Broncho-alvéolites du nourrisson (193c)
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Broncho-alvéolites du nourrisson (193c)
Broncho-alvéolites du nourrisson (193c) Docteur Isabelle PIN Septembre 2004 Pré-requis : • • Anatomie de voies aériennes inférieures Infections virales Résumé : La bronchiolite du nourrisson est une infection virale fréquente des voies aériennes inférieures de l’enfant de moins de 2 ans, survenant par épidémies automno-hivernales, principalement liée au virus respiratoire syncithial (VRS). Elle se traduit par une toux et un encombrement bronchique associée à des sifflements ou une gêne respiratoire. La gravité est liée au jeune âge (< 6 semaines), et au terrain sous jacent(antécédents de prématurité < 35 semaines de gestation, de maladies cardiaque ou pulmonaires). Le diagnostic est clinique. Une radiographie pulmonaire peut être nécessaire dans les formes graves ou compliquées. Le traitement est principalement symptomatique et repose sur le drainage des voies aériennes supérieures (désinfection rhino-pharyngée) et inférieures (kinésithérapie respiratoire). Dans les formes graves, nécessitant une hospitalisation, des mesures assurant une hydratation et une alimentation correcte, et une oxygénothérapie peuvent être nécessaires. Les traitements bronchodilatateurs et corticoïdes ne sont pas recommandés. En cas de signes francs de surinfection bronchique, une antibiothérapie secondaire peut se discuter. La plupart des enfants guérissent en quelques jours. Un syndrome obstructif expiratoire récidivant peut survenir dans les suites, conduisant au diagnostic d’asthme du nourrisson à partir du 3ème épisode de récidive de dyspnée expiratoire sifflante. Exceptionnellement, une bronchiolite oblitérante peut s’installer conduisant à un tableau de bronchopathie chronique obstructive fixée. La prévention de la transmission interhumaine est fondamentale pour limiter les épidémies. Une prévention passive par injections mensuelles d’Ac monoclonal anti VRS (Palivizumab : SYNAGIS ®) est indiquée avant et pendant la saison épidémique dans certains cas d’enfants anciens prématurés, ou porteurs de cardiopathies congénitales ou de maladies respiratoires chroniques graves. Mots-clés : Bronchiolite, nourrisson, Virus Respiratoire Syncithial. Références : • Supplément des Archives de Pédiatrie : Janvier 2001. Vol 8(supplt 1) : p1-196. Conférence de consensus sur la prise en charge de la bronchiolite du nourrisson. Liens : • Conférence de consensus : prise en charge de la bronchiolite du nourrisson : http://www.anaes.fr/ANAES/anaesparametrage.nsf/HomePage?ReadForm 1. Définition. Épidémiologie Encore appelées bronchiolites aiguës ou bronchopneumopathies aiguës dyspnéisantes, il s'agit d'une infection fréquente de l'enfant de moins de 2 ans, d'origine virale, associant plus ou moins dyspnée, sibilants et toux dans un contexte d'infections des voies aériennes inférieures. Elles touchent environ 2 % des enfants avant l'âge de 2 ans; 70 à 80 % des cas entre 2 et 10 mois. Elles surviennent par épidémies en automne et en hiver. Les facteurs de mauvais pronostic sont la vie en collectivités ou en famille nombreuse, le bas niveau socio-économique et le tabagisme passif. 2. Physiopathologie. Virus en cause Le Virus Respiratoire syncitial (VRS) est responsable de plus de 70 % des cas, avec épidémies de novembre à mars. Un nouveau virus, Métapneumovirus (MPV), a été récemment mis en cause dans certains cas de bronchiolite du nourrisson. Tableau : Principaux virus responsables de bronchiolite du NRS et leurs caractéristiques (I. Pin) La porte d'entrée du virus se situe le plus souvent au niveau du pharynx ou du nez. La multiplication virale de proche en proche propage l'infection tout le long des voies aériennes. Elle est caractérisée par une nécrose de l'épithélium respiratoire, une destruction des cellules ciliées et une hypersécrétion. L'infection et les défenses locales (anticorps IgA et réaction lymphocytaire T) provoquent un oedème de la muqueuse et une infiltration cellulaire péribronchovasculaire et parfois alvéolaire. Les conséquences sont une obstruction bronchiolaire et des bouchons bronchiques fréquents pouvant conduire à une distension thoracique et à des troubles de ventilation. La récupération est progressive avec reconstitution de l'épithélium en 15 jours ou plus. Les particularités des bronchiolites du NRS tiennent à des causes: • anatomiques: prédominance des petites voies aériennes chez le NRS et pauvreté de la ventilation collatérale; • immunologiques: déficit relatif en IgA, sécrétion possible d'anticorps de type IgE antivirus. 3. Manifestations cliniques 3.1. Signes cliniques • • • • • Début fréquent par une rhinopharyngite. Toux grasse ou quinteuse, coqueluchoïde; Dyspnée expiratoire avec polypnée Parfois signes de lutte: battement des ailes du nez, tirage intercostal et sus-claviculaire, balancement thoracoabdominal. Signes associés: troubles digestifs; fièvre inconstante, modérée. 3.2. Examen clinique • • • • Distension thoracique. Association de crépitants, ronchi et sibilants à l'auscultation. Parfois cyanose ou polypnée. Une fréquence respiratoire > 70 par minute est considérée comme un critère de gravité. Signes associés, liés à l'infection virale: angines, otites, éruption cutanée. 3.3. Examens paracliniques Ne sont pas systématiques. • Radiographie pulmonaire est faite en cas de bronchiolite grave ou récidivante, association : o d'une hyperclarté diffuse avec distension, o d'images signant l'atteinte bronchique, bronchiolaire et alvéolaire bilatérale: accentuation de la trame bronchovasculaire, opacités floconneuses mal systématisées, surcharge hilaire. o parfois troubles de ventilation. Photo : radiographie pulmonaire Distension thoracique, foyer dense rétractile évoquant un trouble de ventilation segmentaire du lobe supérieur droit (G. Emeriaud) • Evaluation de l’hématose: capital dans la surveillance, notamment des formes graves : o hypoxémie constante par troubles des rapports ventilation/perfusion, appréciée par la saturation transcutanée grâce à un oxymètre de pouls; une SaO2 < 92 % en air ambiant est considérée comme un critère de gravité o hypercapnie et acidose respiratoire dans les cas graves, par hypoventilation alvéolaire liée à la sévérité de l'atteinte et à l'épuisement, appréciée par la mesure des gaz du sang. 3.4. Signes de gravité. Complications immédiates Environ 5 % des bronchiolites, dont 2 % vont nécessiter une intubation avec ventilation assistée. Mortalité très faible. • Signes de gravité clinique : critères d’hospitalisation o terrains particuliers : antécédents de prématurité et de dysplasie bronchopulmonaire, mucoviscidose, cardiopathies congénitales, malformations thoraciques. o troubles digestifs o âge < 6 semaines: risque d'apnées o signes de lutte, cyanose o signes d'hypercapnie : troubles de la conscience, sueur, épuisement, tacycardie et hypertension artérielle. • Signes de gravité paracliniques : o hypoxémie avec SaO2 < 90 % o hypercapnie et acidose respiratoire o troubles de ventilation radiologique. 4. Diagnostic 4.1. Diagnostic différentiel • • • Dyspnée hautes: laryngites, épiglottite, coqueluche. Staphylococcies pleuropulmonaires, infections à Chlamydia trachomatis. Bronchiolites traînantes: mucoviscidose, inhalation d'un corps étranger, compression trachéale, troubles de la déglutition. 4.2. Diagnostic étiologique Possible pour le VRS, par technique d'immunofluorescence ou immunoenzymatique (Elisa) sur les sécrétions rhinopharyngées; réponse rapide en 24 heures. Difficile pour les autres virus en dehors de la montée des anticorps à 2 prélèvements séparés de 15 jours d'intervalle. 5. Évolution et pronostic 5.1. Guérison habituelle sans séquelles en 8 à 10 jours 5.2. Répétition des symptômes. Relation avec l'asthme du nourrisson • Récidive de la toux et des sibilants très fréquente: environ 50 % au cours de la première année, 25 % à l'âge de 5 ans. Réhospitalisation dans 15 % des cas. • Evolution vers l'asthme du nourrisson et de l'enfant: la récidive de 3 épisodes de dyspnée expiratoire sifflante, quelque soit l’âge de l’enfant et les facteurs déclenchants fait poser le diagnostic d’asthme du NRS. Les facteurs de risque sont: o le tabagisme passif et le tabagisme maternel pendant la grossesse o une plus petite taille des voies aériennes inférieures o une tendance à sécréter des IgE antivirales. o des antécédents atopiques familiaux (asthme chez la mère) ou personnels (eczéma). Il est possible que les lésions épithéliales post virales favorisent la constitution d'une hyperréactivité bronchique et la sensibilisation allergique par pénétration des allergènes au niveau des voies aériennes. • Persistance d'anomalies radiologiques, notamment distension thoracique. • Persistance d'anomalies fonctionnelles, même très à distance de l'épisode aigu: distension thoracique, augmentation des résistances des voies aériennes, syndrome restrictif, hyperréactivité bronchique. 5.3. Bronchopathie chronique obstructive Dans moins de 1 % des cas, les lésions bronchiolaires ne régressent pas et évoluent vers une bronchiolite oblitérante, avec détresse respiratoire persistante, insuffisance respiratoire chronique et troubles de la croissance staturopondérale. Il s'agit le plus souvent de bronchiolites à Adénovirus des sous groupes 7 et 21. Rarement d'authentiques dilatations des bronches par destruction des parois bronchiques peuvent se constituer. 6. Traitement 6.1. Traitement symptomatique • Oxygénothérapie si hypoxémie. • • • • Drainage des voies aériennes supérieures (désinfection rhino-pharyngée) et inférieures (kinésithérapie respiratoire). Fractionnement de l'alimentation, éventuellement alimentation entérale ou et/ou perfusion si troubles digestifs. Maintien d'une hydratation satisfaisante pour faciliter l'expectoration des sécrétions et éviter les bouchons. En cas de formes très alvéolaires, discrète déshydratation. Intubation et ventilation assistée en cas de défaillance respiratoire grave. 6.2. Traitements bronchodilatateur et corticoïde Les bronchodilatateurs inhalés (béta2 mimétiques et atropiniques) ne sont pas efficaces en moyenne lors du premier épisode de bronchiolite. Ceci est vrai aussi pour les corticoïdes par voie générale. Leur utilisation n’est pas recommandée. Les corticoïdes inhalés n’ont pas démontré d’efficacité pour prévenir les récidives d’épisodes et la constitution d’un asthme du nourrisson. Ils ne sont pas indiqués à la phase aigue ou dans les suites immédiates d’une bronchiolite. 6.3. Traitement antibiotique Compte tenu de l’étiologie le plus souvent virakle, un traitement antibiotique n’est pas indiqué. Dans certains cas de co-infections bactériennes ou en cas d'otite moyenne aigue associée, un traitement antibiotique peut être discuté. Ans ces cas, les antibiotiques actifs sur les germes de surinfection (Pneumococcus pneumoniae, , Hemophylius Influenzae, Moraxella Catarrhalis) sont indiqués : ampicillines, amoxicilline ± acide clavulanique, céphalosporines. 6.4. Traitement antiviral Aucun traitement antiviral n’a démontré une efficacité dans cette atteinte. 6.5. Traitement prophylactique Le vaccin tué produit dans les années 60 avait plutôt un effet délétère. Recherche en cours d'un vaccin vivant atténué. Un Ac monocolonal anti VRS a été développé. Il s’agit du palivizumab (SYNAGIS ), qui s’utilise en traitement passif de 5 injections IM mensuelles à la dose de 15 mg/kg/injection, en période pré et per-épidémique. Les indications sont très limitées et concernent les enfants à risque de bronchiolite grave : • Prématurés nés à un âge gestationnel < 32 semaines : o de moins de 6 mois au début de la période épidémique et ayant présenté une dysplasie bronchopulmonaire (DBP) définie par une oxygénodépendance à l’âge de J28 o de moins de 2 ans au début de la période épidémique et présentant : une DBP sous O2 à domicile ou O2 arrêtée depuis moins de 3 mois ou une DBP très symptomatique (bronchites récidivantes, obstruction bronchique) nécessitant un traitement de fond. • Autres pathologies respiratoires chroniques : enfants de moins de 12 mois au début de la période épidémique et présentant : o des antécédents de hernie diaphragmatique congénitale ou autres malformations pulmonaires graves o une maladie neuromusculaire grave : amyotrophie spinale ou autre moyopathie o une mucoviscidose o une trachéotomie sans ventilation o une hypoventilation alvéolaire centrale (maladie d’Ondine) Ces indications sont étendues jusqu’à l’âge de 24 mois en cas d’insuffisance respiratoire chronique : oxygène au long cours, ventilation invasive ou non invasive. • Cardiopathie congénitale grave : enfants de moins de 24 mois au début de la période épidémique et présentant : o insuffisance cardiaque congestive sous traitement o HTAP o Cardiopathie cyanogène Mesures d'hygiène dans les collectivités, pour éviter la transmission du VRS.