Alopécie = alopécie androgénétique (AAG)= chute de cheveux

http://salim-benkhaled.docvadis.fr/
Alopécie = alopécie androgénétique (AAG)= chute de cheveux
S.BENKHALED
L’alopécie androgénétique (AAG) est un processus physiologique
caractérisé par la diminution progressive de la longueur et de la
densité des cheveux sur des zones stéréotypées du cuir chevelu
frontopariétal et vertical.
©2012
Introduction
Les termes alopécie androgénétique ou
androgénogénétique sont actuellement utilisés
pour désigner la calvitie commune. Il s’agit
d’une modification physiologique de la
chevelure,
fréquente
dans les deux sexes,
plus ou moins précoce
et importante selon le
patrimoine génétique,
qui se développe après
la
puberté
sous
l’influence
des
hormones masculines.
Le substrat exact de la
prédisposition
génétique reste à définir
mais pourrait résider
dans la qualité ou la quantité des récepteurs
aux hormones masculines dans le cuir chevelu.
Le seul vrai problème médical posé par l’AAG
est l’augmentation de l’incidence des
néoplasies cutanées du front et du sommet du
crâne qui résulte du défaut de protection contre
les radiations ultraviolettes. Les tentatives de
correction du préjudice esthétique ne sont
justifiées que s’il existe une demande affirmée
de la part du patient, et doivent rester guidées
par la recherche d’un risque iatrogène minimal.
Pathogénie
En réalité, la miniaturisation progressive des
follicules pileux sur des zones stéréotypées et
symétriques du cuir chevelu et à partir de la
puberté est un phénomène physiologique,
comme l’atteste son caractère universel dans
l’espèce humaine et chez certains primates
(grands singes, macaque à queue tronquée).
Son importance et sa rapidité varient selon le
patrimoine
génétique,
les
extrêmes
aboutissants à une calvitie précoce. La
proportion de sujets des deux sexes chez qui le
phénomène
de
miniaturisation
pilaire
postpubertaire aboutit à un dégarnissement
visible du cuir chevelu
augmente avec l’âge. Elle
est sujette à des variations
ethniques, familiales et
individuelles.
Elle
représenterait environ un
individu sur deux chez les
Caucasiens, alors que la
calvitie est quatre fois
moins
fréquente
et
survient en moyenne 10
ans plus tard chez les
Noirs ou les Mongoloïdes.
À partir de la puberté, les poils terminaux sont
remplacés progressivement par des cheveux
intermédiaires plus fins, plus courts et souvent
moins pigmentés, puis par de simples duvets,
ce qui réalise l’évolution inverse de celle de la
pilosité faciale chez l’homme. Cette évolution
résulte d’un raccourcissement progressif du
cycle pilaire, déclenché puis entretenu par les
androgènes. En effet, chaque follicule pileux
du cuir chevelu est capable de produire au
cours de l’existence 20 à 25 cheveux
successifs. Le cycle de chaque cheveu
comporte une phase de croissance continue
(phase anagène) de 3 à 7 ans, qui s’interrompt
en 1 ou 2 semaines (phase catagène). Le bulbe
devenu inactif remonte ensuite vers la surface
de la peau, tandis que le cheveu mort reste
adhérent à l’infundibulum folliculaire pendant
environ 3 mois (phase télogène). Un nouveau
bourgeon anagène naît en profondeur dès la fin
de la phase télogène, ou après une phase de
latence pendant laquelle le follicule reste horscycle. Au cours de l’AAG, dans les zones de
1
Alopécie
calvitie programmée, chaque cycle est plus
court que le précédent. Le diamètre et la
longueur du cheveu en fin de cycle diminuent
proportionnellement à la durée de la phase
anagène. Le follicule arrive plus rapidement à
épuisement des cycles programmés : il est
résorbé et disparaît avec plusieurs décennies
d’avance.
Phase
Anagène
Catagène
Télogène
Définition
allongement de la
tige pilaire
arrêt de la croissance
ascension de la
papille
disparition de la
papille
ébauche de
néofollicule
Durée
3 à 7 ans
2
semaine
s
1à3
mois
Trichogram
me
normal
70-90 %
0-5 %
10-20 %
HORMONODÉPENDANCE
 Réceptivité aux androgènes
L’imprégnation du cuir chevelu par les
androgènes est une condition indispensable au
développement d’une AAG. Elle intervient à la
puberté pour amorcer le phénomène de façon
irréversible.
Ultérieurement,
elle
reste
nécessaire à la poursuite de son évolution.
Conversion périphérique de la
testostérone
L’hormone responsable est essentiellement la
dihydrotestostérone (DHT), produite par
réduction de la testostérone (T) circulante au
niveau du tissu cible. Les sources
physiologiques de T circulante diffèrent selon
le sexe. Chez l’homme, l’essentiel de la
testostérone est produit par le testicule. Chez la
femme, la conversion périphérique des
androgènes faibles d’origine surrénalienne
(déhydroépiandrostérone, ou DHEA, et sulfate
de déhydroépiandrostérone) et ovarienne (¢-4androstène-dione) prédomine sur les sécrétions
directes ovarienne (30 %) et surrénalienne (1015 %).

Influence du taux d’androgènes
circulants
Des taux physiologiques de testostérone
circulante sont suffisants pour déclencher ou
entretenir l’AAG dans les deux sexes. Dans un
sexe comme dans l’autre, les variations
physiologiques du taux des androgènes sont
suffisantes pour déclencher à la puberté
l’horloge biologique de l’AAG chez les sujets
prédisposés, ou pour en accélérer le
mouvement à la maturité ou après la
ménopause. Chez l’homme, un apport
supplémentaire d’androgènes, endogène ou
exogène, ne modifie pas l’évolution de l’AAG,
car le follicule pilosébacé reçoit déjà une
stimulation hormonale maximale pour des taux
normaux de testostérone circulante. L’AAG
n’est donc jamais un signe d’hyperandrogénie
dans le sexe masculin.
Chez la femme, au contraire, la stimulation
androgénétique basale est très inférieure à la
capacité de réponse de la peau. De faibles
variations de la stimulation androgénique
peuvent révéler ou aggraver une AAG. À la
ménopause,
la
production
ovarienne
d’hormones masculines varie peu, et
l’hyperandrogénie apparente résulterait de la
perte de l’effet antagoniste des oestrogènes sur

Variations cycliques de la microanatomie du cheveu.
A. Anagène.
B. Catagène.
C. Télogène.
Ce raccourcissement des cycles ne se
produit que sur des zones prédéterminées,
temporofrontales et occipitales, du cuir
chevelu. Le dessin du dégarnissement
connaît
certaines
variantes
interindividuelles et dépend du sexe.
Cependant, il reproduit constamment un
petit nombre de « patrons » (patterns), tels
qu’ils ont été décrits par Hamilton et
Norwood chez l’homme et par Ludwig
chez la femme. De la même manière que
pour la zone de développement de la barbe,
il est probable que le dessin de la calvitie
est déterminé dès la naissance par des
différences régionales de réceptivité
cutanée aux androgènes circulants.
2
Alopécie
les androgènes d’origine surrénalienne. Dans
tous les cas, la prédisposition génétique
cutanée reste le facteur limitant. En son
absence, on peut très bien observer des
hyperandrogénies pathologiques (avec troubles
des règles, hirsutisme, acné ou signes génitaux
de masculinisation) en l’absence de toute chute
de cheveux.
Miniaturisation pilaire
Elle se traduit cliniquement par une diminution
de la longueur et du calibre moyens des tiges
pilaires dans les régions concernées, par
comparaison avec les zones pariétales et
occipitales. Les cheveux intermédiaires et les
duvets restent longtemps mêlés à une
proportion variable de cheveux terminaux, cet
aspect hétérogène étant également évocateur
d’AAG.
Diagnostic
Patrons de Hamilton et Ludwig
La miniaturisation pilaire affecte des zones
prédéterminées et symétriques des régions
temporofrontale et occipitale.
Chez les sujets de sexe masculin, on observe
d’abord un recul temporopariétal formant des
golfes, puis un dégarnissement frontal
(respectant ou non un toupet central) et une
tonsure
occipitoverticale.
Les
zones
concernées gardent d’abord quelques cheveux
intermédiaires et duvets, qui peuvent ensuite
disparaître
complètement.
Hamilton,
puis
Norwood,
ont
défini les stades
évolutifs
habituellement
suivis
par
la
calvitie
chez
l’homme.
Dans la pratique,
les limites entre
les
différents
stades sont difficiles à déterminer et l’on
rencontre parfois des patrons originaux, ne
rentrant pas dans cette classification. Les
variantes du patron sont souvent familiales.
DIAGNOSTIC POSITIF
 Manifestations fonctionnelles
L’AAG peut progresser sans occasionner de
signes fonctionnels.
Cependant, ceux-ci sont fréquents et pas
forcément psychogènes. Le prurit fait
rechercher une dermite séborrhéique associée.
Près d’un tiers des patients décrivent des
sensations de traction ou de piqûres, appelées
trichodynie.
La
trichodynie ne coïncide
pas forcément avec les
périodes de chute de
cheveux et n’a semble-t-il
aucune
valeur
diagnostique
ou
pronostique. L’asthénie
ou des manifestations
directes d’une souffrance
psychique associée à
l’AAG sont fréquentes.
Les tests de personnalité
montrent chez les sujets consultant pour une
AAG (particulièrement les femmes et les
jeunes hommes célibataires) une plus mauvaise
image de soi et un fonctionnement psychique
moins adaptable.
 Signes physiques
À la phase d’état, en présence d’une alopécie
diffuse non cicatricielle, le diagnostic d’AAG
est facile quand se conjuguent la présence de
cheveux intermédiaires et de duvets, attestant
la miniaturisation pilaire, et le dégarnissement
progressif et symétrique suivant les patrons
classiques.
Aux
stades
précoces,
dégarnissement en patron et miniaturisation
pilaire ne sont pas évidents. Le patient consulte
pour une chute excessive, alors que la
chevelure semble normale à l’examen. Les
examens paracliniques sont peu probants.
Chez la femme, l’évolution antéropostérieure
est moins marquée que chez l’homme.
L’alopécie est plus diffuse et dessine une
calotte qui respecte un bandeau antérieur
frontal étroit, ainsi que les régions temporales
et occipitales. Les cheveux intermédiaires et
les duvets
restent mêlés à de nombreux cheveux
terminaux ; les zones complètement glabres
sont exceptionnelles en dehors de graves
désordres hormonaux. Ludwig a décrit trois
grades, de sévérité croissante, entre lesquels il
n’existe pas de limites objectives. Ni les stades
de Ludwig, ni ceux de Hamilton ne sont
strictement spécifiques d’un sexe. Une
3
Alopécie
alopécie de type Ludwig n’est pas
exceptionnelle chez l’homme, avec une
présentation assez souvent familiale.
Stades évolutifs de l’alopécie androgénétique (d’après Hamilton et Norwood).
Le stade I correspond au dessin arrondi prépubertaire de la lisière antérieure du cuir chevelu.
Le stade II est le recul physiologique des golfes observé chez presque tous les sujets de plus de 20 ans.
Au stade III, les golfes atteignent la ligne préauriculaire.
La tonsure occipitale
peut apparaître dès ce stade (III vertex) ou plus souvent au stade IV, quand les golfes atteignent la ligne
auriculaire médiane.
Au stade V, la jonction est presque faite entre le recul frontal et la tonsure.
Aux stades VI et VII, il ne persiste qu’un bandeau sus-auriculaire et occipital (couronne hippocratique).
Dans les variantes IIIa, IVa et Va, le recul antérieur ne se fait pas en«M»mais en ligne, et ne respecte pas
de toupet médiofrontal.
4
Alopécie
Frisure acquise
Une accentuation de la frisure des tiges
pilaires, surtout marquée au-dessus et en
arrière des oreilles, peut annoncer ou
accompagner l’apparition de la calvitie [4]. Les
cheveux crépus deviennent plus crépus ; les
cheveux raides se transforment en « whiskers
hair » (cheveux ressemblants aux poils de
rouflaquettes). Les modifications anatomiques
du follicule pileux et la diminution progressive
du calibre des anagènes expliqueraient ces
changements.
Évolution des alopécies androgénétiques féminines
en trois stades selon Ludwig : diminution
perceptible de la densité de la chevelure sur la
calotte avec préservation de la lisière frontale.
La différence entre les trois grades n’est que
quantitative.
Hyperséborrhée
Autrefois considérée comme un signe cardinal
de l’AAG, l’hyperséborrhée est absente chez
bien des sujets qui en sont atteints et ne se
manifeste parfois qu’après quelques années de
chute, ou en période préménopausique chez la
femme. La mesure de l’excrétion sébacée en
zone pileuse est délicate et peu de mesures
objectives ont été réalisées. Certains auteurs
trouvent dans l’AAG une augmentation
significative du taux d’excrétion du sébum et
une augmentation de la capacité de liaison des
androgènes par les glandes sébacées dans les
zones de calvitie par rapport aux zones
chevelues [102]. D’autres travaux ne trouvent
pas d’augmentation réelle du débit sébacé
horaire dans la calvitie par rapport aux
témoins. Dans cette optique, l’hyperséborrhée
apparente serait relative, la régression de la
composante folliculaire des follicules étant
plus rapide que celle de leur composante
sébacée. Même si la
production de sébum n’est pas augmentée dans
l’absolu, le film sébacé est plus épais et plus
visible, car réparti sur une surface capillaire
plus réduite.
Modifications cutanées
L’AAG ne s’accompagne pas de remaniements
inflammatoires, atrophiques ou cicatriciels du
cuir chevelu. Cependant, dans les zones
complètement découvertes, les orifices pilaires
disparaissent et la peau est souvent mince et un
peu brillante. Les calvities anciennes peuvent
s’accompagner de manifestations
d’héliodermie, de rosacée frontale, de
kératoses préépithéliomateuses, de carcinomes
cutanés et de tumeurs pigmentaires.
 Histopathologie
Les examens paracliniques sont rarement
indispensables au diagnostic, à moins de
pathologies
associées.
L’examen
histopathologique de biopsies du cuir chevelu,
surtout en combinant des sections transversales
et horizontales, est l’examen qui apporte le
plus d’informations sur la réalité et le stade
évolutif d’une AAG. L’anomalie la plus
précoce est l’augmentation de la proportion de
duvets et la diminution du diamètre moyen des
cheveux, proportionnelle au raccourcissement
de la phase anagène. Chez les Caucasiens
adultes indemnes de calvitie androgénétique, le
diamètre
des
cheveux
se
distribue
régulièrement autour d’un pic à 0,08 mm.
5
Alopécie
 Examens des tiges pilaires
Le trichogramme est l’examen de 50 à 100
cheveux arrachés entre les mors d’une pince
dans différentes zones du cuir chevelu. Cet
examen confirme l’absence de dystrophie
pilaire et permet de calculer le rapport
télogènes/anagènes, augmenté pendant les
poussées évolutives d’AAG. Cependant, la
proportion de télogènes peut rester normale
dans des AAG lentement progressives. La
mesure du calibre des anagènes est plus
délicate sur les prélèvements de tiges pilaires
que sur les coupes histologiques. Elle donne
une idée approximative de la durée moyenne
des cycles pilaires.
Trichogramme.
a. Télogène spontané ;
b. anagène complet ;
c. télogène arraché (sac épithélial) ;
d. anagène nu ;
e. anagène sans gaine externe.
 Surveillance évolutive
Aucun examen de routine ne permet
actuellement, chez l’enfant ou l’adolescent, de
prédire ou d’exclure la survenue future d’une
calvitie. La progression de l’alopécie est
irrégulière, discontinue et difficilement
prévisible, le début précoce et les antécédents
familiaux constituant les moins mauvais
indicateurs pronostiques. Chez l’homme, l’âge
de début comme le motif et la vitesse de
progression dépendent essentiellement de
facteurs génétiques. Chez la femme, des
poussées accompagnent souvent le postpartum, les changements de traitements
hormonaux ou la périménopause. Cependant,
les « âges sensibles » sont grossièrement les
mêmes dans les deux sexes, ce qui suggère
que, même chez la femme, les perturbations
hormonales ne jouent qu’un rôle secondaire.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 Alopécies non cicatricielles
Effluvium télogène
Une chute d’abondance inhabituelle chez un
patient atteint d’AAG fait rechercher une
pathologie intercurrente. La plupart des causes
de souffrance somatique diffuse sont
responsables du passage prématuré d’une
proportion variable de follicules pileux de la
phase anagène à la phase télogène. Après une
latence de 1 à 3 mois (temps de rétention des
télogènes), la chute dure quelques mois, puis
se résout spontanément, à moins que sa cause
ne récidive ou ne persiste. Les causes les plus
courantes d’effluvium télogène aigu sont
les médicaments, une perte de poids rapide,
une carence en fer (saignement et alimentation
végétarienne), les troubles des règles et le postpartum, les interventions chirurgicales, les
maladies aiguës infectieuses ou non.
Alopécie sénile et carence oestrogénique
La chevelure n’est pas plus éternelle que le
reste de l’organisme.
Une diminution progressive et diffuse à tout le
cuir chevelu de la longueur et du calibre des
cheveux se produit au fil des années, plus ou
moins tôt selon les sujets.
Pelade chronique
Certaines formes de pelade ont une distribution
diffuse ou symétrique et une évolution très
lente, les cheveux peladiques étant rarement
visibles et l’histologie peu démonstrative en
dehors des poussées. Les duvets de repousse
peuvent faire croire à une miniaturisation
pilaire. Les patrons de l’AAG peuvent être
grossièrement imités. Quand les patients n’ont
pas d’antécédents de pelade classique, le
diagnostic n’est parfois redressé que sur le
suivi évolutif.
Alopécie imaginaire
Les plaintes pour chute de cheveux excessive
sont souvent majorées, parfois délirantes. Il
faut alors être attentif à la possibilité d’une
pathologie psychiatrique, sans négliger pour
autant la recherche d’une origine organique.
 Alopécies cicatricielles
Elles sont caractérisées cliniquement par une
atrophie du cuir chevelu et une disparition des
pores correspondant aux follicules détruits. Les
biopsies montrent la destruction par un infiltrat
inflammatoire de la région infundibulaire,
région où l’on situe l’équivalent du « bulge »
foetal et où se trouvent les cellules souches
6
Alopécie
susceptibles de régénérer un follicule
endommagé.
Alopécie de traction
Les coiffures en chignon très tiré en arrière, les
tresses nouées serrées après le défrisage des
cheveux crépus, les cheveux postiches et
ornements divers attachés aux cheveux
naturels peuvent par traction continuelle
aboutir à la destruction de certains follicules.
Lichen plan folliculaire et alopécie frontale
fibrosante
Le lichen plan du cuir chevelu est souvent peu
démonstratif. Les zones cicatricielles sont de
petites macules ovalaires blanches et peu
atrophiques. L’inflammation en bordure est
souvent limitée à un aspect de kératose pilaire
sur fond d’érythème rosé.
Folliculites dégénératives
Le « syndrome de dégénérescence folliculaire
» a d’abord été décrit chez des femmes noires
recourant aux peignes chauffants pour se
défriser (hot comb alopecia). On a montré
ensuite qu’il se voyait aussi chez des hommes
ou chez des femmes n’utilisant pas ces
peignes.
Traitement
PRISE EN CHARGE PSYCHOLOGIQUE
Les sujets atteints d’AAG ne sont pas malades
et nous n’avons pas de traitement miracle à
leur proposer. La plupart en sont déjà plus ou
moins conscients dès la première consultation,
mais viennent vérifier que leur cas personnel
ne relève pas d’une explication inhabituelle ou
d’un traitement encore peu connu, et exprimer
leur souffrance en présence d’un témoin
compatissant.
Cette démarche est naturelle. Sa répétition
auprès de multiples spécialistes (dans le
contexte actuel d’absence de réponse médicale
solide) est en général le fait de personnalités
fragiles et peu adaptables, dont la souffrance
psychique est réelle et dont certaines peuvent
justifier un soutien psychiatrique. Beaucoup
expriment leur souffrance psychique de façon
très fruste et répétitive. Le médecin doit alors
se contenter d’une écoute patiente et neutre, se
montrer rassurant sur le risque de calvitie ou
l’absence
de
cause
interne,
éviter
l’affrontement sur la réalité de la chute de
cheveux, se limiter à un minimum d’examens
complémentaires et essayer de faire échapper
son patient aux traitements dangereux pour sa
santé ou son compte en banque.
CHEVEUX ARTIFICIELS
Les postiches ou « compléments capillaires »
peuvent être collés sur la peau, et alors
facilement amovibles, ou tressés aux cheveux
restants, ce qui permet de dormir, se baigner ou
faire du sport avec son toupet. C’est une
solution logique, même si elle symbolise pour
le patient le renoncement à ses vrais cheveux.
Les compléments capillaires bien faits par un
artisan spécialisé sont assez onéreux, si l’on
prend en compte l’usure, qui oblige à les
renouveler après quelques années, et la
nécessité de revoir le fournisseur à intervalles
réguliers pour retendre les attaches des
postiches tressés et réparer la prothèse.
TRAITEMENTS MÉDICAUX
Parmi les traitements médicaux actuellement
proposés, seuls le minoxidil topique et le
finastéride par voie orale ont fait l’objet
d’études statistiquement probantes recourant à
des méthodes objectives d’appréciation des
résultats.
 Minoxidil
Mode d’action
Le minoxidil est un puissant vasodilatateur
utilisé dans le traitement des hypertensions
artérielles graves. Une hypertrichose est
constatée chez 30 % des patients traités pour
hypertension artérielle. Bien que d’autres
médicaments vasodilatateurs (comme par
exemple le diazoxide) puissent également
montrer un effet trichogène, il est probable que
vasodilatation et stimulation de la pousse du
cheveu résultent de l’activation de récepteurs
apparentés mais distincts, et que le minoxidil
agit par un effet stimulant direct sur la
multiplication des kératinocytes et des
fibroblastes.
Résultats cliniques
De nombreuses études contrôlées, chez la
femme et chez l’homme, permettent d’affirmer
avec certitude une efficacité qui reste
cependant modeste par son amplitude et
purement
suspensive.
L’application
biquotidienne d’une solution de minoxidil
à 2 % permet d’obtenir une diminution de la
chute à partir du troisième mois, puis un début
de repousse entre le quatrième et le sixième
mois, avec un effet de plateau légèrement
ascendant à partir du 12e mois
7
Alopécie
Effets secondaires
La sécurité globale du traitement topique par le
minoxidil est excellente. Les effets secondaires
locorégionaux sont rares et bénins. On observe
des pigmentations jaunes des duvets ou des
cheveux blancs, moins de 1 % de dermites de
contact allergiques, 3 à 5 % de dermites
irritatives (qui peuvent céder au traitement
d’une dermatite séborrhéique associée).
Finastéride et inhibiteurs de la 5-áréductase
Mode d’action
La transformation de la testostérone en DHT se
produit entièrement dans le foie et les tissus
cibles, sous l’effet des 5-á-réductases de type 1
(un cinquième de la DHT produite chez
l’homme) et de type 2 (quatre cinquièmes
restants). Il n’existe actuellement pas
d’inhibiteur spécifique de l’isotype 1
(prédominant dans la papille et le bulbe pilaire)
ayant une bonne efficacité locale sur le cuir
chevelu et utilisable en thérapeutique. Le
finastéride, inhibiteur spécifique de l’isotype 2,
est peu actif sur le follicule pileux isolé.
Résultats
Chez les sujets de sexe masculin et à la dose de
1 mg/j par voie orale, le finastéride (Propeciat)
stoppe la progression de l’alopécie chez quatre
patients sur cinq. La repousse est plus
inconstante.
Décelable sur les photos cliniques dans 48 %
des cas au bout de 1 an et 66 % des cas au bout
de deux, elle ne s’accompagne d’une véritable
amélioration cosmétique que chez environ 7 %
des sujets. Des troubles de la libido sont
observés dans 1,8 % des cas, une dysfonction
érectile dans 1,3 % et une diminution du
volume de l’éjaculat dans 0,8 % des cas

Antiandrogènes agissant sur le
récepteur nucléaire
Acétate de cyprotérone
L’acétate de cyprotérone (C-A) est un dérivé
de la progestérone ayant un effet
antigonadotrope à faible dose (2 mg/j) et un
effet
supplémentaire
antiandrogène
périphérique à dose forte (25-50 mg/j). Cet
effet antiandrogène n’est pas restreint à la
peau, ce qui empêche son emploi dans la
calvitie masculine. La pilule Diane 35t,
formulée pour le traitement de l’acné, contient
2 mg de C-A et 35 íg d’éthinylestradiol. Elle
n’a pas d’effet antiandrogène propre, mais peut
améliorer l’évolution de l’AAG chez les
femmes qui avaient préalablement des cycles

naturels irréguliers, ou prenaient une pilule
contenant
un
progestatif
à
activité
androgénétique marquée.
Pilules contraceptives, THS
Ces traitements n’ont pas fait l’objet
d’évaluations systématiques dans l’AAG. Les
pilules oestroprogestatives contraceptives
n’ont guère d’effet direct sur l’AAG.

Suppléments nutritionnels
(nutriments et vitamines)
Acides aminés soufrés, acide panthoténique
(ou vitamine B5), biotine (ou vitamine H),
vitamine B6 (ou pyridoxine), multivitamines
ou extraits de plantes sont d’utilisation
traditionnelle. En dehors des situations de
carence, il est possible que ces différents
compléments nutritionnels aient un effet
pharmacologique à court terme par excès
de substrat. Leur impact à long terme sur
l’évolution de l’AAG n’est pas démontré.
 Lotions capillaires
De nombreuses préparations délivrées sans
prescription ont de tout temps été proposées au
public et rencontrent un taux de satisfaction
non négligeable. Outre l’effet placebo et les
fluctuations saisonnières de la chute des
cheveux, l’efficacité apparente à court terme
repose sur les effets cosmétiques (effet
gonflant et coiffant sur les tiges capillaires) et
sur l’anticipation de la chute des télogènes
sous l’effet des frictions (qui provoquent
successivement une accentuation puis une
accalmie apparente de la chute). Le Maxilènet,
vasculotrope et vasculoprotecteur, a été
présenté comme d’efficacité similaire au
minoxidil. Une étude comparative randomisée
ouverte montre à 3 mois un gain en cheveux
totaux de 1,6 %, gain qui ne se maintient pas
malgré la poursuite du traitement.

CHIRURGIE
La correction chirurgicale de la calvitie
consiste à apporter en zone alopécique des
follicules
occipitaux
ou
temporaux
programmés pour durer. Ses résultats sont
rapides et fiables. Ce traitement chirurgical,
coûteux et souvent itératif, n’est cependant
logique que si l’alopécie est relativement
stable.
 Greffes de cheveux
Les autogreffes libres consistent à prélever
dans la région occipitale un petit nombre de
cheveux avec leur bulbe et l’épiderme adjacent
8
Alopécie
pour les réimplanter dans un orifice créé dans
le cuir chevelu glabre. On pratique sous
anesthésie locale des prélèvements multiples
au bistouri circulaire (punch), ou bien on
prélève une ou plusieurs bandelettes
horizontales fournissant d’un coup plusieurs
centaines de greffons.
 Lambeaux de transposition
Ils sont surtout utilisés pour couvrir la région
frontale. Une bande de cuir chevelu de 2 à 4
cm de large peut être mobilisée depuis la
couronne vers les zones glabres frontales. Un
second lambeau controlatéral réalisé quelques
mois plus tard est souvent nécessaire.
 Réduction tonsurale
Elle permet de réduire la surface alopécique
occipitale par simple résection-suture, sous
anesthésie générale ou tronculaire. Les
complications sont des hématomes, des
céphalées, rarement des nécroses.
PRÉVENTION DES COMPLICATIONS
ORGANIQUES
La photoprotection par le port le plus
systématique possible d’un couvre-chef doit
être conseillée dès le stade de début pour éviter
les kératoses préépithéliomateuses et les
cancers cutanés, dont le dépistage doit être
régulier à partir de 50 ans. Quand les
dysplasies épithéliales se multiplient, on
envisage un traitement préventif de toute la
peau héliodermique : applications régulières de
trétinoïne ou de 5-fluoro-uracile, parfois
rétinoïdes par voie orale. La dermabrasion est
intéressante dans les kératoses récidivantes
diffuses. La photothérapie dynamique à l’acide
¢-aminolévulinique semble assortie d’un taux
élevé de récidives. L’intérêt d’un dépistage
systématique de l’insuffisance coronarienne
ou de l’hypertrophie de la prostate n’est pas
établi.
Classification simplifiée de l’alopécie androgénétique
d’après P Bouhanna
Conclusion
L’AAG est un phénomène physiologique qui n’a qu’exceptionnellement valeur de symptôme.
Le traitement curatif efficace reste à découvrir. La solution pourrait venir d’une meilleure
compréhension des mécanismes d’activation et de régulation des récepteurs aux hormones
masculines, ainsi que de leur interaction avec le contrôle du cycle cellulaire.
©Dr.Benkhaled Salim
Médecin Généraliste / Banque d’Algérie
Reproduction autorisée avec mention de la source.
Pour vos questions et plus d’information
[email protected]
9