La santé du poulain se prépare dès la gestation

Le magazine en ligne de l’actualité technique et scientifique équine
La santé du poulain se prépare dès la gestation
Par : Pauline PEUGNET1 et Pascale CHAVATTE-PALMER1
1
INRA, UMR1198 Biologie du Développement et Reproduction
Alors qu’ils n’ont jamais couru ou concouru, les poulains pèsent lourd dans la balance économique
de la filière. Chaque année, des dizaines de millions d’euros sont brassés par les enchères
ARQANA des jeunes trotteurs et galopeurs et par les ventes FENCES des jeunes chevaux de sport
[1]. Pourtant, la carrière en compétition des chevaux de sport reste de courte durée [2]. Afin de
limiter les fins de carrières précoces, l’éleveur apporte un soin particulier à la gestion du cheval
alors qu’il est déjà en compétition. Or, le fœtus, puis le poulain sous la mère, sont très
sensibles à l’environnement maternel. Les altérations du développement intra-utérin
puis post-natal précoce ont des conséquences jusqu’à l’âge adulte. Ce concept est
connu sous le nom d’ « origine/programmation développementale de la santé et des
maladies » [3]. Il serait ainsi possible d’intervenir bien plus tôt pour réduire le risque
de lésions des tissus et de désordres métaboliques chez le cheval athlète.
Origine développementale de la santé et des maladies du
cheval : naissance du concept
En 1938, le Dr. Walton et le Dr. Hammond ont croisé des petits poneys Shetland avec des grands
chevaux Shire par insémination artificielle. Les poulains issus de ces croisements avaient le
potentiel génétique pour atteindre une taille intermédiaire entre les deux races. Mais, jusqu’à
l’âge de 3 ans, ils étaient plus petits lorsque nés du croisement ♂ Shire x ♀ Shetland et vice versa
plus grands lorsque nés du croisement ♂ Shetland x ♀ Shire [4]. Le Pr. Tischner a confirmé ces
résultats 50 ans plus tard. Après avoir produit une paire d’embryons poney Konik à partir des
mêmes parents - donc de potentiel génétique égal -, elle en a transféré un dans une jument de
trait tandis que l’autre était porté par sa mère biologique. Le poulain né du transfert d’embryon
en jument de trait était plus grand et plus lourd que son frère jusqu’à l’âge de 4 ans ½ [5,6]. Ces
travaux sont les tout premiers à montrer la prévalence de l’environnement maternel sur le
potentiel génétique du poulain : il est possible de moduler le potentiel de croissance normal de
la race en faisant varier la taille de la jument porteuse.
Plus récemment, le Pr. Allen a utilisé des transferts d’embryons entre des races de tailles
différentes comme modèle de restriction ou d’augmentation de l’apport nutritionnel au fœtus via
le placenta, puis au poulain sous la mère via le lait. Il a d’une part transféré des embryons PurSang dans des ponettes et d’autre part des embryons poney dans des juments Pur-Sang. En
effet, la jument Pur-Sang a un placenta de plus grande taille et produit plus de lait que la
ponette. Il a ainsi démontré que la nutrition pendant ces périodes très précoces de la vie affecte
non seulement la croissance du poulain jusqu’à l’âge de 3 ans [7,8], mais aussi sa maturité [9],
sa fonction cardiovasculaire [10] et son métabolisme énergétique [11] dans la première semaine
après la naissance.
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Anomalies du métabolisme énergétique du poulain : impact
sur sa santé ostéoarticulaire
Les anomalies du métabolisme énergétique sont associées au développement d’ostéochondrose.
Selon les études et les races, la prévalence de cette maladie peut atteindre jusqu’à 44% [12].
Les lésions articulaires se développent dans la première année après la naissance et sont une
cause majeure de retraite prématurée chez le cheval athlète [13,14]. Entre autres facteurs, les
rations riches en énergie distribuées au poulain peuvent être à l’origine des lésions [15,16]. En
effet, les apports excessifs de concentrés causent une brusque augmentation de la concentration
sanguine en glucose, stimulant la sécrétion d’insuline (définition : hormone sécrétée par le
pancréas, son action sur les tissus permet au glucose de rentrer dans les cellules, résultant en
une diminution de la concentration sanguine en glucose) [17]. L’insuline inhiberait la maturation
des cellules du cartilage [18,19], favorisant l’apparition de lésions articulaires [20-22].
Origine développementale des anomalies du métabolisme
énergétique et osseux du poulain : programme de recherche
FOETALIM
L’objectif du programme de recherche FOETALIM était de clarifier l’impact de la
poulinière sur le métabolisme énergétique de son poulain au cours de la croissance,
jusqu’à l’âge de 1 an ½. En effet, les anomalies du métabolisme énergétique sont
susceptibles d’être associées au développement de lésions d’ostéochondrose dans la
première année après la naissance. Ce programme a été initié en 2010 et s’est poursuivi
jusqu’en 2014. Financé par l’IFCE, ce projet a été construit et mis en œuvre par l’INRA
et le Centre Européen du Cheval de Mont-le-Soie.
Protocole expérimental
Des transferts d’embryons croisés ont été établis entre des poneys (Welsh), des chevaux de selle
(Selle Français, Anglo-Arabe et Pur-Sang) et des chevaux de trait (Comtois et Bretons). Ces
races ont été choisies pour leurs conformations différentes, mais aussi parce qu’elles présentent
des métabolismes du glucose spécifiques : les poneys sont moins sensibles à l’insuline que les
chevaux de selle et de trait [23-25]. De plus, elles n’ont pas la même prédisposition à
l’ostéochondrose : des lésions sont rarement rapportées chez les poneys et les chevaux de trait,
contrairement aux chevaux de selle.
L’objectif du modèle était de restreindre ou d’augmenter la croissance fœtale (Fig 1).
Deux lots témoins ont été obtenus par insémination artificielle (poney-dans-poney P-P et selledans-selle S-S). Pour restreindre la croissance fœtale, des embryons de selle ont été transférés
dans des ponettes (selle-dans-poney S-P). Pour l’augmenter, des embryons poneys et de selle
ont été transférés dans des juments de trait (poney-dans-trait P-T et selle-dans-trait S-T).
Jusqu’au sevrage à l’âge de 6 mois, les poulains témoins ont été élevés par leurs mères
biologiques, tandis que les poulains expérimentaux ont été élevés par leurs mères porteuses.
De la naissance à l’âge de 1 an ½, les poulains ont été pesés à intervalles réguliers et des prises
de sang ont été réalisées à jeun pour mesurer la concentration sanguine en glucose. Leur
sensibilité à l’insuline à été évaluée juste après la naissance à 3 jours, juste après le sevrage à
6 mois et à 1 an ½. Leur statut ostéoarticulaire a été établi à 6 mois et 1 an ½. Aucune différence
n’a été observée entre les poulains selle-dans-trait et les poulains selle-dans-selle. C’est pourquoi
cet article propose une synthèse des effets de l’environnement maternel observés chez les
poulains selle-dans-poney et poney-dans-trait.
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Figure 1 / Etablissement des gestations témoins par insémination artificielle (IA)
et des gestations expérimentales par transfert d’embryon (TE). Afin de limiter la
variabilité génétique entre les poulains, la semence d’un seul étalon poney et de deux
étalons de selle a été utilisée.
Impacts de la restriction de la croissance fœtale chez le poulain de selle
Chez le cheval de selle, le transfert dans une ponette rallonge la gestation de 13 à 16 jours par
rapport aux deux autres lots de poulains de selle. Il induit un retard de croissance intra-utérin
(définition : croissance insuffisante du fœtus), puisqu’à la naissance les selle-dans-poney sont
37 à 42% plus légers que les
deux autres lots (Fig 2). Ces
poulains « restreints » sont
dysmatures,
avec
des
articulations hyperlaxes et les
techniciens doivent intervenir
pour les aider à se lever dans les
premières heures (Fig 3). Leur
croissance pondérale est ralentie
jusqu’au
sevrage,
puis
ils
rattrapent les deux autres lots
(Fig 2).
Leur métabolisme
énergétique est altéré sur le long
terme. D’abord, ces poulains
« restreints » présentent une
concentration
sanguine
en
Figure 2 / Poids de naissance des poulains de selle (à
glucose augmentée dès 1 mois
gauche) et leur croissance pondérale jusqu’à 1 an ½ (à
et jusqu’à 1 an ½ (Fig 4). Ensuite, droite). Les médianes et écarts interquartiles sont présentés. Les
ils sont plus sensibles à l’insuline à astérisques indiquent les différences statistiquement significatives.
3 jours et 6 mois. A 1 an ½, ils ont
retrouvé une sensibilité à l’insuline normale pour la race. Cependant, cette diminution de la
sensibilité laisse présager d’une évolution vers une résistance à l’insuline, ce qui conduit souvent
au développement d’un diabète de type 2. Enfin, 100% des selle-dans-poney présentent des
lésions d’ostéochondrose à 6 mois. La plupart évoluent favorablement, seulement 33% sont
encore atteints à 1 an ½.
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Figure 3 / Poulain de selle âgé de 3 jours, né
d’un transfert d’embryon dans une ponette.
Photo de Guy Duchamp à la station expérimentale
de l’INRA.
Figure 4 / Concentration sanguine en
glucose des poulains de selle à jeun
jusqu’à 1 an ½ (à droite).
Les médianes et écarts interquartiles sont
présentés. Les astérisques indiquent les
différences statistiquement significatives.
Impacts de l’augmentation de la croissance fœtale chez le poulain poney
Chez le poney, le transfert dans une jument de trait est associé à une gestation plus courte
(-6 jours) et à une croissance fœtale augmentée, puisqu’à la naissance, les poney-dans-trait
sont 61% plus lourds que les poney-dans-poney (Fig 5). Après la naissance, ces poneys
« augmentés » (Fig 6) présentent une croissance pondérale amplifiée jusqu’à 1 an ½ où ils sont
toujours 30% plus lourds que les poney-dans-poney (Fig 5). Leur métabolisme énergétique est
aussi affecté sur le long terme puisqu’ils présentent une concentration sanguine en glucose
diminuée dès 1 mois jusqu’à 1 an ½ (Fig 7). De plus, à 3 jours, ils sont moins sensibles à
l’insuline que les poney-dans-poney. Ces derniers développent la même résistance à l’insuline à
6 mois. A partir de cet âge, les deux lots de poneys présentent donc une faible sensibilité à
l’insuline, normale pour la race. Enfin, 33% des poney-dans-trait sont atteints d’ostéochondrose
à 6 mois et seulement 17% à 1 an ½.
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Figure 5 / Poids de naissance des poulains poneys (à gauche) et leur croissance pondérale
jusqu’à 1 an ½ (à droite).
Les médianes et écarts interquartiles sont présentés. Les astérisques indiquent les différences
statistiquement significatives.
Figure 6 / Poulain poney âgé de 1 mois, né d’un transfert d’embryon
dans une jument de trait.
Photo de Pauline Peugnet à la station expérimentale de l’IFCE.
Figure 7 / Concentration sanguine en
glucose des poulains poneys à jeun
jusqu’à 1 an ½ (à droite).
Les médianes et écarts interquartiles sont
présentés. Les astérisques indiquent les
différences statistiquement significatives.
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Applications pratiques
En résumé, ce modèle de transferts d’embryons inter-races confirme l’existence d’une
programmation développementale du métabolisme énergétique et osseux du poulain jusqu’à
l’âge de 1 an ½. Deux exemples extrêmes ont été obtenus : un environnement maternel
« restrictif » (petit placenta et production laitière réduite de la ponette) versus un environnement
maternel « riche » grand placenta et production laitière abondante de la jument de trait). Les
impacts ne se limitent pas aux paramètres présentés ci-dessus. La poulinière laisse son empreinte
sur d’autres grandes fonctions physiologiques de l’organisme, notamment sur la sécrétion des
hormones thyroïdiennes du poulain jusqu’à 6 mois [26].
Ces données alertent les personnels impliqués dans la pratique du transfert d’embryon : le choix
de la receveuse est une composante essentielle de la santé du futur poulain. Le choix d’une
receveuse de conformation proche de celle de la donneuse n’est pas une nouveauté. Ce critère
de sélection est d’importance, en particulier lorsque les stud-books n’approuvent que les animaux
répondant à un critère de taille au garrot. Les différences métaboliques entre les races méritent
aussi d’être prises en compte dans le choix de la receveuse. En effet, les selle-dans-poney ont
non seulement été confrontés à un espace utérin restreint, mais aussi à un environnement riche
en glucose.
Ces travaux ouvrent la porte à beaucoup de questions : divers paramètres de l’environnement
maternel sont susceptibles d’être modulés par l’éleveur et de modifier l’organisme post-natal du
poulain. Par exemple, l’éleveur distribue souvent des rations riches en amidon à la poulinière,
dans le but d’optimiser la croissance du fœtus. Or, plusieurs auteurs ont testé des plans de
nutrition en excès de la jument pleine. Tous ont confirmé un impact négatif sur le métabolisme
énergétique, voir la santé ostéoarticulaire du poulain, pendant les 6 premiers mois après la
naissance [27-31].
Face à la prévalence élevée de l’ostéochondrose dans les populations de chevaux, que la sélection
génétique ne parvient pas à éradiquer, l’origine fœtale des maladies du cheval représente pour
l’éleveur un espoir de prévenir plus tôt l’apparition des lésions. D’ailleurs, les anomalies du
métabolisme énergétique ont été reliées à d’autres maladies comme la fourbure [32], l’obésité
[33] et plus généralement le syndrome métabolique équin[34,35], dont la prévalence est en
constante augmentation. Les perspectives s’étendent donc au-delà de la simple santé osseuse
du cheval.
Beaucoup d’interrogations restent en suspens. Les animaux n’ont pas encore atteints l’âge adulte
et leur métabolisme peut encore évoluer. Certains aspects restent inexplorés dans ces travaux.
Les effets de la programmation développementale apparaissent souvent chez l’individu vieillissant
ou confronté à un environnement « révélateur » (comme une ration trop riche ou une ration
carencée par exemple) [36]. De plus, ils sont susceptibles d’être transmis aux générations
futures [37].
Pour aller plus loin
Ces travaux ont fait l’objet de deux publications [26,29] et d’autres sont en cours de
soumission. Vous pouvez consulter l’intégralité de la thèse à l’adresse suivante :
http://hdl.handle.net/2268/176716.
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Références
1. IFCE (2015) Chiffres et statistiques de la filière équine en France.
2. Rogers CW, Bolwell, C.F., Gee, E.K. (2012) Proactive management of the equine athlete.
Animals 2: 640-655.
3. Reynolds LP, Caton JS (2012) Role of the pre- and post-natal environment in developmental
programming of health and productivity. Mol Cell Endocrinol 354: 54-59.
4. Walton A, Hammond J (1938) The maternal effects on growth and conformation in Shire
horse-Shetland pony crosses. Proc R Soc B 125: 311-335.
5. Tischner M (1985) Embryo recovery from Polish-pony mares and preliminary observations on
foal size after transfer of embryos to large mares. Equine vet J 3: 96-98.
6. Tischner M (1987) Development of Polish-pony foals born after embryo transfer to large
mares. J Reprod Fert 35: 705-709.
7. Allen WR, Wilsher S, Tiplady C, Butterfield RM (2004) The influence of maternal size on preand postnatal growth in the horse: III Postnatal growth. Reproduction 127: 67-77.
8. Allen WR, Wilsher S, Turnbull C, Stewart F, Ousey J, et al. (2002) Influence of maternal size
on placental, fetal and postnatal growth in the horse. I. Development in utero. Reproduction
123: 445-453.
9. Ousey JC, Rossdale PD, Fowden AL, Palmer L, Turnbull C, et al. (2004) Effects of manipulating
intrauterine growth on post natal adrenocortical development and other parameters of maturity
in neonatal foals. Equine Vet J 36: 616-621.
10. Giussani DA, Forhead AJ, Gardner DS, Fletcher AJ, Allen WR, et al. (2003) Postnatal
cardiovascular function after manipulation of fetal growth by embryo transfer in the horse. J
Physiol 547: 67-76.
11. Forhead AJ, Ousey JC, Allen WR, Fowden AL (2004) Postnatal insulin secretion and sensitivity
after manipulation of fetal growth by embryo transfer in the horse. J Endocrinol 181: 459-467.
12. van der Heyden L, Serteyn D, Caudron I, Verwilhen D, Lejeune JP (2008) Prévalence de
l’ostéochondrose chez le cheval de sport de Wallonie. Annales de médecine vétérinaire 152:
131-137.
13. Rossdale P, Hopes R, Wingfield Digby NJ, Offord K (1985) Epidemiological stdy of wastage
among racehorses 1982 and 1983. Veterinary record 116: 66-69.
14. Wallin L, Strandberg E, Philipsson J, Dalin G (2000) Estimates of longevity and causes of
culling and death in Swedish warmblood and coldblood horses. Livestock production science 63:
275-289.
15. Glade MJ, Belling TH (1986) A dietary etiology for osteochondrotic cartilage. Journal of
equine veterinary science 6: 151-155.
16. Lewis LD (1996) Feeding and care of the horse. Philadelphia, USA: William and Wilkins.
17. Glade MJ, Belling TH, Jr. (1984) Growth plate cartilage metabolism, morphology and
biochemical composition in over- and underfed horses. Growth 48: 473-482.
18. Henson FM, Davenport C, Butler L, Moran I, Shingleton WD, et al. (1997) Effects of insulin
and insulin-like growth factors I and II on the growth of equine fetal and neonatal chondrocytes.
Equine Vet J 29: 441-447.
19. Glade MJ, Reimers TJ (1985) Effects of dietary energy supply on serum thyroxine, triiodothyronine and insulin concentrations in young horses. J Endocrinol 104: 93-98.
20. Pagan JD, Geor RJ, Caddel SE, Pryor PB, Hoekstra KE. The relationship between glycemic
response and the incidence of OCD in thoroughbred weanlings:a field study; 2001. pp. 322-325.
21. Savage CJ, McCarthy RN, Jeffcott LB (1993) Effects of dietary energy and protein on induction
of dyschondroplasia in foals. Equine veterinary journal supplement 16: 74-79.
22. Ralston SL (1996) Hyperglycemia/hyperinsulinemia after feeding a meal of grain to young
horses with osteochondritis dissecans (OCD) lesions. Pferdeheilkunde 12: 320-322.
www.haras-nationaux.fr
équ’idée - septembre 2015 - article 2 7
La santé du poulain se prépare dès la gestation n
23. Jeffcott LB, Field JR, McLean JG, O’Dea K (1986) Glucose tolerance and insulin sensitivity in
ponies and Standardbred horses. Equine Vet J 18: 97-101.
24. Rijnen KE, van der Kolk JH (2003) Determination of reference range values indicative of
glucose metabolism and insulin resistance by use of glucose clamp techniques in horses and
ponies. Am J Vet Res 64: 1260-1264.
25. Bamford NJ, Potter SJ, Harris PA, Bailey SR (2014) Breed differences in insulin sensitivity
and insulinemic responses to oral glucose in horses and ponies of moderate body condition
score. Domest Anim Endocrinol 47: 101-107.
26. Peugnet P, Wimel L, Duchamp G, Sandersen C, Camous S, et al. (2014) Enhanced or reduced
fetal growth induced by embryo transfer into smaller or larger breeds alters post-natal growth
and metabolism in pre-weaning horses. PLoS One 9: e102044.
27. George LA, Staniar WB, Treiber KH, Harris PA, Geor RJ (2009) Insulin sensitivity and glucose
dynamics during pre-weaning foal development and in response to maternal diet composition.
Domest Anim Endocrinol 37: 23-29.
28. Ousey JC, Fowden AL, Wilsher S, Allen WR (2008) The effects of maternal health and body
condition on the endocrine responses of neonatal foals. Equine Vet J 40: 673-679.
29. Peugnet P, Robles M, Mendoza L, Wimel L, Dubois C, et al. (2015) Effects of moderate
amounts of barley in late pregnancy on growth, glucose metabolism and osteoarticular status of
pre-weaning horses. PLoS One 10: e0122596.
30. Dobbs TN, Foote CE, Cawdell-Smith AJ, Anderson DL, Boston RC, et al. Glucose and insulin
dynamics in mares and their foals; 2012; Gold Coast, QLD. pp. 56.
31. Cavinder CA, Burns SA, Coverdale JA, Hammer CJ, G H, et al. (2012) Late gestational
nutrition of the mare and potential effects on endocrine profiles and adrenal function of the
offspring. The professional animal scientist 28: 344-350.
32. Treiber KH, Kronfeld DS, Geor RJ (2006) Insulin resistance in equids: possible role in laminitis.
J Nutr 136: 2094S-2098S.
33. van Weyenberg S (2008) Leptin, obesity and equine insulin resistance: University of Ghent.
34. Frank N, Geor RJ, Bailey SR, Durham AE, Johnson PJ, et al. (2010) Equine metabolic
syndrome. J Vet Intern Med 24: 467-475.
35. Johnson PJ (2002) The equine metabolic syndrome peripheral Cushing’s syndrome. Vet Clin
North Am Equine Pract 18: 271-293.
36. Barouki R, Gluckman PD, Grandjean P, Hanson M, Heindel JJ (2012) Developmental origins
of non-communicable disease: implications for research and public health. Environ Health 11:
42.
37. Vickers MH (2014) Early life nutrition, epigenetics and programming of later life disease.
Nutrients 6: 2165-2178.
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équ’idée - septembre 2015 - article 2 8