Le tabagisme passif in utero : ses effets
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Le tabagisme passif in utero : ses effets
M I S E A U P O I N T Le tabagisme passif in utero : ses effets ● P. Le Roux* exposition à un environnement tabagique commence pour l’enfant avant sa naissance. L’augmentation du tabagisme chez les femmes, notamment celles en âge de devenir mère, va déterminer un haut risque pour l’enfant à naître, mais aussi un risque de complications obstétricales chez la future mère. Le Haut Comité de santé publique, en 1998, a présenté la lutte contre le tabagisme comme un enjeu majeur de santé publique. La prévention du tabagisme pendant la grossesse est un devoir pour l’enfant et une chance pour la femme. Cette prévention doit mobiliser tous les intervenants dans cette période spécifique de la grossesse, mais aussi après la maternité. L’ USAGE DU TABAC CHEZ LES FEMMES ENCEINTES Le pourcentage de femmes enceintes fumeuses augmente (10 % en 1972, 25 % en 1995). Parmi les femmes enceintes fumeuses, 27 % fument moins de 5 cigarettes par jour et 43 % plus de 10 (1). Les études récentes montrent, en France, que 39 % des femmes étaient fumeuses avant leur grossesse et que 40 % cessent de fumer pendant la grossesse. Durant le troisième trimestre, 25 % restent fumeuses (2). Les femmes enceintes fumeuses se différencient des non fumeuses par leur âge plus jeune, elles sont plus souvent célibataires ou non mariées, connaissent des conditions socio-économiques moins favorisées, sont plus souvent primipares. Leur conjoint est souvent fumeur. D’autres conduites addictives sont rencontrées : alcool, drogues illicites. EFFETS GÉNÉRAUX DU TABAGISME MATERNEL SUR LE FŒTUS Mécanismes de la toxicité du tabagisme pendant la grossesse Les différents composants de la fumée de cigarette vont contribuer aux effets délétères sur l’embryogenèse et la fœtogenèse. L’hypoxie fœtale est en relation avec les effets de l’oxyde de carbone, dont l’affinité pour l’hémoglobine est élevée. Les effets des métaux lourds, notamment du cadmium, sont encore mal connus (3). Poids de naissance, prématurité L’association tabagisme pendant la grossesse et faible poids de naissance est bien établie. La différence de poids entre les nou* Département de pédiatrie, Groupe hospitalier, Le Havre. La Lettre du Pneumologue - Volume IV - no 4 - juillet-août 2001 veau-nés de mères fumeuses et ceux de mères non fumeuses est en moyenne de 200 g (150-300 g), indépendamment du terme. Ce retard de croissance intra-utérin est dose-dépendant comme le montre le tableau I (4). Il s’agit d’un retard harmonieux (poids, taille, périmètre crânien). Une influence néfaste sur le poids a été démontrée même en cas de tabagisme passif chez les femmes enceintes. L’exposition est, dans l’étude de Rebagliato et al., surtout liée au tabagisme du partenaire ; la diminution moyenne du poids de naissance est cependant moindre (– 87,3 g si la cotinine salivaire maternelle est supérieure à 1,7 ng/ml) (5). L’influence du tabagisme sur la durée de la gestation est nette. La métaanalyse de Shah sur 20 études prospectives comparant des femmes fumeuses et non fumeuses détermine un risque relatif pour un accouchement prématuré de 1,27 (IC 95 % : 1,21-1,33). Le risque relatif est de 1,22 (IC 95 % : 1,13-1,32) si la consommation est inférieure à 20 cigarettes/jour, mais il est de 1,31 (IC 95 % : 1,20-1,42) si la consommation est égale à plus de 20 cigarettes par jour (6). Le risque de prématurité augmente lors des grossesses ultérieures si la femme continue de fumer ou si elle commence à fumer après sa grossesse précédente. La prématurité est significativement plus importante, c’est-à-dire plus souvent avant 32 semaines d’aménorrhée (7). Inversement, l’arrêt du tabac avant la grossesse suivante s’accompagne d’une diminution du risque de prématurité (7). L’hypoxie fœtale liée à l’oxyde de carbone et à l’action propre vasoconstrictrice de la nicotine explique ces données. Une hypertrophie du placenta est constatée, ainsi que des lésions macro- et microscopiques d’hypoxie. Tableau I. Relation dose-effet : nombre de cigarettes/jour et poids de naissance (4). Exposition cig./jour Nb Poids (g) Différence Odds ratio Faible poids Odds ratio Hypotrophie Faible < 4 Moyen Fort > 10 180 186 87 3 410 3 387 3 312 – 141 – 144 – 238 1,3 1,7 2,6 2,2 2,7 4,5 Complications obstétricales Le tabagisme maternel est mis en cause dans les facteurs de risque de la mortalité périnatale, selon les résultats colligés par Andres et Day (8). Pour un risque relatif global de 1,33 (IC 95 % : 1,27-1,40), une différence significative existe selon l’intensité du tabagisme (RR = 1,08 si la consommation est inférieure à 10 ciga157 M I S E A rettes/jour, RR = 1,44 si la consommation va au-delà) (8). Le nombre des hémorragies gravidiques, liées au risque de placenta praevia et de décollement prématuré du placenta normalement inséré, est augmenté significativement en fonction de l’intensité du tabagisme et de son ancienneté (8). Malformations Une augmentation de l’incidence de survenue des fentes labiales et palatines est également rapportée, elle est proportionnelle au tabagisme observé pendant la gestation chez les femmes enceintes fumeuses par rapport aux femmes enceintes non fumeuses (odds ratio = 1,55 ; IC 95 % : 1,36-1,76, p < 0,001). Ce risque est dose-dépendant : en dessous de 10 cigarettes/jour, OR = 1,50 (IC 95 % : 1,28-1,76) ; si la consommation est supérieure à 10 cigarettes/jour, OR = 1,78 (IC 95 % : 1,22-2,59) (9). TABAGISME PASSIF, CROISSANCE PULMONAIRE IN UTERO Les effets du tabagisme passif postnatal sur la pathologie respiratoire du nourrisson et de l’enfant sont largement rapportés et reconnus (10), les relations sur les conséquences de l’exposition in utero sont de connaissance plus récente. Hanrahan et al. ont démontré, dans une étude prospective chez 80 nourrissons bénéficiant d’une exploration fonctionnelle respiratoire avant 5 semaines postnatales, des différences entre nourrissons de mères fumeuses en prénatal et nourrissons de mères non fumeuses. Les débits expiratoires forcés sont significativement abaissés, notamment le débit maximum mesuré au niveau de la capacité résiduelle fonctionnelle (Vmax CRF) (indépendamment d’un tabagisme postnatal). Le volume courant est également abaissé chez les nourrissons si leur mère fume pendant la grossesse (Vt = 33 ml chez les nourrissons de mère non fumeuse versus 28 ml si tabagisme continu, p = 0,007). Une corrélation forte existe entre l’exposition tabagique, mesurée par la consommation en cigarettes/jour et la cotininurie, et la diminution des débits (11). Complétant leur étude, les mêmes auteurs démontrent l’influence du tabagisme in utero sur la fonction respiratoire et la survenue dans la première année de vie d'infections respiratoires sifflantes (12). Le suivi longitudinal de cette même population de nourrissons sur 18 mois, bénéficiant ainsi de 3 EFR, montre, en relation significative avec le tabagisme in utero, une moindre croissance pulmonaire, en particulier chez la fille. La Vmax CRF est réduite de 16 % chez les filles à un an et de 5 % chez les garçons de mère fumant durant la grossesse, versus non-exposition gestationnelle (13). Lodrup Carlsen et al. ont analysé les courbes débit-volume passives et la mécanique ventilatoire à moins de 3 jours de vie chez 82 nouveau-nés à terme de mères fumeuses, comparées à celles de 486 bébés contrôles non exposés in utero. Le ratio temps expiratoire au niveau du débit expiratoire maximum sur temps expiratoire total (tPTEF/tE) et la compliance du système respiratoire total (Crs) sont significativement abaissés chez les nouveau-nés de mère fumeuse durant leur grossesse. Cette diminution des valeurs est significativement plus importante chez les filles. La résistance du système respiratoire et la 158 U P O I N T fréquence ne différent pas (14). Un effet dose-réponse à 10 cigarettes/jour est démontré (15). Hoo et al. ont montré que les anomalies fonctionnelles existaient de manière similaire chez les prématurés indemnes de détresse respiratoire dans une étude prospective cas-contrôle. Les EFR sont réalisées avant un mois de vie, les enfants sont nés en moyenne à 33,4 semaines d’aménorrhée. Ces données témoignent de l’importance et de la précocité des lésions induites par le tabagisme chez la femme enceinte sur la croissance et la maturation pulmonaires (16). Les conséquences fonctionnelles décrites sont rapportées à une diminution de la croissance thoracique globale, à une diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire et à un moindre jeu diaphragmatique. Les effets de la nicotine sur le contrôle neurovégétatif de la respiration sont évoqués (15). Elliot et al. ont montré, chez les nourrissons décédés de mort subite, un épaississement des parois endobronchiques en cas de tabagisme passif. L’exposition in utero déterminerait une augmentation du collagène dans la membrane basale (16). L’exposition fœtale au tabagisme actif de la mère accélère la maturation pulmonaire pour Lieberman. Une association significative est démontrée entre le niveau d’exposition, reflété par la cotinine dans le liquide amniotique, et la maturation du surfactant, mesurée par le dosage de la phosphatidylcholine et le ratio lécithine/sphingomyèline (17). AUTRES EFFETS DU TABAGISME MATERNEL EN POSTNATAL PRÉCOCE Le tabagisme est associé à une réduction significative de la quantité de lait lors d’un allaitement maternel et à une réduction de la teneur en acides gras essentiels à la myélinisation du système nerveux (18). Parmi les causes de la mort subite du nourrisson, la consommation tabagique durant la grossesse et après la naissance joue un rôle non négligeable. Un facteur de risque de 1,5 à 3,5 a été démontré dans plusieurs études. Ces travaux insistent sur l’augmentation du risque proportionnellement au nombre de cigarettes/jour et sur le tabagisme pendant la gestation (19, 20). Le tabagisme passif a un rôle délétère dans la survenue, dès la première année de vie, d’otites (21). À l’âge de 6 ans, les conséquences chirurgicales des infections ORL (adénoïdectomie, aérateurs transtympaniques) sont presque deux fois plus fréquentes si les parents fument (RR = 1,79 ; IC 95 % : 1,06-3,02, p = 0,028) (22). Le tabagisme prénatal se confirme comme facteur de risque de bronchopathie obstructive dans les trois premières années de vie, indépendamment du tabagisme postnatal (23). Pour Gilliand et al., l’abstinence tabagique durant la grossesse permettrait de diminuer de 5 à 10 % le nombre d’enfants asthmatiques (24). TABAGISME PASSIF ET RISQUE DE CANCER CHEZ L’ENFANT Des publications récentes ont analysé cette question. Milunsky et al. ont montré, dans le liquide amniotique des femmes enceintes fumeuses ainsi que dans les urines des nouveau-nés, un agent carLa Lettre du Pneumologue - Volume IV - no 4 - juillet-août 2001 cinogène en quantité significativement augmentée par rapport à la quantité observée chez les femmes non fumeuses ; il s’agit du 4 méthylnitrosamine –1(3pyridyl) butanol (25). La méta-analyse de Boffeta (26), confirmant les travaux de Filippini (27), montre un risque de 10 % de survenue de cancer chez l’enfant, en relation avec le tabagisme de la mère durant sa grossesse. La métaanalyse reprend quatre études de cohorte et 30 études cascontrôle. Le risque porte notamment sur la survenue de leucémie (RR = 1,05 ; IC 95 % : 0,82-1,34) et de tumeurs cérébrales (RR = 1,04 ; IC 95 % : 0,92-1,18) (27, 28). Le tabagisme passif paternel ne doit pas être omis car un risque relatif de lymphome est rapporté (RR = 2,08 ; IC 95 % : 1,08-3,98) (26). TABAGISME CHEZ LA FEMME ENCEINTE ET RISQUE D’ALLERGIE CHEZ L’ENFANT Le tabagisme passif a été mis en cause comme favorisant une sensibilisation précoce. Kjellman et Ronchetti ont publié des études montrant une augmentation significative et précoce des IgE (28, 29). Ces données sont mises en défaut dans d’autres études, notamment les publications d’Ownby et d’Oryszczyn (30, 31). Le tabagisme maternel pourrait jouer un rôle dans les origines prénatales des maladies allergiques en influençant l’expression du phénotype Th1/Th2 (32). La publication récente de Kulig et al. portant sur 342 enfants suivis durant 3 ans, montre la relation significative entre le tabagisme pré- et postnatal et la survenue d’une sensibilisation alimentaire, mais pas aux pneumallergènes, comparé aux enfants non exposés (33). Zeiger et al. ont montré, chez les enfants âgés de 7 ans, une relation significative entre tabagisme passif et sensibilisation aux aéroallergènes (34). Martinez et al., dans leur cohorte des asthmes du nourrisson, individualisent puissamment le rôle prédictif de persistance de l’asthme à l’âge de 6 ans en cas de tabagisme maternel (35). mise sur le marché en France, il est contre-indiqué chez la femme enceinte. La prévention est fondamentale pour ces populations à haut risque, elle doit débuter dès l’enfance et l’adolescence (figure 1) (37). ■ R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Kaminskin M. Tabagisme “actif” et “passif” des femmes enceintes et risques pour l’enfant. 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La substitution nicotinique a pour finalité chez les femmes très dépendantes de la cigarette, de diminuer les risques liés aux autres substances contenues dans la cigarette en évitant le syndrome de sevrage (3). Le bupropion (Zyban®) n’a pas d’autorisation de La Lettre du Pneumologue - Volume IV - no 4 - juillet-août 2001 Figure 1. Illustration pédagogique. 159 M I S E A 9. Chung KC, Kowalski CP, Kim HM, Buchman SR. Maternal cigarette smoking during pregnancy and the risk of having a child with cleft lip/palate. Plast Reconstr Surg 2000 ; 105 : 485-91. 10. Hanrahan JP, Tager IB, Segal MR et al. The effect of maternal smoking during pregnancy on early infant lung function. Am Rev Respir Dis 1992 ; 145 : 1129-35. 11. Tager IB, Hanrahan JP, Tosteson TD et al. Lung function, pre- and postnatal smoke exposure, and wheezing in the first year of life. Am Rev Respir Dis 1993 ; 147 : 811-7. 12. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smoking during pregnancy. 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A nnoncez-vous ! 2001 34 ● HÉRAULT Pour réserver votre emplacement, contactez dès maintenant Franck GLATIGNY Tél. : 01 41 45 80 57 Fax : 01 41 45 80 45 E-mail : [email protected] MONTPELLIER Pneumo-allergologue CÈDE clientèle fidélisée depuis 1977 avec matériel EFR + radiographie et locaux professionnels adaptés courant 2001 Tél./fax : 04 67 92 15 26 TARIFS PETITES ANNONCES MODULES COLLECTIVITÉS PARTICULIERS 1/16 de page 43 mm L x 58 mm H 1 900 F HT 950 F HT 1/8 de page 90 mm L x 58 mm H 43 mm L x 125 mm H 3 800 F HT 1 900 F HT 1/4 de page 90 mm L x 125 mm H 7 100 F HT 3 550 F HT * Abonnés particuliers : profitez d'une deuxième insertion gratuite. * Collectivités : dégressif à partir de deux insertions, nous consulter. * Quadri offerte. ÉTUDIANTS, ABONNEZ-VOUS : VOS ANNONCES SERONT GRATUITES ! Les annonces sans règlement ne pourront être publiées Abonnez-vous... Abonnez-vous... Abonnez-vous...