État neurologique

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État neurologique

PROGRAMME D’INTÉGRATION DE BASE
EN SOINS CRITIQUES
LES SOINS ET LA SANTÉ (Module B)
ÉTAT NEUROLOGIQUE
Par : Chantal Lévesque et Nathalie Bourdages
Septembre 2011
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TABLE DES MATIÈRES
OBJECTIFS DE L’INFIRMIÈRE EN INTÉGRATION
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
1. Le système nerveux central (SNC)
1.1 L’encéphale
1.2 Les méninges
1.3 La moelle épinière
2. Le système nerveux périphérique(SNP)
3. Transmission de l’influx nerveux
4. Mécanismes de compensation cérébrale
4.1 L’encéphale
4.2 La circulation sanguine cérébrale
4.3 Le liquide céphalo-rachidien (LCR)
4.4 La compliance cérébrale
ÉVALUATION DES SIGNES NEUROLOGIQUES
1. L’état de conscience
2. L’évaluation des pupilles
3. La fonction motrice
4. Les signes vitaux
5. Les vomissements – céphalées
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE (HTIC)
1. Manifestations cliniques
2. Facteurs augmentant l’HTIC
3. Modalités de traitement de l’HTIC
4. Interventions infirmières
PATHOLOGIES DE L’ÉTAT NEUROLOGIQUE
1. Introduction
2. Troubles neurovasculaires
2.1 Types d’AVC hémorragiques
2.1.1 Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA)
2.2 Ischémie cérébrale transitoire (ICT)
2.3 AVC ischémique
2.4 Anévrismes cérébraux
2.5 Hydrocéphalie
2.6 Vasospasme
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3.
4.
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6.
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8.
9.
10.
Hémorragies cérébrales
3.1 Hématome épidural
3.2 Hématome sous-dural aigu et chronique
3.3 Hématome sous-dural chronique
3.4 Hémorragie ou hématome intracérébral
Traumatismes crâniens
4.1 Fracture du crâne
4.2 Commotion cérébrale (TCCL)
4.3 Contusion
Tumeurs cérébrales
Méningites et abcès
6.1 Méningites
6.2 Abcès cérébral
Convulsions (états épileptiques)
7.1 Épilepsie
Classification des crises d’épilepsie
Paralysie de Bell
Syndrome de Guillain-Barré (polyradiculonévrite)
Traumatismes de la moelle épinière
RÉFÉRENCES
ANNEXES
Annexe A
Notions sur les nerfs crâniens et rachidiens.
Annexe B
Postures anormales observées chez un patient inconscient
Annexe C
Dérivation ventriculaire externe (DVE) et Camino
Annexe D
Examens diagnostiques neurologiques
Annexe E
Moelle épinière
Annexe F
Lexique – types de crises épileptiques
Annexe G
Anatomie et physiologie du système neurologique
Autres annexes
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OBJECTIFS DE L’INFIRMIÈRE EN INTÉGRATION
•
Décrire les notions d’anatomo-physiologie du système nerveux central et périphérique
•
Effectuer une évaluation neurologique en tenant compte des résultats normalement
observés
•
•
Reconnaître les signes d’hypertension intracrânienne
Connaître les principales pathologies de l’état neurologique et leurs manifestations
cliniques
•
Sélectionner les interventions infirmières et intervenir en fonction des manifestations
cliniques observées
•
Se familiariser avec les principaux tests diagnostiques, les modalités de traitement
•
Connaître les médicaments spécifiques aux problèmes neurologiques
•
Connaître et prodiguer les soins en vue de soulager la douleur
•
Connaître et maîtriser les techniques de soins spécifiques aux neurosciences
•
Communiquer et intervenir en fonction des caractéristiques du patient, des besoins
psychosociaux, des ressources personnelles et familiales
•
Compléter les notes d’observation à partir des principes de documentation en soins
infirmiers
•
Connaître les critères du transport et déplacement sécuritaire de la clientèle
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RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
1. Système nerveux central (SNC)
2. Système nerveux périphérique (SNP)
Le SNC est composé de l'encéphale, de la moelle épinière et des méninges.
Le SNP est composé de nerfs crâniens et de nerfs rachidiens.
Système nerveux
Système nerveux central
Encéphale
Système nerveux périphérique
Nerfs crâniens
Neurones sensitifs (afférents) (sauf I & II)
Neurones moteurs (efférents)
Moelle épinière
Nerfs rachidiens
Neurones sensitifs (afférents)
Neurones moteurs (efférents)
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1. Le système nerveux central (SNC)
Encéphale
Cerveau
Diencéphale/cervelet
Tronc cérébral
Dure-mère
Arachnoïde
Pie-mère
Moelle épinière
Méninges
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1.1 L’encéphale
L'encéphale comprend le cerveau, le diencéphale, le cervelet et le tronc cérébral.
Le cerveau constitue la majeure partie de l'encéphale et est enfermé dans une boîte osseuse appelée
crâne. Le cerveau comprend deux hémisphères (droit et gauche). L’hémisphère gauche est dominant
chez 95% des individus et ceux-ci sont en majorité droitiers. Les hémisphères sont recouverts d’une
mince couche d’épaisseur nommée le cortex cérébral. Le cerveau se divise en aires corticales (Aires
de Brodmann) et en 4 lobes, lesquels sont engagés dans les fonctions du système nerveux, dont la
motricité, les perceptions sensorielles (ex. douleur, température), la communication, la mémorisation,
l’analyse :
Lobe frontal: est le plus gros des quatre lobes. Il régit l'affect, le jugement, la personnalité et
les inhibitions. L'aire de Broca, impliquée dans l'articulation des mots est située dans ce lobe.
o
Région du cerveau la moins connue.
o
Ce lobe entretient des liens étroits avec le système limbique, moteur et sensoriel
et contribue à leur régulation associé à plusieurs psychopathologie!
o
Fonctions cognitives et émotives (intention et conscience).
o
Le bulbe olfactif se retrouve dans la portion inférieure du lobe.
o
Aire de Broca qui est interconnectée avec la région temporale supérieure.
o
Personnalité, jugement, humour.
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Lobe pariétal: joue un rôle d'ordre exclusivement sensoriel. Il régit l'interprétation des
perceptions sensorielles, à l'exception de l'odorat.
o
Perception du toucher, de la douleur, de notre position corporelle.
o
Intègre nos expériences sensorielles en provenance de la peau, des muscles,
des jointures.
o
La partie supérieure du lobe est essentielle pour une image complète du soi dans
l’espace et permet des comportements d’interaction avec les objets qui entoure
la personne.
Lobe occipital : assure l’interprétation de l’information visuelle.
o
C’est le lobe ayant les fonctions les plus simples.
o
Il est impliqué dans la perception visuelle. Cortex visuel dans cette zone.
o
Reconnaissance des visages.
Lobe temporal: régit le goût, l’odorat, l'audition et la mémoire à court terme. L'aire de
Wernicke, impliquée dans la compréhension du langage, est située dans ce lobe.
o
Impliqué dans une variété de fonctions sensorielles.
o
Impliqué dans la mémoire et les émotions.
o
Cortex auditif qui permet de percevoir et de localiser les sons.
o
Aire de Wernicke est impliquée dans la reconnaissance des paroles.
o
La région inférieure sert à percevoir les formes visuelles et les couleurs.
o
Les émotions qui sont entreprises par le cortex sont localisées dans les pôles
des lobes temporaux.
Le diencéphale est formé du thalamus, de l'hypothalamus, de l'hypophyse et du système limbique.
Il est important de se rappeler que le thalamus est la porte d’entrée des informations sensitives
provenant de l’organisme en direction du cortex cérébral. L’hypothalamus est le centre de régulation
o
des fonctions physiologiques (TA, FC, FR et amplitude, motilité du système digestif, T corporelle,
diamètre des pupilles, etc.). Il régularise le SNA (système nerveux autonome) ou involontaire,
sympathique et parasympathique ainsi que le système nerveux somatique ou volontaire. De plus,
l’hypothalamus aide l'hypophyse à maintenir l'équilibre hydrique et assure la thermorégulation en
déclenchant la vasoconstriction ou la vasodilatation. L’hypophyse est considérée comme la glande
maîtresse parce qu'elle régit la production d'un grand nombre d'hormones et de nombreuses fonctions.
Les hormones hypophysaires ont une action sur le fonctionnement des reins, du pancréas et des
organes de reproduction.
Le cervelet occupe la partie postérieure et inférieure de la cavité crânienne et représente la deuxième
plus grande partie de l'encéphale. Il est formé de deux lobes, appelés hémisphères cérébelleux et
d'une partie centrale appelée vermix. Il coordonne les mouvements, le maintien de la posture et
l'équilibre.
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Le tronc cérébral est placé entre le cerveau et la moelle épinière. C’est à ce niveau que les nerfs
crâniens émergent. Il est constitué du bulbe rachidien, de la protubérance et du mésencéphale. Il agit
également sur le SNA.
Le bulbe rachidien forme la partie inférieure du tronc cérébral. La plupart des fibres motrices
et sensitives se croisent à ce niveau. Il contient le centre cardio-vasculaire et le centre de la
respiration. D'autres centres du bulbe règlent des fonctions telles que la déglutition, la toux, le
vomissement, l'éternuement et le hoquet.
La protubérance (pont de Varole) est située au-dessus du bulbe rachidien et en avant du
cervelet. Elle relaie les influx nerveux à l'intérieur de l'encéphale et entre les diverses parties
de l'encéphale et de la moelle épinière. Les centres pneumotaxique et apneustique
contribuent à la régulation de la respiration (de même que le bulbe rachidien, tel que cité
précédemment).
Le mésencéphale ou le cerveau moyen relaie les influx moteurs depuis le cortex cérébral
jusqu'à la protubérance et à la moelle épinière, de même que les influx sensitifs depuis la
moelle jusqu'au thalamus. Il coordonne les mouvements des globes oculaires en réaction à
des stimuli visuels et à d'autres stimuli et il coordonne les mouvements de la tête et du tronc
en réaction aux stimuli auditifs.
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Référence : Tortora, G.J.et Grabowki, S.R. (2001). Principes d’anatomie et de physiologie, ERPI : St-Laurent (Québec), p.470
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1.2 Les méninges
Les méninges sont des enveloppes qui recouvrent la moelle épinière et l'encéphale. Elles sont
respectivement appelées méninges rachidiennes et crâniennes et ainsi protègent des chocs et des
infections. Ce sont la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère.
La dure-mère est la plus superficielle des trois méninges et est composée de tissu conjonctif fibreux.
Au niveau de l'encéphale, la dure-mère est accolée au crâne. Au niveau de la moelle épinière, elle est
accolée au canal rachidien. L'espace épidural est situé entre l'os (crâne et vertèbres) et la dure-mère.
L'espace sous-dural est situé entre la dure-mère et l'arachnoïde.
L'arachnoïde est la méninge moyenne, elle est située entre la dure-mère et la pie-mère. Elle n'est pas
vascularisée et est constituée de délicates fibres collagènes et de quelques fibres élastiques. L'espace
sous-arachnoïdien est situé entre l'arachnoïde et la pie-mère. Il contient le liquide céphalo-rachidien.
La pie-mère est la méninge la plus interne. C'est une mince couche transparente de tissu conjonctif
qui adhère à la surface de la moelle épinière et de l'encéphale. Elle est composée de faisceaux
entrecroisés de fibres collagènes et de quelques minces fibres élastiques. Elle contient de nombreux
vaisseaux
sanguins
qui
fournissent
des
nutriments
et
de
l’oxygène.
Référence : Marieb, E.N. (1999). Anatomie et physiologie humaines, 2ième Édition, ERPI, St-Laurent (Québec), p.431
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1.3 La moelle épinière
La moelle épinière s'étend depuis le bulbe rachidien, soit la partie la plus inférieure de l'encéphale,
jusqu'au bord supérieur de la deuxième vertèbre lombaire où elle se termine en une bandelette
fibreuse rattachée au coccyx.
2. Le système nerveux périphérique (SNP)
Le système nerveux périphérique est composé de 12 paires de nerfs crâniens et de 31 paires de
nerfs rachidiens qui proviennent de l'encéphale et de la moelle épinière (voir annexe A).
L'élément d'entrée du SNP est composé de cellules nerveuses appelées neurones sensitifs ou
afférents qui conduisent les influx nerveux depuis des récepteurs sensitifs situés en diverses parties
du corps jusqu'au SNC et qui se terminent dans ce dernier. L'élément de sortie est composé de
cellules nerveuses appelées neurones moteurs ou efférents qui proviennent du SNC et qui
conduisent les influx nerveux jusqu'aux muscles et aux glandes.
Le SNP peut être divisé en système nerveux somatique et en système nerveux autonome.
Le système nerveux somatique (ou volontaire) (SNS) est composé aussi bien de neurones sensitifs
qui conduisent l'information depuis des récepteurs cutanés et sensoriels spéciaux situés principalement
dans la tête, la paroi corporelle et les membres jusqu'au SNC, que de neurones moteurs issus de ce
dernier qui conduisent les influx nerveux au muscle squelettique seulement. Comme ces réactions
motrices peuvent être maîtrisées consciemment, cette partie du SNS est volontaire.
Le système nerveux autonome (SNA) (ou involontaire) est composé aussi bien de neurones
sensitifs qui transmettent l'information depuis des récepteurs situés principalement dans les viscères
jusqu'au SNC, que de neurones moteurs issus de ce dernier qui conduisent les influx nerveux aux
muscles lisses et cardiaque, de même qu'aux glandes. Comme les réactions motrices du SNA ne sont
habituellement pas maîtrisées consciemment, ce dernier est involontaire.
La partie du SNA comporte le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique.
Règle générale, les viscères reçoivent des instructions en provenance de ces deux systèmes qui,
d'habitude, agissent à l'opposé l'une de l'autre. En effet, les processus que les neurones sympathiques
favorisent comportent souvent une dépense d'énergie alors que les processus que favorisent les
neurones parasympathiques restaurent et conservent l'énergie corporelle.
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ACTIONS DES SYSTÈMES SYMPATHIQUE ET PARASYMPATHIQUE
SITES
SYSTÈME SYMPATIQUE
SYSTÈME PARASYMPATHIQUE
Vaisseaux
Vasoconstriction
Vasodilatation
Cœur
Accélération
Ralentissement
Coronaires
Dilatation
Constriction
Pupilles
Dilatation
Contraction
Bronches
Inhibition
Contraction
Estomac
Dilatation
Contraction
Inhibition
Stimulation
Inhibition
Stimulation
Relâchement des muscles/
Contraction muscles/ relâchement
Contraction sphincter
sphincter
Sécrétions gastriques et
pancréatiques
Intestin
Vessie
L’influx nerveux est transmis vers les aires du cortex cérébral via les voies afférentes sensitives. Il
existe plusieurs récepteurs sensoriels qui sont situés sous la peau, dans les muscles, les organes et les
articulations. Les différents stimuli tels la douleur, la chaleur, le toucher sont captés et transportés tel un
influx nerveux vers le cortex.
L’influx nerveux en provenance du cortex est transporté via plusieurs voies efférentes motrices ou des
faisceaux moteurs vers le corps tout entier. Certains faisceaux (pyramidaux) émanent du cortex et
empruntent la moelle épinière pour le transport de l’influx. Ces commandes motrices permettent un
mouvement volontaire ou la stimulation des muscles. D’autres faisceaux (extrapyramidaux) transportent
l’influx sans traverser la moelle épinière au niveau du bulbe rachidien. Ils contrôlent notamment les
mouvements semi-automatiques comme la marche.
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Une activité complexe et essentielle du cerveau est de maintenir la pression intracrânienne (PIC)
constante, dans les valeurs ne s’écartant pas de la normale. Pour ce faire, il doit y avoir un équilibre
dynamique constant entre les 3 composantes de la boîte crânienne, c’est-à-dire l’encéphale, la
circulation sanguine cérébrale et le liquide céphalorachidien (LCR). Lorsqu’une des composantes est
atteinte, l’équilibre est rompu. Conséquemment, pour préserver l’homéostasie, des mécanismes de
compensation cérébrale permettront de pallier aux insultes telles l’ischémie, les tumeurs, les
traumatismes. Il importe donc de bien saisir la dynamique entre ces trois composantes afin de mieux
comprendre les limites des mécanismes de compensation ainsi que la physiopathologie à la base des
affections les plus courantes de l’état neurologique.
4.1. L’encéphale
Le tissu cérébral occupe 80% du volume dans l’encéphale. Il est composé de 2 types de cellules
nerveuses dont les neurones et les cellules gliales.
Neurones :
Les neurones sont responsables de la transmission de l’influx nerveux. Tel que cité précédemment,
l’influx voyage via les voies afférentes ou efférentes.
Cellules gliales à deux classes :
•
Microglies: protègent le cerveau contre les micro-organismes en phagocytant les
microbes et éliminant les débris des cellules mortes.
•
Macroglies: rôle de support du système nerveux, assurant des fonctions
protectrices, structurelles et nutritives des neurones.
Cellules gliales du système nerveux central :
•
Oligodendrocytes: produisent la gaine de myéline (essentiel à la propagation des
influx)
•
Épendimocytes: produisent le LCR dans les ventricules et favorisent sa
circulation.
•
Astrocytes: contact avec les capillaires sanguins et entourant la fente synaptique
empêchant la dispersion des neurotransmetteurs. Apport d’énergie.
Cellules gliales du système nerveux périphérique :
•
Cellules satellites: analogues aux astrocytes. Entourent les neurones sensoriels et
autonomes.
•
Cellules de Schwann: assurent la myélinésation des axones.
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Il est important de noter que les cellules gliales consomment beaucoup d’énergie pour effectuer leur
travail et maintenir leur intégrité. Même si l’encéphale représente 2% de la masse corporelle, il requiert
20% à 25% de la production totale en oxygène et en glucose par l’organisme pour fonctionner et
produire l’ATP (adénosine). Cet important neurotransmetteur permet aux neurones de communiquer
entre eux et transporter l’influx nerveux.
En présence d’une ischémie, causée par une mauvaise perfusion cérébrale ou une demande accrue
en oxygène, la production d’ATP est compromise. Cela provoque une cascade d’événements et une
réponse inflammatoire, dont la libération excessive de glutamate. Normalement, une petite quantité de
glutamate est nécessaire aux neurones pour communiquer entre eux. Une forte concentration de ce
neurotransmetteur (qui est un acide aminé) surexcite les neurones. Conséquemment, une
accumulation de l’ion calcique intracellulaire peut se produire tout comme l’exode du potassium hors
de la cellule. Lorsque le calcium n’est pas régulé adéquatement, des enzymes protéolytiques sont
produites causant la destruction de la structure même de la cellule.
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Donc, 3 processus conduisent à l’accumulation de calcium intracellulaire et ultimement, à la mort
cellulaire, soit :
-
Production excessive de glutamate;
-
Transport inadéquat du sodium/potassium;
-
Production d’enzymes protéolytiques.
Dans une telle situation, les cellules endommagées deviennent œdémateuses et les capillaires
deviennent perméables (œdème vasogénique). Cela contribue à l’œdème cérébral ainsi qu’à une
augmentation du volume cérébral. La compression progressive qui en résulte augmente l’ischémie et
réciproquement, le manque d’oxygène augmente l’œdème cérébral. Ce cercle vicieux exige aux
autres composantes de la boîte crânienne une adaptation de l’espace occupé pour pallier à la situation
et contrer l’augmentation de la pression intracrânienne. Il s’agit d’un mécanisme de compensation.
Figure illustrant la cascade d’événements lors de l’ischémie cérébrale :
Ischémie/insulte/demande accrue en O2
↑ Volume cérébral
↓ ATP (adénosine triphosphate)
↑ Production glutamate
↑ Ca
++
Oedème
+
intracellulaire et sortie du K
Production d’enzymes protéolytiques
Cellules en souffrance
↑ PIC
Mort cellulaire
Tiré et adapté de Eigsti (2006)
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4.2. La circulation sanguine cérébrale
La circulation sanguine du cerveau représente la deuxième composante de la boîte crânienne. Elle est
particulière, car elle s’effectue contre les forces de la gravité; les artères alimentent le cerveau à partir
d’un niveau inférieur et les veines le drainent à partir d’un niveau supérieur.
Le sang artériel est acheminé au cerveau par deux artères carotides internes et deux artères
vertébrales, ainsi que leurs nombreuses ramifications. Les artères carotides internes sont des
branches de l'artère carotide primitive; elles assurent une grande part de l'irrigation de la région
antérieure du cerveau. Les artères vertébrales émergent des artères sous-clavières. Elles cheminent
de chaque côté des vertèbres cervicales et pénètrent dans le crâne par le trou occipital. Les deux
artères vertébrales se rejoignent au niveau du tronc cérébral pour former le tronc basilaire. Elles
irriguent la majeure partie de la région postérieure du cerveau. Le tronc basilaire se divise ensuite pour
former les deux artères cérébrales postérieures.
À la base du cerveau, autour de l'hypophyse et entre les chaînes des artères vertébrales et des artères
carotides internes, se trouve un anneau d'artères. Il s'agit de l'hexagone artériel de Willis, formé des
artères carotides internes, des artères cérébrales antérieures et moyennes, ainsi que des artères
communicantes antérieures et postérieures. Le flux sanguin provenant de l'hexagone artériel de Willis
influence directement la circulation cérébrale antérieure et postérieure, et les artères qui le composent
peuvent devenir des voies de circulation de remplacement si une des artères principales s'obstrue. Le
cas échéant, les neurones situés en aval de l'occlusion ne sont plus irrigués et meurent rapidement, ce
qui peut provoquer un accident vasculaire cérébral (AVC) aussi appelé infarctus cérébral. Les
conséquences dépendent des artères atteintes et de la région irriguée.
Le tissu cérébral exige un apport sanguin constant pour s’alimenter en oxygène et en éléments nutritifs
essentiels, par exemple le glucose. Pour assurer le fonctionnement optimal du tissu cérébral, le débit
sanguin cérébral doit être 15% du débit cardiaque.
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L’autorégulation cérébrale est la propriété des vaisseaux sanguins du cerveau à maintenir un flux
artériel constant, en dépit des variations de la PA systémique. Cela permet la nutrition continuelle des
cellules nerveuses en oxygène et en glucose, lequel ne peut être emmagasiné pour la production de
l’énergie. Les artérioles cérébrales ont la capacité de changer de diamètre, soit par la vasodilatation ou
la vasoconstriction.
-
Si ↑ PA systémique est détectée, le diamètre des artérioles cérébrales ↓
-
Si ↓ de la PA systémique est détectée, le diamètre des artérioles cérébrales ↑
Le flux sanguin cérébral dépend donc de la PA. Cependant, on ne peut établir le niveau de perfusion
d’un organe de façon efficace, seulement à partir de la systolique. Même si la systolique est normale
alors que la diastolique est anormale, on sait que le débit à un organe est diminué tout comme
l’oxygénation. C’est pourquoi, on tient compte de la pression artérielle moyenne (PAM) pour mieux
saisir le mécanisme de l’autorégulation et de la perfusion optimale des organes vitaux. De plus, d’un
point de vue statistique, il a été démontré via la recherche que la PAM, mesurée chez une variété
importante de patients, demeure un paramètre physiologique plus stable.
L’autorégulation fonctionne de manière optimale lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) reste
dans les limites de la normale, soit :
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-
PAM optimale entre 60 - 130 mm Hg
-
Autorégulation inefficace si :
PAM < 60 mm Hg
PAM > 130 mm Hg
La PAM se calcule ainsi:
-
PA diastolique + 1/3 de la PA différentielle
La pression artérielle différentielle est la pression systolique – la pression diastolique
Donc, PAM = PA diastolique + (systole - diastole)
3
-
Exemple clinique : PAM = 60 + (120 – 60) = 60 + 60 = 60 + 20 = 80
3
3
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Le drainage veineux du cerveau n'est pas relié à la circulation artérielle. Les veines du cerveau se
rendent à la surface du cerveau où elles rejoignent de plus grosses veines. Ces dernières traversent
l'espace sous-arachnoïdien et se déversent dans les volumineux sinus de la dure-mère. Les sinus se
vident dans la veine jugulaire interne en direction de la circulation centrale. Les veines du cerveau,
contrairement aux autres veines, ne sont pas dotées de valvules pour empêcher le flux rétrograde.
Dans une situation d’insulte telle que la présence d’une tumeur cérébrale, plus son volume augmente,
plus le drainage veineux sera accru pour compenser la réduction d’espace dans la boîte crânienne.
Cependant, ce mécanisme de compensation a ses limites et des signes d’hypertension intracrânienne
peuvent apparaître.
Le système nerveux central est inaccessible à un grand nombre de substances qui circulent dans le
sang (colorants, médicaments, antibiotiques), grâce à un mécanisme de protection naturel appelé
barrière hémato-encéphalique. Les membranes capillaires des plexus choroïdes filtrent les substances
qui pénètrent dans le liquide céphalo-rachidien ; la diffusion des grosses molécules en est réduite. La
barrière hémato-encéphalique influence le traitement des affections du système nerveux central,
notamment le choix des médicaments.
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Tiré de Laterreur (p. 81, document initial)
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Tiré de l’Internet
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4.3. Le liquide céphalo-rachidien (LCR)
Le LCR est constamment sécrété ou produit par les plexus choroïdes des ventricules et réabsorbé par
les villosités arachnoïdiennes (granulations de Pacchioni). La formation et la réabsorption du LCR
s'effectuent au rythme de 20 ml/heure; le LCR en circulation est en moyenne de 150 ml.
Le LCR est un liquide clair, incolore, ayant la consistance de l'eau et circulant dans l'espace sousarachnoïdien, les ventricules de l'encéphale et le canal de l'épendyme.
Le LCR a trois fonctions principales :
1.
La protection mécanique. Le LCR protège le tissu délicat de l'encéphale et de la moelle épinière
contre les chocs.
2.
La circulation. Le LCR constitue un milieu au niveau duquel s'effectuent les échanges de
substances nutritives et des déchets entre le sang et le tissu nerveux.
3.
La protection chimique. Tout changement de la composition ionique du LCR dans l'encéphale
pourrait perturber grandement la production des potentiels des neurones.
+
+
+
+
Il est constitué de glucose, de protéines, d'acide lactique, d'urée, de cations (Na , K , Ca , Mg ) et
-
-
d'anions (Cl , HCO3 ). Il renferme également quelques lymphocytes.
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Les ventricules cérébraux
Les ventricules cérébraux forment un système continu de cavités intracérébrales :
2 ventricules latéraux: chaque hémisphère cérébral comprend une cavité appelée ventricule
latéral. Des prolongements sont appelés cornes (antérieures, postérieures, latérales). Une
cloison verticale sépare les 2 ventricules latéraux soit le septum lucidum. Chaque ventricule
e
communique avec le 3 ventricule par un petit orifice appelé le trou de Monro ou foramen
interventriculaire.
e
3 ventricule: cavité logée dans le diencéphale. Il est traversé par une commissure grise
e
(commissure interthalamique) et communique avec le 4 ventricule par l'aqueduc de Sylvius.
e
4 ventricule: cavité pyramidale située dans le cerveau postérieur juste en-dessous du
cervelet. Ses parois latérales sont percées par 2 orifices, les trous de Luscha et son toit, d'un
seul orifice, le trou de Magendie.
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Tiré de Marieb (1999), p. 432
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Tiré de Marieb (1999)
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4.4. La compliance cérébrale
C’est la capacité du cerveau, lors d’un processus expansif, à compenser temporairement
l’augmentation de volume et de pression par des mécanismes d’adaptation. La compliance cérébrale
fait référence aux mécanismes de compensation cérébrale suivants :
1. Diminution de production de LCR, secondaire à une diminution du volume sanguin cérébral
2. Augmentation de l’évacuation du LCR, de l’encéphale dans l’espace sous-arachnoïdien
3. Augmentation de la réabsorption du LCR dans les volumineux sinus de la dure-mère et au
niveau des villosités arachnoïdes
4. Vasoconstriction artérielle consécutive à une diminution du volume sanguin cérébral
5. Hyperventilation spontanée afin de provoquer une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux
et exercer un contrôle sur le volume sanguin cérébral
6. Déplacement des structures cérébrales et engagement (herniation)
La pression intracrânienne (PIC)
La PIC est la pression exercée à l'intérieur de l’encéphale par les 3 composantes suivantes : le tissu
cérébral, le volume sanguin et le liquide céphalo-rachidien. Elle doit être en équilibre dynamique
constant et se maintenir dans les limites de la normale, soit :
PIC normale
0 à 15 mmHg
Si l'une des composantes de la boîte crânienne (encéphale, circulation sanguine, LCR) augmente de
volume, une diminution dans le volume de l'une ou des deux autres composantes peut apparaître pour
maintenir la PIC normale. Cela s'appelle la compensation.
CERVEAU 80%
CERVEAU
Hématome
10%
80% (140ml)
LCR
SANG
LCR
SANG
10% (150ml)
10% (150ml)
5%
5%
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L'hypertension intracrânienne (HTIC)
Lorsque les mécanismes compensatoires sont épuisés, la pression intracrânienne augmente.
L'HTIC est donc une augmentation soutenue de la PIC :
> 15 mm Hg
La notion de compliance cérébrale est mise en évidence par la courbe de Langfit qui démontre aussi
les limites à ne pas dépasser.
COURBE DE LANGFIT
Du point « A » au point « B », le cerveau s’adapte assez bien à une augmentation de volume : la
compliance est élevée, la PIC demeure dans les limites normales. De « B » à « C », la PIC s’élève
malgré un faible ajout de volume : la compliance diminue. De « C » à « D », on remarque que toute
addition de volume provoque une augmentation exponentielle de la PIC.
A–B:
adaptation
B–C:
↑ PIC la compliance ↓
C–D:
perte complète la compliance
↑ dramatique de la PIC
Déplacement du tissu cérébral
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L’HTIC entraîne une diminution de la circulation sanguine pouvant provoquer l’ischémie cérébrale et
des dommages neurologiques. L'HTIC non contrôlée peut conduire à l'engagement cérébral
(aussi appelé herniation) et à la mort. L'engagement cérébral est le déplacement des structures
cérébrales vers une zone de moindre résistance (latéralement, vers le bas, vers le haut), cela affecte
directement les fonctions vitales.
Référence :Linda D. Urden, Kathleen M.Stacy, Mary E. Lough, Critical Care Nursing 4th Édition p.712, 2002
Transport:
•
À moins d’une ordonnance médicale spécifique pour le transport, laisser le système de drainage
ventriculaire externe en fonction, tel que prescrit.
Mobilisation (lever au fauteuil ou transfert de lit) :
•
Interrompre le drainage ventriculaire externe avant de mobiliser le patient. Positionner le robinet
o
principal à 45 pour fermer le système dans toutes les directions. Recommencer toutes les étapes
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de la mise à niveau après la mobilisation. Remettre le système en drainage le plus rapidement
possible, tel que prescrit par le médecin.
•
Lors de l’interruption du drainage TOUJOURS ÉVALUER L’ÉTAT NEUROLOGIQUE DU
PATIENT. Surtout si la DVE draine +++. Une simple modification de pression intracrânienne peut
créer des changements dans l’état de conscience.
•
Considérer que c’est du cas par cas.
•
Si un patient saigne beaucoup dans la tête, le temps de clampage de la DVE doit être très court.
Mobilisation dans le lit :
•
Généralement, nous ne clampons pas la DVE. Par conséquent, nous devons ajuster le niveau
lorsque la tête de lit est à plat.
•
Toujours du cas par cas!
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La pression de perfusion cérébrale (PPC)
La PPC est la pression requise pour perfuser les cellules cérébrales. Elle représente le gradient de
pression sanguine nécessaire pour maintenir le débit optimal, permettant ainsi une estimation de la
compétence de la circulation cérébrale.
Valeur normale de la PPC : 70 à 100mm Hg
La PPC se calcule comme étant la différence entre la PAM et la PIC :
PPC = PAM - PIC
Une PPC > à 100 mm Hg indique une hyper perfusion, c’est-à-dire un débit sanguin cérébral accru
causé par la perte des mécanismes de compensation. Conséquemment, il y a un risque d’hémorragie
cérébrale ou d’œdème cérébral.
À l’inverse, une PPC < à 70 mm Hg indique une hypo perfusion et lorsque la valeur se situe
< 40mm Hg elle cause une ischémie cérébrale irréversible.
1) Exemple clinique où on doit agir sur la PAM lorsqu’elle est à la limite inférieure:
PPC
= PAM – PIC
= 60 mm Hg – 10 mm Hg
= 50 mm Hg → ischémie
Pour augmenter la PPC à une valeur normale, une augmentation des volumes intraveineux ou
l’administration de vasopresseurs est requis.
2) Exemple clinique où on doit agir sur la PAM lorsqu’elle est supérieure aux valeurs normales :
PPC
= PAM – PIC
= 140 mm Hg – 10 mm Hg
= 130 mm Hg → œdème cérébral ou risque de saignement
Pour maintenir une PPC dans les limites de la normale, nous devons diminuer la PAM. Entre autre, en
donnant certains hypotenseurs.
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3) Exemple clinique avancé
Autre situation clinique plus complexe où on doit agir sur la PAM dont la valeur est inférieure à la
normalité, dans le contexte d’un choc neurocardiogénique chez un patient connu hypertendu :
PPC
= PAM – PIC
= 50 mm Hg – 10 mm Hg
Pour améliorer la PPC, il est nécessaire d’augmenter la PAM en utilisant les vasopresseurs tel que cité
précédemment et une médication qui agit sur la contractilité du cœur.
4) Exemple clinique où on doit agir sur la PIC lorsque sa valeur est supérieure à la norme :
PPC
= PAM – PIC
= 70 mm Hg – 22 mm Hg
Pour diminuer la PIC, il est nécessaire de diminuer la hauteur du système de drainage de la DVE
(dérivation ventriculaire externe), de 10 cm à 5 cm au niveau du conduit auditif externe (trou de
Monroe), afin de favoriser le drainage.
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ÉVALUATION DES SIGNES NEUROLOGIQUES
LES « TOP » 5 DE L’ÉVALUATION NEUROLOGIQUE
5. Les vomissements - céphalées
er
1 signe et le plus important facteur qui indique l’état neurologique du patient
Chez le patient conscient, état de conscience = 1 signe de détérioration
Évaluation de l’état de conscience :
er
O : Observer sans stimulation
P:
Parler doucement et augmenter l’intensité de la voix pour provoquer l’éveil
T:
Toucher doucement et augmenter l’intensité au besoin
S:
Stimuler si aucune réaction significative, appliquer un stimulus douloureux
Orientation dans les 3 sphères :
TEMPS :
Connaît-il le jour/mois/année ??
ESPACE :
Sait-il où il est ??
PERSONNE : Reconnaît-il des personnes significatives?? Répond-il à l’appel de son nom ??
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Quelques définitions :
Alerte :
En état d’éveil, répond immédiatement aux ordres simples.
Léthargique :
Réponse aux ordres simples peut être lente ou incomplète. À besoin
de stimulation, mais capable d’obéir aux ordres simples.
Stuporeux :
Très somnolent, diminution de l’état de conscience. N’obéit pas aux ordres
simples. Mouvements spontanés peuvent être notés.
Comateux :
Non éveillable. Pas de mouvement, pas de tonus musculaire. Pas de réponse aux
stimuli douloureux. Flexion anormale ou extension anormale peuvent être
présentes.
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NIVEAUX DE CONSCIENCE
ÉVEILLÉ
CONFUS
Durée d’attention
diminuée
Alerte
Devient facilement
ÉTAT DE
Répond
désorienté : passe de
CONSCIENCE immédiatement à
l’état de somnolence
l’approche
le jour à l’agitation la
nuit
Désorienté par rapport
ORIENTATION Orienté dans le
à une ou plusieurs
temps, l’espace,
Temporosphères : temps,
personne
spatiale
espace, personnes
Répond aux
questions
Comprend les
mots écrits et
Répond adéquatement
RÉPONSE
parlés
aux réponses
Capable
Troubles de mémoire
VERBALE
d’exprimer ses
fréquents
idées
verbalement et
par écrit
RÉPONSE
MOTRICE
Mouvement tête
et corps dans
votre direction
Difficulté à répondre
aux ordres simples
Répond aux
ordres simples
RÉPONSE AU
STIMULI
AUTRES
Répond bien aux
stimuli
Répond plus ou moins
bien aux stimuli
(perception peut être
altérée)
Peut être présent :
Hallucination
Agitation
Irritabilité
Confusion nocturne
LÉTHARGIQUE
SEMI
COMATEUX
COMATEUX
Très somnolent
Non éveillable
Non éveillable
Non éveillable
Pas de réponse
Pas de réponse
Pas de réponse
Pas de réponse
En général ne
répond pas sauf a
des stimuli répétés
et rigoureux
Pas de réponse
Pas de réponse
Pas de réponse
OBNUBILÉ
STUPOREUX
Somnolent mais
facilement
éveillable avec
stimulation
Orienté dans le
temps, l’espace et
les personnes
PROFOND
Somnolent
Apathique
Éveillable avec
stimuli
Orienté dans le
temps, l’espace et
les personnes
Répond lentement
aux questions
Processus mental
lent
Répond lentement
aux ordres simples
avec stimulation
Répond lentement
aux stimuli
Répond aux
questions avec un
mot ou 2
Sons
incompréhensibles
Répond
adéquatement aux
ordres simples
lorsque stimulé
Pas de réponse
sauf après
stimulation répétée
et rigoureuse
Peut ouvrir les
yeux, impossibilité
de maintenir
réponse
Pas de
mouvement
spontané
Pas de mouvement
Pas de
mouvement
pas de tonus
musculaire
Répond aux stimuli
Répond
adéquatement
mais lentement
aux stimuli
douloureux
Stimulus
douloureux peut
provoquer un
mouvement de
retrait, ouverture
des yeux
grimaces, peut
gémir
Pas de réponse
aux stimuli
douloureux ou
léger mouvement
Pas de réponse
aux stimuli
douloureux
Réflexe cornéen,
pupillaire et
pharyngé sont
présents et
intacts
Reflexe cornéen
pupillaire et
pharyngé peuvent
ou non être
présents
Décérébration et
décortication
peuvent être
présents
Aucun réflexe
n’est présent
Décérébration
et décortication
peuvent être
présents
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Échelle de Glasgow
Permet de suivre l’évolution de l’état de conscience du patient et de déterminer la durée et la
profondeur du coma.
Pointage le plus bas est 3 et le plus élevé est 15.
Aucun pointage ne doit être donné à peu près.
C’est toujours la meilleure réponse possible qui doit être maintenue;
Il n’y a aucune place à l’interprétation.
POINTAGE :
15 . . . . . . . . . . . . . . .Alerte et orienté
8 . . . . . . . . . . . . . . .COMA
9 . . . . . . . . . . . . . . .Sortie du COMA
Entre 7 et 8 . . . . . . . .Indication d’intubation
4 . . . . . . . . . . . . . . .Mauvais pronostic
3 . . . . . . . . . . . . . . .COMA profond
INDICATEURS DE
RÉACTIVITÉ
OUVERTURE DES YEUX
MEILLEURE RÉPONSE
MOTRICE
MEILLEURE RÉPONSE
VERBALE
RÉSULTATS
Ouvre les yeux spontanément
Ouvre les yeux sur ordre verbal
Ouvre les yeux à la douleur
Pas de réponse
Obéit à un ordre verbal
Localise la douleur, s’en éloigne ou s’en défend
Flexion ou retrait à la douleur sans la localiser
Flexion anormale (décortication)
Extension anormale (décérébration)
Pas de réponse
Orienté et parle
Désorienté et parle
Paroles inappropriées (phrase incomplète, mots au
hasard ou répétition d’un mot)
Sons incompréhensibles (murmure, plainte, pleurs,
syllabes, essai d’articuler sans succès)
Pas de réponse
TOTAL
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
/15
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Grandeur
2
-
-
3
4
5
6
7
8
9
Il existe une échelle en millimètre (inclure échelle)
Normalement les deux pupilles sont égales
La normale est entre 2 et 6 mm avec une moyenne d’environ 3.5 mm
Que ce soit en raison d’un traumatisme ou d’une autre cause, les pupilles sont le reflet de l’état cérébral.
Certains troubles neurologiques, certains comas et certains médicaments provoquent le phénomène de mydriase
(dilatation pupillaire) ou de Myosis (constriction pupillaire).
Le nerf optique transmet au cerveau les informations reçues par l’œil. Les 2 nerfs optiques se croisent.
L’hémisphère droit du cerveau traite donc les informations de l’œil gauche et vice-versa. Le chiasma optique est
la partie du cerveau où les 2 nerfs optiques se croisent, c’est le lieu du rassemblement des informations visuelles.
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TABLEAU : LES TERMES DESCRIPTIFS
GRANDEUR
CAUSES
Pointe d’épingle
Petite
Consommation de drogues (les opiacés)
ou une hémorragie pontique
Présente chez une personne normale dans
une pièce éclairée.
Goutte ophtalmique, hémorragie pontique,
syndrome de Claude Bernard-Horner,
lésions bilatérales du diencéphale et coma
métabolique.
Moyenne
Large
Normale
Si elles sont aussi non-réactives :
Dommage du mésencéphale.
Se produit dans une pièce non éclairée,
peut-être reliée aux amphétamines ou
agents mydriatiques ou aux blessures à
l’orbite.
Anormal : L’iris est non ou peu visible.
Des pupilles bilatérales fixes et dilatées
sont reliées à une anoxie-ischémie ou la
mort.
Dilatée
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Forme et symétrie
-
Normalement, les pupilles sont rondes
-
La forme est évaluée en regardant la forme du contour des pupilles
-
Une pupille est dite anormale lorsqu’elle est de forme ovoïde
-
Une pupille ovoïde est le signe d’un engagement cérébral précoce et de compression du nerf
oculomoteur
-
La forme ovoïde de la pupille se trouve du même côté que la lésion.
-
Si non-traitement de l’engagement, la pupille continuera à se dilater et à devenir non réactive à la
lumière
-
Si l’engagement est résorbé, la pupille reprendra sa forme normale
Les principales formes anormales des pupilles sont présentées dans le tableau suivant. :
TABLEAU : LES FORMES DES PUPILLES ET LEUR SIGNIFICATION
FORMES
CAUSES
Reliée à une iridectomie : chirurgie des
cataractes : une excision d’une partie de
l’iris.
La réaction à la lumière est pauvre.
Traumatisme à l’orbite
Présent lors du signe d’Argyll Robertson.
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Réaction à la lumière
-
Il s’agit d’observer un œil à la fois
-
Écarter la paupière et diriger rapidement le faisceau lumineux de la joue vers la pupille
-
Elle est décrite par les termes : vive, lente et fixe + et –
-
Le réflexe photomoteur, c’est lorsque la lumière est diffusée dans un œil, la pupille devrait se
contracter immédiatement. Le retrait de la lumière devrait produire immédiatement une réponse de la
pupille.
-
Le réflexe consensuel, c’est lorsqu’il y a introduction de la lumière dans une pupille, cela produit
simultanément une constriction de l’autre pupille. Lorsque la lumière est retirée, cette pupille se dilate
aussi.
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TABLEAU 2.5 : LES RÉPONSES ANORMALES DES PUPILLES
RÉPONSES
Compression du nerf oculomoteur
CARACTÉRISTIQUES
CAUSES
Une compression du nerf
Une pupille est plus dilatée que
oculomoteur par un hématome,
l’autre et ne réagit pas à la lumière. une tumeur ou un œdème
L’autre pupille est normale.
cérébral sur le même côté que la
pupille dilatée.
Dommage bilatéral au diencéphale
Syndrome de Horner
Les pupilles sont petites, égales et
réactives à la lumière.
Une blessure au thalamus et à
l’hypothalamus.
Possibilité d’un coma
métabolique; acidocétose
diabétique et débalancement
métabolique.
Les pupilles réagissent à la
lumière.
Une pupille est plus petite que
l’autre. La paupière du même côté
que la petite pupille présente une
ptose.
Une diminution de la lubrification
de cet œil apparaît.
Un dommage à l’hypothalamus,
une lésion du bulbe ou de la
colonne cervicale ou une
occlusion de l’artère carotide.
Les deux pupilles sont de
dimension moyenne et ne
réagissent pas à la lumière.
Elles sont déviées vers le nez.
Aucune innervation sympathique
ou parasympathique, souvent
suite à un infarctus cérébral ou à
un engagement.
Les pupilles sont petites ou en
pointes d’épingle et non réactives.
Hémorragie au niveau de la
protubérance, une overdose de
drogues (opiacés). Le pronostic
est grave. Une diminution de
l’état de conscience et une
respiration anormale
apparaissent.
Les deux pupilles sont dilatées et
non réactives. Elles sont fixes.
Anoxie sévère, ischémie et mort
cérébrale. Éliminer une réaction
à l’atropine, car cela cause une
dilatation des pupilles.
Dommage au mésencéphale
Dommage à la protubérance
Pupilles dilatées et non réactives
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Lors de l’évaluation de la force motrice, il faut considérer :
Le tonus musculaire;
La force musculaire;
La présence de mouvements involontaires;
L’équilibre, la démarche et la coordination.
Il importe d’évaluer la capacité à répondre aux ordres simples
Il est PRIMORDIAL de toujours comparer un côté à son opposé (symétrie)
Chez le patient conscient….
Vérifier la symétrie et la force des muscles faciaux en demandant au client de sourire et de froncer les
sourcils.
Demander au client de bouger ses bras et ses jambes : vérifier la symétrie du mouvement et la présence
de parésie ou de paralysie unilatérale.
Pour les membres supérieurs
Évaluer le tonus musculaire en faisant une flexion et une extension passives de chaque bras. Il
devrait y avoir une légère résistance.
Évaluer la force musculaire en demandant au client d’essayer d’étendre son bras pendant que vous le
maintenez en flexion et demander au client de tenter de fléchir son bras pendant que vous le
maintenez en extension.
Évaluer la force de préhension en lui demandant de serrer vos deux premiers doigts.
Demander au client de fermer les yeux et d’étendre ses deux bras vers l’avant, à la hauteur des
épaules, les paumes vers le haut en maintenant la position 15 à 20 secondes. S’il y a faiblesse, il y
aura chute et pronation du membre faible.
Pour les membres inférieurs
Demander au client de faire une dorsiflexion du pied et de pointer ses orteils contre vos mains.
Mesurer la force des jambes en plaçant une main sur la cuisse du client et lui demander de la lever
pendant que vous poussez dessus.
Demander au client de lever sa jambe sans plier le genou aussi haut qu’il peut.
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Chez le patient inconscient…
Appliquer un stimuli douloureux et noter si le client retire la partie stimulée.
Évaluer la présence de paralysie des membres supérieurs en élevant les deux bras et en les relâchant
simultanément. S’il y a descente plus rapide d’un des deux bras, cela indique une paralysie ou une
parésie de ce membre.
Pour évaluer la fonction motrice des membres inférieurs, plier les jambes du client pour mettre les talons
sur le lit. Quand il y a relâchement, le membre normal tiendra cette position quelques secondes et
retournera graduellement à sa position antérieure. Le membre faible ou paralysé s’affaissera dans une
position d’extension avec une rotation externe de la jambe.
Pour évaluer les muscles faciaux, appliquer un stimuli douloureux et noter la réaction musculaire de la
figure pour vérifier s’il y a réponse bilatérale quand le client grimace ou bouge. Si un côté de la figure ne
réagit pas, une paralysie faciale est présente.
Rechercher et noter toutes les postures anormales telles qu’extension anormale (décérébration) et flexion
anormale (décortication) ce qui indique une blessure sévère au cerveau (voir annexe B). Noter également
la flaccidité, la perte de tonus musculaire, les contractures, la spasticité…
L’évaluation des signes vitaux est primordiale dans l’évaluation neurologique.
Elle permet de dépister rapidement les signes d’une augmentation de la pression intracrânienne.
Respiration
Des changements du rythme respiratoire tels que Cheyne-Stokes, hyperventilation et période d’apnée
peuvent signifier des lésions ou dommages au cerveau ou une augmentation de la pression
intracrânienne (PIC).
Lors d’une augmentation de la PIC, la fréquence respiratoire peut initialement être lente, mais à mesure
que la PIC augmente, celle-ci devient plus rapide et la respiration devient presque toujours plus bruyante
(ronflement bruyant et rapide).
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Pattern respiratoire : absent si intubé
Cheyne-stokes = lésion :
Respiration rythmique croissante et décroissante suivie période d’apnée 20 à 40 sec;
Hémisphères;
Mésencéphale;
Protubérance;
Cervelet.
Hyperventilation centrale neurogénique :
Respiration rapide, régulière profonde;
Protubérance;
Mésencéphale.
Apneustique
Respiration profonde pause 2-3 sec insp. et exp.
Protubérance
Respiration de biot (kussmaul)
Irrégularité ampl. et fréqu.
Tronc cérébral incomplet
Bulbe rachidien
Pression artérielle
Hypotension :
Surveiller si elle apparaît avec une tachycardie.
L’hypotension et la tachycardie sont rarement dues à des dommages cérébraux sauf lors d’une
détérioration létale (phase terminale).
Surveiller si elle apparaît avec une bradycardie.
Ces signes indiquent un traumatisme possible à la colonne cervicale ou une lésion au tronc cérébral,
ce qui bloque l’influx nerveux sympathique.
Hypertension
Lors d’une atteinte neurologique, l’élévation brusque la pression artérielle est associée à de
l’hypertension intracrânienne.
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Pulsation
Tachycardie :
Rarement d’origine neurologique sauf lors d’une atteinte du tronc cérébral ou d’une lésion de
l’hypothalamus.
Elle devrait être accompagnée d’une détérioration neurologique sinon il faut considérer la possibilité
d’un choc hypovolémique ou autre.
Bradycardie :
Vérifier avant tout si le client présente ce type d’arythmie ou s’il prend une médication qui ralentit la
fréquence cardiaque.
Elle est associée à l’augmentation brusque de la PIC.,
Si la bradycardie est accompagnée d’hypotension, un choc spinal est à éliminer.
Température
Hypothermie :
Surveiller dans les conditions de choc spinal ou de lésions hypothalamiques.
Lors d’un choc spinal (atteinte à la moelle) le système nerveux ne peut commander la vasodilatation
et la vasoconstriction des vaisseaux.
Hyperthermie :
Surveiller dans les conditions d’infections du système nerveux ou autre infection.
Dans les conditions telles que l’hémorragie sous-arachnoïdienne et les lésions hypothalamiques,
l’hyperthermie est légère et moins sévère que dans une infection.
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5. Les vomissements – Céphalées
Les vomissements peuvent être causés par une augmentation de la PIC, sur le bulbe rachidien, et plus
spécifiquement, dans le centre du vomissement.
Les vomissements peuvent ou non être associés avec la nausée. Lorsqu’ils se présentent sans nausée,
celle-ci est susceptible de se produire en jet.
Les vomissements en jet sont un signe tardif de
l’augmentation de la PIC.
Bien que la céphalée ne soit pas toujours présente lorsque la PIC augmente, certains patients peuvent se
plaindre d’une légère ou vague céphalée.
Si le patient est connu pour avoir une pathologie intracrânienne (hématome, œdème cérébral, anévrisme,
malformation artérioveineuse), une céphalée plus intense pourrait signifier une augmentation de l’étendue
de la lésion, une hémorragie cérébrale, de l’œdème du tissu cérébral.
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HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE (HTIC)
1. Manifestations cliniques
Les signes et symptômes dépendent du compartiment affecté, de la localisation de la lésion et du degré
de compliance intracrânienne.
Manifestation cliniques précoces de l’HTIC
1) Détérioration de l’état
de conscience
2) Vomissements
Confusion, agitation, léthargie,
désorientation
Causes
Diminution de l’apport en O2 au cortex
Compression du tronc (formation réticulée)
Souvent au réveil à cause de la
stase veineuse et sans nausée.
Pression sur les centres du vomissement
(irritation des centres pneumogastriques)
Souvent matinale
Diminution du LCR (coussin du cerveau)
entraînant une dilatation des vaisseaux (parties
sensibles du cerveau). Une augmentation du
C02 cause aussi une vasodilatation.
3) Céphalée
Exacerbée par la toux et les
changements de position.
4) Changements
pupillaires
Dilatation progressive,
Pression sur le nerf oculomoteur (le 3
changement de forme (ovoïde) et crânien est écrasé)
Insister sur :
réaction plus lente à la lumière
ième
nerf
Souvent ipsilatéral à la lésion
Pression hémisphérique sur les structures
visuelles.
5) Vision perturbée
Baisse de l’acuité
Vision embrouillée
6) Diminution de la
fonction motrice
Hémiparésie
Controlatérale
De la diplopie peut aussi survenir et est causée
par une paralysie ou une parésie d’un ou
plusieurs muscles oculaires
Pression sur le faisceau pyramidal
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SIGNES TARDIFS DE L’HTIC
1. Augmentation des céphalées.
2. Diminution plus marquée de l’état de conscience : le patient devient stuporeux puis comateux et
enfin sans réponse aux stimuli douloureux.
3. Dilatation et fixité des pupilles : tout d’abord fixité ipsilatérale puis fixité bilatérale.
4. Détérioration marquée de la fonction motrice : hémiplégie, décortication et décérébration, causées
par l’augmentation de la pression sur le tronc (d’abord ipsilatérale puis bilatérale).
5. Triade de Cushing spécifique au syndrome
d’engagement.
a)
HTA en réaction à l’augmentation de la PIC
(phase de compensation), puis chute de TA
décompensation.
b)
Bradycardie (pouls bondissant) phase de
compensation causée par la tentative du
cœur de pomper le sang vers les artères
cérébrales comprimées et atteinte du bulbe.
c)
Altérations respiratoires le contrôle
respiratoire se fait à plusieurs niveaux du
cerveau, donc chaque type de respiration
correspond à une atteinte différente, ex :
Cheynes Stoke = compression
hémisphérique, pauses respiratoires =
lésions du tronc, …
6. Hypothermie causée par une dysfonction hypothalamique.
7. Perte des réflexes tronculaires (cornéen, oculocéphalique et oculovestibulaire) causée par la
pression exercée sur le tronc, l’ischémie ou une diminution du flot local.
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2. Facteurs augmentant l’HTIC
1) Hypercapnie (PC02 > 45mmHg)
2)
3)
-
vasodilatation cérébrale
-
débit cérébral
-
volume cérébral
-
PIC
-
Effet moindre que PC02
-
Vasodilatation cérébrale
Hypoxémie (Pa02 < 50mmHg)
Procédures respiratoires
a)
Succions :
b)
PEEP : - Pa02 et PC02
- pressions intra-thoraciques
- TA
- pression veineuse cérébrale
- PIC
c)
Ventilation asynchrome (ex : Ambu) cause
mêmes problèmes que PEEP
4)
Médicaments vasodilatants
(agents anesthésiques, médication antihypertensive et
antihistaminiques)
- débit cérébral
- PIC
5)
Positions corporelles
a)
Trendelenbourg diminution du retour veineux
cérébral
b)
Position ventrale augmentation de pression
intra-abdominale et intra-thoracique et gêne du
retour veineux
c)
Flexion genoux sur hanches : augmentation de
pression intra-abdominale
d)
Flexion exagérée de la tête : compression des
jugulaires, diminution du retour veineux
6)
Exercices isométriques
Contractions musculaires sans mouvements (spasmes,
frissons) TA, PIC
7)
Valsalva (éternuer, forcer) :
8)
Toux : idem
Augmentation de pression intra-abdominale et intra-thoracique
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9)
Augmentation
du
métabolisme
(ex. :
température
augmentée,
convulsions,
éveil,
hyperglycémie, hyponatrémie) :
-
métabolisme cérébral
-
débit cérébral
-
volume cérébral PIC
10) Regroupement des activités de soins (ex. : bain, succion, changement de positions et
intubation)
11) Autres :
−
Hydrocéphalie
−
Méningite
−
Etc.
3. Modalités de traitement de l’HTIC
Support respiratoire : Maintenir airway et oxygénation adéquate; normoventilation
Hyperventilation transitoire si PIC
Diurétiques osmotiques (Mannitol). Solution hypertonique qui appelle l’eau
Corticostéroïdes (Décadron) utilisés surtout quand tumeurs et œdème
Contrôle de la TA (re : médicaments)
Sédation (hyperactivité qui augmente la PIC), coma barbiturique
Contrôle de la température (éviter frissons qui augmentent la PIC)
Contrôle des convulsions (Dilantin)
Hypervolémie
Contrôle de la douleur
Multimonitorage : PIC (par le biais de la dérivation ventriculaire externe (DVE) ou du Camino)
(voir annexe C), SvjO2, doppler transcrânien
Chirurgies
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4. Interventions infirmières
Évaluation neurologique et surveillance
Assurer l'oxygénation :
Maintenir les voies respiratoires dégagées.
Procéder à des gaz artériels pour garder O2 et CO2 dans les limites normales.
Aspirer les sécrétions seulement si nécessaire et se limiter à 10 secondes chaque fois.
Hyperventiler avec ressuscitateur (Ambu) à 100% avant et après succion.
L'hypoxémie peut davantage contribuer à l'ischémie cérébrale.
L'hypercapnée cause la vasodilatation des vaisseaux cérébraux, augmentant le volume sanguin
cérébral, donc augmentant la PIC.
Assurer une position adéquate :
Élever la tête de lit de 15-30 ou comme prescrit.
Maintenir un bon alignement de la tête et du cou en employant un petit oreiller, une
serviette roulée ou un sac de sable.
Éviter une flexion excessive des hanches.
Ces 3 interventions favorisent le retour veineux.
Éviter les manoeuvres de Valsalva et les exercices isométriques :
Éviter de faire forcer le patient et lui apprendre à expirer lors des déplacements au lit.
Prévenir la constipation ou l'effort de défécation.
Éviter les appuie-pieds de façon constante.
Les manoeuvres de Valsalva et les contractions musculaires augmentent la PIC dû à
l'augmentation des pressions intra-thoraciques et intra-abdominales qui diminuent le retour
veineux cérébral.
Limiter les stimuli nuisibles :
Durant l'évaluation neurologique, n'utiliser que certains stimuli requis pour susciter une
réponse.
Procéder à l'évaluation neurologique à des intervalles spécifiques et au besoin, i.e. si
changements.
Limiter les interventions douloureuses si possible (prélever les échantillons sanguins par
la canule artérielle ou ligne veineuse centrale)
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Éviter les tractions des tubes tels que tube endotrachéal, sonde urinaire.
Éviter de toucher si non nécessaire.
Éviter de réveiller le patient durant la période REM (Rapid eye movement) du sommeil.
Éviter les stimuli auditifs non nécessaires :
Limiter le bruit dans l'environnement.
Parler doucement au patient avant de le toucher.
Enseigner à la famille de parler doucement et d'apporter des enregistrements de musique
préférée. Prévoir des périodes de repos.
Prévenir les convulsions :
Administrer les anticonvulsivants prescrits
Prévenir l'hyperthermie :
Monitoriser la température.
Garder le patient légèrement recouvert.
Administrer des antipyrétiques au besoin et utiliser le matelas réfrigérant, s'il y a lieu.
Prévenir les effets cumulatifs :
Planifier les activités de soins pour éviter les effets cumulatifs et de surstimulation.
Soutien à la famille
Notes en soins infirmiers
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PATHOLOGIES DE L’ÉTAT NEUROLOGIQUE
1. Introduction
Dans le domaine des neurosciences, on retrouve les insultes primaires et secondaires.
Atteinte du SNC causée par
un événement traumatique
incluant les troubles
neurovasculaires, les
hémorragies cérébrales, les
traumatismes crâniens, les
tumeurs, etc. L’intervention
vise à prévenir les insultes
secondaires.
Insulte primaire
Suite à l’atteinte initiale, les
changements physiques ou
chimiques qui en résultent et
qui perturbent la perfusion
cérébrale. L’intervention vise à
traiter les causes pour
maintenir ou rétablir la PPC.
Insultes secondaires :
Causes intracrâniennes
Causes systémiques
Insultes secondaires :
Causes
intracrâniennes
HTIC
Causes systémiques
Hémorragies
Oedème
Hypoxémie
Hyperhémie
Hypotension
Perfusion
cérébrale
Déséquilibre
électrolytique
Dissection de
la carotide
Convulsions
Vasospasmes
Autres: anémie
Hyperthermie
Hypercapnie
Hypoglycémie
Traduit de Bucher et Melander (1999), Traduction libre, p. 848
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2. Troubles neurovasculaires
2.1.
Types d’AVC hémorragiques :
•
Hémorragie parenchymateuse
•
Hémorragie intraventriculaire
•
Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA)
2.1.1. Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA)
Physiopathologie
Saignement dans l’espace sous arachnoïdien
Étiologie :
Rupture avec anévrisme cérébral (souvent a/n Hexagone de Willis)
Malformation artério-veineuse
Trauma
Hypertension : hémorragie intra cérébrale
Tumeur cérébrale
Anomalie localisée au niveau du cerveau et consistant en la persistance d’une connexion entre
artère et veine sans interposition du lit capillaire.
Manifestations cliniques : céphalées, crises d’épilepsies ou hémorragie.
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Échelle Hunt et Hess
Échelle qui évalue la sévérité des HSA
Grade I
Asymptomatique ou légère céphalée et légère rigidité de la nuque
Grade II
Paralysie de nerf crânien, rigidité de la nuque et céphalée modérée à sévère
Grade III
Somnolence, confusion ou déficit focal léger (hémiparésie)
Grade IV
Stupeur, hémiparésie modérée à sévère, début de décérébration / décortication
Grade V
Coma profond et décérébration / décortication
Manifestations cliniques
Altération état de conscience
Céphalée subite
Causées par la présence du sang qui est un irritant
Raideur nuque
pour les méninges a/n de la membrane arachnoïde
Photophobie
Nausée, vomissement
Déficit mouvements extra oculaires
Dilatation pupilles, ptose paupières
Convulsion
Œdème papillaire
Atteinte des champs visuels
Atteinte a/n III nerfs crâniens
Tests diagnostiques
CT scan
Dans 92 % des situations, le scan démontre la présence de sang dans l’espace
subarachnoïdien, 24 heures après le début du saignement.
Ponction lombaire :
Lorsque la tomodensitométrie est normal → il y aura décompte des cellules
sanguines, 1 000 mm3 couleur rouge foncé (Bloody) confirme la présence d’une HSA
Si processus infectieux → liquide apparence trouble
Angiographie :
Pour localiser l’anévrisme
Définit ses détails anatomiques
Identifie un vasospasme, un hématome ou d’autres anomalies vasculaires (MAV)
IRM :
Définit l’image avec plus de détails
Localise petite tumeur (définit le détail des cellules et tissus)
Localise petite hémorragie non visualisée au CT scan
Peut détecter les aires cérébrales infarcisées quelques heures après l’incident
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Modalités de traitement/soins infirmiers
À l’arrivée du patient à l’urgence, suite à l’évaluation médicale, l’infirmière s’assure de :
Repos absolu au lit pour prévenir la récidive hémorragique :
Chambre calme
Lumière tamisée
Visiteurs limités
Tête de lit 30°
Assistance dans les soins
Prévenir constipation
Prévention des thrombophlébites :
Compression veineuse intermittente
Bas élastiques
Détection précoce des signes de thrombophlébites (douleur, œdème, rougeur)
Traitement chirurgical :
Craniotomie (anévrisme rompu causant HSA)
-
Mise en place d’un clip au niveau du collet de l’anévrisme (clippage
d’anévrisme).
Chirurgie pour MAV
-
Excision chirurgicale dépend de sa localisation et de sa grosseur
-
Excision de certaines MAV situées en profondeur dans le tissu cérébral
pourrait causer des déficits neurologiques importants
-
Après avoir excisé la MAV; une basse pression doit être maintenue pour
éviter le resaignement lors de la reperfusion dans la portion de l’artère où la
chirurgie a eu lieu.
Surveillance de l’état neurologique :
État de conscience et orientation
Pupilles
Céphalées
Altération du langage
Soins infirmiers post-chirurgie crânienne :
Évaluation neurologique chaque 1 heure
Prévenir l’augmentation de la PIC (implique un monitoring de la pression
intracrânienne et un système de drainage)
Surveillance des échanges gazeux
Signes vitaux
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Si chirurgie a/n fosse postérieure; on évite position dorsale et de plier le cou (afin
de protéger la ligne de suture). Évite la tuméfaction de la région opérée, survient
24 heures-48 heures après la chirurgie
Si chirurgie a/n fosse cérébrale antérieure ou moyenne : tête de lit 30-45°
lorsqu’un volet osseux a été retiré (craniectomie), ne pas positionner le client du
côté opéré.
Surveiller pansement opératoire pour déterminer la couleur, l’odeur et la quantité
d’écoulement.
Aviser le médecin si saignement ou écoulement liquide clair abondant
Soins de plaie
Pansement selon établissement
Surveillance équilibre électrolytique, osmolarité
Bas thrombo embolique (appareil séquentiel)
Soulager la douleur selon Rx
Déficits moteurs et sensitifs :
Signes vitaux
Surveillance des signes (premières 24 heures après l’hémorragie)
Surveillance du vasospasme (début 3 à 5 jours après l’hémorragie)
Médications :
Analgésiques
Anticonvulsivants
Émollients fécaux
Stéroïdes
Sédatifs
Neuro intervention — Embolisation :
Traitement endovasculaire qui consiste à obstruer thérapeutiquement un
vaisseau cérébral. Cette obstruction est obtenue par la mise en place, de
manière sélective, d’une substance synthétique (coil) a/n du sac anévrysmal.
Thrombus se forme autour du coil et oblitère le sac anévrysmal.
Indiquée lorsque la chirurgie est non recommandée (grosseur, localisation,
patient instable) ou lors de :
-
Anévrisme cérébral
-
MAV
-
Maladie ischémique cérébral (AVC)
Se fait en radiologie sous anesthésie générale pour visualiser les vaisseaux
(angiographie cérébrale). Cathéter inséré dans une artère région inguinale guidé
à l’aide de l’image radiologique jusqu’à l’anévrisme. Par la suite, des coils
(filament) sont poussés à l’intérieur du cathéter et largués dans l’anévrisme
bouchant ainsi la cavité.
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Embolisation combinée avec chirurgie (MAV, etc.) ou embolisation simple
Risques :
-
Hémorragique (perforation / guide, cathéter ou coils)
-
Thromboembolique (cathéters ou coils)
-
Site de ponction
Suivi immédiat post embolisation
-
Anticoagulant (héparine)
-
Antiplaquettaire (Aspirine, Clodiprogel)
-
Surveillance du site de ponction
-
Aine
-
Présence des pls (thrombose) (distaux, tibiales, pédieux)
-
Hématome
Système de fermeture du point de ponction — Angio-seal (Perclose) :
-
Permet l’hémostase sans compression
-
Efficace même sous anticoagulants
-
↑ Risque d’infection
N. B. : Si saignement avec angio-seal, ne pas comprimer (risque d’envoyer en circulation). Aviser neuroradiologiste
2.2.
Ischémie cérébrale transitoire (ICT)
Physiopathologie
L’ICT est une dysfonction neurologique temporaire qui se manifeste habituellement par une perte
soudaine de la fonction motrice, sensorielle ou visuelle. Elle peut durer quelques secondes ou
quelques minutes, mais jamais plus de 24 heures. En général, le patient se rétablit complètement
entre les accès. L’ICT constitue un avertissement important; c’est un signe avant-coureur de l’AVC.
Facteurs de risques de l’ICT et de l’AVC
HTA
Fibrillation auriculaire
Maladies coronariennes
Cholestérol
Athérosclérose
Embonpoint
Diabète
Sédentarité
Âge
Alcool
Cigarette
Stress
Antécédents d’ICT ou d’AVC
Anovulants ou autres œstrogènes
Et les autres
Infection (abcès, méningite, embolie septique)
Tumeur
Paralysie de Todd (post-ictal)
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Migraine accompagnée
Dissection des artères du cou (carotide, vertébro-basilaire)
Encéphalopathie hypertensive
Intoxication-métabolique
Faiblesse ou engourdissement temporaire et soudain du visage, du bras ou de la jambe ressenti
dans une moitié du corps
Baisse temporaire et soudaine de la vue ou perte de la vision d’un œil
Difficultés passagères au niveau du langage et de la compréhension
Paralysie, faiblesse ou engourdissement d’une moitié du corps
Baisse partielle et soudaine de la vue
Difficultés de langage et de compréhension
Confusion
Vertiges
Céphalée
Convulsions
Diminution ou perte totale de la conscience
Tests diagnostiques
Scan, RMN, doppler carotidien, écho cardiaque, ECG, angiographie cérébrale
Prévention des récidives et surtout de la survenue d’un AVC
Contrôle des facteurs de risques
Antiagrégants plaquettaires (AAS, Ticlid, Plavix)
Anticoagulant
Endartérectomie carotidienne
Stent carotidien
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2.3.
ACV ischémique
Environ 80% des ACV sont ischémiques
L’ACV ischémique survient lorsqu’un caillot de sang (thrombus) se forme et obstrue le débit
sanguin dans une partie du cerveau.
Les cellules de la partie atteinte sont privées d’oxygène et des éléments nutritifs dont elles ont besoin,
elles finissent par mourir.
Terminologie :
1.
Thrombose : caillot de sang dans un vaisseau sanguin du cerveau ou du cou
2.
Embolie cérébrale : caillot de sang ou autre matière migrant au cerveau depuis une autre
partie du corps
3.
Ischémie : diminution de l'apport sanguin dans une région du cerveau
4.
Hémorragie cérébrale : rupture d'un vaisseau sanguin du cerveau avec saignement dans le
tissu cérébral ou les espaces entourant le cerveau
Il y a 2 types d’ACV :
Ischémique
vs
Occlusion d’un vaisseau cérébral par un
Hémorragique
Saignement qui peut être :
caillot
intra parenchymateux;
Peut être dû à une thrombose ou à une
sous-arachnoïdien;
embolie, d’origine cardiaque ou vasculaire.
sous-dural (trauma);
épidural (trauma).
Absence de céphalée, ou céphalée légère
Présence de céphalée
Si l’ACV est hémorragique, cela se voit immédiatement au scan, c’est une zone blanche très dense. C’est
une contre-indication absolue à la thrombolyse cérébrale.
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Un ACV peut être traité, c’est pourquoi il est essentiel d’en connaître les signes avant-coureurs :
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S’il y a atteinte de l’état de conscience, penser :
Aux grands imitateurs :
-
Hypoglycémie (le plus fréquent);
-
Infection (abcès, méningite, embolie septique);
-
Tumeur;
-
Paralysie de Todd (post-ictal);
-
Migraine accompagnée;
-
Dissection des artères du cou (carotide, vertébro-basilaire);
-
Encéphalopathie hypertensive;
-
Toxi-métabolique;
-
Etc.
À une hémorragie
À de l’œdème cérébral
À tout diagnostic différentiel (infection, intoxication, etc.)
Les déficits neurologiques varient selon la zone du cerveau atteinte par la lésion, l'ampleur de l'ischémie
et de l'efficacité de la circulation collatérale.
Troubles neurologiques possibles associés :
Troubles visuels (Hémianopsie homonyme, perte de la vision périphérique, diplopie)
Troubles moteurs (hémiparésie, hémiplégie, ataxie, dysarthrie, dysphagie)
Troubles sensoriels (paresthésies)
Troubles du langage (Aphasie de Broca, aphasie de Wernicke, aphasie sensorielle)
Troubles cognitifs (perte de la mémoire immédiate et à long terme, diminution du champ
d'attention, diminution de la capacité de concentration, perturbation du raisonnement
abstrait, baisse de l'acuité mentale, confusion)
Troubles émotionnels (perte de la maîtrise de soi, instabilité émotionnelle, difficulté à tolérer
le stress, dépression, repli sur soi, peur, hostilité et colère, sentiment d'isolement)
Diminution ou perte totale de l’état de conscience
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Dominances des hémisphères
Le cerveau est divisé en deux hémisphères (droit et gauche).
Chacun comporte quatre lobes : frontal, temporal, pariétal et occipital.
Chaque lobe contrôle une ou plusieurs fonctions :
Lobe frontal : fonctions motrices et expressions faciales
Lobe temporal : ouïe, mémoire et émotions
Centre moteur de Broca : production du langage
Lobe pariétal : compréhension des sensations et orientation spatiale
Champ de Wernicke : compréhension du langage
Lobe occipital : vision
Cervelet : équilibre
Tronc cérébral : respiration, déglutition, digestion, mouvements oculaires et battements
cardiaque
Chaque hémisphère a une préférence :
Côté gauche : l’hémisphère dominant (activités du langage et du geste).
Côté droit : l’hémisphère non-dominant (prend en charge l’espace corporel et extracorporel et l’attention).
ACV hémisphère gauche
Faiblesse ou paralysie du côté droit du corps
Difficulté à lire, parler, penser et à calculer et diminution du jugement
Comportement peut être plus lent et plus hésitant qu’à l’habitude
Difficulté à acquérir de nouvelles connaissances ou à retenir de nouvelles informations
Mémoire auditive : besoin de directives et de commentaires fréquents pour terminer des tâches
Champ de vision affecté
Frustrations et labilité
Conscients de leurs déficits
ACV hémisphère droit
Faiblesse ou paralysie du côté gauche du corps
Problème de la vue
Difficulté à comprendre les relations spatiales telles que la distance, la profondeur, le haut et le
bas, l’avant et l’arrière
Difficulté à ramasser les objets, à boutonner une chemise ou lacer des souliers
Difficulté à s’orienter sur une carte
Problèmes de mémoire à court terme, peut se souvenir des évènements de plusieurs années,
mais oublier ce qui vient de se passer il y a quelques minutes
Problème de jugement et comportement impulsif
Déni ou ne se rend pas compte de ses déficits
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Tests diagnostiques :
Scan cérébral sans infusion.
IRM va démontrer l’infarcisation du tissu cérébral.
L’ECG et écho cardiaque peuvent être utiles pour savoir si l’AVC est d’origine cardiaque.
Des analyses en biochimie et hématologie ainsi qu’une analyse de gaz sanguin seront faites.
Doppler cervical.
Angioplastie carotidienne
Le test de Cincinnati :
C’est un test qui se fait au triage de l’urgence pour déceler de façon précoce un ACV, il comporte 2
questions et 3 observations.
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Deux questions :
A quelle heure les symptômes ont-ils commencé chez le patient?
Est-ce que le patient était capable de marcher seul avant que les symptômes ne commencent?
Trois observations :
1. Affaissement du visage (le patient montre ses dents ou sourit);
2. Déviation d’un bras;
3. Trouble de l’élocution.
Affaissement du visage
Normal (les deux côtés du visage bougent bien)
Anormal (un côté du visage ne bouge pas aussi bien que l’autre)
Déviation du bras
Normal (les deux bras bougent de la même façon OU les deux bras ne bougent pas du tout)
Anormal (un des bras ne bouge pas OU un des bras est moins élevé que l’autre)
Trouble de l’élocution
Normal (le patient prononce distinctement les mots corrects)
Anormal (le patient articule mal, ne prononce pas les mots corrects ou est incapable de parler)
UN RÉSULTAT ANORMAL POUR N’IMPORTE LEQUEL DE CES ITEMS (AFFAISSEMENT DU
VISAGE, DÉVIATION DU BRAS OU TROUBLE DE L’ÉLOCUTION) INDIQUE UN AVC POSSIBLE.
Cette échelle ne s’applique pas aux :
1) Victimes de traumatismes multiples (par exemple : accidents d’automobile, agressions,
blessures par balle)
2) Lésions légères isolées (par exemple : entorses, maux de gorge, maux de dent, simples
lacérations)
3) Patients en phase critique (par exemple : TA < 80, patients intubés)
* D’après Kothari R, Hall K, Broderick J and Brott T. Early stroke recognition: a prehospital stroke scale.
st
Presented at: 21
International Joint Conference on Stroke and Cerebral Circulation, January 1996
(abstract) Stroke 1996: 27(1); 171
AVC ischémique aigus : critères de thrombolyse iv
Pour savoir si le patient est admissible à la thrombolyse
Critères d’inclusions :
Début des symptômes de moins de 3 heures et clairement définis
Dx clinique d’AVC ischémique
Ct scan ne montrant pas d’hémorragie
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Critères d’exclusions :
Diagnostic d’hémorragie cérébrale, HSA, anévrisme, MAV cérébrale ou tumeur cérébrale, AVC
ischémique ou trauma crânien dans les 3 dernières semaines.
Infarctus du myocarde dans les 3 dernières semaines.
Tout saignement (ex : G-I ou G-U) dans les 3 dernières semaines.
Chirurgie majeure dans les 2 dernières semaines.
Utilisation d’anticoagulants dans les 48 dernières heures et PTT prolongé ou INR > 1.7.
Décompte plaquettaire < 100,000.
Toute pathologie qui pourrait augmenter les risques de saignement du patient.
Glycémie < 3 ou > 22 mmol/l.
Tension artérielle syst. > 185 ou diast. > 110.
Convulsion au début de l’ACV actuel.
CT scan montrant changements dans > 1/3 du territoire sylvien.
Déficit neurologique s’améliorant rapidement.
Déficit minime (ex : déficit sensitif isolé, asymétrie faciale isolée).
Modalités de traitements/soins infirmiers
Alors, si notre pt est admissible aux critères de thrombolyse (RTPA), le traitement doit se faire en dedans
de 3 heures à partir du début des symptômes (2-3 infirmières et 1 médecin).
Thrombolyse : Tissus plasminogènes activator (mt-PA) : Aussitôt le diagnostic établi, l’équipe de
neurovasculaire est prévenue. On procède à l’évaluation du client selon les critères établis par (NINDS)
National Institute of Neurologic Disorders, pour déterminer si on peut faire une thérapie intraveineuse par
thrombolyse (rt-PA).
- on prépare la thrombolyse selon le protocole, la RTPA est un médicament qui peut interrompre un ACV
causé par un caillot sanguin en dissolvant celui-ci (on appelle la RTPA destructeur de caillots), on dit que
son action est de lyser le caillot.
Habituellement, la RTPA se fait à l’urgence et on ne déplace jamais (aucun transfert) le patient avant la fin
de la perfusion.
La posologie de la RTPA dépend du poids du patient : 0.9mg ⁄kg total
-
10% de la dose totale de 0.9 mg/kg en bolus une seringue en 1-2 min.
-
10% de la dose totale de 0.9 mg/kg sous pompe en 60 min.
-
Ensuite perfusion Nacl 0.9 40cc1h X 24h.
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Si le délai de 3 heures est passé, une évaluation par l’équipe de neurologie est faite, il pourrait procéder
par méthode intra-artérielle (délai maximum de 6 heures).
Cette méthode est plus complexe, elle se fait par angiographie, en neuro-vasculaire.
C’est un traitement qui se fait par angio et par lequel on injecte une substance thrombolytique, l’ActivaseAlteplase, via le cathéter intra-artérielle au site même du thrombus (l’artère cérébrale moyenne est l’artère
la plus souvent touchée par la thrombolyse).
Après 6 heures, prévention des complications et stabilisation.
Les ACV ne se ressemblent pas. Après un ACV, le rétablissement dépend de plusieurs facteurs,
notamment de l’ampleur des dommages causés, des régions cérébrales touchées, ainsi que de l’état du
patient avant l’ACV et de la récupération post thrombolyse lorsque celle-ci a eu lieu.
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ACV au tronc cérébral
Ce type d’ACV est plutôt rare. Le tronc cérébral est la région situé à la base même du cerveau, juste audessus de la moelle épinière. Si vous subissez un ACV dans cette région vous risquez d’éprouver des
problèmes de :
respiration ou de fonction cardiaque;
contrôle de la température du corps;
équilibre et coordination;
faiblesse ou paralysie des bras ou des jambes des deux côtés du corps;
mastication, déglutition et parole;
vision.
ACV du cervelet
Bien que les ACV au niveau du cervelet soient rares, ils peuvent entraîner de graves conséquences,
parmi lesquelles sont les plus courantes :
incapacité de marcher;
problème de coordination et d’équilibre;
étourdissements;
maux de tête;
nausées et vomissements.
ACV lacunaire
Les ACV lacunaires sont une série de petits ACV ischémiques. Un caillot (thrombus) bloque les petites
artères du cerveau, ce qui entraîne habituellement une maladresse, une faiblesse et des changements
émotifs. De petites sections du cerveau meurent, ce qui forment de petits trous appelés lacunes
cérébrales.
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Anévrismes cérébraux
2.4.
Physiopathologie
L’anévrisme cérébral est la dilatation anormale de la paroi affaiblie d’une artère intracrânienne. Sous
la pression sanguine, la paroi s’amincit peu à peu, se dilate et forme une espèce de pochette dans
laquelle le sang s’accumule.
La formation des anévrismes est souvent due à une faiblesse congénitale de la paroi de l’artère, mais
certains sont acquis. Les anévrismes peuvent aussi être la conséquence de certaines conditions
préexistantes comme l’athérosclérose, une maladie vasculaire hypertensive, une maladie héréditaire
où à la suite d’un traumatisme crânien.
Anévrisme non rompu :
Pas de symptôme.
Ils sont découverts fortuitement lors d’examens radiographiques (scanner, IRM).
Anévrisme rompu :
La gravité des symptômes varie selon l’ampleur et la localisation de l’hémorragie.
Manifestation par l’apparition soudaine et très intense d’un mal de tête.
Brève perte de conscience, nausée, vomissement, intolérance à la lumière.
Lorsque l’hémorragie est peu importante : raideur de la nuque (irritation des méninges).
Lorsqu’elle est massive : entraîne des lésions cérébrales, peuvent induire le coma et même
la mort.
Des céphalées sentinelles (précédant quelques jours voire quelques heures la rupture de
l’anévrisme) peuvent être des signes précurseurs.
Tests diagnostiques
CT scan
CT angio
Ponction lombaire
Angiographie cérébrale
IRM
Anévrisme non rompu :
Rarement découvert de façon fortuite. Vise avant tout à prévenir l’hémorragie
Anévrisme rompu :
La prise en charge doit être rapide pour limiter les répercussions de l’hémorragie et ses
complications (hydrocéphalie, resaignement, vasospasmes).
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Deux méthodes utilisées pour exclure l’anévrisme de la circulation sont la chirurgie ou la neuro
intervention (traitement endovasculaire).
En chirurgie : clippage d’anévrisme :
Elle consiste par craniotomie à poser un clip au niveau du collet de l’anévrisme interrompant
ainsi sa vascularisation pour éviter un affaiblissement de ce dernier. Prodiguer des soins
infirmiers tels que lors d’une craniotomie.
2.5.
Hydrocéphalie
Physiopathologie
Accumulation anormale de LCR dans les ventricules de l’encéphale qui peut comprimer et
endommager le tissu nerveux.
Types d’hydrocéphalie :
Hydrocéphalie non communicante (problème de réabsorption)
Hydrocéphalie causée par une obstruction à un endroit quelconque du cerveau. Elle est la plus
répandue.
Hydrocéphalie communicante (problème de réabsorption)
Hydrocéphalie causée par un déséquilibre entre la production et l’absorption du LCR dans le cerveau
ou l’espace sous-arachnoïdien.
Dans certains cas, on implantera une DVE et pour d’autres, une DVP.
Manifestations cliniques : HTIC
signes précoces
signes tardifs
Tests diagnostiques :
scan cérébral
Modalités de traitement/soins infirmiers :
Surveillance des signes d’HTIC et de l’évolution
DVE, DVP
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2.6
Vasospasme
Physiopathologie
Réaction vasomotrice et pariétale post-HSA
Apparition 4e au 6e jour à partir du jour 1 du saignement
Durée : ~ 5-14 jours après HSA
Deuxième cause de mauvais pronostic après le grade de l’hémorragie initiale.
L’origine serait à partir d’une substance spasmogène qui serait sécrétée à partir des
débris (sang, caillot) reliée au processus de dissolution du sang.
Provoquerait un spasme des vaisseaux (contractions des muscles lisses des artères)
Modification de la concentration de calcium
Échelle de Fisher
Échelle de risque de vasospasme selon la présence de sang à la tomodensitométrie
Grade I : Pas de sang
Grade II : Sang diffus ou couche < 1 mm épaisseur
Grade III : Caillot localisé ou couche ≥ 1 mm
Grade IV: Caillot intracérébral ou intraventriculaire avec ou sans HSA diffuse
Signes souvent insidieux, graduels
Modification état de conscience, confusion
Céphalée qui augmente en intensité
Parésie, paralysie
Trouble du langage
Déficits visuels
Augmentation PA
Tests diagnostiques
Angiographie cérébrale
Doppler transcrânien
But : Augmenter la PPC
Thérapie « triple H » et administration Nimodipine
Hypertension →
vasopresseur
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Hypervolémie →
↑ volume intra-vasculaire
(débit soluté)
vasodilatation des vaisseaux
Hémodilution →
↓ viscosité
↑ Flot sanguin
Nimodipine
Antagoniste du calcium
Augmente la circulation collatérale en dilatant de petites artères
Peut limiter l’influx de Ca et prévenir des dommages irréversibles de neurones
Traitement endovasculaire
Angioplastie
Indication lorsqu’il y a déficit clinique malgré Tx médical
Quelquefois Papaverine, vasodilatateur, effet sur la circulation distale
Inconvénient, durée de l’effet limité + HTIC
Milrinone (traitement de recherche en cours)
Magnésium
Interventions infirmières
Détection précoce et intervention rapide pour prévenir ischémie
Changements rapportés au médecin
Surveillance de l’état neurologique
Soutien à la famille
Documenter dans le bilan des 24 heures
3. Hémorragies cérébrales
3.1. Hématome épidural
Physiopathologie
Lors d’un TCC, il arrive que du sang se déverse dans l’espace épidural (espace qui sépare la boîte
crânienne de la dure-mère). Cet hématome peut se former à la suite d’une fracture du crâne qui
provoque une rupture ou une lacération de l’artère méningée moyenne. Celle-ci chemine entre la
dure-mère et le crâne, juste sous l’os temporal. Une hémorragie de l’artère méningée moyenne
entraîne rapidement une compression du cerveau.
Perte de conscience brièvement au moment de l’accident, puis semble se rétablir pendant un certain
temps, jusqu'à ce que les mécanismes de compensation ne suffisent plus. C’est alors qu’une
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détérioration de l’état de conscience et l’apparition de déficiences neurologiques en foyer
apparaissent ainsi que la fixité d’une pupille ou la paralysie d’un membre. L’état de la personne se
détériore rapidement.
Tests diagnostiques
Tomodensitométrie
Modalités de traitements /soins infirmiers
Pratiquer des ouvertures dans la boîte crânienne (trou de trépan) pour abaisser de toute urgence la
PIC, évacuer l’hématome et réprimer l’hémorragie. Il y a possibilité de craniotomie. Dans ce cas, on
insère un drain afin de prévenir toute accumulation de sang.
Surveillance de l’état neurologique et des signes vitaux.
Soins infirmiers post opératoires de craniotomie et surveillance du drainage.
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3.2. Hématome sous-dural aigu et chronique
Physiopathologie
C’est une accumulation de sang entre la dure-mère et l’arachnoïde. Il est le plus souvent causé par
un traumatisme et est généralement d’origine veineuse, dû à la rupture de petits vaisseaux qui
irriguent l’espace sous-dural.
Hématome sous-dural aigu
Est associé aux TCC grave comportant
Hématome sous-dural chronique
Survient lors de TCC moins grave
contusion ou lacération
Apparaissent 24-48 heures après l’accident
Apparaissent de 2 jours à 2 semaines après
l’accident (hématome progresse lentement). Le
caillot se brise et se calcifie.
•
Modification de l`état de conscience
•
Signes pupillaires (inégalité)
•
Hémiparésie
•
Les signes et symptômes sont :
céphalée, confusion et désorientation.
N.B. Il se peut aussi que la personne ne
présente que des symptômes mineurs.
Tests diagnostiques
tomodensitométrie
Tests diagnostiques
tomodensitométrie
Attention : Un état comateux, une augmentation de la PA accompagnée d’un ralentissement de pouls
et de la respiration indiquent qu’il y a une expansion rapide de l’hématome.
Modalités de traitements / soins infirmiers
On procédera par un trou de trépan pour l’aspiration du caillot ou par craniotomie pour évacuer
l’hématome. Un drain sera mis en place afin de faciliter le drainage pour au moins 24 heures dans la
majorité des cas.
Les soins infirmiers seront une surveillance postopératoire après craniotomie, surveillance
neurologique, SV et tout signe d’hémorragie. Signes HTIC, gestion de la douleur.
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3.3. Hématome sous-dural chronique
Saignement moins abondant que d’autres types d’hématomes, mais on observe une compression des
tissus intracrâniens.
Au bout de 2-4 jours, le sang se déverse dans l’encéphale et devient plus épais et sombre. Quelques
semaines plus tard le caillot se rompt, devient moins visqueux, ensuite il se calcifie et s’ossifie. C’est
alors que les symptômes apparaissent, des céphalées intenses et généralement intermittentes, des
signes neurologiques en foyers, un changement de personnalité, une détérioration des facultés
mentales et des convulsions localisées.
Test diagnostique
tomodensitométrie
On évacue l’hématome par trou de trépan ou s’il est trop volumineux pour être aspiré, on procédera
par craniotomie.
Même soins infirmiers que les hématomes sous-dural aigus et subaigus.
3.4. Hémorragie ou hématome intracérébral
Physiopathologie
L’hématome intra-cérébral est un épanchement de sang dans les tissus mêmes de l’encéphale. Il
résulte souvent d’un choc touchant une zone limitée du crâne (plaie par projectile, par balle ou arme
blanche). Il peut également provenir d’une hypertension systémique qui entraîne la dégénérescence
et la rupture d’un vaisseau, la rupture d’un anévrisme sacciforme, une anomalie vasculaire, des
tumeurs intracrâniennes, une affection générale (leucémie, hémophilie, aplasie médullaire et la
thrombocytopénie). Il peut provenir de la prise de médicaments dont les anticoagulants oraux,
amphétamine et drogues illicites (le crack et la cocaïne).
L’hématome intra-cérébral peut se constituer de façon insidieuse et se manifester par l’apparition de
déficiences neurologiques suivies de céphalées.
Test de diagnostique
Tomodensitométrie
IRM
Lorsque disponible la tomodensitométrie par émission de positrons qui permet entre autre d’étudier la
fonction cérébrale.
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Modalités de traitements / soins infirmiers
La prise en charge et le traitement comprennent des soins de soutien, la surveillance de la pression
intracrânienne, l’administration prudente de liquide et d’électrolytiques ainsi que l’administration
d’antihypertenseurs.
Le traitement va dépendre de la localisation, de sa taille et de son expansion. On peut recourir à une
intervention chirurgicale (craniotomie).
4. Traumatismes crâniens
4.1. Fracture du crâne
Physiopathologie
Les fractures du crâne est une fissure du crâne causée par un choc d’une grande force; elles
peuvent ou non s’accompagner de lésions à l’encéphale.
Les fractures peuvent être ouvertes (traumatisme crânien ouvert) comportant une lacération
(ou déchirure) de la dure-mère.
Ex : blessure par balle ou arme blanche
Les fractures peuvent être fermées. Dans ce cas, la dure-mère est intacte (traumatisme crânien
fermé).
Les manifestations cliniques dépendent de la gravité et de la localisation des lésions
cérébrales.
Une douleur localisée et persistante constitue généralement un signe de fracture.
Saignement du nez du pharynx ou de l’oreille.
Saignement sous la conjonctive.
Écoulement de LCR des oreilles ou du nez, qui peut entraîner une méningite (par la
propagation des micro-organismes).
Tests diagnostiques
Les lésions les plus apparentes peuvent être décelées par un bref examen physique et neurologique,
mais il faut utiliser la tomodensitométrie pour détecter les lésions moins évidentes. L’imagerie par
résonance (IRM) peut aussi être utilisée pour plus de définition et selon la stabilité du patient.
Modalités de traitements /soins infirmiers
Si la fracture impliquée est fermée, le traitement peut être d’un court séjour en observation ou son
congé à la maison avec surveillance. Sinon, lors de fracture dite ouverte, cela peut impliquer un
séjour en observation, ou une intervention chirurgicale.
Surveiller l’état de conscience, céphalées, nausées, vomissements et convulsions. Rassurer et
informer le patient et la famille.
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4.2. Commotion cérébrale (TCCL)
Physiopathologie
Une commotion est un traumatisme léger au cerveau suite à un choc (cerveau secoué). Un simple
ébranlement entraîne une dépolarisation de la membrane neuronale accompagnée de libération
importante de neurotransmetteur entraînant une perte de conscience. C’est un traumatisme léger au
cerveau suite à un choc. La personne qui subit une commotion s’évanouit : cette perte de conscience
peut durer de quelques secondes à quelques minutes.
Céphalée;
Épisode d’amnésie;
Trouble de l’équilibre;
Fatigue;
Nausées;
Troubles de la mémoire, de l’attention et de concentration;
Changement de comportement (irritabilité et/ou agressivité);
Troubles visuels.
Tests diagnostiques
Examen neurologique;
Tomodensitométrie;
RX crâne.
Le patient avec plus de 5 minutes de perte de conscience, sera hospitalisé en observation pour une
surveillance neurologique ou lors de l’aggravation des symptômes pour 24 heures ou plus.
4.3. Contusion
Physiopathologie
La contusion cérébrale est plus grave que la commotion, car le cerveau est plus touché. Elle entraîne
un risque d’hémorragie ou un oedème.
Les signes cliniques et les symptômes dépendent de l’étendue de la contusion et de l’importance de
l’œdème cérébral.
Le tableau clinique ressemble un peu à celui du choc tel que :
Pouls faible;
T.A. basse;
Respiration superficielle;
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Hypothermie.
Le pronostic dépend de l’étendue et de la sévérité des lésions. Une contusion importante peut évoluer
2-3 jours après l’événement vers un œdème ou une hémorragie cérébrale, et ainsi produire un effet
de masse et causer ↑ de la pression intracrânienne (pic).
Test diagnostique
Tomodensitométrie
Monitoring de pression intracrânienne lors d’œdème cérébral important afin de surveiller la PIC.
Lorsqu’il y a hémorragie et effet de masse, cela peut impliquer une chirurgie pour drainer le sang. Une
surveillance étroite des signes neurologiques est requise, ainsi que toute activité épileptique.
5. Tumeurs cérébrales
Physiopathologie
Les cancers qui atteignent le cerveau comprennent différents types de néoplasme, chacun ayant sa
propre physiopathologie, son pronostic et ses traitements propres.
Les tumeurs cérébrales sont dites primitives lorsqu’elles proviennent du tissu du cerveau, et
secondaires lorsqu’elles surviennent à la suite d’une métastase provenant d’un néoplasme malin situé
ailleurs dans l’organisme.
Les tumeurs primitives sont moins fréquentes que les métastases, environ 50% des tumeurs
primitives sont bénignes et 50% malignes.
Bénigne
Maligne
Croissance
lente
rapide, invasive
Délimitation
bien délimitée
mal délimitée
Différenciation
Concentration
cellulaire
bien différenciée, tissus
homologues
faible
immature, tissus hétérologues
élevée
taux de mutation élevé,
Altération
peu ou pas d’altération,
nombreuses altérations
cellulaire
faible activité mitotique
atypiques, division
cellulaire importante
Déroulement
longue période, peu de
courte période, souvent létale,
symptômes, pas de
présence de métastases, récidive
métastases, récidive rare
fréquente
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Les tumeurs cérébrales primitives prennent naissance dans les cellules et les structures situées à
l’intérieur de l’encéphale. Les tumeurs cérébrales secondaires (ou métastatiques) se forment à partir
de structures sises ailleurs dans l’organisme et représentent de 20% à 40% des cancers. En fait, les
tumeurs cérébrales ne produisent que rarement des métastases à l’extérieur du SNC. Cependant, les
lésions métastatiques du cerveau peuvent provenir des poumons, des seins, du pancréas, du foie, de
la peau (mélanome) ou autres.
Principales tumeurs intracrâniennes
Tumeur
Tissus d’origine
% de tumeurs
cérébrales
Foyer courant
Maligne ou
bénigne
Gliomes
Astrocytome
Tissus de soutien,
cellules gliales et
astrocytes
20
Substance blanche du
lobe frontal et temporal
chez l’adulte.
Tumeur moyennement
maligne, grade I et II
Glioblastome multiforme
Cellule souche
(glioblaste)
20
Hémisphères cérébraux.
Tumeur très maligne
et infiltrante, grade III
et IV
Oligodendrogliome
Cellules gliales et
dendrites
2
Hémisphères cérébraux,
la majorité au lobe
frontal, certains dans les
noyaux gris centraux et
le cervelet.
Tumeur bénigne
(encapsulation et
calcification)
Épendymome
Épithélium
épendymaire
1
Tumeur bénigne à très
Ventricules latéraux et IV maligne, la plupart
ventricule.
sont bénignes et
encapsulées.
Médulloblastome
Tissus de soutien
1
Tumeur très maligne
et infiltrante,
Fosse postérieur, IV
métastases à la
ventricule, tronc cérébral
moelle épinière et aux
chez l’enfant.
régions éloignées du
cerveau
Méningiomes
Cellules endothéliales,
tissus fibreux, cellules
transitionnelles,
angioblastes
20
Villosités
arachnoïdiennes, duremère.
Tumeur bénigne,
encapsulation à
l’extérieur du cerveau
Tumeur bénigne ou
faible degré de
malignité,
encapsulation
Neurofibrome
Gaine du nerf auditif
5
Entre la protubérance et
le cervelet
Tumeurs vasculaires
Envahissement
vasculaire artériel et
veineux
3
Cortex pariétal près des
vaisseaux cérébraux
moyens.
Tumeur bénigne
Adénomes
hypophysaires
Hypophyse antérieur
10
Hypophyse
Tumeur généralement
bénigne
Métastases
Poumons, seins, reins,
thyroïde, prostate
8
Cortex cérébral,
diencéphale.
Tumeur maligne
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Classification des tumeurs cérébrales chez l’adulte
1. Tumeurs intracérébrales
Gliomes (tumeurs qui s’infiltrent dans n’importe quelle partie de l’encéphale)
Types de tumeurs cérébrales les plus courantes :
1. Astrocytomes (stade l et II);
2. Glioblastomes multiformes (Astrocytomes stades III et IV);
3. Oligodendrogliomes (de faible malignité ou de malignité élevée);
4. Ependymomes (stades 1à IV);
5. Médulloblastomes.
2. Tumeurs prenant naissance dans les structures de soutien
1. Méningiomes;
2. Neurinomes (nerfs auditifs);
3. Adénomes hypophysaires.
3. Autres tumeurs
1. Angiomes;
2. Kystes dermoïdes.
4. Métastases
Gliomes
Les tumeurs gliales les plus fréquentes sont les astrocytomes. Ces tumeurs ne peuvent généralement
pas être retirées complètement sans endommager gravement certaines structures vitales, car elles
s’étendent en s’infiltrant dans les tissus neuraux voisins.
Les tumeurs oligodendrogliales, autre type de tumeur gliale, représente 2% des gliomes. Sur le plan
histologique, il est difficile de distinguer les astrocytomes des oligodendrogliomes, mais il est
important d’y parvenir, car selon les recherches, ces derniers réagissent mieux à la chimiothérapie
que les astrocytomes.
Les gliobastomes multiformes représentent 20% des tumeurs issues de cellules gliales. Ce sont des
tumeurs très malignes et infiltrantes.
Ependymomes
De bénignes à très malignes, tumeurs le plus souvent vues chez les enfants ou jeunes adultes et
difficiles à atteindre chirurgicalement. Ces tumeurs se développent à partir des cellules qui tapissent
e
les parois des ventricules du cerveau, plus particulièrement le 4 ventricule.
Médulloblastomes
Tumeur très maligne, fréquente chez les enfants. Tumeur volumineuse à croissance rapide et non
encapsulée. Elle est le plus souvent rencontrée dans le cervelet et deux fois plus fréquente chez les
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garçons. Elle survient habituellement entre 4 et 8 ans. Souvent, la tumeur est déjà à un stade
d’invasion avancée au moment du diagnostic.
Neurinomes du nerf auditif
Le neurinome du nerf auditif est une tumeur du nerf crânien VIII, dont relèvent l’audition et l’équilibre.
En général, il se situe juste à l’intérieur du conduit auditif interne. Les neurinomes du nerf auditif
peuvent croître lentement et atteindre une taille considérable avant que les médecins ne parviennent
à les diagnostiquer.
La personne présente le plus souvent une perte d’audition, des acouphènes ainsi que des épisodes
de vertiges et une démarche titubante. Quand la tumeur grossit, la personne peut éprouver de la
douleur au visage du côté de la tumeur, en raison de la pression exercée sur le nerf crânien V.
Adénomes hypophysaires
Les tumeurs hypophysaires constituent environ 8 à 10% des tumeurs cérébrales; les symptômes
qu’elles engendrent résultent de la pression exercée sur les structures adjacentes ou de
changements hormonaux.
L’adénome hypophysaire peut comprimer les nerfs optiques, le chiasma ou les voies optiques. La
compression provoque des céphalées, des atteintes visuelles, des atteintes hypothalamiques (trouble
du sommeil, de l’appétit, de la thermorégulation, de l’émotivité), une hypertension intracrânienne.
Le dosage des différentes hormones sécrétées va permettre de poser le diagnostic.
Différentes hormones :
Hormone de croissance : GH
Prolactine : PRL
Hormone Folliculo-stimulante : FSH
Hormone Lutéinisante : LH
Thyréostimuline : TSH
Adrénocorticotope : ACTH
Mélano-stimuline : MSH
Endorphines
Et autres
Ces tumeurs de l’hypophyse se divisent en deux groupes :
Les tumeurs du premier groupe appelées tumeurs non-sécrétantes se manifestent par des signes
causés par leur masse. Les symptômes produits par ces tumeurs sont la conséquence d’une
pression sur les structures anatomiques avoisinantes. Elles peuvent provoquer des troubles visuels
par compression des voies optiques ou une diminution de la sécrétion hormonale de l’hypophyse par
compression de cette glande. Cette dernière situation conduit à ce qu’on appelle l’hypopituitarisme qui
est caractérisé par une absence de menstruations, une diminution de la pilosité, une sensibilité
accrue au froid et une réduction de l’activité des glandes normalement stimulées par l’hypophyse.
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Les tumeurs du second groupe appelées tumeurs sécrétantes se manifestent par des signes en
rapport avec une activité hormonale anormale de la glande.
Il y en a trois sortes :
1. Adénomes sécrétant de la prolactine : ces tumeurs perturbent la sécrétion
hormonale normale, ce qui a pour conséquences une absence de menstruations et
une infertilité chez la femme ainsi qu’une impuissance chez l’homme. Par ailleurs, la
sécrétion exagérée de prolactine peut stimuler la glande mammaire et provoquer la
sécrétion de lait (galactorrhée).
2. Adénomes sécrétant de l’hormone de croissance. Ces tumeurs sécrètent des
quantités excessives d’hormone de croissance. Il en résulte un gigantisme chez
l’enfant et une acromégalie chez l’adulte.
3. Adénomes sécrétant de l’ACTH (hormone adrénocorticotrope). Ces tumeurs
sécrètent de l’ACTH qui stimule la production de cortisol par les glandes surrénales.
Cet excès de cortisol diminue la réponse de l’organisme aux infections et aux
blessures et augmente l’excrétion du potassium et l’absorption du sodium et de
l’eau au niveau des reins. Une autre conséquence de cette surproduction de cortisol
est une modification de la répartition des tissus graisseux dans le corps, qui
contribue à créer cette apparence un peu bouffie (apparence Cushingoide) des
patients présentant un adénome à ACTH.
Le traitement des tumeurs hypophysaires sécrétantes peut être chirurgical, médicamenteux ou
comporter de la radiothérapie.
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Angiomes
Les angiomes cérébraux (masses composés principalement de vaisseaux sanguins anormaux) se
manifestent soit dans les méninges (dure-mère, arachnoïde, pie-mère), soit à la surface de
l’encéphale. Dans 83% des cas, ils sont situés dans le cervelet. Certains angiomes sont présents
toute la vie sans jamais provoquer de symptômes, tandis que d’autres s’accompagnent des
symptômes d’une tumeur cérébrale. Toute hémorragie cérébrale survenant chez une personne de
moins de 40 ans peut être le signe d’un angiome.
Kystes dermoïdes
Tumeurs bénignes (plutôt rares 0,3%), se développent à partir des tissus congénitaux (formées avant
la naissance). Ces tumeurs contiennent des poils, du matériel sébacé sécrété par les glandes
sudoripares. Ils ont tendance à se situer sur la ligne médiane et se retrouvent donc dans la région de
l’hypothalamus, au niveau du vermix cérébelleux et de la région pinéale. Ces kystes peuvent aussi se
localiser au niveau des os du crâne ou de la colonne vertébrale. Le traitement est chirurgical et
l’extirpation complète est généralement possible.
Métastases cérébrales
Comme dit précédemment, le cerveau est souvent le siège des métastases (propagation) d’une
tumeur ayant pris naissance ailleurs dans le corps .Dans les grands centres de traitement, les
métastases sont les types de tumeurs du cerveau et de la moelle épinière les plus fréquentes. Les
cancers qui se propagent le plus souvent au cerveau sont les cancers du poumon, du sein, de la peau
et du rein.
La propagation d’une tumeur au cerveau peut provoquer des symptômes avant même que la
première tumeur ne soit diagnostiquée. La propagation au cerveau de la plupart des tumeurs se fait
par l’entremise du système sanguin qui se logent entre les matières blanche et grise. Ceci provoque
souvent de l’œdème : le symptôme le plus fréquent est alors des maux de tête causés par la pression
accrue de cet œdème.
Les tumeurs cérébrales peuvent provoquer des signes ou des symptômes neurologiques localisés ou
systémiques. Les symptômes systémiques révèlent l’hypertension intracrânienne; les signes et
symptômes localisés ou spécifiques les plus courants sont occasionnés par des tumeurs qui
perturbent le fonctionnement de certaines régions de l’encéphale.
Symptômes systémiques
Les symptômes de l’hypertension intracrânienne résultent d’une compression graduelle de
l’encéphale par la tumeur en expansion. Cette compression perturbe l’équilibre entre les trois
éléments de la boîte crânienne.
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Symptômes locaux
Les symptômes locaux les plus courants sont l’hémiparésie, les convulsions, les céphalées et les
troubles mentaux. Lorsque certaines zones du cerveau sont touchées, d’autres signes et symptômes
localisés s’ajoutent au tableau clinique.
Troubles sensorimoteurs;
Troubles visuels;
Troubles cognitifs;
Troubles du langage (aphasie par exemple).
Il faut prêter attention à l’évolution des signes et symptômes, car ceux-ci reflètent la croissance et
l’expansion de la tumeur.
La progression rapide d’une hémiparésie est le plus souvent associée à un gliome dont la malignité
est élevée
Les tumeurs situées dans le cortex moteur se manifestent par des mouvements convulsifs
unilatéraux.
Quand la tumeur est située dans le lobe occipital, on observe une perte de vision dans la moitié du
champ visuel, du côté opposé à la tumeur (hémianopsie homonyme).
Les tumeurs du cervelet entraînent des étourdissements, une démarche titubante, une incoordination
musculaire et un nystagmus (mouvements oculaires rythmiques et involontaires).
Les tumeurs du lobe frontal provoquent souvent des troubles de la personnalité, des troubles
émotionnels et comportementaux. La personne se montre très souvent désordonnée et négligente.
De plus, elle a tendance à utiliser un langage obscène.
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Foyer de la tumeur et des symptômes révélateurs associés
Foyer de la tumeur
Symptômes révélateurs
Hémisphère cérébral
Lobe frontal (unilatéral)
Hémiplégie unilatéral; convulsions; défaut de mémoire; changements de
personnalité et de jugement; trouble de la vue.
Lobe frontal (bilatéral)
Symptômes associés aux tumeurs du lobe frontal unilatéral; démarche ataxique.
Lobe pariétal
Troubles du langage (si la tumeur est dans l’hémisphère dominant, incapacité à
écrire, trouble de l’organisation spatiale; héminégligence).
Lobe occipital
Cécité et convulsions.
Lobe temporal
Sous-corticale
Tumeurs du thalamus et
de la région sellaire
Peu de symptômes; convulsions, dysphagie
Hémiplégie; autres symptômes peuvent dépendre du site d’infiltration.
Symptômes sont associés à la compression du cerveau et dépendent de la
localisation de la tumeur
Céphalées, nausées ou vomissements en raison de la PIC; les autres symptômes
dépendent du foyer de la tumeur.
Céphalées, nausées, troubles de la vue, œdème papillaire, un nystagmus survient
en raison d’une augmentation de la PIC; risque de diabète insipide.
Tumeurs du IV ventricule
et cérébrales
Céphalées, nausées, œdème papillaire en raison de l’augmentation de la PIC,
démarche ataxique et changements au niveau de la coordination
Tumeurs méningées
Métastases
Tumeurs de l’angle pontoAcouphène et vertiges, cécité.
cérébelleux
Céphalées au lever, somnolence, vomissements, démarche ataxique, faiblesse
Tumeurs du tronc cérébral des muscles faciaux, perte auditive, dysphagie, dysarthrie, strabisme convergent
ou autres changements de la vue, hémiparésie.
Dépend des nerfs qui sont impliqués.
Nerf cervical : douleur, faiblesse musculaire ou amyotrophie aux bras, au dos, au
cou ou aux jambes.
Tumeurs médullaires
Nerfs thoraciques : douleur accentuée lors de respirations profondes et de toux,
risque de difficulté à maîtriser la miction et la défécation selon le foyer de la
tumeur.
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Tests diagnostiques
Tomodensitométrie;
Imagerie par résonance;
Biopsie (pour qu’un diagnostic formel soit établi);
Angiographie;
Épreuves endocriniennes (lorsqu’un adénome hypophysaire est soupçonné);
EEG.
Médicamenteux : corticostéroïdes (décadron, solumédrol) Mannitol;
Chirurgie (réséquer partiellement ou totalement la tumeur);
Radiothérapie ;
Chimiothérapie;
Soutien à la famille et au patient,
Il est important de se rappeler que chaque personne est différente, et que chaque tumeur est unique
à cette personne, donc avant de décider des traitements, les médecins prennent en considération
plusieurs facteurs dont :
L’âge de la personne atteinte;
La santé actuelle du patient (autre cancer);
La localisation de la tumeur;
La taille de la tumeur.
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6. Les méningites et abcès
6.1. Méningites
Physiopathologie
Le terme méningite signifie « inflammation des méninges ».
Les méninges sont les membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière. Il y a inflammation
des méninges par suite d’une infection du liquide entourant ces membranes. Ce liquide est appelé
liquide céphalorachidien (LCR). Il y a de nombreuses causes de la méningite. Les plus courantes sont
des bactéries ou des virus. On observe aussi des causes plus rares comme des champignons, mais
seulement chez des personnes dont le système immunitaire est affaibli.
Donc, la méningite est une inflammation des méninges, dont la pie-mère et la membrane arachnoïde
qui enveloppe le cerveau et la moelle épinière.
Une méningite apparaît généralement lorsque des bactéries ou des virus pénètrent dans le
liquide qui entoure le cerveau. Parfois, ils pénètrent directement par suite d'une opération comme
une neurochirurgie. Quelquefois, ils rongent les petits os du crâne comme dans des cas extrêmes de
sinusite grave. Dans certains cas, ils sont transportés là par le sang et proviennent d'une infection
ailleurs dans le corps comme une pneumonie (infection pulmonaire). Toutefois, règle générale, nous
ne comprenons pas exactement comment ou pourquoi cela se produit.
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Certains médicaments et des produits chimiques irritants peuvent provoquer une inflammation du
cerveau semblable à la méningite. On a aussi signalé de rares cas de vaccins causant une méningite.
Il existe plusieurs types de méningites :
La méningite virale (environ 80% des cas) : causée par des virus ou consécutive à un lymphome ou à
une leucémie. Ces méningites sont généralement bénignes chez les patients sans déficit immunitaire.
Le malade guérit spontanément sans séquelle et sans traitement, en quelques jours.
La méningite bactérienne (environ 20 à 25% des cas) est une maladie grave qui évolue en l’espace
d’un à deux jours, et qui peut mener à la mort en quelques heures seulement si elle n’est pas
diagnostiquer et soigner à temps. Même si l’on survit à la maladie, une personne sur sept risque alors
d’être atteinte de handicaps graves, comme la surdité ou une lésion cérébrale. Il existe plus de 50
espèces de bactéries pouvant provoquer la maladie.
Il existe des formes différentes selon le type de bactéries en cause.
Voici les plus fréquentes :
Méningite à pneumocoques (streptococcus pneumoniae), environ 19%;
Méningite à Hib (haemophilus influenzae de type B), plus rare, à cause de la vaccination des
bébés;
Méningite à méningocoques (Neisseria méningitidis), environ 13%;
Méningite à Listeria (se trouve dans le sol, l’eau, les végétaux et les animaux (viande crue),
transmission au fœtus.).
Méningite à pneumocoques (Streptococcus pneumoniae). Cette bactérie, la même qui cause la
pneumonie, est la principale cause de méningite en Amérique du Nord, tant chez les adultes que chez
les enfants. Le Pneumocoque est une bactérie naturellement présente dans l’organisme humain au
niveau de la bouche, du nez et du pharynx. Elle se transmet par contact avec les sécrétions du nez et
de la gorge d’une personne infectée.
Méningite à Hib (Haemophilus influenzae de type B). Avant les années 1990, c’était la principale
forme de méningite bactérienne chez les enfants de moins de cinq ans, mais l'usage répandu du
vaccin Hib a considérablement réduit sa portée. (À ne pas confondre avec le virus de l’influenza qui
cause la grippe.) La bactérie H. influenzae est aussi une cause fréquente d’otites, de sinusites, de
bronchites et d’autres infections des voies respiratoires. Toutefois, comme ces troubles ne sont pas
causés par la bactérie de type B, le vaccin Hib n’a pas eu d’influence sur leur incidence.
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Méningite à méningocoques (Neisseria meningitidis). Cette bactérie est la seule qui cause des
épidémies de méningite. On sait qu'elle est présente dans l'arrière-gorge ou le nez de beaucoup de
gens (entre 10 % et 25 % de la population, selon l’Organisation mondiale de la Santé), sans
provoquer de maladie; dans de rares cas, elle vient à bout des défenses naturelles de l'organisme et
cause la méningite. Une forme plus grave de l’infection survient si les bactéries atteignent la
circulation sanguine et les organes; on parle alors de méningococcémie. On connaît 13 souches de
Neisseria m., regroupées par types sérologiques. Les souches A, B et C sont celles qui causent le
plus souvent les épidémies. La souche de type B prédomine à l'heure actuelle en Amérique et en
Europe, tandis que la souche de type A prédomine encore en Afrique et en Asie. Il existe 3 types de
vaccins contre le méningocoque au Canada et chacun offre une protection différente.
Méningite à Listeria (Listeria monocytogenes). Cette bactérie se trouve dans l'eau et le sol, et peut
contaminer les végétaux et les animaux. Il arrive donc que la bactérie se retrouve dans certains
aliments : les viandes crues, les charcuteries (dont les saucisses fumées à hot-dog, les fromages à
pâte molle et les fromages au lait cru, les fruits et les légumes (sur la peau seulement). L'infection au
Listeria monocytogenes chez un adulte est généralement bénigne, mais peut être transmise aux
bébés et aux jeunes enfants chez qui, elle peut mener à la méningite; les femmes enceintes lui sont
particulièrement susceptibles (20 fois plus que l'ensemble de la population) et peuvent transmettre
l'infection à leur fœtus.
Vaccination
Certains types de méningite bactérienne peuvent être prévenus par la vaccination, mais pas tous.
Aucun vaccin n’existe contre la méningite à méningocoque de type B.
Aucun vaccin n'étant efficace pour toutes les bactéries susceptibles d'entraîner la méningite ou pour
toutes les souches de ces bactéries, la vaccination ne peut pas garantir à 100 % l'immunisation.
L'effet protecteur d'un vaccin est d'une durée limitée, qui diffère d’un vaccin à l’autre.
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Forte fièvre;
Céphalées sévères;
Nausées et vomissements;
Raideur de la nuque;
Photophobie;
Diminution de l’état de conscience;
Augmentation de la pression intracrânienne;
Convulsions dans 20% des cas;
Signe positif de Kerning;
Éruptions cutanées;
Signe de Brudzinski.
Le principal symptôme est certes la céphalée. Par contre, la plupart du temps, la méningite ne se
résume pas à un seul symptôme, mais se manifeste par un ensemble de signes appelés syndrome
méningé.
Si les vaisseaux sanguins du cerveau présentent une inflammation, le cerveau ne recevra pas
suffisamment d'oxygène, ce qui peut entraîner des étourdissements, réduire les réactions et,
dans les cas graves, provoquer un coma. L'oxygénation insuffisante du cerveau peut également
entraîner des convulsions.
L'inflammation provoque une pression accrue sur le cerveau, ce qui peut susciter des vomissements.
La personne atteinte pourra également présenter une éruption cutanée sous la forme de grappe de
petits points rouges ou mauves semblables à des piqûres d'épingle. Lorsqu'on appuie sur ces taches,
elles ne blanchissent pas comme la peau devrait normalement le faire. La peau elle-même peut
présenter une teinte bleuâtre, appelée cyanose, qui découle d'une oxygénation insuffisante.
Les symptômes de la méningite n'apparaissent pas tous simultanément et peuvent être moins
évidents chez les personnes âgées.
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Tests diagnostiques
La présence de symptômes, comme ceux indiqués plus haut, permet généralement de déceler la
méningite. Le médecin confirmera le diagnostic avec d’autres examens.
Examen physique;
Ponction lombaire;
Expectorations (pour déterminer l’agent causal) avant de débuter un antibiotique;
Analyses sanguines;
Craniographie (infection des sinus);
Scan cérébral (pour augmentation de la PIC).
En fonction des résultats obtenus, un traitement sera administré au patient. Plus la maladie est
diagnostiquée précocement, meilleur sera le pronostic.
Modalités et traitements/soins infirmiers (Il est dépendant du germe en cause)
Vaccination;
Antibiothérapie, pour patient et les personnes qui ont été en contact;
Alitement et repos;
Analgésique;
Isolement;
Signes neurologiques et signes vitaux;
Hydratation intraveineuse.
6.2. Abcès cérébral
L’abcès cérébral est une accumulation de pus dans le tissu cérébral. Le germe provient en général
d’un foyer infectieux : dentaire, ORL (otite purulente, mastoïdite, sinusite), infection pulmonaire,
endocardite d’Osler (infection microbienne des valves cardiaques). Les autres causes de la formation
d’un abcès comprennent la thrombose veineuse septique secondaire à une infection pulmonaire,
l’endocardite bactérienne, une fracture du crâne et une intervention neurologique non stérile.
Même si l’abcès du cerveau est relativement rare, il s’agit d’une complication qu’on rencontre de plus
en plus chez les personnes présentant une immunodépression causée par un traitement ou une
maladie.
Les manifestations cliniques sont semblables à celles de la méningite et de l’encéphalite :
Céphalée;
Fièvre.
Les signes d’une augmentation de la PIC peuvent se manifester par la somnolence, la confusion et
les convulsions.
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Des symptômes focaux peuvent être présents et refléter la région locale de l’abcès. Par exemple, des
anomalies du champ visuel ou des convulsions psychomotrices sont fréquentes en présence d’un
abcès au lobe temporal alors que des troubles visuels et des hallucinations peuvent être présents lors
d’un abcès occipital. Si l’abcès est au cervelet, il peut y avoir de l’ataxie (incapacité de coordonner les
mouvements), une céphalée occipitale ou un nystagmus (mouvements rythmiques et involontaires du
globe oculaire).
Tests diagnostiques
La ponction lombaire peut-être dangereuse en raison de l’hypertension intracrânienne.
Scan cérébral;
EEG;
Craniographie.
Le principal traitement dans les cas d’abcès cérébral est le traitement antimicrobien. Les autres
manifestations sont traitées selon les symptômes. Lorsque la pharmacologie est inefficace, il est
possible qu’un drainage ou que l’ablation de l’abcès soit nécessaire, si ce dernier est encapsulé. Le
taux de mortalité est pratiquement de 100% si l’abcès n’est pas traité.
Les interventions infirmières sont semblables à celles préconisées pour le traitement de la méningite
ou de l’augmentation de la PIC.
Signes neurologiques;
Résultats d’analyses sanguines;
Glycémie (lorsque des corticostéroïdes sont prescrits).
7. Convulsions (états épileptiques)
7.1. Épilepsie
Physiopathologie
Maladie neurologique chronique qui se présente sous différentes formes cliniques. Elle se caractérise
par des convulsions récurrentes. Les crises peuvent parfois s’accompagner d’une perte de
conscience, d’une hypertonie ou d’une hypotonie, d’une diminution ou d’une exagération des
mouvements, ainsi que de troubles de comportement, de l’humeur et de la perception sensorielle. Il
semble que l’épilepsie soit principalement due à une perturbation électrique (arythmie) des neurones
situés dans une partie du cerveau. À cause de cette perturbation, ces neurones envoient des
décharges électriques anormales, récurrentes et incontrôlées.
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Altérations physiologiques :
Les messages envoyés par l’organisme sont transmis par les neurones (cellules nerveuses).
Se fait par des décharges d’énergie électrochimique qui se propagent le long des nerfs.
L’influx nerveux part en salve chaque fois qu’une cellule nerveuse doit exécuter une tâche.
Parfois, la cellule nerveuse continue de décharger même si la tâche a déjà été exécutée.
Lorsque ces décharges anormales et incontrôlées surviennent de façon répétée : épilepsie.
Cause exacte de l’activité neurologique inconnue associée aux :
Traumatisme lors de la naissance;
Traumatismes crâniens;
Certaines maladies infectieuses (bactériennes, virales ou parasitaires);
Intoxications (par l’oxyde de carbone ou le plomb);
Troubles de la circulation cérébrale :
La crise d’épilepsie peut apparaître à partir d’un AVC (10-15%), souvent de nature
hémorragique plutôt qu’ischémique;
Les lésions cérébrales d’origine vasculaire peuvent être à l’origine d’une épilepsie donnant
lieu à des crises récidivantes (MAV);
Fièvre;
Troubles métaboliques :
hypoglycémie;
hyponatrémie;
anoxie aigu;
encéphalopathie hépatique;
insuffisance rénale;
sevrage (intoxication éthylique);
sevrage de barbituriques ou de benzodiazépines;
Troubles nutritionnels;
Toxicomanie;
Tumeurs (méningiome, astrocytome plus fréquent);
Abcès, malformations congénitales du cerveau;
ACV.
Dans la majorité des cas, la cause est inconnue (épilepsie idiopathique). Il existe une prédisposition
héréditaire à certaines formes d’épilepsie. Dans 75 % des cas, l’épilepsie commence avant l’âge de
20 ans.
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Crise épileptique généralisée (crise de grand mal) :
La crise est tonicoclonique.
Il n’y a ni avertissement ni « aura ».
Perte de conscience de quelques secondes ou quelques minutes
Le patient peut présenter une hypertonie généralisée suivi de périodes successives et
irrégulières de relâchement musculaire et de contractions (contractions tonicocloniques
généralisées).
Les contractions simultanées du diaphragme et des muscles thoraciques peuvent provoquer un
cri caractéristique.
Souvent le patient se mord la langue ou les joues.
La crise peut s’accompagner de cyanose et d’une salivaire abondante.
La crise présente une incontinence urinaire ou fécale.
Une ou deux minutes après la crise, les convulsions s’atténuent.
Le patient se décontracte.
Le patient respire bruyamment.
Incontinence fréquente.
Après la crise, le patient est souvent confus et difficile à stimuler.
Il dort souvent pendant des heures.
Les céphalées et les douleurs musculaires sont fréquentes.
Tests diagnostiques
Analyse biochimique, hématologique et sérologique;
Tomodensitométrie pour détecter les lésions cérébrales, les anomalies focales, les anomalies
cérébrovasculaires et les signes de dégénérescence du cerveau;
L’EEG permet d’obtenir des données diagnostiques chez bon nombre de patients épileptiques et
contribue à déterminer la nature des crises. Normalement, les anomalies révélées par l’EEG sont
visibles entre les crises, sinon on peut les faire ressortir par une hyperventilation ou pendant le
sommeil.
Épilepsie :
Se fait par un programme de longue durée qui, en plus de viser la suppression et la
prévention des crises, doit répondre aux besoins particuliers du patient. Il n’existe pas de
solution unique, car certaines formes d’épilepsie proviennent d’une lésion cérébrale tandis
que d’autres sont dues à une altération de la chimie du cerveau.
Médications utilisées : Epival, Dilantin,Tégrétol, Phénobarbital, Neurontin, Benzodiazépine
(Rivotril, Ativan).
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Intervention en phase aiguë :
Observation de la crise;
Traitement de la crise;
Enseignement;
Intervention psychosociale.
Lors de la crise, l’infirmière doit observer et noter tous les détails de l’événement, car le diagnostic et
le traitement reposent souvent sur cette description :
Événements qui ont précédé la crise;
À quel moment s’est-elle déclenchée ? (ictus);
Durée en temps de chaque phase;
Description des événements durant la phase.
Ex. : perte de connaissance, automatisme, raidissement, agitation désordonnée, absence totale de
force musculaire.
Pendant la crise :
Calculer (minuter) la durée de la crise;
Maintenir les voies respiratoires libres;
Protéger la tête;
Tourner le client sur le côté;
Desserrer ses vêtements;
Pas d’objet dans la bouche;
Pour faire cesser la crise, on administre de l’Ativan ou Phénobarbital selon la prescription;
L’infirmière installe la perfusion;
Vérifier régulièrement les signes vitaux (hypotension secondaire aux médicaments) et les signes
neurologiques;
Surveiller le patient pour éviter qu’il ne se blesse (coussiner la civière au besoin);
Remonter les côtés du lit;
S’assurer que le patient respire et vérifier la saturation;
Ne pas tenter de restreindre les mouvements du patient.
Après la crise
Aspiration au besoin;
Vérifier si blessures physiques;
Installer perfusion intraveineuse dès que possible;
Apport en oxygène.
Enseignement auprès du client et de son entourage.
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Classification des crises d’épilepsie
Types de crises
Crises partielles
Simples
Aura
Complexes
Crises généralisées
Absences généralisées
Petit mal
Tonicocloniques
Grand mal
État de mal convulsif
Status épilecticus
Syndrome épileptique
Description
Sens modifiés, spasmes,
agitation
Le niveau de conscience n’est
pas touché
Forme très courante
Le patient pressent sa crise
Altération de sa conscience
Gestes automatiques répétés
Confusion après la crise
Touche le plus souvent les
enfants
Yeux révulsés
Étourdissements, inconscience
Pas de souvenir de la crise
Crises disparaissent après l’âge
de 18 ans
Chute au sol, spasmes
Inconscience pendant toute la
crise
Salivation abondante
Perte de l’urine
Pas de souvenir de la crise
Confusion et fatigue après la
crise
Série de convulsions constantes
ou répétées
Épisode de plus de 5 minutes ou
de 2 convulsions successives
sans reprise de conscience
Forme la plus aiguë d’épilepsie
Peut se terminer par une phase
de coma
Formes d’épilepsie à
caractéristiques particulières
Ex. : crises fébriles, spasmes
infantiles
Durée
Quelques secondes
1 à 2 minutes
10 à 30 secondes
1 à 3 minutes
30 minutes
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8. Paralysie de Bell
La paralysie de Bell (paralysie faciale périphérique) est causée par une inflammation du septième nerf
crânien qui provoque de la faiblesse ou une paralysie des muscles faciaux du côté atteint du visage.
Fièvre;
Acouphène;
Déficience auditive;
Douleur autour et derrière l’oreille;
Incapacité de fermer l’œil complètement;
Perte des plis dans le front;
Flasticité du côté atteint du visage;
Relâchement des muscles de la bouche;
Incapacité de sourire, de froncer les sourcils ou de siffler;
Sécheresse des yeux;
Sensations douloureuses dans le visage;
Trouble de l’élocution (plus rare).
Tests diagnostiques
Il n’y a aucune épreuve précise pour diagnostiquer la paralysie de Bell. Le diagnostic en est un
d’exclusion (ACV).
Modalités et traitements soins infirmiers
Chaleur humide;
Neurostimulation (maintenir le tonus musculaire et prévenir l’atrophie musculaire);
Soins visent principalement à soulager les symptômes et à prévenir les complications;
Corticostéroïdes (prednisone), à débuter le plus tôt possible, pour diminuer l’inflammation et
l’œdème du visage;
Analgésique pour soulager la douleur faciale;
Enseignement au patient.
La paralysie de Bell est considérée comme une affectation bénigne, dont le rétablissement complet
est manifeste après six mois chez 85% des patients, surtout lorsqu’un traitement a été amorcé
rapidement. Il est possible qu’un faible nombre de patients souffrent d’effets résiduels. Le reste des
patients (15%) continueront d’éprouver des mouvements asymétriques au niveau des muscles
faciaux. En général, le patient souffrant de paralysie de Bell n’a pas besoin d’être hospitalisé.
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9. Syndrome de Guillain Barré
Physiopathologie
Le syndrome de Guillain-Barré est une attaque auto-immune dirigée contre la myéline des nerfs
périphériques. Elle entraîne une détérioration de celle-ci, de l’œdème et une inflammation des nerfs
touchés, ce qui a pour effet de diminuer la neurotransmission aux nerfs périphériques.
Facteurs
Les facteurs fréquents qui précèdent le syndrome sont les stimulations du système immunitaire
causées par une infection virale, un traumatisme, une chirurgie, une vaccination contre une infection
virale, le VIH ou des néoplasmes lymphoprolifératifs.
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Paresthésie (engourdissements, fourmillements)
Faiblesse musculaire (tonus) des membres inférieurs
Faiblesse musculaire (tonus) des membres supérieurs, tronc, visage
Paralysie totale
Troubles de déglutition, élocution et mastication
(atteinte des nerfs crâniens; VII, VI, III, IX, V, X)
Perte de sensibilité
Troubles des sphincters
Douleur lombaire et musculaire
La douleur (caractérisée par des paresthésies ou des crampes)
Hypotension
Bradycardie, bloc cardiaque
Tests diagnostiques
Test d’électromyographie
Test de conduction nerveuse (la vitesse de conduction nerveuse est lente au niveau des
membres atteints)
Modalité de traitements/soins infirmiers
En raison des risques d’évolution rapide de la maladie et des risques d’insuffisance neuromusculaire
qu’elle entraîne, le syndrome de Guillain-Barré exige une hospitalisation en soins intensifs. On doit
surveiller tout changement dans la faiblesse motrice et la fonction respiratoire afin de déceler les
besoins physiques et respiratoires de la personne. Une ventilation assistée peut être nécessaire pour
renforcer la fonction pulmonaire et assurer une oxygénation adéquate.
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D’autres interventions visent à prévenir les complications de l’immobilité. L’utilisation d’agents
anticoagulants et bas compressifs.
On a recours à la plasmaphérèse (échange plasmatique) et à l’injection d’immunoglobulines par voie
intraveineuse pour modifier directement le taux d’anticorps contre la myéline des nerfs périphériques.
Plasmaphérèse
C’est un échange plasmatique qui consiste à retirer de nombreux litres de plasma, soit de 2 à 5 litres
de plasma contenant des substances anormales et les remplacer par des volumes égaux d’une
substance semblable.
Albumine 5%(250 ml);
5 à 40 traitements (peut varier);
durée du traitement de 1 à 5 heures;
tous les deux jours ou quotidiennement.
10. Traumatismes de la moelle épinière
Physiopathologie
Les vertèbres les plus touchées sont les 5e, 6e et 7e vertèbres cervicales, la 12e vertèbre dorsale et
la 1ère vertèbre lombaire, parce qu'elles sont situées aux endroits les plus mobiles de la colonne
vertébrale (voir annexe E). Les lésions de la moelle épinière vont de la commotion (totalement
réversible, sans lésion anatomique de la moelle) à la section complète de la moelle (causant une
paralysie), en passant par la contusion, la lacération et la compression des tissus médullaires.
Les blessures médullaires se divisent en deux catégories : les lésions primaires et secondaires. Les
lésions primaires résultent du choc initial et sont permanentes. Les lésions secondaires sont le
résultat d’une contusion ou d’une lacération des fibres nerveuses engendrant un œdème et la
destruction de celle-ci.
Quand une hémorragie se produit, du sang peut se déverser dans l'espace épidural, sous-dural ou
sous-arachnoïdien du canal rachidien. Une série de phénomènes secondaires peuvent entraîner une
ischémie, une hypoxie, un œdème et des lésions hémorragiques qui, à leur tour, provoquent la
désintégration de la myéline et des axones. Ces réactions peuvent causer la dégénérescence de la
moelle épinière au niveau de la vertèbre lésée.
Ce processus serait réversible dans les 4-6 heures suivant l’accident (permet d’éviter que les lésions
deviennent permanentes). En l’espace de 24 heures, l’œdème entraîne une lésion permanente.
Toutefois, l’étendue de la lésion peut aller jusqu’à une semaine puisque l’œdème peut aggraver la
lésion et détruire davantage de nerfs au-delà de 72 heures.
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Choc neurogénique
Lorsqu’il survient, il est caractérisé par de l’hypotension, de la bradycardie, une sensation de chaleur
et de sécheresse au niveau des membres. C’est une perturbation du SNA au niveau du système
sympathique qui entraîne une perte de tonus vasculaire (vasodilatation massive périphérique), une
stase veineuse et une diminution du débit cardiaque. Ces effets sont généralement associés à une
lésion cervicale ou lésion thoracique haute.
De plus, on peut observer de l’hypothermie et de l’hypotension orthostatique (chute de PA lors de
position verticale du patient). Les conséquences peuvent amener de l’ischémie cérébrale ou des
AVC. (Installer des bas compressifs et pied du lit élevé).
Traitements :
•
Volume (cristalloïdes et voluven) + vasoconstricteurs
•
Inotrope + et chronotrope +
•
Matelas réchauffant
•
Intubation et augmentation de l’apport en oxygène pour favoriser la perfusion tissulaire.
Sidération médullaire (choc spinal)
Elle survient au moment de la lésion en réaction au traumatisme important au niveau de la moelle
épinière et entraîne une dépression immédiate de toutes les fonctions de la moelle. Elle cause une
suppression des réflexes transitoires :
•
Paralysie flacide
•
Absence de sensation cutanée
•
Perte des fonctions autonomes
•
Suppression profonde ou cessation des activités réflexes sous le site traumatisé.
Les manifestations sont en relation avec le niveau de la lésion et de sa gravité. Plus la lésion est
haute, plus les séquelles sont graves en raison de la proximité de la moelle épinière cervicale et du
tronc cérébral. Lorsque le patient se plaint de douleur aiguë, elle peut être au niveau du dos ou du cou
et irradier parfois le long du nerf touché. L’absence de douleur ne signifie pas qu’il n’y a pas de
lésions. De plus, les troubles de la fonction respiratoire sont liés au niveau où se produit la lésion, les
abdominaux, les muscles intercostaux (T1-T12) et le diaphragme. Lorsque la lésion est plus haute
(cervicale), on peut observer une insuffisance respiratoire aiguë, principale cause de décès.
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Tests diagnostiques
Examen neurologique complet;
Échelle Glasgow;
Radiographie (profil de la colonne cervicale);
Tomodensitométrie;
IRM (si l’on soupçonne lésions des ligaments);
Analyses sanguines (éliminer atteinte d’organe interne).
Modalité de traitement
Les objectifs initiaux à l’égard du client atteint d’une lésion médullaire consistent à prévenir
l’aggravation des lésions médullaires et détecter les symptômes de déficiences neurologiques
évolutives.
Réanimation s’il y a lieu.
Oxygène pour éviter hypoxie qui aggraverait la déficience neuro de la moelle.
Intubation s’il y a lieu (éviter flexion et extension).
Maintenir oxygénation.
Stabiliser fonction cardiovasculaire.
Administration de Méthylprednisone.
Stabilisation de la colonne cervicale (collet cervical installé, mobilisation en bloc).
Immobilisation de la colonne cervicale.
Stabilisation de la colonne cervicale.
Traction cervicale.
Halo crânien soit avec traction ou après.
Utilisation de l’échelle de ASIA.
Chirurgical
Lorsqu’il y a compression évidente de la moelle épinière, corps vertébraux fragmentés ou instables,
présence de fragment osseux dans le canal vertébral, lors de plaie qui s’étend à la moelle épinière ou
avec détérioration de l’état neurologique du patient.
Laminectomie
Excision de l’arc postérieur et du processus épineux d’une vertèbre, peut être indiqué lorsqu’il y a
hématome épidural ou fragment osseux, plaie par pénétration qui requiert un débridement.
Fusion
Fusionner les corps vertébraux afin de stabiliser la colonne.
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Soins Infirmiers
S’assurer de l’ABC;
Surveillance neurologique;
Immobilisation;
Surveillance échange gazeux;
Surveillance des glycémies (Méthylprednisone);
Gestion de l’anxiété et de la douleur;
Installer sonde urinaire;
Auscultation et palpation de l’abdomen;
Surveillance de manifestations cliniques de choc neurogénique.
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RÉFÉRENCES
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Tumeur cérébrale primitive. [En ligne]. Adresse URL : http://fr.wikipédia.org/wiki/tumeur
Document révisé par :
Chantal Lévesque et Nathalie Bourdages, infirmières monitrices désignées soins critiques. Novembre
2008, Hôpital Notre-Dame du CHUM.
Mise en page effectuée par madame Marilye Boutin, secrétaires à la DSI.
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ANNEXES
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Annexe A
Notions sur les nerfs crâniens et rachidiens
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NOTIONS SUR LES NERFS CRÂNIENS ET RACHIDIENS
Les nerfs crâniens
Nerf
Type
Fonctions
Application clinique
1.
Olfactif: Sensoriel. Odorat. Anosmie (inaptitude à détecter une odeur particulière)
2.
Optique: Sensoriel. Vision. Défaut du champ visuel et perte d'acuité visuelle. Une vision déficiente
est appelée anopsie.
3.
Moteur oculaire commun : Moteur. Motricité oculaire (en haut, en bas et en dedans), régulation de
la taille de la pupille, accommodation, élévation de la paupière supérieure. Absence de réponse
pupillaire consensuelle, mouvement incorrect de l'oeil et de la paupière soit le strabisme, la ptose et
la diplopie.
4.
Pathétique ou trochléaire: Moteur. Motricité oculaire (en bas et en dehors). Nystagmus, mouvement
erratique de l'oeil, strabisme.
5.
Trijumeau: Moteur. Mastication. Impossibilité de serrer les dents.
Sensoriel. Sensibilité de la face, des dents, du cuir chevelu. Impossibilité de distinguer les sensations au
niveau des joues, absence de clignement et de larmoiement.
6.
Moteur oculaire externe: Moteur. Motricité de l'oeil vers l'extérieur. Diplopie dans le regard latéral.
7.
Facial: Moteur. Mimique. Mimique faciale asymétrique, par exemple : tics ou sourire oblique;
impossibilité de maintenir les yeux fermés ou de froncer les sourcils.
8.
Auditif ou cochléo-vestibulaire: Sensoriel. Audition, équilibre. Hypoacousie, acouphènes, surdité,
troubles de l'équilibre, ataxie.
9.
Glosso-pharyngien: Moteur. Sécrétion salivaire, déglutition, réflexe nauséeux, régulation du réflexe
de la pression artérielle et de la respiration. Excès de mucus dans la bouche; réflexe nauséeux altéré;
nasonnement. Sensoriel. Goût, sensibilité de la langue. Impossibilité de reconnaître le goût amer.
10. Pneumogastrique ou vague: Moteur et sensoriel. Déglutition, phonation, ralentissement du coeur,
accélération du péristaltisme, sensibilité du larynx et du pharynx. Troubles de la déglutition; aphonie;
sensation de faim; hypotension orthostatique.
11. Spinal: Moteur. Mouvements des épaules, rotation du cou, mouvements de la tête ; phonation.
Parésie du trapèze et du sterno-cléido-mastoïdien.
12. Grand hypoglosse. Moteur. Mobilité de la langue. Surface de la langue plissée, fasciculations
linguales; dysarthrie; dysphagie. Le malade n'arrive pas à sortir la langue et à la maintenir en position
médiane.
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Les nerfs rachidiens
Les nerfs rachidiens relient le SNC aux récepteurs, aux muscles et aux glandes. Il y a 31 paires de nerfs
rachidiens: 8 paires de nerfs cervicaux, 12 paires de nerfs thoraciques, 5 paires de nerfs lombaires,
5 paires de nerfs sacrés et 1 paire de nerfs coccygiens.
Un nerf rachidien possède habituellement 2 points d'attache à la moelle épinière: une racine postérieure
(fibres sensorielles) et une racine antérieure (fibres motrices). Ces racines s'unissent pour former un
nerf rachidien au trou de conjugaison. Après être passé à travers son trou de conjugaison, un nerf
rachidien se divise en plusieurs branches appelées rameaux.
Les rameaux ventraux des nerfs rachidiens, sauf D2 à D12, forment des réseaux sur les côtés gauche et
droit du corps, en s'unissant à un nombre variable de fibres venues des branches ventrales des nerfs
adjacents, ce sont des plexus.
Les principaux plexus sont :
le plexus cervical
le plexus brachial
le plexus lombaire
le plexus sacré
La totalité de la peau est innervée par les nerfs rachidiens qui transportent des influx nerveux sensoriels
somatiques jusque dans la moelle épinière. Tous les nerfs rachidiens, sauf C1, alimentent des branches
qui se rendent. Un dermatome est un territoire cutané qui fournit de l'information sensorielle soit aux
racines postérieures d'une paire de nerfs rachidiens, soit à un segment de la moelle épinière. La
connaissance des dermatomes permet de déterminer quel segment de la moelle épinière ou quel nerf
rachidien est affecté.
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Annexe B
Postures anormales observées chez un patient inconscient
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POSTURES ANORMALES OBSERVÉES CHEZ UN PATIENT INCONSCIENT
1. Décortication : Lors d’une stimulation douloureuse, les membres supérieurs se mettent en flexion
complète sur le thorax et les membres inférieurs se raidissent en extension.
2. Décérébration : Spontanément ou lors d’une stimulation douloureuse, les quatre membres se
raidissent en extension et les paumes des mains se tournent vers l’extérieur. Ce signe a une valeur plus
péjorative que la posture de décortication.
Tiré de Nursing Photobook (1982).
Coping with neurologic disorders.
Pennsylvania : Intermed.
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Annexe C
Dérivation ventriculaire externe (DVE) et Camino
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La dérivation ventriculaire externe (DVE) et le camino
Le drainage ventriculaire externe est un système qui met en communication un ventricule cérébral latéral
avec l’extérieur du crâne à l’aide d’un drain dont les buts sont :
De drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR);
De surveiller la pression intracrânienne (PIC) et la pression de perfusion cérébrale (PPC).
Lors de l’installation du drain ventriculaire, des trous de trépan sont pratiqués dans le crâne.
Un petit cathéter est placé dans la corne antérieure du ventricule non dominant et l’extrémité du
drain est dirigée sous la peau pour sortir plus loin afin de diminuer le risque d’infection. Des
points de suture referment la peau au niveau des trous de trépan.
Les étapes techniques
Installation du capteur de pression au robinet principal de la tubulure du système de drainage
ventriculaire;
Vide d’air avec du NaCl de toute la tubulure en incluant le capteur de pression;
Branchement par le médecin du drain ventriculaire au système de drainage;
Prise du niveau au conduit auditif externe (CAE) à l’aide du rayon laser;
Réglage de la hauteur du drainage et ouverture du système;
Calibration du capteur à la pression atmosphérique;
Lecture de pression intracrânienne (PIC) et de pression de perfusion cérébrale (PPC)
Lignes directrices de la DVE et de la PIC
Le système ne contient pas de latex et est compatible avec le système Interlink.
Manipuler les tubulures et le système de drainage avec asepsie.
Le rayon laser est au même niveau que le 0 cmH2O du système, que le robinet principal ainsi que
le capteur de pression.
Respecter, en permanence, le niveau de référence avec le conduit auditif externe (CAE) et la
hauteur prescrite du drainage.
Dès que la mobilisation du patient implique un changement de niveau du point de référence soit
le CAE, le système de drainage doit être interrompu, remis au niveau après la mobilisation, puis
ouvert au drainage le plus rapidement possible.
Les filtres de la chambre à gouttes et du sac de drainage sont fonctionnels et ce, même s’ils sont
imbibés de liquide céphalo-rachidien (LCR).
Mettre des gants lorsqu’il y a des risques d’être en contact avec le LCR.
Lorsque le sac de drainage est plein, il doit être changé et non vidé.
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Le rayon laser ne doit jamais être dirigé vers les yeux.
Le changement du système de drainage et du capteur est à faire seulement lors du changement
du drain ventriculaire.
Vide d’air de la tubulure
Ajouter le capteur de pression au robinet principal de la tubulure.
Prendre une seringue de 20 ml et une canule Interlink, la remplir de NaCl sans préservatif.
Désinfecter avec un tampon d’alcool le site d’injection du robinet distal (près de l’extrémité) de la
tubulure.
Faire le vide d’air de la tubulure :
Fermer le robinet distal côté drainage;
Faire le vide d’air de l’extrémité de la tubulure;
Fermer le robinet distal côté patient et fermer le robinet principal côté drainage;
Poursuivre le vide d’air jusqu’au capteur;
Fermer le robinet principal en direction du capteur;
Terminer le vide d’air jusqu’à la chambre à gouttes.
Installer un bouchon non ventilé près du capteur.
Le médecin procède lui-même au branchement du drain et du système de drainage.
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Réglage de la hauteur du drainage ventriculaire
Mettre le système de drainage (0cm H2O) au niveau du CAE à l’aide du rayon laser.
Ajuster la hauteur du drainage avec les ailettes et les fléchettes sur l’échelle graduée (en cm
H2O) selon l’ordonnance médicale.
A chaque heure, vider la chambre à gouttes dans le sac de drainage en tournant le robinet (situé
entre les deux) vers le site d’injection puis fermer le robinet vers la chambre à gouttes.
Changer le sac de drainage lorsqu’il est plein. Mettre des gants non stériles. Dévisser la jonction
entre la chambre à gouttes et le sac de drainage. Refermer ce dernier avec un bouchon non
ventilé. Réinstaller le nouveau sac aseptiquement, puis refermer l’embout vissant.
Lecture de la PIC et de la PPC
Laisser le système en drainage.
S’assurer que le capteur de pression est au niveau du CAE à l’aide du rayon laser.
Calibrer le capteur à la pression atmosphérique (le zéro) en enlevant le bouchon du capteur et
en appuyant sur le zéro du moniteur. Remettre le bouchon du capteur. Calibrer lors de
l’installation, aux 8 heures, lors du rebranchement du câble ou dans le doute.
Pour une lecture : tourner le robinet principal en direction de la chambre à gouttes.
Observer la courbe de PIC.
Référence :Linda BUCHER et Sheila MELANDER,W.B. Saunders Company Critical Care Nursing p.838,1999
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Faire la lecture de la PIC. Valeurs normales : 0-15 mm Hg
Faire la lecture de la PPC. Valeurs normales : 70 à 100 mm Hg.
Lorsque le système est en drainage, fermer le robinet principal en direction du capteur.
Lorsque le drainage ventriculaire est interrompu, afficher en permanence la courbe de PIC et
régler les alarmes maximale et minimale de la pression moyenne des ondes.
Pansement
En présence d’un pansement occlusif, renforcer au besoin. Lors du décollement, le retirer,
nettoyer la plaie avec une compresse imbibée de NaCl et appliquer un pansement en
nébulisation (Op-site) si disponible ou laisser à l’air.
En présence d’un pansement en nébulisation (Op-site), ne pas frotter la plaie pour éviter
d’enlever le produit. Laisser tel quel, le produit va crevasser naturellement.
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Annexe D
Examens diagnostiques neurologiques
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EXAMENS DIAGNOSTIQUES NEUROLOGIQUES
Tomodensitométrie appelé scanner cérébral, avec ou sans injection de produit de contraste,
consiste en une analyse par ordinateur de tomographies (étude en coupes) multiples du tissu cérébral
prises dans des plans successifs, de façon à fournir une image tridimensionnelle. Le tube de l'appareil
tourne autour du patient. Un ordinateur mesure l'absorption des rayons X en fonction de la densité des
tissus rencontrés et transforme ces variations de densité en variations de brillance sur un écran
cathodique et les photographie. Les tissus opaques aux rayons X apparaissent blancs et les tissus
radios transparents apparaissent plus sombres.
Permet de détecter hémorragies, tumeurs, kystes, œdème, atrophie ou autres…
Se présente sous forme d’image en noir et blanc.
C’est plusieurs radiographies de coupes transversales du cerveau.
Fait pour s’assurer que l’ACV n’est pas hémorragique.
L'imagerie par résonance magnétique est une technique basée sur le principe de la résonance des
atomes d'hydrogène contenus dans l'eau composant nos cellules : 80% de notre poids est constitué
d'eau. L'IRM se compose d'un aimant très puissant entourant un lit d'examen auquel sont connectées
des antennes spécifiques. Sous l'action de certaines ondes de radiofréquences émises à partir
d'antennes spécifiques, les noyaux d'hydrogène sont stimulés pendant quelques millisecondes. Après
arrêt de la stimulation, les atomes d'hydrogène restituent cette énergie qui se dissipe dans différents
plans de l'espace sous l'action du champ magnétique de l'aimant. L'énergie est alors captée par des
antennes réceptrices puis analysée par un ordinateur qui crée, suivant la composante en eau des
tissus analysés, leurs vascularisations et leurs pathologies éventuelles, une sorte de "carte
énergétique" de la partie du corps étudiée. Les os ne font plus obstacle à l'exploration des tissus
mous.
Le champ magnétique est si puissant qu'il peut déplacer les objets métalliques, d'où certaines contreindications pour les porteurs de stimulateurs cardiaques, valves cardiaques artificielles métalliques,
certaines prothèses et autres objets métalliques.
Champ magnétique intense qui a un meilleur contraste que le Scanner.
L’obscurcissement par les os qui apparaît dans la tomodensitométrie ne se manifeste pas dans l’IRM.
Elle permet de définir l’image avec plus de détails, elle localise les petites tumeurs et les petites
hémorragies non visualisées au Scanner.
C’est une méthode diagnostique référée pour de nombreuses maladies neurologiques.
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L’IRM permet d’évaluer :
Moelle épinière;
Hémorragie;
Infarcissement;
Vaisseaux sanguins;
Néoplasmes;
Lésions osseuses.
Ponction lombaire qui consiste à prélever du LCR (liquide céphalo-rachidien) de l'espace sousarachnoïdien de la région lombaire inférieure de la moelle épinière. L’espace entre L2 et S1 est choisi
pour la ponction, parce que la moelle épinière se termine près de L2. C’est une intervention stérile.
Buts :
Aider au diagnostic par l'examen du LCR.
Injecter des substances thérapeutiques ou diagnostiques.
Administrer une anesthésie rachidienne.
Procédure: Patient en décubitus latéral (position fœtale) ou position assise sur le bord du lit, la région
lombaire fléchie pour obtenir le plus d'espace possible entre les vertèbres. Anesthésie locale. Ponction
avec aiguille à PL et mandrin. Prélèvement ou injection. Retrait de l'aiguille et compression.
Pansement adhésif. Repos au lit selon Rx. Bien hydrater. Surveillance de la motricité et sensibilité des
membres, la diurèse, l'écoulement au site, la douleur, la céphalée.
La ponction lombaire est contre-indiquée lors de HTIC, car il y a risque d’engagement. Donc, il est
important de faire un fond d’œil avant chaque ponction lombaire, pour éliminer les signes
d’hypertension intracrânienne (stase ou œdème papillaire).
On introduit (le médecin) l’aiguille entre L4 et L5 (préférablement) dans l’espace sous- arachnoïdien
pour voir s’il y a présence de sang.
Il est très important que le patient ne bouge pas. On fait la ponction assis ou couché en position
fœtale.
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Électroencéphalographie (EEG) est un enregistrement graphique de l'activité électrique produite par
l'encéphale. Les ondes encéphaliques sont recueillies par des électrodes, de façon analogue à celles des
impulsions électriques du cœur. Pour l'EEG, on place les électrodes sur le cuir chevelu, au-dessus de
plusieurs zones de l'encéphale. La fréquence, l'amplitude et les caractères des ondes encéphaliques sont
interprétés. Cet examen sert à évaluer les états épileptiques, les lésions cérébrales (hémorragie, abcès,
néoplasme ou infarctus) et pour déterminer la mort cérébrale.
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Radiographie du crâne permet de visualiser les os de la boîte crânienne, les sinus nasaux et les
calcifications cérébrales.
Angiographie (artériographie) cérébrale fournit une radiographie du système vasculaire cérébral
après injection dans une artère (fémorale, brachiale, carotide) d'un produit de contraste. On injecte le
liquide de contraste (opacifiant), pour obtenir des images des artères et des veines, et on prend une
série de radiographies. Permet de visualiser et localiser les abcès, MAV, anévrisme, hématome,
certaines tumeurs…
La surveillance post angiographie est très importante, il faut surveiller les réactions allergiques, les
signes d’hémorragies au site ou les hématomes, les signes vitaux et signes neurologiques, ainsi que
les pouls.
Electromyographie et épreuve de conduction nerveuse
L’électromyographie (EMG) enregistre l’activité électrique des nerfs de l’appareil locomoteur.
L’enregistrement est visualisé sur un oscilloscope à rayons cathodiques. On insère aussi des aiguilles
électrodes dans les muscles pour mesurer les unités motrices spécifiques. Un muscle normal au
repos n’a pas d’activité électrique; celle-ci se produit lorsque le muscle se contracte. L’activité
électrique est perturbée quand le muscle lui-même est malade (myopathie).
Trouble de l’innervation musculaire
Seul l’EMG peut détecter les fibrillations qui sont des contractions spontanées et indépendantes de
fibres musculaires
Elles apparaissent à l’EMG 1 à 3 semaines après que le muscle ait perdu son alimentation nerveuse.
On utilise un stimulus pour étudier les conditions nerveuses par une brève décharge électrique à la
partie distale d’un nerf sensoriel ou mixte; on enregistre l’onde de dépolarisation résultante à un point
proche de la stimulation.
Ex : On applique un stimulus à un doigt (bout). On place une électrode enregistreuse sur le nerf
médian du poignet pour mesurer le temps compris entre le début du stimulus et l’apparition de l’onde
de dépolarisation sur l’électrode; c’est ce qu’on appelle la vitesse de conduction nerveuse.
La vitesse de conduction des nerfs endommagés est plus faible.
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Doppler carotidien :
Cette échographie Doppler est utilisée pour distinguer des occlusions de la carotide ou de ses
branches. Elle est pratiquée chez des sujets souffrant de céphalées et présentant des symptômes
neurologiques tels que des épisodes d’ischémie transitoire, des hémiparésies et des déficits aigus de
la vue ou de la parole.
C’est la fréquence du signal réfléchi qui permet de déterminer la vitesse d’écoulement du sang, de voir
comment le sang circule dans les artères carotides. On peut donc voir directement les sténoses ou les
occlusions et l’interruption du flux artériel.
Fait à l’aide d’une sonde sur la peau.
Doppler transcrânien :
On va mesurer la vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux intracrâniens, aux endroits où l’os
est de faible épaisseur.
Site :
Temporal;
Orbital;
Sous occipital.
Le signal ultrason reçu est restitué graphiquement sous forme d’ondes. On calcule la vitesse
maximale d’écoulement du sang et les rapports systoliques et diastoliques.
ECG et échographie cardiaque sont faits pour savoir si l’ACV est d’origine cardiaque.
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Annexe E
Mœlle épinière
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MOELLE ÉPINIÈRE
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Annexe F
Lexique – types de crises épileptiques
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LEXIQUE – TYPES DE CRISES ÉPILEPTIQUES
1. Crises tonicocloniques
2. Crises toniques :
Qui a rapport à la toxicité ou tonus
3. Crises cloniques :
Convulsion caractérisée par une série rapide de contractions musculaires, plus ou moins régulières,
produisant de grands mouvements
4. Absences :
Brève suspension de la conscience avec interruption de toute activité, pâleur, fixité du regard, parfois
myoclonies et amnésie complète consécutive
5. Crises atoniques :
Diminution de la tonicité normale d’un organe contractile
6. Crises akinétiques :
Forme mineure (petit mal) absence spécifique, dure quelques secondes. Peut s’accompagner d’une
brève perte de connaissance. Perte soudaine et brève du tonus de posture avec chute de la tête en
avant et si la crise se généralise, chute brutale. Peut être déclenché par hyperventilation ou lumières
clignotantes
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LEXIQUE – TYPES DE CRISES ÉPILEPTIQUES
7. Crises tonicocloniques
8. Crises toniques :
Qui a rapport à la toxicité ou tonus
9. Crises cloniques :
Convulsion caractérisée par une série rapide de contractions musculaires, plus ou moins régulières,
produisant de grands mouvements
10. Absences :
Brève suspension de la conscience avec interruption de toute activité, pâleur, fixité du regard, parfois
myoclonies et amnésie complète consécutive
11. Crises atoniques :
Diminution de la tonicité normale d’un organe contractile
12. Crises akinétiques :
Forme mineure (petit mal) absence spécifique, dure quelques secondes. Peut s’accompagner d’une
brève perte de connaissance. Perte soudaine et brève du tonus de posture avec chute de la tête en
avant et si la crise se généralise, chute brutale. Peut être déclenché par hyperventilation ou lumières
clignotantes
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Annexe G
Anatomie et physiologie du système neurologique
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ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NEUROLOGIQUE
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Autres annexes
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PRINCIPAUX MÉDICAMENTS EN SCIENCES NEUROLOGIQUES
Nimodipine : Nimotop
Classification : Bloqueur de canaux calciques
Mécanisme d’action :
• Inhibition de la pénétration des ions calcium dans les cellules des muscles lisses vasculaires.
Ce qui entraîne l’inhibition du couplage, excitation – contraction et de la contraction suivante.
• Vasodilatation périphérique puissant.
Effets thérapeutiques :
• Prévention du vasospasme (spasme vasculaire), après une HSA .Le nimotop traverse la
barrière hémato encéphalique.
Demi-vie : 1-2 heures d’action
Pic d’action : 1 heure
Durée : 4 heures
Précautions et mises en garde :
• Contre-indiqué si hypersensibilité
e
e
• Syndrome de dysfonctionnement sinusal, Bloc AV 2 - 3 degrés (sauf s’il est porteur d’un
stimulateur cardiaque);
• PA < 90 mmhg;
• Insuffisance hépatique grave (réduire la dose);
• Personne âgée (réduire la dose);
• IRA grave;
• Œdème ou forte ⁭ de la PIC;
• Infarctus ou angine instable, insuffisance cardiaque.
Mannitol 20 % :
Classification : Diurétique osmotique
Indications :
• Œdème cérébral;
• ↑ PIC ou pression intra oculaire.
Mécanisme d’action : ↑ pression osmotique du filtrat glomérulaire inhibant ainsi la réabsorption de l’eau du
NA, K, CL−, CA, PO 4, MG, de l’urée et de l’acide urique.
Effets thérapeutiques :
• Mobilisation de l’excès de liquide en cas d’insuffisance rénale, oligurique ou œdème;
• ↓ PIC et pression intra oculaire;
• ↑ Excrétion urinaire en cas de substances toxiques.
Pharmacologie :
• Le mannitol s’accumule seulement dans les espaces extracellulaires, il ne traverse la barrière
hémato encéphalique et barrière oculaire.
• Métabolisé par le foie
Demi-vie : 100 minutes
Début d’action : 30-60 minutes
PIC d’action : 1 heure
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Durée : 6-8 heures
Contre-indications et précautions :
• Hypersensibilité
• Insuffisance cardiaque grave
• Œdème pulmonaire
• Insuffisance rénale avancée
• Anurie
• Déshydratation grave
• Hémorragie intracrânienne active
• Surveillance électrolytique
• Utilisation de filtre 0.22 micron (HAIV)
• Rincer avec NS 0.9
Effets secondaires :
• Confusion
• Céphalées
• Vision trouble
• Insuffisance cardiaque
• Œdème pulmonaire
• Tachycardie
• Nausée et vomissements
• Insuffisance rénale
• Déshydratation
• Hypo ou hyperkaliémie
• Hypo ou hypernatrémie
Attention : phlébite aux points d’insertion iv
Interactions :
• L’hypokaliémie ↑ le risque de toxicité attribuable aux dérivés digitaliques
Voies d’administration :
• Mannitol 20 % iv
• Vitesse d’administration 30-60 minutes
N.B. L’extravasation peut provoquer de l’irritation et la nécrose tissulaire.
NaCl 3 % : (chlorure de sodium)
Classification :
• Minéraux et électrolytes (solution de remplissage vasculaire)
Indications :
• Hydratation et apport de NACL en cas de carence. Maintien de l’équilibre hydroélectrique en
cas de pertes marquées (diurèse excessive ou régime hyposodé strict)
• La solution hypertonique 3% peut être administrée lorsqu’une réplétion sodique rapide s’avère
nécessaire, comme dans les cas suivants : hyponatrémie – hypochlorémie – insuffisance
rénale – insuffisance cardiaque.
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• Il apporte H²O interstitiel et de l’espace intracellulaire du cerveau dans le compartiment intra
vasculaire région où la barrière hémato encéphalique est intacte.
• Permet l’équilibre acidobasique et osmotique.
• Il réduit le contenant en H²O, réduit l’effet de masse ainsi que la PIC (peut réduire ainsi
l’ischémie).
• Il restaure la [ ] de NA dans la normalité.
N.B. Il réduit la PIC dans certaines conditions, lorsque le cas est réfractaire à
L’hyperventilation et le mannitol.
Au niveau rénal : Il augmente la perfusion rénale, la filtration glomérulaire et diminue l’absorption du
sodium.
Au niveau cardiovasculaire : augmentation de PAM, ↑ I.C. (effet inotrope)
Contre- indications :
• Rétention hydrique et hypernatrémie.
Complications associées :
• Neurologiques
Le changement brusque de l’osmolarité (sérique et urinaire) et de la [ ] du NA peut résulter un coma ou
des convulsions, une ↓ de l’état de conscience, une hémorragie sous-dural ou intra parenchymateuse et
un effet rebond.
• Systémiques
Hyperosmolarité, insuffisance cardiaque, hypernatrémie, hypokaliémie, coagulopathie, phlébite et
dysfonction rénale
Début d’action : IV rapide (quelques minutes)
PIC : fin de la perfusion
Durée : inconnue
Interactions :
• Les quantités excessives de NACL peuvent contrecarrer partiellement les effets des
antihypertenseurs. L’utilisation concomitante de corticostéroïdes peut entraîner une rétention
sodique excessive.
Voies d’administration :
• NACL 3% : IV (hypertonique), 100 ml pendant 1 heure (la solution contient 50 mmol de
sodium / 100 ml).La vitesse d’administration ne doit pas dépasser 100 ml/hre.
Effets rencontrés chez les patients :
• Céphalées, tachycardie, lassitude, sécheresse des muqueuses, nausée, vomissements,
crampes musculaires (signes d’hyponatrémie) ou hypertension, tachycardie, fièvre, rougeur de
la peau, irritabilité (signes hypernatrémie).
Décadron :
Classification : corticostéroïde
Indications : traitement de l’œdème cérébral de causes diverses, dont les tumeurs cérébrales primaires ou
métastatiques, AVC ischémique .Peut être utilisé préopératoire lors d’une augmentation de la PIC dans les
tumeurs cérébrales ou en traitement palliatif lors de tumeurs cérébrales inopérables.
Mécanisme d’action : À des doses thérapeutiques, tous les agents entraînent une suppression de
l’inflammation et de la réponse immunitaire normale.
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Profil temps-action (effet anti-inflammatoire) :
Début d’action : PO : inconnu
IM, IV : rapide
Pic:
PO:
1-2 heures
IM, IV: inconnu
Durée:
PO :
2,75 jours
IM, IV : 2,75 jours
Contre-indications, précautions : - Lors d’infections actives comme les méningites.
Hypersensibilité à l’agent ou à ses ingrédients dans vaccination avec un virus vivant.
Effets secondaires : Dépression du SNC, hypertension, ulcère gastroduodénal, nausée, vomissements,
ralentissement de la guérison des plaies, fragilité cutanée, pétéchies, hyperglycémie, supression
surrénalienne, thrombophlébite
Interactions : Effets hypokaliémiques lors d’utilisation concomitante de diuritiques, pipéracilline, Ampho B,
ticarcilline.
Voies d’administration et posologies :
Lors d’œdème cérébral : décadron (dexaméthasone) IM ou IV 10 mg IV initialement puis 4 mg IV toutes
les 6 heures jusqu’à ce que les symptômes se dissipent. Le décadron devra être diminué après 2-4 jours
et interrompu graduellement en 5-7 jours.
Dilantin : (Phénitoïne)
Classification : Anticonvulsivant
Indications : Traitement et prévention des crises tonicloniques généralisées et des crises partielles.
Mécanisme d’action : Inhibition de la propagation de la crise convulsive par inhibition du transport des ions
sodium.
Contre-indications : Bradycardie sinusale, bloc sino auriculaire, bloc AV 2 ième degré ou 3 ième degré,
maladie hépatique ou rénale.
Effets secondaires : Ataxie, œdème cérébral, hypotension, arythmie, hyperplasie gingivale, xérostomie,
nausée, rash, confusion.
Demi-vie : 22 hres
Début d’action : 1-2 hres
Pic : rapide
Durée : 12-24 heures
IV : état de mal épileptique 15-20 mg/kg puis 100 mg toutes les 6-8 heures, on ne doit pas dépasser un
débit de 50 mg/minute.
N.B. Lors de status épilepticus, 18 mg/ kg.
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me
Note de M France Dion
Pharmacienne, B.Pharm., M.Sc.
Objet : Diminution de l’efficacité de la phénytoine lorsque administrée par levine en concomitance avec du
gavage.
L’administration de phénytoine (Dilantin ®) par levine chez un patient qui reçoit aussi un gavage peut
réduire l’absorption de la phénytoine de 70 à 80%, diminuant l’efficacité de l’anticonvulsivant et risquant le
retour des convulsions.
Afin d’éviter cette interaction, il est suggéré d’administrer la phénytoine au moins deux heures après avoir
cessé le gavage et rincé le tube. Le gavage devrait être redébuté au moins deux heures après que le
patient ait reçu sa dose de phénytoine. Administrer la phénytoine à la même dose par voie intraveineuse
permettrait aussi de limiter cette interaction et éviterait de suspendre l’administration de gavage.
Le mécanisme de l’interaction n’est pas encore clairement expliqué. La phénytoine est un médicament
avec une forte affinité aux protéines plasmatiques. Seule la fraction libre (non liée) du médicament est
active et peut avoir un effet anticonvulsivant. On croit que la phénytoine administrée par le levine se lierait
de la même façon aux protéines et/ou aux cations polyvalents du gavage. Le pH acide du gavage pourrait
aussi influencer la solubilité et donc la disponibilité de la phénytoine, un médicament alcalin. La phénytoine
pourrait aussi simplement s’adsorber sur le levine lui-même.
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Ativan : (lorazépam)
Classification : Anxiolytique et hypo sédatif, anticonvulsivant (benzodiazépine)
Indications : Traitement de l’état épileptique et traitement de l’anxiété.
• Dépression du SNC.
• Effets thérapeutiques : Sédation, soulagement de l’anxiété, diminution des convulsions.
Pharmacocinétique : Le lorazépam traverse la barrière hématoencéphalique et placentaire.
• Métabolisme hépatique important. Excrétion rénale principalement sous forme de métabolites.
Demi-vie : 10-20 heures
Début d’action IV : 15-30 minutes
PIC IV : 15-20 Minutes
Durée IV : 6-8 heures
Contre-indications : Hypersensibilité, risque de sensibilité croisée avec d’autres benzodiazépines, coma
dépression préexistante du SNC, glaucome à angle fermé, myasthénie grave.
Précautions : Insuffisance hépatique, rénale et pulmonaire grave. Réduire la dose chez les sujets âgés.
Effets secondaires : Étourdissements, somnolence, léthargie, céphalées, dépression, excitation
paradoxale, vision trouble, dépression respiratoire. Lorsqu’il est administré IV rapidement peut causer
apnée, arrêt cardiaque, bradycardie, hypotension, constipation, nausée, vomissements, rash, dépendance
psychologique.
Voies d’administration : Anticonvulsivant : 0,05mg/kg jusqu’à 4 mg. On peut administrer de nouveau cette
dose de 10-15 minutes plus tard (ne pas dépasser 8mg/12 heures).
Lorsqu’il est administré IV, donner à 2mg/minute.
Thrombolytique : Activateur du plasminogène (rt-PA)
Indications : Traitement de l’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique aigu.
Mécanisme d’action : Transformation du plasminogène en plasmine, ce qui permet la dégradation de la
fibrine contenue dans les caillots. Permet une diminution des séquelles neurologiques d’un accident
vasculaire cérébral.
Pharmacocinétique : Rapidement métabolisé par le foie.
Demi-vie : 26-46 minutes
Alteplase (rt-PA) IV
Début d’action : Inconnu
Pic : 20 minutes à 2 heures
Durée : Inconnue
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Contre-indications : Hémorragie interne active lors d’antécédents de traumatismes intracrâniens ou
intraspinaux ou de chirurgie du SNC et d’AVC au cours des 2 derniers mois. Si néoplasme intracrânien ou
malformation artérioveineuse ou anévrisme.
AVC : À ces contre-indications s’ajoutent les suivantes : chirurgie intracrânienne ou intrarachidienne,
traumatisme crânien grave ou AVC au cours des 3 derniers mois.
Prise d’héparine et de warfarine (voir guide de médicaments).
Effets secondaires : Hémorragie intracrânienne, céphalées, épistaxis, hémoptysie, bronchospasme,
hypotension, hémorragie digestive ou rétropéritonéale, hémorragie aux points d’injection IV, réaction
allergique.
Interactions : Médicament : risque accru d’hémorragie lors de l’usage concomitant d’aspirine, d’AINS, de
warafine, d’héparine.
Voies d’administration et posologies :
AVC ischémique aigu : Le traitement doit être amorcé dans les 3 heures qui suivent le début des
symptômes d’AVC.
IV adulte : 0,9 mg/kg (ne pas dépasser 90 mg), en perfusion d’une durée de 1 heure; 10% de cette dose
est administrée sous forme de bolus intraveineux au cours de la première minute.
N.B. Voir protocole de thrombolyse (urgence).
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État neurologique

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