Eau oxygenee

L’eau oxygénée : Risques méconnus
K. Elhajjaoui, S. Achour, N. Rhalem, R. Soulaymani Bencheikh
1. Cas Clinique
Madame X, âgée de 44 ans, sans antécédents pathologiques notables, a été amenée aux urgences
pour douleurs abdominales aigues survenues suite à l’ingestion dans un but suicidaire, de deux
flacons d’eau oxygénée vendues en pharmacie. Le médecin de garde a contacté le centre anti
poison du Maroc (CAPM) pour évaluer le risque toxique pour la malade et connaître la conduite
à tenir thérapeutique.
2. Prise en charge de la patiente
La patiente a bénéficié d’une Radiographie du thorax et d’un abdomen sans préparation (ASP)
qui étaient sans particularités.
Une Fibroscopie œsogastroduodénale, faite le même jour, a montré des lésions oesophagiennes
stade IIa.
Un pansement gastrique lui a été prescrit. La fibroscopie de contrôle, faite 20 jours après
exposition, a montré une bonne cicatrisation des lésions.
L’évolution finale fut favorable, la malade est sortie en bon état, et a été adressé pour
consultation psychiatrique.
3. Introduction
L’eau oxygénée connu également sous les noms de peroxyde d’hydrogène, dioxyde de
dihydrogène, dioxyde d’hydrogène, oxyde de dihydrogène ou oxyde d’hydrogène est un produit
industriel fortement réactif dont la formule moléculaire est HO-OH (H2O2). Ce produit fut
découvert pour la première fois en 1818 par Louis Jacques Thenard. Son action stérilisante est
découverte en 1866 et celle blondissante des cheveux en 1867. Sa commercialisation date de
1880.
Les intoxications à l’eau oxygénée sont rares et le plus souvent d’évolution favorable. Aux USA,
une étude des données du centre anti poison de Salt Lake City montre que ces intoxications
représentent 0,34% de toutes les intoxications déclarées à ce centre. Au Maroc, les intoxications à
l’eau oxygénée représentent 0,25% de toutes les intoxications signalées au département
d’Information Toxicologique du CAPM entre 2004 et 2006 et l’évolution a été favorable dans
tous les cas.
4. Propriétés physico-chimiques
L’eau oxygénée à l’état pur est un liquide incolore, transparent, soluble dans l’eau en toutes
proportions. C’est un produit instable dont les formes aqueuses commercialisées contiennent en
plus de H2O2 pur d’autres additifs qui empêchent sa décomposition en eau et dioxygène.
C’est un produit chimique inflammable et explosif en présence de substances organiques, de
matières facilement oxydables, de produits combustibles (bois, papier, huile et graisse), d’agents
1
réducteurs, de la plupart des métaux (fer, bronze, cuivre, chrome, zinc, manganèse, aluminium,
argent), et d’autres catalytiques métaux et leurs sels.
Le pouvoir oxydant est la propriété la plus utilisée des solutions de l’eau oxygénée qui permet
d’oxyder de nombreux composés organiques et minéraux. Cependant, le peroxyde d’hydrogène
peut être réducteur vis-à-vis de produits oxydants forts.
A l’état pur, l’eau oxygénée est stable mais cette stabilité dépend de plusieurs facteurs dont
essentiellement, la température, la lumière, le pH, la présence de catalyseurs inorganiques ou
biologiques. Par exemple l’élévation de la température, la lumière, ou un pH > 5 (le pH de H2O2
à 20 ºC est entre 2 et 4) entraîne sa décomposition. Dans des conditions de stockage normal,
l’eau oxygénée perd moins de 1% de son activité par an.
A -11ºC, l’eau oxygénée pure se cristallise en produit solide et au dessus de 106 ºC elle
s’évapore.
4. Sources, formes commercialisées et utilisations de l’eau oxygénée
Les sources de l’eau oxygénée : Physiologiquement, il faut savoir que chaque jour, le foie humain
produit 6,48 grammes de peroxyde d’hydrogène lors du métabolisme aérobie. Industriellement, le
peroxyde d’hydrogène peut être obtenu par plusieurs méthodes comme le traitement acide du
peroxyde de Baryum, l’auto oxydation de l’isopropyl d’alcool ou surtout par procédé d’auto
oxydation basé sur la réduction alkyl anthraquinone en anthraquinol qui est réduit en
anthraquinone et H2O2.
Les formes commercialisées de l’eau oxygénée : les solutions aqueuses de l’eau oxygénée sont
commercialisées pour des concentrations de 1,5% à 90%. Les solutions à 100% ne sont pas
commercialisées et celles de plus de 70% sont utilisées dans la synthèse de peroxydes
organiques, de caprolactame, et en industrie militaire. La concentration des solutions de l’eau
oxygénée est exprimée en volume qui est le nombre de litres de dioxygène gazeux produit par un
litre de solution de H2O2 à 20ºC : 2H2O2 → 2H2O + O2
Les solutions à 3% (le pourcentage veut dire teneur en H2O2 en g pour 100 g de solution), à
30%, à 35%, et à 70% donnent respectivement 10, 110, 115 et 298 volumes de dioxygène
gazeux.
Au Maroc l’eau oxygénée n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) et les formes
pharmaceutiques vendues en officine sont variables et répondent aux possibles prescriptions
médicales ainsi qu’aux demandes personnelles des patients. (voir est ce qu’il faut vraiment
l’enlever) !!!
Les utilisations de l’eau oxygénée : les propriétés de l’eau oxygénée sont mises en application
dans la préparation d’une large gamme de produits et solutions.
Elle peut être utilisée comme produit cosmétique par le grand public (décolorant pour les
cheveux, produit pour permanente, défrisant, certains dentifrices et produits de blanchiment des
dents, bains de bouche antiseptiques, solution pour désinfecter les lentilles de contact, etc.).
Elle peut aussi être utilisée comme produit pharmaceutique désinfectant et hémostatique : par
exemple pour traiter les plaies cutaneo-muqueuses ou dans les gouttes auriculaires pour traiter le
bouchon de cérumen.
D’autres utilisations professionnelles peuvent faire appel à l’eau oxygénée comme agent:
2
1. de blanchiment (industries des pâtes et papier, textiles, bois, industrie alimentaire,
industrie pharmaceutique, industrie des cosmétiques, et en dentisterie),
2. de nettoyage du matériel électronique et du minerai d’or,
3. de traitement des eaux usées et de l’eau potable,
4. désulfurant et dénitrifiant des fumées par lavage des gaz,
5. décontaminant in situ des sols,
6. neutralisant dans la distillation du vin,
7. désinfectant et antiseptique (industrie alimentaire et pharmaceutique),
8. propulseur pour avions et fusées,
9. de fabrication de produits chimiques (détergents, peroxyde, matières plastiques,
caoutchouc, cellulose),
10. métallurgique.
Les concentrations en eau oxygénée utilisées dans la préparation des produits sus cités sont
différentes. Ainsi par exemple pour l’usage thérapeutique sont utilisées des solutions de 1,5 à 6%,
dans l’industrie agroalimentaire des solutions à 35% et pour propulser des fusées, des solutions à
90%.
5. Toxicocinétique et mode d’action
Le contact du peroxyde d’hydrogène avec la peau et/ou muqueuse entraîne sa décomposition en
eau et dioxyde gazeux et ce par l’élément fer contenu dans la catalase de la peau et muqueuse.
Les données sur la vitesse d’absorption, de distribution et d’excrétion du peroxyde d’hydrogène
sont difficiles à obtenir du fait de sa rapide décomposition et aussi sa présence normale dans
l’organisme au cours du métabolisme aérobie. La durée d’action de l’eau oxygénée se faisant par
libération de dioxyde est courte. En présence d’ions métal réduit comme Fe++ et Cu+, H2O2
peut induire la production de radicaux d’hydroxyles très réactifs qui peuvent interagir avec
l’ADN et produire des purines et pyrimidines comparables à celles trouvées après radio
ionisation. Ce ci peut être à l’origine de mutation génétique, de transformation cellulaire et mort
cellulaire.
L’eau oxygénée est toxique par trois principaux mécanismes :
des lésions corrosives,
formation du gaz oxygène,
peroxydation des lipides des membranes cellulaires .Les lésions observées sont
principalement à type de brûlures chimiques avec possible formation de micro emboles
empêchant l’irrigation sanguine des tissus exposés entraînant leurs blanchiment voire
leur nécrose.
6. Manifestations toxico cliniques
La gravité des lésions produites par l’eau oxygénée dépend surtout de la concentration de la
solution, de la dose supposée ingérée (DSI), et du temps de contact du toxique avec la peau et/ou
muqueuses.
3
Ainsi, plus la concentration de la solution est élevée, plus les lésions sont profondes et étendues.
De même plus la DSI est élevée et/ou le temps de contact est long, plus les lésions sont graves (8)
L’expression clinique de cette intoxication est fonction de la voie d’exposition qui peut être
cutanée, oculaire, respiratoire, digestive, nasale, auriculaire ou autres. L’exposition peut
intéresser une ou plusieurs voies à la fois. Ainsi :
En cas d’exposition digestive: L’ingestion de solution d’eau oxygénée peut être à l’origine de
vomissements spontanés; de douleurs buccales, rétro sternales et épigastriques; d’irritation et
inflammation muqueuse avec des lésions à type de brûlure buccale, oesophagienne et gastrique .Il
faut signaler qu’il n’existe aucun parallélisme clinique entre l’atteinte bucco pharyngée et
œsogastrique.
L’intoxiqué peut présenter une angoisse, agitation, dysphagie, hypersialorrhée, vomissements
sanglants, des signes d’œdème laryngé avec dyspnée inspiratoire et dysphonie.
Il peut également présenter une hémorragie gastrique, colite, entérite, ténesme, hypertrophie
papillaire, ou ulcère du tractus œsogastroduodénal. La distension gastrique secondaire à la
libération rapide de gaz oxygène peut conduire à une perforation gastrique et/ou du colon.
De même des lésions de gangrène intestinale, de colite ulcéreuse aigue fulminante et d’embolie
gazeuse sont possibles surtout pour des solutions concentrées (>10 %). Mais des solutions à 3%
peuvent aussi se compliquer d’embolie gazeuse même pour une faible quantité de produit
ingérée.
L’atteinte d’autres organes est possible ; ainsi, sur le plan cardiovasculaire, l’ingestion de
solutions concentrées peut être à l’origine d’embolie gazeuse du cœur, du système porte et du
système veineux mésentérique supérieure avec des manifestations électriques d’ischémie pouvant
aboutir à la mort .Sur le plan neurologique, cette ingestion peut entraîner un oedème cérébral,
une embolie cérébrale gazeuse, un infarctus cérébral, des crises convulsives et/ou des lésions
vasculaires cérébrales pouvant conduire à la mort de l’intoxiqué .
En cas d’exposition cutanée : L’action irritante et corrosive de solutions concentrées de peroxyde
d’hydrogène peut être à l’origine d’un érythème, de phlyctènes, de brûlures, de gangrène, et/ou
d’hypoesthésie par destruction des terminaisons sensitives des régions exposées.
Les solutions à 3% peuvent entraîner un blanchiment temporaire qui peut disparaître en 2 à 3
heures si la peau est bien rincée après son exposition.
En cas d’exposition oculaire : une sensation de brûlures, de larmoiement, une conjonctivite, des
ulcérations ou des perforations cornéennes, et même des lésions de l’iris et du cristallin peuvent
être observées .
En cas d’exposition respiratoire : L’inhalation de vapeurs d’eau oxygénée peut rapidement
entraîner une irritation et inflammation nasotrachéale avec rhinorrhée, éternuement, toux,
dyspnée, dysphonie, râles bronchiques sibilants.
Une hypertrophie papillaire de la langue; ulcération gingivale; distension gazeuse des tissus
mous avec possible emphysème sous cutanée, et des lésions à type de brûlures de l’arbre trachéobronchique.
4
Le pronostic vital peut être d’emblée mis en jeu par l’installation d’un bronchospasme et la
survenue d’un eodème pulmonaire lésionnel.
Autres voies d’exposition : de rares cas d’embolie gazeuse ont été rapporté suite à l’utilisation de
l’eau oxygénée à 3% dans les irrigations chirurgicales. Aussi, des cas d’entérite secondaire à
l’utilisation d’endoscope immédiatement après leur désinfection par des solutions d’eau
oxygénée à 3% ont été observés.
6. Examens complémentaires
La radiographie pulmonaire et l’abdomen sans préparation(ASP) sont les premiers examens à
demander en cas d’ingestion et/ou d’inhalation.
L’ASP recherche des signes d’iléus paralytique, de pneumopéritoine, et d’embolie gazeuse.
La radiographie pulmonaire recherche des signes de pneumopathie d’inhalation, de
pneumomédiastin, ou d’embolie gazeuse.
La fibroscopie œsogastroduodénale doit être pratiquée dans les 24 heures qui suivent
l’ingestion aussi bien pour les patients symptomatiques que ceux asymptomatiques ayant pris une
grande quantité ou une solution de plus de 10% d’eau oxygénée.
La fibroscopie doit être faite en milieu spécialisé (risque de perforation et d’inhalation) et en
dehors de toute urgence vitale ou signes de perforation. Elle permet d’apprécier la gravité et
l’étendue des lésions, d’aspirer le restant du caustique dans l’estomac et de déterminer la conduite
thérapeutique du malade selon le stade lésionnel.
La fibroscopie bronchique s’avère nécessaire en cas d’inhalation, si une fausse route est
suspectée et doit être systématique dès le stade II oesogastrique ou si détresse respiratoire. Les
explorations fonctionnelles respiratoires seront demandées surtout en cas de syndrome de
dysfonctionnement réactif des voies aériennes dit syndrome de Brooks.
L’électromyogramme (ECG) et le monitoring cardiaque doivent être réalisés pour les patients
présentant des signes d’embolie gazeuse.
Des examens biologiques peuvent être nécessaires en fonction du tableau clinique :
les gaz du sang à la recherche de signes d’acidose métabolique secondaire à la nécrose
tissulaire ;
la numération formule sanguine à la recherche d’une hyperleucocytose secondaire à la
surinfection ou au stress.
l’ionogramme sanguin, étude de la crase sanguine et groupage sanguin.
7. Traitement
En cas d’exposition cutanée : il faut enlever immédiatement les vêtements contaminés et rincer
abondamment la peau avec de l’eau et savon pendant 15 à 20 minutes.
Le traitement des brûlures sera fonction de leur simple traitement symptomatique à la greffe
cutanée en cas de brûlures graves et étendues..
En cas d’exposition oculaire : il faut dans un premier temps rincer immédiatement et
abondamment les yeux avec de l’eau pendant au moins 15 minutes.
5
Puis en milieu médicalisé, l’irrigation des yeux sur sujet couché doit se faire avec du sérum
physiologique à 0,9% pendant au moins 10 minutes. Un anesthésique local sera administré en
cas de douleur empêchant l’ouverture des yeux.
Dans tous les cas et après une bonne irrigation oculaire, il faut adresser le malade pour
consultation ophtalmologique à la recherche de lésions oculaires qui devront être réévaluées par
un second examen ophtalmologique dans les 48 à 72 heures qui suivent l’exposition.
En cas d’exposition respiratoire : il faut retirer de retirer l’intoxiqué de l’atmosphère contaminée
et le placer dans un endroit aéré en position semi assise. Le traitement de l’atteinte respiratoire
est purement symptomatique :
oxygénothérapie à 100% d’oxygène humidifié ou intubation endo-trachéale et
ventilation assistée.
beta-2 adrénergique pour lever le bronchospasme
antibiothérapie en cas de surinfection.
corticothérapie en cas d’oedème laryngé.
Une surveillance de 24 à 72 heures, en milieu hospitalier, devra se faire pour tout patient
symptomatique et ce pour éliminer le risque d’oedème pulmonaire retardé.
En cas d’exposition digestive: certains gestes sont formellement interdits à savoir les
vomissements provoqués et/ou lavage gastrique car le repassage du caustique aggrave les lésions
avec risque de fausse route et complications broncho-pulmonaires infectieuses et/ou lésionnelles.
Il ne faut pas administrer de pansement gastrique avant la réalisation de l’endoscopie
œsogastroduodénale si elle est envisageable.
Dans l’immédiat il faut rincer la bouche et faire boire un verre d’eau pour diluer le produit. Il
ne faut pas dépasser 230 ml pour l’adulte et 115 ml pour l’enfant et ce pour éviter le risque de
vomissements .
Cette dilution est contre indiquée en cas de suspicion de perforation et pour les patients à haut
risque de vomissement.
Le traitement dépend des résultats de l’endoscopie digestive.
stades endoscopiques 0, I et IIA de la classification de Zargar : l’alimentation orale est
possible avec administration de pansements digestifs. La fibroscopie est à refaire 20 jours
après ingestion pour juger la guérison d’éventuelles lésions.
les stades IIB et IIIA : le traitement fera appel à une alimentation par voie parentérale
jusqu'à cicatrisation des lésions. Une fibroscopie digestive de contrôle devra se faire dans
les 7 à 20 jours après l’ingestion du caustique et sera éventuellement complétée par un
transit oesogastroduodénal (TOGD) avec un produit hydrosoluble.
les stades IIIB et IV : le traitement chirurgical d’urgence s’impose vu le grand risque de
perforations et d’hémorragies digestives. La surveillance attentive doit se faire en milieu
de réanimation médicochirurgical. Une antibiothérapie prophylactique anti anaérobies
doit être instaurée avec correction d’éventuelles troubles métaboliques.
6
Le reste du traitement est symptomatique et pourra par exemple faire appel à l’utilisation de
benzodiazépines en cas de crises convulsives, d’antalgiques en cas de douleurs ou
oxygénothérapie hyperbare en cas d’embolie gazeuse sévère.
En cas de distension gastrique la mise en place d’une sonde d’aspiration gastrique peut être
utilisée mais le risque de reflux gastro-eosophagien ne doit être omis.
8. Complications et séquelles
En cas d’exposition cutanée, la surinfection est la plus fréquente des complications et les
séquelles fonctionnelles et/ou esthétiques sont possibles.
En cas d’exposition oculaire, des séquelles à type de taie cornéenne, de cataracte, de glaucome,
d’adhérences conjonctivales, d’ectropion, entropion, et autres peuvent être observées.
En cas d’inhalation, la surinfection est la complication la plus fréquente avec possible formation
d’abcès pulmonaire.
Des séquelles à type de bronchiolite oblitérante et de syndrome de Brooks sont les plus
fréquentes. D’autres séquelles à type de sténoses des grosses bronches, de bronchectasie, ou de
broncho-pneumopathie chronique obstructive par fibrose pulmonaire sont possibles.
En cas d’ingestion, des complications à type d’hémorragie digestive, de perforation
oesophagienne ou gastrique, d’état de choc, d’acidose métabolique, de coagulopathie intra
vasculaire disséminée, de détresse respiratoire (traduisant soit une pneumopathie d’inhalation ou
une fistule oeso- trachéale ou une destruction du carrefour aéro-digestif) peuvent s’observer.
Les séquelles sont surtout à type de sténoses oesophagiennes dont la surveillance à vie est
obligatoire vu le risque de cancérisation.
9. Quelques mesures de prévention des intoxications professionnelles
En milieu de travail, la manipulation de peroxyde d’hydrogène ne doit se faire que par un
personnel qualifié (manipulation loin des composés combustibles ou facilement oxydables y
compris le bois ; ouverture prudente du récipient ; conservation dans un endroit avec ciment
résistant à la corrosion, etc.).
Il est impératif de ventiler convenablement le lieu de manipulation.
Sinon il faut porter un appareil respiratoire adéquat si la concentration de H2O2 dans l’air
ambiant dépasse 1ppm ou 1,4mg/m³.
Il faut éviter tout contact du produit avec les yeux et la peau et ce par le port d’un masque
assurant la protection oculaire, faciale et respiratoire.
Le port de gants et/ou de vêtements protecteurs dépend de la nature du travail à effectuer. Les
vêtements contaminés doivent être enlevés immédiatement et lavés avant de les reporter et ce en
évitant tout contact avec la peau.
En cas de fuite il faut ventiler les lieux et empêcher le passage dans les cours d’eau, les égouts et
les endroits confinés par utilisation de la terre, sable ou toute autre matière inerte.
Il ne faut pas utiliser de jets d’eau, des agents chimiques ou autres substances pouvant accélérer
le processus de décomposition de l’eau oxygénée.
10. Conclusion
7
L’eau oxygénée est un produit écologique dont les utilisations sont multiples. Elle peut avoir des
effets néfastes sur la santé humaine en cas d’exposition accidentelle ou volontaire surtout pour
des concentrations supérieures à 10%. La prise en charge rapide et adéquate peut améliorer le
pronostic vital et fonctionnel de l’intoxiqué. Des mesures de prévention doivent être entreprises
dans les lieux de travail utilisant l’eau oxygénée pour éviter la survenue d’intoxications pouvant
être collectives et parfois même source d’incendie.
11. Références :
1. Dickson KF., Caravati EM. Hydrogen peroxide exposure-325 exposures reported to
a regional poison control center. J Toxicol Clin Toxicol. 1994 ; 32(6) :705-14.
2. FMC Foret. Peroxydes et persels : Eau oxygénée (Peroxyde d'hydrogène).
http://www.fmcforet.com/fra/pq_p.htm. (20 /09/ 2007).
3. Commission de la santé et de la sécurité du travail, Service du répertoire
toxicologique.
Cas
numéro :
7722-84-1 :
peroxyde
d’hydrogène.
http://www.reptox.csst.qc.ca. . (20 /09/ 2007).
4. Société
Française
de
Chimie.
Peroxyde
http://www.sfc.fr/donnees/mine/perx/texperx.htm. . (20 /09/ 2007).
d’hydrogène.
5. Institut national de recherche et de sécurité, Fiche toxicologique no 123 : Peroxyde
d'hydrogène et solutions aqueuses. Cahiers de notes documentaires. Paris: INRS.
(1992). [RE-005509] http://www.inrs.fr/dossiers/fichtox/somft.htm.(20 /09/ 2007).
6. Watt BE., Proudfoot AT., Vale JA. Hydrogen peroxide poisoning. Toxicol Rev.
2004; 23(1):51-7.
7. Thomson Micromedex. HealthCare series. Toxicology Information Poisoindex:
Hydrogen Peroxide. http:// www.thomsonhc.com. . (20 /09/ 2007).
8. Ciechanowicz R., Sein Anand J., Chodorowski Z, Kujawska-Danecka H. Acute
intoxication with hydrogen peroxide with air emboli in central nervous system-a case
report. Przegl Lek. 2007; 64(4-5):339-40.
9.
Bismuth C., Baud F., Censo F., Fréjaville J.P., GarnierR.Peroxyde d’hydrogène.
Toxicologie clinique, 5ème édition. Paris : Médecine-scicences Flammarion. 2000.
Pp 713-14 et Pp699-706.
10. Jeong Mi Moon ., Byeong Jo Chun and Yong IL Min. Hemorrhagic gastritis and
gas
emboli after ingesting 3% hydrogen peroxide. J Emerg Med. 2006 May;
30(4):403-6.
11. Henry MC., Wheeler J., Mofenson HC., Caraccio TR., Marsh M., Comer GM.,
Singer AJ. Hydrogen peroxide 3% exposures. J Toxicol Clin Toxicol. 1996;
34(3):323-7.
12. Humberston CL., Dean BS., Krenzelok EP. Ingestion of 35% hydrogen peroxide. J
Toxicol Clin Toxicol. 1990 ; 28(1) :95-100.
8