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UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969
: Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974
1974 – 1981
1981 – 1989
1989 – 1997
1997 – 2003
2003 – 2013
: Professeur Abdellatif BERBICH
: Professeur Bachir LAZRAK
: Professeur Taieb CHKILI
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
: Professeur Abdelmajid BELMAHI
: Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
: Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr.Mohammed KARRA
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih
Pr. TAOBANE Hamid*
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI
Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
Pr. SETTAF Abdellatif
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima
Pr. BENSAID Younes
Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa
Médecine Interne – Clinique Royale
Anesthésie -Réanimation
pathologie Chirurgicale
Cardiologie
Pathologie Chirurgicale
Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria
Pr. EL YAACOUBI Moradh
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah
Pr. LACHKAR Hassan
Pr. YAHYAOUI Mohamed
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib
Pr. DAFIRI Rachida
Pr. HERMAS Mohamed
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali*
Pr. CHAD Bouziane
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid
Pr. HACHIM Mohammed*
Pr. KHARBACH Aîcha
Pr. MANSOURI Fatima
Pr. TAZI Saoud Anas
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia
Pr. AZZOUZI Abderrahim
Pr. BAYAHIA Rabéa
Pr. BELKOUCHI Abdelkader
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif
Pr. BENSOUDA Yahia
Pr. BERRAHO Amina
Pr. BEZZAD Rachid
Pr. CHABRAOUI Layachi
Pr. CHERRAH Yahia
Pr. CHOKAIRI Omar
Pr. KHATTAB Mohamed
Pr. SOULAYMANI Rachida
Pr. TAOUFIK Jamal
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed
Pr. BENSOUDA Adil
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
Pr. CHRAIBI Chafiq
Pr. DAOUDI Rajae
Pr. DEHAYNI Mohamed*
Radiologie
Gastro-Entérologie
Traumatologie Orthopédie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Neurologie
Chirurgie Pédiatrique
Radiologie
Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Cardiologie
Neurologie
Médecine-Interne
Gynécologie -Obstétrique
Anatomie-Pathologique
Anesthésie Réanimation
Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Néphrologie
Chirurgie Générale
Pharmacie galénique
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique
Biochimie et Chimie
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Pédiatrie
Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Chimie thérapeutique
Radiologie
Gastro-Entérologie
Ophtalmologie
Pr. EL OUAHABI Abdessamad
Pr. FELLAT Rokaya
Pr. GHAFIR Driss*
Pr. JIDDANE Mohamed
Pr. TAGHY Ahmed
Pr. ZOUHDI Mimoun
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine
Pr. BEN RAIS Nozha
Pr. CAOUI Malika
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Pr. EL AMRANI Sabah
Pr. EL AOUAD Rajae
Pr. EL BARDOUNI Ahmed
Pr. EL HASSANI My Rachid
Pr. ERROUGANI Abdelkader
Pr. ESSAKALI Malika
Pr. ETTAYEBI Fouad
Pr. HADRI Larbi*
Pr. HASSAM Badredine
Pr. IFRINE Lahssan
Pr. JELTHI Ahmed
Pr. MAHFOUD Mustapha
Pr. MOUDENE Ahmed*
Pr. RHRAB Brahim
Pr. SENOUCI Karima
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed*
Pr. ABDELHAK M’barek
Pr. BELAIDI Halima
Pr. BRAHMI Rida Slimane
Pr. BENTAHILA Abdelali
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
Pr. BERRADA Mohamed Saleh
Pr. CHAMI Ilham
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
Pr. EL ABBADI Najia
Pr. HANINE Ahmed*
Pr. JALIL Abdelouahed
Pr. LAKHDAR Amina
Pr. MOUANE Nezha
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane
Pr. AMRAOUI Mohamed
Pr. BAIDADA Abdelaziz
Pr. BARGACH Samir
Pr. CHAARI Jilali*
Neurochirurgie
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Microbiologie
Radiothérapie
Biophysique
Biophysique
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Immunologie
Traumato-Orthopédie
Radiologie
Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Immunologie
Médecine Interne
Dermatologie
Anatomie Pathologique
Traumatologie – Orthopédie
Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS
Gynécologie –Obstétrique
Dermatologie
Urologie
Chirurgie – Pédiatrique
Neurologie
Pédiatrie
Gynécologie – Obstétrique
Radiologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Radiologie
Pédiatrie
Réanimation Médicale
Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek*
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine*
Pr. EL MESNAOUI Abbes
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
Pr. HDA Abdelhamid*
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia
Pr. SEFIANI Abdelaziz
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya*
Pr. BELKACEM Rachid
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
Pr. GAOUZI Ahmed
Pr. MAHFOUDI M’barek*
Pr. MOHAMMADI Mohamed
Pr. OUADGHIRI Mohamed
Pr. OUZEDDOUN Naima
Pr. ZBIR EL Mehdi*
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan
Pr. BEN SLIMANE Lounis
Pr. BIROUK Nazha
Pr. CHAOUIR Souad*
Pr. ERREIMI Naima
Pr. FELLAT Nadia
Pr. HAIMEUR Charki*
Pr. KADDOURI Noureddine
Pr. KOUTANI Abdellatif
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
Pr. OUAHABI Hamid*
Pr. TAOUFIQ Jallal
Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA
Pr. BENOMAR ALI
Pr. BOUGTAB Abdesslam
Pr. ER RIHANI Hassan
Pr. EZZAITOUNI Fatima
Pr. LAZRAK Khalid *
Pr. BENKIRANE Majid*
Pr. KHATOURI ALI*
Pr. LABRAIMI Ahmed*
Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM
Oto-Rhino-Laryngologie
Cardiologie - Directeur ERSM
Urologie
Ophtalmologie
Génétique
Radiologie
Chirurgie Pédiatrie
Ophtalmologie
Pédiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Traumatologie-Orthopédie
Néphrologie
Cardiologie
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Urologie
Pédiatrie
Neurologie
Psychiatrie
Gastro-Entérologie
Neurologie – Doyen Abulcassis
Oncologie Médicale
Néphrologie
Hématologie
Cardiologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed*
Pr. AIT OUMAR Hassan
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
Pr. ECHARRAB El Mahjoub
Pr. EL FTOUH Mustapha
Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
Pr. ISMAILI Hassane*
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
Pr. TACHINANTE Rajae
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia
Pr. AIT OURHROUI Mohamed
Pr. AJANA Fatima Zohra
Pr. BENAMR Said
Pr. CHERTI Mohammed
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
Pr. EL HASSANI Amine
Pr. EL KHADER Khalid
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
Pr. HSSAIDA Rachid*
Pr. LAHLOU Abdou
Pr. MAFTAH Mohamed*
Pr. MAHASSINI Najat
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
Pr. NASSIH Mohamed*
Pr. ROUIMI Abdelhadi*
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH*
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil
Pr. BALKHI Hicham*
Pr. BENABDELJLIL Maria
Pr. BENAMAR Loubna
Pr. BENAMOR Jouda
Pr. BENELBARHDADI Imane
Pr. BENNANI Rajae
Pr. BENOUACHANE Thami
Pr. BEZZA Ahmed*
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
Pr. BOUMDIN El Hassane*
Pr. CHAT Latifa
Pr. DAALI Mustapha*
Pr. DRISSI Sidi Mourad*
Pneumophtisiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Anesthésie-Réanimation
Médecine Interne
Neurologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Rhumatologie
Neurochirurgie
Pédiatrie
Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Neurologie
ORL
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Rhumatologie
Anatomie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
Pr. EL MADHI Tarik
Pr. EL OUNANI Mohamed
Pr. ETTAIR Said
Pr. GAZZAZ Miloudi*
Pr. HRORA Abdelmalek
Pr. KABBAJ Saad
Pr. KABIRI EL Hassane*
Pr. LAMRANI Moulay Omar
Pr. LEKEHAL Brahim
Pr. MAHASSIN Fattouma*
Pr. MEDARHRI Jalil
Pr. MIKDAME Mohammed*
Pr. MOHSINE Raouf
Pr. NOUINI Yassine
Pr. SABBAH Farid
Pr. SEFIANI Yasser
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
Décembre 2002
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Pédiatrie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Médecine Interne
Hématologie Clinique
Urologie
Pédiatrie
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
Pr. AMEUR Ahmed *
Pr. AMRI Rachida
Pr. AOURARH Aziz*
Pr. BAMOU Youssef *
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
Pr. BENZEKRI Laila
Pr. BENZZOUBEIR Nadia
Pr. BERNOUSSI Zakiya
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya*
Pr. CHOHO Abdelkrim *
Pr. CHKIRATE Bouchra
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair
Pr. EL HAOURI Mohamed *
Pr. EL MANSARI Omar*
Pr. FILALI ADIB Abdelhai
Pr. HAJJI Zakia
Pr. IKEN Ali
Pr. JAAFAR Abdeloihab*
Pr. KRIOUILE Yamina
Pr. LAGHMARI Mina
Pr. MABROUK Hfid*
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid*
Pr. NAITLHO Abdelhamid*
Pr. OUJILAL Abdelilah
Pr. RACHID Khalid *
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Psychiatrie
Pédiatrie
Dermatologie
Ophtalmologie
Urologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Cardiologie
Médecine Interne
Pr. RAISS Mohamed
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
Pr. RHOU Hakima
Pr. SIAH Samir *
Pr. THIMOU Amal
Pr. ZENTAR Aziz*
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan
Pr. AMRANI Mariam
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
Pr. BOUGHALEM Mohamed*
Pr. BOULAADAS Malik
Pr. BOURAZZA Ahmed*
Pr. CHAGAR Belkacem*
Pr. CHERRADI Nadia
Pr. EL FENNI Jamal*
Pr. EL HANCHI ZAKI
Pr. EL KHORASSANI Mohamed
Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
Pr. HACHI Hafid
Pr. JABOUIRIK Fatima
Pr. KHABOUZE Samira
Pr. KHARMAZ Mohamed
Pr. LEZREK Mohammed*
Pr. MOUGHIL Said
Pr. OUBAAZ Abdelbarre*
Pr. TARIB Abdelilah*
Pr. TIJAMI Fouad
Pr. ZARZUR Jamila
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah
Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid
Pr. ALLALI Fadoua
Pr. AMAZOUZI Abdellah
Pr. AZIZ Noureddine*
Pr. BAHIRI Rachid
Pr. BARKAT Amina
Pr. BENHALIMA Hanane
Pr. BENYASS Aatif
Pr. BERNOUSSI Abdelghani
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed
Pr. DOUDOUH Abderrahim*
Pr. EL HAMZAOUI Sakina*
Pr. HAJJI Leila
Pr. HESSISSEN Leila
Pr. JIDAL Mohamed*
Pneumophtisiologie
Néphrologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Gastro-Entérologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Ophtalmologie
Pharmacie Clinique
Cardiologie
Chirurgie Réparatrice et Plastique
Microbiologie
Rhumatologie
Ophtalmologie
Radiologie
Rhumatologie
Pédiatrie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Cardiologie
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Biophysique
Microbiologie
Cardiologie
(mise en disponibilité)
Pédiatrie
Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed
Pr. LYAGOUBI Mohammed
Pr. NIAMANE Radouane*
Pr. RAGALA Abdelhak
Pr. SBIHI Souad
Pr. ZERAIDI Najia
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen*
Pr. AKJOUJ Said*
Pr. BELMEKKI Abdelkader*
Pr. BENCHEIKH Razika
Pr. BIYI Abdelhamid*
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine
Pr. BOULAHYA Abdellatif*
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
Pr. DOGHMI Nawal
Pr. ESSAMRI Wafaa
Pr. FELLAT Ibtissam
Pr. FAROUDY Mamoun
Pr. GHADOUANE Mohammed*
Pr. HARMOUCHE Hicham
Pr. HANAFI Sidi Mohamed*
Pr. IDRISS LAHLOU Amine*
Pr. JROUNDI Laila
Pr. KARMOUNI Tariq
Pr. KILI Amina
Pr. KISRA Hassan
Pr. KISRA Mounir
Pr. LAATIRIS Abdelkader*
Pr. LMIMOUNI Badreddine*
Pr. MANSOURI Hamid*
Pr. OUANASS Abderrazzak
Pr. SAFI Soumaya*
Pr. SEKKAT Fatima Zahra
Pr. SOUALHI Mouna
Pr. TELLAL Saida*
Pr. ZAHRAOUI Rachida
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid
Pr. ACHACHI Leila
Pr. ACHOUR Abdessamad*
Pr. AIT HOUSSA Mahdi*
Pr. AMHAJJI Larbi*
Pr. AMMAR Haddou*
Pr. AOUFI Sarra
Chirurgie Cardio-vasculaire
Parasitologie
Rhumatologie
Histo-Embryologie Cytogénétique
Rhumatologie
Radiologie
Hématologie
O.R.L
Biophysique
Chirurgie - Pédiatrique
Chirurgie Cardio – Vasculaire
Cardiologie
Gastro-entérologie
Cardiologie
Urologie
Médecine Interne
Microbiologie
Radiologie
Urologie
Pédiatrie
Psychiatrie
Pharmacie Galénique
Parasitologie
Radiothérapie
Psychiatrie
Endocrinologie
Psychiatrie
Pneumo – Phtisiologie
Biochimie
Réanimation médicale
Pneumo phtisiologie
Chirurgie générale
Chirurgie cardio vasculaire
Traumatologie orthopédie
ORL
Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed*
Pr. BALOUCH Lhousaine*
Pr. BENZIANE Hamid*
Pr. BOUTIMZINE Nourdine
Pr. CHARKAOUI Naoual*
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader*
Pr. ELABSI Mohamed
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid
Pr. EL OMARI Fatima
Pr. GANA Rachid
Pr. GHARIB Noureddine
Pr. HADADI Khalid*
Pr. ICHOU Mohamed*
Pr. ISMAILI Nadia
Pr. KEBDANI Tayeb
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar*
Pr. LOUZI Lhoussain*
Pr. MADANI Naoufel
Pr. MAHI Mohamed*
Pr. MARC Karima
Pr. MASRAR Azlarab
Pr. MOUTAJ Redouane *
Pr. MRABET Mustapha*
Pr. MRANI Saad*
Pr. OUZZIF Ez zohra*
Pr. RABHI Monsef*
Pr. RADOUANE Bouchaib*
Pr. SEFFAR Myriame
Pr. SEKHSOKH Yessine*
Pr. SIFAT Hassan*
Pr. TABERKANET Mustafa*
Pr. TACHFOUTI Samira
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq*
Pr. TANANE Mansour*
Pr. TLIGUI Houssain
Pr. TOUATI Zakia
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed*
Pr TAHIRI My El Hassan*
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali*
Pr. AGDR Aomar*
Pr. AIT ALI Abdelmounaim*
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia
Pr. AKHADDAR Ali*
Anesthésie réanimation
Biochimie-chimie
Pharmacie clinique
Ophtalmologie
Psychiatrie
Neuro chirurgie
Chirurgie plastique et réparatrice
Radiothérapie
Oncologie médicale
Dermatologie
Radiothérapie
Microbiologie
Radiologie
Pneumo phtisiologie
Hématologique
Parasitologie
Médecine préventive santé publique et hygiène
Virologie
Biochimie-chimie
Médecine interne
Radiologie
Microbiologie
Microbiologie
Radiothérapie
Chirurgie vasculaire périphérique
Ophtalmologie
Parasitologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Médecine interne
Pédiatre
Neurologie
Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik
Pr. AMAHZOUNE Brahim*
Pr. AMINE Bouchra
Pr. ARKHA Yassir
Pr. AZENDOUR Hicham*
Pr. BELYAMANI Lahcen*
Pr. BJIJOU Younes
Pr. BOUHSAIN Sanae*
Pr. BOUI Mohammed*
Pr. BOUNAIM Ahmed*
Pr. BOUSSOUGA Mostapha*
Pr. CHAKOUR Mohammed *
Pr. CHTATA Hassan Toufik*
Pr. DOGHMI Kamal*
Pr. EL MALKI Hadj Omar
Pr. EL OUENNASS Mostapha*
Pr. ENNIBI Khalid*
Pr. FATHI Khalid
Pr. HASSIKOU Hasna *
Pr. KABBAJ Nawal
Pr. KABIRI Meryem
Pr. KARBOUBI Lamya
Pr. L’KASSIMI Hachemi*
Pr. LAMSAOURI Jamal*
Pr. MARMADE Lahcen
Pr. MESKINI Toufik
Pr. MESSAOUDI Nezha *
Pr. MSSROURI Rahal
Pr. NASSAR Ittimade
Pr. OUKERRAJ Latifa
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani *
Pr. ZOUHAIR Said*
Radiologie
Rhumatologie
Neuro-chirurgie
Anatomie
Biochimie-chimie
Dermatologie
Traumatologie orthopédique
Hématologie biologique
Hématologie clinique
Microbiologie
Médecine interne
Gynécologie obstétrique
Rhumatologie
Gastro-entérologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Microbiologie
Chimie Thérapeutique
Pédiatrie
Radiologie
Cardiologie
Pneumo-phtisiologie
Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha
Pr. AMEZIANE Taoufiq*
Pr. BELAGUID Abdelaziz
Pr. BOUAITY Brahim*
Pr. CHADLI Mariama*
Pr. CHEMSI Mohamed*
Pr. DAMI Abdellah*
Pr. DARBI Abdellatif*
Pr. DENDANE Mohammed Anouar
Pr. EL HAFIDI Naima
Pr. EL KHARRAS Abdennasser*
Pr. EL MAZOUZ Samir
Pr. EL SAYEGH Hachem
Médecine interne
Physiologie
ORL
Microbiologie
Médecine aéronautique
Biochimie chimie
Radiologie
Chirurgie pédiatrique
Pédiatrie
Radiologie
Urologie
Pr. ERRABIH Ikram
Pr. LAMALMI Najat
Pr. LEZREK Mounir
Pr. MALIH Mohamed*
Pr. MOSADIK Ahlam
Pr. MOUJAHID Mountassir*
Pr. NAZIH Mouna*
Pr. ZOUAIDIA Fouad
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed
Pr. ABOUELALAA Khalil*
Pr. BELAIZI Mohamed*
Pr. BENCHEBBA Driss*
Pr. DRISSI Mohamed*
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna
Pr. EL KHATTABI Abdessadek*
Pr. EL OUAZZANI Hanane*
Pr. ER-RAJI Mounir
Pr. JAHID Ahmed
Pr. MEHSSANI Jamal*
Pr. RAISSOUNI Maha*
Février 2013
Gastro entérologie
Anatomie pathologique
Ophtalmologie
Pédiatrie
Hématologie
Pr. AHID Samir
Pr. AIT EL CADI Mina
Pr. AMRANI HANCHI Laila
Pr. AMOUR Mourad
Pr. AWAB Almahdi
Pr. BELAYACHI Jihane
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain
Pr. BENCHEKROUN Laila
Pr. BENKIRANE Souad
Pr. BENNANA Ahmed*
Pr. BENSEFFAJ Nadia
Pr. BENSGHIR Mustapha*
Pr. BENYAHIA Mohammed*
Pr. BOUATIA Mustapha
Pr. BOUABID Ahmed Salim*
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba
Pr. CHAIB Ali*
Pr. DENDANE Tarek
Pr. DINI Nouzha*
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa
Pr. ELFATEMI Nizare
Pr. EL GUERROUJ Hasnae
Pr. EL HARTI Jaouad
Pharmacologie – Chimie
Toxicologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Hématologie
Informatique Pharmaceutique
Immunologie
Néphrologie
Chimie Analytique
Anatomie
Cardiologie
Pédiatrie
Radiologie
Neuro-Chirurgie
Médecine Nucléaire
Psychiatrie
Traumatologie Orthopédique
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
Psychiatrie
Cardiologie
Pr. EL JOUDI Rachid*
Pr. EL KABABRI Maria
Pr. EL KHANNOUSSI Basma
Pr. EL KHLOUFI Samir
Pr. EL KORAICHI Alae
Pr. EN-NOUALI Hassane*
Pr. ERRGUIG Laila
Pr. FIKRI Meryim
Pr. GHANIMI Zineb
Pr. GHFIR Imade
Pr. IMANE Zineb
Pr. IRAQI Hind
Pr. KABBAJ Hakima
Pr. KADIRI Mohamed*
Pr. LATIB Rachida
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra
Pr. MEDDAH Bouchra
Pr. MELHAOUI Adyl
Pr. MRABTI Hind
Pr. NEJJARI Rachid
Pr. OUBEJJA Houda
Pr. OUKABLI Mohamed*
Pr. RAHALI Younes
Pr. RATBI Ilham
Pr. RAHMANI Mounia
Pr. REDA Karim*
Pr. REGRAGUI Wafa
Pr. RKAIN Hanan
Pr. ROSTOM Samira
Pr. ROUAS Lamiaa
Pr. ROUIBAA Fedoua*
Pr. SALIHOUN Mouna
Pr. SAYAH Rochde
Pr. SEDDIK Hassan*
Pr. ZERHOUNI Hicham
Pr. ZINE Ali*
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim*
Pr. GHOUNDALE Omar*
Pr. ZYANI Mohammad*
Toxicologie
Pédiatrie
Anatomie Pathologie
Anatomie
Radiologie
Physiologie
Radiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Endocrinologie et maladies métaboliques
Microbiologie
Psychiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Pharmacologie
Neuro-chirurgie
Oncologie Médicale
Pharmacognosie
Génétique
Neurologie
Ophtalmologie
Neurologie
Physiologie
Rhumatologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Urologie
Médecine Interne
*Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia
Pr. ALAMI OUHABI Naima
Pr. ALAOUI KATIM
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma
Pr. ANSAR M’hammed
Pr. BOUHOUCHE Ahmed
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz
Pr. BOURJOUANE Mohamed
Pr. BARKYOU Malika
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia
Pr. DAKKA Taoufiq
Pr. DRAOUI Mustapha
Pr. EL GUESSABI Lahcen
Pr. ETTAIB Abdelkader
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes
Pr. HAMZAOUI Laila
Pr. HMAMOUCHI Mohamed
Pr. IBRAHIMI Azeddine
Pr. KHANFRI Jamal Eddine
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med
Pr. REDHA Ahlam
Pr. TOUATI Driss
Pr. ZAHIDI Ahmed
Pr. ZELLOU Amina
Physiologie
Biochimie – chimie
Pharmacologie
Histologie-Embryologie
Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Génétique Humaine
Applications Pharmaceutiques
Microbiologie
Physiologie
Chimie Analytique
Pharmacognosie
Zootechnie
Pharmacologie
Biophysique
Chimie Organique
Biologie moléculaire
Biologie
Chimie Organique
Chimie
Pharmacognosie
Pharmacologie
Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le
Service des Ressources Humaines
Dédicaces
A l’Eternel Dieu tout Puissant !
Dieu de bonté ! Dieu des Armées ! Médecin Universel !
Tu m’as permis de suivre cette prestigieuse formation
et Tu m’as donné la grâce de résister jusqu’au bout,
sans toi rien de tout ça n’aurait été possible.
Et je sais surtout que rien ne saurait me manquer où Tu me conduiras.
Que tout l’honneur et toute la gloire te reviennent,
maintenant et pour des siècles et des siècles ! Amen.
A mon cher pays la République du Cameroun
Toi qui es le plus beau pays au monde, Toi qui m’as tout donné, j’espère
que j’aurais toujours cette force de porter ton drapeau plus haut.
La Patrie ou la mort, nous vaincrons !
Et
Au Royaume du Maroc
Patrie d’adoption, un exemple à suivre
dans de nombreux domaines, dont les conditions de vie
et la qualité de la formation académique nous agréablement surpris et
donné l’envie de revenir achever le processus entamé.
A son Excellence Monsieur Paul Biya
Président de la République du Cameroun et Chef suprême
Des Forces Armées du Cameroun
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération, que Dieu vous préserve.
À
FEU SA MAJESTÉ LE ROI
HASSAN II
Que Dieu ait son âme en sa Sainte Miséricorde.
À
SA MAJESTÉ LE ROI
MOHAMED VI
Chef Suprême et Chef d’Etat-Major Général
des Forces Armées Royales
Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale
Qu’Allah le glorifie et préserve Son Royaume.
À
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE HÉRITIER
MOULAY EL HASSAN
Que Dieu le garde.
À
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE MOULAY RACHID
Que Dieu le protège.
À
TOUTE LA FAMILLE ROYALE
A Monsieur le Général de Corps
d’Armée AAROUB Bouchaib
Inspecteur Général des FAR et Commandant
de la Zone Sud En témoignage de notre grand respect,
notre profonde considération et sincère admiration
A Monsieur le Médecin Général de Brigade
MAHMOUDI Abdelkrim
Professeur d’Anesthésie Réanimation
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales
En témoignage de notre grand respect,
notre profonde considération
A Monsieur le Médecin Colonel Major
HDA Abdelhamid
Professeur de Cardiologie Directeur
de l’HMIMV –Rabat.
En témoignage de notre respect
A Monsieur le Médecin Colonel Major ISMAILI Hassan
Professeur de traumatologie Orthopédie
Directeur de l’Hôpital Militaire
Avicenne de Marrakech
En témoignant de notre grand respect
et notre profonde considération
A Monsieur le Médecin Colonel
Major HACHEMI L'KASSMI
Professeur de Biologie Directeur de l’HMMI-Meknès.
A Monsieur le Médecin Colonel Major BAITE Abdelouahed
Professeur d’Anesthésie Réanimation Directeur
de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M.
Et notre profonde considération.
A Son Excellence Monsieur Joseph Beti ASSOMO
Ministre Délégué à la Présidence Chargé
de la Défense de la République du Cameroun
A son Excellence Monsieur Mouhamadou YOUSSOUFOU
Ambassadeur de la République du Cameroun
auprès du Royaume du Maroc
A Monsieur le Lieutenant-Colonel MBOUTOU ELLE
Attaché de défense à l’Ambassade
du Cameroun auprès du Royaume du Maroc
A tout le personnel de l’Ambassade du Cameroun auprès
du Royaume du Maroc en particulier le personnel
du service de l’Attaché Militaire
Merci pour tout
A tout le personnel de l’ERSSM et de L’HMIM V
Merci pour tout
A mes très chers parents
Monsieur BIDJOKO André Lejeune
et Madame BIDJOKO Marie
Avec nous, vous n’avez jamais toléré la médiocrité.
Vous m’avez montré le chemin que je dois suivre, et je n’ai suivi
que cette voie, car il est écrit « Instruis l’enfant selon la voie
qu’il doit suivre et quand il sera grand il ne s’en détournera pas ».
Ce travail est le vôtre et les honneurs vous reviennent de droit,
sans vous je ne serai pas ce que je suis devenu aujourd’hui.
Merci infiniment pour vos sacrifices.
A ma chère tante
Maître MEYONG Brigitte
Avec toi, j’ai eu la rage d’aller loin depuis mon jeune âge.
Ton encadrement et tes conseils m’ont guidés dans plusieurs domaines.
La volonté et la persévérance retrouvent toute leur importante
quand on regarde ton parcours. Un jour tu m’as dit
« je sais que rien de tout ce que tu vas faire là-bas ne va te dépasser ».
On dirait que tu as eu raison. Merci pour cette confiance,
je te dédie ce travail.
A ma chère tante et chef
Le Colonel Ngaska Pauline
Vous m’avez orienté dans ces études doublement prestigieuses.
J’ai eu peur de ne pas être à la hauteur, et finalement j’y suis arrivé.
Vous êtes pour moi et pour beaucoup d’entre nous d’ailleurs,
un modèle dans cette voie à laquelle nous aspirons.
Merci pour vos conseils et votre soutien sans faille.
Je vous dédie ce travail.
A tous mes frères et sœurs
Votre soutien a été très important, je vous dédie ce travail
A mes tantes, oncles, cousins,
cousines, neveux et nièces
Ce travail vous est dédié.
Aux Officiers et Elèves Officiers Camerounais
en Stage Au Maroc
A tous mes anciens de l’ERSSM
toute nationalité confondue,
A tous mes jeunes de l’ERSSM des pays amis,
A tous mes jeunes Camerounais de l’ERSSM et du CISS
Eyinga Nsola Dominique, Ndjangueli Rénée, Mahamat zaynaba,
Fondo Britney, Nkotto Flore, Essome Fabrice,
Moukodi Amy, Ekobo Francine, Enow
Que Dieu vous bénisse et vous accompagne afin que vous puissiez
briller aussi bien dans le domaine militaire que familial.
J’espère avoir été un bon exemple pour vous,
sinon on s’en fout (conf. Articles ci-dessous) :
Article 1 : Le chef a raison
Article 2 : Le chef a toujours raison
Article 3 : même si le chef a tort, appliquer l’article 2 !
A toute ma foutue promotion de cons à la con (2008)
Maidagi Sani, Mainassara Samir,… Affo Adil, Chabi Wilfrid,
Latoundji Oumar, Gbadamassi Ibrahim, Badjinga Armelle,
Ognangué Frédéric, Nguiendo Armand, Ongagna Nogaelle,
Samy Mikael, Zogo Joseph, Mouloungui Stephane, Assoumou
Hyacinth, Rahandi Robert, Rawambia Lylian, Kozembrou Eliada,
Doungoupou Valentin, Zongo Donald, Doukouré Nasser, Mondoha
Maolida, Nassur-Eddine Daniel, Bangoura Essiaga Dinourahini
Kassim, Fanda Marcus !
Franchement les gars, il y a eu des hauts et des bas,
mais vous êtes tous incroyables, je donnerai tout pour rassembler à
nouveau tout ce beau monde. Etre entouré de 10 nationalités
différentes, on ne peut qu’apprendre…
Que Dieu vous accompagne mes chers PA.
A tous mes promotionnaires Camerounais
de L’ARM, L’ERN, L’ERA
C’est un honneur pour moi de vous connaitre,
merci pour tout et que Dieu vous garde.
A tous mes promotionnaires et jeunes Marocains
A tous mes ami(e)s du Cameroun,
du Maroc et d’ailleurs.
Je vous remercie et vous dédie ce travail.
Que Dieu vous bénisse et vous comble de ses bienfaits.
Remerciements
A
Notre maître et président de thèse Monsieur
BAITE Abdelouahed
Médecin Colonel MAJOR
Professeur d’anesthésie-réanimation
à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V
C’est pour nous un grand honneur que vous nous faites
d’accepter de siéger parmi cet honorable jury.
Nous avons toujours admiré vos qualités humaines et professionnelles
ainsi que votre modestie qui restent exemplaire. Vous nous avez fait un
très grand bonheur en acceptant de présider notre jury de thèse. Nous
vous remercions de votre confiance et de l’intérêt que vous avez bien
voulu porter à notre travail.
Nous vous prions d’accepter l’expression de notre plus profond
respect et le témoignage de notre sincère reconnaissance.
A
Notre maitre et Rapporteur de thèse
Monsieur SIAH Samir
Médecin Colonel
à L’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V
Cher Maître, Je ne saurais vous remerciez suffisamment
de m’avoir accepté dans votre service et de me confier ce travail.
Nous garderons de vous un homme de science et un enseignant
soucieux de la formation de ses élèves.
Votre rigueur scientifique, votre amour pour le travail bien fait,
votre disponibilité constante et surtout votre honnêteté
font de vous un maître respecté et un exemple à suivre.
Nous vous prions d’accepter l’expression
de notre profond respect et notre profonde gratitude.
Que le tout puissant vous accorde santé et longévité !
A
Notre Maître et juge de thèse
Monsieur ABOUELALAA KHALIL
Médecin COLONEL
à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V
Vous nous faites l’honneur d’accepter avec une
très grande amabilité de siéger parmi notre jury de thèse.
Veuillez accepter ce travail maître, en gage de notre grand respect
et notre profonde reconnaissance.
A
Notre maître et juge de thèse
Monsieur DENDANE Tarek
Professeur de réanimation médicale
à l’Hôpital Ibn Sina
Vous nous avez honorés d’accepter avec grande Sympathie de siéger
parmi notre jury de thèse. Nous avons toujours été impressionnés par
vos qualités humaines et votre expérience professionnelle.
Vous êtes travailleur et fort bien sympathique.
Veuillez trouver ici l’expression de notre grand
respect et nos vifs remerciements.
Liste des illustrations
LISTE DES ABREVIATIONS
BIPAP-APRV: Bilevel positive airway pressure-airway pressure
release ventilation
CO: Monoxyde de carbone
CRP : C-reactive protein
ECCO2-R: Extracorporeal carbon dioxide removal
ECMO : Extra corporeal membrane oxygenation
ESPT: état de stress-post traumatique
FiO2: Fraction inspire d’oxygène
Fr: Fréquence respiratoire
HFOV: Ventilation oscillatoire à haute fréquence
IED: Improvised explosive device
IRA : insuffisance respiratoire aigüe
JVHF: Jet-ventilation à haute fréquence
NO: monoxyde d’Azote
OEF : Operation enduring freedom
OIF : Operation Iraki
ORL: Oto-rhino-laryngologie
P: Pression
PA: Pression artérielle
PaCO2: Pression artérielle en dioxyde de carbone
PaO2: Pression artérielle en oxygène
PCP: pression capillaire pulmonaire
PEEP: Pression positive télé expiratoire
PEP: Pression expiratoire positive
PEPe: Pression expiratoire positive extrinsèque
PiCCO: Pulse induced contour cardiac outpout
PIT: Poids idéal théorique
Ppat : pression de plateau
PPmax : Pression pulsée maximale
PPmin: Pression pulse minimale
RL : Ringer Lactate
SCB : Surface cutanée brûlée
SCT : Surface cutanée totale
SDRA: Syndrome de détresse respiratoire aigüe
SIRS : Syndrome inflammatoire de réaction systémique
SPO2: Saturation pulsatile en oxygène
t: Temps
TDM : Tomodensitométrie
TNT: Trinitrotoluene
VC: ventilation conventionnelle
VHFP: Ventilation à haute fréquence percussive
VM: ventilation mécanique
VNI: Ventilation non invasive
Vt: Volume courant
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités
diffuses et des épanchements bilatéraux.
Figure 2 : Onde de choc au cours d’une explosion
Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert (courbe de
Figure 4 : Relation pression-temps en milieu fermé.
Figure 5 : Effets d’une explosion
Figure 6 : Amortissement de l’onde de choc en fonction du milieu
Figure 7 : Transmission des ondes de choc
Figure 8 : Contusion pulmonaire au cours d’un blast expérimental.
Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose
tympanique.
Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples polygonale et
punctiformes
Figure 11 : Vue Otoscopique perforation subtotale avec ecchymose tympanique.
Figure 12 : Blast laryngé à la laryngoscopie
Figure 13 : Amputations de membres liées au blast aérien
Figure 14 : Traumatisme d’un membre lors d’une « claque de pont »
Figure 15 : Pied de mine chez une victime d’explosion
Figure 16 : Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage
Figure 17 : Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant
Figure 18 : Profils lésionnels selon la distance de la source explosive
Figure 19 : La règle des 9 de Wallace
Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée
Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de
l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc
Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités
alvéolaires bilatérales
Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucconasal
Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression
artérielle en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients
ayant une contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante
dans les 24 premières heures
Figure 25 : ventilation percussive à haute fréquence
Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA
Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital
Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc
Figure 28 : Incisions de décharge chez un patient brûlé
Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge. Schéma
d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C)
Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Causes des blessures au combat
Tableau II : Létalité des explosions
Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires, pulmonaires et
digestives chez les victimes d’explosion
Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec
Tableau V : Classification des lésions par explosion
Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant
Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive
Tableau VIII : Gravité des explosions en fonction de l’environnement
Tableau IX : Table de Lund et Browder
Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur
Tableau XI : Score ABSI
Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast
Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin
H.
Tableau XIV: formules de remplissage des premières 24h
SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................ 1
OBSERVATION .............................................................................................. 3
DISCUSSION ................................................................................................... 7
I.LE BLAST ................................................................................................... 8
A) Définition ................................................................................................ 8
B) Epidémiologie ......................................................................................... 8
C) Mécanismes physiques de l’explosion ................................................... 13
1- L’onde de choc ................................................................................... 14
2-Le souffle............................................................................................. 17
3-L’effet thermique ................................................................................. 17
D) Physiopathologie des lésions par explosion ........................................... 18
1-Conséquences physiques de l’explosion............................................... 18
2-Classification ....................................................................................... 23
3-Facteurs lésionnels ............................................................................... 26
4- Etiologies(28) ..................................................................................... 35
E) Lésions par explosion ............................................................................ 37
1-Lésions primaires = Lésions de blast ................................................... 37
2- Lésions secondaires ............................................................................ 61
3- Lésions tertiaires ................................................................................. 64
4- Lésions quaternaires ........................................................................... 64
II- LA BRULURE ......................................................................................... 66
A) Facteurs de gravité de la brûlure ........................................................... 66
1. Surface brûlée ..................................................................................... 66
2. Estimation de la profondeur ................................................................ 72
3. Localisations particulières ................................................................... 75
4. Lésions associées ............................................................................ 76
5. Age ..................................................................................................... 77
6. Terrains pathologiques ........................................................................ 77
B) Epidémiologie ....................................................................................... 77
C) Scores pronostics................................................................................... 79
1- Indice de Baux .................................................................................... 79
2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard) ............................................. 80
3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60) ........................... 80
III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE............................ 82
A) Evaluation clinique initiale: .................................................................. 82
B) Triage : .................................................................................................. 92
C) Examens complémentaires .................................................................... 94
D) Traitement :......................................................................................... 101
i) Mesures générales ........................................................................... 102
ii) Traitement symptomatique .............................................................. 103
a) Remplissage vasculaire ................................................................... 103
b) Prise en charge respiratoire ............................................................. 107
c) Prise en charge neurologique .......................................................... 119
d) L’analgésie ..................................................................................... 120
iv)
Anesthésie et chirurgie ................................................................. 121
v) Traitement de l’embolie gazeuse ..................................................... 127
vi)
Mesures secondaires .................................................................... 127
vii) Prise en charge des lésions spécifiques ........................................ 128
CONCLUSION............................................................................................. 134
RESUMES .................................................................................................... 136
BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................... 140
Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire
Introduction
1
Le blast est le processus pathologique qui induit des lésions dans un
organisme exposé à une onde de choc au cours d'une explosion. Quelle que soit
la méthode employée (colis piégés, véhicule rempli d’explosifs, bombe placée
dans un autobus, attentat-suicide, etc.), les explosions qui en résultent entraînent
invariablement des effets similaires, se répercutant sur l’organisme en induisant
une même séquence de lésions traumatiques. Les lésions par blast, pathologie
traditionnellement prise en charge par les médecins militaires, suscitent un
regain d’intérêt dans le contexte actuel d’augmentation des actes terroristes, les
explosions de gaz domestique et les accidents industriels étant les autres
pourvoyeurs de ce type de lésion.
Les lésions induites par une onde de choc sont souvent mal connues des
médecins de l'urgence et des anesthésistes-réanimateurs car peu enseignées. Il
s’agit pourtant d’un problème majeur potentiel en situation de catastrophe du
fait d’une part, à la difficulté diagnostique du blast liée à l’absence de signes
cliniques formels ajouté à cela l’intrication lésionnelle du polytraumatisme, c’est
le cas de notre patient brûlé et blasté, d’autre part à la difficulté de la prise en
charge initiale qui interfère avec le diagnostic.
Nous vous proposons, après un rappel théorique des explosions et la
physiopathologie des lésions qui en découlent, et après un rappel sur les
brûlures, d’envisager la prise en charge d’un brûlé grave porteur d’un blast
pulmonaire.
Ce travail porte sur une observation de blast pulmonaire primaire chez le
brûlé dans le service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés de
l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat Maroc.
2
Observation
3
Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 32 ans (80 kg, 1,70m)
admis dans le service de Chirurgie Plastique et des Brûlés de l’Hôpital Militaire
Mohamed V de Rabat, pour prise en charge de brûlures thermiques graves.
A l’arrivée on retrouve: brûlures de la face, rouge nacrées sous les
phlyctènes, oedème de la face et des lèvres, brûlures du 3ème degré des mains et
des deux membres supérieurs. La surface cutané brûlée est estimée à 20%.
Le patient est installé en salle de déchoquage où il bénéficie d’une
balnéothérapie. Une voie veineuse centrale triple lumière est posée au niveau de
la veine fémorale droite. Un remplissage vasculaire par du Sérum Salé à 0,9%
est entrepris, avec pour cible une diurèse 1ml/ kg/h.
L’examen clinique objective un patient polypnéique, conscient (score de
Glasgow à 15). L’état hémodynamique est stable.
Un avis chirurgical est demandé, en raison des brûlures circulaires des deux
membres supérieurs et des mains, réalisant un syndrome des loges. L’indication
chirurgicale est posée, le patient est admis au bloc opératoire pour escarrotomies
des membres supérieurs, après induction en séquence rapide et intubation
orotrachéale. En réanimation, le patient est installé en décubitus dorsal avec
mise en place d’un monitorage non invasif de la pression artérielle, de la
capnographie et de la saturation pulsée en oxygène. Il est intubé et ventilé selon
les constantes suivantes: Vt= 600ml, Fr= 16/min, Fi02=70%. Une couverture à
air pulsé est mise en place. L’hémodynamique est stable, la température à 37°C.
4
A la 72ème heure après son admission, le patient présente une hypotension
artérielle à 70/40mmHg, nécessitant un remplissage par albumine et sérum salé,
puis l’introduction de noradrénaline au pousse seringue électrique.
Le
bilan
hématologique
montre
une
polynucléose
neutrophile.
L’ionogramme sanguin est normal. Des hémocultures sont réalisées. L’examen
ORL avec otoscopie retrouve un blast auriculaire. La radiographie thoracique
montre quelques opacités alvéolaires, non systématisées.
Nous avons secondairement appris que la brûlure était consécutive à une
explosion de gaz butane et que le patient était prés de l’épicentre, ce qui a étayé
notre diagnostic de blast pulmonaire. Il n’a pas été retrouvé de lésion de blast
secondaire ou tertiaire.
Au 3ème jour, le patient présente une hypoxie avec PaO2 à 89 mm Hg
(rapport P/F = 115), PaCO2 à 39 mm Hg faisant évoquer un SDRA. La
ventilation protectrice est indiquée avec un Vt de 480 ml (6ml/kg) et une
fréquence à 16/min. Le bilan lésionnel par TDM corps entier révèle retrouve un
épanchement pleural bilatéral et des condensations alvéolaires compatibles avec
des lésions de blast primaire (Figure 1). Il n’y a pas de lésion à l’étage cérébral
ni abdominal.
Le remplissage vasculaire est poursuivi avec de l’albumine et du Ringer
lactate, la surveillance hémodynamique étant réalisée par les variations
respiratoires de la courbe de PA sanglante et simple observation du DPS. La
fonction rénale est normale. L’hématocrite est à 44%.
5
Le patient est sédaté avec du fentanyl et du midazolam. La CRP est à 200
mg/l. Une antibiothérapie probabiliste est mise en place.
Le patient est évacué vers le CTB de l’hôpital Édouard Herriot (Lyon)
pour une prise en charge ventilatoire et hémodynamique. L’évolution a été
favorable sur les plans respiratoire, hémodynamique et cutané, après excisiongreffe des membres supérieurs et des deux mains.
Figure 1 - TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités
diffuses et des épanchements bilatéraux
6
Discussion
7
I.LE BLAST
A) Définition
Le terme de « blast injury » ou tout simplement de « blast » est utilisé pour
désigner les lésions anatomiques et le syndrome clinique provoqués par
l’exposition de l’organisme aux effets d’une onde de choc résultant d’une
explosion (1).
B) Epidémiologie
Les explosions peuvent être le résultat d’accidents domestiques ou
industriels mais sont désormais souvent le fait d’actes de terrorisme ou de
guerre, avec des lésions de blast à l’origine de lésions physiques et
psychologiques sévères.
Contrairement à la grande majorité des accidents domestiques qui
concernent généralement une seule victime, (chute, brûlure, coupure, noyade,
morsure, intoxication médicamenteuse et blessures diverses etc.) l’explosion de
gaz est un accident domestique majeur. Elle concerne d'emblée toutes les
personnes présentes sur le lieu d'origine et fait en général des victimes multiples.
Ses conséquences sont particulièrement graves pour les victimes que ce soit en
termes de décès ou de handicaps sévères à long terme.
8
Il se produit, en France plus d’une explosion par jour dans le milieu
professionnel. Les explosions sont à l’origine d’une très faible proportion des
accidents du travail, en moyenne 4 accidents sur 10 000. Elles occasionnent
cependant près de 3 accidents du travail mortels sur 1 000.
Ces dix dernières années, les attentats terroristes ont été multipliés par
quatre et le nombre de leurs victimes par huit. Dans les conflits armés (Irak et
Afghanistan, par exemple) les pertes sont désormais essentiellement dues à des
engins explosifs improvisés (2).
En pratique civile, durant ces dix dernières années, certains attentats ont
marqué les esprits : l’attaque des tours jumelles à New York le 11 septembre
2001, l’explosion du bus des ouvriers français à Karachi le 8 mai 2002, et les
attentats de Madrid le 11 mars 2004, ou de Londres le 07 juillet 2005.
Sur les théâtres d’opérations militaires, les explosions sont fréquentes. Les
statistiques américaines actuelles concernant les conflits en Irak (OIF : operation
Iraki freedom) et en Afghanistan (OEF : operation enduring freedom) recensent,
entre octobre 2001 et janvier 2005, 1566 victimes lors de combats présentant
6609 lésions (4,2 lésions par blessé en moyenne). En comparaison avec les
conflits antérieurs, les blessures par explosion sont de plus en plus fréquentes
(78 % dont 38 % provoquées par un IED) (tableau I ).
9
Tableau I : causes des blessures au combat (3)
Les tableaux cliniques rencontrés sont différents des explosions
conventionnelles avec des lésions plus complexes et plus graves. La létalité
immédiate liée aux explosions est très élevée, pouvant atteindre jusqu’à 29 % en
cas d’explosion en lieu clos et jusqu’à 80 % en cas d’effondrement d’immeuble
(Tableau II ).
Tableau II : létalité des explosions (4-7)
10
Cette gravité particulière est également retrouvée par Aschkenasy-Steuer et
al., avec la nécessité d’hospitaliser en réanimation 101 (soit 18,6 %) des 541
victimes de 33 attentats survenus à Jérusalem : la durée moyenne de séjour est
de neuf jours ; la mortalité en réanimation est de 8,5 % ; une atteinte pulmonaire
est retrouvée chez 51 de ces patients (contusion pulmonaire, traumatisme
thoracique pénétrant, saignements et insuffisance respiratoire aiguë de type
acute lung injury ou acute respiratory distress syndrom) ; 47 de ces 51 patients
nécessitent la mise sous ventilation mécanique(8). Dans l’expérience israélienne,
71 % des victimes hospitalisées en réanimation présentent des lésions de blast
pulmonaire(9). Pour le département de la défense américain, des lésions de blast
sont retrouvées chez 11,5 à 14,5 % des victimes militaires en Irak de 2003 à
2006, avec toutefois une prédominance de lésions tympaniques (75 % des cas).
L’atteinte pulmonaire est mise en évidence chez 3,1 à 4,6 % des blessés(10,11).
Sur une méta-analyse regroupant 14 publications et 3357 victimes
d’attentat, Frykberg trouve une fréquence du blast de 0,6 % chez les survivants
et de 45% chez les décédés (12). Mais les chiffres sont très variables selon les
séries : de 0,8 à 38%. La fréquence du blast est difficile à apprécier du fait des
lésions qui sont intriquées et l’absence de critères précis de définition de lésions
de blast, en particulier pour les formes les plus graves, pulmonaires et
digestives. Cela explique les fréquences très variables de lésions de blast
rapportées dans la littérature (tableau III) Les différences observées tiennent à
plusieurs notions.
11
Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires,
pulmonaires et digestives chez les victimes d’explosion(13)
12
C) Mécanismes physiques de l’explosion
Une explosion est un phénomène physique entrainant une libération
importante d’énergie en un temps très bref sous forme de production de gaz à
haute pression et haute température (14). Les gaz ainsi produits génèrent un pic
de pression très important (onde de choc) qui progresse de façon centrifuge dans
le
milieu environnant
et
s’atténue
avec
la
distance.
On distingue
schématiquement trois composantes : l’onde de choc, le souffle et la chaleur.
13
1- L’onde de choc
C’est le résultat de l’élévation brutale de la pression due au dégagement de
gaz à volume initial quasi-constant. La propagation d’une onde de surpression
est habituellement schématisée par l’onde de Friedlander : pic de surpression,
bref et d’amplitude importante, puis diminution de la pression par détente des
gaz produits, suivie d’une dépression, moins ample mais plus prolongée,
précédant le retour à la pression atmosphérique (100kPa) (figure 3). Hors
conditions expérimentales particulières, les durées et amplitudes des différentes
phases sont proportionnelles à la quantité d’explosif et ne peuvent varier
isolément(16). L’onde de Friedlander est une représentation d’une onde de choc
en espace ouvert. Dans un environnement moins idéal, l’onde de choc se
présente comme une succession d’ondes positives(15) (figure 4).
Plusieurs paramètres caractérisent cette onde de pression : la variation de
pression maximum ( Δ P), exprimée en bars ou en kilopascals (1 bar = 100 kPa),
le temps d'ascension de la pression ( Δ t), et la durée de la phase de pression
positive (Tpos) . Le tableau IV rappelle les principaux types d'ondes de pression
rencontrés en fonction de ces paramètres. Le blast correspond à des ondes de
choc fortes ( Δ P > 1 bar, Δ t < 1 m s).
14
Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert
(courbe de Friedlander).
15
Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec (16) .
Le blast survient pour les ondes de choc fortes (ΔP>1bar, Δt<1µs)
16
2-Le souffle
Il est produit par la rapide expansion des gaz de l’explosion et par le
déplacement induit dans les masses d’air avoisinantes. La vitesse initiale du
souffle est très élevée. Tout obstacle rencontré par cette masse d’air en
mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une accélération
brutale. La vitesse initiale du vent à proximité immédiate de l’explosion est très
importante et décroît rapidement.
Le souffle est responsable des lésions dites secondaires (blessures par
projectiles) et tertiaires (projection des victimes) observées lors d’une explosion.
3-L’effet thermique
L’effet thermique est lié au caractère exothermique de l’explosion. Une
explosion entraîne la formation instantanée d’une sphère de haute pression
contenant du gaz à haute température. Le dégagement de chaleur est
proportionnellement plus important lors des combustions ou déflagrations que
lors des détonations.
17
D) Physiopathologie des lésions par explosion
1-Conséquences physiques de l’explosion
1-1- Conséquences mécaniques
Une explosion génère une onde de pression statique dite onde de choc,
responsable des lésions de blast proprement dites et provoque une onde de
pression dynamique dite souffle responsable des lésions secondaires (blessures
par projectiles) et tertiaires (projection des victimes observée lors des
explosions).
 Onde de pression statique = Onde de choc
Cette onde de pression statique comporte une première onde de pression
positive brève et de grande amplitude suivie par une onde de pression négative
sans importance physiopathologique.
La phase de surpression induit une augmentation très brutale et très brève
de la pression ambiante sans déplacement gazeux. Cette onde progresse à la
vitesse du son dans le milieu, et son amortissement varie avec le milieu et la
distance. Cette variation brutale de la pression se manifeste à l’intérieur des
volumes de gaz enclos (alvéoles pulmonaires, oreille interne) par une
compression puis une décompression responsables de ruptures pariétales. Une
phase de décompression suit immédiatement la phase de surpression. Cette
phase de dépression a une amplitude très faible, mais sa durée est 10 fois
supérieure à celle de l’onde de surpression. Son rôle éventuel dans la genèse des
lésions observées lors d’une explosion n’est pas connu (17).
18
 Onde de pression dynamique = vent ou souffle (17).
Une explosion provoque le déplacement d’une grande masse d’air animée
d’une vitesse initiale très élevée, ou onde de pression dynamique. Ce souffle
(blast wind) suit l’onde de surpression. Tout obstacle rencontré par cette masse
d’air en mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une
accélération brutale. La vitesse initiale du souffle à proximité immédiate de
l’explosion est très importante, et la pression dynamique qu’il peut exercer est
aussi importante que la pression de l’onde de choc ; à distance de l’explosion,
cette pression dynamique chute très rapidement. L’accélération brutale
appliquée aux tissus et aux organes est responsable de forces de compression et
d’arrachement. Il s’agit de lésions comparables à celles observées lors d’une
décélération brutale d’un traumatisme fermé et qui expliquent la possibilité de
lésions d’organes pleins.
Ces forces d’inertie responsables de phénomènes de compression et
d’arrachement affectent préférentiellement des tissus adjacents de densités
différentes : mobilisé par l’onde de choc, ces tissus se trouvent déplacés à des
vitesses qui varient selon la densité propre à chaque tissu. Il s’en suit une
impaction des tissus ou organes les moins denses par les plus denses, puis des
ruptures de leurs interfaces lors du retour à la position initiale.
Ainsi observe-t-on des lésions d’impaction du grill costal sur le
parenchyme pulmonaire dans les traumatismes fermés comme dans le blast.
19
Cette onde de pression dynamique est également responsable des lésions
dites secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes)
observées lors d’une explosion.
La destruction des structures dans laquelle s’est produite l’explosion peut
être aussi responsable de lésions d’ensevelissement.
1-2- Conséquences thermiques
Une explosion s’accompagne également d’une libération importante de
chaleur qui est capable d’entrainer des brûlures soit par flash, soit par incendie
secondaire. L’explosion peut, par ailleurs, s’accompagner de la libération de gaz
toxique entraînant des lésions par inhalation (18).
Cet effet thermique est limité dans le temps et dépend de la nature de
l’explosif (déflagrant > détonant) et la présence éventuelle de produits
inflammables (phosphore, napalm).
Il y a souvent des lésions pulmonaires par inhalation.
L’inhalation de fumées est le plus souvent responsable des perturbations
respiratoires précoces. Les fumées émises au cours d’un incendie peuvent être
composées de facteurs toxiques, responsables d’intoxication générales
(intoxication au CO et aux Cyanures) et de produits corrosifs qui entrainent des
brûlures chimiques et de la muqueuse respiratoire.
20
Cliniquement ces lésions d’inhalation seront suspectées en cas de brûlures
survenues en espace clos, de brûlures localisées au niveau du visage, ou encore
en cas de constatation d’une voie rauque, d’un wheezing, d’un stridor ou de
dépôts de suie au niveau des muqueuses nasales et buccales (19).
Le diagnostic sera confirmé par la fibroscopie bronchique qui montrera, en
fonction de la gravité de l’atteinte de la muqueuse bronchique : érythème,
œdème, dépôt de suie, érosion de la muqueuse.
En somme, au décours d’une explosion, les traumatismes dus à l’onde de
choc ne représentent qu’un aspect particulier parmi les lésions pouvant être
observées chez un blasté, à qui ils donnent néanmoins sont caractère spécifique.
Quant aux traumatismes secondaires et tertiaires, aux brûlures, aux
intoxication et lésions d’ensevelissement, ils peuvent se rencontrer dans
beaucoup d’autres circonstances (traumatologie routière, accidents du travail,
catastrophes) (17).
21
22
2-Classification
La survenue d’une explosion génère toute une série d’effets sur les objets et
les individus à proximité. L’onde de choc, décrite précédemment, « s’impacte »
et transmet son énergie aux objets et individus à proximité de l’explosion mais
se dissipe rapidement. Elle est suivie par le souffle qui propulse de
nombreux fragments, d’origines diverses, qui sont autant de causes de lésions
pénétrantes. La violence du vent projette d’ailleurs les victimes sur les structures
et objets environnants, source de véritable dislocation du corps et peut
participer, avec l’onde de choc, à l’effondrement de bâtiments. La chaleur peut
entraîner des incendies et les flammes et les fumées entraîner asphyxies,
brûlures et
lésions d’inhalation. Des lésions spécifiques se rajoutent en cas
d’utilisation d’armes non conventionnelles.
Historiquement, les lésions causées par une explosion sont divisées en
lésions primaires, secondaires et tertiaires. En 2007, les autorités Américaines (
Center for Deases control and Prevention) ont retenu quatre catégories de
lésions liées à une explosion : primaires, secondaires, tertiaires et quaternaires
(20).
Les lésions primaires (ou lésions de blast proprement dites) sont causées
par l’onde de choc (blast wave) et touchent surtout les organes creux. Les
lésions les plus fréquemment rencontrées sont ainsi tympaniques, pulmonaires et
intestinales (21).
23
Les lésions secondaires sont dues à la projection de débris divers, d’éclats,
de fragment d’explosifs, d’objets mobilisés par le souffle de l’explosion ou de
particules ajoutées à l’explosif dans le but d’augmenter les lésions induites
(boulons, clous).
Les lésions tertiaires sont liées à la projection de la victime ou à
l’effondrement des structures adjacentes (autre fois considérées comme des
lésions quaternaires).
Les lésions quaternaires regroupent les autres lésions liées à l’explosion :
les brûlures, l’exposition à des substances toxiques (radiations, fumées),
l’asphyxie, le syndrome de stress post traumatique(22).
Le département Américain de la défense a également reconnu l’existence
de lésions quinquénaires de blast. Celles-ci seraient les conséquences des
produits toxiques de l’explosion ( radiations, métaux et éventuellement bactéries
ou virus). Il s’agit en fait d’un état hyperinflammatoire associant : hyperthermie,
sudation, pression veineuse centrale basse et inflation hydrique, rapportés chez
des victimes d’explosion dans les séries Israéliennes (20). La pertinence clinique
de cette catégorie de lésions n’a pas encore été établie.
Les théories initiales considéraient que seuls les organes à contenue gazeux
étaient sensibles aux effets de l’onde de choc : appareil auriculaire, poumon et
tube digestif. A l’opposé les organes homogènes dépourvus de compartiments
gazeux, ont longtemps été considérés comme insensibles aux effets de l’onde de
choc. Des observations des lésions d’organe pleins, comme l’œil, l’encéphale et
le cœur, semblent pouvoir être rapportés uniquement à l’onde de choc(2,22,23),
ce qui n’est pas surprenant si on considère les effets de l’onde de pression
dynamique en milieu aérien (tableau V)
24
Tableau V : Classification des lésions par explosion (2).
25
3-Facteurs lésionnels
3-1- Paramètres physiques de l’onde de choc
Les principaux paramètres déterminant les lésions du blast sont le gradient
de pression et, à un moindre degré, le temps d'ascension de la pression et la
durée de pression positive. En effet, l'énergie transmise varie comme le produit
ΔP² * Tpos. Le seuil de lésion est généralement considéré comme proche de 1
bar (100 kPa). Une surface réfléchissante est un facteur d'aggravation des
lésions. Il faut souligner que les lésions sont alors plus graves du côté exposé à
cette surface.
 Intensité de la surpression de crête ΔP :
Cette intensité est fonction de la charge explosive et de la distance à
laquelle l’organisme exposé est placé. Plus les niveaux de pression augmentent
plus les lésions organiques et les destructions matérielles sont plus importantes
(24).
 Durée de la surpression de crête tpos :
Plus la durée de surpression est longue, plus les conséquences sont
importantes (25).
 Vitesse de montée de l’onde positive ΔP/Δt :
Ce paramètre détermine les seuils lésionnels du blast chez l’homme, donc
les conséquences physiopathologiques et les lésions organiques les plus
importantes surviennent pour les pressions de crête les plus élevées et les temps
d’application les plus longs (tableaux VI).
26
Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant (26)
Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive (27)
Durée de la surpression en
Charge de l’explosif en TN
Ms (tpos)
25 kg
2
1800 kg
10
1 kilotonne
100
1 mégatonne
1000
27
Ces différents paramètres physiques permettent aussi de classifier les
différents types d’ondes de chocs (28).
L’onde résultat du bruit impulsionnel a une durée de montée de crête
supérieure à 5ms. Le niveau de pression de crête n’est pas pris en compte.
L’onde de choc faible a une durée de montée à la pression de crête
inférieure à 5ms et la différence de pression de crête inférieure à 1 bar. Deux
exemples courants sont la détonation d’une arme à feu et le « bang » des avions
supersoniques.
L’onde de choc forte a une durée de montée à la pression de crête
inférieure à 5ms, et une différence de pression de crête supérieure à 1 bar. Elle
engendre le blast. A niveau de pression de crête et de front de montée égaux,
une onde de choc s’avère plus nocive pour une durée totale prolongée.
3-2- Conditions physiques de propagation de l’onde de choc
L’onde de choc se propage dans toutes les directions avec une vitesse
initiale de 4000 à 8000 m /sec (29). La vitesse de propagation et l’atténuation de
la surpression dépend de différents facteurs :
3-2-1-Le milieu de propagation
Selon le milieu ambiant au sein duquel se propage l’onde de choc, on
distingue des blast en milieu aérien, liquide ou solide.
La vitesse de propagation de l’onde de choc dépend du milieu environnant.
La vitesse initiale de l’onde de choc peut atteindre 4000 à 8000m/s. Pour
mémoire, la vitesse de propagation du son dans l’air est de 330 m/s, dans l’eau
de 1500 m/s et de 5000 m/s dans le métal.
28
De la même façon, la vitesse de propagation de l’onde de choc est quatre
fois plus élevée dans l’eau que dans l’air et jusqu’à 15 fois plus élevée dans
l’acier avec des amortissements beaucoup plus faibles (26) . Ainsi l’onde de
choc se propage d’autant plus vite que le milieu est dense.
Les lésions du blast aérien concernent surtout les organes creux. Deux
éléments caractérisent le blast liquidien : le rayon létal trois fois supérieur à
celui d'un blast aérien, et les parties immergées de la victime sont généralement
indemnes, car l'onde de pression ne traverse pratiquement pas l'interface eau-air.
Le blast liquidien se caractérise également par une très grande fréquence des
lésions abdominales, digestives.
Dans le cas du blast solidien, l'onde de pression est transmise par un
matériau solide et incompressible au contact de la victime avec une vitesse
considérable (jusqu'à 5 000 m · s-1). Le blast solidien se caractérise par des
lésions osseuses et vasculonerveuses prédominantes (30). Le pied de mine et le
choc de pont sur un navire constituent des exemples militaires de blast solidien.
3-2-2- L’environnement
L’explosion peut avoir lieu à ciel ouvert ou en milieu fermé. Lors de la
réflexion d’une onde de choc sur un obstacle, il se forme une onde réfléchie dont
le pic de pression peut amplifier celui de l’onde incidente. Cela qui explique la
gravité particulière des lésions par onde de choc observées lors d’explosions en
milieu clos, où la fréquence de blast sévère est très élevée par rapport à celui
observé dans des explosions à l’air libre (31).
29
Il faut toutefois souligner que dans les explosions en espace clos, la
probabilité de se retrouver à faible distance de l’explosion est également plus
élevée, ce qui participe à la gravité du blast. De même la gravité du blast est
d’autant plus importante que la victime (à égale distance de l’explosion) est
contre le mur ou, pire, dans le coin d’une pièce, du fait de la réflexion de l’onde
de choc.
Les explosions en espace clos entrainent plus de blast primaires à cause des
réflexions de l’onde incidente sur les parois qui s’accompagne de phénomènes
de résonances et de l’apparition d’une succession d’ondes vulnérantes. Leibovici
rapporte une incidence de blast pulmonaire qui varie de 6 à 33% selon l’attentat
en milieu ouvert ou fermé(21).
D’autre part, l’explosion peut entrainer l’effondrement des bâtiments et
d’autres structures, responsable des lésions d’écrasement et d’ensevelissement.
Lors d’une explosion, la mortalité initiale rapportée est de 4% en milieu ouvert
et 8% en milieu fermé et de 5% en cas d’effondrement des structures adjacentes
(32).
30
31
3-2-3-Le type d’explosifs
Les explosifs sont classés en explosifs à basse énergie ( LE ou low-order
explosives ) et explosifs à haute énergie ( HE ou high-order explosives ).
Les explosifs à haute énergie produisent, lors d’une détonation, une onde
de choc qui se répand à une vitesse supersonique, typiquement à l’origine des
lésions de type blast primaires. Ils comprennent notamment : le trinitrotoluène
(TNT), le C-4, le Semtex, la nitroglycérine, la dynamite et les mélanges
ammonium-nitrate-fuel-oil (ANFO).
Les explosifs à basse énergie créent, lors d’une déflagration une explosion
subsonique sans onde de choc, à l’origine des lésions de blast secondaires,
tertiaires ou quaternaires. Ce sont, par exemple : la poudre à canon, les Cocktails
Molotov ou les feux d’artifices (31).
3-2-4- La distance
L’onde de choc s’atténue avec la distance, mais cette atténuation est réduite
par le degré de confinement. Ainsi l’atténuation est très rapide en propagation
sphérique (cas du milieu ouvert : 3 dimensions), moins rapide en propagation
radiale (cas d’une rue étroite entre des bâtiments élevés ou d’un étage
d’immeuble en ‹‹open space›› : 2 dimensions) et très limité en propagation
axiale (cas d’un tunnel étroit : 1 dimension). Expérimentalement, en milieu
ouvert, l’explosion d’1 kg de TNT à 1m engendre une surpression de 1200 kPa ;
elle n’est plus que de 280 kPa à 2m (33).
32
33
3-2-5-Facteurs en rapport avec la victime
En dehors de l’importance du terrain, existent plusieurs paramètres
influençant la sévérité des lésions et dépendant de la victime.
La position du sujet par rapport à l’explosion : doit être prise en compte. La
gravité des lésions diminue avec l’éloignement de la source de l’explosion. De
même, un sujet couché dans l’axe du déplacement de l’onde de choc présente
des lésions moins graves qu’en position debout face à l’explosion (24,34).
Le poids de la victime : influe également sur la gravité des lésions, celles-ci
étant d’autant moins graves que la victime est lourde(35).
La nature de la surface absorbante : Expérimentalement, les moyens de
protection de type bouclier sont inefficaces contre l’onde de choc, on observe
même une aggravation des lésions. De même, les gilets pare-balles portées par
les forces de l’ordre, s’ils sont efficaces contre les lésions secondaires par
projection d’éclats ou de débris, ne protègent pas l’organisme contre les lésions
de blast et sont susceptibles de les aggraver(17). Quant aux protections
auriculaires, du type casque antibruit, elles assurent vis-à-vis de l’onde de choc
une protection efficace, mais ne doivent pas laisser passer un blast pulmonaire
alors que les tympans sont intacts(36).
34
4- Etiologies(28)
Les conditions de survenue des ondes de choc sont très importantes à
connaître car, parfois c’est sur cette seule donnée que la possibilité d’un blast va
être évoquée. Il est très difficile d’établir un catalogue étiologique exhaustif
mais si certaines circonstances sont d’emblée évocatrices, d’autres sont plus
surprenantes.
On peut distingues plusieurs catégories :
 Explosifs utilisés :
 En milieu militaire : guerre, bombardements
 En milieu civil : attentat terroriste, mines et carrières.
 Utilisation d’autres produits explosifs :
Oxygène (risque explosif en présence d’un point chaud ou de mise en
contact avec un corps gras), hydrogène ou hydrocarbures. Ces produits sont
signalés par un panneau symbolisant une explosion et identifiés par deux
chiffres sur les véhicules lors de leurs transports.
 Utilisation de fluide sous pression :
Dans un cadre professionnel ou domestique : pistolets à air comprimé pour
le gonflage de pneumatiques, pistolets à air (pression de 8 bars) utilisés pour le
séchage d’instruments chirurgicaux ou de pièces mécaniques, appareil de
décapage sous pression (pression de 100 bars), appareils ménagers utilisant de
l’eau sous pression comme nettoyants vapeur (pression de 3 bars) ou les
autocuiseurs.
35
 Présence de liquide ou de gaz :
Dans une enceinte étanche pouvant provoquer une explosion lors d’une
montée en température : batterie étanche lors de son changement, explosion d’un
radiateur de véhicule automobile, bombe aérosol ou bouteille de gaz à usage
domestique en ambiance surchauffée, éclatement de pneumatique, incendie
survenant dans une enceinte close.
 Une gifle ou une vague :
Atteignant la victime dans l’axe du canal auditif externe produisent une
lésion par jet et peuvent aboutir à une rupture du tympan.
36
E) Lésions par explosion
1-Lésions primaires = Lésions de blast
1-1-Mécanisme générale
Actuellement, l’application aux tissus vivant des théories physiques
d’acoustiques suggèrent que lorsqu’une onde de pression rencontre une
interface, une partie de l’énergie est réfléchie et une autre partie est « couplée »
c’est-à-dire transmise à travers la surface dans le second matériau. La proportion
entre énergie réfléchie et transmise dépend de l’impédance acoustique des
matériaux. L’onde de choc se décompose alors en « stress wave » (onde de
pression) qui progresse vers la profondeur (et peut donner à chaque interface
d’autre phénomènes de réflexion ou de couplage) et des « tensile wave » (onde
de tension) qui sont parallèles à l’interface (37) (figure 7).
37

Les « shock waves » ou « stress waves » sont des ondes de pression se
propageant dans des tissus à une vitesse initiale supérieure à la vitesse du son.
Elles entrainent un faible déplacement des tissus mais ont un pouvoir de
brisance élevé. Leur propagation se fait perpendiculairement à l’interface soit de
la paroi vers la profondeur de l’organisme. Les shock waves sont reflétées par
les structures rigides (médiastin, angle costo-vertébral) avec amplification de la
surpression, ce qui explique que les foyers de contusion hémorragique soient
fréquemment rencontrés près du hile et des sommets des poumons qui réalisent
des « angles de réflexion » .

Les « tensile waves » ou « shear waves » sont des ondes de tension ou
de déchirement, leur vitesse est plus faible mais le déplacement plus important,
perpendiculaire à celui des ondes précédentes, c’est-à-dire parallèle à l’interface.
Ces ondes entrainent des distorsions avec asynchronisme de mouvements des
structures adjacentes, des étirements des mésos et des pédicules, et des collisions
entre viscères. Les distorsions dépendent de l’amplitude maximale de
déplacement de l’organe et du temps pour ce déplacement (qui est fonction du
poids).
Bien que les organes à contenu gazeux (poumon, tympan, tube digestif)
soient plus sensibles à l’onde de choc, il est actuellement admis qu’elle touche
aussi les organes pleins. Dès 1941, O’Reilly montre chez l’homme, dans un
blast aérien « pur » des lésions du péricarde, foie, rein et rate.
38
1-2-Blast pulmonaire
Les lésions pulmonaires sont potentiellement les plus graves du blast et
responsables d’une mortalité et d’une morbidité importante. Elles surviennent
pour une pression critique diversement appréciée entre 175 et 200 kPa (38).
Au plan pulmonaire, les lésions sont dues à l’impact de l’onde de choc sur
le thorax. L’onde de choc provoque une importante déformation de la cage
thoracique (26). Les lésions parenchymateuses pourraient en partie être liées à
cette compression directe du parenchyme (figure 8) bien visualisée en
expérimentation animale. L’onde incidente entraine une accélération pariétale
importante mais de très courte durée. Macroscopiquement, l’impaction de la
paroi thoracique sur le poumon, fait apparaître les empreintes horizontales sur la
plèvre (rip marking). Des pneumatocèles peuvent se constituer au sein du
parenchyme pulmonaire, éventuellement associées à un pneumothorax ou un
pneumomédiastin.
L’onde de pression se propage à travers le parenchyme et génère des
différentiels de pressions entre capillaires et alvéoles pouvant conduire à des
ruptures. A chaque interface, à l’intérieur même de l’organisme, se produisent
des phénomènes de transmission ou de réflexion d’onde. La complexité de
l’anatomie thoracique, l’existence de tissus aux propriétés mécaniques
différentes (os, médiastin et parenchyme pulmonaire) favorise ces phénomènes
de réflexion des ondes qui se renforcent et se concentrent ainsi à distance de la
paroi thoracique, expliquant les lésions parenchymateuse pulmonaires plus
importantes près du hile ou des sommets (26)
39
Sur le plan histologique, on retrouve :




Des lésions de distension et de déchirure alvéolaire avec des septa
amincis ou rompus ;
des lésions hémorragiques sous-pleurales, intra-alvéolaires ou périvasculaires par rupture capillaire, de distribution variable ; la réflexion
des ondes sur les structures rigides du squelette explique ainsi que les
zones de contusion pulmonaire sont plus fréquentes près des hiles ou
au sommet des poumons ;
des emboles gazeux vers les veines pulmonaires par rupture des septa
alvéolaires et des parois vasculaires créant des fistules alvéoloveineuses ; les embolies gazeuses systémiques (cérébrales et
coronaires notamment) sont fréquemment observées sur les victimes
décédées ;
des embolies graisseuses dont la physiopathologie est mal comprise
(39).
Les anomalies parenchymateuses du blast sont responsables d’une
altération importante des échanges gazeux avec baisse de la pression artérielle
en oxygène, sans modification de la pression artérielle en CO2. Sur le plan
biochimique, des travaux sur le mouton ont retrouvé une augmentation de la
peroxydation lipidique associée à une déplétion en agents antioxydants dont
l’importance est corrélée avec le pic de surpression. Par ailleurs, lorsque
l’hémoglobine ou ses dérivés (méthémoglobine) ou ses produits de dégradation
(hème, fer libre) se combinent avec les agents oxydants (peroxyde d’hydrogène)
ou antioxydants (ascorbate ou glutathion), des réactions médiées par des
radicaux libres se produisent pouvant expliquer l’aggravation initiale des lésions
pulmonaires observées. Tous ces phénomènes, y compris les embolies gazeuses,
peuvent être rencontrés dans la contusion pulmonaire « classique » du
traumatisme thoracique fermé à laquelle le blast pulmonaire ressemble.
40
41
Ainsi les lésions pulmonaires apparaissent comme étant une contusion
pulmonaire dont l’originalité relève de son mécanisme lésionnel particulier, et
qui entraine en raison de l’œdème péricontusionnel une hypoxie, avec rupture de
la barrière air-sang. Cette atteinte alvéolo-capillaire peut évoluer soit vers une
cicatrisation progressive assez rapide, soit vers une aggravation avec
constitution d’un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) (25).
Syndrome de détresse respiratoire aigu ou SDRA
Il est défini comme un syndrome caractérisé par une inflammation et une
augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire se manifestant par :

une détresse respiratoire d’apparition brutale

une hypoxie sévère et résistante à l’oxygénothérapie. Son importance
est évaluée par la PaO2/FiO2 en l’absence de PEEP (pression positive
télé-expiratoire). Ce rapport est inférieur à 200 dans le SDRA.
Lorsque ce rapport est entre 200 et 300, on parle d’ALI (Acute Lung
Injury), car l’état du patient n’est pas assez grave pour rentrer dans la
définition du SDRA.
La radiographie thoracique de face montre des images alvéolaires non
systématisées, bilatérales, diffuses, compatibles avec un œdème pulmonaire. Ces
images peuvent être unilatérales voire absentes au début. Cet œdème ne doit pas
être d’origine cardiogénique gauche (évident où pression capillaire pulmonaire
(PCP) < 18mmHg).
42
Actuellement et devant l’incertitude qui plane quant à la définition et la
prise en charge du SDRA, la société de Réanimation de Langue Française a
établie d’après un consensus international d’experts un ensemble de
recommandations (40,41). La définition actuelle associe quatre éléments :

Insuffisance respiratoire aigüe (IRA), c’est-à-dire de début brutal ou
rapidement progressif ;

Images alvéolaires bilatérales sur la radiographie du thorax standard
de face ;

Rapport PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg, quel que soit le niveau de pression
expiratoire positive (PEP) et la FiO2 ;

Absence de signes d’hypertension auriculaire gauche.
Les éléments de gravité à prendre en compte, au cours de l’évolution du
SDRA, sont les suivants :

L’âge chez l’adulte ;

La présence d’une dépression immunitaire ;

La présence d’une insuffisance circulatoire avec acidose métabolique
persistance malgré la correction d’une éventuelle hypovolémie ;

Un rapport PaO2/FiO2 ≤ 150mmHg.
En pratique plus le blast pulmonaire est grave, plus sa traduction clinique,
radiologique ou gazométrique est précoce (42,43).
43
Un retard de quelques heures est classique. La littérature rapporte des
délais plus importants, jusqu’à 24h et 48h entre l’explosion et l’apparition de
l’œdème pulmonaire (17).

Du point de vue clinique on retrouve :

Signes fonctionnels : dyspnée, douleur rétrosternale, toux sèche et
hémoptysie.

Signes physiques : polypnée, cyanose, emphysème sous cutanée,
tympanisme, râles-crépitants diffus ou localisés.

La gazométrie montre une hypoxie PaO2 < 80 mmHg.

La
radiographie
pulmonaire
montre
un
pneumothorax,
un
hémothorax, une contusion pulmonaire, œdème pulmonaire lésionnel
(opacités
alvéolaires
diffuses
non
systématisées),
un
pneumomédiastin, un élargissement du médiastin supérieur. Son
interprétation est délicate lorsqu’elle est réalisée en décubitus chez un
polytraumatisé. Les lésiosns sont précisées par le scanner thoracique
chez un patient stable du point de vue hémodynamique et qui montre
des opacités parenchymateuses hétérogènes prédominant dans les
zones déclives (17).
Le blast pulmonaire est plus fréquent en milieu confiné, et ses lésions sont
potentiellement les plus graves du blast car elles sont responsables d’une
mortalité et morbidité importante.
44
1-3-Blast auriculaire
 Circonstances de survenue

Blast par coup direct sur l’oreille
L’atteinte tympanique peut être liée à une augmentation brutale de la
pression intraméatique par gifle, traumatisme direct par ballon ou lors d’un
plongeon. Dans ce cas, le traumatisme tympanique est unilatéral et isolé et
généralement minime.

Blast par explosion
Le blast par explosion survient chez un sujet soumis à une explosion dont
les origines sont diverses : attentat terroriste, faits de guerre, accident industriel
comme lors de l’explosion de l’usine AZF à Toulouse en 2001, accident
domestique par fuite de gaz. Les lésions auriculaires du blast par explosion sont
généralement complexes. Elles peuvent être associées à d’autres atteintes
viscérales pouvant engager le pronostic vital et qu’il convient de rechercher.
Dans ce cas, il est important de noter avec précision à chaque fois que cela est
possible : le type d’explosif, la distance et la position par rapport à la charge et
la configuration du terrain.
Cette pathologie survient souvent en situation dégradée du fait de l’afflux
massif de blessés, saturant les organismes de secours puis les hôpitaux et par
défaut d’accessibilité des secours, par éloignement ou absence de sécurisation de
la zone. Le blast auriculaire devient souvent secondaire et occulté par des
risques vitaux plus immédiats. Il convient cependant de le rechercher de principe
chez tout patient exposé à une explosion.
45
 Aspects cliniques
Signes fonctionnels
 Hypoacousie
Au moment de l’explosion, les patients décrivent le plus souvent un «
éblouissement auditif » avec perte momentanée de l’audition ou la perception
d’un bruit suraigu parfois de tonalité métallique, associé à une otalgie intense,
mais fugace. L’hypoacousie qui en résulte est très invalidante, empêchant le
sujet de communiquer et pouvant être à l’origine d’une désorientation
temporaire. Elle régresse généralement en quelques heures, mais peut persister
chez 30 % des sujets (9).
 Acouphènes
Les acouphènes sont intenses et de tonalité aiguë, difficiles à dissocier de
l’hypoacousie dont ils suivent l’évolution.
Otalgie
Une otalgie est décrite en phase initiale, car l’intensité sonore liée à
l’explosion dépasse largement le seuil douloureux de 120 dB. Elle régresse
rapidement le plus souvent. Sa persistance doit faire rechercher une surinfection
locale, en particulier en cas de perforation tympanique (44).
 Vertiges
La présence d’un vertige rotatoire n’est pas classique dans le blast primaire.
La présence de vertiges positionnels est décrite. Cependant, en cas de vertige ou
d’instabilité, il est impératif de rechercher une autre cause telle qu’un
traumatisme crânien ou rachidien généralement secondaire à un blast secondaire
ou tertiaire. On recherche également de principe une fistule labyrinthique en
reproduisant le vertige lors d’une pression appuyée sur le tragus.
46
Signes physiques
L’oreille est l’organe le plus sensible au blast primaire, car elle est formée
d’un compartiment gazeux, l’oreille moyenne, et d’un compartiment liquidien,
l’oreille interne(45). Elle peut être atteinte au niveau des trois parties (oreille
externe, moyenne et interne), entrainant des lésions variées et de gravité
différente. Les dégâts sont proportionnels au pic de pression de l’onde de choc, à
sa durée et au milieu de propagation.
 L’oreille externe
Les lésions de l’oreille externe observées au cours d’une explosion ne sont
pas dues au blast primaire, mais aux débris entrainés par l’effet du souffle
(polycriblage), aux brûlures et arrachements.
Lors de l’examen du conduit auditif externe, on peut cependant constater
une otorragie en cas de rupture tympanique, elle doit également faire rechercher
une fracture du rocher secondaire à une lésion tertiaire, en particulier s’il existe
une paralysie faciale homolatérale.
La présence d’une otorrhée est rare et signe une surinfection. Elle n’est
classiquement pas présente lors de la prise en charge initiale sauf en cas de délai
de prise en charge prolongé dans ce contexte de situation dégradée.
 L’oreille moyenne
Le tympan : La membrane tympanique est à l’interface entre le milieu
aérien ambiant et les volumes gazeux confinés dans l’oreille moyenne. Elle
représente donc la zone de faiblesse.
47
Pourtant si son seuil lésionnel théorique est très faible (35 kPa), la
variabilité des lésions est importante après exposition à une même explosion.
Elle dépendrait de la position du tympan par rapport à l’onde incidente, aux
variations anatomiques ou de tension de la membrane tympanique. Lorsque
l’onde de choc atteint le conduit auditif externe, elle provoque un enfoncement
brutal du tympan et, souvent, la chaîne ossiculaire a des tensions
supraphysiologiques, à l’origine de rupture tympanique et de lésions ossiculaires
(46).
Le conduit auditif externe se prête aussi à des phénomènes de réflexion
dont on sait qu’ils peuvent amplifier ou diminuer les pics de pression. Des
bouchons de cérumen peuvent créer une première cavité aérique pouvant amortir
l’onde de choc.
Le blast auriculaire est recherché par une simple otoscopie et est caractérisé
par l’atteinte tympanique qui peut présenter une simple hyperhémie
périmalléaire, des ecchymoses ou, plus classiquement, une ou plusieurs
perforations.
En cas de tympan ecchymotique, la survenue d’une perforation secondaire
est fréquente. Le patient doit être prévenu de la nécessité d’un suivi régulier par
un ORL.
La perforation siège généralement au niveau de la pars tensa et peut
prendre plusieurs aspects. On peut observer une perforation punctiforme unique
(blast par gifle), un aspect linéaire ou une rupture de forme polygonale. Les
lambeaux tympaniques peuvent être rabattus vers le fond de caisse. La
perforation peut être unique ou multiple. Elle peut également être subtotale avec
uniquement persistance de l’anneau tympanique et de la pars flaccida (47).
48
La perforation peut être bilatérale en particulier en milieu confiné (bus,
couloir) ou en cas d’obstacle réfléchissant et démultipliant l’onde de choc (48)
Système ossiculaire : la fréquence varie suivant les auteurs de 4 % pour
Kerr, Pahor, Singh, à 33 % pour Sudderth. La lésion la plus typique est la
luxation incudostapédienne. Des fractures ont été décrites intéressant l’étrier, la
branche descendante de l’enclume, le col du marteau.
Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose tympanique.
49
Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples
polygonale et punctiformes
50
 L’oreille interne (25)
Selon que le carter osseux labyrinthique est fracturé ou non, on distingue
des lésions par commotion et des lésions par fracture.

Les commotions labyrinthiques :
Les commotions labyrinthiques sont dues à un « ébranlement » des
structures internes, conséquence soit d’un choc direct, soit le plus souvent de
l’onde de choc engendrée par l’explosion. Les lésions se situent au niveau des
membranes et des cellules et sont donc au-delà des possibilités de réparation
chirurgicale.
L’atteinte du labyrinthe antérieur, ou cochlée, est la plus fréquente. Suite à
un « éblouissement » auditif lors de l’explosion, apparaissent des sifflements (ou
acouphènes), souvent aigus, accompagnés d’une surdité plus ou moins
importante. Il s’agit ici d’une surdité dite de perception par atteinte de l’organe
interne de l’audition par rapport aux surdités de transmission que nous avons
évoquées plus haut. Parmi les lésions cellulaires certaines sont d’emblée
irréversibles, se traduisant par une perte auditive définitive, d’autres sont
temporaires pouvant récupérer spontanément ou, mieux, à l’aide d’un traitement
médical.
L’atteinte du labyrinthe postérieur est beaucoup moins fréquente. Elle se
traduit par l’apparition soit de vrais vertiges avec l’impression de rotation du
décor, soit de sensations vertigineuses à type de déséquilibre, tangage, de
démarche ébrieuse. En général ces troubles de l’équilibre évoluent
favorablement vers une récupération totale en quelques mois. Leur persistance
doit amener à pratiquer des tests particuliers et des études radiologiques
recherchant une fistule labyrinthique séquellaire (fuite du liquide labyrinthique
au travers d’une micro fracture).
51

Les fractures labyrinthiques
Les fractures du carter osseux labyrinthiques sont assez rares. Elles sont le
plus souvent en continuité d’une fracture de la voûte crânienne mais peuvent
être également isolées. Elles entrainent une surdité de perception en règle totale
et définitive accompagnée d’un syndrome vertigineux temporaire.
L’examen clinique d’un patient chez qui on suspecte un blast auriculaire
peut être normal. L’examen clé est l’audiogramme.
En effet L’audiométrie tonale liminaire n’est évidemment pas toujours
réalisable en phase aiguë. Elle doit cependant être réalisée de principe dès que
l’état clinique général le permet. L’audiogramme montre généralement une
surdité mixte dans près de 70 % des cas, une surdité de perception pure dans 20
% des cas et une surdité de transmission pure dans seulement 9 % (44) .En cas
de suspicion de fistule périlymphatique, il faut réaliser un audiogramme
positionnel.
En pratique, l’examen vestibulaire complet est rarement réalisable du fait
de la perforation tympanique, mais les vertiges sont rares dans le blast primaire.
En cas de persistance des symptômes, il est possible de réaliser une
vidéonystagmographie sans épreuves caloriques calibrées, une posturographie
dynamique et des potentiels évoqués otolithiques.
Le scanner des rochers est généralement réalisé sans urgence et après les
explorations vitales. Il permet de visualiser les éventuelles lésions du système
ossiculaire ou une fracture du rocher. Plus rarement, on peut observer un
pneumolabyrinthe signant une fistule labyrinthique.
52
1-4- Blast laryngo –trachéal (49)
Ces lésions décrites lors d’expérimentation animale résultent de l’impact du
squelette cartilagineux sur la muqueuse laryngée.
En effet, la compression brutale de la région cervicothoracique entraîne un
déplacement rapide des structures cartilagineuses qui s’impactent sur les parties
muqueuses sous-jacentes.
Ces lésions associent des pétéchies du vestibule laryngé susceptibles de
s’étendre vers la trachée et les bronches souches, et les placards ecchymosiques
de la muqueuse trachéale. Les signes fonctionnels sont pauvres, le principal
étant une dysphonie.
Le larynx est l’organe extra auditif le plus sensible aux blast répétitifs.
L’atteinte trachéale au cours du blast est très rare et n’a jamais été
rapportée en clinique humaine (17). Ceci ne doit par faire oublier que le
pronostic vital est engagé, et que par conséquent la recherche de cette lésion doit
être systématiquement entreprise.
Ces lésions ont la particularité de survenir à des seuils de pression proches
des lésions pulmonaires ou gastro-intestinales, donc leur présence signerait un
blast intense et doit suspecter ces lésions viscérales.
On peut diagnostiquer ces lésions grâce à la laryngoscopie qui va permettre
de visualiser le larynx, et le scanner thoracique qui va permettre de rechercher
une brèche et d’étudier la continuité trachéale.
53
54
1-5- Blast digestif
Le tube digestif, du fait de son contenu aérique, est à risque de blast
primaire aussi élevé que les poumons. La fréquence de l’atteinte du tube digestif
est probablement sous-estimée : Katz et collaborateurs en retrouve néanmoins
14 %, et Paran et collaborateurs 12,5 % parmi les hospitalisés. Elle relève
classiquement des explosions sous-marines mais peuvent néanmoins survenir en
milieu aérien, notamment dans un espace clos. Le côlon et la région iléocæcale
sont les zones plus particulièrement à risque de perforation digestive, causée par
l’effet direct de l’onde de pression. Les lésions de contusion de la paroi
intestinale sont en rapport avec l’implosion et les forces de cisaillement.
Au plan histologique, on décrit différents stades de lésions de gravité
croissante de dedans en dehors : des hémorragies ou des hématomes de la
muqueuse, accompagnés d’œdème, de plages hémorragiques d’hématomes ou
de rupture de la musculeuse. Les formes graves s’accompagnent d’hématomes
sous séreux voire de perforation d’emblée.
Au plan clinique, les victimes présentent des douleurs abdominales, des
nausées, des vomissements, des ténesmes ou des douleurs testiculaires. La
plupart des patients présentent une évolution favorable en une à trois semaines
après une période parfois marquée par des hématémèses, rectorragies ou méléna.
Certains patients peuvent néanmoins présenter des perforations retardées parfois
jusqu’à 14 jours après l’explosion alors qu’ils pouvaient être asymptomatiques
d’emblée.
Les lésions des organes pleins sont plus fréquemment des lésions
secondaires ou tertiaires, sauf en cas de proximité de la source de l’explosion où
elles peuvent être dues au blast (2).
55
1-6- Lésions des membres
Les membres peuvent être le siège de lésions primaires, secondaires ou
tertiaires. Dans les conflits actuels (Irak, Afghanistan), ces lésions représentent
jusqu’à 54 % des blessures de guerre (3), du fait de l’utilisation des IED.
Entre 1 et 7 % des victimes d’explosion vont présenter une amputation
traumatique (50), taux qui semblent rester stables à travers les conflits armés.
L’onde de choc fracture les os, tandis que le souffle détruit les tissus mous,
conduisant ainsi à des amputations partielles ou totales des extrémités. Le niveau
de pression susceptible d’entraîner de telles lésions n’est pas connu.
La plupart des auteurs classe ces amputations traumatiques comme des
lésions de blast primaire(51), même si d’autres le rattachent encore à des lésions
tertiaires de blast. Les amputations traumatiques dues à une explosion sont
associées à des taux de mortalité immédiate très élevé.
Le pied de mine est une entité particulière due au contact direct entre le
pied et la source explosive. Il est habituellement caractérisé par une avulsion
plus ou moins complète du segment de membre, même si des formes « mineures
» sont décrites (pied de mine fermé) avec lésions osseuses sans lésions cutanées.
De même, lors de la « claque de pont » des marins, l’onde de choc d’une torpille
est transmise à distance par la structure métallique du pont du navire. Les marins
présentent alors des lésions localisées aux membres inférieurs. Les os sont
pulvérisés, les articulations luxées. L’enveloppe cutanée est habituellement
intacte, mais le pied est boursouflé ; la peau est de vitalité compromise par
l’œdème et l’hématome sous-jacents. L’onde de choc se propageant aussi
56
dans l’os à grande vitesse, on peut noter des fractures susjacentes pouvant
toucher les os de la jambe, le fémur mais aussi les vertèbres (fractures
tassement). Les claques de pont sont également rencontrées sur terre parmi les
passagers de véhicules victimes d’IED lorsque celui-ci explose sous le véhicule
(52)
Les syndromes des loges sont fréquents après une explosion. Ritenour et
collaborateurs ont rapporté que 86 % des fasciotomies réalisées en zone de
combat étaient consécutives à des traumatismes par explosion (53). Les
fractures, les lésions des parties molles et les brûlures peuvent faire élever la
pression dans les loges des extrémités, ce qui conduit à des lésions ischémiques
de nécrose .
57
58
Figure 15 : pied de mine chez une victime d’explosion
59
1-7- Lésions du système nerveux central
Des lésions cérébrales de blast, secondaires et tertiaires, comme des
hémorragies intracrâniennes, des contusions cérébrales et lésions directes du
parenchyme représentent la majorité des atteintes cérébrales liées au blast.
Pourtant, des auteurs décrivent désormais également des lésions cérébrales de
blast primaire (53), des lésions axonales diffuses. Après une explosion, les
syndromes de commotion cérébrale sont communs et associés à des états de
stress post-traumatiques , provoquant chez les victimes des pertes de mémoire et
des déficits cognitifs. Des recherches sont en cours pour explorer plus
spécifiquement ces lésions cérébrales liées au blast. La détection des lésions
cérébrales liées au blast reposerait sur des examens d’imagerie par résonance
magnétique de diffusion mais reste avant tout un diagnostic clinique, difficile du
fait de l’intrication de plusieurs mécanismes physiopathologiques (54).
1-8- Lésions oculaires et faciales
Le transfert d’énergie cinétique par l’onde de choc à l’œil peut provoquer
des ruptures du globe oculaire, des rétinites séreuses et des hyphémas (22).
Ainsi, des lésions des yeux sont décrites chez des sujets victimes d’explosion,
indemnes de traumatisme ophtalmologique pénétrant et de lésion conjonctivale,
palpébrale ou du cadre orbitaire. Le risque de cécité est notable. Des lésions
faciales, du fait des cavités gazeuses sinusiennes, sont également rapportées.
60
1-9- Lésions cardiovasculaires
Le cœur peut être le siège d’une contusion, en rapport avec un mouvement
brutal d’accélération–décélération du thorax, ou d’une ischémie, par embolie
gazeuse des artères coronaires. Des variations hémodynamiques liées à l’onde
de choc peuvent survenir, en dehors de celles qui sont provoquées par les lésions
thoraciques directes : bradycardies, hypotension artérielle et apnée (53). En
dehors des bradycardies, d’autres troubles du rythme ont été décrits :
extrasystolie ventriculaire et même asystolie.
2- Lésions secondaires
Les lésions projectilaires ne font pas l’objet d’études animales qui se
focalisent sur les lésions de blast. Elles sont le fait d’objets projetés par le
souffle de l’explosion qui crée un déplacement d’air avec une vitesse initiale
pouvant atteindre 1000 m/s.
Les projectiles sont des débris de l’explosif, de l’environnement ou des
fragments corporels de victimes. S’y ajoutent de plus en plus souvent des objets
métalliques placés intentionnellement autour de la charge pour augmenter le
caractère vulnérant de l’explosion : vis, clous, boulons, billes d’acier (2) (figure
16).
Ce sont les lésions les plus fréquentes au voisinage d’une explosion. En
effet, la distance vulnérante d’un projectile est très supérieure à la distance à
risque de lésion de blast. Lors de l’explosion d’un obus de canon de 155mm, par
exemple, la distance létale liée à la surpression est d’environ 15m alors que les
projectiles éjectés peuvent tuer sur une distance d’environ 24m (figure 17).
61
Les surfaces respectives, proportionnelles aux carrés des rayons vulnérants,
en sont, comme le nombre de victimes potentielles, d’autant plus différentes
(706 vs. 1800m2). L’incidence des lésions projectilaires, à la différence des
lésions de blast, est identique en milieu ouvert ou fermé.
La topographie des lésions est difficile à établir avec les séries publiées : il
est rarement précisé si les lésions des membres, prédominantes, sont des lésions
projectilaires ou des lésions par projection de la victime elle-même (15). Elles
participent en tout cas aux causes de décès des victimes dans la zone à risque de
blast. Cette donnée a été corroborée par une étude autopsique des soldats
américains tués en Irak et en Afghanistan (55). Les corps sont totalement
dilacérés (action conjointe de l’onde de choc et du souffle) et présentent des
traumatismes pénétrants non compatibles avec la vie.
62
Figure 16 :Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage
Figure 17: Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant(12).
63
3- Lésions tertiaires
Ce sont les lésions par projection du corps qui entrainent des traumatismes
fermés comparables aux traumatismes classiques, mais touchent les victimes très
proches de l’explosion. 10% à 39% des blessées sont porteurs de fractures (56).
Elles concernent essentiellement les membres et le rachis.
4- Lésions quaternaires
 Les brûlures
Elles sont habituellement peu étendues et peu profondes. Frykberg et al qui
analysent 14 publications rassemblant 3357 victimes entre 1969 et 1983 trouvent
5% de brûlures. Elles sont plutôt le fait d ‘explosifs diffusants ou
d’embrasement secondaire qui peut alors engendrer aussi des atteintes
respiratoires par inhalation de fumées et des intoxications.
 Lésions d’écrasement (Crush Injuries)
Elles sont retrouvées lors de l’effondrement des immeubles. Elles sont
essentiellement retrouvées lors de l’utilisation de fortes charges explosives
(plusieurs centaines de kilos à plusieurs tonnes).
 Les troubles psychiques
Ils sont enfin fréquemment rencontrés juste après une explosion.
L’évènement traumatique et l’irruption brutale de l’image de la mort engendre
des attitudes initiales de prostration ou d’agitation. Il convient de ne pas
méconnaître une lésion organique sous-jacente.
64
La gravité augmente avec la proximité de l’épicentre.
Le nombre de victimes augmente avec l’éloignement de l’épicentre.
65
II- LA BRULURE
La brûlure est un traumatisme local qui, au-delà d’une certaine mesure
(>20% SCT) entraîne des perturbations majeures des grandes fonctions vitales.
L’ensemble de ce retentissement systémique découle essentiellement de
l’inflammation aiguë et massive secondaire à l’agression thermique : c’est le
syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS).
Les brûlures sont relativement fréquentes en consultation. Elles
représentent 2% des patients se présentant aux urgences.
A) Facteurs de gravité de la brûlure
La gravité d’une brûlure dépend essentiellement de son étendue et de sa
profondeur. Cependant, d’autres paramètres tels que : l’âge du patient, son
éventuel terrain sous-jacent, des lésions d’inhalation de fumée, certaines
localisations particulières ainsi que la précocité de la prise en charge entrent
dans le diagnostic de gravité.
1. Surface brûlée
L’estimation de la surface cutanée brûlée en préhospitalier présente deux
intérêts :
 L’orientation du malade vers le service adapté: ambulatoire, service
d’urgence, centre de réanimation polyvalente ou centre des brûlés.
 Le calcul des besoins en remplissage.
Lorsque l’étendue de la surface cutanée brûlée est ≥ 20%, la brûlure est dite
grave. Plusieurs méthodes sont proposées :
66
 La règle des 9 de Wallace (56) :
Cette règle consiste à affecter 9% de la surface corporelle à 11 portions du
corps. Les membres supérieurs représentent chacun 9%, soit au total 18%. Les
membres inférieurs représentent deux fois 9% chacun, soit 36%. Le tronc
représente quatre fois 9% (faces antérieure et postérieure) soit 36%. L’extrémité
céphalique dans son intégralité représente 9%. Il existe donc 11 segments de 9%
chacun (soit 99%), le pourcentage restant correspond aux organes génitaux
externes. Cette règle n’est valable que pour les patients de plus de 10 ans.
 La table de Lund et Browder (57) :
Cet outil permet une cartographie précise de la surface et l’estimation de la
profondeur de des brûlures. Il permet d’obtenir un calcul précis de la SCB, avec
un facteur de correction en fonction de l’âge.
67
Figure 19 : La règle des 9 de Wallace (56)
68
Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée (57)
69
Tableau IX : Table de Lund et Browder (56)
70
 Paume de la main :
La surface de la paume de la main du patient représente environ 1% de sa
surface corporelle. Cet outil simple permet dans les situations extrêmes
d’estimer soit la faible étendue de la brûlure, soit la faible quantité de peau saine
résiduelle par déduction (100-X% peau saine). Elle est utilisable quel que soit
l’âge du patient.
 La règle des moitiés :
Cette règle simple consiste à obtenir une surface brûlée approximative. La
face antérieure du patient représente 50% de la surface cutanée totale (SCT), et
sa face postérieure les 50% restants. Pour que la surface cutanée brûlée dépasse
les 50%, il faut que le patient soit brûlé sur la face antérieure et postérieure. Cela
oblige donc à ne pas oublier de contrôler les deux faces et ainsi de ne pas
omettre les brûlures circulaires.
Lorsque le patient est brûlé sur moins de 50%, on divise le patient en deux.
Si la surface brûlée dépasse cette moitié, le patient est brûlé entre 25% et 50%.
Dans le cas contraire, il est brûlé sur moins de 25%. En divisant encore par
deux, le patient rejoint la tranche 12,5 – 25% ou en dessous de 12,5%. Ainsi, la
surface reste approximative. Elle permet un triage rapide quand il y’a plusieurs
patients.
71
2. Estimation de la profondeur
Bien que souvent difficile en urgence, le diagnostic de la profondeur de la
brûlure revêt un intérêt capital. Il permet de se prononcer sur le pronostic de
cicatrisation et par conséquent la conduite du traitement. Classiquement, on
distingue trois degrés de brûlure.
 Le premier degré :
Il correspond à l’érythème douloureux typique du coup de soleil. Sa
guérison spontanée est obligatoire en 3 – 4 jours sans séquelles. Les surfaces
étendues peuvent cependant nécessiter une hospitalisation en raison des
conséquences douloureuses.
 Le deuxième degré :
Il correspond à un décollement épidermique. Il existe deux niveaux de
décollement selon que les structures régénératrices sont préservées ou non.
 Superficiel : La lésion atteint la couche granuleuse tout en respectant la
couche germinative. Cliniquement, il se caractérise par la présence de
phlyctènes. La peau sous-jacente est rosé, parfois rougeâtre et la lésion
est très douloureuse. La cicatrisation se fait en 10 jours environ sans
laisser persister des séquelles
 Profond : A ce stade, la couche germinative et la membrane basale
sont D truite plus ou moins gravement, et seuls les annexes (poils,
glandes sudoripares et sébacées) persistent. Dans cette brûlure, la
phlyctène n’est pas un signe constant, la lésion apparaît le plus souvent
comme une lésion rouge, brunâtre, suintante. La sensibilité est
diminuée. L’évolution spontanée dépend étroitement des conditions
locales et est longue (2 à 4 semaines), laissant une cicatrice indélébile.
72
 Le troisième degré :
Les lésions sont caractérisées par l’absence de phlyctène. La peau brûlée
reste adhérente, a une couleur qui va du blanc au noir en passant par le marron et
n’a plus aucune sensibilité. Il s’agit d’une nécrose qui intéresse la totalité de la
peau, détruisant épiderme et derme et s’arrêtant, suivant les cas, au niveau de
l’hypoderme, du muscle ou même des tendons et des os. Aucune cicatrisation
n’est alors possible. La guérison ne peut être obtenue que par la réalisation d’une
excision de la nécrose suivie de la pose d’une greffe.
 Evolution naturelle de la plaie :
Elle se fait suivant trois phases : la détersion qui consiste en l’élimination
des tissus nécrotiques et des souillures ; le bourgeonnement correspond à
l’apparition d’un tissu conjonctif de comblement par granulation ; et
l’épidermisation.
La guérison des brûlures du 3ème degré et certains cas de 2ème degré
profond devra passer par une greffe avant de passer par ces trois phases.
73
Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur (56)
2e degré
2e degré
superficiel
profond
1 degré
3e degré
Couleur
Pâle
Blanc ou Noir
Recoloration
(Carbonisation,
+/-
suie)
+/-
Non, aspect
Exsudation +
cartonné
Rosé
Rouge+++
Recoloration++
Phlyctènes
Absentes
+++
Douleur
++
+++
+/-
Insensible
Evolution
Cicatrisation
Cicatrisation
Cicatrisation
Pas de
< 5 jours
<10 jours
lente possible
cicatrisation
Non
Non
Oui
Oui++
Séquelles
74
3. Localisations particulières
Une brûlure peut aussi être définie comme étant grave en fonction de sa
localisation. Le siège de certaines lésions engage le pronostic (vital ou
fonctionnel) :
 Dans les brûlures de la face, l’atteinte respiratoire est redoutable.
L’inhalation de fumée doit être systématiquement évoquée. Les patients
présentant un œdème de la face doivent être maintenus en position demi-assise
pour favoriser le drainage de l’œdème. L’intubation s’impose devant toute
brûlure cervicale profonde (figure 21) . En outre, les complications oculaires
ainsi que le retentissement psychologique et social sont à prendre en compte.
(58)
Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de l’Hôpital Militaire
d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc
75
 Les brûlures circulaires des membres exposent au risque d’ischémie par
effet garrot. La présence de signe clinique (paresthésies, douleur croissante,
hypothermie distale, abolition des pouls) constitue une urgence. Des incisions de
décharges devront être faites avant la 6e heure. Une brûlure circulaire du cou
nécessite le même geste salvateur car elle pourrait se compliquer d’asphyxie. Il
en est de même pour les brûlures circulaires du thorax qui sont responsables de
syndrome restrictif.
 Les brûlures proches du périnée et des organes génitaux externes
présentent deux risques majeurs : le risque infectieux accru et celui
d’obstruction du méat urétral. Le sondage urinaire précoce et impératif.
 La localisation des brûlures au niveau des zones de grande mobilité telles
que les mains et les pieds engage le pronostic fonctionnel par l’atteinte fréquente
des extenseurs des doigts dans les brûlures profondes.
4. Lésions associées
Les circonstances de survenue de la brûlure (accident du trafic, accident du
travail, accident domestique, catastrophe naturelle ou induite) occasionnent
souvent des d’autres atteintes qui aggrave le pronostic : traumatisé grave,
intoxication, blast, crush. Ces éléments surajoutés, en plus d’engager le
pronostic, compliquent davantage la stratégie thérapeutique.
Dès lors, un bilan lésionnel, le plus complet possible, doit être réalisé à
l’admission du malade. Ainsi, un bilan d’imagerie global est nécessaire pour
rechercher d’autres symptomatologies masquées par la douleur due à la brûlure.
76
5. Age
Il s’agit d’un élément essentiel lors du diagnostic de sévérité d’une brûlure.
D’ailleurs, ce paramètre est intégré dans la majorité des scores
pronostiques. En réalité, c’est surtout aux âges extrêmes que le pronostic vital se
dégrade.
6. Terrains pathologiques
En dehors de l’âge, le pronostic est d’autant plus aggravé que la brûlure se
greffe sur un terrain pathologique. Entre autres, on peut citer : les pathologies
cardiaques, hépatiques et rénales, le diabète, l’immunodépression, l’alcoolisme.
B) Epidémiologie
Les liquides chauds et les flammes représentent la grande majorité des
causes de brûlure. La proportion relative de ces deux agents vulnérants dépend
de la population que l’on étudie.
Les brûlures par liquides chauds dominent dans les statistiques concernant
les brûlures peu graves. C’est le cas dans les statistiques de la CNAM (5) où
elles sont retrouvées dans 51% des cas.
En revanche, les brûlures par flammes sont plus nombreuses si l’on
s’adresse à une population de brûlés graves. Elles représentent plus de 70% des
hospitalisations dans les centres de brûlés adultes. Notons que, chez ces patients
graves, les brûlures par flammes se répartissent entre 22% de brûlures par
liquides inflammables (alcool à brûler, essence, white spirit), 19% de brûlures au
cours d’un incendie et 11% de lésions dues à l’inflammation des vêtements.
77
Si l’on considère une population pédiatrique, ce sont même pour des
brûlures graves, les lésions provoquées par les liquides chauds qui sont les plus
fréquentes avec plus de 60% des cas.
Une part importante de ces brûlures par liquides chauds est due à une
immersion dans de l’eau chaude sanitaire (12%des hospitalisations). Ce type
d’accident, qui donne presque toujours des lésions étendues, se rencontre
principalement chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les handicapés. Il
s’agit le plus souvent d’une manipulation intempestive des robinets ou du
mitigeur.
Les explosions de gaz sont certes moins fréquentes (15% dans les centres
de brûlés) mais particulièrement graves puisque, dans les centres de brûlés, leur
mortalité est la plus élevée avec 26,7% (59).
Viennent ensuite les brûlures électriques (moins de 10% des cas dans les
centres de brûlés), les brûlures par contact avec un solide qui concernent plus
particulièrement les enfants (porte de four et plaques de cuisson), les brûlures
par ultraviolet et les brûlures chimiques qui sont rarement à l’origine d’une
hospitalisation.
78
C) Scores pronostics
En pratique courante, aucun paramètre biologique ne permet d’évaluer, de
prime abord, le risque vital des patients. Ainsi, seuls les paramètres cliniques
sont déterminants. Les indices pronostiques sont alors obtenus en associant les
critères de gravité vus précédemment en leur affectant des coefficients en
fonction de leur importance.
1- Indice de Baux
Il est obtenu en additionnant la surface brulée en pourcentage de surface
cutanée totale et l’âge en année. Bien que ne prenant pas compte de la
profondeur de la brûlure, il se révèle être très performant. Il a le mérité d’être
simple mais ne s’applique que chez l’adulte.
Compte tenu du poids accru de l’âge dans le pronostic lorsqu’il est
supérieur à 50 ans, un indice de Baux modifié a été proposé. Ce dernier s’obtient
en additionnant la surface brûlée, toujours en pourcentage et le double du
nombre d’année au-delà de 50 ans.
Indice de Baux modifié = Surface brulée totale + 2× (nombre
d’années > 50)
79
2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard)
Il représente la somme de la surface cutanée brûlée et 3 fois la surface
brûlée au troisième degré. Les surfaces étant exprimées en pourcentage de la
surface corporelle totale. Outre le fait que cet indice omet l’âge du patient,
l’analyse statistique montre qu’il décrit mal le risque de mortalité sur une large
population de brûlés.
UBS = % SCB + 3 × (% SCB au 3ème degré)
3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60)
Encore appelé score Tobiasen, c’est l’indice pronostique spécifique le plus
utilisé. Il fait intervenir plusieurs paramètres, notamment : la surface brulée, les
lésions du 3e degré, les lésions d’inhalation, ainsi que l’âge et le sexe du patient
(tableau XI ).
80
Tableau XI : Score ABSI (60)
Elément de gravité
Sexe
Age
Brûlure pulmonaire
Variables
Femme
Homme
1
0
0-20
21-40
41-60
61-80
81-100
1
2
3
4
5
Au moins 2 critères:
 Incendie en espace fermé
 Brulure de la face
 Expectoration noire
 Tirage
1
oui
Présence de 3° degré
Surface brulée
Score
1
1-10
11-20
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
81-90
91-100
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Probabilité de survie
SCORE
2-3
4-5
0,99
0,98
6-7
8-9
10-11
> 12
0,8-0,9
0,5-0,7
0,2-0,4
< 0,1
81
III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE
A) Evaluation clinique initiale:
Le lieu où s’effectue cet examen doit être propre, chauffé, le malade
entièrement déshabillé et manipulé avec des gants par des personnes vêtues de
propre. Cette évaluation ne doit pas s’arrêter à celle de la seule surface brûlée,
mais aussi déterminer la profondeur de la brûlure, rechercher les localisations
dangereuses et les lésions associées.
1. La surface s’évalue à partir de la règle des 9 de Wallace ou, de façon
plus précise, sur la table de Lund et Browder.
2. Il n’existe aucune méthode scientifique validée pour apprécier la
profondeur d’une brûlure. Il parait illusoire, en pré-hospitalier, de
vouloir utiliser une échelle de profondeur basée sur l’histologie et qui
entraîne un pourcentage élevé d’erreurs même chez des médecins
s’occupant de brûlés quotidiennement. L’efficacité recommande
d’essayer de distinguer les brûlures qui guérissent spontanément de
celles qu’il faudra greffer. Rappelons donc que :
a) Les brûlures qui guérissent se caractérisent par une phlyctène, la
douleur très intense, l’aspect exsudant, l’intégrité des poils, une
persistance de la décoloration-recoloration à la pression, des tissus
qui restent souples.
b) Les brûlures qui seront à greffer se caractérisent par leur
insensibilité,
la perte de décoloration-recoloration, la perte de
souplesse des tissus, l’absence d’adhérence des phanères et un aspect
moins exsudant.
82
3. Certaines localisations sont à rechercher qui se compliquent de
problèmes vitaux, fonctionnels ou esthétiques.
 La brûlure de la face est le siège d’un oedème considérable qui gène
l’identification des patients imposant leur photographie précoce, qui
obstrue les yeux rendant le malade aveugle temporairement, qui peut
envahir le cou et gêner la perméabilité des voies respiratoires. Enfin
ces brûlures masquent souvent une inhalation des fumées. Ces patients
doivent donc être surveillés de façon intensive, surveillance en
particulier de toute modification de la voix. Ils seront installés en
position demi-assise.
 Les brûlures du périnée présentent un risque infectieux particulier.
L’oedème précoce survenant au niveau de la verge impose un sondage
urinaire rapide chez l’homme.
 Les brûlures circulaires et profondes génèrent, faute d’extensibilité de
la peau, une augmentation de pression à l’intérieur des membres
atteints (voire du cou et du thorax) qui nécessitent une escarrotomie
longitudinale (et non une aponévrotomie) si le délai de prise en charge
est supérieur à quatre heures.
 Les brûlures des mains et des pieds, zones sans panicule adipeux,
nécessitent dès qu’elles sont profondes, une prise en charge en centre
spécialisé afin d’éviter détersion et approfondissement qui se
solderaient par une perte fonctionnelle.
83
4. Les lésions associées sont fréquentes et trop souvent méconnues. Leur
reconnaissance fait appel à l’analyse de l’anamnèse.
a) Il y a eu incendie avec flammes et fumées.
Le risque essentiel est alors celui d’une inhalation par les fumées avec un
risque hypoxique majeur.
L’atteinte pulmonaire caustique peut-être bronchique ou alvéolaire, sa
traduction clinique est très pauvre le plus souvent, mais la décompensation est
brutale.
L’atteinte générale est due à une hypoxie d’ambiance mais surtout à une
intoxication au monoxyde de carbone ou cyanhydrique.
Ces lésions sont la première cause de mortalité précoce du brûlé. Les
indications d’intubation doivent être larges.
b) Il y a eu explosion, défenestration, accident de véhicule
Les lésions associées sont alors traumatiques.
84
En cas d’explosion associée : penser au blast
L’analyse du contexte de l’explosion est très importante pour une prise en
charge adéquate. Des renseignements doivent être pris auprès des forces de
sécurité ou des premiers témoins sur l’explosion :

S’agit-il d’un attentat (acte terroriste) ou d’un accident (explosion
d’une bouteille de gaz, arc électrique) ;

Milieu clos ou ouvert ;

Risque évolutif (ne pas s’exposer !) ;

Dégât de l’environnement ;

Distance de l’épicentre ;

Blessé graves et morts à proximité ;

Nombre de victimes ;

Moyen de protection : Gilet par balles (facteur d’aggravation
pulmonaire) ; casque (facteur de protection auriculaire).
Il est souhaitable de retrouver ces points sur la fiche d’évacuation.
1) Conduite diagnostique devant un blast :
Tout blessé par explosion devrait être considéré comme un blasté jusqu’à
preuve du contraire. Le diagnostic de blast est difficile à faire pour de multiples
raisons. Il n’existe pas de critères diagnostiques formels, en particulier pour
l’atteinte respiratoire. L’association lésionnelle étant la règle, les signes
aspécifiques du blast peuvent être mimés ou cachés par ceux d’autres lésions
85
(traumatisme fermé du thorax par projection ou ouvert par lésions projectilaires,
ou encore inhalation de fumées). L’existence d’un blast pur, dont l’approche
diagnostique serait plus aisée, est une situation tout à fait exceptionnelle en
dehors d’une explosion sous-marine. Enfin, la coexistence d’une perforation
tympanique ne permet pas d’affirmer le blast.
Le diagnostic du blast est avant tout clinique. Juste après l’explosion, on
décrit une phase initiale d’apnée, d’une durée de 2 à 15 s suivies par des
respirations rapides et superficielles qui serait due à une stimulation des
récepteurs J pulmonaires(61). Les symptômes respiratoires associent ensuite une
gêne ou une douleur thoracique rétrosternale, une dyspnée, une toux ou parfois
une hémoptysie. L’inspection du thorax recherche d’éventuelles déformations
ou plaie pariétale, tandis que l’auscultation et la palpation recherchent des
crépitants localisés ou diffus, parfois des ronchis, une cyanose, une polypnée, de
l’air pariétal ou un tympanisme révélant un pneumothorax.
L’atteinte pulmonaire liée au blast, ainsi que les lésions pariétales
associées, peuvent être responsables dès les premières minutes d’une
insuffisance respiratoire aiguë. Le tableau respiratoire est cependant susceptible
de s’aggraver secondairement, classiquement dans les 24 premières heures, du
fait de la majoration de l’œdème lésionnel (d’origine inflammatoire au niveau de
la contusion), d’une hypoventilation et de l’absence de toux efficace (liée à la
douleur) ou de complications locales (atélectasie, syndrome d’embolie
graisseuse, surinfection).
86
Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast (30)
87
La présence de lésions associées aggrave le pronostic, il peut s’agir de
traumatismes pénétrants (tête, cou, thorax, abdomen), traumatismes fermés
(contusion), amputations traumatiques et brûlures.
Le diagnostique de ces lésions est impératif et suit les règles habituelles de
la prise en charge d’un polytraumatisé.
2) Classification clinique à la phase initiale
Blast d’apparence bénin :
Après la phase de sidération initiale, une phase de latence s’installe. Une
symptomatologie inhabituelle attire l’attention :
 Les signes d’appel auditifs (Tableau XII) sont précoces et
contemporains de l’explosion : ce sont ceux d’un banal traumatisme
sonore. Les troubles de l’audition, même s’ils régressent en quelques
heures, peuvent empêcher le sujet de communiquer et de participer à la
désorientation initiale.
 les signes d’appel respiratoires (Tableau XII ) ;
 l’abdomen doit être examiné et surveillé en cas de signes fonctionnels
digestifs ou respiratoires (Tableau XII ).
La victime est apparemment indemne : c’est dans ces formes que
l’otoscopie et l’audiogramme systématiques de toutes les personnes exposées à
l’explosion prennent une grande importance.
88
La décision d’hospitalisation reposera sur la présence d’un blast
auriculaire. Si absence de blast auriculaire, la décision reposera sur la
potentialité d’un blast appréciée par l’anamnèse :
 Importance de l’explosion ;
 Distance par rapport à l’explosion ;
 Nature du milieu de propagation de l’onde de choc et aussi le lieu de
l’explosion (notamment si en milieu clos) ;
 Position de la victime par rapport à l’explosion ;
 Protection individuelle.
Blast grave d’emblée
Il s’agit d’un blessé présentant au moins une détresse vitale. Il associe des
troubles neurologiques allant de l’obnubilation au coma, une détresse
respiratoire aigüe et un collapsus.
Signes de détresse respiratoire
Au plan respiratoire, le blast n’est qu’un des éléments étiologiques au
même titre qu’un pneumothorax, une contusion pulmonaire, un traumatisme
pénétrant ou une embolie graisseuse (en principe plus tardive). Les signes de
détresse respiratoire associent :
 Fréquence respiratoire (élevée, basse) ;
 Anomalie de l’ampliation thoracique (volume, asymétrie) ;
 Tirage ;
89
 Respiration paradoxale ;
 Pause ;
 Cyanose ;
 Sueurs ;
 Hypoxie.
Signe de détresse circulatoire :
Les signes de détresse circulatoire associent :
 Tachycardie (causes multiples) ;
 Bradycardie paradoxale ;
 Pouls périphériques (palpables ? symétriques ?) ;
 Temps de recoloration ;
 Hypotension artérielle (mais la pression artérielle normale initiale
n’élimine pas le diagnostic)
 Polypnée ;
 Anxiété voire troubles de la conscience.
90
Signes de détresse neurologique :
Les signes
neurologiques sont d’interprétation difficile chez
un
polytraumatisé. L’embolie gazeuse est évoquée de principe devant la notion
d’explosion et de troubles de conscience. La tomodensitométrie cérébrale,
obligatoire chez un polytraumatisé comateux, ne donne pas d’arguments en
faveur de l’embolie gazeuse : la résonance magnétique nucléaire serait plus
sensible.
Les signes de détresses neurologiques associent :
 Troubles de la conscience ;
 Score de Glasgow ;
 Signes de localisation ;
 Pupilles ;
 Coma profond avec troubles neurovégétatifs ;
 Elément en faveur d’une lésion médullaire.
91
B) Triage :
Le triage est une technique d’organisation des soins dont les origines sont
militaires. Malgré son ancienneté, il n’a rien perdu de son intérêt. En effet,
beaucoup de survivants d’une explosion sont de petits blessés. La chaîne de
soins est souvent saturée et désorganisée à la phase initiale à cause de l’afflux
massif de victimes. Le triage préhospitalier a pour objectif de mettre le plus
possible en adéquation les moyens avec les besoins : le mieux pour le plus grand
nombre. La priorité est à donner aux patients les plus graves, afin qu’ils
reçoivent une prise en charge non retardée par l’afflux de « petits blessés »,
d’où l’importance d’un triage préhospitalier adapté. Le sous-triage, qui est la
sous-estimation de la gravité de certains patients, peut conduire à des décès
évitables. Le surtriage, qui correspond à l’hospitalisation de patients n’en ayant
pas besoin, peut conduire à une surmortalité par engorgement des structures
hospitalières disponibles.
Le triage des victimes d’explosion, comme celui de toutes les victimes de
catastrophe, repose sur la mise en évidence des détresses vitales (respiratoire,
circulatoire et neurologique), la gravité des lésions présentées et l’analyse des
circonstances de l’accident. L’admission directe dans un centre de traumatologie
permettant un traitement complet et définitif des patients améliore
significativement la mortalité des blessés aux États-Unis. L’admission dans un
centre hospitalier général de proximité est à envisager seulement dans l’optique
d’y réaliser un geste salvateur immédiat (62).
A l'issue de cet examen, la destination du brûlé doit répondre au tableau ci
dessous.
92
Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin H.
En conclusion, tout sujet exposé à une explosion, même s’il ne présente pas
de signes cliniques patents lors de l’examen initial, est suspect d’être blasté et
peut présenter une décompensation respiratoire secondaire.
L’interrogatoire doit préciser la notion d’explosion en espace clos, la
position du sujet par rapport à l’explosion, prendre en compte le poids et les
antécédents de la victime. L’examen clinique doit être complet et comprendre
systématiquement une otoscopie, bien que cette dernière trouve sa place
uniquement dans le bilan lésionnel.
93
C) Examens complémentaires
 La Gazométrie
Les gazométries initiales retrouvent une hypoxie variable en fonction de
l’effet shunt résultant des anomalies parenchymateuses et de la vasoconstriction
pulmonaire hypoxique. Dans les suites immédiates du traumatisme, le degré
d’hypoxémie est souvent mal corrélé à l’importance de la zone contuse initiale.
La répétition des gazométries dans les heures qui suivent l’accident permet de
juger de l’évolutivité locale des lésions.
 La radiographie
La radiographie pulmonaire peut montrer des infiltrats alvéolo-interstitiels,
un pneumothorax, un pneumomédiastin, des pneumatocèles, un emphysème
interstitiel. Les infiltrats pulmonaires sont classiquement diffus et bilatéraux,
avec une distribution typique mais peu spécifique en « aile de papillon ». La
radiographie pulmonaire peut s’aggraver, elle aussi, dans les heures qui suivent
le traumatisme.
La radiographie du thorax prenant les coupoles peut également révéler un
pneumopéritoine en rapport avec une perforation digestive lors de blast digestif.
La radiographie du bassin de face recherche des lésions du bassin osseux
afin d’évaluer la gravité d’une fracture, l’importance des déplacements et le
risque hémorragique associé.
94
Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités alvéolaires bilatérales
95
 L’échographie FAST
L’échographie dite FAST, initialement décrite pour l’exploration des
structures abdominale et péricardique et à laquelle est désormais associée
l’exploration des structures pleuropulmonaires, est devenue l’examen de
référence pour le bilan d’imagerie initial en salle de déchoquage du patient
traumatisé grave.
Échographie abdominale
L’exploration abdominale examine le pelvis et les hypocondres droit et
gauche afin de rechercher un épanchement intrapéritonéal, détectable à partir
d’un volume de 150 à 250 ml, voire de quantifier grossièrement son importance,
la sensibilité de cet examen augmentant avec le volume de l’épanchement (97 %
pour un épanchement de 600 ml) (63).
Échographie péricardique
L’exploration péricardique se fait classiquement par voie sous costale dans
le même temps que l’exploration abdominale. Elle permet de rechercher un
épanchement liquidien péricardique en cas d’instabilité hémodynamique. Sa
sensibilité et sa spécificité diagnostique sont excellentes, de l’ordre de 96 à 100
% selon les études (64) mais peuvent être notablement affectées par un
épanchement thoracique liquidien gauche. Enfin, l’exploration péricardique par
échographie peut être impossible dans 1 à 4 % des cas.
96
Échographie pleuropulmonaire
En complément de l’échographie FAST stricto sensu, une exploration
pleuropulmonaire est habituellement effectuée chez le patient traumatisé grave,
ce qui permet de rechercher des éléments en faveur d’un épanchement pleural
liquidien et/ou aérique. Un épanchement liquidien apparaît sous forme d’une
image hypodense postérieure localisée au-dessus du diaphragme, entre les
plèvres pariétale et viscérale, présentant une variation respiratoire de la distance
interpleurale. Un épanchement aérique, situé à la partie antérieure du thorax, est
caractérisé par la disparition du glissement pleural, la disparition des « queues
de comètes » (lignes transversales, issues de la ligne pleurale, traversant toute la
fenêtre échographique sans être arrêtées par aucune structure) et la présence
d’un « point poumon » (apparition fugace d’une sémiologie pulmonaire
normale, la sonde d’échographie étant fixe, correspondant au retour à la paroi du
poumon en inspiration). L’échographie pleuropulmonaire est plus sensible que
la radiographie thoracique pour la détection des pneumothorax antérieurs. La
sensibilité et la spécificité de l’exploration pleuropulmonaire par échographie
sont bonnes, respectivement de 84 à 97 % et de 100 % (65).
Seule l’échographie transoesophagienne est à même de dépister des
bulles intracardiaques, en particulier lors de l’institution d’une ventilation
mécanique et d’une pression expiratoire positive (PEP).
97
 Fibroscopie bronchique
Chez toute personne brûlé par explosion, il est donc nécessaire de réaliser
un bilan endoscopique, de réalisation simple et à moindre risque, à la recherche
de lésions laryngées évocatrices du blast (pétéchies limitées au larynx, pétéchies
plus importante s’étendant vers la trachée et les bronches souches, hématomes
étendus, embarrures cartilagineuse), et qui devront faire évoquer la possibilité de
lésions pulmonaires risquant de s’aggraver secondairement.
La présence de lésions laryngotrachéales permet d’affirmer un blast grave,
notamment pulmonaire, car les seuils lésionnels sont très rapprochés (66).
La Fibroscopie permet également un diagnostic positif des lésions
respiratoires par inhalation. Les lésions visibles en endoscopie sont :
Les dépôts de carbone endo bronchiques ;
La pâleur ou ulcération de la muqueuse ;
Exceptionnellement des phlyctènes par inhalation de vapeur;
Une classification des lésions trachéo-bronchiques en trois stades de gravité
croissante, inspirée des degrés des brûlures cutanées, permet un diagnostic de
gravité simple et reproductible :
 Stade I : inflammation, œdème, hypersécrétion ;
 Stade II : hémorragies, ulcérations de la muqueuse, phlyctène ;
 Stade III : nécroses ou escarres bronchiques).
98
 Tomodensitométrie (TDM)
L’examen de choix est la TDM. Elle doit être systématique et
réitérée en cas de besoin. Mais sa réalisation en cas d’afflux de
victimes transforme le service d’imagerie en goulet d’étranglement.
La tomodensitométrie (TDM) possède une sensibilité de 100 %. Il
n’existe cependant pas de critère diagnostic formel de blast
pulmonaire. Il trouve le plus souvent des opacités alvéolaires non
systématisées, avec un aspect possible « en verre dépoli ». Les
lésions prédominent au sommet et près du médiastin. La présence
d’une image hydroaérique au sein d’une zone de condensation signe
une lacération pulmonaire (26).
La tomodensitométrie permet une évaluation plus précoce et plus
fiable des lésions pulmonaires, en particulier les ruptures aériennes
(pneumatocèles,
hémothorax,
opacités
alvéolaires
pneumomédiastin, pneumothorax).
La TDM est très efficace sur l’atteinte des organes pleins,
cependant moins efficace sur l’atteinte des organes creux :
 Soit perforation franche bien visible
 Soit
signes
indirectes
(Pneumopéritoine
d’une
(45%) ;
atteinte
épanchement
à
potentiel
évolutif
intra-péritonéal
non
hématique ; « Saignement sentinel » ou pétéchies hémorragiques sur
la paroi digestive ou les mésentères).
99
La TDM permet, par ailleurs, de réaliser un bilan lésionnel complet chez
ces blessés graves associant traumatisme fermé et pénétrant et aide le chirurgien
pour poser une éventuelle indication chirurgicale.
En cas de polycriblage, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) est
une contre indication à vie.
 Examens biologiques
Il n’existe pas de marqueurs biologiques du blast, les seuls examens
urgents indispensables sont la mesure du taux d’hémoglobine et la détermination
du groupe sanguin.
100
D) Traitement :
La prise en charge d’une victime brûlée grave et blastée est celle d’un
polytraumatisé. Elle commence au niveau du terrain de l’explosion par une
évacuation sanitaire médicalisée, et se poursuit à l’hôpital nécessitant une équipe
multidisciplinaire et une réponse médicale adéquate. Dans notre cas d’étude, le
patient est un blasté brûlé, ce qui rend la prise en charge difficile et aggrave le
pronostic. Quatre remarques essentielles s’imposent :

les blessés par explosion sont fréquemment des polyblessés ou des
polytraumatisés ;

il n’existe pas de traitement spécifique des lésions de blast, leur prise
en charge est symptomatique ;

l’existence de lésion de blast ne doit pas modifier la prise en charge
des lésions associées ; l’urgence thérapeutique de ces dernières
dépend de leur gravité initiale ou potentielle ;

certaines thérapeutiques ventilatoires peuvent avoir un effet délétère
sur les lésions pulmonaires secondaires à une onde de choc. Dans la
prise en charge de ces blessés un certain nombre de lésions,
notamment pulmonaires ou encore digestives, méritent une attention
particulière en raison de leur spécificité et/ou de leur gravité.
Le traitement des formes graves doit être débuté précocement pour corriger
une hypoxie ou une hypovolémie sévère.
101
Dans cette situation de traumatisme grave associé à une brûlure, il est
important de distinguer deux types de patients :

tout d’abord les patients ayant des brûlures de faible gravité faisant
passer ces lésions associées au second plan. Ces brûlures légères
seront prises en charge de façon conventionnelle dans des centres non
spécialisés par des soins locaux ;

mais surtout, les patients présentant une brûlure grave nécessitant une
prise en charge en milieu spécialisé (non organisé pour la prise en
charge de la traumatologie). Pour ce type de patient, dans les toutes
premières heures, les objectifs de prise en charge restent donc
d’éliminer et/ou traiter l’urgence traumatologique.
i) Mesures générales
La prise en charge initiale de la brûlure est primordiale et conditionne
fortement son évolution. Le médecin régulateur est le premier maillon de cette
prise en charge. Après avoir analysé la situation, il prodigue les conseils au
patient et/ou à l’entourage. Au ramassage :
 Extraction de l’agent causal
 Retirer les vêtements non adhérents ou imprégnés de liquides chauds ou
caustiques
 Refroidir la brûlure :
 Il doit être précoce (règle des 15 : 15 mn / 15° / 15 cm)
 couverture de gel d'eau (Water gel / Brulstop)
102
 intérêt : analgésie (morphine ou Fentanyl) ; diminution de la
profondeur des lésions.
 Réchauffer le brûlé (draps propres, couvertures de survie) car
refroidissement rapide.
 Protéger et surveiller le blessé selon les bases du secourisme.
Une fois les premiers secours sur les lieux, débute une prise en charge
spécifique. Dans un premier temps, on réalise une évaluation clinique rapide sur
le plan neurologique, respiratoire et hémodynamique, ainsi que de la gravité des
brûlures et des lésions éventuellement associées. Puis sont mises en place les
thérapeutiques spécifiques.
ii) Traitement symptomatique
a) Remplissage vasculaire
L’existence d’un collapsus ou d’un état de choc par hémorragie massive,
par brûlures, ou lésions abdominales, requiert un remplissage vasculaire qui
risque de majorer l’œdème pulmonaire (poumon humide et remplissage) et donc
l’hypoxémie. La surveillance de ce remplissage est effectuée par la mise en
place d’un monitorage hémodynamique adapté. D’où l’intérêt de la surveillance
de ce remplissage (17). Le soluté privilégié reste le Ringer Lactate (RL).
Le remplissage vasculaire implique la mise en place préalable de voie(s)
d’abord fiable(s) et de bon calibre, périphériques et/ou centrales. Pour en
améliorer l’efficacité, il est nécessaire d’utiliser un accélérateur de perfusion
mécanique muni d’une alarme de détection d’air (risque d’embolie gazeuse) et
impérativement couplé à un réchauffeur performant. En effet, l’hypothermie
constitue, avec l’acidose et la coagulopathie, la triade létale ou cercle vicieux du
choc hémorragique, qui est l’un des facteurs de risque majeur de mortalité chez
le traumatisé grave.
103
La surveillance du remplissage vasculaire est assurée par certains
éléments :

La sonde de swan ganz : assurant un monitorage continu de la pression
d’occlusion de l’artère pulmonaire permettant ainsi d’évaluer les
paramètres hémodynamiques et les paramètres d’oxygénation.

L’échographie transoesophagienne : permettant de mieux comprendre
les valeurs de pression du cathétérisme droit et d’évaluer de manière
fiable la fonction cardiaque (contusion myocardique associée) et la
volémie.

La technique PiCCO, peu invasive, permet évaluation rapide et
simultanée du débit cardiaque, de la précharge, de la fonction cardiaque
globale et de l’eau pulmonaire extravasculaire.

Le delta-PP (ΔPP) : renseigne sur la pré-charge, c’est-à-dire le volume
télé-diastolique des ventricules. Sa formule :

Lever de membres inférieurs : La manœuvre de lever de jambes
correspond à un transfert de volume sanguin du secteur périphérique
vers le secteur central.

La diurèse : de 0.5 à 1mL.Kg.h
Chez notre patient, Nous avons suivi la volémie sur les variations
respiratoires de la pression artérielle sanglante et simple observation du DPS.
Le remplissage de la 1ère heure est capital, il appartient au SAMU, il doit
être de 20 ml/kg de Ringer Lactate.
104
Pour la suite, de nombreuses formules existent qui n'apportent qu'une idée
approximative des quantités réelles à perfuser. Dans la plupart des cas, ce
remplissage est surveillé sur la simple diurèse : maintenu à 1 ml/kg/h ; ceci est
suffisant si la qualité de cette diurèse est correcte sans glycosurie avec une
osmolarité située entre 500 et 900 mOsm/l et en dehors d'une intoxication
éthylique trop importante.
Le remplissage s'effectuera avec du Ringer lactate seul si la brûlure est
inférieure à 30 %. En cas de pression artérielle moyenne inférieure à 60mmHg,
la perfusion de 500 à 100 mL d'ELOHES ® permettra de corriger rapidement la
situation. Lors de brûlures très étendues, l'administration de colloïdes se fera à
partir de la 8ème ou la 12ème heure lorsque la protidémie descend en dessous de
35 grammes par litre, le meilleur produit reste alors l'albumine. De 0 à 8 heures,
le débit prescrit sera au départ destiné à perfuser 2 ml/kg/% puis une quantité de
l'ordre de 1 ml/kg/% pour les 16 heures suivantes. Ce débit sera ensuite modifié
en fonction de l'état clinique du patient et, en particulier, de sa diurèse.
Lorsque celle-ci est insuffisante malgré un apport qui répond aux règles
habituelles, il faut soupçonner une hypovolémie par besoins majorés (lésions
d'inhalation ?) ou une incompétence myocardique associée. Dès lors, il faut
mettre en place un monitoring hémodynamique complet qui révèle un travail
myocardique insuffisant, des résistances vasculaires souvent effondrées à partir
de la 12ème heure. L'administration d'Adrénaline ou de Dobutamine associée à
de la Noradrénaline s'impose alors. La pratique précoce de plasmaphérèse et/ou
d'hémofiltration peut diminuer de façon importante les besoins en amines.
L'aggravation de la gazométrie par le remplissage avec une Pa02 < 280
mmHg sous Fi02 = 1, impose le même type de monitoring
105
Tableau XIV : formules de remplissage des premières 24h ( 67)
106
b) Prise en charge respiratoire
Le but du traitement est d’assurer une oxygénation satisfaisante de
l’organisme dans l’attente de la restauration des fonctions pulmonaires. Tous
patient suspect du blast doit être mis en observation 48h en raison du caractère
retardé des manifestations respiratoires (68).
Dans les formes modérées, l’administration d’oxygène, l’évacuation des
épanchements pleuraux et le drainage d’un pneumothorax, semblent suffisants.
Par contre dans les formes graves ou en cas de détresse respiratoire aigüe avec
risque hypoxémique majeur, la ventilation mécanique s’impose(24).
L’intubation trachéale est formelle si présence d’une détresse respiratoire
ou neurologique ou surface cutanée brûlée supérieure à 50%. On peut également
avoir recours à l’intubation si brûlures du visage menaçant l’obstruction des
voies aériennes.
Traitement du SDRA
Depuis plus de 30 ans, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SRDA)
représente
pour
le
réanimateur
une
entité
clinico-radiologique
et
physiopathologique complexe, et un véritable défi thérapeutique au quotidien.
Des avancées thérapeutiques notables ont été réalisées dans la prise en charge
ventilatoire du SDRA durant toutes ces années. Ces progrès découlent avant tout
de la prise de conscience, par les réanimateurs, outre du rôle indispensable de la
ventilation (VM), de son effet paradoxal potentiellement délétère susceptible
d’entretenir ou d’aggraver les lésions pulmonaires au cours du SDRA.
107
Ces lésions sont la conséquence de deux phénomènes : premièrement la
surdistension cyclique du poumon par l’insufflation d’un volume courant (VT)
élevé, et deuxièmement du risque de recrutement induit par le collapsus
alvéolaire, conséquence de l’utilisation de pressions trop faibles. Et ainsi le
concept d’une ventilation « protectrice » a émergé dans la pratique clinique et
qui permettait de respecter recrutement alvéolaire suffisant et une hyperinflation
pulmonaire minimale.
La commission des références de la SRLF a fait le point sur les données
scientifiques actuelles, afin de donner une prise en charge efficace.
Les recommandations récentes portent sur :

L’administration d’une ventilation « douce » (non agressive ) mais
avant tout « personnalisée » pour chaque patient. La moduler afin
d’assurer à chaque patient le meilleur compromis possible entre la
prévention de la surdistension pulmonaire, l’optimisation du
recrutement alvéolaire, les moindre effets cardiocirculatoires et
l’obtention d’échanges gazeux compatibles avec la survie.

Une mesure régulière de la pression de fin d’inspiration (pression de
plateau) et de la PEP totale (PEPe +PEP intrinsèque), paramètres
simples mais dorénavant essentiels à la surveillance de toutes VM au
cours du SDRA. Cela implique également pour les services de
réanimation prenant en charge de tels patients, d’une part de disposer
de ventilateurs adaptés permettant de réaliser facilement et de façon
fiables ces mesures (occlusions télé-inspiratoire et télé-expiratoire),
108
et d’autre part de se donner les moyens d’un monitorage
hémodynamique adéquat (échographie cardiaque, cathétérisme
artériel pulmonaire).

Diminuer le volume courant (Vt) à 6ml/kg de poids idéal théorique
ceci permet de diminuer les complications baro et volotraumatiques.

Limiter la pression de plateau (Pplat)<30 cmH2O doit permettre de
limiter
l’incidence
pneumothorax
et
du
barotraumatisme,
limiter
également
en
le
particulier
du
retentissement
hémodynamique sur la post charge ventriculaire droite.

Les conséquences d’une telle stratégie visant à limiter les volumes
insufflés et les pressions des voies aériennes, notamment de fin
d’inspiration, implique alors un certain degré hypercapnie dite
« permissive ».

Sauf exception (hypertension intracrânienne, acidose métabolique
associée), la correction de l’acidose respiratoire ne doit en aucun cas
s’opposer
aux
objectifs
de
protection
pulmonaire.
Cette
recommandation signifie, par exemple, qu’en cas d’acidose
hypercapnique, l’augmentation du Vt n’est jamais justifiée si elle
induit une augmentation de la Pplat au dessus des valeurs
recommandées (69)
109
En pratique le problème thérapeutique le plus important est celui de la
ventilation du SDRA du blast pulmonaire :
 Oxygénothérapie au masque à haute concentration pour tous les
brûlés : L’intubation doit être envisagée en cas de détresse respiratoire, troubles
de la conscience (GCS < 8), brûlure profonde de la face et du cou, brûlure de
plus de 50% de la SCT ou transport long. Celle-ci est réalisée après une préoxygénation avec une sonde de gros calibre et après une induction à séquence
rapide.
 Utilisation de la ventilation non invasive (VNI) lors de la ventilation
du SRDA :
La ventilation non invasive (VS-AI-PEP) est définie par l’absence de
prothèse endotrachéale. L’utilisation de la ventilation non invasive dans les
lésions pulmonaires de blast paraîtrait séduisante par les faibles niveaux de
pression d’insufflation utilisés. Néanmoins, elle nécessite, dans un contexte
traumatisant pour le patient et saturant pour les ressources médicales, un patient
calme, coopérant, sans association lésionnelle complexe et ne nécessitant pas de
geste chirurgical sous anesthésie générale.
Depuis le début des années 80, elle est administrée en pression positive par
l’intermédiaire d’un masque nasal ou bucconasal, d’un embout buccal, voire
d’un masque facial. Contrairement à l’intubation endotrachéale, la VNI ne courtcircuite pas les défenses des voies aériennes supérieures, ne place aucun corps
étranger trachéal favorable à la pullulation microbienne et n’interdit pas au
malade d’expectorer et de déglutir naturellement. Elle ne favorise pas la
110
stagnation de sécrétions dans l’oro- et le naso-pharynx. Les gaz inhalés peuvent
être réchauffés et humidifier naturellement. Le malade peut parler et s’alimenter,
car la VNI peut être appliquée de façon séquentielle. De plus, l’ablation et la
remise en place d’un masque de ventilation étant très simple, le sevrage pourrait
être plus rapide et le risque de prolonger inutilement une assistance ventilatoire
réduit. Une partie de la morbidité liée à la sonde endotrachéale ne devrait donc
pas être observée en VNI.
Elle a prouvé son effet bénéfique dans la prise en charge des
décompensations aigües de broncho-pneumopathies chroniques obstructives et
dans l’œdème pulmonaire d’origine cardiogénique . L’augmentation du shunt
intrapulmonaire et de l’espace mort alvéolaire, les inégalités du rapport
ventilation/perfusion et la diminution de la compliance du système respiratoire
qui caractérisent le SDRA expliquent les difficultés potentielles d’application de
la VNI dans cette pathologie. Pour ces raisons, la VNI ne doit être pratiquée que
par une équipe entrainée et dans un service de réanimation afin de pouvoir
recourir à l’intubation à tout moment.
Le mode ventilatoire à privilégier en première intension est un mode de
type AI avec PEP. Les modalités optimales de réglage de l’AI ne sont pas
établies dans cette indication. Mais par analogie à des résultats cliniques et
physiologiques obtenus dans d’autres situations pathologiques on peut conseiller
un niveau d’AI de 8 à 15 cmH2O associé à un niveau de PEP de 5 à 10 cmH2O.
111
La VNI au cours du SDRA peut améliorer la tolérance clinique
(respiratoire et hémodynamique) d’examens invasifs telle que la fibroscopie
bronchique chez les patients les plus hypoxémiques. Elle nécessite cependant
une coopération du malade et une mise en confiance par le médecin. Elle doit
être arrêtée et passer à une intubation s’il existe :
 Un épuisement respiratoire ;
 Une désaturation à l’arrêt de la VNI avec SpO2 < 90% ;
 Syndrome septique non contrôlé ;
 Persistance ou aggravation des signes cliniques ;
 Dépendance de la VNI.
Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucco-nasal
112
En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique, surtout
avec PEP, doit être évitée, lorsque cela est possible. Dans le cas de blast
pulmonaire grave, la ventilation mécanique avec PEP deviennent absolument
nécessaire quel que soit le risque d’embolie gazeuse. En fait, il convient
d’instituer la ventilation mécanique en limitant la pression de crête.
Plusieurs techniques peuvent être utilisées : simple modification de la
fréquence, du volume courant, de la pression :
 La jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) : permet de diminuer le
régime de pression intrathoracique et de diminuer ainsi l’incidence des embolies
gazeuses systémiques. De plus, au cours des contusions pulmonaires très
sévères, la JVHF est souvent le seul moyen de corriger une hypoxémie sévère
(figure 24).
 La ventilation percussive à haute fréquence(VHFP) : La ventilation
à haute fréquence percussive (VHFP) consiste à délivrer des petits volumes
propulsés à très grande vitesse et à haute fréquence (Figure 26) grâce à un
échangeur pression/débit appelé phasitron en circuit ouvert. ses indications
principales sont le désencombrement des voies aériennes et la prévention des
épisodes de surinfection. Ces indications découlent principalement d’études
réalisées sur des enfants porteurs de mucoviscidose. Elles démontrent que la
ventilation percussive est une technique bien tolérée et efficace. Son intérêt au
long cours dans d’autres pathologies reste à confirmer et des études comparées
sont nécessaires pour en préciser les indications.
113
 Bilevel
positive
airway
pressure—airway
pressure
release
ventilation (BIPAP-APRV) : La BIPAP-APRV est un mode de ventilation
original dont l’utilisation clinique à la phase aiguë du SDRA apparaît
conceptuellement prometteuse. En autorisant la ventilation spontanée, la BIPAPAPRV pourrait limiter les lésions diaphragmatique induites par la ventilation et
permettre une levée de la sédation et un sevrage plus précoces.
 Ventilation par
oscillations
à haute
fréquence
(HFOV)
:
Théoriquement, la ventilation par oscillations à haute fréquence devrait répondre
aux deux objectifs que sont la prévention du dérecrutement et celle de la
surdistension.
114
Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression artérielle en
oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients ayant une
contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante dans les 24
premières heures (70).
VC : ventilation conventionnelle ; * P < 0,05 versus VC
115
116
Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA (71)
117
Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital Militaire
118
Au total, La gestion des apports liquidiens a un impact sur l’évolution des
patients avec, ou à risque de développer, un œdème pulmonaire lésionnel. Une
stratégie de restriction des apports peut être bénéfique en pratique clinique, mais
son utilisation doit être prudente et raisonnée. Après stabilisation
hémodynamique, l’obtention d’un bilan hydrique nul pourrait être un objectif
simple pour la pratique clinique. Une telle stratégie ne concerne pas la phase
aiguë de la réanimation et doit s’intégrer dans une prise en charge globale du
SDRA.
c) Prise en charge neurologique
Le diagnostic d’une détresse neurologique ne peut être fait qu’à partir du
moment où les détresses circulatoires et ventilatoires sont corrigées.
L’évaluation initiale sur le plan neurologique repose sur l’examen clinique et le
calcul du score de Glasgow après réanimation, mais la sédation rend ce score de
Glasgow ininterprétable (72). L’examen clinique est par définition insuffisant et
un scanner cérébral est toujours nécessaire. Lorsque le score de Glasgow est
inférieur ou égal à 8, l’intubation trachéale et la ventilation mécanique
s’imposent. Chez le patient traumatisé crânien inconscient et/ou sédaté, un
examen Doppler transcrânien peut être effectué dès l’arrivée du patient afin
d’identifier précocement un bas débit sanguin cérébral (73).
Chez le traumatisé conscient, il est nécessaire de rechercher les signes
cliniques en faveur d’une lésion médullaire : paraplégie, tétraplégie, hypotonie
du sphincter anal. Le patient traumatisé inconscient doit quant à lui être
considéré comme un blessé médullaire jusqu’à preuve du contraire et donc
bénéficier d’une immobilisation complète (matelas à dépression, collier cervical
rigide), qui doit être effectuée dès la mise en condition préhospitalière (74).
119
L’administration d’hydroxycobalamine (cyanokit®) :
L’antidote du cyanure, n’a sa place que lors d’incendie dans un espace clos
associé à un arrêt cardiaque, respiratoire, des troubles du rythme cardiaque ou
une instabilité hémodynamique. Il est administré à la dose de 5g chez l’adulte
(70 mg/kg chez l’enfant), si possible après prélèvements sanguins pour la
réalisation de dosage.
d) L’analgésie
Cette douleur d'autant plus aiguë que la brûlure est superficielle doit être
prise en charge par de la Morphine. La voie veineuse est utilisée sous formes
d'embols de 2mg chez l'adulte, par titration, en maintenant une fréquence
respiratoire supérieure à 12. Le choix des morphiniques permet de préserver une
conscience propice à la surveillance neurologique du malade. Chez l'adulte
grave, une sédation à base de 2 mg/h au pousse seringue de Morphine est en
général suffisante.
L'administration de Kétamine (en dehors de l'administration intra-rectale
chez l'enfant pou mise en place de la voie veineuse) se traduit par des états
d'agitation incoercible au réveil et gêne cette surveillance.
L'utilisation d'antalgiques mineurs soulage plus souvent le prescripteur que
le malade et n'est pas toujours exempte d'effets secondaires : noramidopyrine et
aplasie médullaire, acide acétylsalicylique et saignement chez un malade qu'il
faut opérer précocement. L'association de Midazolam aux morphiniques permet
le plus souvent d'effectuer des gestes douloureux de la réanimation
préhospitalière : intubation par exemple
120
iii)
Traitement propre de la brûlure
 Lavage au savon antiseptique ; mise à plat des phlyctènes ;
rasage
 Rinçage à l’eau
 Pansement neutre, voire même, emballage dans un champ stérile
si le patient est transféré secondairement dans un centre de
traitement des brûlés. Le pansement ne doit pas dénaturer la
plaie. Sinon, un pansement à base de sulfadiazine d’argent type
Flammazine® reste une bonne indication.
 En cas de brûlure circulaire, aponévrotomie de décharge,
idéalement par un chirurgien entraîné.
iv) Anesthésie et chirurgie
1. Chirurgie d’urgence
Il s’agit d’une chirurgie de décompression pour sauvetage vital ou
fonctionnel. Ce sont principalement les incisions de décharge. Elle concerne les
brûlures profondes circulaires et a pour but de limiter la compression engendrée
par le développement de l’oedème entravant ainsi la vascularisation d’aval
(doigt, membre, abdomen) ou compromettant la fonction respiratoire (cou,
thorax).
L’incision de décharge, lorsqu’elle est indiquée, se fait dans les 12
premières heures, suivant le grand axe, à main levée et sans anesthésie (les
brûlures profondes n’étant pas douloureuse). La restauration de la perfusion
périphérique (pouls d’aval, température locale) ou de la compliance thoracique
témoigne de l’efficacité du geste.
L’hémostase doit être soigneuse, utilisant parfois de la gaze de cellulose
hémostatique résorbable (Surgicel®) avant de réaliser le pansement (75).
121
Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge.
Schéma d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C)
122
(76).
2. Excision-greffe précoce
L’excision chirurgicale permet de sauter les phases de détersion en
permettant de retirer les débris de peau nécrosée puis la couverture de la surface
cruentée ainsi crée par une couverture biologique court-circuite à son tour la
phase de bourgeonnement. Elle s’adresse au 3ème degré et au 2ème degré
profond.
L’excision-greffe précoce a plusieurs bénéfices. En effet, en plus de la
réduction à long terme des lésions cicatricielles hypertrophiques ou rétractiles,
elle permet, en éliminant le tissu brulé, d’éviter la prolongation du syndrome de
réponse inflammatoire systémique et de diminuer le risque infectieux. De ce fait,
on constate une réduction de la durée de séjour et de la mortalité pour les
patients exempts de lésions d’inhalation. Cependant, elle s’accompagne d’une
augmentation des besoins transfusionnels. Dans les premiers jours, on peut
exciser jusqu’à 20% de la surface corporelle, les excisions secondaires ne devant
pas dépasser 10% en raison du saignement et du risque infectieux. Ceci, ajouté à
la disponibilité limitée des zones donneuses (zones de peau saine accessible
au prélèvement) impose logiquement de privilégier les zones fonctionnelles
(mains, zones de flexion, cou) et esthétique (visage). Il existe deux types
d’excision : l’excision par dissection jusqu’au fascia pré-aponévrotique et
l’excision tangentielle. La couverture de la surface viable après excision passe
par plusieurs types de greffes. (75)
123
L’autogreffe est une greffe de peau prélevée sur le patient lui-même. C’est
bien entendu le procédé de choix au point de vue de la qualité, de la facilité du
prélèvement mais aussi au niveau de l’histocompatibilité. Il peut s’agir d’une
greffe de peau mince (Le prélèvement emporte une partie de l’épiderme, et la
partie toute superficielle des papilles dermiques. Il laisse en place la couche
basale de l’épiderme, par laquelle la réépithélisation se fera en 10 jours) ou
d’une greffe de peau totale (utilisée spécialement pour les problèmes de
séquelles).
L’homogreffe est une greffe de peau, prélevée sur un autre donneur, mais
de la même espèce comme son nom l’indique (homo = autre). Les prélèvements
sont effectués sur des patients en état de coma dépassé ou récemment décédés.
La greffe sera bien sûr rejetée au bout d’un temps plus ou moins long, et ceci en
fonction du degré d’histocompatibilité du donneur et du receveur et de
l’immunité du receveur. Elle pose également le problème de transmission virale
(VIH, hépatites).
Après l'excision, au lieu d'une greffe ou d'un pansement, il est également il
est également possible de poser des substituts cutanés biosynthétiques
intégrables.
L’INTEGRA™ est le premier produit disponible. Il est constitué d’une
matrice de collagène doublée d’une membrane de silicone qui sera vascularisée
en quelques semaines par le sous-sol et fabriquera un derme fonctionnel par
colonisation des fibroblastes du patient. Il exige néanmoins, une autogreffe très
fine après sa prise vu qu’il ne régénère pas l’épiderme. Il existe également la
culture de peau qui fait l’objet d’étude pour amélioration en ce moment.
124
Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur (77).
125
3. Anesthésie
La réalisation d’une anesthésie concerne le brûlé tout au long de sa prise en
charge : anesthésie pour le premier bilan lésionnel à l’admission, anesthésie pour
chirurgie d’excision-greffe, anesthésie parfois quotidienne pour les pansements
successifs. Les changements physiopathologiques liés à la brûlure ont un impact
significatif sur la réalisation de ces anesthésies, avec modification des voies
aériennes, de la pharmacologie des produits, des accès vasculaires, et cela de
façon très variable et pas toujours prévisible selon la gravité de la brûlure et le
stade de l’évolution de celle-ci.
La performance des respirateurs d’anesthésie peut être insuffisante s’il
existe une atteinte pulmonaire il est préférable d’utiliser un respirateur de
réanimation.
Le Succinylcholine est contre-indiquée, augmentation des doses des curares
non dépolarisants sauf le mivacurium. Augmentation des besoins en
morphiniques.
Devant la possibilité d’un pneumothorax, de pneumopéritoine, de
pneumatocèle, le protoxyde d’azote est formellement contre-indiqué : en raison
de sa diffusion dans les cavités aériques de l’organisme, son utilisation peut
favoriser la décompensation d’un pneumothorax méconnu et l’aggravation d’une
éventuelle embolie gazeuse.
126
v)
Traitement de l’embolie gazeuse
Il n’est pas possible d’évoquer le traitement du blast sans parler d’embolie
gazeuse. L’embolie gazeuse constituée est exceptionnelle chez les survivants
d’une explosion mais pourrait être favorisée par la ventilation (42). Son
traitement repose sur l’oxygénothérapie hyperbare : l’élévation de la pression
diminue le volume des bulles gazeuses.
vi) Mesures secondaires
Elles font suite aux mesures de réanimation initiales et se terminent par la
couverture cutanée. Il s’agit d’une continuité des soins, ce qui signifie la
poursuite d’une bonne analgésie, d’une bonne ventilation et l’assurance d’un
confort thermique.
–A ce stade, lorsque l’état de choc perdure malgré un apport
hydroélectrolytique adéquat, les catécholamines qui n’ont pas de place en
première intention deviennent incontournables.
On commence par les posologies de 5 μg/kg/min pour la Dobutamine et 0,5
μg/kg/min pour la Noradrénaline. On pourra ajuster secondairement par paliers
respectifs de 5 μg et 0,5 μg.
–La nutrition du patient brûlé grave est une étape importante. Elle doit être
hypercalorique et hyperprotidique et se fait selon deux méthodes
L’une consiste à mesurer régulièrement la dépense énergétique de repos par
calorimétrie indirecte et compenser par un apport nutritionnel correspondant à
1,2 à 1,3 fois la valeur mesurée.
127
La seconde utilise la formule de Curreri qui préconise un apport de 25
Kcal/kg + 40 Kcal/%SCB.
La lutte contre l’infection passe par l’application attentive d’une asepsie
rigoureuse. Ainsi, la protection doit porter sur l’air, les objets qui approchent le
patient et le personnel soignant
vii) Prise en charge des lésions spécifiques
1) Les lésions auriculaires
La prise en charge initiale du patient permet sa catégorisation et cherche à
effectuer rapidement un bilan lésionnel. Le rôle de l’ORL est alors secondaire et
n’intervient qu’une fois le patient stabilisé (45). Dans tous les cas, le patient
exposé à un blast par explosion doit être hospitalisé pour surveillance durant 24
à 48 heures.
 Traitement médical
Oreille externe
Les atteintes de l’oreille externe sont rarement liées au blast primaire. Elles
peuvent nécessiter un nettoyage et un parage économe des plaies et brûlures en
cherchant à recouvrir le cartilage dénudé. Il faut également ôter les débris
présents dans le conduit auditif externe. La présence de lésions de l’oreille
externe nécessite également l’administration d’une antibiothérapie afin de
prévenir des risques de périchondrite et de fonte cartilagineuse.
128
Oreille moyenne
La présence d’une perforation ne représente pas une urgence chirurgicale.
On peut cependant discuter du repositionnement des lambeaux éversés en cas de
vaste perforation. La cicatrisation tympanique doit être surveillée régulièrement.
Une fermeture spontanée est possible en cas de perforation inférieure à 30 % de
la surface tympanique. Les ruptures supérieures ou égales à 80 % ont peu de
chance de récupérer spontanément. La présence de débris souillés dans l’oreille
ou d’une surinfection nécessite un nettoyage local et l’administration d’une
antibiothérapie par voie générale et par voie locale. En dehors de ces cas,
l’administration d’antibiotique par voie locale
est inutile et retarde
la cicatrisation (44).
Oreille interne
L’atteinte de l’oreille interne est représentée par une surdité de perception
ou mixte qui représente une urgence fonctionnelle. Classiquement, il s’agit d’un
traitement de soutien cochléaire qui comporte une corticothérapie à la dose de 1
à 1,5 mg/kg par jour éventuellement associée à des vasodilatateurs. Le repos
auditif et physique est à instaurer impérativement en parallèle. Certains auteurs
ont proposé l’oxygénothérapie hyperbare ou l’hémodilution. Aucun traitement
n’a cependant prouvé son efficacité dans la surdité neurosensorielle secondaire à
un blast (44). En outre, même s’il existe une possibilité de récupération
spontanée, au-delà de six mois, les possibilités de restauration de l’audition sont
très faibles, voire nulles. En pratique, il semble difficile de ne pas instaurer une
corticothérapie pendant une semaine en l’absence de contre-indication.
129
 Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical du blast auriculaire a pour but de refermer
une perforation, de rétablir la continuité de la chaîne ossiculaire en cas de
rupture de chaîne et de traiter une éventuelle fistule périlymphatique. Le
traitement chirurgical permet également de traiter un éventuel cholestéatome qui
représente une complication classique des perforations tympaniques par blast.
La technique de tympanoplastie n’est pas différente pour les perforations
liées au blast. Le choix de la technique est lié à la localisation de la perforation,
à sa taille, aux éventuelles lésions ossiculaires associées et à l’expérience de
l’opérateur. Classiquement, la réparation chirurgicale se réalise avec un délai
minimum de six mois, ce qui permet de vérifier l’absence de cholestéatome dans
la caisse ou sur la face interne du tympan et d’opérer en dehors de la période
inflammatoire (78).
2) Les lésions digestives
L’existence de symptômes abdominaux, même mineurs, impose une
surveillance prolongée du fait du risque de perforation secondaire. La présence
de signes patents d’abdomen aigu requiert un traitement chirurgical. Le
traitement des lésions du tractus gastro-intestinal est le plus conservateur
possible. Toutefois, les lésions de l’intestin grêle nécessitent plus souvent une
résection qu’une suture simple du fait des lésions mésentériques associées. La
découverte peropératoire de lésions hémorragiques fait redouter une perforation
secondaire par nécrose ischémique. Les lésions coliques et rectales peuvent être
traitées en deux temps avec stomie temporaire (30).
130
3) Lésions des parties molles et des membres
Ce sont les lésions associées les plus fréquentes. Les plaies par éclats
doivent être explorées et parées avec minutie ; la non-fermeture initiale est la
règle du fait du risque majeur de surinfection. Les lésions ostéoarticulaires sont
fréquemment ouvertes. Les lésions les plus délabrantes imposent parfois
l’amputation. En cas de lésions vasculaires, les indications de chirurgie
conservatrice doivent être très prudentes en tenant compte autant de l’état local
que de l’état général. Ces lésions des membres inférieurs nécessitent des
interventions chirurgicales souvent itératives (30).
4) Autres lésions associées
La prise en charge doit être conduite selon les mêmes règles que chez tous
les traumatisés graves :

Bilan d’imagerie minimum et chirurgie urgente en cas de choc
hémorragique ;

Bilan définitif des lésions (imagerie complémentaire) après la
chirurgie urgente.
viii) Prise en charge psychologique
Cette prise en charge est assurée par les secouristes et les équipes
médicales spécialisées. Elles et nécessaire vu les troubles immédiats et
secondaires pouvant résulter suite à un tel évènement et aussi les répercussions
psychopathologiques conséquentes.
131
L’explosion est un évènement traumatisant majeur.
Ce traumatisme extrême, c’est-à-dire impliquant le vécu d’une mort ou
menace de mort pour soi ou son entourage, entraine naturellement des réaction
psychologiques intenses. La persistance de ces réactions sous une formes
organisée, amenant une perturbation importante de la vie quotidienne des
personnes, est décrite dans la littérature psychiatrique sous le terme de stress
post-traumatique.
Le stress post-traumatique recouvre en réalité plusieurs entités différentes.
Selon les critères de classification américaine (DSM IV), on distingue l’état de
stress aigu qui apparaît et disparaît dans le premier mois. Au-delà du premier
moi, on décrit l’état de stress post-traumatique proprement dit (ESPT). C’est une
entité qui comprend :
 L’ESPT aigu dont la durée est inférieure à 3mois ;
 L’ESPT chronique dont la durée dépasse 3mois ;
 L’ESPT d’apparition retardée dont la symptomatologie apparaît plus de
6 mois après l’évènement traumatisant.
Les caractéristiques de ce syndrome sont essentiellement de quatre types :
La personne doit avoir été exposée à un évènement traumatique
impliquant un sentiment d’horreur, de peur ou de désespoir. La
sévérité du traumatisme peut amener des réactions de type
« dissociatifs » :
sentiment
d’émoussement,
de
détachement,
d’absence de réponse émotionnelle, réduction de la conscience,
132
impression de déréalisation ou de dépersonnalisation, amnésie
dissociative. Et trois syndromes doivent être présents :
Syndrome de répétition de l’évènement sous forme de cauchemars, de
détresse, de réaction pyschologiques
Syndrome d’évitement des pensées, des lieux, des endroits pouvant
rappeler l’évènement
Syndrome d’irritabilité, de difficultés à se concentrer, d’hyper
vigilance.
Il existe peu d’études sur l’épidémiologie du stress aigu. Une enquête
réalisée après les attentats du 11 septembre 2001 aux Etats-Unis, a montré une
grande fréquente de symptômes de stress aigu, avec 44% d’un échantillon
d’adultes
interrogés
rapportant
au
moins
un
des
cinq
symptômes
caractéristiques.
La fréquence de ces manifestations était d’autant plus grande que la
distance du World Trade Center était courte. Ce travail montre également que
les catastrophes peuvent avoir un effet prononcé sur des adultes qui n’étaient pas
physiquement présents sur le lieu de l’explosion, notamment lorsqu’un de leur
proche a été blessé, voire simplement par le fait de regarder les émissions de
télévision.
133
Conclusion
134
Les
explosions
entraînent
des
lésions
complexes
associant
des
traumatismes fermés, des traumatismes pénétrants, des brûlures et des lésions
particulières liées à l’onde de choc appelées lésions de blast. Le blast
pulmonaire est une forme de contusion pulmonaire dont le mécanisme est
particulier, la distribution des lésions relativement spécifique, les conséquences
physiopathologiques et l’évolution proches et l’incidence mal connue.
Il n’existe pas de signes spécifiques au blast, cependant la TDM tient une
place importante pour identifier les lésions pulmonaires, dans la mesure où une
TDM normale exclut une lésion de blast.
Le problème thérapeutique le plus important est celui du SDRA du blast
pulmonaire. En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique,
surtout avec PEP, doit autant que possible être évitée. Dans les cas de blast
pulmonaire grave, la ventilation mécanique et la PEP deviennent absolument
nécessaires quel que soit le risque d’embolie gazeuse. La jet ventilation à haute
fréquence (JVHF) est une excellente alternative. Le pronostic vital est lié aux
lésions pulmonaires, plus qu’aux brûlures. Le pronostic fonctionnel à distance
est lié aux séquelles auditives et psychologiques.
135
Résumés
136
RESUME
Titre : Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire.
Auteur : MEYONG NNOMO Jean Marie
Mots clés : Blast primaire, Brûlure, explosion, poumon.
Le blast est à l’origine de lésions spécifiques pour lesquelles une prise en charge
spécialisée est nécessaire. Après une explosion on peut observer des lésions de blast primaire,
liées à l’onde de choc, des lésions secondaires par polycriblage et tertiaires par projection du
patient. Les lésions secondaires et tertiaires sont plus fréquentes que le blast primaire et
peuvent entraîner un polytraumatisme.
Dans 5% des cas, on retrouve des brûlures pouvant faire partie des lésions quaternaires,
qui regroupe toutes les lésions d’autres mécanismes que ceux précités. La prise en charge des
lésions secondaires et tertiaires est comparable à celle des traumatisés graves. Le blast
pulmonaire primaire aggrave le pronostic des blessés les plus graves mais impose rarement
une prise en charge spécifique. La connaissance des particularités physiopathologiques et
lésionnelles permet de mieux traiter les blastés et brûlés graves survivants.
Nous rapportons une observation de blast pulmonaire primaire chez un brûlé au sein du
Service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés, Hôpital Militaire d’Instruction
Mohamed V. Rabat, Maroc.
137
ABSTRACT
Title : Medical intervention for a severely burned patient with primary pulmonary blast
Author : MEYONG NNOMO Jean Marie
Keywords : burn - explosion – primary blast – lung
Blasts can cause specific lesions requiring specialized care. After an explosion, primary
blast injury (due to the shock wave), secondary blast injury (due to shrapnel) or tertiary blast
injury (due to the victim being displaced by the blast) can occur. Secondary and tertiary blasts
are much more frequent than primary blasts and can lead to polytrauma.
Burns occur in 5% of cases and are termed quaternary blast lesions, which include
lesions not due to the above-mentioned mechanisms. Care of secondary and tertiary blasts
does not differ to that for any polytrauma. Primary pulmonary blast worsens the prognosis of
more serious patients, but seldom requires specific care. Knowledge of both pathophysiologic
and injury characteristics would allow better care of seriously burned-blasted patients.
We report a case of primary pulmonary blast in a burn patient at the department of
Reconstructive Plastic Surgery and Burns of the Mohammed V Military Teaching Hospital,
Rabat, Morocco.
138
‫‪Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire‬‬
‫ﻣﻠﺧص‬
‫اﻟﻌﻧوان‪ :‬اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﻟﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﺑﻠﯾﻐﺔ و ﻧﺳف رﺋوي‬
‫ﻣن طرف ‪ :‬ﻣﺎﯾوﻧﻎ ﻧوﻣو ﺟﺎن ﻣﺎري ‪:‬‬
‫اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ‪ :‬ﺣروق‪ ،‬اﻧﻔﺟﺎر‪،‬ﻧﺳف رﺋوي‪ ،‬رﺋﺔ‬
‫ﺗﻧﺗﺞ ﻋن اﻹﻧﻔﺟﺎر إﺻﺎﺑﺎت ﻣﺣددة ﺗﺳﺗدﻋﻲ ﻋﻧﺎﯾﺔ طﺑﯾﺔ ﻣﺗﺧﺻﺻﺔ‪ .‬ﺑﻌد اﻟﺗﻌرض‬
‫ﻹﻧﻔﺟﺎر ﻧﺳﺗطﯾﻊ ان ﻧﻼﺣظ ﺑﻌض اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﻣوﺟﺔ اﻟﺻدﻣﺔ‪ ،‬واﻹﺻﺎﺑﺎت‬
‫اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎل وﺛﺎﻟﺛﯾﺔ ﻧﺎﺗﺟﺔ ﻋن إرداء اﻟﻣرﯾض‪ .‬اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ واﻟﺛﺎﻟﺛﺔ اﻛﺛر‬
‫ﺷﯾوﻋﺎ ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ وﺗﺳﺗطﯾﻊ أن ﺗؤدي إﻟﻰ اﺻﺎﺑﺎت ﻣﺗﻌددة‬
‫ﻣن اﻟﺣﺎﻻت‪ ،‬ﻧﺟد ﺣروﻗﺎ ﻗد ﺗﻌﺗﺑر ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟرﺑﺎﻋﯾﺔ‪ ،‬اﻟﺗﻲ ﺗﺿم ﺟﻣﯾﻊ اﻵﻟﯾﺔ‬
‫ﻏﯾر اﻟﻣذﻛورة أﻋﻼه‪ .‬اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﺎﻟﺣﺎﻻت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ ﻟﺛﻼﺛﯾﺔ ﻣﻣﺎﺛﻠﺔ ﻟﻠﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﻣﺗﻌددي‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺎت‪ .‬اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷورﯾﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي ﯾزﯾد ﻣن ﺳوء اﻟﻧﺗﺎﺋﺞ اﻟﻣﻧﺗظرة وﻟﻛن‬
‫ﻧﺎدرا ﻣﺎ ﯾﺣﺗﺎج إﻟﻰ ﻋﻼﺟﺎت ﺧﺎﺻﺔ‪ .‬ﻣﻌرﻓﺔ اﻟﺧﺻﺎﺋص اﻟﻔﯾزﯾوﻟوﺟﯾﺔ واﻟﻣرﺿﯾﺔ ﺗﻣﻛن ﻣن‬
‫ﻋﻧﺎﯾﺔ اﻓﺿل ﺑﺎﻟﻧﺎﺟﯾﯾن ﻣن اﻹﻧﻔﺟﺎرات واﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي و اﻟﺣروق ‪.‬‬
‫ﻧﻧﻘل ﻣﻼﺣظﺔ طﺑﯾﺔ ﻋن ﺣﺎﻟﺔ ﻧﺳف رﺋوي أوﻟﻲ ﻋﻧد ﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﻓﻲ ﻣﺻﻠﺣﺔ‬
‫اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﺗﺟﻣﯾﻠﯾﺔ واﻟﺗرﻣﯾﻣﯾﺔ واﻟﺣروق ‪.‬‬
‫‪139‬‬
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150
Serment d’Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont
dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon
patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une
façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.
‫‪‬‬
‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬
‫ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ‪.‬‬
‫ﻭﺍ‪ ‬ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‪.‬‬
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969
: Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974
1974 – 1981
1981 – 1989
1989 – 1997
1997 – 2003
2003 – 2013
: Professeur Abdellatif BERBICH
: Professeur Bachir LAZRAK
: Professeur Taieb CHKILI
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
: Professeur Abdelmajid BELMAHI
: Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
: Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr.Mohammed KARRA
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih
Pr. TAOBANE Hamid*
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI
Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
Pr. SETTAF Abdellatif
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima
Pr. BENSAID Younes
Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa
Médecine Interne – Clinique Royale
Anesthésie -Réanimation
pathologie Chirurgicale
Cardiologie
Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria
Pr. EL YAACOUBI Moradh
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah
Pr. LACHKAR Hassan
Pr. YAHYAOUI Mohamed
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib
Pr. DAFIRI Rachida
Pr. HERMAS Mohamed
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali*
Pr. CHAD Bouziane
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid
Pr. HACHIM Mohammed*
Pr. KHARBACH Aîcha
Pr. MANSOURI Fatima
Pr. TAZI Saoud Anas
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia
Pr. AZZOUZI Abderrahim
Pr. BAYAHIA Rabéa
Pr. BELKOUCHI Abdelkader
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif
Pr. BENSOUDA Yahia
Pr. BERRAHO Amina
Pr. BEZZAD Rachid
Pr. CHABRAOUI Layachi
Pr. CHERRAH Yahia
Pr. CHOKAIRI Omar
Pr. KHATTAB Mohamed
Pr. SOULAYMANI Rachida
Pr. TAOUFIK Jamal
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed
Pr. BENSOUDA Adil
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
Pr. CHRAIBI Chafiq
Pr. DAOUDI Rajae
Pr. DEHAYNI Mohamed*
Radiologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Neurologie
Radiologie
Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Cardiologie
Neurologie
Médecine-Interne
Gynécologie -Obstétrique
Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Néphrologie
Ophtalmologie
Biochimie et Chimie
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Pédiatrie
Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Chimie thérapeutique
Radiologie
Gastro-Entérologie
Ophtalmologie
Pr. EL OUAHABI Abdessamad
Pr. FELLAT Rokaya
Pr. GHAFIR Driss*
Pr. JIDDANE Mohamed
Pr. TAGHY Ahmed
Pr. ZOUHDI Mimoun
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine
Pr. BEN RAIS Nozha
Pr. CAOUI Malika
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Pr. EL AMRANI Sabah
Pr. EL AOUAD Rajae
Pr. EL BARDOUNI Ahmed
Pr. EL HASSANI My Rachid
Pr. ERROUGANI Abdelkader
Pr. ESSAKALI Malika
Pr. ETTAYEBI Fouad
Pr. HADRI Larbi*
Pr. HASSAM Badredine
Pr. IFRINE Lahssan
Pr. JELTHI Ahmed
Pr. MAHFOUD Mustapha
Pr. MOUDENE Ahmed*
Pr. RHRAB Brahim
Pr. SENOUCI Karima
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed*
Pr. ABDELHAK M’barek
Pr. BELAIDI Halima
Pr. BRAHMI Rida Slimane
Pr. BENTAHILA Abdelali
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
Pr. BERRADA Mohamed Saleh
Pr. CHAMI Ilham
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
Pr. EL ABBADI Najia
Pr. HANINE Ahmed*
Pr. JALIL Abdelouahed
Pr. LAKHDAR Amina
Pr. MOUANE Nezha
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane
Pr. AMRAOUI Mohamed
Pr. BAIDADA Abdelaziz
Pr. BARGACH Samir
Pr. CHAARI Jilali*
Neurochirurgie
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Microbiologie
Radiothérapie
Biophysique
Biophysique
Immunologie
Traumato-Orthopédie
Radiologie
Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Immunologie
Médecine Interne
Dermatologie
Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS
Gynécologie –Obstétrique
Dermatologie
Urologie
Neurologie
Pédiatrie
Gynécologie – Obstétrique
Radiologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Radiologie
Pédiatrie
Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek*
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine*
Pr. EL MESNAOUI Abbes
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
Pr. HDA Abdelhamid*
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia
Pr. SEFIANI Abdelaziz
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya*
Pr. BELKACEM Rachid
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
Pr. GAOUZI Ahmed
Pr. MAHFOUDI M’barek*
Pr. MOHAMMADI Mohamed
Pr. OUADGHIRI Mohamed
Pr. OUZEDDOUN Naima
Pr. ZBIR EL Mehdi*
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan
Pr. BEN SLIMANE Lounis
Pr. BIROUK Nazha
Pr. CHAOUIR Souad*
Pr. ERREIMI Naima
Pr. FELLAT Nadia
Pr. HAIMEUR Charki*
Pr. KADDOURI Noureddine
Pr. KOUTANI Abdellatif
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
Pr. OUAHABI Hamid*
Pr. TAOUFIQ Jallal
Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA
Pr. BENOMAR ALI
Pr. BOUGTAB Abdesslam
Pr. ER RIHANI Hassan
Pr. EZZAITOUNI Fatima
Pr. LAZRAK Khalid *
Pr. BENKIRANE Majid*
Pr. KHATOURI ALI*
Pr. LABRAIMI Ahmed*
Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM
Cardiologie - Directeur ERSM
Urologie
Ophtalmologie
Génétique
Radiologie
Chirurgie Pédiatrie
Ophtalmologie
Pédiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Traumatologie-Orthopédie
Néphrologie
Cardiologie
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Urologie
Pédiatrie
Neurologie
Psychiatrie
Gastro-Entérologie
Neurologie – Doyen Abulcassis
Oncologie Médicale
Néphrologie
Hématologie
Cardiologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed*
Pr. AIT OUMAR Hassan
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
Pr. ECHARRAB El Mahjoub
Pr. EL FTOUH Mustapha
Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
Pr. ISMAILI Hassane*
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
Pr. TACHINANTE Rajae
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia
Pr. AIT OURHROUI Mohamed
Pr. AJANA Fatima Zohra
Pr. BENAMR Said
Pr. CHERTI Mohammed
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
Pr. EL HASSANI Amine
Pr. EL KHADER Khalid
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
Pr. HSSAIDA Rachid*
Pr. LAHLOU Abdou
Pr. MAFTAH Mohamed*
Pr. MAHASSINI Najat
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
Pr. NASSIH Mohamed*
Pr. ROUIMI Abdelhadi*
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH*
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil
Pr. BALKHI Hicham*
Pr. BENABDELJLIL Maria
Pr. BENAMAR Loubna
Pr. BENAMOR Jouda
Pr. BENELBARHDADI Imane
Pr. BENNANI Rajae
Pr. BENOUACHANE Thami
Pr. BEZZA Ahmed*
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
Pr. BOUMDIN El Hassane*
Pr. CHAT Latifa
Pr. DAALI Mustapha*
Pr. DRISSI Sidi Mourad*
Pneumophtisiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Médecine Interne
Neurologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Rhumatologie
Neurochirurgie
Pédiatrie
Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Neurologie
ORL
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Rhumatologie
Anatomie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
Pr. EL MADHI Tarik
Pr. EL OUNANI Mohamed
Pr. ETTAIR Said
Pr. GAZZAZ Miloudi*
Pr. HRORA Abdelmalek
Pr. KABBAJ Saad
Pr. KABIRI EL Hassane*
Pr. LAMRANI Moulay Omar
Pr. LEKEHAL Brahim
Pr. MAHASSIN Fattouma*
Pr. MEDARHRI Jalil
Pr. MIKDAME Mohammed*
Pr. MOHSINE Raouf
Pr. NOUINI Yassine
Pr. SABBAH Farid
Pr. SEFIANI Yasser
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
Décembre 2002
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Pédiatrie
Neuro-Chirurgie
Médecine Interne
Hématologie Clinique
Urologie
Pédiatrie
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
Pr. AMEUR Ahmed *
Pr. AMRI Rachida
Pr. AOURARH Aziz*
Pr. BAMOU Youssef *
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
Pr. BENZEKRI Laila
Pr. BENZZOUBEIR Nadia
Pr. BERNOUSSI Zakiya
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya*
Pr. CHOHO Abdelkrim *
Pr. CHKIRATE Bouchra
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair
Pr. EL HAOURI Mohamed *
Pr. EL MANSARI Omar*
Pr. FILALI ADIB Abdelhai
Pr. HAJJI Zakia
Pr. IKEN Ali
Pr. JAAFAR Abdeloihab*
Pr. KRIOUILE Yamina
Pr. LAGHMARI Mina
Pr. MABROUK Hfid*
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid*
Pr. NAITLHO Abdelhamid*
Pr. OUJILAL Abdelilah
Pr. RACHID Khalid *
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Psychiatrie
Pédiatrie
Dermatologie
Ophtalmologie
Urologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Cardiologie
Médecine Interne
Pr. RAISS Mohamed
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
Pr. RHOU Hakima
Pr. SIAH Samir *
Pr. THIMOU Amal
Pr. ZENTAR Aziz*
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan
Pr. AMRANI Mariam
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
Pr. BOUGHALEM Mohamed*
Pr. BOULAADAS Malik
Pr. BOURAZZA Ahmed*
Pr. CHAGAR Belkacem*
Pr. CHERRADI Nadia
Pr. EL FENNI Jamal*
Pr. EL HANCHI ZAKI
Pr. EL KHORASSANI Mohamed
Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
Pr. HACHI Hafid
Pr. JABOUIRIK Fatima
Pr. KHABOUZE Samira
Pr. KHARMAZ Mohamed
Pr. LEZREK Mohammed*
Pr. MOUGHIL Said
Pr. OUBAAZ Abdelbarre*
Pr. TARIB Abdelilah*
Pr. TIJAMI Fouad
Pr. ZARZUR Jamila
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah
Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid
Pr. ALLALI Fadoua
Pr. AMAZOUZI Abdellah
Pr. AZIZ Noureddine*
Pr. BAHIRI Rachid
Pr. BARKAT Amina
Pr. BENHALIMA Hanane
Pr. BENYASS Aatif
Pr. BERNOUSSI Abdelghani
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed
Pr. DOUDOUH Abderrahim*
Pr. EL HAMZAOUI Sakina*
Pr. HAJJI Leila
Pr. HESSISSEN Leila
Pr. JIDAL Mohamed*
Pneumophtisiologie
Néphrologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Gastro-Entérologie
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Ophtalmologie
Pharmacie Clinique
Cardiologie
Chirurgie Réparatrice et Plastique
Microbiologie
Rhumatologie
Ophtalmologie
Radiologie
Rhumatologie
Pédiatrie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Cardiologie
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Biophysique
Microbiologie
Cardiologie
(mise en disponibilité)
Pédiatrie
Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed
Pr. LYAGOUBI Mohammed
Pr. NIAMANE Radouane*
Pr. RAGALA Abdelhak
Pr. SBIHI Souad
Pr. ZERAIDI Najia
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen*
Pr. AKJOUJ Said*
Pr. BELMEKKI Abdelkader*
Pr. BENCHEIKH Razika
Pr. BIYI Abdelhamid*
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine
Pr. BOULAHYA Abdellatif*
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
Pr. DOGHMI Nawal
Pr. ESSAMRI Wafaa
Pr. FELLAT Ibtissam
Pr. FAROUDY Mamoun
Pr. GHADOUANE Mohammed*
Pr. HARMOUCHE Hicham
Pr. HANAFI Sidi Mohamed*
Pr. IDRISS LAHLOU Amine*
Pr. JROUNDI Laila
Pr. KARMOUNI Tariq
Pr. KILI Amina
Pr. KISRA Hassan
Pr. KISRA Mounir
Pr. LAATIRIS Abdelkader*
Pr. LMIMOUNI Badreddine*
Pr. MANSOURI Hamid*
Pr. OUANASS Abderrazzak
Pr. SAFI Soumaya*
Pr. SEKKAT Fatima Zahra
Pr. SOUALHI Mouna
Pr. TELLAL Saida*
Pr. ZAHRAOUI Rachida
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid
Pr. ACHACHI Leila
Pr. ACHOUR Abdessamad*
Pr. AIT HOUSSA Mahdi*
Pr. AMHAJJI Larbi*
Pr. AMMAR Haddou*
Pr. AOUFI Sarra
Parasitologie
Rhumatologie
Histo-Embryologie Cytogénétique
Rhumatologie
Radiologie
Hématologie
O.R.L
Biophysique
Chirurgie - Pédiatrique
Chirurgie Cardio – Vasculaire
Cardiologie
Gastro-entérologie
Cardiologie
Urologie
Médecine Interne
Microbiologie
Radiologie
Urologie
Pédiatrie
Psychiatrie
Parasitologie
Radiothérapie
Psychiatrie
Endocrinologie
Psychiatrie
Biochimie
Pneumo phtisiologie
Chirurgie cardio vasculaire
ORL
Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed*
Pr. BALOUCH Lhousaine*
Pr. BENZIANE Hamid*
Pr. BOUTIMZINE Nourdine
Pr. CHARKAOUI Naoual*
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader*
Pr. ELABSI Mohamed
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid
Pr. EL OMARI Fatima
Pr. GANA Rachid
Pr. GHARIB Noureddine
Pr. HADADI Khalid*
Pr. ICHOU Mohamed*
Pr. ISMAILI Nadia
Pr. KEBDANI Tayeb
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar*
Pr. LOUZI Lhoussain*
Pr. MADANI Naoufel
Pr. MAHI Mohamed*
Pr. MARC Karima
Pr. MASRAR Azlarab
Pr. MOUTAJ Redouane *
Pr. MRABET Mustapha*
Pr. MRANI Saad*
Pr. OUZZIF Ez zohra*
Pr. RABHI Monsef*
Pr. RADOUANE Bouchaib*
Pr. SEFFAR Myriame
Pr. SEKHSOKH Yessine*
Pr. SIFAT Hassan*
Pr. TABERKANET Mustafa*
Pr. TACHFOUTI Samira
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq*
Pr. TANANE Mansour*
Pr. TLIGUI Houssain
Pr. TOUATI Zakia
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed*
Pr TAHIRI My El Hassan*
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali*
Pr. AGDR Aomar*
Pr. AIT ALI Abdelmounaim*
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia
Pr. AKHADDAR Ali*
Biochimie-chimie
Pharmacie clinique
Ophtalmologie
Psychiatrie
Neuro chirurgie
Radiothérapie
Oncologie médicale
Dermatologie
Radiothérapie
Microbiologie
Radiologie
Pneumo phtisiologie
Hématologique
Parasitologie
Médecine préventive santé publique et hygiène
Virologie
Biochimie-chimie
Médecine interne
Radiologie
Microbiologie
Microbiologie
Radiothérapie
Ophtalmologie
Parasitologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Médecine interne
Pédiatre
Neurologie
Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik
Pr. AMAHZOUNE Brahim*
Pr. AMINE Bouchra
Pr. ARKHA Yassir
Pr. AZENDOUR Hicham*
Pr. BELYAMANI Lahcen*
Pr. BJIJOU Younes
Pr. BOUHSAIN Sanae*
Pr. BOUI Mohammed*
Pr. BOUNAIM Ahmed*
Pr. BOUSSOUGA Mostapha*
Pr. CHAKOUR Mohammed *
Pr. CHTATA Hassan Toufik*
Pr. DOGHMI Kamal*
Pr. EL MALKI Hadj Omar
Pr. EL OUENNASS Mostapha*
Pr. ENNIBI Khalid*
Pr. FATHI Khalid
Pr. HASSIKOU Hasna *
Pr. KABBAJ Nawal
Pr. KABIRI Meryem
Pr. KARBOUBI Lamya
Pr. L’KASSIMI Hachemi*
Pr. LAMSAOURI Jamal*
Pr. MARMADE Lahcen
Pr. MESKINI Toufik
Pr. MESSAOUDI Nezha *
Pr. MSSROURI Rahal
Pr. NASSAR Ittimade
Pr. OUKERRAJ Latifa
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani *
Pr. ZOUHAIR Said*
Radiologie
Rhumatologie
Neuro-chirurgie
Anatomie
Biochimie-chimie
Dermatologie
Traumatologie orthopédique
Hématologie clinique
Microbiologie
Médecine interne
Gynécologie obstétrique
Rhumatologie
Gastro-entérologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Microbiologie
Pédiatrie
Radiologie
Cardiologie
Pneumo-phtisiologie
Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha
Pr. AMEZIANE Taoufiq*
Pr. BELAGUID Abdelaziz
Pr. BOUAITY Brahim*
Pr. CHADLI Mariama*
Pr. CHEMSI Mohamed*
Pr. DAMI Abdellah*
Pr. DARBI Abdellatif*
Pr. DENDANE Mohammed Anouar
Pr. EL HAFIDI Naima
Pr. EL KHARRAS Abdennasser*
Pr. EL MAZOUZ Samir
Pr. EL SAYEGH Hachem
Médecine interne
Physiologie
ORL
Microbiologie
Médecine aéronautique
Biochimie chimie
Radiologie
Chirurgie pédiatrique
Pédiatrie
Radiologie
Urologie
Pr. ERRABIH Ikram
Pr. LAMALMI Najat
Pr. LEZREK Mounir
Pr. MALIH Mohamed*
Pr. MOSADIK Ahlam
Pr. MOUJAHID Mountassir*
Pr. NAZIH Mouna*
Pr. ZOUAIDIA Fouad
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed
Pr. ABOUELALAA Khalil*
Pr. BELAIZI Mohamed*
Pr. BENCHEBBA Driss*
Pr. DRISSI Mohamed*
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna
Pr. EL KHATTABI Abdessadek*
Pr. EL OUAZZANI Hanane*
Pr. ER-RAJI Mounir
Pr. JAHID Ahmed
Pr. MEHSSANI Jamal*
Pr. RAISSOUNI Maha*
Février 2013
Gastro entérologie
Ophtalmologie
Pédiatrie
Hématologie
Pr. AHID Samir
Pr. AIT EL CADI Mina
Pr. AMRANI HANCHI Laila
Pr. AMOUR Mourad
Pr. AWAB Almahdi
Pr. BELAYACHI Jihane
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain
Pr. BENCHEKROUN Laila
Pr. BENKIRANE Souad
Pr. BENNANA Ahmed*
Pr. BENSEFFAJ Nadia
Pr. BENSGHIR Mustapha*
Pr. BENYAHIA Mohammed*
Pr. BOUATIA Mustapha
Pr. BOUABID Ahmed Salim*
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba
Pr. CHAIB Ali*
Pr. DENDANE Tarek
Pr. DINI Nouzha*
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa
Pr. ELFATEMI Nizare
Pr. EL GUERROUJ Hasnae
Pr. EL HARTI Jaouad
Pharmacologie – Chimie
Toxicologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Hématologie
Informatique Pharmaceutique
Immunologie
Néphrologie
Chimie Analytique
Anatomie
Cardiologie
Pédiatrie
Radiologie
Neuro-Chirurgie
Psychiatrie
Traumatologie Orthopédique
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
Psychiatrie
Cardiologie
Pr. EL JOUDI Rachid*
Pr. EL KABABRI Maria
Pr. EL KHANNOUSSI Basma
Pr. EL KHLOUFI Samir
Pr. EL KORAICHI Alae
Pr. EN-NOUALI Hassane*
Pr. ERRGUIG Laila
Pr. FIKRI Meryim
Pr. GHANIMI Zineb
Pr. GHFIR Imade
Pr. IMANE Zineb
Pr. IRAQI Hind
Pr. KABBAJ Hakima
Pr. KADIRI Mohamed*
Pr. LATIB Rachida
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra
Pr. MEDDAH Bouchra
Pr. MELHAOUI Adyl
Pr. MRABTI Hind
Pr. NEJJARI Rachid
Pr. OUBEJJA Houda
Pr. OUKABLI Mohamed*
Pr. RAHALI Younes
Pr. RATBI Ilham
Pr. RAHMANI Mounia
Pr. REDA Karim*
Pr. REGRAGUI Wafa
Pr. RKAIN Hanan
Pr. ROSTOM Samira
Pr. ROUAS Lamiaa
Pr. ROUIBAA Fedoua*
Pr. SALIHOUN Mouna
Pr. SAYAH Rochde
Pr. SEDDIK Hassan*
Pr. ZERHOUNI Hicham
Pr. ZINE Ali*
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim*
Pr. GHOUNDALE Omar*
Pr. ZYANI Mohammad*
Toxicologie
Pédiatrie
Anatomie Pathologie
Anatomie
Radiologie
Physiologie
Radiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Endocrinologie et maladies métaboliques
Microbiologie
Psychiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Pharmacologie
Neuro-chirurgie
Oncologie Médicale
Pharmacognosie
Génétique
Neurologie
Ophtalmologie
Neurologie
Physiologie
Rhumatologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Urologie
Médecine Interne
*Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia
Pr. ALAMI OUHABI Naima
Pr. ALAOUI KATIM
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma
Pr. ANSAR M’hammed
Pr. BOUHOUCHE Ahmed
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz
Pr. BOURJOUANE Mohamed
Pr. BARKYOU Malika
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia
Pr. DAKKA Taoufiq
Pr. DRAOUI Mustapha
Pr. EL GUESSABI Lahcen
Pr. ETTAIB Abdelkader
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes
Pr. HAMZAOUI Laila
Pr. HMAMOUCHI Mohamed
Pr. IBRAHIMI Azeddine
Pr. KHANFRI Jamal Eddine
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med
Pr. REDHA Ahlam
Pr. TOUATI Driss
Pr. ZAHIDI Ahmed
Pr. ZELLOU Amina
Physiologie
Pharmacologie
Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Génétique Humaine
Applications Pharmaceutiques
Microbiologie
Physiologie
Chimie Analytique
Pharmacognosie
Zootechnie
Pharmacologie
Biophysique
Chimie Organique
Biologie moléculaire
Biologie
Chimie Organique
Chimie
Pharmacognosie
Pharmacologie
Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le
Service des Ressources Humaines
Dédicaces
A l’Eternel Dieu tout Puissant !
Dieu de bonté ! Dieu des Armées ! Médecin Universel !
Tu m’as permis de suivre cette prestigieuse formation
et Tu m’as donné la grâce de résister jusqu’au bout,
sans toi rien de tout ça n’aurait été possible.
Et je sais surtout que rien ne saurait me manquer où Tu me conduiras.
Que tout l’honneur et toute la gloire te reviennent,
maintenant et pour des siècles et des siècles ! Amen.
A mon cher pays la République du Cameroun
Toi qui es le plus beau pays au monde, Toi qui m’as tout donné, j’espère
que j’aurais toujours cette force de porter ton drapeau plus haut.
La Patrie ou la mort, nous vaincrons !
Et
Au Royaume du Maroc
Patrie d’adoption, un exemple à suivre
dans de nombreux domaines, dont les conditions de vie
et la qualité de la formation académique nous agréablement surpris et
donné l’envie de revenir achever le processus entamé.
A son Excellence Monsieur Paul Biya
Président de la République du Cameroun et Chef suprême
Des Forces Armées du Cameroun
et notre profonde considération, que Dieu vous préserve.
À
FEU SA MAJESTÉ LE ROI
HASSAN II
Que Dieu ait son âme en sa Sainte Miséricorde.
À
SA MAJESTÉ LE ROI
MOHAMED VI
Chef Suprême et Chef d’Etat-Major Général
des Forces Armées Royales
Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale
Qu’Allah le glorifie et préserve Son Royaume.
À
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE HÉRITIER
MOULAY EL HASSAN
Que Dieu le garde.
À
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE MOULAY RACHID
Que Dieu le protège.
À
TOUTE LA FAMILLE ROYALE
A Monsieur le Général de Corps
d’Armée AAROUB Bouchaib
Inspecteur Général des FAR et Commandant
de la Zone Sud En témoignage de notre grand respect,
notre profonde considération et sincère admiration
A Monsieur le Médecin Général de Brigade
MAHMOUDI Abdelkrim
Professeur d’Anesthésie Réanimation
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales
En témoignage de notre grand respect,
notre profonde considération
A Monsieur le Médecin Colonel Major
HDA Abdelhamid
Professeur de Cardiologie Directeur
de l’HMIMV –Rabat.
En témoignage de notre respect
A Monsieur le Médecin Colonel Major ISMAILI Hassan
Professeur de traumatologie Orthopédie
Directeur de l’Hôpital Militaire
Avicenne de Marrakech
A Monsieur le Médecin Colonel
Major HACHEMI L'KASSMI
Professeur de Biologie Directeur de l’HMMI-Meknès.
A Monsieur le Médecin Colonel Major BAITE Abdelouahed
Professeur d’Anesthésie Réanimation Directeur
de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M.
Et notre profonde considération.
A Son Excellence Monsieur Joseph Beti ASSOMO
Ministre Délégué à la Présidence Chargé
de la Défense de la République du Cameroun
A son Excellence Monsieur Mouhamadou YOUSSOUFOU
Ambassadeur de la République du Cameroun
auprès du Royaume du Maroc
A Monsieur le Lieutenant-Colonel MBOUTOU ELLE
Attaché de défense à l’Ambassade
du Cameroun auprès du Royaume du Maroc
A tout le personnel de l’Ambassade du Cameroun auprès
du Royaume du Maroc en particulier le personnel
du service de l’Attaché Militaire
Merci pour tout
A tout le personnel de l’ERSSM et de L’HMIM V
Merci pour tout
A mes très chers parents
Monsieur BIDJOKO André Lejeune
et Madame BIDJOKO Marie
Avec nous, vous n’avez jamais toléré la médiocrité.
Vous m’avez montré le chemin que je dois suivre, et je n’ai suivi
que cette voie, car il est écrit « Instruis l’enfant selon la voie
qu’il doit suivre et quand il sera grand il ne s’en détournera pas ».
Ce travail est le vôtre et les honneurs vous reviennent de droit,
sans vous je ne serai pas ce que je suis devenu aujourd’hui.
Merci infiniment pour vos sacrifices.
A ma chère tante
Maître MEYONG Brigitte
Avec toi, j’ai eu la rage d’aller loin depuis mon jeune âge.
Ton encadrement et tes conseils m’ont guidés dans plusieurs domaines.
La volonté et la persévérance retrouvent toute leur importante
quand on regarde ton parcours. Un jour tu m’as dit
« je sais que rien de tout ce que tu vas faire là-bas ne va te dépasser ».
On dirait que tu as eu raison. Merci pour cette confiance,
je te dédie ce travail.
A ma chère tante et chef
Le Colonel Ngaska Pauline
Vous m’avez orienté dans ces études doublement prestigieuses.
J’ai eu peur de ne pas être à la hauteur, et finalement j’y suis arrivé.
Vous êtes pour moi et pour beaucoup d’entre nous d’ailleurs,
un modèle dans cette voie à laquelle nous aspirons.
Merci pour vos conseils et votre soutien sans faille.
Je vous dédie ce travail.
A tous mes frères et sœurs
Votre soutien a été très important, je vous dédie ce travail
A mes tantes, oncles, cousins,
cousines, neveux et nièces
Ce travail vous est dédié.
Aux Officiers et Elèves Officiers Camerounais
en Stage Au Maroc
A tous mes anciens de l’ERSSM
toute nationalité confondue,
A tous mes jeunes de l’ERSSM des pays amis,
A tous mes jeunes Camerounais de l’ERSSM et du CISS
Eyinga Nsola Dominique, Ndjangueli Rénée, Mahamat zaynaba,
Fondo Britney, Nkotto Flore, Essome Fabrice,
Moukodi Amy, Ekobo Francine, Enow
Que Dieu vous bénisse et vous accompagne afin que vous puissiez
briller aussi bien dans le domaine militaire que familial.
J’espère avoir été un bon exemple pour vous,
sinon on s’en fout (conf. Articles ci-dessous) :
Article 1 : Le chef a raison
Article 2 : Le chef a toujours raison
Article 3 : même si le chef a tort, appliquer l’article 2 !
A toute ma foutue promotion de cons à la con (2008)
Maidagi Sani, Mainassara Samir,… Affo Adil, Chabi Wilfrid,
Latoundji Oumar, Gbadamassi Ibrahim, Badjinga Armelle,
Ognangué Frédéric, Nguiendo Armand, Ongagna Nogaelle,
Samy Mikael, Zogo Joseph, Mouloungui Stephane, Assoumou
Hyacinth, Rahandi Robert, Rawambia Lylian, Kozembrou Eliada,
Doungoupou Valentin, Zongo Donald, Doukouré Nasser, Mondoha
Maolida, Nassur-Eddine Daniel, Bangoura Essiaga Dinourahini
Kassim, Fanda Marcus !
Franchement les gars, il y a eu des hauts et des bas,
mais vous êtes tous incroyables, je donnerai tout pour rassembler à
nouveau tout ce beau monde. Etre entouré de 10 nationalités
différentes, on ne peut qu’apprendre…
Que Dieu vous accompagne mes chers PA.
A tous mes promotionnaires Camerounais
de L’ARM, L’ERN, L’ERA
C’est un honneur pour moi de vous connaitre,
merci pour tout et que Dieu vous garde.
A tous mes promotionnaires et jeunes Marocains
A tous mes ami(e)s du Cameroun,
du Maroc et d’ailleurs.
Je vous remercie et vous dédie ce travail.
Que Dieu vous bénisse et vous comble de ses bienfaits.
Remerciements
A
Notre maître et président de thèse Monsieur
BAITE Abdelouahed
Médecin Colonel MAJOR
à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V
C’est pour nous un grand honneur que vous nous faites
d’accepter de siéger parmi cet honorable jury.
Nous avons toujours admiré vos qualités humaines et professionnelles
ainsi que votre modestie qui restent exemplaire. Vous nous avez fait un
très grand bonheur en acceptant de présider notre jury de thèse. Nous
vous remercions de votre confiance et de l’intérêt que vous avez bien
voulu porter à notre travail.
Nous vous prions d’accepter l’expression de notre plus profond
respect et le témoignage de notre sincère reconnaissance.
A
Notre maitre et Rapporteur de thèse
Monsieur SIAH Samir
Médecin Colonel
à L’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V
Cher Maître, Je ne saurais vous remerciez suffisamment
de m’avoir accepté dans votre service et de me confier ce travail.
Nous garderons de vous un homme de science et un enseignant
soucieux de la formation de ses élèves.
Votre rigueur scientifique, votre amour pour le travail bien fait,
votre disponibilité constante et surtout votre honnêteté
font de vous un maître respecté et un exemple à suivre.
Nous vous prions d’accepter l’expression
de notre profond respect et notre profonde gratitude.
Que le tout puissant vous accorde santé et longévité !
A
Notre Maître et juge de thèse
Monsieur ABOUELALAA KHALIL
Médecin COLONEL
à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V
Vous nous faites l’honneur d’accepter avec une
très grande amabilité de siéger parmi notre jury de thèse.
Veuillez accepter ce travail maître, en gage de notre grand respect
et notre profonde reconnaissance.
A
Notre maître et juge de thèse
Monsieur DENDANE Tarek
Professeur de réanimation médicale
à l’Hôpital Ibn Sina
Vous nous avez honorés d’accepter avec grande Sympathie de siéger
parmi notre jury de thèse. Nous avons toujours été impressionnés par
vos qualités humaines et votre expérience professionnelle.
Vous êtes travailleur et fort bien sympathique.
Veuillez trouver ici l’expression de notre grand
respect et nos vifs remerciements.
Liste des illustrations
LISTE DES ABREVIATIONS
BIPAP-APRV: Bilevel positive airway pressure-airway pressure
release ventilation
CO: Monoxyde de carbone
CRP : C-reactive protein
ECCO2-R: Extracorporeal carbon dioxide removal
ECMO : Extra corporeal membrane oxygenation
ESPT: état de stress-post traumatique
FiO2: Fraction inspire d’oxygène
Fr: Fréquence respiratoire
HFOV: Ventilation oscillatoire à haute fréquence
IED: Improvised explosive device
IRA : insuffisance respiratoire aigüe
JVHF: Jet-ventilation à haute fréquence
NO: monoxyde d’Azote
OEF : Operation enduring freedom
OIF : Operation Iraki
ORL: Oto-rhino-laryngologie
P: Pression
PA: Pression artérielle
PaCO2: Pression artérielle en dioxyde de carbone
PaO2: Pression artérielle en oxygène
PCP: pression capillaire pulmonaire
PEEP: Pression positive télé expiratoire
PEP: Pression expiratoire positive
PEPe: Pression expiratoire positive extrinsèque
PiCCO: Pulse induced contour cardiac outpout
PIT: Poids idéal théorique
Ppat : pression de plateau
PPmax : Pression pulsée maximale
PPmin: Pression pulse minimale
RL : Ringer Lactate
SCB : Surface cutanée brûlée
SCT : Surface cutanée totale
SDRA: Syndrome de détresse respiratoire aigüe
SIRS : Syndrome inflammatoire de réaction systémique
SPO2: Saturation pulsatile en oxygène
t: Temps
TDM : Tomodensitométrie
TNT: Trinitrotoluene
VC: ventilation conventionnelle
VHFP: Ventilation à haute fréquence percussive
VM: ventilation mécanique
VNI: Ventilation non invasive
Vt: Volume courant
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités
diffuses et des épanchements bilatéraux.
Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert (courbe de
Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose
tympanique.
Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples polygonale et
punctiformes
Figure 15 : Pied de mine chez une victime d’explosion
Figure 16 : Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage
Figure 17 : Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant
Figure 19 : La règle des 9 de Wallace
Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée
Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de
l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc
Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités
alvéolaires bilatérales
Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucconasal
Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression
artérielle en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients
ayant une contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante
dans les 24 premières heures
Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA
Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital
Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc
Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge. Schéma
d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C)
Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Causes des blessures au combat
Tableau II : Létalité des explosions
Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires, pulmonaires et
digestives chez les victimes d’explosion
Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec
Tableau V : Classification des lésions par explosion
Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant
Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive
Tableau IX : Table de Lund et Browder
Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur
Tableau XI : Score ABSI
Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast
Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin
H.
Tableau XIV: formules de remplissage des premières 24h
SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................ 1
OBSERVATION .............................................................................................. 3
DISCUSSION ................................................................................................... 7
I.LE BLAST ................................................................................................... 8
A) Définition ................................................................................................ 8
B) Epidémiologie ......................................................................................... 8
C) Mécanismes physiques de l’explosion ................................................... 13
1- L’onde de choc ................................................................................... 14
2-Le souffle............................................................................................. 17
3-L’effet thermique ................................................................................. 17
D) Physiopathologie des lésions par explosion ........................................... 18
1-Conséquences physiques de l’explosion............................................... 18
2-Classification ....................................................................................... 23
3-Facteurs lésionnels ............................................................................... 26
4- Etiologies(28) ..................................................................................... 35
E) Lésions par explosion ............................................................................ 37
1-Lésions primaires = Lésions de blast ................................................... 37
2- Lésions secondaires ............................................................................ 61
3- Lésions tertiaires ................................................................................. 64
4- Lésions quaternaires ........................................................................... 64
II- LA BRULURE ......................................................................................... 66
A) Facteurs de gravité de la brûlure ........................................................... 66
1. Surface brûlée ..................................................................................... 66
2. Estimation de la profondeur ................................................................ 72
3. Localisations particulières ................................................................... 75
4. Lésions associées ............................................................................ 76
5. Age ..................................................................................................... 77
6. Terrains pathologiques ........................................................................ 77
B) Epidémiologie ....................................................................................... 77
C) Scores pronostics................................................................................... 79
1- Indice de Baux .................................................................................... 79
2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard) ............................................. 80
3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60) ........................... 80
III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE............................ 82
A) Evaluation clinique initiale: .................................................................. 82
B) Triage : .................................................................................................. 92
C) Examens complémentaires .................................................................... 94
D) Traitement :......................................................................................... 101
i) Mesures générales ........................................................................... 102
ii) Traitement symptomatique .............................................................. 103
a) Remplissage vasculaire ................................................................... 103
b) Prise en charge respiratoire ............................................................. 107
c) Prise en charge neurologique .......................................................... 119
d) L’analgésie ..................................................................................... 120
iv)
Anesthésie et chirurgie ................................................................. 121
v) Traitement de l’embolie gazeuse ..................................................... 127
vi)
Mesures secondaires .................................................................... 127
vii) Prise en charge des lésions spécifiques ........................................ 128
CONCLUSION............................................................................................. 134
RESUMES .................................................................................................... 136
BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................... 140
Introduction
1
Le blast est le processus pathologique qui induit des lésions dans un
organisme exposé à une onde de choc au cours d'une explosion. Quelle que soit
la méthode employée (colis piégés, véhicule rempli d’explosifs, bombe placée
dans un autobus, attentat-suicide, etc.), les explosions qui en résultent entraînent
invariablement des effets similaires, se répercutant sur l’organisme en induisant
une même séquence de lésions traumatiques. Les lésions par blast, pathologie
traditionnellement prise en charge par les médecins militaires, suscitent un
regain d’intérêt dans le contexte actuel d’augmentation des actes terroristes, les
explosions de gaz domestique et les accidents industriels étant les autres
pourvoyeurs de ce type de lésion.
Les lésions induites par une onde de choc sont souvent mal connues des
médecins de l'urgence et des anesthésistes-réanimateurs car peu enseignées. Il
s’agit pourtant d’un problème majeur potentiel en situation de catastrophe du
fait d’une part, à la difficulté diagnostique du blast liée à l’absence de signes
cliniques formels ajouté à cela l’intrication lésionnelle du polytraumatisme, c’est
le cas de notre patient brûlé et blasté, d’autre part à la difficulté de la prise en
charge initiale qui interfère avec le diagnostic.
Nous vous proposons, après un rappel théorique des explosions et la
physiopathologie des lésions qui en découlent, et après un rappel sur les
brûlures, d’envisager la prise en charge d’un brûlé grave porteur d’un blast
pulmonaire.
Ce travail porte sur une observation de blast pulmonaire primaire chez le
brûlé dans le service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés de
l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat Maroc.
2
Observation
3
Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 32 ans (80 kg, 1,70m)
admis dans le service de Chirurgie Plastique et des Brûlés de l’Hôpital Militaire
Mohamed V de Rabat, pour prise en charge de brûlures thermiques graves.
A l’arrivée on retrouve: brûlures de la face, rouge nacrées sous les
phlyctènes, oedème de la face et des lèvres, brûlures du 3ème degré des mains et
des deux membres supérieurs. La surface cutané brûlée est estimée à 20%.
Le patient est installé en salle de déchoquage où il bénéficie d’une
balnéothérapie. Une voie veineuse centrale triple lumière est posée au niveau de
la veine fémorale droite. Un remplissage vasculaire par du Sérum Salé à 0,9%
est entrepris, avec pour cible une diurèse 1ml/ kg/h.
L’examen clinique objective un patient polypnéique, conscient (score de
Glasgow à 15). L’état hémodynamique est stable.
Un avis chirurgical est demandé, en raison des brûlures circulaires des deux
membres supérieurs et des mains, réalisant un syndrome des loges. L’indication
chirurgicale est posée, le patient est admis au bloc opératoire pour escarrotomies
des membres supérieurs, après induction en séquence rapide et intubation
orotrachéale. En réanimation, le patient est installé en décubitus dorsal avec
mise en place d’un monitorage non invasif de la pression artérielle, de la
capnographie et de la saturation pulsée en oxygène. Il est intubé et ventilé selon
les constantes suivantes: Vt= 600ml, Fr= 16/min, Fi02=70%. Une couverture à
air pulsé est mise en place. L’hémodynamique est stable, la température à 37°C.
4
A la 72ème heure après son admission, le patient présente une hypotension
artérielle à 70/40mmHg, nécessitant un remplissage par albumine et sérum salé,
puis l’introduction de noradrénaline au pousse seringue électrique.
Le
bilan
hématologique
montre
une
polynucléose
neutrophile.
L’ionogramme sanguin est normal. Des hémocultures sont réalisées. L’examen
ORL avec otoscopie retrouve un blast auriculaire. La radiographie thoracique
montre quelques opacités alvéolaires, non systématisées.
Nous avons secondairement appris que la brûlure était consécutive à une
explosion de gaz butane et que le patient était prés de l’épicentre, ce qui a étayé
notre diagnostic de blast pulmonaire. Il n’a pas été retrouvé de lésion de blast
secondaire ou tertiaire.
Au 3ème jour, le patient présente une hypoxie avec PaO2 à 89 mm Hg
(rapport P/F = 115), PaCO2 à 39 mm Hg faisant évoquer un SDRA. La
ventilation protectrice est indiquée avec un Vt de 480 ml (6ml/kg) et une
fréquence à 16/min. Le bilan lésionnel par TDM corps entier révèle retrouve un
épanchement pleural bilatéral et des condensations alvéolaires compatibles avec
des lésions de blast primaire (Figure 1). Il n’y a pas de lésion à l’étage cérébral
ni abdominal.
Le remplissage vasculaire est poursuivi avec de l’albumine et du Ringer
lactate, la surveillance hémodynamique étant réalisée par les variations
respiratoires de la courbe de PA sanglante et simple observation du DPS. La
fonction rénale est normale. L’hématocrite est à 44%.
5
Le patient est sédaté avec du fentanyl et du midazolam. La CRP est à 200
mg/l. Une antibiothérapie probabiliste est mise en place.
Le patient est évacué vers le CTB de l’hôpital Édouard Herriot (Lyon)
pour une prise en charge ventilatoire et hémodynamique. L’évolution a été
favorable sur les plans respiratoire, hémodynamique et cutané, après excisiongreffe des membres supérieurs et des deux mains.
Figure 1 - TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités
diffuses et des épanchements bilatéraux
6
Discussion
7
I.LE BLAST
A) Définition
Le terme de « blast injury » ou tout simplement de « blast » est utilisé pour
désigner les lésions anatomiques et le syndrome clinique provoqués par
l’exposition de l’organisme aux effets d’une onde de choc résultant d’une
explosion (1).
B) Epidémiologie
Les explosions peuvent être le résultat d’accidents domestiques ou
industriels mais sont désormais souvent le fait d’actes de terrorisme ou de
guerre, avec des lésions de blast à l’origine de lésions physiques et
psychologiques sévères.
Contrairement à la grande majorité des accidents domestiques qui
concernent généralement une seule victime, (chute, brûlure, coupure, noyade,
morsure, intoxication médicamenteuse et blessures diverses etc.) l’explosion de
gaz est un accident domestique majeur. Elle concerne d'emblée toutes les
personnes présentes sur le lieu d'origine et fait en général des victimes multiples.
Ses conséquences sont particulièrement graves pour les victimes que ce soit en
termes de décès ou de handicaps sévères à long terme.
8
Il se produit, en France plus d’une explosion par jour dans le milieu
professionnel. Les explosions sont à l’origine d’une très faible proportion des
accidents du travail, en moyenne 4 accidents sur 10 000. Elles occasionnent
cependant près de 3 accidents du travail mortels sur 1 000.
Ces dix dernières années, les attentats terroristes ont été multipliés par
quatre et le nombre de leurs victimes par huit. Dans les conflits armés (Irak et
Afghanistan, par exemple) les pertes sont désormais essentiellement dues à des
engins explosifs improvisés (2).
En pratique civile, durant ces dix dernières années, certains attentats ont
marqué les esprits : l’attaque des tours jumelles à New York le 11 septembre
2001, l’explosion du bus des ouvriers français à Karachi le 8 mai 2002, et les
attentats de Madrid le 11 mars 2004, ou de Londres le 07 juillet 2005.
Sur les théâtres d’opérations militaires, les explosions sont fréquentes. Les
statistiques américaines actuelles concernant les conflits en Irak (OIF : operation
Iraki freedom) et en Afghanistan (OEF : operation enduring freedom) recensent,
entre octobre 2001 et janvier 2005, 1566 victimes lors de combats présentant
6609 lésions (4,2 lésions par blessé en moyenne). En comparaison avec les
conflits antérieurs, les blessures par explosion sont de plus en plus fréquentes
(78 % dont 38 % provoquées par un IED) (tableau I ).
9
Tableau I : causes des blessures au combat (3)
Les tableaux cliniques rencontrés sont différents des explosions
conventionnelles avec des lésions plus complexes et plus graves. La létalité
immédiate liée aux explosions est très élevée, pouvant atteindre jusqu’à 29 % en
cas d’explosion en lieu clos et jusqu’à 80 % en cas d’effondrement d’immeuble
(Tableau II ).
Tableau II : létalité des explosions (4-7)
10
Cette gravité particulière est également retrouvée par Aschkenasy-Steuer et
al., avec la nécessité d’hospitaliser en réanimation 101 (soit 18,6 %) des 541
victimes de 33 attentats survenus à Jérusalem : la durée moyenne de séjour est
de neuf jours ; la mortalité en réanimation est de 8,5 % ; une atteinte pulmonaire
est retrouvée chez 51 de ces patients (contusion pulmonaire, traumatisme
thoracique pénétrant, saignements et insuffisance respiratoire aiguë de type
acute lung injury ou acute respiratory distress syndrom) ; 47 de ces 51 patients
nécessitent la mise sous ventilation mécanique(8). Dans l’expérience israélienne,
71 % des victimes hospitalisées en réanimation présentent des lésions de blast
pulmonaire(9). Pour le département de la défense américain, des lésions de blast
sont retrouvées chez 11,5 à 14,5 % des victimes militaires en Irak de 2003 à
2006, avec toutefois une prédominance de lésions tympaniques (75 % des cas).
L’atteinte pulmonaire est mise en évidence chez 3,1 à 4,6 % des blessés(10,11).
Sur une méta-analyse regroupant 14 publications et 3357 victimes
d’attentat, Frykberg trouve une fréquence du blast de 0,6 % chez les survivants
et de 45% chez les décédés (12). Mais les chiffres sont très variables selon les
séries : de 0,8 à 38%. La fréquence du blast est difficile à apprécier du fait des
lésions qui sont intriquées et l’absence de critères précis de définition de lésions
de blast, en particulier pour les formes les plus graves, pulmonaires et
digestives. Cela explique les fréquences très variables de lésions de blast
rapportées dans la littérature (tableau III) Les différences observées tiennent à
plusieurs notions.
11
Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires,
pulmonaires et digestives chez les victimes d’explosion(13)
12
C) Mécanismes physiques de l’explosion
Une explosion est un phénomène physique entrainant une libération
importante d’énergie en un temps très bref sous forme de production de gaz à
haute pression et haute température (14). Les gaz ainsi produits génèrent un pic
de pression très important (onde de choc) qui progresse de façon centrifuge dans
le
milieu environnant
et
s’atténue
avec
la
distance.
On distingue
schématiquement trois composantes : l’onde de choc, le souffle et la chaleur.
13
1- L’onde de choc
C’est le résultat de l’élévation brutale de la pression due au dégagement de
gaz à volume initial quasi-constant. La propagation d’une onde de surpression
est habituellement schématisée par l’onde de Friedlander : pic de surpression,
bref et d’amplitude importante, puis diminution de la pression par détente des
gaz produits, suivie d’une dépression, moins ample mais plus prolongée,
précédant le retour à la pression atmosphérique (100kPa) (figure 3). Hors
conditions expérimentales particulières, les durées et amplitudes des différentes
phases sont proportionnelles à la quantité d’explosif et ne peuvent varier
isolément(16). L’onde de Friedlander est une représentation d’une onde de choc
en espace ouvert. Dans un environnement moins idéal, l’onde de choc se
présente comme une succession d’ondes positives(15) (figure 4).
Plusieurs paramètres caractérisent cette onde de pression : la variation de
pression maximum ( Δ P), exprimée en bars ou en kilopascals (1 bar = 100 kPa),
le temps d'ascension de la pression ( Δ t), et la durée de la phase de pression
positive (Tpos) . Le tableau IV rappelle les principaux types d'ondes de pression
rencontrés en fonction de ces paramètres. Le blast correspond à des ondes de
choc fortes ( Δ P > 1 bar, Δ t < 1 m s).
14
Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert
(courbe de Friedlander).
15
Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec (16) .
Le blast survient pour les ondes de choc fortes (ΔP>1bar, Δt<1µs)
16
2-Le souffle
Il est produit par la rapide expansion des gaz de l’explosion et par le
déplacement induit dans les masses d’air avoisinantes. La vitesse initiale du
souffle est très élevée. Tout obstacle rencontré par cette masse d’air en
mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une accélération
brutale. La vitesse initiale du vent à proximité immédiate de l’explosion est très
importante et décroît rapidement.
Le souffle est responsable des lésions dites secondaires (blessures par
projectiles) et tertiaires (projection des victimes) observées lors d’une explosion.
3-L’effet thermique
L’effet thermique est lié au caractère exothermique de l’explosion. Une
explosion entraîne la formation instantanée d’une sphère de haute pression
contenant du gaz à haute température. Le dégagement de chaleur est
proportionnellement plus important lors des combustions ou déflagrations que
lors des détonations.
17
D) Physiopathologie des lésions par explosion
1-Conséquences physiques de l’explosion
1-1- Conséquences mécaniques
Une explosion génère une onde de pression statique dite onde de choc,
responsable des lésions de blast proprement dites et provoque une onde de
pression dynamique dite souffle responsable des lésions secondaires (blessures
par projectiles) et tertiaires (projection des victimes observée lors des
explosions).
 Onde de pression statique = Onde de choc
Cette onde de pression statique comporte une première onde de pression
positive brève et de grande amplitude suivie par une onde de pression négative
sans importance physiopathologique.
La phase de surpression induit une augmentation très brutale et très brève
de la pression ambiante sans déplacement gazeux. Cette onde progresse à la
vitesse du son dans le milieu, et son amortissement varie avec le milieu et la
distance. Cette variation brutale de la pression se manifeste à l’intérieur des
volumes de gaz enclos (alvéoles pulmonaires, oreille interne) par une
compression puis une décompression responsables de ruptures pariétales. Une
phase de décompression suit immédiatement la phase de surpression. Cette
phase de dépression a une amplitude très faible, mais sa durée est 10 fois
supérieure à celle de l’onde de surpression. Son rôle éventuel dans la genèse des
lésions observées lors d’une explosion n’est pas connu (17).
18
 Onde de pression dynamique = vent ou souffle (17).
Une explosion provoque le déplacement d’une grande masse d’air animée
d’une vitesse initiale très élevée, ou onde de pression dynamique. Ce souffle
(blast wind) suit l’onde de surpression. Tout obstacle rencontré par cette masse
d’air en mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une
accélération brutale. La vitesse initiale du souffle à proximité immédiate de
l’explosion est très importante, et la pression dynamique qu’il peut exercer est
aussi importante que la pression de l’onde de choc ; à distance de l’explosion,
cette pression dynamique chute très rapidement. L’accélération brutale
appliquée aux tissus et aux organes est responsable de forces de compression et
d’arrachement. Il s’agit de lésions comparables à celles observées lors d’une
décélération brutale d’un traumatisme fermé et qui expliquent la possibilité de
lésions d’organes pleins.
Ces forces d’inertie responsables de phénomènes de compression et
d’arrachement affectent préférentiellement des tissus adjacents de densités
différentes : mobilisé par l’onde de choc, ces tissus se trouvent déplacés à des
vitesses qui varient selon la densité propre à chaque tissu. Il s’en suit une
impaction des tissus ou organes les moins denses par les plus denses, puis des
ruptures de leurs interfaces lors du retour à la position initiale.
Ainsi observe-t-on des lésions d’impaction du grill costal sur le
parenchyme pulmonaire dans les traumatismes fermés comme dans le blast.
19
Cette onde de pression dynamique est également responsable des lésions
dites secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes)
observées lors d’une explosion.
La destruction des structures dans laquelle s’est produite l’explosion peut
être aussi responsable de lésions d’ensevelissement.
1-2- Conséquences thermiques
Une explosion s’accompagne également d’une libération importante de
chaleur qui est capable d’entrainer des brûlures soit par flash, soit par incendie
secondaire. L’explosion peut, par ailleurs, s’accompagner de la libération de gaz
toxique entraînant des lésions par inhalation (18).
Cet effet thermique est limité dans le temps et dépend de la nature de
l’explosif (déflagrant > détonant) et la présence éventuelle de produits
inflammables (phosphore, napalm).
Il y a souvent des lésions pulmonaires par inhalation.
L’inhalation de fumées est le plus souvent responsable des perturbations
respiratoires précoces. Les fumées émises au cours d’un incendie peuvent être
composées de facteurs toxiques, responsables d’intoxication générales
(intoxication au CO et aux Cyanures) et de produits corrosifs qui entrainent des
brûlures chimiques et de la muqueuse respiratoire.
20
Cliniquement ces lésions d’inhalation seront suspectées en cas de brûlures
survenues en espace clos, de brûlures localisées au niveau du visage, ou encore
en cas de constatation d’une voie rauque, d’un wheezing, d’un stridor ou de
dépôts de suie au niveau des muqueuses nasales et buccales (19).
Le diagnostic sera confirmé par la fibroscopie bronchique qui montrera, en
fonction de la gravité de l’atteinte de la muqueuse bronchique : érythème,
œdème, dépôt de suie, érosion de la muqueuse.
En somme, au décours d’une explosion, les traumatismes dus à l’onde de
choc ne représentent qu’un aspect particulier parmi les lésions pouvant être
observées chez un blasté, à qui ils donnent néanmoins sont caractère spécifique.
Quant aux traumatismes secondaires et tertiaires, aux brûlures, aux
intoxication et lésions d’ensevelissement, ils peuvent se rencontrer dans
beaucoup d’autres circonstances (traumatologie routière, accidents du travail,
catastrophes) (17).
21
22
2-Classification
La survenue d’une explosion génère toute une série d’effets sur les objets et
les individus à proximité. L’onde de choc, décrite précédemment, « s’impacte »
et transmet son énergie aux objets et individus à proximité de l’explosion mais
se dissipe rapidement. Elle est suivie par le souffle qui propulse de
nombreux fragments, d’origines diverses, qui sont autant de causes de lésions
pénétrantes. La violence du vent projette d’ailleurs les victimes sur les structures
et objets environnants, source de véritable dislocation du corps et peut
participer, avec l’onde de choc, à l’effondrement de bâtiments. La chaleur peut
entraîner des incendies et les flammes et les fumées entraîner asphyxies,
brûlures et
lésions d’inhalation. Des lésions spécifiques se rajoutent en cas
d’utilisation d’armes non conventionnelles.
Historiquement, les lésions causées par une explosion sont divisées en
lésions primaires, secondaires et tertiaires. En 2007, les autorités Américaines (
Center for Deases control and Prevention) ont retenu quatre catégories de
lésions liées à une explosion : primaires, secondaires, tertiaires et quaternaires
(20).
Les lésions primaires (ou lésions de blast proprement dites) sont causées
par l’onde de choc (blast wave) et touchent surtout les organes creux. Les
lésions les plus fréquemment rencontrées sont ainsi tympaniques, pulmonaires et
intestinales (21).
23
Les lésions secondaires sont dues à la projection de débris divers, d’éclats,
de fragment d’explosifs, d’objets mobilisés par le souffle de l’explosion ou de
particules ajoutées à l’explosif dans le but d’augmenter les lésions induites
(boulons, clous).
Les lésions tertiaires sont liées à la projection de la victime ou à
l’effondrement des structures adjacentes (autre fois considérées comme des
lésions quaternaires).
Les lésions quaternaires regroupent les autres lésions liées à l’explosion :
les brûlures, l’exposition à des substances toxiques (radiations, fumées),
l’asphyxie, le syndrome de stress post traumatique(22).
Le département Américain de la défense a également reconnu l’existence
de lésions quinquénaires de blast. Celles-ci seraient les conséquences des
produits toxiques de l’explosion ( radiations, métaux et éventuellement bactéries
ou virus). Il s’agit en fait d’un état hyperinflammatoire associant : hyperthermie,
sudation, pression veineuse centrale basse et inflation hydrique, rapportés chez
des victimes d’explosion dans les séries Israéliennes (20). La pertinence clinique
de cette catégorie de lésions n’a pas encore été établie.
Les théories initiales considéraient que seuls les organes à contenue gazeux
étaient sensibles aux effets de l’onde de choc : appareil auriculaire, poumon et
tube digestif. A l’opposé les organes homogènes dépourvus de compartiments
gazeux, ont longtemps été considérés comme insensibles aux effets de l’onde de
choc. Des observations des lésions d’organe pleins, comme l’œil, l’encéphale et
le cœur, semblent pouvoir être rapportés uniquement à l’onde de choc(2,22,23),
ce qui n’est pas surprenant si on considère les effets de l’onde de pression
dynamique en milieu aérien (tableau V)
24
Tableau V : Classification des lésions par explosion (2).
25
3-Facteurs lésionnels
3-1- Paramètres physiques de l’onde de choc
Les principaux paramètres déterminant les lésions du blast sont le gradient
de pression et, à un moindre degré, le temps d'ascension de la pression et la
durée de pression positive. En effet, l'énergie transmise varie comme le produit
ΔP² * Tpos. Le seuil de lésion est généralement considéré comme proche de 1
bar (100 kPa). Une surface réfléchissante est un facteur d'aggravation des
lésions. Il faut souligner que les lésions sont alors plus graves du côté exposé à
cette surface.
 Intensité de la surpression de crête ΔP :
Cette intensité est fonction de la charge explosive et de la distance à
laquelle l’organisme exposé est placé. Plus les niveaux de pression augmentent
plus les lésions organiques et les destructions matérielles sont plus importantes
(24).
 Durée de la surpression de crête tpos :
Plus la durée de surpression est longue, plus les conséquences sont
importantes (25).
 Vitesse de montée de l’onde positive ΔP/Δt :
Ce paramètre détermine les seuils lésionnels du blast chez l’homme, donc
les conséquences physiopathologiques et les lésions organiques les plus
importantes surviennent pour les pressions de crête les plus élevées et les temps
d’application les plus longs (tableaux VI).
26
Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant (26)
Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive (27)
Durée de la surpression en
Charge de l’explosif en TN
Ms (tpos)
25 kg
2
1800 kg
10
1 kilotonne
100
1 mégatonne
1000
27
Ces différents paramètres physiques permettent aussi de classifier les
différents types d’ondes de chocs (28).
L’onde résultat du bruit impulsionnel a une durée de montée de crête
supérieure à 5ms. Le niveau de pression de crête n’est pas pris en compte.
L’onde de choc faible a une durée de montée à la pression de crête
inférieure à 5ms et la différence de pression de crête inférieure à 1 bar. Deux
exemples courants sont la détonation d’une arme à feu et le « bang » des avions
supersoniques.
L’onde de choc forte a une durée de montée à la pression de crête
inférieure à 5ms, et une différence de pression de crête supérieure à 1 bar. Elle
engendre le blast. A niveau de pression de crête et de front de montée égaux,
une onde de choc s’avère plus nocive pour une durée totale prolongée.
3-2- Conditions physiques de propagation de l’onde de choc
L’onde de choc se propage dans toutes les directions avec une vitesse
initiale de 4000 à 8000 m /sec (29). La vitesse de propagation et l’atténuation de
la surpression dépend de différents facteurs :
3-2-1-Le milieu de propagation
Selon le milieu ambiant au sein duquel se propage l’onde de choc, on
distingue des blast en milieu aérien, liquide ou solide.
La vitesse de propagation de l’onde de choc dépend du milieu environnant.
La vitesse initiale de l’onde de choc peut atteindre 4000 à 8000m/s. Pour
mémoire, la vitesse de propagation du son dans l’air est de 330 m/s, dans l’eau
de 1500 m/s et de 5000 m/s dans le métal.
28
De la même façon, la vitesse de propagation de l’onde de choc est quatre
fois plus élevée dans l’eau que dans l’air et jusqu’à 15 fois plus élevée dans
l’acier avec des amortissements beaucoup plus faibles (26) . Ainsi l’onde de
choc se propage d’autant plus vite que le milieu est dense.
Les lésions du blast aérien concernent surtout les organes creux. Deux
éléments caractérisent le blast liquidien : le rayon létal trois fois supérieur à
celui d'un blast aérien, et les parties immergées de la victime sont généralement
indemnes, car l'onde de pression ne traverse pratiquement pas l'interface eau-air.
Le blast liquidien se caractérise également par une très grande fréquence des
lésions abdominales, digestives.
Dans le cas du blast solidien, l'onde de pression est transmise par un
matériau solide et incompressible au contact de la victime avec une vitesse
considérable (jusqu'à 5 000 m · s-1). Le blast solidien se caractérise par des
lésions osseuses et vasculonerveuses prédominantes (30). Le pied de mine et le
choc de pont sur un navire constituent des exemples militaires de blast solidien.
3-2-2- L’environnement
L’explosion peut avoir lieu à ciel ouvert ou en milieu fermé. Lors de la
réflexion d’une onde de choc sur un obstacle, il se forme une onde réfléchie dont
le pic de pression peut amplifier celui de l’onde incidente. Cela qui explique la
gravité particulière des lésions par onde de choc observées lors d’explosions en
milieu clos, où la fréquence de blast sévère est très élevée par rapport à celui
observé dans des explosions à l’air libre (31).
29
Il faut toutefois souligner que dans les explosions en espace clos, la
probabilité de se retrouver à faible distance de l’explosion est également plus
élevée, ce qui participe à la gravité du blast. De même la gravité du blast est
d’autant plus importante que la victime (à égale distance de l’explosion) est
contre le mur ou, pire, dans le coin d’une pièce, du fait de la réflexion de l’onde
de choc.
Les explosions en espace clos entrainent plus de blast primaires à cause des
réflexions de l’onde incidente sur les parois qui s’accompagne de phénomènes
de résonances et de l’apparition d’une succession d’ondes vulnérantes. Leibovici
rapporte une incidence de blast pulmonaire qui varie de 6 à 33% selon l’attentat
en milieu ouvert ou fermé(21).
D’autre part, l’explosion peut entrainer l’effondrement des bâtiments et
d’autres structures, responsable des lésions d’écrasement et d’ensevelissement.
Lors d’une explosion, la mortalité initiale rapportée est de 4% en milieu ouvert
et 8% en milieu fermé et de 5% en cas d’effondrement des structures adjacentes
(32).
30
31
3-2-3-Le type d’explosifs
Les explosifs sont classés en explosifs à basse énergie ( LE ou low-order
explosives ) et explosifs à haute énergie ( HE ou high-order explosives ).
Les explosifs à haute énergie produisent, lors d’une détonation, une onde
de choc qui se répand à une vitesse supersonique, typiquement à l’origine des
lésions de type blast primaires. Ils comprennent notamment : le trinitrotoluène
(TNT), le C-4, le Semtex, la nitroglycérine, la dynamite et les mélanges
ammonium-nitrate-fuel-oil (ANFO).
Les explosifs à basse énergie créent, lors d’une déflagration une explosion
subsonique sans onde de choc, à l’origine des lésions de blast secondaires,
tertiaires ou quaternaires. Ce sont, par exemple : la poudre à canon, les Cocktails
Molotov ou les feux d’artifices (31).
3-2-4- La distance
L’onde de choc s’atténue avec la distance, mais cette atténuation est réduite
par le degré de confinement. Ainsi l’atténuation est très rapide en propagation
sphérique (cas du milieu ouvert : 3 dimensions), moins rapide en propagation
radiale (cas d’une rue étroite entre des bâtiments élevés ou d’un étage
d’immeuble en ‹‹open space›› : 2 dimensions) et très limité en propagation
axiale (cas d’un tunnel étroit : 1 dimension). Expérimentalement, en milieu
ouvert, l’explosion d’1 kg de TNT à 1m engendre une surpression de 1200 kPa ;
elle n’est plus que de 280 kPa à 2m (33).
32
33
3-2-5-Facteurs en rapport avec la victime
En dehors de l’importance du terrain, existent plusieurs paramètres
influençant la sévérité des lésions et dépendant de la victime.
La position du sujet par rapport à l’explosion : doit être prise en compte. La
gravité des lésions diminue avec l’éloignement de la source de l’explosion. De
même, un sujet couché dans l’axe du déplacement de l’onde de choc présente
des lésions moins graves qu’en position debout face à l’explosion (24,34).
Le poids de la victime : influe également sur la gravité des lésions, celles-ci
étant d’autant moins graves que la victime est lourde(35).
La nature de la surface absorbante : Expérimentalement, les moyens de
protection de type bouclier sont inefficaces contre l’onde de choc, on observe
même une aggravation des lésions. De même, les gilets pare-balles portées par
les forces de l’ordre, s’ils sont efficaces contre les lésions secondaires par
projection d’éclats ou de débris, ne protègent pas l’organisme contre les lésions
de blast et sont susceptibles de les aggraver(17). Quant aux protections
auriculaires, du type casque antibruit, elles assurent vis-à-vis de l’onde de choc
une protection efficace, mais ne doivent pas laisser passer un blast pulmonaire
alors que les tympans sont intacts(36).
34
4- Etiologies(28)
Les conditions de survenue des ondes de choc sont très importantes à
connaître car, parfois c’est sur cette seule donnée que la possibilité d’un blast va
être évoquée. Il est très difficile d’établir un catalogue étiologique exhaustif
mais si certaines circonstances sont d’emblée évocatrices, d’autres sont plus
surprenantes.
On peut distingues plusieurs catégories :
 Explosifs utilisés :
 En milieu militaire : guerre, bombardements
 En milieu civil : attentat terroriste, mines et carrières.
 Utilisation d’autres produits explosifs :
Oxygène (risque explosif en présence d’un point chaud ou de mise en
contact avec un corps gras), hydrogène ou hydrocarbures. Ces produits sont
signalés par un panneau symbolisant une explosion et identifiés par deux
chiffres sur les véhicules lors de leurs transports.
 Utilisation de fluide sous pression :
Dans un cadre professionnel ou domestique : pistolets à air comprimé pour
le gonflage de pneumatiques, pistolets à air (pression de 8 bars) utilisés pour le
séchage d’instruments chirurgicaux ou de pièces mécaniques, appareil de
décapage sous pression (pression de 100 bars), appareils ménagers utilisant de
l’eau sous pression comme nettoyants vapeur (pression de 3 bars) ou les
autocuiseurs.
35
 Présence de liquide ou de gaz :
Dans une enceinte étanche pouvant provoquer une explosion lors d’une
montée en température : batterie étanche lors de son changement, explosion d’un
radiateur de véhicule automobile, bombe aérosol ou bouteille de gaz à usage
domestique en ambiance surchauffée, éclatement de pneumatique, incendie
survenant dans une enceinte close.
 Une gifle ou une vague :
Atteignant la victime dans l’axe du canal auditif externe produisent une
lésion par jet et peuvent aboutir à une rupture du tympan.
36
E) Lésions par explosion
1-Lésions primaires = Lésions de blast
1-1-Mécanisme générale
Actuellement, l’application aux tissus vivant des théories physiques
d’acoustiques suggèrent que lorsqu’une onde de pression rencontre une
interface, une partie de l’énergie est réfléchie et une autre partie est « couplée »
c’est-à-dire transmise à travers la surface dans le second matériau. La proportion
entre énergie réfléchie et transmise dépend de l’impédance acoustique des
matériaux. L’onde de choc se décompose alors en « stress wave » (onde de
pression) qui progresse vers la profondeur (et peut donner à chaque interface
d’autre phénomènes de réflexion ou de couplage) et des « tensile wave » (onde
de tension) qui sont parallèles à l’interface (37) (figure 7).
37

Les « shock waves » ou « stress waves » sont des ondes de pression se
propageant dans des tissus à une vitesse initiale supérieure à la vitesse du son.
Elles entrainent un faible déplacement des tissus mais ont un pouvoir de
brisance élevé. Leur propagation se fait perpendiculairement à l’interface soit de
la paroi vers la profondeur de l’organisme. Les shock waves sont reflétées par
les structures rigides (médiastin, angle costo-vertébral) avec amplification de la
surpression, ce qui explique que les foyers de contusion hémorragique soient
fréquemment rencontrés près du hile et des sommets des poumons qui réalisent
des « angles de réflexion » .

Les « tensile waves » ou « shear waves » sont des ondes de tension ou
de déchirement, leur vitesse est plus faible mais le déplacement plus important,
perpendiculaire à celui des ondes précédentes, c’est-à-dire parallèle à l’interface.
Ces ondes entrainent des distorsions avec asynchronisme de mouvements des
structures adjacentes, des étirements des mésos et des pédicules, et des collisions
entre viscères. Les distorsions dépendent de l’amplitude maximale de
déplacement de l’organe et du temps pour ce déplacement (qui est fonction du
poids).
Bien que les organes à contenu gazeux (poumon, tympan, tube digestif)
soient plus sensibles à l’onde de choc, il est actuellement admis qu’elle touche
aussi les organes pleins. Dès 1941, O’Reilly montre chez l’homme, dans un
blast aérien « pur » des lésions du péricarde, foie, rein et rate.
38
1-2-Blast pulmonaire
Les lésions pulmonaires sont potentiellement les plus graves du blast et
responsables d’une mortalité et d’une morbidité importante. Elles surviennent
pour une pression critique diversement appréciée entre 175 et 200 kPa (38).
Au plan pulmonaire, les lésions sont dues à l’impact de l’onde de choc sur
le thorax. L’onde de choc provoque une importante déformation de la cage
thoracique (26). Les lésions parenchymateuses pourraient en partie être liées à
cette compression directe du parenchyme (figure 8) bien visualisée en
expérimentation animale. L’onde incidente entraine une accélération pariétale
importante mais de très courte durée. Macroscopiquement, l’impaction de la
paroi thoracique sur le poumon, fait apparaître les empreintes horizontales sur la
plèvre (rip marking). Des pneumatocèles peuvent se constituer au sein du
parenchyme pulmonaire, éventuellement associées à un pneumothorax ou un
pneumomédiastin.
L’onde de pression se propage à travers le parenchyme et génère des
différentiels de pressions entre capillaires et alvéoles pouvant conduire à des
ruptures. A chaque interface, à l’intérieur même de l’organisme, se produisent
des phénomènes de transmission ou de réflexion d’onde. La complexité de
l’anatomie thoracique, l’existence de tissus aux propriétés mécaniques
différentes (os, médiastin et parenchyme pulmonaire) favorise ces phénomènes
de réflexion des ondes qui se renforcent et se concentrent ainsi à distance de la
paroi thoracique, expliquant les lésions parenchymateuse pulmonaires plus
importantes près du hile ou des sommets (26)
39
Sur le plan histologique, on retrouve :




Des lésions de distension et de déchirure alvéolaire avec des septa
amincis ou rompus ;
des lésions hémorragiques sous-pleurales, intra-alvéolaires ou périvasculaires par rupture capillaire, de distribution variable ; la réflexion
des ondes sur les structures rigides du squelette explique ainsi que les
zones de contusion pulmonaire sont plus fréquentes près des hiles ou
au sommet des poumons ;
des emboles gazeux vers les veines pulmonaires par rupture des septa
alvéolaires et des parois vasculaires créant des fistules alvéoloveineuses ; les embolies gazeuses systémiques (cérébrales et
coronaires notamment) sont fréquemment observées sur les victimes
décédées ;
des embolies graisseuses dont la physiopathologie est mal comprise
(39).
Les anomalies parenchymateuses du blast sont responsables d’une
altération importante des échanges gazeux avec baisse de la pression artérielle
en oxygène, sans modification de la pression artérielle en CO2. Sur le plan
biochimique, des travaux sur le mouton ont retrouvé une augmentation de la
peroxydation lipidique associée à une déplétion en agents antioxydants dont
l’importance est corrélée avec le pic de surpression. Par ailleurs, lorsque
l’hémoglobine ou ses dérivés (méthémoglobine) ou ses produits de dégradation
(hème, fer libre) se combinent avec les agents oxydants (peroxyde d’hydrogène)
ou antioxydants (ascorbate ou glutathion), des réactions médiées par des
radicaux libres se produisent pouvant expliquer l’aggravation initiale des lésions
pulmonaires observées. Tous ces phénomènes, y compris les embolies gazeuses,
peuvent être rencontrés dans la contusion pulmonaire « classique » du
traumatisme thoracique fermé à laquelle le blast pulmonaire ressemble.
40
41
Ainsi les lésions pulmonaires apparaissent comme étant une contusion
pulmonaire dont l’originalité relève de son mécanisme lésionnel particulier, et
qui entraine en raison de l’œdème péricontusionnel une hypoxie, avec rupture de
la barrière air-sang. Cette atteinte alvéolo-capillaire peut évoluer soit vers une
cicatrisation progressive assez rapide, soit vers une aggravation avec
constitution d’un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) (25).
Syndrome de détresse respiratoire aigu ou SDRA
Il est défini comme un syndrome caractérisé par une inflammation et une
augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire se manifestant par :

une détresse respiratoire d’apparition brutale

une hypoxie sévère et résistante à l’oxygénothérapie. Son importance
est évaluée par la PaO2/FiO2 en l’absence de PEEP (pression positive
télé-expiratoire). Ce rapport est inférieur à 200 dans le SDRA.
Lorsque ce rapport est entre 200 et 300, on parle d’ALI (Acute Lung
Injury), car l’état du patient n’est pas assez grave pour rentrer dans la
définition du SDRA.
La radiographie thoracique de face montre des images alvéolaires non
systématisées, bilatérales, diffuses, compatibles avec un œdème pulmonaire. Ces
images peuvent être unilatérales voire absentes au début. Cet œdème ne doit pas
être d’origine cardiogénique gauche (évident où pression capillaire pulmonaire
(PCP) < 18mmHg).
42
Actuellement et devant l’incertitude qui plane quant à la définition et la
prise en charge du SDRA, la société de Réanimation de Langue Française a
établie d’après un consensus international d’experts un ensemble de
recommandations (40,41). La définition actuelle associe quatre éléments :

Insuffisance respiratoire aigüe (IRA), c’est-à-dire de début brutal ou
rapidement progressif ;

Images alvéolaires bilatérales sur la radiographie du thorax standard
de face ;

Rapport PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg, quel que soit le niveau de pression
expiratoire positive (PEP) et la FiO2 ;

Absence de signes d’hypertension auriculaire gauche.
Les éléments de gravité à prendre en compte, au cours de l’évolution du
SDRA, sont les suivants :

L’âge chez l’adulte ;

La présence d’une dépression immunitaire ;

La présence d’une insuffisance circulatoire avec acidose métabolique
persistance malgré la correction d’une éventuelle hypovolémie ;

Un rapport PaO2/FiO2 ≤ 150mmHg.
En pratique plus le blast pulmonaire est grave, plus sa traduction clinique,
radiologique ou gazométrique est précoce (42,43).
43
Un retard de quelques heures est classique. La littérature rapporte des
délais plus importants, jusqu’à 24h et 48h entre l’explosion et l’apparition de
l’œdème pulmonaire (17).

Du point de vue clinique on retrouve :

Signes fonctionnels : dyspnée, douleur rétrosternale, toux sèche et
hémoptysie.

Signes physiques : polypnée, cyanose, emphysème sous cutanée,
tympanisme, râles-crépitants diffus ou localisés.

La gazométrie montre une hypoxie PaO2 < 80 mmHg.

La
radiographie
pulmonaire
montre
un
pneumothorax,
un
hémothorax, une contusion pulmonaire, œdème pulmonaire lésionnel
(opacités
alvéolaires
diffuses
non
systématisées),
un
pneumomédiastin, un élargissement du médiastin supérieur. Son
interprétation est délicate lorsqu’elle est réalisée en décubitus chez un
polytraumatisé. Les lésiosns sont précisées par le scanner thoracique
chez un patient stable du point de vue hémodynamique et qui montre
des opacités parenchymateuses hétérogènes prédominant dans les
zones déclives (17).
Le blast pulmonaire est plus fréquent en milieu confiné, et ses lésions sont
potentiellement les plus graves du blast car elles sont responsables d’une
mortalité et morbidité importante.
44
1-3-Blast auriculaire
 Circonstances de survenue

Blast par coup direct sur l’oreille
L’atteinte tympanique peut être liée à une augmentation brutale de la
pression intraméatique par gifle, traumatisme direct par ballon ou lors d’un
plongeon. Dans ce cas, le traumatisme tympanique est unilatéral et isolé et
généralement minime.

Blast par explosion
Le blast par explosion survient chez un sujet soumis à une explosion dont
les origines sont diverses : attentat terroriste, faits de guerre, accident industriel
comme lors de l’explosion de l’usine AZF à Toulouse en 2001, accident
domestique par fuite de gaz. Les lésions auriculaires du blast par explosion sont
généralement complexes. Elles peuvent être associées à d’autres atteintes
viscérales pouvant engager le pronostic vital et qu’il convient de rechercher.
Dans ce cas, il est important de noter avec précision à chaque fois que cela est
possible : le type d’explosif, la distance et la position par rapport à la charge et
la configuration du terrain.
Cette pathologie survient souvent en situation dégradée du fait de l’afflux
massif de blessés, saturant les organismes de secours puis les hôpitaux et par
défaut d’accessibilité des secours, par éloignement ou absence de sécurisation de
la zone. Le blast auriculaire devient souvent secondaire et occulté par des
risques vitaux plus immédiats. Il convient cependant de le rechercher de principe
chez tout patient exposé à une explosion.
45
 Aspects cliniques
Signes fonctionnels
 Hypoacousie
Au moment de l’explosion, les patients décrivent le plus souvent un «
éblouissement auditif » avec perte momentanée de l’audition ou la perception
d’un bruit suraigu parfois de tonalité métallique, associé à une otalgie intense,
mais fugace. L’hypoacousie qui en résulte est très invalidante, empêchant le
sujet de communiquer et pouvant être à l’origine d’une désorientation
temporaire. Elle régresse généralement en quelques heures, mais peut persister
chez 30 % des sujets (9).
 Acouphènes
Les acouphènes sont intenses et de tonalité aiguë, difficiles à dissocier de
l’hypoacousie dont ils suivent l’évolution.
Otalgie
Une otalgie est décrite en phase initiale, car l’intensité sonore liée à
l’explosion dépasse largement le seuil douloureux de 120 dB. Elle régresse
rapidement le plus souvent. Sa persistance doit faire rechercher une surinfection
locale, en particulier en cas de perforation tympanique (44).
 Vertiges
La présence d’un vertige rotatoire n’est pas classique dans le blast primaire.
La présence de vertiges positionnels est décrite. Cependant, en cas de vertige ou
d’instabilité, il est impératif de rechercher une autre cause telle qu’un
traumatisme crânien ou rachidien généralement secondaire à un blast secondaire
ou tertiaire. On recherche également de principe une fistule labyrinthique en
reproduisant le vertige lors d’une pression appuyée sur le tragus.
46
Signes physiques
L’oreille est l’organe le plus sensible au blast primaire, car elle est formée
d’un compartiment gazeux, l’oreille moyenne, et d’un compartiment liquidien,
l’oreille interne(45). Elle peut être atteinte au niveau des trois parties (oreille
externe, moyenne et interne), entrainant des lésions variées et de gravité
différente. Les dégâts sont proportionnels au pic de pression de l’onde de choc, à
sa durée et au milieu de propagation.
 L’oreille externe
Les lésions de l’oreille externe observées au cours d’une explosion ne sont
pas dues au blast primaire, mais aux débris entrainés par l’effet du souffle
(polycriblage), aux brûlures et arrachements.
Lors de l’examen du conduit auditif externe, on peut cependant constater
une otorragie en cas de rupture tympanique, elle doit également faire rechercher
une fracture du rocher secondaire à une lésion tertiaire, en particulier s’il existe
une paralysie faciale homolatérale.
La présence d’une otorrhée est rare et signe une surinfection. Elle n’est
classiquement pas présente lors de la prise en charge initiale sauf en cas de délai
de prise en charge prolongé dans ce contexte de situation dégradée.
 L’oreille moyenne
Le tympan : La membrane tympanique est à l’interface entre le milieu
aérien ambiant et les volumes gazeux confinés dans l’oreille moyenne. Elle
représente donc la zone de faiblesse.
47
Pourtant si son seuil lésionnel théorique est très faible (35 kPa), la
variabilité des lésions est importante après exposition à une même explosion.
Elle dépendrait de la position du tympan par rapport à l’onde incidente, aux
variations anatomiques ou de tension de la membrane tympanique. Lorsque
l’onde de choc atteint le conduit auditif externe, elle provoque un enfoncement
brutal du tympan et, souvent, la chaîne ossiculaire a des tensions
supraphysiologiques, à l’origine de rupture tympanique et de lésions ossiculaires
(46).
Le conduit auditif externe se prête aussi à des phénomènes de réflexion
dont on sait qu’ils peuvent amplifier ou diminuer les pics de pression. Des
bouchons de cérumen peuvent créer une première cavité aérique pouvant amortir
l’onde de choc.
Le blast auriculaire est recherché par une simple otoscopie et est caractérisé
par l’atteinte tympanique qui peut présenter une simple hyperhémie
périmalléaire, des ecchymoses ou, plus classiquement, une ou plusieurs
perforations.
En cas de tympan ecchymotique, la survenue d’une perforation secondaire
est fréquente. Le patient doit être prévenu de la nécessité d’un suivi régulier par
un ORL.
La perforation siège généralement au niveau de la pars tensa et peut
prendre plusieurs aspects. On peut observer une perforation punctiforme unique
(blast par gifle), un aspect linéaire ou une rupture de forme polygonale. Les
lambeaux tympaniques peuvent être rabattus vers le fond de caisse. La
perforation peut être unique ou multiple. Elle peut également être subtotale avec
uniquement persistance de l’anneau tympanique et de la pars flaccida (47).
48
La perforation peut être bilatérale en particulier en milieu confiné (bus,
couloir) ou en cas d’obstacle réfléchissant et démultipliant l’onde de choc (48)
Système ossiculaire : la fréquence varie suivant les auteurs de 4 % pour
Kerr, Pahor, Singh, à 33 % pour Sudderth. La lésion la plus typique est la
luxation incudostapédienne. Des fractures ont été décrites intéressant l’étrier, la
branche descendante de l’enclume, le col du marteau.
Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose tympanique.
49
Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples
polygonale et punctiformes
50
 L’oreille interne (25)
Selon que le carter osseux labyrinthique est fracturé ou non, on distingue
des lésions par commotion et des lésions par fracture.

Les commotions labyrinthiques :
Les commotions labyrinthiques sont dues à un « ébranlement » des
structures internes, conséquence soit d’un choc direct, soit le plus souvent de
l’onde de choc engendrée par l’explosion. Les lésions se situent au niveau des
membranes et des cellules et sont donc au-delà des possibilités de réparation
chirurgicale.
L’atteinte du labyrinthe antérieur, ou cochlée, est la plus fréquente. Suite à
un « éblouissement » auditif lors de l’explosion, apparaissent des sifflements (ou
acouphènes), souvent aigus, accompagnés d’une surdité plus ou moins
importante. Il s’agit ici d’une surdité dite de perception par atteinte de l’organe
interne de l’audition par rapport aux surdités de transmission que nous avons
évoquées plus haut. Parmi les lésions cellulaires certaines sont d’emblée
irréversibles, se traduisant par une perte auditive définitive, d’autres sont
temporaires pouvant récupérer spontanément ou, mieux, à l’aide d’un traitement
médical.
L’atteinte du labyrinthe postérieur est beaucoup moins fréquente. Elle se
traduit par l’apparition soit de vrais vertiges avec l’impression de rotation du
décor, soit de sensations vertigineuses à type de déséquilibre, tangage, de
démarche ébrieuse. En général ces troubles de l’équilibre évoluent
favorablement vers une récupération totale en quelques mois. Leur persistance
doit amener à pratiquer des tests particuliers et des études radiologiques
recherchant une fistule labyrinthique séquellaire (fuite du liquide labyrinthique
au travers d’une micro fracture).
51

Les fractures labyrinthiques
Les fractures du carter osseux labyrinthiques sont assez rares. Elles sont le
plus souvent en continuité d’une fracture de la voûte crânienne mais peuvent
être également isolées. Elles entrainent une surdité de perception en règle totale
et définitive accompagnée d’un syndrome vertigineux temporaire.
L’examen clinique d’un patient chez qui on suspecte un blast auriculaire
peut être normal. L’examen clé est l’audiogramme.
En effet L’audiométrie tonale liminaire n’est évidemment pas toujours
réalisable en phase aiguë. Elle doit cependant être réalisée de principe dès que
l’état clinique général le permet. L’audiogramme montre généralement une
surdité mixte dans près de 70 % des cas, une surdité de perception pure dans 20
% des cas et une surdité de transmission pure dans seulement 9 % (44) .En cas
de suspicion de fistule périlymphatique, il faut réaliser un audiogramme
positionnel.
En pratique, l’examen vestibulaire complet est rarement réalisable du fait
de la perforation tympanique, mais les vertiges sont rares dans le blast primaire.
En cas de persistance des symptômes, il est possible de réaliser une
vidéonystagmographie sans épreuves caloriques calibrées, une posturographie
dynamique et des potentiels évoqués otolithiques.
Le scanner des rochers est généralement réalisé sans urgence et après les
explorations vitales. Il permet de visualiser les éventuelles lésions du système
ossiculaire ou une fracture du rocher. Plus rarement, on peut observer un
pneumolabyrinthe signant une fistule labyrinthique.
52
1-4- Blast laryngo –trachéal (49)
Ces lésions décrites lors d’expérimentation animale résultent de l’impact du
squelette cartilagineux sur la muqueuse laryngée.
En effet, la compression brutale de la région cervicothoracique entraîne un
déplacement rapide des structures cartilagineuses qui s’impactent sur les parties
muqueuses sous-jacentes.
Ces lésions associent des pétéchies du vestibule laryngé susceptibles de
s’étendre vers la trachée et les bronches souches, et les placards ecchymosiques
de la muqueuse trachéale. Les signes fonctionnels sont pauvres, le principal
étant une dysphonie.
Le larynx est l’organe extra auditif le plus sensible aux blast répétitifs.
L’atteinte trachéale au cours du blast est très rare et n’a jamais été
rapportée en clinique humaine (17). Ceci ne doit par faire oublier que le
pronostic vital est engagé, et que par conséquent la recherche de cette lésion doit
être systématiquement entreprise.
Ces lésions ont la particularité de survenir à des seuils de pression proches
des lésions pulmonaires ou gastro-intestinales, donc leur présence signerait un
blast intense et doit suspecter ces lésions viscérales.
On peut diagnostiquer ces lésions grâce à la laryngoscopie qui va permettre
de visualiser le larynx, et le scanner thoracique qui va permettre de rechercher
une brèche et d’étudier la continuité trachéale.
53
54
1-5- Blast digestif
Le tube digestif, du fait de son contenu aérique, est à risque de blast
primaire aussi élevé que les poumons. La fréquence de l’atteinte du tube digestif
est probablement sous-estimée : Katz et collaborateurs en retrouve néanmoins
14 %, et Paran et collaborateurs 12,5 % parmi les hospitalisés. Elle relève
classiquement des explosions sous-marines mais peuvent néanmoins survenir en
milieu aérien, notamment dans un espace clos. Le côlon et la région iléocæcale
sont les zones plus particulièrement à risque de perforation digestive, causée par
l’effet direct de l’onde de pression. Les lésions de contusion de la paroi
intestinale sont en rapport avec l’implosion et les forces de cisaillement.
Au plan histologique, on décrit différents stades de lésions de gravité
croissante de dedans en dehors : des hémorragies ou des hématomes de la
muqueuse, accompagnés d’œdème, de plages hémorragiques d’hématomes ou
de rupture de la musculeuse. Les formes graves s’accompagnent d’hématomes
sous séreux voire de perforation d’emblée.
Au plan clinique, les victimes présentent des douleurs abdominales, des
nausées, des vomissements, des ténesmes ou des douleurs testiculaires. La
plupart des patients présentent une évolution favorable en une à trois semaines
après une période parfois marquée par des hématémèses, rectorragies ou méléna.
Certains patients peuvent néanmoins présenter des perforations retardées parfois
jusqu’à 14 jours après l’explosion alors qu’ils pouvaient être asymptomatiques
d’emblée.
Les lésions des organes pleins sont plus fréquemment des lésions
secondaires ou tertiaires, sauf en cas de proximité de la source de l’explosion où
elles peuvent être dues au blast (2).
55
1-6- Lésions des membres
Les membres peuvent être le siège de lésions primaires, secondaires ou
tertiaires. Dans les conflits actuels (Irak, Afghanistan), ces lésions représentent
jusqu’à 54 % des blessures de guerre (3), du fait de l’utilisation des IED.
Entre 1 et 7 % des victimes d’explosion vont présenter une amputation
traumatique (50), taux qui semblent rester stables à travers les conflits armés.
L’onde de choc fracture les os, tandis que le souffle détruit les tissus mous,
conduisant ainsi à des amputations partielles ou totales des extrémités. Le niveau
de pression susceptible d’entraîner de telles lésions n’est pas connu.
La plupart des auteurs classe ces amputations traumatiques comme des
lésions de blast primaire(51), même si d’autres le rattachent encore à des lésions
tertiaires de blast. Les amputations traumatiques dues à une explosion sont
associées à des taux de mortalité immédiate très élevé.
Le pied de mine est une entité particulière due au contact direct entre le
pied et la source explosive. Il est habituellement caractérisé par une avulsion
plus ou moins complète du segment de membre, même si des formes « mineures
» sont décrites (pied de mine fermé) avec lésions osseuses sans lésions cutanées.
De même, lors de la « claque de pont » des marins, l’onde de choc d’une torpille
est transmise à distance par la structure métallique du pont du navire. Les marins
présentent alors des lésions localisées aux membres inférieurs. Les os sont
pulvérisés, les articulations luxées. L’enveloppe cutanée est habituellement
intacte, mais le pied est boursouflé ; la peau est de vitalité compromise par
l’œdème et l’hématome sous-jacents. L’onde de choc se propageant aussi
56
dans l’os à grande vitesse, on peut noter des fractures susjacentes pouvant
toucher les os de la jambe, le fémur mais aussi les vertèbres (fractures
tassement). Les claques de pont sont également rencontrées sur terre parmi les
passagers de véhicules victimes d’IED lorsque celui-ci explose sous le véhicule
(52)
Les syndromes des loges sont fréquents après une explosion. Ritenour et
collaborateurs ont rapporté que 86 % des fasciotomies réalisées en zone de
combat étaient consécutives à des traumatismes par explosion (53). Les
fractures, les lésions des parties molles et les brûlures peuvent faire élever la
pression dans les loges des extrémités, ce qui conduit à des lésions ischémiques
de nécrose .
57
58
Figure 15 : pied de mine chez une victime d’explosion
59
1-7- Lésions du système nerveux central
Des lésions cérébrales de blast, secondaires et tertiaires, comme des
hémorragies intracrâniennes, des contusions cérébrales et lésions directes du
parenchyme représentent la majorité des atteintes cérébrales liées au blast.
Pourtant, des auteurs décrivent désormais également des lésions cérébrales de
blast primaire (53), des lésions axonales diffuses. Après une explosion, les
syndromes de commotion cérébrale sont communs et associés à des états de
stress post-traumatiques , provoquant chez les victimes des pertes de mémoire et
des déficits cognitifs. Des recherches sont en cours pour explorer plus
spécifiquement ces lésions cérébrales liées au blast. La détection des lésions
cérébrales liées au blast reposerait sur des examens d’imagerie par résonance
magnétique de diffusion mais reste avant tout un diagnostic clinique, difficile du
fait de l’intrication de plusieurs mécanismes physiopathologiques (54).
1-8- Lésions oculaires et faciales
Le transfert d’énergie cinétique par l’onde de choc à l’œil peut provoquer
des ruptures du globe oculaire, des rétinites séreuses et des hyphémas (22).
Ainsi, des lésions des yeux sont décrites chez des sujets victimes d’explosion,
indemnes de traumatisme ophtalmologique pénétrant et de lésion conjonctivale,
palpébrale ou du cadre orbitaire. Le risque de cécité est notable. Des lésions
faciales, du fait des cavités gazeuses sinusiennes, sont également rapportées.
60
1-9- Lésions cardiovasculaires
Le cœur peut être le siège d’une contusion, en rapport avec un mouvement
brutal d’accélération–décélération du thorax, ou d’une ischémie, par embolie
gazeuse des artères coronaires. Des variations hémodynamiques liées à l’onde
de choc peuvent survenir, en dehors de celles qui sont provoquées par les lésions
thoraciques directes : bradycardies, hypotension artérielle et apnée (53). En
dehors des bradycardies, d’autres troubles du rythme ont été décrits :
extrasystolie ventriculaire et même asystolie.
2- Lésions secondaires
Les lésions projectilaires ne font pas l’objet d’études animales qui se
focalisent sur les lésions de blast. Elles sont le fait d’objets projetés par le
souffle de l’explosion qui crée un déplacement d’air avec une vitesse initiale
pouvant atteindre 1000 m/s.
Les projectiles sont des débris de l’explosif, de l’environnement ou des
fragments corporels de victimes. S’y ajoutent de plus en plus souvent des objets
métalliques placés intentionnellement autour de la charge pour augmenter le
caractère vulnérant de l’explosion : vis, clous, boulons, billes d’acier (2) (figure
16).
Ce sont les lésions les plus fréquentes au voisinage d’une explosion. En
effet, la distance vulnérante d’un projectile est très supérieure à la distance à
risque de lésion de blast. Lors de l’explosion d’un obus de canon de 155mm, par
exemple, la distance létale liée à la surpression est d’environ 15m alors que les
projectiles éjectés peuvent tuer sur une distance d’environ 24m (figure 17).
61
Les surfaces respectives, proportionnelles aux carrés des rayons vulnérants,
en sont, comme le nombre de victimes potentielles, d’autant plus différentes
(706 vs. 1800m2). L’incidence des lésions projectilaires, à la différence des
lésions de blast, est identique en milieu ouvert ou fermé.
La topographie des lésions est difficile à établir avec les séries publiées : il
est rarement précisé si les lésions des membres, prédominantes, sont des lésions
projectilaires ou des lésions par projection de la victime elle-même (15). Elles
participent en tout cas aux causes de décès des victimes dans la zone à risque de
blast. Cette donnée a été corroborée par une étude autopsique des soldats
américains tués en Irak et en Afghanistan (55). Les corps sont totalement
dilacérés (action conjointe de l’onde de choc et du souffle) et présentent des
traumatismes pénétrants non compatibles avec la vie.
62
Figure 16 :Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage
Figure 17: Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant(12).
63
3- Lésions tertiaires
Ce sont les lésions par projection du corps qui entrainent des traumatismes
fermés comparables aux traumatismes classiques, mais touchent les victimes très
proches de l’explosion. 10% à 39% des blessées sont porteurs de fractures (56).
Elles concernent essentiellement les membres et le rachis.
4- Lésions quaternaires
 Les brûlures
Elles sont habituellement peu étendues et peu profondes. Frykberg et al qui
analysent 14 publications rassemblant 3357 victimes entre 1969 et 1983 trouvent
5% de brûlures. Elles sont plutôt le fait d ‘explosifs diffusants ou
d’embrasement secondaire qui peut alors engendrer aussi des atteintes
respiratoires par inhalation de fumées et des intoxications.
 Lésions d’écrasement (Crush Injuries)
Elles sont retrouvées lors de l’effondrement des immeubles. Elles sont
essentiellement retrouvées lors de l’utilisation de fortes charges explosives
(plusieurs centaines de kilos à plusieurs tonnes).
 Les troubles psychiques
Ils sont enfin fréquemment rencontrés juste après une explosion.
L’évènement traumatique et l’irruption brutale de l’image de la mort engendre
des attitudes initiales de prostration ou d’agitation. Il convient de ne pas
méconnaître une lésion organique sous-jacente.
64
La gravité augmente avec la proximité de l’épicentre.
Le nombre de victimes augmente avec l’éloignement de l’épicentre.
65
II- LA BRULURE
La brûlure est un traumatisme local qui, au-delà d’une certaine mesure
(>20% SCT) entraîne des perturbations majeures des grandes fonctions vitales.
L’ensemble de ce retentissement systémique découle essentiellement de
l’inflammation aiguë et massive secondaire à l’agression thermique : c’est le
syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS).
Les brûlures sont relativement fréquentes en consultation. Elles
représentent 2% des patients se présentant aux urgences.
A) Facteurs de gravité de la brûlure
La gravité d’une brûlure dépend essentiellement de son étendue et de sa
profondeur. Cependant, d’autres paramètres tels que : l’âge du patient, son
éventuel terrain sous-jacent, des lésions d’inhalation de fumée, certaines
localisations particulières ainsi que la précocité de la prise en charge entrent
dans le diagnostic de gravité.
1. Surface brûlée
L’estimation de la surface cutanée brûlée en préhospitalier présente deux
intérêts :
 L’orientation du malade vers le service adapté: ambulatoire, service
d’urgence, centre de réanimation polyvalente ou centre des brûlés.
 Le calcul des besoins en remplissage.
Lorsque l’étendue de la surface cutanée brûlée est ≥ 20%, la brûlure est dite
grave. Plusieurs méthodes sont proposées :
66
 La règle des 9 de Wallace (56) :
Cette règle consiste à affecter 9% de la surface corporelle à 11 portions du
corps. Les membres supérieurs représentent chacun 9%, soit au total 18%. Les
membres inférieurs représentent deux fois 9% chacun, soit 36%. Le tronc
représente quatre fois 9% (faces antérieure et postérieure) soit 36%. L’extrémité
céphalique dans son intégralité représente 9%. Il existe donc 11 segments de 9%
chacun (soit 99%), le pourcentage restant correspond aux organes génitaux
externes. Cette règle n’est valable que pour les patients de plus de 10 ans.
 La table de Lund et Browder (57) :
Cet outil permet une cartographie précise de la surface et l’estimation de la
profondeur de des brûlures. Il permet d’obtenir un calcul précis de la SCB, avec
un facteur de correction en fonction de l’âge.
67
Figure 19 : La règle des 9 de Wallace (56)
68
Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée (57)
69
Tableau IX : Table de Lund et Browder (56)
70
 Paume de la main :
La surface de la paume de la main du patient représente environ 1% de sa
surface corporelle. Cet outil simple permet dans les situations extrêmes
d’estimer soit la faible étendue de la brûlure, soit la faible quantité de peau saine
résiduelle par déduction (100-X% peau saine). Elle est utilisable quel que soit
l’âge du patient.
 La règle des moitiés :
Cette règle simple consiste à obtenir une surface brûlée approximative. La
face antérieure du patient représente 50% de la surface cutanée totale (SCT), et
sa face postérieure les 50% restants. Pour que la surface cutanée brûlée dépasse
les 50%, il faut que le patient soit brûlé sur la face antérieure et postérieure. Cela
oblige donc à ne pas oublier de contrôler les deux faces et ainsi de ne pas
omettre les brûlures circulaires.
Lorsque le patient est brûlé sur moins de 50%, on divise le patient en deux.
Si la surface brûlée dépasse cette moitié, le patient est brûlé entre 25% et 50%.
Dans le cas contraire, il est brûlé sur moins de 25%. En divisant encore par
deux, le patient rejoint la tranche 12,5 – 25% ou en dessous de 12,5%. Ainsi, la
surface reste approximative. Elle permet un triage rapide quand il y’a plusieurs
patients.
71
2. Estimation de la profondeur
Bien que souvent difficile en urgence, le diagnostic de la profondeur de la
brûlure revêt un intérêt capital. Il permet de se prononcer sur le pronostic de
cicatrisation et par conséquent la conduite du traitement. Classiquement, on
distingue trois degrés de brûlure.
 Le premier degré :
Il correspond à l’érythème douloureux typique du coup de soleil. Sa
guérison spontanée est obligatoire en 3 – 4 jours sans séquelles. Les surfaces
étendues peuvent cependant nécessiter une hospitalisation en raison des
conséquences douloureuses.
 Le deuxième degré :
Il correspond à un décollement épidermique. Il existe deux niveaux de
décollement selon que les structures régénératrices sont préservées ou non.
 Superficiel : La lésion atteint la couche granuleuse tout en respectant la
couche germinative. Cliniquement, il se caractérise par la présence de
phlyctènes. La peau sous-jacente est rosé, parfois rougeâtre et la lésion
est très douloureuse. La cicatrisation se fait en 10 jours environ sans
laisser persister des séquelles
 Profond : A ce stade, la couche germinative et la membrane basale
sont D truite plus ou moins gravement, et seuls les annexes (poils,
glandes sudoripares et sébacées) persistent. Dans cette brûlure, la
phlyctène n’est pas un signe constant, la lésion apparaît le plus souvent
comme une lésion rouge, brunâtre, suintante. La sensibilité est
diminuée. L’évolution spontanée dépend étroitement des conditions
locales et est longue (2 à 4 semaines), laissant une cicatrice indélébile.
72
 Le troisième degré :
Les lésions sont caractérisées par l’absence de phlyctène. La peau brûlée
reste adhérente, a une couleur qui va du blanc au noir en passant par le marron et
n’a plus aucune sensibilité. Il s’agit d’une nécrose qui intéresse la totalité de la
peau, détruisant épiderme et derme et s’arrêtant, suivant les cas, au niveau de
l’hypoderme, du muscle ou même des tendons et des os. Aucune cicatrisation
n’est alors possible. La guérison ne peut être obtenue que par la réalisation d’une
excision de la nécrose suivie de la pose d’une greffe.
 Evolution naturelle de la plaie :
Elle se fait suivant trois phases : la détersion qui consiste en l’élimination
des tissus nécrotiques et des souillures ; le bourgeonnement correspond à
l’apparition d’un tissu conjonctif de comblement par granulation ; et
l’épidermisation.
La guérison des brûlures du 3ème degré et certains cas de 2ème degré
profond devra passer par une greffe avant de passer par ces trois phases.
73
Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur (56)
2e degré
2e degré
superficiel
profond
1 degré
3e degré
Couleur
Pâle
Blanc ou Noir
Recoloration
(Carbonisation,
+/-
suie)
+/-
Non, aspect
Exsudation +
cartonné
Rosé
Rouge+++
Recoloration++
Phlyctènes
Absentes
+++
Douleur
++
+++
+/-
Insensible
Evolution
Cicatrisation
Cicatrisation
Cicatrisation
Pas de
< 5 jours
<10 jours
lente possible
cicatrisation
Non
Non
Oui
Oui++
Séquelles
74
3. Localisations particulières
Une brûlure peut aussi être définie comme étant grave en fonction de sa
localisation. Le siège de certaines lésions engage le pronostic (vital ou
fonctionnel) :
 Dans les brûlures de la face, l’atteinte respiratoire est redoutable.
L’inhalation de fumée doit être systématiquement évoquée. Les patients
présentant un œdème de la face doivent être maintenus en position demi-assise
pour favoriser le drainage de l’œdème. L’intubation s’impose devant toute
brûlure cervicale profonde (figure 21) . En outre, les complications oculaires
ainsi que le retentissement psychologique et social sont à prendre en compte.
(58)
Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de l’Hôpital Militaire
75
 Les brûlures circulaires des membres exposent au risque d’ischémie par
effet garrot. La présence de signe clinique (paresthésies, douleur croissante,
hypothermie distale, abolition des pouls) constitue une urgence. Des incisions de
décharges devront être faites avant la 6e heure. Une brûlure circulaire du cou
nécessite le même geste salvateur car elle pourrait se compliquer d’asphyxie. Il
en est de même pour les brûlures circulaires du thorax qui sont responsables de
syndrome restrictif.
 Les brûlures proches du périnée et des organes génitaux externes
présentent deux risques majeurs : le risque infectieux accru et celui
d’obstruction du méat urétral. Le sondage urinaire précoce et impératif.
 La localisation des brûlures au niveau des zones de grande mobilité telles
que les mains et les pieds engage le pronostic fonctionnel par l’atteinte fréquente
des extenseurs des doigts dans les brûlures profondes.
4. Lésions associées
Les circonstances de survenue de la brûlure (accident du trafic, accident du
travail, accident domestique, catastrophe naturelle ou induite) occasionnent
souvent des d’autres atteintes qui aggrave le pronostic : traumatisé grave,
intoxication, blast, crush. Ces éléments surajoutés, en plus d’engager le
pronostic, compliquent davantage la stratégie thérapeutique.
Dès lors, un bilan lésionnel, le plus complet possible, doit être réalisé à
l’admission du malade. Ainsi, un bilan d’imagerie global est nécessaire pour
rechercher d’autres symptomatologies masquées par la douleur due à la brûlure.
76
5. Age
Il s’agit d’un élément essentiel lors du diagnostic de sévérité d’une brûlure.
D’ailleurs, ce paramètre est intégré dans la majorité des scores
pronostiques. En réalité, c’est surtout aux âges extrêmes que le pronostic vital se
dégrade.
6. Terrains pathologiques
En dehors de l’âge, le pronostic est d’autant plus aggravé que la brûlure se
greffe sur un terrain pathologique. Entre autres, on peut citer : les pathologies
cardiaques, hépatiques et rénales, le diabète, l’immunodépression, l’alcoolisme.
B) Epidémiologie
Les liquides chauds et les flammes représentent la grande majorité des
causes de brûlure. La proportion relative de ces deux agents vulnérants dépend
de la population que l’on étudie.
Les brûlures par liquides chauds dominent dans les statistiques concernant
les brûlures peu graves. C’est le cas dans les statistiques de la CNAM (5) où
elles sont retrouvées dans 51% des cas.
En revanche, les brûlures par flammes sont plus nombreuses si l’on
s’adresse à une population de brûlés graves. Elles représentent plus de 70% des
hospitalisations dans les centres de brûlés adultes. Notons que, chez ces patients
graves, les brûlures par flammes se répartissent entre 22% de brûlures par
liquides inflammables (alcool à brûler, essence, white spirit), 19% de brûlures au
cours d’un incendie et 11% de lésions dues à l’inflammation des vêtements.
77
Si l’on considère une population pédiatrique, ce sont même pour des
brûlures graves, les lésions provoquées par les liquides chauds qui sont les plus
fréquentes avec plus de 60% des cas.
Une part importante de ces brûlures par liquides chauds est due à une
immersion dans de l’eau chaude sanitaire (12%des hospitalisations). Ce type
d’accident, qui donne presque toujours des lésions étendues, se rencontre
principalement chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les handicapés. Il
s’agit le plus souvent d’une manipulation intempestive des robinets ou du
mitigeur.
Les explosions de gaz sont certes moins fréquentes (15% dans les centres
de brûlés) mais particulièrement graves puisque, dans les centres de brûlés, leur
mortalité est la plus élevée avec 26,7% (59).
Viennent ensuite les brûlures électriques (moins de 10% des cas dans les
centres de brûlés), les brûlures par contact avec un solide qui concernent plus
particulièrement les enfants (porte de four et plaques de cuisson), les brûlures
par ultraviolet et les brûlures chimiques qui sont rarement à l’origine d’une
hospitalisation.
78
C) Scores pronostics
En pratique courante, aucun paramètre biologique ne permet d’évaluer, de
prime abord, le risque vital des patients. Ainsi, seuls les paramètres cliniques
sont déterminants. Les indices pronostiques sont alors obtenus en associant les
critères de gravité vus précédemment en leur affectant des coefficients en
fonction de leur importance.
1- Indice de Baux
Il est obtenu en additionnant la surface brulée en pourcentage de surface
cutanée totale et l’âge en année. Bien que ne prenant pas compte de la
profondeur de la brûlure, il se révèle être très performant. Il a le mérité d’être
simple mais ne s’applique que chez l’adulte.
Compte tenu du poids accru de l’âge dans le pronostic lorsqu’il est
supérieur à 50 ans, un indice de Baux modifié a été proposé. Ce dernier s’obtient
en additionnant la surface brûlée, toujours en pourcentage et le double du
nombre d’année au-delà de 50 ans.
Indice de Baux modifié = Surface brulée totale + 2× (nombre
d’années > 50)
79
2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard)
Il représente la somme de la surface cutanée brûlée et 3 fois la surface
brûlée au troisième degré. Les surfaces étant exprimées en pourcentage de la
surface corporelle totale. Outre le fait que cet indice omet l’âge du patient,
l’analyse statistique montre qu’il décrit mal le risque de mortalité sur une large
population de brûlés.
UBS = % SCB + 3 × (% SCB au 3ème degré)
3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60)
Encore appelé score Tobiasen, c’est l’indice pronostique spécifique le plus
utilisé. Il fait intervenir plusieurs paramètres, notamment : la surface brulée, les
lésions du 3e degré, les lésions d’inhalation, ainsi que l’âge et le sexe du patient
(tableau XI ).
80
Tableau XI : Score ABSI (60)
Elément de gravité
Sexe
Age
Brûlure pulmonaire
Variables
Femme
Homme
1
0
0-20
21-40
41-60
61-80
81-100
1
2
3
4
5
Au moins 2 critères:
 Incendie en espace fermé
 Brulure de la face
 Expectoration noire
 Tirage
1
oui
Présence de 3° degré
Surface brulée
Score
1
1-10
11-20
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
81-90
91-100
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Probabilité de survie
SCORE
2-3
4-5
0,99
0,98
6-7
8-9
10-11
> 12
0,8-0,9
0,5-0,7
0,2-0,4
< 0,1
81
III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE
A) Evaluation clinique initiale:
Le lieu où s’effectue cet examen doit être propre, chauffé, le malade
entièrement déshabillé et manipulé avec des gants par des personnes vêtues de
propre. Cette évaluation ne doit pas s’arrêter à celle de la seule surface brûlée,
mais aussi déterminer la profondeur de la brûlure, rechercher les localisations
dangereuses et les lésions associées.
1. La surface s’évalue à partir de la règle des 9 de Wallace ou, de façon
plus précise, sur la table de Lund et Browder.
2. Il n’existe aucune méthode scientifique validée pour apprécier la
profondeur d’une brûlure. Il parait illusoire, en pré-hospitalier, de
vouloir utiliser une échelle de profondeur basée sur l’histologie et qui
entraîne un pourcentage élevé d’erreurs même chez des médecins
s’occupant de brûlés quotidiennement. L’efficacité recommande
d’essayer de distinguer les brûlures qui guérissent spontanément de
celles qu’il faudra greffer. Rappelons donc que :
a) Les brûlures qui guérissent se caractérisent par une phlyctène, la
douleur très intense, l’aspect exsudant, l’intégrité des poils, une
persistance de la décoloration-recoloration à la pression, des tissus
qui restent souples.
b) Les brûlures qui seront à greffer se caractérisent par leur
insensibilité,
la perte de décoloration-recoloration, la perte de
souplesse des tissus, l’absence d’adhérence des phanères et un aspect
moins exsudant.
82
3. Certaines localisations sont à rechercher qui se compliquent de
problèmes vitaux, fonctionnels ou esthétiques.
 La brûlure de la face est le siège d’un oedème considérable qui gène
l’identification des patients imposant leur photographie précoce, qui
obstrue les yeux rendant le malade aveugle temporairement, qui peut
envahir le cou et gêner la perméabilité des voies respiratoires. Enfin
ces brûlures masquent souvent une inhalation des fumées. Ces patients
doivent donc être surveillés de façon intensive, surveillance en
particulier de toute modification de la voix. Ils seront installés en
position demi-assise.
 Les brûlures du périnée présentent un risque infectieux particulier.
L’oedème précoce survenant au niveau de la verge impose un sondage
urinaire rapide chez l’homme.
 Les brûlures circulaires et profondes génèrent, faute d’extensibilité de
la peau, une augmentation de pression à l’intérieur des membres
atteints (voire du cou et du thorax) qui nécessitent une escarrotomie
longitudinale (et non une aponévrotomie) si le délai de prise en charge
est supérieur à quatre heures.
 Les brûlures des mains et des pieds, zones sans panicule adipeux,
nécessitent dès qu’elles sont profondes, une prise en charge en centre
spécialisé afin d’éviter détersion et approfondissement qui se
solderaient par une perte fonctionnelle.
83
4. Les lésions associées sont fréquentes et trop souvent méconnues. Leur
reconnaissance fait appel à l’analyse de l’anamnèse.
a) Il y a eu incendie avec flammes et fumées.
Le risque essentiel est alors celui d’une inhalation par les fumées avec un
risque hypoxique majeur.
L’atteinte pulmonaire caustique peut-être bronchique ou alvéolaire, sa
traduction clinique est très pauvre le plus souvent, mais la décompensation est
brutale.
L’atteinte générale est due à une hypoxie d’ambiance mais surtout à une
intoxication au monoxyde de carbone ou cyanhydrique.
Ces lésions sont la première cause de mortalité précoce du brûlé. Les
indications d’intubation doivent être larges.
b) Il y a eu explosion, défenestration, accident de véhicule
Les lésions associées sont alors traumatiques.
84
En cas d’explosion associée : penser au blast
L’analyse du contexte de l’explosion est très importante pour une prise en
charge adéquate. Des renseignements doivent être pris auprès des forces de
sécurité ou des premiers témoins sur l’explosion :

S’agit-il d’un attentat (acte terroriste) ou d’un accident (explosion
d’une bouteille de gaz, arc électrique) ;

Milieu clos ou ouvert ;

Risque évolutif (ne pas s’exposer !) ;

Dégât de l’environnement ;

Distance de l’épicentre ;

Blessé graves et morts à proximité ;

Nombre de victimes ;

Moyen de protection : Gilet par balles (facteur d’aggravation
pulmonaire) ; casque (facteur de protection auriculaire).
Il est souhaitable de retrouver ces points sur la fiche d’évacuation.
1) Conduite diagnostique devant un blast :
Tout blessé par explosion devrait être considéré comme un blasté jusqu’à
preuve du contraire. Le diagnostic de blast est difficile à faire pour de multiples
raisons. Il n’existe pas de critères diagnostiques formels, en particulier pour
l’atteinte respiratoire. L’association lésionnelle étant la règle, les signes
aspécifiques du blast peuvent être mimés ou cachés par ceux d’autres lésions
85
(traumatisme fermé du thorax par projection ou ouvert par lésions projectilaires,
ou encore inhalation de fumées). L’existence d’un blast pur, dont l’approche
diagnostique serait plus aisée, est une situation tout à fait exceptionnelle en
dehors d’une explosion sous-marine. Enfin, la coexistence d’une perforation
tympanique ne permet pas d’affirmer le blast.
Le diagnostic du blast est avant tout clinique. Juste après l’explosion, on
décrit une phase initiale d’apnée, d’une durée de 2 à 15 s suivies par des
respirations rapides et superficielles qui serait due à une stimulation des
récepteurs J pulmonaires(61). Les symptômes respiratoires associent ensuite une
gêne ou une douleur thoracique rétrosternale, une dyspnée, une toux ou parfois
une hémoptysie. L’inspection du thorax recherche d’éventuelles déformations
ou plaie pariétale, tandis que l’auscultation et la palpation recherchent des
crépitants localisés ou diffus, parfois des ronchis, une cyanose, une polypnée, de
l’air pariétal ou un tympanisme révélant un pneumothorax.
L’atteinte pulmonaire liée au blast, ainsi que les lésions pariétales
associées, peuvent être responsables dès les premières minutes d’une
insuffisance respiratoire aiguë. Le tableau respiratoire est cependant susceptible
de s’aggraver secondairement, classiquement dans les 24 premières heures, du
fait de la majoration de l’œdème lésionnel (d’origine inflammatoire au niveau de
la contusion), d’une hypoventilation et de l’absence de toux efficace (liée à la
douleur) ou de complications locales (atélectasie, syndrome d’embolie
graisseuse, surinfection).
86
Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast (30)
87
La présence de lésions associées aggrave le pronostic, il peut s’agir de
traumatismes pénétrants (tête, cou, thorax, abdomen), traumatismes fermés
(contusion), amputations traumatiques et brûlures.
Le diagnostique de ces lésions est impératif et suit les règles habituelles de
la prise en charge d’un polytraumatisé.
2) Classification clinique à la phase initiale
Blast d’apparence bénin :
Après la phase de sidération initiale, une phase de latence s’installe. Une
symptomatologie inhabituelle attire l’attention :
 Les signes d’appel auditifs (Tableau XII) sont précoces et
contemporains de l’explosion : ce sont ceux d’un banal traumatisme
sonore. Les troubles de l’audition, même s’ils régressent en quelques
heures, peuvent empêcher le sujet de communiquer et de participer à la
désorientation initiale.
 les signes d’appel respiratoires (Tableau XII ) ;
 l’abdomen doit être examiné et surveillé en cas de signes fonctionnels
digestifs ou respiratoires (Tableau XII ).
La victime est apparemment indemne : c’est dans ces formes que
l’otoscopie et l’audiogramme systématiques de toutes les personnes exposées à
l’explosion prennent une grande importance.
88
La décision d’hospitalisation reposera sur la présence d’un blast
auriculaire. Si absence de blast auriculaire, la décision reposera sur la
potentialité d’un blast appréciée par l’anamnèse :
 Importance de l’explosion ;
 Distance par rapport à l’explosion ;
 Nature du milieu de propagation de l’onde de choc et aussi le lieu de
l’explosion (notamment si en milieu clos) ;
 Position de la victime par rapport à l’explosion ;
 Protection individuelle.
Blast grave d’emblée
Il s’agit d’un blessé présentant au moins une détresse vitale. Il associe des
troubles neurologiques allant de l’obnubilation au coma, une détresse
respiratoire aigüe et un collapsus.
Signes de détresse respiratoire
Au plan respiratoire, le blast n’est qu’un des éléments étiologiques au
même titre qu’un pneumothorax, une contusion pulmonaire, un traumatisme
pénétrant ou une embolie graisseuse (en principe plus tardive). Les signes de
détresse respiratoire associent :
 Fréquence respiratoire (élevée, basse) ;
 Anomalie de l’ampliation thoracique (volume, asymétrie) ;
 Tirage ;
89
 Respiration paradoxale ;
 Pause ;
 Cyanose ;
 Sueurs ;
 Hypoxie.
Signe de détresse circulatoire :
Les signes de détresse circulatoire associent :
 Tachycardie (causes multiples) ;
 Bradycardie paradoxale ;
 Pouls périphériques (palpables ? symétriques ?) ;
 Temps de recoloration ;
 Hypotension artérielle (mais la pression artérielle normale initiale
n’élimine pas le diagnostic)
 Polypnée ;
 Anxiété voire troubles de la conscience.
90
Signes de détresse neurologique :
Les signes
neurologiques sont d’interprétation difficile chez
un
polytraumatisé. L’embolie gazeuse est évoquée de principe devant la notion
d’explosion et de troubles de conscience. La tomodensitométrie cérébrale,
obligatoire chez un polytraumatisé comateux, ne donne pas d’arguments en
faveur de l’embolie gazeuse : la résonance magnétique nucléaire serait plus
sensible.
Les signes de détresses neurologiques associent :
 Troubles de la conscience ;
 Score de Glasgow ;
 Signes de localisation ;
 Pupilles ;
 Coma profond avec troubles neurovégétatifs ;
 Elément en faveur d’une lésion médullaire.
91
B) Triage :
Le triage est une technique d’organisation des soins dont les origines sont
militaires. Malgré son ancienneté, il n’a rien perdu de son intérêt. En effet,
beaucoup de survivants d’une explosion sont de petits blessés. La chaîne de
soins est souvent saturée et désorganisée à la phase initiale à cause de l’afflux
massif de victimes. Le triage préhospitalier a pour objectif de mettre le plus
possible en adéquation les moyens avec les besoins : le mieux pour le plus grand
nombre. La priorité est à donner aux patients les plus graves, afin qu’ils
reçoivent une prise en charge non retardée par l’afflux de « petits blessés »,
d’où l’importance d’un triage préhospitalier adapté. Le sous-triage, qui est la
sous-estimation de la gravité de certains patients, peut conduire à des décès
évitables. Le surtriage, qui correspond à l’hospitalisation de patients n’en ayant
pas besoin, peut conduire à une surmortalité par engorgement des structures
hospitalières disponibles.
Le triage des victimes d’explosion, comme celui de toutes les victimes de
catastrophe, repose sur la mise en évidence des détresses vitales (respiratoire,
circulatoire et neurologique), la gravité des lésions présentées et l’analyse des
circonstances de l’accident. L’admission directe dans un centre de traumatologie
permettant un traitement complet et définitif des patients améliore
significativement la mortalité des blessés aux États-Unis. L’admission dans un
centre hospitalier général de proximité est à envisager seulement dans l’optique
d’y réaliser un geste salvateur immédiat (62).
A l'issue de cet examen, la destination du brûlé doit répondre au tableau ci
dessous.
92
Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin H.
En conclusion, tout sujet exposé à une explosion, même s’il ne présente pas
de signes cliniques patents lors de l’examen initial, est suspect d’être blasté et
peut présenter une décompensation respiratoire secondaire.
L’interrogatoire doit préciser la notion d’explosion en espace clos, la
position du sujet par rapport à l’explosion, prendre en compte le poids et les
antécédents de la victime. L’examen clinique doit être complet et comprendre
systématiquement une otoscopie, bien que cette dernière trouve sa place
uniquement dans le bilan lésionnel.
93
C) Examens complémentaires
 La Gazométrie
Les gazométries initiales retrouvent une hypoxie variable en fonction de
l’effet shunt résultant des anomalies parenchymateuses et de la vasoconstriction
pulmonaire hypoxique. Dans les suites immédiates du traumatisme, le degré
d’hypoxémie est souvent mal corrélé à l’importance de la zone contuse initiale.
La répétition des gazométries dans les heures qui suivent l’accident permet de
juger de l’évolutivité locale des lésions.
 La radiographie
La radiographie pulmonaire peut montrer des infiltrats alvéolo-interstitiels,
un pneumothorax, un pneumomédiastin, des pneumatocèles, un emphysème
interstitiel. Les infiltrats pulmonaires sont classiquement diffus et bilatéraux,
avec une distribution typique mais peu spécifique en « aile de papillon ». La
radiographie pulmonaire peut s’aggraver, elle aussi, dans les heures qui suivent
le traumatisme.
La radiographie du thorax prenant les coupoles peut également révéler un
pneumopéritoine en rapport avec une perforation digestive lors de blast digestif.
La radiographie du bassin de face recherche des lésions du bassin osseux
afin d’évaluer la gravité d’une fracture, l’importance des déplacements et le
risque hémorragique associé.
94
Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités alvéolaires bilatérales
95
 L’échographie FAST
L’échographie dite FAST, initialement décrite pour l’exploration des
structures abdominale et péricardique et à laquelle est désormais associée
l’exploration des structures pleuropulmonaires, est devenue l’examen de
référence pour le bilan d’imagerie initial en salle de déchoquage du patient
traumatisé grave.
Échographie abdominale
L’exploration abdominale examine le pelvis et les hypocondres droit et
gauche afin de rechercher un épanchement intrapéritonéal, détectable à partir
d’un volume de 150 à 250 ml, voire de quantifier grossièrement son importance,
la sensibilité de cet examen augmentant avec le volume de l’épanchement (97 %
pour un épanchement de 600 ml) (63).
Échographie péricardique
L’exploration péricardique se fait classiquement par voie sous costale dans
le même temps que l’exploration abdominale. Elle permet de rechercher un
épanchement liquidien péricardique en cas d’instabilité hémodynamique. Sa
sensibilité et sa spécificité diagnostique sont excellentes, de l’ordre de 96 à 100
% selon les études (64) mais peuvent être notablement affectées par un
épanchement thoracique liquidien gauche. Enfin, l’exploration péricardique par
échographie peut être impossible dans 1 à 4 % des cas.
96
Échographie pleuropulmonaire
En complément de l’échographie FAST stricto sensu, une exploration
pleuropulmonaire est habituellement effectuée chez le patient traumatisé grave,
ce qui permet de rechercher des éléments en faveur d’un épanchement pleural
liquidien et/ou aérique. Un épanchement liquidien apparaît sous forme d’une
image hypodense postérieure localisée au-dessus du diaphragme, entre les
plèvres pariétale et viscérale, présentant une variation respiratoire de la distance
interpleurale. Un épanchement aérique, situé à la partie antérieure du thorax, est
caractérisé par la disparition du glissement pleural, la disparition des « queues
de comètes » (lignes transversales, issues de la ligne pleurale, traversant toute la
fenêtre échographique sans être arrêtées par aucune structure) et la présence
d’un « point poumon » (apparition fugace d’une sémiologie pulmonaire
normale, la sonde d’échographie étant fixe, correspondant au retour à la paroi du
poumon en inspiration). L’échographie pleuropulmonaire est plus sensible que
la radiographie thoracique pour la détection des pneumothorax antérieurs. La
sensibilité et la spécificité de l’exploration pleuropulmonaire par échographie
sont bonnes, respectivement de 84 à 97 % et de 100 % (65).
Seule l’échographie transoesophagienne est à même de dépister des
bulles intracardiaques, en particulier lors de l’institution d’une ventilation
mécanique et d’une pression expiratoire positive (PEP).
97
 Fibroscopie bronchique
Chez toute personne brûlé par explosion, il est donc nécessaire de réaliser
un bilan endoscopique, de réalisation simple et à moindre risque, à la recherche
de lésions laryngées évocatrices du blast (pétéchies limitées au larynx, pétéchies
plus importante s’étendant vers la trachée et les bronches souches, hématomes
étendus, embarrures cartilagineuse), et qui devront faire évoquer la possibilité de
lésions pulmonaires risquant de s’aggraver secondairement.
La présence de lésions laryngotrachéales permet d’affirmer un blast grave,
notamment pulmonaire, car les seuils lésionnels sont très rapprochés (66).
La Fibroscopie permet également un diagnostic positif des lésions
respiratoires par inhalation. Les lésions visibles en endoscopie sont :
Les dépôts de carbone endo bronchiques ;
La pâleur ou ulcération de la muqueuse ;
Exceptionnellement des phlyctènes par inhalation de vapeur;
Une classification des lésions trachéo-bronchiques en trois stades de gravité
croissante, inspirée des degrés des brûlures cutanées, permet un diagnostic de
gravité simple et reproductible :
 Stade I : inflammation, œdème, hypersécrétion ;
 Stade II : hémorragies, ulcérations de la muqueuse, phlyctène ;
 Stade III : nécroses ou escarres bronchiques).
98
 Tomodensitométrie (TDM)
L’examen de choix est la TDM. Elle doit être systématique et
réitérée en cas de besoin. Mais sa réalisation en cas d’afflux de
victimes transforme le service d’imagerie en goulet d’étranglement.
La tomodensitométrie (TDM) possède une sensibilité de 100 %. Il
n’existe cependant pas de critère diagnostic formel de blast
pulmonaire. Il trouve le plus souvent des opacités alvéolaires non
systématisées, avec un aspect possible « en verre dépoli ». Les
lésions prédominent au sommet et près du médiastin. La présence
d’une image hydroaérique au sein d’une zone de condensation signe
une lacération pulmonaire (26).
La tomodensitométrie permet une évaluation plus précoce et plus
fiable des lésions pulmonaires, en particulier les ruptures aériennes
(pneumatocèles,
hémothorax,
opacités
alvéolaires
pneumomédiastin, pneumothorax).
La TDM est très efficace sur l’atteinte des organes pleins,
cependant moins efficace sur l’atteinte des organes creux :
 Soit perforation franche bien visible
 Soit
signes
indirectes
(Pneumopéritoine
d’une
(45%) ;
atteinte
épanchement
à
potentiel
évolutif
intra-péritonéal
non
hématique ; « Saignement sentinel » ou pétéchies hémorragiques sur
la paroi digestive ou les mésentères).
99
La TDM permet, par ailleurs, de réaliser un bilan lésionnel complet chez
ces blessés graves associant traumatisme fermé et pénétrant et aide le chirurgien
pour poser une éventuelle indication chirurgicale.
En cas de polycriblage, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) est
une contre indication à vie.
 Examens biologiques
Il n’existe pas de marqueurs biologiques du blast, les seuls examens
urgents indispensables sont la mesure du taux d’hémoglobine et la détermination
du groupe sanguin.
100
D) Traitement :
La prise en charge d’une victime brûlée grave et blastée est celle d’un
polytraumatisé. Elle commence au niveau du terrain de l’explosion par une
évacuation sanitaire médicalisée, et se poursuit à l’hôpital nécessitant une équipe
multidisciplinaire et une réponse médicale adéquate. Dans notre cas d’étude, le
patient est un blasté brûlé, ce qui rend la prise en charge difficile et aggrave le
pronostic. Quatre remarques essentielles s’imposent :

les blessés par explosion sont fréquemment des polyblessés ou des
polytraumatisés ;

il n’existe pas de traitement spécifique des lésions de blast, leur prise
en charge est symptomatique ;

l’existence de lésion de blast ne doit pas modifier la prise en charge
des lésions associées ; l’urgence thérapeutique de ces dernières
dépend de leur gravité initiale ou potentielle ;

certaines thérapeutiques ventilatoires peuvent avoir un effet délétère
sur les lésions pulmonaires secondaires à une onde de choc. Dans la
prise en charge de ces blessés un certain nombre de lésions,
notamment pulmonaires ou encore digestives, méritent une attention
particulière en raison de leur spécificité et/ou de leur gravité.
Le traitement des formes graves doit être débuté précocement pour corriger
une hypoxie ou une hypovolémie sévère.
101
Dans cette situation de traumatisme grave associé à une brûlure, il est
important de distinguer deux types de patients :

tout d’abord les patients ayant des brûlures de faible gravité faisant
passer ces lésions associées au second plan. Ces brûlures légères
seront prises en charge de façon conventionnelle dans des centres non
spécialisés par des soins locaux ;

mais surtout, les patients présentant une brûlure grave nécessitant une
prise en charge en milieu spécialisé (non organisé pour la prise en
charge de la traumatologie). Pour ce type de patient, dans les toutes
premières heures, les objectifs de prise en charge restent donc
d’éliminer et/ou traiter l’urgence traumatologique.
i) Mesures générales
La prise en charge initiale de la brûlure est primordiale et conditionne
fortement son évolution. Le médecin régulateur est le premier maillon de cette
prise en charge. Après avoir analysé la situation, il prodigue les conseils au
patient et/ou à l’entourage. Au ramassage :
 Extraction de l’agent causal
 Retirer les vêtements non adhérents ou imprégnés de liquides chauds ou
caustiques
 Refroidir la brûlure :
 Il doit être précoce (règle des 15 : 15 mn / 15° / 15 cm)
 couverture de gel d'eau (Water gel / Brulstop)
102
 intérêt : analgésie (morphine ou Fentanyl) ; diminution de la
profondeur des lésions.
 Réchauffer le brûlé (draps propres, couvertures de survie) car
refroidissement rapide.
 Protéger et surveiller le blessé selon les bases du secourisme.
Une fois les premiers secours sur les lieux, débute une prise en charge
spécifique. Dans un premier temps, on réalise une évaluation clinique rapide sur
le plan neurologique, respiratoire et hémodynamique, ainsi que de la gravité des
brûlures et des lésions éventuellement associées. Puis sont mises en place les
thérapeutiques spécifiques.
ii) Traitement symptomatique
a) Remplissage vasculaire
L’existence d’un collapsus ou d’un état de choc par hémorragie massive,
par brûlures, ou lésions abdominales, requiert un remplissage vasculaire qui
risque de majorer l’œdème pulmonaire (poumon humide et remplissage) et donc
l’hypoxémie. La surveillance de ce remplissage est effectuée par la mise en
place d’un monitorage hémodynamique adapté. D’où l’intérêt de la surveillance
de ce remplissage (17). Le soluté privilégié reste le Ringer Lactate (RL).
Le remplissage vasculaire implique la mise en place préalable de voie(s)
d’abord fiable(s) et de bon calibre, périphériques et/ou centrales. Pour en
améliorer l’efficacité, il est nécessaire d’utiliser un accélérateur de perfusion
mécanique muni d’une alarme de détection d’air (risque d’embolie gazeuse) et
impérativement couplé à un réchauffeur performant. En effet, l’hypothermie
constitue, avec l’acidose et la coagulopathie, la triade létale ou cercle vicieux du
choc hémorragique, qui est l’un des facteurs de risque majeur de mortalité chez
le traumatisé grave.
103
La surveillance du remplissage vasculaire est assurée par certains
éléments :

La sonde de swan ganz : assurant un monitorage continu de la pression
d’occlusion de l’artère pulmonaire permettant ainsi d’évaluer les
paramètres hémodynamiques et les paramètres d’oxygénation.

L’échographie transoesophagienne : permettant de mieux comprendre
les valeurs de pression du cathétérisme droit et d’évaluer de manière
fiable la fonction cardiaque (contusion myocardique associée) et la
volémie.

La technique PiCCO, peu invasive, permet évaluation rapide et
simultanée du débit cardiaque, de la précharge, de la fonction cardiaque
globale et de l’eau pulmonaire extravasculaire.

Le delta-PP (ΔPP) : renseigne sur la pré-charge, c’est-à-dire le volume
télé-diastolique des ventricules. Sa formule :

Lever de membres inférieurs : La manœuvre de lever de jambes
correspond à un transfert de volume sanguin du secteur périphérique
vers le secteur central.

La diurèse : de 0.5 à 1mL.Kg.h
Chez notre patient, Nous avons suivi la volémie sur les variations
respiratoires de la pression artérielle sanglante et simple observation du DPS.
Le remplissage de la 1ère heure est capital, il appartient au SAMU, il doit
être de 20 ml/kg de Ringer Lactate.
104
Pour la suite, de nombreuses formules existent qui n'apportent qu'une idée
approximative des quantités réelles à perfuser. Dans la plupart des cas, ce
remplissage est surveillé sur la simple diurèse : maintenu à 1 ml/kg/h ; ceci est
suffisant si la qualité de cette diurèse est correcte sans glycosurie avec une
osmolarité située entre 500 et 900 mOsm/l et en dehors d'une intoxication
éthylique trop importante.
Le remplissage s'effectuera avec du Ringer lactate seul si la brûlure est
inférieure à 30 %. En cas de pression artérielle moyenne inférieure à 60mmHg,
la perfusion de 500 à 100 mL d'ELOHES ® permettra de corriger rapidement la
situation. Lors de brûlures très étendues, l'administration de colloïdes se fera à
partir de la 8ème ou la 12ème heure lorsque la protidémie descend en dessous de
35 grammes par litre, le meilleur produit reste alors l'albumine. De 0 à 8 heures,
le débit prescrit sera au départ destiné à perfuser 2 ml/kg/% puis une quantité de
l'ordre de 1 ml/kg/% pour les 16 heures suivantes. Ce débit sera ensuite modifié
en fonction de l'état clinique du patient et, en particulier, de sa diurèse.
Lorsque celle-ci est insuffisante malgré un apport qui répond aux règles
habituelles, il faut soupçonner une hypovolémie par besoins majorés (lésions
d'inhalation ?) ou une incompétence myocardique associée. Dès lors, il faut
mettre en place un monitoring hémodynamique complet qui révèle un travail
myocardique insuffisant, des résistances vasculaires souvent effondrées à partir
de la 12ème heure. L'administration d'Adrénaline ou de Dobutamine associée à
de la Noradrénaline s'impose alors. La pratique précoce de plasmaphérèse et/ou
d'hémofiltration peut diminuer de façon importante les besoins en amines.
L'aggravation de la gazométrie par le remplissage avec une Pa02 < 280
mmHg sous Fi02 = 1, impose le même type de monitoring
105
Tableau XIV : formules de remplissage des premières 24h ( 67)
106
b) Prise en charge respiratoire
Le but du traitement est d’assurer une oxygénation satisfaisante de
l’organisme dans l’attente de la restauration des fonctions pulmonaires. Tous
patient suspect du blast doit être mis en observation 48h en raison du caractère
retardé des manifestations respiratoires (68).
Dans les formes modérées, l’administration d’oxygène, l’évacuation des
épanchements pleuraux et le drainage d’un pneumothorax, semblent suffisants.
Par contre dans les formes graves ou en cas de détresse respiratoire aigüe avec
risque hypoxémique majeur, la ventilation mécanique s’impose(24).
L’intubation trachéale est formelle si présence d’une détresse respiratoire
ou neurologique ou surface cutanée brûlée supérieure à 50%. On peut également
avoir recours à l’intubation si brûlures du visage menaçant l’obstruction des
voies aériennes.
Traitement du SDRA
Depuis plus de 30 ans, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SRDA)
représente
pour
le
réanimateur
une
entité
clinico-radiologique
et
physiopathologique complexe, et un véritable défi thérapeutique au quotidien.
Des avancées thérapeutiques notables ont été réalisées dans la prise en charge
ventilatoire du SDRA durant toutes ces années. Ces progrès découlent avant tout
de la prise de conscience, par les réanimateurs, outre du rôle indispensable de la
ventilation (VM), de son effet paradoxal potentiellement délétère susceptible
d’entretenir ou d’aggraver les lésions pulmonaires au cours du SDRA.
107
Ces lésions sont la conséquence de deux phénomènes : premièrement la
surdistension cyclique du poumon par l’insufflation d’un volume courant (VT)
élevé, et deuxièmement du risque de recrutement induit par le collapsus
alvéolaire, conséquence de l’utilisation de pressions trop faibles. Et ainsi le
concept d’une ventilation « protectrice » a émergé dans la pratique clinique et
qui permettait de respecter recrutement alvéolaire suffisant et une hyperinflation
pulmonaire minimale.
La commission des références de la SRLF a fait le point sur les données
scientifiques actuelles, afin de donner une prise en charge efficace.
Les recommandations récentes portent sur :

L’administration d’une ventilation « douce » (non agressive ) mais
avant tout « personnalisée » pour chaque patient. La moduler afin
d’assurer à chaque patient le meilleur compromis possible entre la
prévention de la surdistension pulmonaire, l’optimisation du
recrutement alvéolaire, les moindre effets cardiocirculatoires et
l’obtention d’échanges gazeux compatibles avec la survie.

Une mesure régulière de la pression de fin d’inspiration (pression de
plateau) et de la PEP totale (PEPe +PEP intrinsèque), paramètres
simples mais dorénavant essentiels à la surveillance de toutes VM au
cours du SDRA. Cela implique également pour les services de
réanimation prenant en charge de tels patients, d’une part de disposer
de ventilateurs adaptés permettant de réaliser facilement et de façon
fiables ces mesures (occlusions télé-inspiratoire et télé-expiratoire),
108
et d’autre part de se donner les moyens d’un monitorage
hémodynamique adéquat (échographie cardiaque, cathétérisme
artériel pulmonaire).

Diminuer le volume courant (Vt) à 6ml/kg de poids idéal théorique
ceci permet de diminuer les complications baro et volotraumatiques.

Limiter la pression de plateau (Pplat)<30 cmH2O doit permettre de
limiter
l’incidence
pneumothorax
et
du
barotraumatisme,
limiter
également
en
le
particulier
du
retentissement
hémodynamique sur la post charge ventriculaire droite.

Les conséquences d’une telle stratégie visant à limiter les volumes
insufflés et les pressions des voies aériennes, notamment de fin
d’inspiration, implique alors un certain degré hypercapnie dite
« permissive ».

Sauf exception (hypertension intracrânienne, acidose métabolique
associée), la correction de l’acidose respiratoire ne doit en aucun cas
s’opposer
aux
objectifs
de
protection
pulmonaire.
Cette
recommandation signifie, par exemple, qu’en cas d’acidose
hypercapnique, l’augmentation du Vt n’est jamais justifiée si elle
induit une augmentation de la Pplat au dessus des valeurs
recommandées (69)
109
En pratique le problème thérapeutique le plus important est celui de la
ventilation du SDRA du blast pulmonaire :
 Oxygénothérapie au masque à haute concentration pour tous les
brûlés : L’intubation doit être envisagée en cas de détresse respiratoire, troubles
de la conscience (GCS < 8), brûlure profonde de la face et du cou, brûlure de
plus de 50% de la SCT ou transport long. Celle-ci est réalisée après une préoxygénation avec une sonde de gros calibre et après une induction à séquence
rapide.
 Utilisation de la ventilation non invasive (VNI) lors de la ventilation
du SRDA :
La ventilation non invasive (VS-AI-PEP) est définie par l’absence de
prothèse endotrachéale. L’utilisation de la ventilation non invasive dans les
lésions pulmonaires de blast paraîtrait séduisante par les faibles niveaux de
pression d’insufflation utilisés. Néanmoins, elle nécessite, dans un contexte
traumatisant pour le patient et saturant pour les ressources médicales, un patient
calme, coopérant, sans association lésionnelle complexe et ne nécessitant pas de
geste chirurgical sous anesthésie générale.
Depuis le début des années 80, elle est administrée en pression positive par
l’intermédiaire d’un masque nasal ou bucconasal, d’un embout buccal, voire
d’un masque facial. Contrairement à l’intubation endotrachéale, la VNI ne courtcircuite pas les défenses des voies aériennes supérieures, ne place aucun corps
étranger trachéal favorable à la pullulation microbienne et n’interdit pas au
malade d’expectorer et de déglutir naturellement. Elle ne favorise pas la
110
stagnation de sécrétions dans l’oro- et le naso-pharynx. Les gaz inhalés peuvent
être réchauffés et humidifier naturellement. Le malade peut parler et s’alimenter,
car la VNI peut être appliquée de façon séquentielle. De plus, l’ablation et la
remise en place d’un masque de ventilation étant très simple, le sevrage pourrait
être plus rapide et le risque de prolonger inutilement une assistance ventilatoire
réduit. Une partie de la morbidité liée à la sonde endotrachéale ne devrait donc
pas être observée en VNI.
Elle a prouvé son effet bénéfique dans la prise en charge des
décompensations aigües de broncho-pneumopathies chroniques obstructives et
dans l’œdème pulmonaire d’origine cardiogénique . L’augmentation du shunt
intrapulmonaire et de l’espace mort alvéolaire, les inégalités du rapport
ventilation/perfusion et la diminution de la compliance du système respiratoire
qui caractérisent le SDRA expliquent les difficultés potentielles d’application de
la VNI dans cette pathologie. Pour ces raisons, la VNI ne doit être pratiquée que
par une équipe entrainée et dans un service de réanimation afin de pouvoir
recourir à l’intubation à tout moment.
Le mode ventilatoire à privilégier en première intension est un mode de
type AI avec PEP. Les modalités optimales de réglage de l’AI ne sont pas
établies dans cette indication. Mais par analogie à des résultats cliniques et
physiologiques obtenus dans d’autres situations pathologiques on peut conseiller
un niveau d’AI de 8 à 15 cmH2O associé à un niveau de PEP de 5 à 10 cmH2O.
111
La VNI au cours du SDRA peut améliorer la tolérance clinique
(respiratoire et hémodynamique) d’examens invasifs telle que la fibroscopie
bronchique chez les patients les plus hypoxémiques. Elle nécessite cependant
une coopération du malade et une mise en confiance par le médecin. Elle doit
être arrêtée et passer à une intubation s’il existe :
 Un épuisement respiratoire ;
 Une désaturation à l’arrêt de la VNI avec SpO2 < 90% ;
 Syndrome septique non contrôlé ;
 Persistance ou aggravation des signes cliniques ;
 Dépendance de la VNI.
Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucco-nasal
112
En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique, surtout
avec PEP, doit être évitée, lorsque cela est possible. Dans le cas de blast
pulmonaire grave, la ventilation mécanique avec PEP deviennent absolument
nécessaire quel que soit le risque d’embolie gazeuse. En fait, il convient
d’instituer la ventilation mécanique en limitant la pression de crête.
Plusieurs techniques peuvent être utilisées : simple modification de la
fréquence, du volume courant, de la pression :
 La jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) : permet de diminuer le
régime de pression intrathoracique et de diminuer ainsi l’incidence des embolies
gazeuses systémiques. De plus, au cours des contusions pulmonaires très
sévères, la JVHF est souvent le seul moyen de corriger une hypoxémie sévère
(figure 24).
 La ventilation percussive à haute fréquence(VHFP) : La ventilation
à haute fréquence percussive (VHFP) consiste à délivrer des petits volumes
propulsés à très grande vitesse et à haute fréquence (Figure 26) grâce à un
échangeur pression/débit appelé phasitron en circuit ouvert. ses indications
principales sont le désencombrement des voies aériennes et la prévention des
épisodes de surinfection. Ces indications découlent principalement d’études
réalisées sur des enfants porteurs de mucoviscidose. Elles démontrent que la
ventilation percussive est une technique bien tolérée et efficace. Son intérêt au
long cours dans d’autres pathologies reste à confirmer et des études comparées
sont nécessaires pour en préciser les indications.
113
 Bilevel
positive
airway
pressure—airway
pressure
release
ventilation (BIPAP-APRV) : La BIPAP-APRV est un mode de ventilation
original dont l’utilisation clinique à la phase aiguë du SDRA apparaît
conceptuellement prometteuse. En autorisant la ventilation spontanée, la BIPAPAPRV pourrait limiter les lésions diaphragmatique induites par la ventilation et
permettre une levée de la sédation et un sevrage plus précoces.
 Ventilation par
oscillations
à haute
fréquence
(HFOV)
:
Théoriquement, la ventilation par oscillations à haute fréquence devrait répondre
aux deux objectifs que sont la prévention du dérecrutement et celle de la
surdistension.
114
Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression artérielle en
oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients ayant une
contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante dans les 24
premières heures (70).
VC : ventilation conventionnelle ; * P < 0,05 versus VC
115
116
Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA (71)
117
Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital Militaire
118
Au total, La gestion des apports liquidiens a un impact sur l’évolution des
patients avec, ou à risque de développer, un œdème pulmonaire lésionnel. Une
stratégie de restriction des apports peut être bénéfique en pratique clinique, mais
son utilisation doit être prudente et raisonnée. Après stabilisation
hémodynamique, l’obtention d’un bilan hydrique nul pourrait être un objectif
simple pour la pratique clinique. Une telle stratégie ne concerne pas la phase
aiguë de la réanimation et doit s’intégrer dans une prise en charge globale du
SDRA.
c) Prise en charge neurologique
Le diagnostic d’une détresse neurologique ne peut être fait qu’à partir du
moment où les détresses circulatoires et ventilatoires sont corrigées.
L’évaluation initiale sur le plan neurologique repose sur l’examen clinique et le
calcul du score de Glasgow après réanimation, mais la sédation rend ce score de
Glasgow ininterprétable (72). L’examen clinique est par définition insuffisant et
un scanner cérébral est toujours nécessaire. Lorsque le score de Glasgow est
inférieur ou égal à 8, l’intubation trachéale et la ventilation mécanique
s’imposent. Chez le patient traumatisé crânien inconscient et/ou sédaté, un
examen Doppler transcrânien peut être effectué dès l’arrivée du patient afin
d’identifier précocement un bas débit sanguin cérébral (73).
Chez le traumatisé conscient, il est nécessaire de rechercher les signes
cliniques en faveur d’une lésion médullaire : paraplégie, tétraplégie, hypotonie
du sphincter anal. Le patient traumatisé inconscient doit quant à lui être
considéré comme un blessé médullaire jusqu’à preuve du contraire et donc
bénéficier d’une immobilisation complète (matelas à dépression, collier cervical
rigide), qui doit être effectuée dès la mise en condition préhospitalière (74).
119
L’administration d’hydroxycobalamine (cyanokit®) :
L’antidote du cyanure, n’a sa place que lors d’incendie dans un espace clos
associé à un arrêt cardiaque, respiratoire, des troubles du rythme cardiaque ou
une instabilité hémodynamique. Il est administré à la dose de 5g chez l’adulte
(70 mg/kg chez l’enfant), si possible après prélèvements sanguins pour la
réalisation de dosage.
d) L’analgésie
Cette douleur d'autant plus aiguë que la brûlure est superficielle doit être
prise en charge par de la Morphine. La voie veineuse est utilisée sous formes
d'embols de 2mg chez l'adulte, par titration, en maintenant une fréquence
respiratoire supérieure à 12. Le choix des morphiniques permet de préserver une
conscience propice à la surveillance neurologique du malade. Chez l'adulte
grave, une sédation à base de 2 mg/h au pousse seringue de Morphine est en
général suffisante.
L'administration de Kétamine (en dehors de l'administration intra-rectale
chez l'enfant pou mise en place de la voie veineuse) se traduit par des états
d'agitation incoercible au réveil et gêne cette surveillance.
L'utilisation d'antalgiques mineurs soulage plus souvent le prescripteur que
le malade et n'est pas toujours exempte d'effets secondaires : noramidopyrine et
aplasie médullaire, acide acétylsalicylique et saignement chez un malade qu'il
faut opérer précocement. L'association de Midazolam aux morphiniques permet
le plus souvent d'effectuer des gestes douloureux de la réanimation
préhospitalière : intubation par exemple
120
iii)
Traitement propre de la brûlure
 Lavage au savon antiseptique ; mise à plat des phlyctènes ;
rasage
 Rinçage à l’eau
 Pansement neutre, voire même, emballage dans un champ stérile
si le patient est transféré secondairement dans un centre de
traitement des brûlés. Le pansement ne doit pas dénaturer la
plaie. Sinon, un pansement à base de sulfadiazine d’argent type
Flammazine® reste une bonne indication.
 En cas de brûlure circulaire, aponévrotomie de décharge,
idéalement par un chirurgien entraîné.
iv) Anesthésie et chirurgie
1. Chirurgie d’urgence
Il s’agit d’une chirurgie de décompression pour sauvetage vital ou
fonctionnel. Ce sont principalement les incisions de décharge. Elle concerne les
brûlures profondes circulaires et a pour but de limiter la compression engendrée
par le développement de l’oedème entravant ainsi la vascularisation d’aval
(doigt, membre, abdomen) ou compromettant la fonction respiratoire (cou,
thorax).
L’incision de décharge, lorsqu’elle est indiquée, se fait dans les 12
premières heures, suivant le grand axe, à main levée et sans anesthésie (les
brûlures profondes n’étant pas douloureuse). La restauration de la perfusion
périphérique (pouls d’aval, température locale) ou de la compliance thoracique
témoigne de l’efficacité du geste.
L’hémostase doit être soigneuse, utilisant parfois de la gaze de cellulose
hémostatique résorbable (Surgicel®) avant de réaliser le pansement (75).
121
Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge.
Schéma d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C)
122
(76).
2. Excision-greffe précoce
L’excision chirurgicale permet de sauter les phases de détersion en
permettant de retirer les débris de peau nécrosée puis la couverture de la surface
cruentée ainsi crée par une couverture biologique court-circuite à son tour la
phase de bourgeonnement. Elle s’adresse au 3ème degré et au 2ème degré
profond.
L’excision-greffe précoce a plusieurs bénéfices. En effet, en plus de la
réduction à long terme des lésions cicatricielles hypertrophiques ou rétractiles,
elle permet, en éliminant le tissu brulé, d’éviter la prolongation du syndrome de
réponse inflammatoire systémique et de diminuer le risque infectieux. De ce fait,
on constate une réduction de la durée de séjour et de la mortalité pour les
patients exempts de lésions d’inhalation. Cependant, elle s’accompagne d’une
augmentation des besoins transfusionnels. Dans les premiers jours, on peut
exciser jusqu’à 20% de la surface corporelle, les excisions secondaires ne devant
pas dépasser 10% en raison du saignement et du risque infectieux. Ceci, ajouté à
la disponibilité limitée des zones donneuses (zones de peau saine accessible
au prélèvement) impose logiquement de privilégier les zones fonctionnelles
(mains, zones de flexion, cou) et esthétique (visage). Il existe deux types
d’excision : l’excision par dissection jusqu’au fascia pré-aponévrotique et
l’excision tangentielle. La couverture de la surface viable après excision passe
par plusieurs types de greffes. (75)
123
L’autogreffe est une greffe de peau prélevée sur le patient lui-même. C’est
bien entendu le procédé de choix au point de vue de la qualité, de la facilité du
prélèvement mais aussi au niveau de l’histocompatibilité. Il peut s’agir d’une
greffe de peau mince (Le prélèvement emporte une partie de l’épiderme, et la
partie toute superficielle des papilles dermiques. Il laisse en place la couche
basale de l’épiderme, par laquelle la réépithélisation se fera en 10 jours) ou
d’une greffe de peau totale (utilisée spécialement pour les problèmes de
séquelles).
L’homogreffe est une greffe de peau, prélevée sur un autre donneur, mais
de la même espèce comme son nom l’indique (homo = autre). Les prélèvements
sont effectués sur des patients en état de coma dépassé ou récemment décédés.
La greffe sera bien sûr rejetée au bout d’un temps plus ou moins long, et ceci en
fonction du degré d’histocompatibilité du donneur et du receveur et de
l’immunité du receveur. Elle pose également le problème de transmission virale
(VIH, hépatites).
Après l'excision, au lieu d'une greffe ou d'un pansement, il est également il
est également possible de poser des substituts cutanés biosynthétiques
intégrables.
L’INTEGRA™ est le premier produit disponible. Il est constitué d’une
matrice de collagène doublée d’une membrane de silicone qui sera vascularisée
en quelques semaines par le sous-sol et fabriquera un derme fonctionnel par
colonisation des fibroblastes du patient. Il exige néanmoins, une autogreffe très
fine après sa prise vu qu’il ne régénère pas l’épiderme. Il existe également la
culture de peau qui fait l’objet d’étude pour amélioration en ce moment.
124
Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur (77).
125
3. Anesthésie
La réalisation d’une anesthésie concerne le brûlé tout au long de sa prise en
charge : anesthésie pour le premier bilan lésionnel à l’admission, anesthésie pour
chirurgie d’excision-greffe, anesthésie parfois quotidienne pour les pansements
successifs. Les changements physiopathologiques liés à la brûlure ont un impact
significatif sur la réalisation de ces anesthésies, avec modification des voies
aériennes, de la pharmacologie des produits, des accès vasculaires, et cela de
façon très variable et pas toujours prévisible selon la gravité de la brûlure et le
stade de l’évolution de celle-ci.
La performance des respirateurs d’anesthésie peut être insuffisante s’il
existe une atteinte pulmonaire il est préférable d’utiliser un respirateur de
réanimation.
Le Succinylcholine est contre-indiquée, augmentation des doses des curares
non dépolarisants sauf le mivacurium. Augmentation des besoins en
morphiniques.
Devant la possibilité d’un pneumothorax, de pneumopéritoine, de
pneumatocèle, le protoxyde d’azote est formellement contre-indiqué : en raison
de sa diffusion dans les cavités aériques de l’organisme, son utilisation peut
favoriser la décompensation d’un pneumothorax méconnu et l’aggravation d’une
éventuelle embolie gazeuse.
126
v)
Traitement de l’embolie gazeuse
Il n’est pas possible d’évoquer le traitement du blast sans parler d’embolie
gazeuse. L’embolie gazeuse constituée est exceptionnelle chez les survivants
d’une explosion mais pourrait être favorisée par la ventilation (42). Son
traitement repose sur l’oxygénothérapie hyperbare : l’élévation de la pression
diminue le volume des bulles gazeuses.
vi) Mesures secondaires
Elles font suite aux mesures de réanimation initiales et se terminent par la
couverture cutanée. Il s’agit d’une continuité des soins, ce qui signifie la
poursuite d’une bonne analgésie, d’une bonne ventilation et l’assurance d’un
confort thermique.
–A ce stade, lorsque l’état de choc perdure malgré un apport
hydroélectrolytique adéquat, les catécholamines qui n’ont pas de place en
première intention deviennent incontournables.
On commence par les posologies de 5 μg/kg/min pour la Dobutamine et 0,5
μg/kg/min pour la Noradrénaline. On pourra ajuster secondairement par paliers
respectifs de 5 μg et 0,5 μg.
–La nutrition du patient brûlé grave est une étape importante. Elle doit être
hypercalorique et hyperprotidique et se fait selon deux méthodes
L’une consiste à mesurer régulièrement la dépense énergétique de repos par
calorimétrie indirecte et compenser par un apport nutritionnel correspondant à
1,2 à 1,3 fois la valeur mesurée.
127
La seconde utilise la formule de Curreri qui préconise un apport de 25
Kcal/kg + 40 Kcal/%SCB.
La lutte contre l’infection passe par l’application attentive d’une asepsie
rigoureuse. Ainsi, la protection doit porter sur l’air, les objets qui approchent le
patient et le personnel soignant
vii) Prise en charge des lésions spécifiques
1) Les lésions auriculaires
La prise en charge initiale du patient permet sa catégorisation et cherche à
effectuer rapidement un bilan lésionnel. Le rôle de l’ORL est alors secondaire et
n’intervient qu’une fois le patient stabilisé (45). Dans tous les cas, le patient
exposé à un blast par explosion doit être hospitalisé pour surveillance durant 24
à 48 heures.
 Traitement médical
Oreille externe
Les atteintes de l’oreille externe sont rarement liées au blast primaire. Elles
peuvent nécessiter un nettoyage et un parage économe des plaies et brûlures en
cherchant à recouvrir le cartilage dénudé. Il faut également ôter les débris
présents dans le conduit auditif externe. La présence de lésions de l’oreille
externe nécessite également l’administration d’une antibiothérapie afin de
prévenir des risques de périchondrite et de fonte cartilagineuse.
128
Oreille moyenne
La présence d’une perforation ne représente pas une urgence chirurgicale.
On peut cependant discuter du repositionnement des lambeaux éversés en cas de
vaste perforation. La cicatrisation tympanique doit être surveillée régulièrement.
Une fermeture spontanée est possible en cas de perforation inférieure à 30 % de
la surface tympanique. Les ruptures supérieures ou égales à 80 % ont peu de
chance de récupérer spontanément. La présence de débris souillés dans l’oreille
ou d’une surinfection nécessite un nettoyage local et l’administration d’une
antibiothérapie par voie générale et par voie locale. En dehors de ces cas,
l’administration d’antibiotique par voie locale
est inutile et retarde
la cicatrisation (44).
Oreille interne
L’atteinte de l’oreille interne est représentée par une surdité de perception
ou mixte qui représente une urgence fonctionnelle. Classiquement, il s’agit d’un
traitement de soutien cochléaire qui comporte une corticothérapie à la dose de 1
à 1,5 mg/kg par jour éventuellement associée à des vasodilatateurs. Le repos
auditif et physique est à instaurer impérativement en parallèle. Certains auteurs
ont proposé l’oxygénothérapie hyperbare ou l’hémodilution. Aucun traitement
n’a cependant prouvé son efficacité dans la surdité neurosensorielle secondaire à
un blast (44). En outre, même s’il existe une possibilité de récupération
spontanée, au-delà de six mois, les possibilités de restauration de l’audition sont
très faibles, voire nulles. En pratique, il semble difficile de ne pas instaurer une
corticothérapie pendant une semaine en l’absence de contre-indication.
129
 Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical du blast auriculaire a pour but de refermer
une perforation, de rétablir la continuité de la chaîne ossiculaire en cas de
rupture de chaîne et de traiter une éventuelle fistule périlymphatique. Le
traitement chirurgical permet également de traiter un éventuel cholestéatome qui
représente une complication classique des perforations tympaniques par blast.
La technique de tympanoplastie n’est pas différente pour les perforations
liées au blast. Le choix de la technique est lié à la localisation de la perforation,
à sa taille, aux éventuelles lésions ossiculaires associées et à l’expérience de
l’opérateur. Classiquement, la réparation chirurgicale se réalise avec un délai
minimum de six mois, ce qui permet de vérifier l’absence de cholestéatome dans
la caisse ou sur la face interne du tympan et d’opérer en dehors de la période
inflammatoire (78).
2) Les lésions digestives
L’existence de symptômes abdominaux, même mineurs, impose une
surveillance prolongée du fait du risque de perforation secondaire. La présence
de signes patents d’abdomen aigu requiert un traitement chirurgical. Le
traitement des lésions du tractus gastro-intestinal est le plus conservateur
possible. Toutefois, les lésions de l’intestin grêle nécessitent plus souvent une
résection qu’une suture simple du fait des lésions mésentériques associées. La
découverte peropératoire de lésions hémorragiques fait redouter une perforation
secondaire par nécrose ischémique. Les lésions coliques et rectales peuvent être
traitées en deux temps avec stomie temporaire (30).
130
3) Lésions des parties molles et des membres
Ce sont les lésions associées les plus fréquentes. Les plaies par éclats
doivent être explorées et parées avec minutie ; la non-fermeture initiale est la
règle du fait du risque majeur de surinfection. Les lésions ostéoarticulaires sont
fréquemment ouvertes. Les lésions les plus délabrantes imposent parfois
l’amputation. En cas de lésions vasculaires, les indications de chirurgie
conservatrice doivent être très prudentes en tenant compte autant de l’état local
que de l’état général. Ces lésions des membres inférieurs nécessitent des
interventions chirurgicales souvent itératives (30).
4) Autres lésions associées
La prise en charge doit être conduite selon les mêmes règles que chez tous
les traumatisés graves :

Bilan d’imagerie minimum et chirurgie urgente en cas de choc
hémorragique ;

Bilan définitif des lésions (imagerie complémentaire) après la
chirurgie urgente.
viii) Prise en charge psychologique
Cette prise en charge est assurée par les secouristes et les équipes
médicales spécialisées. Elles et nécessaire vu les troubles immédiats et
secondaires pouvant résulter suite à un tel évènement et aussi les répercussions
psychopathologiques conséquentes.
131
L’explosion est un évènement traumatisant majeur.
Ce traumatisme extrême, c’est-à-dire impliquant le vécu d’une mort ou
menace de mort pour soi ou son entourage, entraine naturellement des réaction
psychologiques intenses. La persistance de ces réactions sous une formes
organisée, amenant une perturbation importante de la vie quotidienne des
personnes, est décrite dans la littérature psychiatrique sous le terme de stress
post-traumatique.
Le stress post-traumatique recouvre en réalité plusieurs entités différentes.
Selon les critères de classification américaine (DSM IV), on distingue l’état de
stress aigu qui apparaît et disparaît dans le premier mois. Au-delà du premier
moi, on décrit l’état de stress post-traumatique proprement dit (ESPT). C’est une
entité qui comprend :
 L’ESPT aigu dont la durée est inférieure à 3mois ;
 L’ESPT chronique dont la durée dépasse 3mois ;
 L’ESPT d’apparition retardée dont la symptomatologie apparaît plus de
6 mois après l’évènement traumatisant.
Les caractéristiques de ce syndrome sont essentiellement de quatre types :
La personne doit avoir été exposée à un évènement traumatique
impliquant un sentiment d’horreur, de peur ou de désespoir. La
sévérité du traumatisme peut amener des réactions de type
« dissociatifs » :
sentiment
d’émoussement,
de
détachement,
d’absence de réponse émotionnelle, réduction de la conscience,
132
impression de déréalisation ou de dépersonnalisation, amnésie
dissociative. Et trois syndromes doivent être présents :
Syndrome de répétition de l’évènement sous forme de cauchemars, de
détresse, de réaction pyschologiques
Syndrome d’évitement des pensées, des lieux, des endroits pouvant
rappeler l’évènement
Syndrome d’irritabilité, de difficultés à se concentrer, d’hyper
vigilance.
Il existe peu d’études sur l’épidémiologie du stress aigu. Une enquête
réalisée après les attentats du 11 septembre 2001 aux Etats-Unis, a montré une
grande fréquente de symptômes de stress aigu, avec 44% d’un échantillon
d’adultes
interrogés
rapportant
au
moins
un
des
cinq
symptômes
caractéristiques.
La fréquence de ces manifestations était d’autant plus grande que la
distance du World Trade Center était courte. Ce travail montre également que
les catastrophes peuvent avoir un effet prononcé sur des adultes qui n’étaient pas
physiquement présents sur le lieu de l’explosion, notamment lorsqu’un de leur
proche a été blessé, voire simplement par le fait de regarder les émissions de
télévision.
133
Conclusion
134
Les
explosions
entraînent
des
lésions
complexes
associant
des
traumatismes fermés, des traumatismes pénétrants, des brûlures et des lésions
particulières liées à l’onde de choc appelées lésions de blast. Le blast
pulmonaire est une forme de contusion pulmonaire dont le mécanisme est
particulier, la distribution des lésions relativement spécifique, les conséquences
physiopathologiques et l’évolution proches et l’incidence mal connue.
Il n’existe pas de signes spécifiques au blast, cependant la TDM tient une
place importante pour identifier les lésions pulmonaires, dans la mesure où une
TDM normale exclut une lésion de blast.
Le problème thérapeutique le plus important est celui du SDRA du blast
pulmonaire. En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique,
surtout avec PEP, doit autant que possible être évitée. Dans les cas de blast
pulmonaire grave, la ventilation mécanique et la PEP deviennent absolument
nécessaires quel que soit le risque d’embolie gazeuse. La jet ventilation à haute
fréquence (JVHF) est une excellente alternative. Le pronostic vital est lié aux
lésions pulmonaires, plus qu’aux brûlures. Le pronostic fonctionnel à distance
est lié aux séquelles auditives et psychologiques.
135
Résumés
136
RESUME
Titre : Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire.
Auteur : MEYONG NNOMO Jean Marie
Mots clés : Blast primaire, Brûlure, explosion, poumon.
Le blast est à l’origine de lésions spécifiques pour lesquelles une prise en charge
spécialisée est nécessaire. Après une explosion on peut observer des lésions de blast primaire,
liées à l’onde de choc, des lésions secondaires par polycriblage et tertiaires par projection du
patient. Les lésions secondaires et tertiaires sont plus fréquentes que le blast primaire et
peuvent entraîner un polytraumatisme.
Dans 5% des cas, on retrouve des brûlures pouvant faire partie des lésions quaternaires,
qui regroupe toutes les lésions d’autres mécanismes que ceux précités. La prise en charge des
lésions secondaires et tertiaires est comparable à celle des traumatisés graves. Le blast
pulmonaire primaire aggrave le pronostic des blessés les plus graves mais impose rarement
une prise en charge spécifique. La connaissance des particularités physiopathologiques et
lésionnelles permet de mieux traiter les blastés et brûlés graves survivants.
Nous rapportons une observation de blast pulmonaire primaire chez un brûlé au sein du
Service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés, Hôpital Militaire d’Instruction
Mohamed V. Rabat, Maroc.
137
ABSTRACT
Title : Medical intervention for a severely burned patient with primary pulmonary blast
Author : MEYONG NNOMO Jean Marie
Keywords : burn - explosion – primary blast – lung
Blasts can cause specific lesions requiring specialized care. After an explosion, primary
blast injury (due to the shock wave), secondary blast injury (due to shrapnel) or tertiary blast
injury (due to the victim being displaced by the blast) can occur. Secondary and tertiary blasts
are much more frequent than primary blasts and can lead to polytrauma.
Burns occur in 5% of cases and are termed quaternary blast lesions, which include
lesions not due to the above-mentioned mechanisms. Care of secondary and tertiary blasts
does not differ to that for any polytrauma. Primary pulmonary blast worsens the prognosis of
more serious patients, but seldom requires specific care. Knowledge of both pathophysiologic
and injury characteristics would allow better care of seriously burned-blasted patients.
We report a case of primary pulmonary blast in a burn patient at the department of
Reconstructive Plastic Surgery and Burns of the Mohammed V Military Teaching Hospital,
Rabat, Morocco.
138
‫‪Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire‬‬
‫ﻣﻠﺧص‬
‫اﻟﻌﻧوان‪ :‬اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﻟﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﺑﻠﯾﻐﺔ و ﻧﺳف رﺋوي‬
‫ﻣن طرف ‪ :‬ﻣﺎﯾوﻧﻎ ﻧوﻣو ﺟﺎن ﻣﺎري ‪:‬‬
‫اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ‪ :‬ﺣروق‪ ،‬اﻧﻔﺟﺎر‪،‬ﻧﺳف رﺋوي‪ ،‬رﺋﺔ‬
‫ﺗﻧﺗﺞ ﻋن اﻹﻧﻔﺟﺎر إﺻﺎﺑﺎت ﻣﺣددة ﺗﺳﺗدﻋﻲ ﻋﻧﺎﯾﺔ طﺑﯾﺔ ﻣﺗﺧﺻﺻﺔ‪ .‬ﺑﻌد اﻟﺗﻌرض‬
‫ﻹﻧﻔﺟﺎر ﻧﺳﺗطﯾﻊ ان ﻧﻼﺣظ ﺑﻌض اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﻣوﺟﺔ اﻟﺻدﻣﺔ‪ ،‬واﻹﺻﺎﺑﺎت‬
‫اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎل وﺛﺎﻟﺛﯾﺔ ﻧﺎﺗﺟﺔ ﻋن إرداء اﻟﻣرﯾض‪ .‬اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ واﻟﺛﺎﻟﺛﺔ اﻛﺛر‬
‫ﺷﯾوﻋﺎ ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ وﺗﺳﺗطﯾﻊ أن ﺗؤدي إﻟﻰ اﺻﺎﺑﺎت ﻣﺗﻌددة‬
‫ﻣن اﻟﺣﺎﻻت‪ ،‬ﻧﺟد ﺣروﻗﺎ ﻗد ﺗﻌﺗﺑر ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟرﺑﺎﻋﯾﺔ‪ ،‬اﻟﺗﻲ ﺗﺿم ﺟﻣﯾﻊ اﻵﻟﯾﺔ‬
‫ﻏﯾر اﻟﻣذﻛورة أﻋﻼه‪ .‬اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﺎﻟﺣﺎﻻت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ ﻟﺛﻼﺛﯾﺔ ﻣﻣﺎﺛﻠﺔ ﻟﻠﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﻣﺗﻌددي‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺎت‪ .‬اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷورﯾﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي ﯾزﯾد ﻣن ﺳوء اﻟﻧﺗﺎﺋﺞ اﻟﻣﻧﺗظرة وﻟﻛن‬
‫ﻧﺎدرا ﻣﺎ ﯾﺣﺗﺎج إﻟﻰ ﻋﻼﺟﺎت ﺧﺎﺻﺔ‪ .‬ﻣﻌرﻓﺔ اﻟﺧﺻﺎﺋص اﻟﻔﯾزﯾوﻟوﺟﯾﺔ واﻟﻣرﺿﯾﺔ ﺗﻣﻛن ﻣن‬
‫ﻋﻧﺎﯾﺔ اﻓﺿل ﺑﺎﻟﻧﺎﺟﯾﯾن ﻣن اﻹﻧﻔﺟﺎرات واﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي و اﻟﺣروق ‪.‬‬
‫ﻧﻧﻘل ﻣﻼﺣظﺔ طﺑﯾﺔ ﻋن ﺣﺎﻟﺔ ﻧﺳف رﺋوي أوﻟﻲ ﻋﻧد ﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﻓﻲ ﻣﺻﻠﺣﺔ‬
‫اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﺗﺟﻣﯾﻠﯾﺔ واﻟﺗرﻣﯾﻣﯾﺔ واﻟﺣروق ‪.‬‬
‫‪139‬‬
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150
Serment d’Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont
dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon
patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une
façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.
‫‪‬‬
‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬
‫ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ‪.‬‬
‫ﻭﺍ‪ ‬ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‪.‬‬

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