MST (ist) — Pr. Eric Caumes

MST (ist)
Pr Eric Caumes,
Université Pierre et
Marie Curie
Hopital Pitié
Salpêtrière
Remerciements :
-Serre
-Michel Janier
MST (vih)
• Epidemiologie MST
• Ulcerations Génitales
– Syphilis
– Herpes
• Ecoulement génital
– Gonococcie
– Uretrite non gonococcique
• Papillomavirus
Les MST favorisent acquisition
du VIH
• par les érosions muqueuses qu’elles
provoquent
• et par l’inflammation génitale du fait de
l’activation des macrophages et des
lymphocytes avec afflux des cellules
cibles au site de l’infection
Les MST favorisent la
transmission VIH : la CV VIH est…
• augmentée dans les sécrétions génitales
– chez les hommes avec urétrite quelle que soit la cause.
Elle diminue après traitement.
– chez la femme, en cas d’infection (gonococcique,
chlamydienne, trichomonose, vaginose bactérienne,
candidose) mais aussi eczéma vulvaire, sécheresse
vaginale, utilisation de préparations traditionnelles ou
de spermicides irritants pour la muqueuse vaginale.
• très élevée dans les ulcérations génitales
(syphilis, chancre mou, herpès). Elle diminue
après traitement
Pays occidentaux : 1985 – fin 1990s
• Crainte du SIDA.
• Modification des comportements sexuels; utilisation
des préservatifs chez les prostituées et les
homosexuels masculins (2 populations à risque)
• Diminution considérable MST classiques : syphilis et
gonococcie devenues rare en France (1990-1997)
• Baisse des infections à Chlamydia trachomatis plus
lente et tardive : Prévalence actuelle = 5 % vs 10 %
au début des années 1980
• HPV et HSV, hyperendémiques dans la population,
n’ont pas diminué voire ont augmenté.
Pays occidentaux : > 1997-1998
• Recrudescence des MST classiques
(gonococcie, syphilis)
• Les chiffres actuels restent, cependant, 5 à
10 fois moins élevés qu’en 1970-1980.
• Représentation croissante des MSM; ex
Gonococcies : 10 % en 1986, 20 % en 1995,
50 à 60 % entre les années 1999 et 2002.
• Reprise des comportements à risque
Reprise des comportements
sexuels à risque
• MSM : augmentation du nombre de RS; utilisation
moins fréquente des préservatifs
• Plus importante chez les MSM VIH + / VIH• Causes multiples : lassitude, mauvaise information
(jeunes), sexe sur Internet, barebacking, drogues,
alcool, dépression, trithérapies antirétrovirales. En
fait : retour comportement sexuel antérieur chez des
sujets traités et en meilleure santé
• Conséquence : diminution de la contagiosité pts VIH
sous ARV +/- annulée par augmentation risques
• Absence de données épidémiologiques fiables
Pays en développement
• Afrique, Europe de l’Est,…..
• Les MST n’ont cessé de progresser
parallèlement à l’extension de l’infection
par le VIH,
• Les MST participent à la dissémination du
VIH, en particulier du fait des ulcérations
génitales qu’elles provoquent
• Asie ?
Ulcération génitale à Paris : 278 cas
-
1995 – 2005, Paris, Hôpital Saint-Louis
Inclusion : UG (exclusion HSV typique)
244 M (88 %), 34 F (12 %)
Etiologies (69%) : 98 syphilis 1ère (35 %); 74 HSV
(27 %), (70 HSV+ : 26 HSV1, 44 HSV2) ; 8 Chancre
mou (3 %), 12 autres infections (5 %)
- Etiologies inconnues : 91 (31 %)
- Infections associées : VIH (27 %) ; si syphilis (33
%)
- Associations significatives de la syphilis avec
MSM (51;14-178) et diamètre UG > 1 cm (9;3-30), de
HSV avec VIH c% MSM (24;2-247)
[Hope-Rapp E et al; Sex Tr Dis 2009;36:1-63]
Syphilis précoce en France :
épidémie limitée MSM
• Janvier 2000 - Janvier 2003, plus de 600 cas
• Syphilis secondaires 50%, syphilis primaires
25%, syphilis latente précoce 25%
• Sexe masculin : 98 %;
• Homosexuels ou bisexuels : 80 %
• VIH + : 55 % (80 % connaissaient leur positivité
depuis 6 ans en moyenne, 70 % sous ARV).
Couturier E, Bull. Épidémiol. Hebdom. 2001 ; 35-36 : 168-169.
Syphilis 139 VIH- vs 140 VIH+ :
épidémiologie
VIHMale
127 (91%)
MSM
98 (71%)
France 95 (68%)
> 20/an 25 (19%)
Premier 31 (23%)
Atcd IST 82 (59%)
VIH+
140 (100%)
133 (95%)
119 (85%)
49 (38%)
18 (13%)
106 (75%)
p=
0.0002
<0.0001
0.001
0.0009
0.04
0.003
Farhi D et al Medicine 2009;88:331-340
Syphilis 139 VIH- vs 140 VIH+ :
clinique
VIH∑ precoce
∑ Latente
Chancre G*
Exanthème**
VIH+
114 (82%)
25 (18%)
42 (82%)
45 (77%)
127 (90%)
13 (9%)
25 (61%)
70 (93%)
p=
0.03
0.03
0.02
0.009
*n=92 (33%) ; ** n=115/133 ∑ précoce (86%)
Farhi D et al. Medicine 2009;88:331-340
Syphilis in a cohort of HIV + pts
•
•
•
•
Retrospective cohort study, 1990-2006
John Hopkins HIV clinical cohort
N = 4850 patients; FU time = 5.3 years.
Syphilis pts = 180 with 251 cases of syphilis
but 231 adequately documented cases:
– Late latent or unknown duration : 128 (55%)
– Early syphilis : 62 (27%)
– Neurosyphilis : 40 pts with 41 NS (18%)
• Asymptomatic : 14 (34%)
• Early NS : 27 (67%) including OPH (33%), encephalitis
(37%), cranial nerve (17%), and meningeal (12%) signs
Ghanem KG et al. AIDS 2008; 22 : 1145-1151
Ghanem KG et al. Clin Inf Dis 2008; 47 : 258-265
Atypical features of primary
syphilis in HIV + (vs HIV-)
Multiple (vs single) chancre
Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314
Rompalo AM et al. Sex Transm Dis 2001;28:158-165
Oral (vs genital) chancre
Dupin N et al. AIDS 2001; 15: 814-5
Atypical features of secondary
syphilis HIV+ (vs HIV-)
More likely to be the initial presentation
of syphilis (vs primary).
Hutchinson CM et al. Ann Int Med 1994;121:94-100
Primary genital (and oral) lesions more
often persistent at presentation of
secondary stage
Hutchinson CM et al. Ann Int Med 1994;121:94-100
Rompalo AM et al. STD 2001;28;158-165
Cinétique des anticorps anti
tréponèmiques
Les tréponèmes
• Treponema pallidum variété S
= Syphilis
• Treponema pallidum variété M = Béjel
• Treponema pertenue = Pian
• Treponema carateum = Pinta
→ Sérologiquement indiscernables
Interprétation schématique de la
sérologie standard TPHA-VDRL
REACTIONS
INTERPRETATION
TPHA- VDRL-
- absence de tréponématose
- syphilis en incubation
- syphilis primaire dans les 5 à 10 premiers
jours du chancre
TPHAVDRL++ à +++
TPHA+
VDRL- (ou titre faible
d’anticorps
- faux positifs
TPHA+
VDRL+ à +++ (ou titre élevé
D’anticorps
- séquelle sérologique d’une tréponématose
non vénérienne
- syphilis a priori guérie
- syphilis tertiaire (rare)
- tréponématose non vénérienne (zone
d’endémie) ou vénérienne, traitée ou non
guérie ou non
Reliability of serologic
tests in HIV + (1)
Higher titre results of non treponemal tests (RPR,
VDRL)
Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314
Increased frequency of prozone phenomenon leads
to false negative serologic test
Jurado RL al. Arch Int Med 1993; 153: 2496-2498
Increased frequency of false positive non
treponemal tests
Rompalo AM et al. STD 2001;28;158-165
Yinnon AM et al. Arch Int Med 1996; 156: 321-325
Joyanes P et al. STD 1998; 25: 569-571
Reliability of serologic tests in
HIV + (2) : sero-- 2ry syphilis
Calls for :
• Repetition of serologic tests (up to 2
months after onset of chancre)
• Histological cutaneous specimens with
Warthin Starry staining
• Search for Tp on cutaneous lesions
Hicks CB et al. Ann Int Med 1987; 107: 492-495
Radolf JD et al. JAAD 1988; 18 : 423-428
Tikjob G et al. JAAD 1991; 24: 506-508
Zalka A et al. STD 1998; 25: 569-571
Blum L et al. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 158-159
Effects of syphilis on HIV viral
load and CD4 cell count
• Transient decrease in CD4 cell count and
increase in the viral load
• That resolve after syphilis is treated
• But may contribute to the increased risk of
HIV transmission among patients with
concordant HIV infection and genital ulcer
(more clearly linked to genital herpes than
to primary syphilis)
Buchacz K et al. AIDS 2004; 18 : 2075-2079
Kofoed K et al. Sex Transm Dis 2006; 33 : 143-148
Syphilis : classification
clinique
thérapeutique
Σ primaire
↓ 6 semaines
Σ secondaire
Σ latente
Σ tertiaire
Σ précoce
CDC 1 an
OMS 2 ans
Σ tardive
N
e
u
r
o
Σ
Latente
(biologique)
Clinique
(méningite,
uvéite…etc)
Neurosyphilis
- Clinique: NS précoce
(méningite, OPH, méningo
vasculaire), NS tardive
(paralysie générale, tabès,
gommes)
P.L.
- Biologique
Présentation clinique de la
neurosyphilis au cours du temps
Etude
Année
Kierland 1942
2019 NA
NS
NS
précoce tardive
27%
73%
Merrit
457
NA
31%
69%
Wolters 1970-84 121
NA
50%
49%
Katz
1984-89 26
-
84%
16%
Flood
1985-92 117
+,-
82%
18%
Conde
1991-01 43
-
67%
33%
1946
N=
VIH
Présentation de la neurosyphilis
(NS) au cours du temps
• Fréquence décroissante des NS tardives,
particulièrement le tabès et les gommes
• Fréquence croissante des NS précoces
• Cette évolution « discordante » n’est pas
due à une infection associée par le VIH
mais plutôt au large usage des
antibiotiques
• Persistance des formes psychiatriques
Neurosyphilis in HIV infected patients
• HIV infected patients are supposed to be at
increased risk for neurosyphilis (NS),
treatment failure and relapse but the
magnitude of risk is unknown
• Diagnosis of NS is a source of controversy
(latent vs symptomatic neurosyphilis) (changes
in the definition NS/indications LP)
• Diagnosis of NS is difficult (both infections may
cause similar abnormalities of CSF) and still
relies on CSF-RPR/VDRL results, waiting for
PCR value in the CSF whereas RIT is no more
performed
Early NS in the USA, CDC data
•
•
•
•
•
•
•
CDC conducted review of NS, 2002-2004
Four US cities (NYC, Chicago, LA, San Diego)
N = 49 HIV + MSM with symptomatic early NS.
Risk of NS: 1.7% (40/2380 HIV + MSM with early S).
Risk of persisting symptoms (M6): 0.5% [30% NS]
47 % (23/49) had signs of secondary syphilis
Clinical forms of symptomatic early NS
– OPH (51%),
– Neurological signs (49%) with 32% headaches
– Finally including after « medical evaluation » cranial nerve
dysfunction (70%), meningitis (12%), meningovascular
syndrome (4%) and other syndromes (14%)
CDC. MMWR 2007; 56 : 625-628
Clinical and biological factors predictive
of neurosyphilis among 233 pts VIH +
Parameters
NS –
NS +
OR (CI 95) OR (CI 95)
(n = 183) (n = 50) Univariate Multivariate
Early Syphilis
41%
57%
NS
NS
Late Syphilis
58%
42%
Ref
Ref
RPR > 32 u
41%
76%
4,4 (2-9)
6 (2-14)
CD4 < 350/mm3
47%
68%
2,4 (1,2-5)
3 (1,4-6,8)
VIH > 500/ml
67%
87%
3,2 (1,2-8)
NA
(Marra C. et al. JID 2004;189:369-76)
Risk factors for NS* in a cohort of
HIV + pts with syphilis (231 cases)
Characteristics
Odds ratio (95%CI)
Male sex
2.4 (1.06-5.7)
RPR titre > 128 u
2.8 (1.1-7)
CD4 < 350 / mm3
2.8 (1.2-7)
Use of HAART < Syphilis
0.3 (0.1-0.9)
Age, HIV viral load, use of any
macrolide < syphilis dg
NS
* Analysis restricted to symptomatic NS cases
yielded similar trends but with broader CI limits
Ghanem KG et al. AIDS
2008; 22 : 1145-1151
Symptomatic early NS
• Risk : 1.7% of the patients (HIV + MSM)
with early Syphilis
• Risk of sequellae : 30%
• NS, the only sign of Syphilis : 50%
• OPH involvement is the most common
clinical form (> 50%)
• Treatment of OPH Syphilis may rely on
prolonged course of antibiotics and use of
corticosteroids
Ocular syphilis
- 24 patients with neurosyphilis
- 20 patients with ocular involvement : 12
bilateral, 8 unilateral
- Symptoms: eye pain (4), decreased vision (18)
- Ocular involvement
- Uveitis
- 9 anterior chamber uveitis
- 4 posterior uveitis
- 3 panuveitis
- 2 choroiditis
- 2 retinitis
- 2 retinal vasculitis
Every at risk
patient with ocular
symptoms should
be screened
for syphilis
Hope Rapp E et al. IUSTI. Versailles October 2006
Treatment of NeuroSyphilis
• Usual treatment (= non HIV)
• Follow up : clinical and VDRL/RPR at months 1,
3, 6, 12 and 24; CSF evaluations (pleiocytosis >
prot)
• Intravenous penicilline G, 16-24 Millions unit
per day during 15 days.
• OPH involvement : failure or sequellae reported
in 7% to 25% of HIV – pts, 7% of HIV + pts.
• may require prolonged duration of treatment
and the use of corticosteroids
Outcome of secondary syphilis
HIV + (vs HIV-)
Increased frequency of Jarisch – Herxheimer
reaction
Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314
Increased frequency of serologic failure after
treatment (despite lack of correlation with
adverse clinical outcome)
Malone JL et al. Am J Med 1995; 99: 55-63
Yinnon AM et al. Arch Int Med 1996; 156: 321-325
Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314
Echecs sérologiques c% 144 syphilis
• Définition : du titre du VDRL initial à 300400 jrs ou absence de de 4 fois le titre du
VDRL initial à 270-400 jours.
•Tx echec serologique= 5.6 %
•Facteurs prédictifs d’echec serologiques
– Antécédents de ∑ : 5.7 (1.1 -29.3) ; p < 0.05
– VIH+ : 8 % (VIH+) vs 1.7 % (VIH-) (0.6 – 43.5) ;
p = 0.14; pas d’influence CD4 ou CV chez patients
VIH + (n=85)
Farhi D et al. Medicine 2009;88:331-340
Co infection VIH Syphilis
• 1re: oral chancre
• 2re: persistent chancre
• Early forms of NS: OPH forms, meningitis,
cranial nerve palsies, vasculitis
• VDRL/RPR: higher (prozone phenomenon)
• Jarisch-Herxheimer: more common
• Failure/relapse: difficult to distinguish from
reinfection
Syphilis control; a continuing
challenge
• 12 Millions cas/an (90% PD)
• Aucun progrès dans le dg et le suivi depuis
1930
• Test de diagnostic rapide (n=4) en évaluation
• Pénicilline IM = Traitement de référence
• Macrolides à ne pas utiliser
• Avenir = combinaison d’un test diagnostic
rapide et d’un traitement minute par voie orale
(EW Hook III et al . N Engl J Med 2004; 351:122-124)
Cible moléculaire des
antiherpétiques
ACV (Zovirax)
Kinase
GCV (Cymévan)
Famciclovir (Oravir)
Thymidine
virale
ACV mono-P
GCV mono-P
Famciclovir mono-P
Cidofovir
ACV di-P
GCV di-P
Famciclovir di-P
Cidofovir di-P
ACV tri-P
P
GCV tri-P
Famciclovir tri-P
Cidofovir tri-
ADN POLYMERASE VIRALE
Foscarnet
(Foscavir)
Prévalence HSV ACV-R
Références
Prévalence
Immunocomp
Nugier, 1992
Christophers 1998
Danve 2004
0.45% (3/666)
0.1-0.6%
0.32% (6/1990)
Immunodéprimé
Englund 1990
Christophers 1998
4.7%
6.3%
VIH
Wright, 2003
Morfin, 2003
Danve, 2004
5.4%
3.5%
4.2%
Bone marrow
transpl
Stem cell
trnsplant
Wade, 1983
4.1%
Chen, 2000
Danve, 2004
7.1%
10.9%
FdR pour HSV-ACV-R aux USA
HSV 2 ACV-R
(15/2088) & FdR
VIH - : 3/1644
(0.18%; 0.04-0,53)
VIH + : 12/226
(5.3%; 2.7-9)
HSV recurrence
0,09
0,01
Ever use ACV
0,005
0,001
Current ACV use
< 0,001
0,42
Oral ACV
1
0,002
Topical ACV
< 0,001
0,29
Reyes M et al. Arch intern Med 2003; 163: 76-80
Herpès génital : ACV-R (IC 50 ≥ 2 µg/ml)
– 15 HSV-2 ACV-R (12 VIH + : 5.3 % ; 3 VIH nég. :
0.18 %).
ACV-R très rare pop générale
– Toujours des herpès récidivants, aucun cas de
HSV-1 R
impact clinique faible
– FdR HSV-ACV-R :
. chez VIH +: durée plus longue (p < 0.001),
CD4 bas (p < 0.05); aciclovir oral (p = 0.001)
. chez VIH négatifs aciclovir topique (p =
0.001)
Aciclovir topique à éviter
Reyes M et al. Arch. Intern. Med. 2003, 163 : 76-80
HSV – ACV-R et VIH
•
•
•
•
•
•
Immunodépression variable
Chronique
Crouteux, hyperkératosique
Cutané
Résistant ACV, VACV, GCV, FCV
Sensible Foscarnet, Cidofovir
Tt HSV-ACV-R = foscarnet
•
•
•
•
Étude comparative foscarnet vs vidarabine
HSV cutaneo muqueux acyclovir-resistant
AIDS patients
Foscarnet (40mg/kg X 3 IV) (n=8) vs
Vidarabine (15 mg/kg IV) (n=6) , 10-24 jours
• Foscarnet: Guérison chez tous les patients
• Vidarabine : Echec chez tous les patients
Safrin S et al. N Engl J Med 1991; 325: 551-5.
Tt HSV ACV-R et FOS-R :
cidofovir IV, 5 mg/kg/sem
•
•
•
•
•
•
•
H, 48 ans, Zaire, VIH +
CD4 +: 150/mm3
HG HSV 2, 24 mois
ACV, VACV, Fos
ACV-R et Fos-R in vitro
Amélioration à J 15
Cicatrisation en 6 sem!
Saint Leger E et al. Ann
Dermatol Venereol 2001;
128:1-3
•
•
•
•
•
•
•
H, 36 ans, LMA (M4)
Transplanté moelle
Oral, HSV 1, 1re?
ACV, FOS, GCV
ACV-R et Fos-R in vitro
Amélioration à J 21
Cicatrisation ??
LoPresti AE et al. Clin Infect Dis
1998; 26: 512-513
cidofovir gel, 1%; 1/jr, 2-4 sem
12 patients* Verrues
VIH +
(n = 4)
Molluscum
(n = 4)
HSV-ACV-R
(n = 3 F)
Réponse
2 RC
(récidive)
2 RC, 2 RP
(puis CDV IV)
0
Intolérance
1 (érosion
S3)
2 (erosion J
15, infl J 12)
1 (douleurs
J3)
Echec
2 (CD4 < 0
100/mm3)
3
* : 1 patient avec condylomes (echec et intolérance à S 1)
Toutous-Trellu L et al. Ann Dermatol Venereol 2004; 131: 445-449
Utilisation cidofovir topique
•
•
•
•
•
1 % cidofovir (3% p% verrues?, plantes?)
4 heures par jour (rincer), 5 jrs/7 (repos WE)
Eviter pansement occlusif
Pendant 2 semaines, surveillance clinique +++
Prolonger 2 semaines supplémentaires si
absence de cicatrisation
• Guérison à 4 semaines
• Résistance non décrite
Snoeck R. Communication personnelle
Valaciclovir, récurrences HSV, VIH
N=
Age
CD4+/mm3
HAART
Recurr/an
Placebo
99
40
312 (2-1535)
94%
5 (4-24)
VACV 1gr/jr
194
42
316 (3-1442)
93%
5 (4-40)
DeJesus E et al. J Infect Dis 2003; 188: 1009-1016
Valaciclovir, récurrences HSV, VIH
Recurence-free Placebo
(M 6)
(n = 99)
Vacv, 1gr/jr
(n = 194)
RR (CI95)
(P = )
Herpes génital
(clinique)
26 %
65 %
2.5 (1.7-3.5)
< 0.001
HG (culture+)
39 %
71 %
1.8 (1.4-2.3)
< 0.001
Herpes oral
62 %
76 %
1.2 (1.04-1.4)
= 0.006
DeJesus E et al. J Infect Dis 2003; 188: 1009-1016
Ulcération génitale à Paris : 278 cas
-
1995 – 2005, Paris, Hôpital Saint-Louis
Inclusion : UG (exclusion HSV typique)
244 M (88 %), 34 F (12 %)
Etiologies (69%) : 98 syphilis 1ère (35 %); 74 HSV
(27 %), (70 HSV+ : 26 HSV1, 44 HSV2) ; 8 Chancre
mou (3 %), 12 autres infections (5 %)
- Etiologies inconnues : 91 (31 %)
- Infections associées : VIH (27 %) ; si syphilis (33
%)
- Associations significatives de la syphilis avec
MSM (51;14-178) et diamètre UG > 1 cm (9;3-30), de
HSV avec VIH c% MSM (24;2-247)
[Hope-Rapp E et al; Sex Tr Dis 2009;36:1-63]
Sexe oral
• Pratique de plus en plus fréquente
• Pratiquement jamais protégé (< 5 %)
• Associée à transmission
– syphilis précoce et des gonococcies (environ
50 % des transmissions chez MSM)
– infections à HSV 1 ( > 50% des primoinfections herpétiques génitales)
– HPV dont HPV oncogènes (cancers de
l’amygdale)
Gonococcie pharyngée
• Réservoir
• Majorité asymptomatique
• Diagnostic difficile. ED : différence impossible
entre gonocoque, méningocoque et Neisseria
saprophytes. Culture. PCR.
• Traitement difficile : ceftriaxone seul
antibiotique avec efficacité prouvée dans de
grandes séries.
Urethrite NG, Helicobacter pylori et
sexe oral
• Sexe oral fréquent > 80 %
• H. pylori présent dans la salive : 0-90 %
• H. pylori peut coloniser l’épithélium urogénital
• H. pylori peut survivre dans un milieu avec un
PH entre 4,5 et 5 (Ph urines)
• Aucune étiologie dans plus de 50% des UNG et
non en rapport avec Chlamydia trachomatis
Eslick GD. Microbiology 2010;150:519-521
Uréthrite NG, H. pylori et sexe oral
« … it is possible that H. pylori could be
transmitted via… fellatio to the urethra
leading to infection. This organism
may be the « missing link » in
explaining the large proportion of
males with NGU where no other
responsable organisms can be
isolated »
Eslick GD. Microbiology 2010;150:519-521
Amibiase : sexually linked cluster
E*
6/08
B
4/08
C*
5/08
A*
2/08
F
10/08
G
9/08
H
5 femmes (4 bi, 1 FSF)
9/08
3 hommes
* 3 Abcès amibien du foie
6 porteurs asymptomatiques (EPS+)
A, B et C : Italie (8-9/2007)
E : Irak/Afrique (5/2008)
D
6/08
Oral anal sex
was common
in A, D, F, G
Salit IE et al. Clin Inf Dis 2009;49:346-353
LGV après contact sexuel avec une anesse
• Homme 30 ans, berger, Iran
• J0 : RS non protégés avec une anesse
J4 : papule penis
J14 : bubon inguinal (Greeblatt)
• Sérologie C. trachomatis : 1/1280
• Histopathologie : granuloma
• Guérison : doxycycline pendant 21 jours
Khorvash F et al. J STD and AIDS 2008;19:563-564
Transmission gonoccocie et poupée
gonflable
• Marin, avec uréthrite aigue 2 semaine. ED :
diplocoque Gram- ; culture : Ng
• Trois mois à bord, no sex ! (HS = 0 ; F = 0)
• Mais RS avec …… la poupée gonflable du
capitaine
• Capitaine : RS lors de la dernière escale
avec une femme et uréthrite depuis
Kleist E. Genito Urin Med 1993;73:322
Uretrite gonococcique
• Hôpital Saint-Louis, Janvier 1999 - Mai 2001,
147 urétrites gonococciques masculines
• 55 % homosexuels. 33 % VIH + (9 % refus).
• 45% hétérosexuels. 3,5 % VIH + (6 % refus).
• mode de contamination = fellation non
protégée : 58 % des MSM, 10 % des MSF
• Gonocoque dans le pharynx : 14 % MSM, 6 %
MSF
• Méningocoque dans le pharynx : 20 % MSM;
6 % MSF
Lassau F, Int. J. STD & AIDS 2001 ; 12 (suplt 2) : 94-95.
Ceftriaxone R. N. gonorrhoeae, Kyoto, Japon
• Janvier-Mars 2009; surveillance FSW, Japon
• Femme, 31 ans, dépistage systématique
MST
N. gonorrhoeae pharynx +
N. gonorrhoeae genital –
• CMI : CEFT 2 µg/ml (r), CEFI : 8 µg/ml (r) ;
Peni G : 4 µg/ml (r); LEVO: 32 µg/ml (r), AZI :
0,5 µg/ml (I); Spectinomycine : 16 µg/ml (s);
• Ceftriaxone 1 gr IV
• PCR < 0 avril 2009
Ohishi M et al EID,2011;17:148-149
Mycoplasma genitalium
• 20 à 35 % des UNG non Chlamydia trachomatis
• Dg par PCR (maison)
• Traitement difficile : taux de succès
* doxycycline : < 50 %
* azithromycine monodose : 80-85 %
* azithromycine (500 mg J1, 250 mg/jr J2J5) : > 95 % (mais 34 % si échec azithromycine
monodose)
* moxifloxacine (400 mg/jr x 7-10 j) : > 95 %
Jenson JS. Clin Inf Dis 2009;48:1655-1656
Infections à papillomavirus
• Prévalence élevée, Incidence 2 fois plus élevée
chez VIH+ avec CD4 inférieurs à 200/mm3.
• Incidence augmente (alors que la plupart des
autres manifestations cutanées diminuent)
– survie des patients plus importante
– restauration immunitaire incomplète
– situation d’ID modérée chronique
• Traitement plus difficile Persistance et récidives
après traitement plus fréquentes
• Risque d’évolution vers carcinomes épidermoïdes
plus important.
Infections à papillomavirus
• Recherche régulière de lésions cliniques
génitales et anales
• Frottis réguliers (frottis cervical et frottis
anal).
• Traitement plus difficile
– récidives après traitements conventionnels
– imiquimod évalué
– Efficacité cidofovir topique anecdotique