Infections virales

Infections virales
IAH AC Infections virales
© IAH 2008
Les infections virales appartiennent aux causes principales des maladies traitées
en médecine générale. D’un point de vue homotoxicologique la plupart des
infections virales doivent être prises très au sérieux puisque par définition ce sont
des homotoxines intracellulaires menant souvent à la mort cellulaire via la
défense cellulaire qui se concentre sur des cellules infectées par des virus. Sur le
TEM les infections virales appartiennent initialement à la phase d'imprégnation,
mais peuvent provoquer la dégénération et même des phases de
dédifférenciation dans un laps de temps relativement court. À côté de l'infection
virale même on voit souvent des complications. Celles-ci peuvent être des
surinfections bactériennes, mais aussi des complications plus sévères connues
sous le nom de syndrome post-viral (comme dans les infections par EBV).
La médecine conventionnelle n’a que quelques réponses dans le traitement des
infections virales banales et est plus avancée quand il s’agit d’inhiber des
infections virales sérieuses (par exemple la trithérapie dans le traitement contre
le SIDA). Cela signifie pour l'omnipraticien, qu’il ne peut traiter les infections
virales banales uniquement que symptomatique-ment : la réduction de la fièvre et
le contrôle de l'inflammation.
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Le virus
• Vient du latin et signifie le poison. Est l’homotoxine intracellulaire
exogène la plus commune
• Petite entité génétique dans une couche de protéine ou une
capside
• Non considéré comme unité vivante ou entité
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Un virus est une particule extrêmement petite, microscopique, qui se reproduit en
infectant les cellules spécifiques d'une créature vivante. Les virus peuvent
uniquement se reproduire en infectant une cellule hôte et ne peuvent donc pas
tous seuls, comme le font les bactéries. Les virus consistent principalement en
un matériel génétique, encapsulé dans un manteau de protéine, appelé une
capside. Dépendant de la classe, ils sont capables d'infecter une large variété
d'organismes : tant eucaryotes (animaux, levures, moisissures que plantes) et
procaryotes (bactéries).
Le mot virus vient du latin et signifie poison (syn. venenum).
La discussion existe toujours pour savoir si le virus est un organisme vivant ou
pas puisqu‘il n'a pas toutes les particularités d'un organisme vivant (propre
reproduction). La plupart des scientifiques les considèrent comme non-vivants.
2
Les principaux micro-organismes
•
•
•
•
Bactéries
Virus (10-6 et 10-8 mètres)
Moisissures
Micro-organismes les plus simples
• Prions
• Viroïdes
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Les virus appartiennent à la classe des micro-organismes qui sont en fait parfois
des organismes ou non. Le même chose peut être dite des viroïdes et des
prions. Mais une séparation claire et une différentiation entre les différents types
doit être faite pour éviter toute confusion à cet égard.
La différence principale entre les bactéries et les virus est leur modalité de
prolifération ou la reproduction propre. Les virus ne peuvent pas se reproduire
(puisqu’ils ont besoin d'une cellule hôte pour cela), les bactéries le peuvent.
Nous pourrions dire qu'un virus ressemble plus à un des micro-organismes les
plus simples, comme les viroïdes ou les prions, qu'à des bactéries ou des
moisissures.
La taille du virus est comprise entre 10-6 et 10-8 mètres, un micromètre et 10
nanomètres.
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Les virus ont une:
• Spécificité
• Affinité
• Autonomie
• Auto-défense
• Capacités de prolifération
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Les virus ont quelques caractéristiques spécifiques. Il faut donc une défense spécifique pour les combattre.
Alors que les neutrophiles peuvent tuer beaucoup de bactéries différentes, les virus doivent d'abord être
attachés à un anticorps très spécifique pour déclencher une production d'anticorps.
Les virus ont aussi une affinité, un tropisme cellulaire, ils cherchent uniquement l'organe spécifique ou les
cellules tissulaires pour l’utiliser comme cellule hôte et laisseront d'autres types de cellules «intactes». De
cette affinité vient la symptomatologie spécifique que nous observons dans les différentes infections virales,
puisque chaque virus produira uniquement une pathologie cellulaire dans des tissus bien définis.
Leur autonomie se réfère à leur capacité de rester dans «un état latent», même pendant des années, quand
ils ne peuvent pas se reproduire. Par contraste avec presque tous les autres organismes vivants, ils n'ont
pas besoin de nutrition, ni de respiration. Même complètement isolés, ils peuvent maintenir leur état toxique
et devenir actifs chaque fois qu’ «une cellule du juste type» est dans l'environnement. D'autre part, ils
dépendent entièrement des cellules pour se reproduire ce qui leur donne moins d'autonomie que les
bactéries qui se diviseront quand l'environnement adéquat est présent.
Les virus se défendent de beaucoup de façons contre les conditions environnementales et même contre la
défense de l'organisme contre leur présence. Cette autodéfense est un des principaux problèmes pour
maintenir une immunité contre eux. Les systèmes de défense connus des virus incluent :
L’inhibition MHC : le virus entre dans la cellule sans créer d’l'élimination de la cellule hôte par des cellules
cT en raison de l'inhibition du marquage MHC de cette cellule.
La coupure d'anticorps : les anticorps exacts sont produits mais une fois connecté le virus les débranche.
La Mutation : le virus subit une mutation avec le temps pour que les anticorps synthétisés ne soient plus
utiles.
L’infection des cellules de défense : le virus utilise une cellule de défense comme hôte et crée ainsi un
problème de défense contre lui dans l'organisme.
Ils prolifèrent en «reprogrammant» le matériel génétique de la cellule hôte.
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Le virus fait de l‘auto-défense
• Mutation
• MHC-inhibition
• Coupure
• Emploi des cellules de défense comme hôte
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Le virus se défend aussi contre les systèmes de défense de l'organisme hôte. On voit quatre
stratégies principales ici :
Mutation : avec le temps le virus change d'une telle façon que l'immunité acquise avec la
formation d'anticorps spécifiques ne le neutralise plus vraiment désormais. Ainsi un autre
contact avec (presque) le même virus n'est pas reconnu par le système immunitaire et le
patient est réinfecté et rechute.
Inhibition du MHC : quelques virus sont capables de s'immiscer dans la cellule, inhibant la
présentation MHC de leurs caractéristiques. Cela signifie qu'une cellule infectée ne
présentera pas l'état d’infection dans son MHC et ne sera donc pas détectée par une cellule
cytotoxique. De cette façon la cellule continuera à reproduire le virus sans être éliminée par
les cellules de défense appropriées.
«Le capping» ou coupure est le phénomène par lequel un virus rejette l'anticorps avec lequel il
a été lié. En le faisant le virus peut toujours pénétrer la cellule et n'est pas «marqué» pour
l'élimination finale par phagocytose Utiliser une cellule de défense comme cellule hôte est une
stratégie de protection très dangereuse du virus parce que la défense de l’organisme est
affaiblie de plusieurs façons. La cellule hôte de défense infectée sera éliminée par d'autres
cellules de défense et la production de médiateurs de défense sera réduite en raison d'une
diminution en nombre des cellules.
L’emploi d’une cellule de défense comme hôte est une stratégie de protection particulièrement
dangereuse du virus parce que la défense naturelle de l’organisme est affaiblie de différentes
façons. Les cellules de défense infectée vont être éliminées par d’autres cellules de défense
et la sécrétion des médiateurs de défense est diminuée par la baisse du nombre de cellules.
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Une cellule de défense peut elle-même devenir une
cellule hôte pour les infections virales
B lymphocytes
Virus Epstein-Barr
Virus herpétique gamma de souris
Virus de la maladie bursale infectieuse
T- lymphoocytes
Homme T virus lymphotrope 1 et 2
SIDA
Virus morbilleux
Virus herpétique de Saimiri
Herpès virus Humain 6
Macrophages
virus Visna
SIDA
Cytomégalovirus
Virus de Lacticodéshydrogénase
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Comme mentionné sur la diapositive, une autodéfense du virus peut consister à
choisir une cellule de défense comme hôte. C'est une situation tout à fait
dangereuse et complexe pour l'organisme, puisque les cellules de défense sont
cruciales pour la défense de l'organisme. Quand les virus ont de l'affinité pour
des cellules de défense et les utilisent comme hôte, la défense est deux fois
affaiblie. Une fois parce que la cellule de défense infectée doit être éliminée et la
seconde à cause de l'auto-réduction des cellules de défense elles-mêmes.
La mononucléose (EBV) est un bon exemple de la façon dont un virus peut saper
un système entier. Le SIDA est certainement l’exemple le plus classique et
beaucoup d'autres infections virales sévères sont enregistrées.
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Quelques maladies virales
• SIDA
• Lymphome de Burkitt
• Varicelle
• Grippe
• Fièvre du Colorado
• Dengue
• Encéphalite
• Boutons de fièvre
• Verrues génitales
• Gastroentérite
• Herpes génital
• Rubéole
• Hépatite
• Influenza
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• Leucémie
• Cancer hépatique
• Rougeole
• Mononucléose
• Oreillons
• Polio
• Rage
• Variole
• Verrues
• Molluscum contagiosum
• Fièvre jaune
• Zona
• etc...
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C'est une liste loin d’être complète de maladies causées par des virus. Selon le
type de virus et le type de cellules utilisées comme cellule hôte, la maladie est
plus ou moins létale. En fait, aucune infection virale ne devrait être négligée,
même si elle ne provoque pas de symptômes sévères, puisque les dégâts
intracellulaires sont toujours sévères d’un point de vue homotoxicologique et
qu’une cellule endommagée est imprévisible dans son évolution si elle n’est pas
éliminée par le système de défense approprié.
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Classification des virus par espèces
(Classification de Baltimore)
• ADN virus
• dsADN virus (herpes, variole,…)
• ssADN virus (parvovirus B19,…)
• ARN virus
• dsARN virus
• +ssARN virus (Hepatite C, SARS,…)
• -ssARN virus (rougeole, oreillons…)
• ADN-ARN reverse transcribing virus
• ARN-RT virus (HIV-1,…)
• ADN-RT virus (Hépatite B,…)
ds: double stranded
Ss: single stranded
+ss: positive single stranded
-ss: negative single stranded
RT: reverse transcribing
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Virus ADN:
Groupe I : ces virus possèdent de l'ADN bicaténaire et incluent les familles virales des
Herpesviridae (des exemples : HSV1 (l'herpès oral), HSV2 (l'herpès génital), VZV (la varicelle),
EBV (le Virus d'Epstein-Barr), le CMV (le Cytomégalovirus)), Poxviridae (la variole) et beaucoup
de bactériophages. Le mimivirus a été aussi placé dans ce groupe.
Groupe II : ces virus possèdent un ADN monocaténaire et incluent les familles virales des
Parvoviridés et le bactériophage M13.
Groupe de VIRUS À ARN
Groupe III : ces virus possèdent des génomes d'ARN bicaténaires, par exemple le rotavirus. Ces
génomes sont toujours segmentés.
Groupe IV : ces virus possèdent un monocaténaire de sens positif des génomes d'ARN.
Beaucoup de virus bien connus sont trouvés dans ce groupe, y compris les picornavirus (qui sont
une famille qui n’inclut que des virus bien connus comme le virus de l'Hépatite A, les entérovirus,
les rhinovirus), le virus du SRAS, le virus de l'hépatite C, le virus de la fièvre jaune et le virus de la
rubéole.
Groupe V : Ces virus possèdent le monocaténaire de sens négatif des génomes d'ARN. Les
mortels Ebola et Marburg sont des membres bien connus de ce groupe, avec le virus grippal, la
rougeole, les oreillons et la rage.
Les virus à transcriptase
Groupe VI : ces virus possèdent des génomes d'ARN monocaténaires et reproduisent la
transcriptase. Les rétrovirus sont inclus dans ce groupe, dont le SIDA est un membre.
Groupe VII : ces virus possèdent des génomes d'ADN bicaténaires et reproduisent la
transcriptase. Le virus de l'hépatite B peut être trouvé dans ce groupe.
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Prolifération virale
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Les virus ADN, comme les virus herpès, pénètrent l'hôte via endocytose. Fréquemment après
une collision fortuite avec un récepteur superficiel approprié sur une cellule, le virus pénètre dans
la cellule, le génome viral est sorti de la capside et les polymérases des hôtes commencent à
transcrire l'ARNm viral. De nouveaux virions sont assemblés et sortis par destruction cellulaire ou
par bourgeonnement de la membrane cellulaire.
Les VIRUS À ARN peuvent être classés dans environ quatre groupes différents selon leur mode
de reproduction. La polarité de l'ARN détermine en grande partie le mécanisme. réplicatif, aussi
bien le matériel génétique monocaténaire ou bicaténaire. Quelques VIRUS À ARN sont en réalité
ADN, mais utilisent un ARN INTERMEDIAIRE pour se répliquer.
Les VIRUS À ARN ont une réplicase créant les copies de leurs génomes.
Les virus à transcription : formation d'ADN d'une MATRICE D'ARN. Ces virus contenant des
génomes d'ARN utilisent un ADN intermédiaire pour se répliquer, tandis que ceux contenant des
génomes d'ADN utilisent un intermédiaire d'ARN pendant la reproduction du génome. Les deux
types de virus utilisent l'enzyme transcriptase inverse pour effectuer la conversion de l’acide
nucléique.
Le résultat final est toujours le même:
•Le virus est reproduit par la cellule et la multiplication des virus infectera d'autres cellules
semblables
•La cellule infectée a perdu sa caractéristique utile pour l'organisme et doit être éliminée.
•Les virus reproduits déclencheront la défense humorale pour créer des anticorps spécifiques
pour éviter la pénétration de la cellule et augmenteront l'élimination virale
•Il y aura perte fonctionnelle du tissu affecté en raison du fonctionnement incorrect des cellules.
9
Progression d‘une infection virale
R
e
s
p
o
n
s
e
Virus
Antibody
Tc cell
NK
cell
0
2
4
6
8
10
12
14
Durée infection (jours)
Réponse de la défense à l‘infection virale
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La progression de la prolifération virale progresse par étapes. Après la
contamination il y a une étape d'incubation dans laquelle le virus prolifère.
Des l'infection des premières cellules d'un organisme, des cellules cytotoxiques,
attirées par l'épitope viral classe MHC I, commencent à détruire la cellule
endommagée. On ne sait pas précisément comment les cellules NK sont
capables de détecter des cellules infectées même sans aucun changement de
MHC (comme dans l'infection par les virus qui inhibent le MHC pour se protéger).
En éliminant les cellules infectées, la prolifération ou la reproduction du virus est
fortement inhibée. Les virus libres, qui se déplacent dans les liquides organiques
ne peuvent pas être éliminés par des activités de défense non spécifiques et ont
besoin de la production d'anticorps spécifiques. C'est le rôle de la défense
humorale dans les infections virales. Les lymphocytes B commencent à produire
des immunoglobulines spécifiques qui s'attachent aux virus et les rendent
inoffensifs «marqués» et «préparés» pour être éliminés par le système de
défense. Ainsi, après la production d'anticorps, l'élimination des virus 'libres' est
possible. Le seul problème est que cela prends des jours ou encore plus
longtemps pour produire les anticorps, le temps pour le virus de rechercher une
autre cellule hôte pour laquelle il a une affinité.
Après l'infection, les anticorps spécifiques sont mis en mémoire et l'immunité est
acquise contre ce virus. Si le virus ne subit pas de mutation, l'immunité perdure
une vie entière.
10
Protection de l’organisme à 2 niveaux
• Destruction des cellules
affectées
• MHC-classe I
• IFN
• Cellules NK
• Cellules cT
• Destruction du virus
• MHC-classe II
• Défense spécifique
• Production de (surtout) IgG
• Attachement d’Ig au virus
• Phagocytoses (défense
non spécifique)
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Nous pouvons conclure que la défense contre les virus ce fait à deux niveaux, le niveau cellulaire
et humoral.
La défense cellulaire est concentrée sur les cellules affectées, inhibe la prolifération virale en
détruisant les centres de reproduction de virus. Un changement de MHC-classe I sur les cellules
stimule les cellules cT (cellules cytotoxiques) et même les cellules NK pour intervenir. Comme
cela se fait presque dès le début de l'infection virale, l'efficacité des deux types de cellules de
défense est cruciale dans l'inhibition de la prolifération. À côté des cellules cT-et NK, la sécrétion
d'interféron par les lymphocytes t joue un rôle crucial dans l'inhibition du virus. L'interféron a des
propriétés antivirales, il est un protecteur cellulaire et augmente généralement la défense contre le
virus. La défense cellulaire est dirigée par les TH-1.
D'autre part, en parallèle de la défense cellulaire, une réaction TH-2 est déclenchée via le MHCclasse II et les cellules de défense (par exemple l'APC) Un antigène spécifique, dans notre cas
viral déclenche le mécanisme. La défense est fondée, principalement sur la production
d'anticorps. Cette défense humorale aboutira à une production d'anticorps pour rendre inoffensif
l'antigène viral, prêt à être détruit par la défense non spécifique.
Les deux types de défense, l'humorale et la cellulaire, se fondent l'une dans l'autre. Si l'une
d'entre elles est déficiente ou inexistante, aucune défense efficiente n'est possible. C'est le cas
dans le SIDA, où trop de cellules T sont infectées et une réaction appropriée de la défense de
l'organisme n'est plus possible. À la fin, le patient du SIDA ne peut même plus se protéger contre
une infection bactérienne, virale ou mycosique banale et peut même en mourir.
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Interferon: sources et inducteurs
Propriétés
Alpha
Beta
Gamma
Anciennes
Leucocyte IFN
Fibroblaste IFN
Immune IFN
désignations
Type I
Type I
Type II
Inducteurs
Virus
(RNA>DNA)
Viruses (RNA>DNA)
Antigènes,
Mitogènes
dsRNA
Principale
source
Leucocytes,
Epithèles
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dsRNA
Fibroblastes, épithèle
T-lymphocytes,
cellules NK
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Comme déjà mentionné, l'interféron joue un rôle crucial dans la défense
antivirale. On connaît trois groupes principaux d'interféron : l’IFN-α, l’IFN-β et
IFN-γ. Autrefois le terme Type I a été utilisé pour l’IFN-α et l’IFN-β. L’IFN-γ a été
mentionné comme l'interféron de Type II. Dans la littérature plus ancienne ont a
même utilisé la terminologie «l'interféron des leucocytes», «l'interféron de
fibroblastes» et «l'interféron immunitaire».
Les virus à ARN bicaténaires (ds l'ARN) inciteront la sécrétion d'interféron alpha
et bêta. C'est aussi le cas avec la plupart des autres virus. D'autres antigènes
(incluant d'autres classes de virus) et mitogènes inciteront surtout la sécrétion
d'interféron gamma.
L'interféron est sécrété par les différents types de cellules, principalement par les
cellules de défense. L'interféron α est principalement sécrété par les cellules
épithéliales et un grand groupe de leucocytes. L’interféron β est sécrété par les
fibroblastes dans l'ECM et dans les cellules épithéliales. Les lymphocytes t et les
cellules NK sécrètent l’interféron γ.
12
IFN-γ
• MHC-classe I (des cellules d'organe) induit :
• Activation des macrophages et phagocytose accrue
• Activité antivirale
• Inhibition de la prolifération virale par la protection cellulaire
directe contre l'intrusion virale
• Inhibe la défense TH-2 et favorise la voie TH-1 (l'élimination de
cellule infectée)
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L’interféron γ devrait attirer spécialement notre attention puisqu’il est activé par
toutes les infections virales. Il augmente la défense aux différents niveaux en
même temps.
L’IFN-γ active via le MHC-classe I la voie Th1 en présentant des protéines
spécifiques virales aux Lymphocytes t, et la défense TH-2 contre l'antigène.
Indirectement via l'induction TH-1, l'activité des macrophages est augmentée.
L’IFN-γ crée un état antiviral et favorise la voie TH-1 en inhibant la voie TH-2
dans la balance TH-1/TH-2. En conséquence, au début d'une infection virale, les
cellules cT sont très actives dans l'élimination des cellules de tissus infectés. IFNγ protège aussi la cellule contre l'intrusion virale.
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Inhibition
Virus
APC
activation
motif
Cellule
dendritique
IL-12
F-β
TG
cellules NK
TH-2
Mastocyte
TH-3
TGF
IL-4
-β
Eosino-
IL-10
phile
TH-1
TH-2
IFN-γ
IL-2
IFN-γ
IL-2
IFN-γ
IFN
-γ/
TN
Fβ
Cellule
B
cT
IgG2a
activation
IL-12
macrophage
activation
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IL-4 IL-5
IL-3
IL-4
IL-6 IL-13
IL-10
Cellule
B
Mastocyte
Autres
classes de
Ig
croissance
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Un grand nombre de médiateurs règle les réponses immunitaires. Bien que les
deux côtés de la balance de TH1/TH2 incitent des actions différentes ils sont tous
les deux capables «de contrôler» et d’inhiber réciproquement leurs propres
actions. La voie TH1 inhibera, via la production d'interféron gamma, la voie TH2
et l'autre voie celle de TH2 peut via la production d'interleukine 10 inhiber la voie
TH1. Au-dessus de TH1 et TH2 il y a les cellules régulatrices (TH3 ou cellules
Treg) qui via la sécrétion de TGF bêta peuvent inhiber tant la voie TH1 que TH2.
En fonction de la défense cellulaire ou humorale des différents types
d’immunocytes sont activés. Dans les deux voies l'activité de la dernière cellule
dans la cascade influence l'entrée de la voie. Les macrophages stimulent
l'activité TH1 via la production d'IL-12, mais sont eux-mêmes activés par la
production d'IFN-γ et de TNF-α, deux produits de la cellule TH1. De cette façon
une boucle est créée.
On voit une boucle semblable dans la voie TH2. Les mastocytes incitent l'activité
TH2 qui via la production d'Interleukine 3, 4 et 10 activera le mastocyte.
Pour conclure nous pouvons dire que tant la voie TH1 que la voie TH2, via une
rétro-activation positive, stimulent leur propre boucle qui est seulement inhibée
par l'inhibition réciproque entre TH1 et TH2 et la supervision régulatrice des
cellules Treg.
14
Action de l’IFN
• «La liaison de l’IFN avec ses récepteurs provoque la
transcription d’un groupe de gènes qui codent pour les protéines
antivirales impliquées dans la prévention de la réplication. La
cellule est ainsi protégée contre l’infection virale jusqu’à la
dégradation des protéines antivirales, ce processus prends
plusieurs jours»
• IFN protège la cellule et inhibe la prolifération
virale!!!
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Le blocage d'une cellule pour l'intrusion et la reproduction virale est causé par
l'activation de certains gènes, après le stimulus du récepteur spécifique d’IFN. En
activant ces gènes la cellule produit des protéines qui évitent ou bloquent la
reproduction du virus dans cette cellule. Cet état de protection peut durer
pendant des jours après le déclenchement du récepteur, ce qui signifie que la
cellule est, «en panne» pour la prolifération virale.
Pour de bonnes raisons nous pouvons déclarer que l'interféron travaille comme
un protecteur cellulaire qui inhibe, de beaucoup de façons indirectes, la
prolifération ou la reproduction virale.
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Usages cliniques des interférons
Interferon
Therapeutic use
Hepatitis B (chronic)
Hepatitis C
IFN-alpha, IFNbeta
Herpes zoster
Papilloma virus
Rhino virus (prophylactic only)
Warts
Lepromatous leprosy
IFN-gamma
Leshmaniasis
Toxoplasmosis
Chronic granulomatous disease (CGD)
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L’interféron est utilisé en médecine conventionnelle pour le traitement de
beaucoup de maladies. La liste ci-dessus n'est pas complète, mais donne une
idée des applications.
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Effets secondaires de l’IFN
Effets secondaires
• Fièvre
Malaise
Fatigue
Myalgies
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Toxicité pour:
• Rein
Foie
Moelle osseuse
Cœur
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L'utilisation de la cytokine interféron, en médecine classique, comme médicament
n'est pas sans risques et effets secondaires. En raison de son impact puissant
sur le mécanisme réglant le potentiel de défense nous voyons de nombreux
effets secondaires faisant que ce type de médicaments doit être un deuxième
choix. Les patients prenant de l'interféron se plaignent souvent de fièvres
soudaines et intermittentes. Un sentiment de malaise et une grande fatigue font
que le patient rejette souvent sa thérapie. Les myalgies aussi sont une des
plaintes principales des patients sous interféron.
L'interféron, et certainement après l'utilisation à long terme, peut provoquer des
problèmes graves. On sait qu’il est hépatotoxique et qu’il attaque les reins, le
cœur et même la moelle osseuse. C'est une des raisons qui nous oblige à user
de l'interféron pour une période courte, aussi courte que possible !
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Anticorps
Spécificité
Ig-type
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La caractéristique principale de défense spécifique est la génération d'immunoglobulines. Les
immunoglobulines des anticorps sont antigènes spécifiques.
Un anticorps a la forme d'une grande protéine en forme de Y qui est utilisée par le système
immunitaire pour identifier et neutraliser les objets étrangers (antigènes) comme les bactéries et
les virus. Chaque anticorps reconnaît un antigène spécifique unique à sa cible. C'est parce que
les deux bouts du « Y » contiennent un «paratope» (une structure analogue à une serrure) qui est
spécifique pour un «épitope» particulier (analogue à une clef) un antigène, permettant à ces deux
structures de se lier précisément ensembles, comme une serrure et une clef. Ce mécanisme
précis permet à un anticorps d'étiqueter un microbe ou une cellule infectée pour la faire attaquer
par d'autres parties du système immunitaire, ou pour directement neutraliser sa cible (c'est-à-dire
en bloquant une partie d'un microbe qui est essentiel pour son invasion et survie). La production
d'anticorps est la fonction principale du système immunitaire humoral.
Un anticorps est composé d'une lourde chaîne constante et une chaîne légère variable, avec un
«paratope» spécifique - sur lequel les sites de liaison sont situés.
Les immunoglobulines constituées par l'association de membranes sont seulement trouvées sur
la surface des Lymphocytes B et facilitent l'activation de ces cellules après la liaison de leur
antigène spécifique et par la suite la différenciation en plasmocytes pour la génération d'anticorps,
ou les cellule-mémoires qui se rappellent des antigènes étrangers pendant des expositions
futures. Dans la plupart des cas, l’interaction de la Cellule B avec une T-assistante est nécessaire
pour produire l'activation complète de la Cellule B et, donc, la synthèse d'anticorps suit la liaison
d'antigènes.
18
Défense et cible : résumé
Défense Hôte
Effecteur
Cible de l‘effecteur
Réponse rapide
non spécifique
Fièvre
Réplication virale
Phagocytose
Virus
Inflammation
Réplication virale
Activité cellules NK
Cellule infectée par virus
Interféron
Réplication virale, immunomodulation
Réponse
Immunitaire
cellulaire
Lymphocytes CT
Cellule infectée par virus
Macrophages activés
Virus, Cellule infectée par virus
Lymphokines
Cellule infectée par virus,
immunomodulation
Cytotoxicité liée aux anticorps
Cellule infectée par virus
Réponse
immunitaire
humorale
Anticorps
Virus, Cellule infectée par virus
Anticorps + complément
Virus, Cellule infectée par virus
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Nous pouvons diviser les défenses de l'hôte en 3 sortes de stratégies. Chaque
stratégie inhibera un ou plusieurs aspects de la prolifération virale.
1. La première réponse est la défense non spécifique, principalement TH-1 est
responsable de la phagocytose, de l'inflammation, de l'activité des cellules
NK, de l’augmentation des cellules cytotoxiques, de la production d'interféron
(particulièrement l'IFN-γ) et de l'augmentation de la température corporelle (la
fièvre a un effet inhibiteur sur le virus.
2. Le deuxième niveau est une réaction immunocompétente cellulaire. Nous
voyons une nouvelle activation des macrophages et une phagocytose accrue,
les lymphokines sont excrétées et la cytotoxicité accrue contre l'anticorps des
sites marqués.
3. Au troisième niveau, où un TH-2 a servi d'intermédiaire la réponse
augmentera la défense humorale, principalement par la production
d'anticorps. Le système du complément augmentera la cytolyse, stimulera les
médiateurs inflammatoires et créera finalement l'opsonisation des antigènes.
Le but principal est d'éliminer les cellules infectées et/ou lier des antigènes aux
anticorps pour que l'élimination puisse se faire.
19
Problèmes avec les infections virales
• Bien que la médecine conventionnelle a plusieurs médicaments
pour combattre les infections bactériennes, peu de stratégies
efficaces sont disponibles pour empêcher la prolifération virale.
• Le traitement symptomatique des infections virales favorise
souvent le virus, pas l'organisme, (la fièvre par exemple a un
effet inhibiteur viral). Les médicaments antipyrétiques font
baisser la fièvre et inhibent ainsi l'efficacité de la défense
naturelle de l'organisme contre le virus.
• Les mécanismes de régulation contre n'importe quelle infection
sont des médiateurs dosés très subtilement. L‘intervention avec
n'importe quelle substance en hautes doses dérèglera
l'autorégulation de ce système pendant une longue période et
augmentera même le risque d’une rigidité de régulation.
© IAH 2008
20
Bien que le traitement symptomatique semble avoir un bon effet thérapeutique à
court terme, en réalité les virus profitent de la suppression des systèmes
régulateurs pour infecter plus de cellules. Seule une approche thérapeutique,
respectant les processus d'autorégulation de l'organisme humain peut
augmenter, par des corrections subtiles, l'efficacité de la propre défense de
l'organisme. Pour faire cela, les médicaments antihomotoxiques interviennent au
niveau de la sécrétion des médiateurs cruciaux dans le processus d'activité
antivirale du système de défense.
D'aucune manière, le blocage d'un processus inflammatoire viral peut être
considéré comme curatif car seule l'inflammation peut éliminer l'antigène. La
fièvre peut en effet être dangereuse, si elle extrêmement élevée, mais devrait
être vue comme une défense constante parce qu'elle essaye d'inhiber la
prolifération du virus.
L'effet cascade d'une inhibition virale est presque logarithmique. Chaque cellule
qui n'a pas été infectée est une cellule épargnée, qui ne va plus reproduire le
virus, ce qui implique une activité moindre des cellules cytotoxiques et NK, donc
moins d’anticorps à produire, moins de phagocytes sont alors nécessaires pour
purifier la matrice, ce qui donne moins de symptômes, …
20
Virus et cancers
Virus
Cancer
Epstein-Barr virus
Lymphome de Burkitt
Certains cancers de la gorge et du
nez
Autres lymphomes chez des
patients avec SIDA
Hépatitis B and C viruses
Cancer du foie
Herpes virus 8
Sarcome de Kaposi' (SIDA)
Lymphomes des cellules B (SIDA)
Human papillomavirus
Cancer du col de la matrice
© IAH 2008
21
À l'heure actuelle on ne connaît que quelques virus qui endommagent les cellules
hôtes d'une telle façon que la division cellulaire est perturbée et que les cellules
se transforment en cellules cancéreuses. De nouveau cette liste est limitée,
probablement que la recherche montrera que plus de virus sont capables de
cela. Cela ne devrait pas nous étonner puisqu’une infection virale est une
intoxication intracellulaire, même intranucléaire. Une fois que la fonction
génétique est dérangée ou changée, le résultat est imprévisible. Si un système
de défense affaibli ne réagit pas convenablement pour détruire et éliminer la
cellule infectée, «une bombe à retardement» est installée.
21
Le meilleur médicament contre
les virus est l'immunité acquise
Vaccination versus expérience vitale
© IAH 2008
Des vaccins sont disponibles contre certains virus et il semble très logique de les utiliser. Mais la
vaccination est devenue une question très controversée en raison des avantages apparents à
court terme, mais surtout par les énormes conséquences possibles pour l'humanité à long terme.
À côté de l'efficacité d'un vaccin d'autres paramètres peuvent avoir une influence, comme
p.ex.l'âge du patient. Les patients plus âgés devront vivre avec un état immunitaire sénescent ce
qui diminue les chances pour une couverture immunitaire complète après la vaccination (voir IAH
AC le système immunitaire et vieillissement).
On sait qu’en médecine conventionnelle que des contacts faibles avec des micro-organismes
obtenus par médiation TH-1 (en raison des vaccinations, des antibiotiques, NSAID, …) aboutiront
à un TH-2 plus exprimé plus tard dans l’existence (par exemple des allergies). Seulement un vécu
véritable - par des infections, aboutira à une balance TH-1/TH-2 équilibrée et à une immunité
créée efficace.
Donc, d’un point de vue homotoxicologique, à part quelques virus mortels et des conditions
géographiques ou climatiques néfastes (la sous-alimentation, la race, …), la meilleure immunité
doit être créée par le contact réel avec le virus. La thérapie devrait se concentrer sur des
réactions immunitaires bien dirigées. La thérapie de régulation semble à nouveau être la seule
alternative raisonnable.
Le dialogue sur la sécurité de beaucoup de vaccins n'est pas fini et régulièrement des articles et
des études sont publiés tant sur le danger que sur la sécurité des vaccins. C'est une question
presque morale et la question est s'il faut conseiller à une population entière de se vacciner avec
un antigène pour protéger quelques individus, sans savoir ce que sera l'effet de la vaccination
pour les générations futures sur … la population entière, ou si c'est plus sûr pour la population
entière d’essayer seulement de traiter le peu d’infectés. De nouveau nous voyons une pensée à
court terme dans l'approche médicale conventionnelle.
22
Médicament
Indications
Effets secondaires
Acyclovir
Herpes génital,
herpes zoster et
varicelle
• Peu
Amantadine
Influenza A
•
•
•
•
•
•
Cidofovir
Cytomégalie
• Dommage rénal
• Leucopénie
Famciclovir
Herpes Génital s,
herpes zoster,
et varicelle
• Peu
© IAH 2008
Nausée et perte d’appétit
Nervosité
Photophobie
Parole difficile
Instabilité
Insomnie
23
À côté du traitement «prophylactique» («médicament préventif») pour éviter les
infections virales, il y a toujours le traitement antiviral quand une infection se fait.
Dans les diapositives suivantes nous voyons les molécules communes utilisées
dans l'approche médicale conventionnelle pour les infections virales diverses.
Seulement quelques-unes ont des effets secondaires très mineurs.
23
Fomivirsen
Cytomégalovirus
rétinites
• Inflammations oculaires
Foscarnet
Cytomégalovirus
et herpes
simplex
• Dommage rénal
• Convulsions
Ganciclovir
Cytomégalovirus
• Leucopénie
Interferon-alpha
Hépatites B et C
• Grippal
• Inhibition moelle osseuse
• Dépression ou anxiété
Oseltamivir
Influenza A and B
• Nausées et vomissements
Penciclovir
Grippe
• Peu
Ribavirin
• RSV
• Hépatite C
• Anémie
© IAH 2008
24
24
Rimantadine
Influenza A
Trifluridine
Herpes simplex
kératites
• Comme l’amantadine moins de
symptômes nerveux
• Problèmes oculaires
• Œdème des paupières
Valacyclovir
Herpes génital
herpes zoster,
et varicelle
• Peu
Valganciclovir
Cytomégalovirus
• Leucopénie
Vidarabine
Herpes simplex
kératites
• Peu
Zanamivir
Influenza A et B
(poudre à inhaler)
• Irritation des voies respiratoires
© IAH 2008
25
25
Inhibition de la prolifération virale
par un traitement antihomotoxique
© IAH 2008
On fera appel à l’immunomodulation, comme approche isolée dans les infections
virales aiguës, en tant que deuxième des 3 piliers. Les 3 piliers seront utilisés
pour le traitement antihomotoxique des infections récurrentes chroniques ou pour
le syndrome post-viral. Comme exemple type des effets de l'immunomodulation
par un médicament antihomotoxique dans les infections virales il vaut la peine
d'étudier l'immunostimulant Engystol.
26
Les 3 piliers de l’Homotoxicologie
DETOXIFICATION
ET DRAINAGE
IMMUNOMODULATION
© IAH 2008
ACTIVATION
CELLULAIRE
27
Comme le temps ne joue pas en faveur de la cellule lors d’une infection virale ou
«intoxication» virale, plus tôt on fera une détoxification et un drainage des
homotoxines, mieux c’est pour la cellule. C'est pourquoi le premier pilier du
traitement homotoxicologique, le drainage et la détoxification, est une étape
essentielle.
Le deuxième pilier est l’immunomodulation. Comme l’épuration la plus rapide de
la MEC est un système de défense actif et efficace, l’immunomodulation est très
importante dans un protocole de traitement homotoxicologique, particulièrement
si nous devons traiter des infections récurrentes chroniques ou des syndromes
post-viraux. Activer ou régler les réactions immunes signifie, non seulement
mettre le système de défense à un niveau adéquat, mais aussi maintenir les
signes cliniques de l'inflammation à un niveau acceptable pour les patients, ou
encore, stimuler un système immunitaire non-réactif.
La mort cellulaire par élimination des cellules infectées par les cellules cT
provoque un affaiblissement du tissu. Pour améliorer la qualité de vie du patient,
nous aurons besoin du 3ème pilier du traitement antihomotoxique qui est le
support cellulaire - et la régulation d’organes. De cette façon nous optimisons les
fonctions des cellules saines, en compensant la perte fonctionnelle des cellules
infectées.
27
Immunomodulateur principal lors
d’infections virales : Engystol
© IAH 2008
Dans les traitements antihomotoxique le principal immunomodulateur, efficace
pour l'inhibition de la prolifération des virus, est l’Engystol. Il intervient
principalement dans la sécrétion des médiateurs libérés pendant une infection
virale. La recherche l'a montré actif sur les différents paramètres de la défense
de l'organisme et c'est très important d'examiner chaque aspect de près.
28
Antiviral Activity of Engystol.
An in vitro analysis.
(Action antivirale d’Engystol. Analyse in vitro)
Oberbaum M, Glatthaar-Saalmüller B et al.
Journal of Alternative and Complementary
Medicine 2005;11(5):855-62
© IAH 2008
La recherche fondamentale récente prouve que l'Engystol est efficace dans
l'inhibition de la prolifération virale de différents virus.
29
Engystol®
80
[%] relat.
inhibition* 60
40
20
0
Herpes-SV
Rhino-V14
Adeno-V5
Influ-AV
Resp-SV
*Positive control = 0%; Engystol® diluted 1/2
© IAH 2008
30
Comparé au placebo l’Engystol inhibe dans les cultures cellulaires (étude in vitro)
la prolifération de différents virus. Le virus de l'herpès simplex (HSV-1) a été
inhibé de presque 80 %. L'adeno-5-virus (A5V) de presque 60 % et le virus
syncytial respiratoire (RSV) de presque 40 %. Moins d'inhibition est observée sur
le rhinovirus V14 et le virus de la grippe (grippe A).
Bien que l'étude ne mentionne pas de pharmacodynamique pour les effets
mesurés, les résultats sont assez clairs pour prouver l’effet antiviral (indirect)
d'Engystol.
30
Effects of the homeopathic
preparation Engystol® on
interferon-γ production by human
T-lymphocytes.
(Effets d’un médicament homéopathique Engystol® sur la production
d’interféron-γ chez les lymphocytes-T humains)
Enbergs H, Immunological Investigations 2006;
35: 19-27
© IAH 2008
Une recherche fondamentale très récente a démontré un des effets de
pharmacodynamie, probablement multiples, d'Engystol. Comme mentionné
auparavant, l’Engystol intervient au niveau des médiateurs, dirigeant le
mécanisme de défense contre les infections virales.
31
Les lymphocytes-T secrètent 24%
plus d’interféron-γ sous Engystol
que sous placebo.
© IAH 2008
Sur les cultures humaines de lymphocytes-T Engystol a montré une sécrétion
accrue d’interféron gamma par les lymphocytes t. Dans d'anciennes diapositives
nous avons déjà expliqué l’action antivirale, et protectrice pour la cellule, de cette
cytokine. En comparaison du placebo l’Engystol a augmenté la sécrétion
d’interféron gamma de 24 %. Comme exposé plus haut cette sécrétion plus
élevée aura comme effet :
- Induction de MHC-classe I (cellules d'organes)
- Activation des macrophages avec activité de phagocytose accrue
- Activité antivirale en raison de l'accès limité des cellules
- Inhibition de la prolifération virale par la protection directe des cellules contre
l'intrusion virale
-Inhibe la défense TH-2 et favorise la TH-1 (élimination des cellules infectées)
L'inhibition de TH-2 par la sécrétion accrue d’interféron gamma explique
probablement l'effet thérapeutique d'Engystol chez des patients asthmatiques et
dépendants aux corticostéroïdes (1)
(1) Matusiewicz, R., The effect of a homeopathic preparation on the clinical
condition of patients with corticoid-dependent bronchial asthma, translated from
original publication in Biologische Medizin, 1995, 242-46
32
Influence of homeopathic drug
preparations on the phagocytosis
capability of granulocytes, In vitro
test and controlled single blind
studies, Wagner, H. et al., Reprint
from Arzneimittel-Forschung und
Drug Research, 1986;36(9): 1421-5
(Influence d’un médicament homéopathique sur la capacité de
phagocytose des granulocytes, essai In vitro et étude en aveugle simple
contrôlée, Wagner, H. et al., Reprint from Arzneimittel-Forschung und
Drug Research, 1986;36(9): 1421-5)
© IAH 2008
Une recherche importante a été faite, il y a déjà 20 ans, par le professeur
Wagner de l'université de Munich en Allemagne. Il a mesuré l'effet d'Engystol et
d'autre immunomodulateurs sur la granulocytose et est arrivé à la conclusion que
cet effet était dépendant de la dose et du temps
Les médicaments qu'il a évalués étaient :
Engystol
Gripp-Heel
Engystol + Gripp-Heel
Une préparation d'Echinacea avec une dose basse de Vit C.
33
Les conclusions étaient (1) :
• Le Gripp-Heel augmente la granulocytose de 30.8 %.
• Engystol N de 33.5 %.
• Gripp-Heel et Engystol N, utilisés ensembles en proportion
de1:1, augmentation de la granulocytose de 41 %.
• La préparation Echinacea provoque une diminution de la
granulocytose en concentrations élevées et l’augmente de
28.2 % si diluée un million de fois.
• La granulocytose la plus élevée d’ Engystol N + Gripp-Heel
d'une part, et de la préparation d’Echinacea d'autre part, était
maximale après 4 à 5 jours. Par la suite on constate une
réduction rapide de l’activité.
© IAH 2008
34
Après 5 jours d'administration continue, l’Engystol a augmenté l'activité des
granulocytes de 33,5 %. Pour un autre antihomotoxique immunomodulateur
nommé Gripp-Heel c'était de 30,8 %. Remarquable est l'effet synergique des
deux puisque l'augmentation atteinte était de 41 %.
Echinacea, immunostimulateur bien connu donne seulement des résultats positifs
dans une dilution 1/10.000. Non dilué, ce médicament (en combinaison avec
l'acide ascorbique) donne une inhibition forte de la granulocytose (-63 %).
34
Les conclusions étaient les suivantes (2) :
• L'étude permet de supposer qu’une stimulation courte du
système de défense est meilleure qu’une stimulation continue.
L'étude montre que le système de défense montre des signes
‘d'épuisement' après cinq jours de stimulation (prouvé par la
réduction rapide de la granulocytose).
© IAH 2008
35
35
Die Beeinflussung der
Phagozytosefähigkeit von
Granulozyten durch
homöopathische
Arzneipräparate, Wagner,
Jurcic, Doenicke,
Rosenhuber und Behrens,
Arzneimittel-Forschung und
Drug Research. 1986; 36(9):
1421-5
© IAH 2008
Product
Dilution
Fagocytosis
versus control
group (%)
Gripp-Heel
0,2
0,02
0,002
30,8 ± 1,0
18,1 ± 0,6
9,2 ± 4,2
Engystol® N
0,2
0,2 x 10-1
0,2 x 10-2
33,5 ± 2,8
27,4 ± 0,8
15,5 ± 4,1
Gripp-Heel +
Engystol® N
0,2
0,02
0,002
16,5 ± 2,1
41,0 ± 3,9
28,5 ± 3,1
Echinacea
0,2 x 10-1
0,2 x 10-2
0,2 x 10-3
0,2 x 10-4
0,2 x 10-5
0,2 x 10-6
0,2 x 10-7
0,2 x 10-8
-63,4 ± 0,9
-28,5 ± 0,6
-10,4 ± 2,8
4,3 ± 4,1
12,1 ± 3,2
28,2 ± 2,5
10,0 ± 1,8
1,6 ± 3,2
?
36
De ce tableau nous pouvons déduire que l'effet sur la granulocytose est
dépendant de la dose. Pour chaque immunomodulateur il y a une concentration
moléculaire optimale. Le plus inattendu est le fait que pour l’Echinacea on a noté
un effet positif sur la granulocytose uniquement dans une concentration D4. Des
concentrations plus élevées avaient moins d'effet, au début on a un effet
supérieur, mais des dilutions encore plus hautes avaient à nouveau une
diminution de l’effet comme conséquence.
Aussi, Wagner a montré qu'une administration prolongée du médicament,
pendant plus que de 5 jours successifs, donne soudainement un effet réduit.
Même s’ils sont peu concentrés, les antihomotoxiques immunomodulateurs sont
dépendants de la dose et du temps dans leurs effets thérapeutiques.
36
A combination Injection Preparation
as a Prophylactic for Flu and
Common colds, Heilmann,
A translation reprint from
Biologische Medizin 1992;21(3):225-9
(Une préparation mixte injectable (Engystol® N) en tant que mesure
prophylactique de l’infection grippale. Une traduction reprise de
Biologische Medizin 1992;21(3):225-9)
© IAH 2008
Une autre étude du début des années 1990 a montré des changements
remarquables de la compétence immunitaire après l'administration
prophylactique (médicament préventif) d'Engystol à des volontaires sains.
37
Conception de l'étude
• L'étude randomisée, contrôlée placebo, en double aveugle
• Avec 102 patients masculins sains
• Engystol a été utilisé comme remède prophylactique contre la
grippe et les rhumes de cerveau
© IAH 2008
38
L'étude clinique contrôlée par placébo randomisée et en double aveugles doubles
fut effectuée sur 102 sujets masculins sains. Le concept devait évaluer la valeur
prophylactique (médicament préventif) d'Engystol sur la grippe et le rhume de
cerveau. Bien qu'il n'y ait aucune différence significative de la prévalence
infectieuse entre le verum et le groupe placebo, d'autres différences claires ont
été observées.
38
Les conclusions suivantes peuvent être tirées de
cette étude (1) :
• Engystol n'a pas influencé la fréquence de la grippe dans l'essai
et dans les groupes témoins.
• Dans le groupe d'Engystol la période de latence moyenne entre
la dernière injection et l'apparition de la grippe était de 34 jours;
dans le groupe témoin ce n'était que 19 jours.
• Les symptômes ne se sont manifestés que pendant 11 jours
dans le groupe d'Engystol et pendant 16 jours dans le groupe
témoin.
© IAH 2008
39
Sans différence de la prévalence, il y avait une différence significative entre les
deux groupes pour la période de latence entre la dernière administration
d'Engystol et l’apparition des symptômes. La période de latence était de 34 jours
dans le groupe d'Engystol et de seulement 19 jours dans le groupe placebo.
Encore plus intéressant était le fait que les symptômes ne sont apparus que
pendant 11 jours dans le groupe verum et ont continué pendant 16 jours dans le
groupe placebo. Cela signifie qu'Engystol a réduit le temps de maladie d’environ
35 %.
39
Les conclusions suivantes peuvent être tirées de
cette étude (2) :
• Dans le groupe Engystol N l'augmentation des anticorps
spécifiques était proportionnel à la longueur et à la sévérité des
symptômes et était donc considérablement moindre que dans le
groupe placebo. Cela signifie que les points précédents ont été
reconfirmés par un paramètre objectif.
• La sévérité des symptômes était considérablement plus basse
dans le groupe d'essai que dans le groupe témoin.
© IAH 2008
40
L'aspect le plus remarquable était cependant que le nombre d'anticorps dans le
groupe verum était aussi de 35% moindre que dans le groupe placebo. Comme
le nombre d'anticorps est créé en fonction de la sévérité de l'infection cela signifie
que la prolifération virale était inhibée dans le groupe de verum.
Hypothétiquement nous pouvons déclarer que l'Engystol, indirectement ou
directement, stimule l'activité des cellules cT et qu'ainsi les cellules infectées sont
éliminées plus tôt, or, moins de virus exigent moins d’anticorps. Par le comptage
d'anticorps un paramètre objectif a confirmé l'effet immunostimulant d'Engystol.
40
Engystol inhibe la prolifération virale :
pour conclure
• Hypothèses
• Activation des cellules
NK
• Activation des cellules
cT
• Interféron
• Combinaison de ces
facteurs
© IAH 2008
• Etudes
• Moins d’anticorps en
prophylaxie signifie une
destruction plus efficace des
cellules contaminées
• Augmentation de l’IFN-gamma
de 24%
• 33% d’augmentation de la
granulocytose
• Efficacité inhibitrice de la
prolifération prouvée pour
différents virus
41
De la recherche nous pouvons considérer comme admis que l’Engystol
augmente l'activité des cellules cT et probablement aussi des NK dans les
premiers jours d'une infection virale. Il est aussi prouvé que l'Engystol augmente
la sécrétion d’Interféron gamma, cela favorise la voie TH-1 de la défense
cellulaire (qui dans les infections virales augmente l'activité de la cellule cT!!!!).
On montre les effets sur d'autres cellules de défense dans différentes études.
41
Engystol : indications
• Stimulation de la défense non-spécifique
• Particulièrement dans les infections virales: HSV, RSV et
adénovirus
• Engystol N est un immunostimulateur
© IAH 2008
42
L'indication d'Engystol est tout à fait évidente : il est utile dans les infections
virales. De la recherche nous savons qu'Engystol augmente les paramètres de la
défense non spécifique (l'IFN-Gamma), la granulocytose accrue, l’activation des
cellules cT). D'autre part nous voyons aussi des conséquences sur la voie TH-2 :
une diminution de la production d'anticorps.
Engystol est un immunomodulateur et un immunostimulant. Il augmente la
défense, particulièrement dans des infections virales.
42
Engystol indications : application
• Des infections virales aiguës communes (des conditions
pseudo-grippales) comme HSV, RSV et l'Adénovirus, ainsi que
l’état post-viral dans la mononucléose (en combinaison avec
Lymphomyosot)
• L'augmentation générale du système de défense chez les
immunodéprimés
© IAH 2008
43
Concrètement cela signifie que l'Engystol peut être utilisé dans la plupart des
infections virales communes en médecine générale comme : les infections
d'herpès de la lèvre (virus de l'herpès simplex, HSV-1), le virus syncytial
respiratoire et le virus adeno 5. Particulièrement dans les infections herpétiques
récurrentes et les infections RSV très communes, pendant l'hiver chez les
enfants il a prouvé être très efficace.
Engystol est souvent utilisé dans une thérapie de combinaison avec d'autres
médicaments antihomotoxiques pour couvrir l'approche individuelle liée au
patient. Dans l’infection par le virus de l’Epstein Barr il est très efficace en
combinaison avec le Lymphomyosot. L’EBV infecte les lymphocytes B et peut
provoquer une atteinte hépatique, mais ses principaux signes cliniques se situent
dans les ganglions lymphatiques, particulièrement au niveau de la gorge. On
traite les problèmes lymphatiques avec le Lymphomyosot et l'infection virale par
EBV avec l’Engystol.
Les patients ayant un statut immunitaire faible, l’une infection après l’autre,
auront avantage à prendre de l’Engystol pendant de longues périodes, pour
améliorer leur défense contre les antigènes, particulièrement les virus.
43
Avantages de l’Engystol
• Pas d’immunosuppression
• Excellente tolérance
• Pour tous les âges
• Pas d’interactions
• Ni contre-indications ni effets secondaires
• SÛR et EFFICACE
© IAH 2008
44
Par contraste avec tout les immunodépresseur ou immunostabilisateurs ou
même immunostimulants de la médecine conventionnelle, ayant souvent de
nombreux effets secondaires (pensez à l'utilisation thérapeutique d'interférons),
Engystol se montre efficace et sûr en même temps. Aucun effet secondaire de
l’Engystol n'a été signalé jusqu'à maintenant. Il ne crée aucune interaction avec
d'autres médicaments ou substances, a une excellente tolérance et peut être
utilisé pour des pathologies virales dans tous les âges. Engystol n'a aucun effet
secondaire.
N'importe quelle substance peut être à la base d'intolérance ou d'allergie, même
dans des dosages très subtils. Dans de très rares cas, c'est arrivé également
avec des composants d'Engystol (rash). Si c'est le cas, une thérapie alternative
doit être commencée.
44