Métabolisme du fer et exploration de ses troubles chez le chien

SYNTHÈSES SCIENTIFIQUES
Métabolisme du fer et exploration
de ses troubles chez le chien
° J.P. BRAUN, ° & °° R. BACHELLERIE, °° J.F. GUELFI et °°° P. LEBRETON
° Biochimie, Département des Sciences Biologiques et Fonctionnelles, École Nationale Vétérinaire, 23 chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex
°° Médecine interne, Département des Sciences Cliniques des Animaux de Compagnie et de Sport, École Nationale Vétérinaire, 23 chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex
°°° IPA, ZI du Cantubas, B.P. 128, F-69172 Tarare Cedex
Correspondance : J.P. Braun, tél : +33 05 61 19 38 44, fax : +33 05 61 19 39 78, e-mail : [email protected]
RÉSUMÉ
SUMMARY
Chez le chien, comme les autres mammifères, le fer est un élément trace
localisé principalement dans les hémoprotéines comme l'hémoglobine et la
myoglobine. Il est transporté dans le plasma par la transferrine et stocké
dans les organes, principalement dans le foie, par la ferritine. Seule une très
faible fraction du fer reste libre, participant aux échanges, ce qui limite les
possibilités de toxicité de cet élément qui favorise la formation de radicaux
libres dérivés de l'oxygène. Le métabolisme du fer est caractérisé par la faiblesse des apports et de l'élimination alors que le renouvellement des protéines ferreuses/ferriques est rapide, ce qui impose un intense recyclage et
une régulation fondée notamment sur la traduction des ARNm de la ferritine et des récepteurs de la transferrine. Des altérations du métabolisme du fer
ont lieu principalement lors d'anémie, d'anastomoses vasculaires porto-systémiques, de traitement par les glucocorticoïdes. L'exploration biologique
repose sur l'hémogramme et les paramètres érythrocytaires, ainsi que sur la
sidérémie et la détermination de la capacité de fixation de fer par la transferrine; la concentration de la ferritine plasmatique est le meilleur reflet des
stocks de fer de l'organisme.
Iron metabolism and testing in the dog. By J.P. BRAUN, R. BACHELLERIE, J.F. GUELFI and P. LEBRETON.
MOTS-CLÉS : chien - fer - plasma - ferritine - anémie transferrine.
KEY-WORDS : dog - iron - plasma - ferritin - anemia transferrin.
Les troubles primaires du métabolisme du fer sont relativement peu fréquents chez le chien, et seule l'anémie ferriprive est considérée comme méritant un diagnostic précisé le
plus souvent par des données hématologiques. En effet, on
considère de manière souvent hâtive que le rôle du fer est
limité au transport et au stockage de l'oxygène par l'hémoglobine et la myoglobine. En fait, le fer est impliqué dans un
grand nombre de réactions mettant en jeu des transferts
d'électrons, et à l'état libre il peut avoir des effets toxiques
graves résultant de la production de radicaux libres dérivés
de l'oxygène.
1. Métabolisme du fer
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 7, 515-521
In the dog as in other mammals, iron is a trace element mainly localized
in hemoproteins such as hemoglobin and myoglobin. It is transported by
transferrin in the plasma and stored by ferritin in organs, mainly in the liver.
Only a very small fraction of iron is free ; it participates in exchanges and
can generate potentially toxic radical oxygen species. Iron metabolism is
based on low alimentary supply and elimination and high turnover of iron
protein, which implies an intense recycling. Regulation is based on the
translation of mRNAs for ferritin and transferrin receptors. Disturbances of
iron metabolism occur mainly in anemias, portosystemic shunts and glucocorticoid treatments. Testing of iron metabolism is based on the hemogram
and red cell parameters, iron concentration and TIBC (total iron binding
capacity). Ferritinemia is the best test of iron stores in the body.
On admet communément que le métabolisme du fer est similaire chez tous les mammifères et l'essentiel des informations
disponibles dérive des rongeurs ; ce sujet a fait l'objet d'un certain nombre de revues générales récentes [par exemple, 3, 5, 6,
7] et de mises au point chez le chien [33, 46, 47].
Chez le chien comme dans toutes les espèces de mammifères, le fer est un élément trace très peu abondant et très
inégalement distribué (Figure 1). La majeure partie du fer est
liée à des protéines :
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nique, grâce à des récepteurs spécifiques. Dans les entérocytes, le fer est partiellement stocké sous forme de ferritine et
partiellement transféré au secteur plasmatique ; ces transferts
ont d'ailleurs été modélisés chez le chien [37]. Dans le sang,
une grande partie du fer provient du recyclage du fer héminique par le système des macrophages mononucléés qui participent au catabolisme de l'hémoglobine et il est transporté
par la transferrine. Le fer est ensuite distribué vers toutes les
cellules de l'organisme dans lesquelles il pénètre lié à la
transferrine grâce à des récepteurs membranaires spécifiques
de cette protéine. L'absorption intestinale du fer et la capture
du fer par les tissus sont d'autant plus rapides que la concentration plasmatique est faible et/ou que le sujet est carencé en
fer [31, 38] ; elles sont également plus rapides chez les chiens
ayant une érythropoïèse plus active, par exemple après une
saignée [36].
Dans les cellules, le fer est distribué dans différents pools
intracellulaires, labile, stocké, intramitochondrial, etc. dont
les échanges sont assez mal connus [59]. Il y est :
- utilisé pour la synthèse de différentes protéines, dont les
hémoprotéines ;
FIGURE 1. — Représentation schématique de la distribution du fer dans l'organisme d'un mammifère et estimation des quantités totales contenues
dans les principaux compartiments d'un chien de 10 kg.
- principalement à des hémoprotéines comme l'hémoglobine mais aussi la myoglobine, les cytochromes
- à des protéines contenant du fer non héminique, notamment des enzymes, et des protéines de transport et de stockage, transferrine et ferritine [2], de telle sorte que la concentration intracellulaire en fer libre est très faible (≈ 10-8 mol/l).
Il en résulte que la concentration du fer libre, sous forme
ionique, reste très basse ce qui limite les possibilités d'effets
toxiques liés à la production de radicaux libres par la réaction
de Fenton :
H2O2 + Fe2+ --> HO- + HO• + Fe3+.
Le métabolisme du fer est caractérisé par la faiblesse des
apports et des pertes, alors que le renouvellement des molécules contenant du fer est intense : c'est un métabolisme
essentiellement fondé sur un recyclage très actif.
Chez le chiot, les apports de fer d'origine lactée sont
faibles, de 0,1 à 6 mg/l de lait, alors que la concentration du
colostrum est de 13 mg/l en moyenne [32]. Cependant, ce
fer, présent sous forme de lactoferrine, est bien absorbé en
raison de l'intensité de la demande et de la faiblesse des
apports.
Chez le chien adulte, qui est un carnivore, les apports alimentaires contiennent une quantité non négligeable de fer,
principalement sous forme héminique (myoglobine des
muscles, hémoglobine du sang) bien absorbée. Les apports
alimentaires recommandés chez le chien sont de 80 mg/kg
d'aliment (base 3,5 kcal/g matière sèche) [13].
Le fer alimentaire est absorbé par les entérocytes (Figure
2), principalement sous forme Fe2+ ou sous forme hémi-
- stocké dans les hépatocytes et à moindre degré dans les
entérocytes, sous forme de ferritine. Cette très grosse protéine non héminique a une forme générale de cage creuse formée de 24 sous-unités, laissant entre elles des pores par lesquels le fer peut pénétrer sous forme Fe3+ ou sortir sous
forme Fe2+. La capacité de stockage de la ferritine est considérable : jusqu'à 4500 atomes de fer par molécule de ferritine.
L'hémosidérine est une autre forme protéique de stockage
irréversible intracellulaire du fer. Elle résulterait d'une dénaturation de la ferritine, et ne s'accumulerait que dans des circonstances pathologiques, comme l'hémochromatose de
l'homme.
L'élimination du fer est très faible, principalement digestive, par desquamation des entérocytes ; les pertes dans
l'urine sont négligeables.
La régulation du métabolisme du fer est assez complexe,
reposant sur la modulation de la transcription de la ferritine et
des récepteurs de la transferrine [14, 29, 34, 42, 43]. De
manière très schématique, lorsque la concentration en fer est
faible, la synthèse des récepteurs de la transferrine est augmentée, facilitant la pénétration intracellulaire du fer, et
lorsque la concentration de fer est élevée, la synthèse de ferritine est stimulée, favorisant le stockage (Figure 3).
2. Exploration biologique des
troubles du métabolisme du fer
chez le chien
L'exploration du métabolisme du fer en biologie médicale
repose sur un très grand nombre de tests possibles dont la
plupart n'ont plus qu'un intérêt limité. En pratique, on mesure
d'abord la numération érythrocytaire, la concentration en
hémoglobine et le volume globulaire moyen (VGM), puis la
sidérémie.
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MÉTABOLISME DU FER ET EXPLORATION DE SES TROUBLES CHEZ LE CHIEN
A) LES CONSTITUANTS DE L'HÉMOGRAMME ET LES
PARAMÈTRES ÉRYTHROCYTAIRES
La numération érythrocytaire et l'hémoglobinémie permettent la mise en évidence d'une éventuelle anémie (SgHémoglobine ≤ 120 g/l, chez un chien adulte non déshydraté). La détermination de la réticulocytose, qui est bien corrélée à la polychromatophilie, permet d'apprécier le caractère
régénératif ou non de l'anémie. La teneur corpusculaire en
hémoglobine (TCMH) et la concentration corpusculaire
moyenne en hémoglobine (CCMH) sont utiles pour caractériser en partie une anémie : hypochrome ou normochrome.
Ces paramètres calculés sont ultérieurement complétés par
l'examen de la morphologie des hématies sur un hémogramme coloré au May-Grünwald-Giemsa : polychromatophilie, annulocytose, poïkilocytose. Le volume globulaire
moyen est un élément important de l'exploration des troubles
du métabolisme du fer, en permettant de mettre en évidence
une microcytose ou une macrocytose. Il semble également
intéressant de tenir compte de l'indice d'anisocytose des érythrocytes (IDR = Indice de Distribution des globules Rouges
ou RDW = Red cell Distribution Width) [20].
B) LA SIDÉRÉMIE (Tableau I)
Elle est mesurée dans le sérum de préférence, voire le
plasma hépariné ; les autres anticoagulants sont inutilisables,
le fer étant chélaté ou précipité par l'EDTA ou le citrate. Dans
ces spécimens, le fer est un constituant stable aussi bien à
température ambiante qu'en réfrigération ou congélation.
Dans le plasma, le fer est en presque totalité transporté par
des protéines, au premier rang desquelles figure la transferrine. En revanche, la concentration du fer libre est très basse
dans tout le secteur extracellulaire, estimée à 10-15 µmol/l
[25]. La concentration du fer sérique/plasmatique n'est pas
proportionnelle aux réserves en fer de l'organisme [54]. Elle
augmente progressivement avec l'âge chez les jeunes et
double pratiquement entre les âges de 6 et 12 mois, la
concentration étant très légèrement plus faible chez les
femelles que chez les mâles [24]. Chez les adultes, la sidérémie diminue progressivement avec l'âge chez les femelles
mais reste stable chez les mâles [26].
C) LE DOSAGE DE LA TRANSFERRINE ET LES
MESURES DE SATURATION DE LA TRANSFERRINE
OU DE LA CAPACITÉ TOTALE DE FIXATION DE FER
PAR LE PLASMA (TIBC) (Tableau I)
Ils ne sont que rarement effectués en médecine vétérinaire.
Pour la transferrine, les techniques immunologiques de
dosage utilisées en médecine humaine n'ont pas été validées.
En revanche, la mesure du degré de saturation de la transferrine et des autres protéines plasmatiques pouvant également
fixer du fer peut être faite assez facilement en ajoutant un
excès de fer au spécimen et en dosant la quantité non fixée.
FIGURE 2. — Absorption du fer alimentaire.
Dans les cellules du sommet des villosités de la muqueuse du duodénum proximal, le pH est acide et le fer libre dans l'alimentation est présent sous
forme ferreuse et ferrique ; cette dernière est réduite par une réductase membranaire. Le Fe2+ est alors absorbé avec H+ par le cotransporteur DMT1 de
la membrane apicale. DMT1 (ou divalent metal transporter 1) transporte également d'autres cations divalents dont le manganèse, le cadmium, le cuivre,
le zinc, ... Une grande partie du fer alimentaire est présente sous forme de dérivés héminiques qui sont absorbés par un transporteur spécifique, puis
l'hème oxygénase libère le Fe2+ à l'intérieur de la cellule.
Le pool de fer Fe2+ libre est très limité, en équilibre avec des réserves intracellulaires sous forme de ferritine, et peut-être de chélates d’acides aminés. Le fer qui reste lié à la ferritine est éliminé avec la desquamation cellulaire ce qui représente un des moyens de régulation de l 'absorption de cet
élément en limitant les apports.
Le transfert au pôle basolatéral fait intervenir au moins deux protéines membranaires : un transporteur appelé ferroportine et une oxydase très voisine de la céruloplasmine : l'héphaestine. Le fer se lie alors sur les deux sites de fixation de la transferrine qui le distribue dans la totalité de l'organisme
après un premier passage hépatique.
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FIGURE 3. — Rôle du fer dans la régulation post-transcriptionnelle de la synthèse de ferritine et des récepteurs de la transferrine. Le fer qui pénètre dans les cellules par endocytose du complexe de la transferrine et de son récepteur, est transporté dans le cytoplasme par des protéines de la famille Nramp avant d 'être
capté par les polymères de ferritine, plus ou moins rapidement selon leur composition en sous-unités H et L. Une augmentation, même transitoire , du fer libre
entraîne un changement de conformation de la molécule «iron regulatory protein» (IRP), par formation d'un noyau fer-soufre et une perte de l 'affinité pour
l'«iron responsive element» (IRE). Il en résulte une synthèse de ferritine et une dégradation des ARNm du récepteur de la transferrine. (Figure et légende de
C. Beaumont in [7], avec l'aimable autorisation de l'auteur et de l'éditeur. C. Beaumont & R. Girot, Métabolisme du fer : physiologie et pathologie. Editions
scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Hématologie, Paris, 13-000-P-20, 2000).
D) LA FERRITINE (Tableau I)
C’est une molécule intracellulaire qui n'est présente qu'en
très faible quantité dans le plasma, où sa concentration est
proportionnelle aux réserves martiales de l'organisme, chez
l'homme [21] et chez le chien [54]. Néanmoins, elle décroît
chez les jeunes animaux si l'apport en fer est insuffisant [56].
La saturation de la ferritine plasmatique en fer est faible
(environ 20 %) et indépendante des carences en fer chez
l'homme [27].
Le dosage de la ferritine ne peut être effectué que par des
techniques immunologiques. Des techniques spécifiques de
la ferritine canine ont été développées [55], mais les seules
techniques commercialement disponibles reposent sur l'utilisation d'anticorps anti-ferritine humaine, qui pour la plupart
n'ont pas été validées chez le chien ; d'ailleurs un certain
nombre de réactifs commerciaux ne donnent aucun signal
analytique avec les sérums de chien, peut être en raison de
l'existence de nombreuses isoferritines [53].
En biologie humaine, la ferritine peut être dosée dans le
sérum et les plasmas héparinés ou citratés mais non dans le
plasma EDTA ; l'hémolyse n'a pas d'effets sur les résultats
jusqu'à 3 g d'hémoglobine/l. Elle est stable au moins
24 heures à température ambiante et plusieurs mois à la
congélation [8]. Dans l'espèce humaine, la ferritinémie est
maximale chez les enfants de 1 à 3 mois puis diminue et reste
approximativement stable et basse jusqu'à l'âge de15 ans ;
elle augmente ensuite davantage chez les hommes que les
femmes puis reste stable [52].
La ferritinémie est, chez le chien comme chez l'homme, le
meilleur témoin indirect de l'état des stocks tissulaires de fer.
E) LA COLORATION DE PERLS
En milieu acide, le fer forme avec le ferrocyanure de potassium un complexe fortement coloré en bleu vert (bleu de
Prusse). Sur un frottis de moelle osseuse, cette coloration
permet de mettre en évidence des amas d'hémosidérine dans
le cytoplasme des macrophages [51].
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NB : 1 µmol Fe = 56 µg Fe ; * moyenne géométrique
TABLEAU I. — Valeurs usuelles des principaux constituants sériques ou plasmatiques de l'exploration du métabolisme du fer chez le chien. (M = mâles ; F =
femelles ; m = mois ; SD = écart-type).
3. Anomalies du métabolisme
du fer chez le chien
A) ANÉMIES
L'anémie ferriprive (Tableau II) est relativement rare chez
le chien, et en général attribuée à des saignements chroniques
souvent digestifs, voire dans certains cas à une utilisation
excessive des chiens donneurs de sang qui doivent recevoir
une supplémentation [49], de préférence sous une forme
injectable en raison de la mauvaise absorption orale des sels
de fer [57]. Chez les chiens atteints, la sidérémie est nettement plus basse que chez les sujets sains mais la capacité de
saturation du plasma est inchangée.
L'anémie des inflammations (Tableau II) est la plus fréquente des anémies des carnivores domestiques [50]. Elle est
observée dans les processus inflammatoires, infectieux et
cancéreux : le fer est indispensable au métabolisme microbien. Face à une infection l'organisme met en jeu des processus de séquestration du fer notamment dans les macrophages
[1]. C'est un mécanisme de défense aspécifique déclenché
par certaines cytokines, notamment l'interféron-γ, l'interleuRevue Méd. Vét., 2001, 152, 7, 515-521
kine-2 et le TNF-β [34, 58], qui entraîne une anémie résultant
du manque de disponibilité du fer [15, 17, 25, 58]. La baisse
de la concentration en hémoglobine est accompagnée d'une
diminution de la sidérémie, de la capacité de fixation plasmatique du fer et d'une augmentation de la concentration hépatique du fer [16]. La diminution de la concentration en fer
plasmatique observées lors de la consolidation des fractures
doit vraisemblablement être rattachée à l'évolution du processus inflammatoire [28]
En revanche, dans l'anémie des insuffisances rénales terminales, qui résulte principalement d'une diminution de la
sécrétion rénale d'érythropoïétine, la sidérémie n'est pas
modifiée [40].
Lors d'anémie à médiation immune non régénérative ou
d'anémie par aplasie de la lignée érythroïde, on observe une
hypersidérémie et une augmentation de la saturation de la
transferrine [48].
B) AUTRES
Dans les anastomoses vasculaires porto-systémiques
(Tableau II) spontanées ou expérimentales, on observe fréquemment (environ 2/3 des cas) une microcytose avec ou
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sans anémie, associée dans environ la moitié des cas à une
hyposidérémie, une diminution de la capacité totale de fixation de fer par le plasma sans hypotransferrinémie ; la surcharge du parenchyme hépatique en fer n'est pas systématique [10, 30, 35, 44].
L'administration de glucocorticoïdes entraîne une élévation intense (x3) et très rapide (1° jour) de la sidérémie qui
persiste au moins une semaine dans le cas d'administration de
préparations retard [9] ou revient rapidement à ses valeurs
initiales pour les solutions à action immédiate [22].
La sidérémie n'est pas modifiée chez des Bull-Terriers présentant des crises convulsives [12]
Dans un cas d'histiocytose maligne, une forte élévation de
la concentration du fer et de la ferritine plasmatiques a été
observée avec une élévation modérée de la capacité totale de
fixation plasmatique du fer [39], alors que le chien n'était pas
anémié.
Les intoxications par le fer sont rares et résultent d'ingestions excessives accidentelles de comprimés dragéifiés de
saveur sucrée donc appétants pour les animaux : les signes de
l'intoxication aiguë sont d'abord digestifs, accompagnés
d'une nécrose hépatique, et d'une insuffisance cardiaque,
éventuellement mortels [19].
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TABLEAU II. — Résumé des séries d'observations ponctuelles effectuées dans les principales affections altérant le métabolisme du fer chez le chien. (Sg-Hb =
hémoglobinémie ; VGM = volume globulaire moyen ; GR = globules rouges ; IDR/RDW = indice d'anisocytose des globules rouges ; Se/Pl-Fer = sidérémie ;
TIBC = capacité totale de fixation du fer par le plasma ; Se/Pl-Ferritine = ferritinémie)
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MÉTABOLISME DU FER ET EXPLORATION DE SES TROUBLES CHEZ LE CHIEN
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