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synthèse
Traitement de fond de la polyarthrite
rhumatoïde
L’évolution naturelle de la polyarthrite rhumatoïde, grevée
jusque-là d’une forte morbidité, a pu fortement être modifiée
grâce à des traitements adaptés. Un diagnostic et un traitement précoces ainsi qu’un suivi spécialisé, avec pour objectif
l’atteinte d’une rémission ou d’une faible activité de la maladie,
sont primordiaux pour le pronostic fonctionnel des patients.
Le traitement de fond comprend des traitements dits «conventionnels» comme le méthotrexate, des traitements biologiques comme les anti-TNF, l’abatacept, le tocilizumab et le
rituximab, et des traitements synthétiques ciblés comme le
tofacitinib (inhibiteur de la kinase JAK). De nouveaux traitements sont en cours de développement, qui devraient permettre de traiter de façon adaptée un nombre de patients
toujours plus large.
Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 595-602
K. Luong Ba
C. Gabay
Dr Kim Luong Ba
Pr Cem Gabay
Service de rhumatologie
Département des spécialités
de médecine
HUG, 1211 Genève 14
[email protected]
[email protected]
Disease modifying antirheumatic drugs
The natural history of rheumatoid arthritis,
previously burdened with high morbidity, has
been strongly modified by appropriate treatment. Early diagnosis and treatment, and follow-up by a specialist, with the aim to achieve
remission or low disease activity, are essential
for the functional outcome of patients. Diseasemodifying anti-rheumatic drugs include «conventional» treatments like methotrexate, biologic therapies such as TNF-inhibitors, abatacept, tocilizumab and rituximab, and targeted
synthetic therapies such as tofacitinib (a JAK
kinase inhibitor). New treatments currently
under study should allow rheumatologists to
successfully treat even more patients than
nowadays.
INTRODUCTION
La prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde (PR) a radicalement évolué ces dernières années, depuis les premières
études observationnelles, 1 puis randomisées contrôlées,2 soulignant l’importance du rôle du méthotrexate dans le traitement dans les années
80, jusqu’à l’acceptation par la FDA (US Food and Drug Administration) du premier traitement biologique en 1998. Cet article a pour objectif de décrire les principaux traitements de la PR et les principes du traitement de fond en se basant en
partie sur les recommandations de l’European League Against Rheumatism (EULAR)
de 2013,3 en y ajoutant quelques développements récents de la recherche.
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Diagnostiquer et traiter précocement
L’introduction d’un traitement de fond rapidement après un diagnostic précoce
est primordial d’une part, car les lésions articulaires suscitant ensuite une morbidité importante apparaissent déjà très tôt dans la maladie4,5 et d’autre part, car
les patients semblent avoir une meilleure réponse à un traitement précoce que
tardif.6 De nouveaux critères de classification ont été développés en 2010 par
l’American College of Rheumatology (ACR) et l’EULAR, qui permettent un diagnostic plus précoce de la PR qu’avec les critères de 1987 de l’ACR (tableaux 1 et 2).7
Suivi spécialisé
Le suivi par un spécialiste est indispensable, permettant une prise en charge
plus conforme aux recommandations nationales et internationales et un meilleur
pronostic fonctionnel.8,9
Objectif du traitement
L’objectif du traitement de la PR est d’atteindre une rémission ou une activité
faible de la maladie, telle que définie par différents critères (tableaux 3 à 6).10,11
L’EULAR recommande une évaluation clinique fréquente, surtout si la maladie est
active (tous les un à trois mois), et des ajustements de traitement trois mois après
0
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 12 mars 2014
595
Tableau 1. Critères de classification de 1987 de
la polyarthrite rhumatoïde (PR) selon l’American
College of Rheumatology (ACR)
Tableau 3. Définition de la rémission selon
l’American College of Rheumatology/l’European
League Against Rheumatism (ACR/EULAR)
(Adapté de réf. 7).
1. Raideur matinale
Raideur au niveau des articulations et autour,
pendant au minimum une heure jusqu’à
l’amélioration maximale
Définition selon l’analyse booléenne
A chaque évaluation, le patient doit satisfaire tous les points suivants :
• Nombre d’articulations douloureuses 울 1
• Nombre d’articulations tuméfiées 울 1
• CRP 울 1 mg/dl
• Evaluation globale du patient sur une échelle de 1 à 10 울 1
2. Arthrite de
욷 3 articulations
욷 3 articulations ayant eu une synovite
objectivée par un médecin
3. Arthrite des
articulations des
mains
Au moins une articulation tuméfiée au niveau
du poignet, de l’articulation métacarpophalangienne, ou de l’articulation interphalangienne proximale
4. Arthrite symétrique
Atteinte simultanée des mêmes articulations
de chaque côté
5. Nodules
rhumatoïdes
Nodules sous-cutanés sur les protubérances
osseuses, les extenseurs ou les régions
proches des articulations
Nombre d’articulations douloureuses (28TJC)
0 à 28
6. Facteur rhumatoïde
Positivité du facteur rhumatoïde
Nombre d’articulations tuméfiées (28SJC)
0 à 28
7. Modifications
radiographiques
Modifications typiques de la PR dans les
radiographies de face des mains et poignets
Paramètres inflammatoires
Ou définition selon les index
A chaque évaluation, le patient doit avoir un score SDAI (Simplified
Disease Activity Index score) 울 3,3
Tableau 4. Disease Activity Score 28 (DAS28)
4/7 critères nécessaires pour la polyarthrite rhumatoïde, avec critères 1
à 4 depuis 욷 6 semaines.
Vitesse de
sédimentation (VS)
en mm/h ou CRP
en mg/dl
Evaluation globale par le patient de l’activité
de sa maladie (PtGA)
Tableau 2. Critères de classification de la polyarthrite
rhumatoïde de 2010 de l’American College of
Rheumatology et l’European League Against
Rheumatism (ACR/EULAR)
Population cible : patients avec
– au moins 1 articulation atteinte de synovite clinique
(tuméfaction)
– avec une synovite qui n’est pas expliquée par une autre
maladie
Score
0 à 10
Articulations à évaluer : épaules, coudes, poignets, métacarpo-phalangiennes (MCP), interphalangiennes proximales (IPP), genoux.
Activité de la polyarthrite rhumatoïde selon score DAS28 :
– Selon VS : 0,563(28TJC) + 0,283(28SJC) + 0,70 ln(VS) + 0,014 PtGA
– Selon CRP : 0,563(28TJC) + 0,283(28SJC) + 0,36 ln(CRP+1) + 0,014
PtGA + 0,96
Calculateur en ligne : www.das-score.nl/
쏝 2,6 : rémission
욷 2,6 – 쏝 3,2 : faible activité
욷 3,2 – 울 5,1 : activité modérée
쏜 5,1 : activité haute/sévère
A. Atteinte articulaire (articulation sensible/tuméfiée)
•
•
•
•
•
1 grande articulation
2-10 grandes articulations
1-3 petite(s) articulation(s)
4-10 petites articulations
쏜 10 articulations (au moins 1 petite)
0
1
2
3
4
B. Sérologie
• Facteur rhumatoïde (FR)/anticorps anti-peptides citrullinés
cycliques (anti-CCP) négatifs
• FR / anti-CCP faiblement positif
• FR/ anti-CCP fortement positif
0
2
3
C. Réactif de phase aiguë
• CRP et vitesse de sédimentation dans la norme
• CRP/vitesse de sédimentation élevée(s)
0
1
D. Durée des symptômes
• 쏝 6 semaines
• 쏜 6 semaines
0
1
Polyarthrite rhumatoïde définie : score 욷 6/10.
Grosses articulations : épaules, coudes, hanches, genoux, chevilles.
Petites articulations : articulations métacarpo-phalangiennes, interphalangiennes proximales, métatarso-phalangiennes II à V, interphalangiennes
du pouce, poignets.
son introduction en cas d’absence d’amélioration, ou après
six mois de suivi si les cibles thérapeutiques (rémission ou
activité faible de la maladie) ne sont pas atteintes. Ce
596
Tableau 5. Simplified Disease Activity Index (SDAI)
Nombre d’articulations douloureuses
0 à 28
Nombre d’articulations tuméfiées
0 à 28
Evaluation globale par le patient de l’activité de sa maladie
0 à 10
Evaluation globale par le médecin de l’activité de sa maladie
0 à 10
CRP
CRP en
mg/dl
Activité de la polyarthrite rhumatoïde selon score SDAI : addition de
tous les items (0-86)
울 3,3 : rémission
쏜 3,3 – 울 11 : faible activité
쏜 11 – 울 26 : activité modérée
쏜 26 : activité haute/sévère
contrôle serré permet de mieux prévenir les dégâts structurels ainsi que le handicap fonctionnel, sans augmenter les
coûts globaux (directs et indirects).12-14
Coûts
Le coût du traitement de la PR peut être élevé, en particulier lors de l’utilisation d’agents biologiques, et son prix
0
NOUVEAU
2 x par jour – Puissant – Bien toléré
®
PALEXIA retard
En cas de douleurs chroniques
Admis aux
caisses-maladie
Palexia ® retard (tapentadol) I : traitement des douleurs sévères prolongées et qui ne peuvent être contrôlées de façon adéquate par des antalgiques non-opioïdes. Pos. : la posologie doit être
adaptée à l’intensité des douleurs. Palexia® retard doit être pris 2 fois par jour, toutes les 12 heures environ. Des doses quotidiennes moyennes de Palexia® retard supérieures à 500 mg/jour de tapentadol n’ont pas été étudiées et ne sont, par conséquent, pas recommandées.CI : chez les patients présentant une hypersensibilité au tapentadol ou à l’un de ses excipients. Patients souffrant d’une
dépression respiratoire importante, souffrant d’asthme bronchique aigu ou sévère ou encore en hypercapnie. Iléus paralytique. Intoxication aiguë par l’alcool, des hypnotiques, des antalgiques à action
centrale ou par des substances psychotropes. Épilepsie insuffisamment contrôlée par un traitement. Préc. : conformément à une administration d’opioïdes puissants dans le traitement de la douleur,
il est imposé au médecin d’appliquer les précautions requises. IA : Palexia® retard est contre-indiqué en cas de traitement concomitant par inhibiteurs de la MAO. Prévoir une potentialisation réciproque des effets de substances agissant elles aussi sur le système nerveux central. Dans des cas isolés, un syndrome sérotoninergique a été rapporté lors de l’utilisation thérapeutique de tapentadol en combinaison avec des autres médicaments sérotoninergiques. EI : nausées, vertiges, vomissements, somnolence, céphalées, perte
d’appétit, anxiété, états confusionnels, hallucinations, troubles du sommeil, rêves étranges, tremblements, rougissements, constipation, diarrhée, dyspepsie, sécheresse
buccale, prurit, hyperhidrose, éruption cutanée, spasmes musculaires, asthénie, fatigue, sensation de changement de température corporelle. P : Palexia® retard 50 mg,
100 mg, 150 mg, 200 mg et 250 mg tapentadol à 30 et 60 comprimés retards. Admis aux caisses-maladie. Liste A+. Pour de plus amples informations, veuillez consulter
www.swissmedicinfo.ch. Grünenthal Pharma SA, 8756 Mitlödi, tél. 055 647 31 31, www.palexia.ch
1006966
retard
Tableau 6. Clinical Disease Activity Index (CDAI)
(Adapté de
réf. 11).
Nombre d’articulations douloureuses
0 à 28
Nombre d’articulations tuméfiées
0 à 28
Evaluation globale par le patient de l’activité de sa maladie
0 à 10
Evaluation globale par le médecin de l’activité de sa maladie
0 à 10
Activité de la polyarthrite rhumatoïde selon score CDAI : addition de
tous les items
울 2,8 : rémission
쏜 2,8 – 울 10 : faible activité
쏜 10 – 울 22 : activité modérée
쏜 22 : activité haute/sévère
doit être pris en compte dans la décision thérapeutique,
mais un traitement efficace peut diminuer les coûts indirects liés à l’invalidité et au manque de productivité. Les
effets positifs d’un traitement efficace sur le maintien de
l’emploi et la réduction des absences liées à la maladie
ont été démontrés dans plusieurs études.3,15
TRAITEMENTS DE FOND
Il existe deux classes majeures de traitement de fond de
la PR : les traitements de fond dits «synthétiques» (sDMARD
pour synthetic modifying antirheumatic drugs) et les traitements
de fond «biologiques» (bDMARD). Une nouvelle nomenclature propose encore de diviser les traitements synthétiques en traitements «conventionnels» (csDMARD) et «ciblés» (tsDMARD).16 Ces derniers incluent les traitements
ciblant les voies de signalisation intracellulaire tels que les
inhibiteurs de kinase.
Traitements de fond non biologiques
Traitements conventionnels (csDMARD)
Le méthotrexate a été développé comme antagoniste
du métabolisme de l’acide folique. Cependant, l’un des mécanismes d’action principaux dans la PR implique probablement un effet inhibiteur de la libération d’adénosine,
qui aurait ensuite un effet anti-inflammatoire en se liant
aux récepteurs A2R et A3R.17
Le léflunomide est un inhibiteur sélectif de la synthèse
des pyrimidines, qui prévient l’expansion des lymphocytes,
la pyrimidine étant utilisée par ceux-ci en quantité importante lors de leur prolifération. D’autres mécanismes antiinflammatoires sont également postulés.18
La sulfasalazine est un sulfonamide dont le mécanisme
d’action anti-inflammatoire dans la PR n’est pas clair, mais
implique possiblement aussi l’adénosine 19 et l’inhibition
du facteur nucléaire kappa B (NF-kB).20
Traitement synthétique ciblé (tsDMARD)
Le tofacitinib (Xeljanz) est un inhibiteur de la kinase
JAK, bloquant ainsi notamment la transmission de signaux
par les récepteurs de certaines cytokines participant normalement à l’activation, la prolifération et la fonction des
lymphocytes, ainsi qu’à d’autres activités inflammatoires,
provoquant ainsi une modulation de différents aspects de
la réponse immunitaire.21
598
Traitements biologiques (bDMARD)
Une revue détaillée sur les différents traitements biologiques ainsi que leur nomenclature sont disponibles ailleurs.22
Anti-TNF
Le facteur de nécrose tumoral (Tumor Necrosis Factor ; TNF)
est l’une des cytokines proinflammatoires majeures impliquée dans la pathophysiologie de la PR. Cinq anti-TNF
sont acceptés par Swissmedic actuellement dans le traitement de la PR. Contrairement aux autres, l’étanercept (Enbrel) n’est pas un anticorps monoclonal, mais un récepteur
soluble du TNF qui inhibe compétitivement la liaison du
TNF à ses récepteurs de surface. L’infliximab (Remicade)
est un anticorps monoclonal chimérique humain-murin.
L’adalimumab (Humira) et le golimumab (Simponi) sont
des anticorps monoclonaux complètement humanisés. Le
certolizumab pegol (Cimzia) est une molécule recombinante pégylée, composée de la fraction de liaison à l’antigène (Fab), mais sans domaine Fc.
Autres traitements biologiques
Le rituximab (MabThera) est un anticorps monoclonal
chimérique murin/humain qui cible la molécule de surface
CD20, présente sur les cellules B et entraînant leur lyse.
L’abatacept (Orencia) est une protéine de fusion soluble
qui se lie à des molécules costimulatrices (CD 80 et CD 86)
sur les cellules présentatrices d’antigène, inhibant ainsi la
stimulation des lymphocytes T. Le tocilizumab (Actemra)
est un anticorps monoclonal humanisé antirécepteur de
l’IL-6. L’anakinra (Kineret) est un antagoniste du récepteur
de l’IL-1, un médiateur de l’inflammation qui a plusieurs
effets comme la dégradation du cartilage, ou la stimulation
de la résorption osseuse, mais dont les effets dans la PR
semblent moindres que les autres traitements de fond biologiques.
INTRODUIRE ET ADAPTER LE TRAITEMENT
DE FOND
Introduction du traitement de fond
Le méthotrexate (MTX) est le traitement de première
ligne, en monothérapie ou combiné à d’autres csDMARD
(figure 1). En cas de contre-indication au MTX, l’introduction
du léflunomide ou de la sulfasalazine à la place peut être
discutée. Une combinaison de csDMARD comprenant le
MTX semble être plus efficace qu’une monothérapie,23 voire
peut-être aussi efficace qu’une combinaison avec un traitement biologique,24 mais la décision de traiter en première
intention par une combinaison est à évaluer en tenant
compte d’un risque plus important d’effets secondaires.
Réponse insuffisante au traitement de
première intention
En cas de réponse insuffisante au traitement de première intention après trois à six mois, le choix d’un nouveau
traitement dépend de la présence de facteurs de mauvais
pronostics (activité de la maladie élevée, positivité des
auto-anticorps facteurs rhumatoïdes et/ou anticorps antipeptides cycliques citrullinés, ou apparition précoce de
0
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préven orose et d’u m
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l’ostéo ine D/calci
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en vita
soutient la tendance en cours1
calcium: 500 mg
vitamine D3: 800 UI
comprimé pelliculé
prix modique2
chercher sous «K»
Kalcipos ® -D3 500/800 (calcii carbonas, cholecalciferolum): supplément de calcium/vitamine D. Indications: traitement et prévention d’une carence en vitamine D et en calcium chez l’adulte. Traitement complémentaire dans la prévention et le traitement de l’ostéoporose. Posologie: 1 comprimé pelliculé 1 fois par jour. Contre-indications: hypersensibilité au composants; hypercalcémie, hypercalciurie, hyperphosphatémie, hyperparathyroïdie primaire, lithiase calcique (néphrocalcinose), insuffisance rénale sévère, calculs rénaux; traitement par des métabolites de la vitamine D; hypervitaminose D; ostéoporose due à une
immobilisation prolongée; plasmocytome diffus; métastases osseuses; sarcoïdose; allergies aux cacahuètes ou au soja. Mises en garde et précautions: dans le cas d’un traitement au long cours, surveiller les taux
sériques et urinaires de calcium ainsi que la fonction rénale (taux plasmatique de créatinine). Déficience en sucrase-isomaltase. Grossesse. Interactions: digitaliques, bisphosphonates, fluorure de sodium, préparations de fer, diurétiques thiazidiques, tétracyclines, antibiotiques du groupe des quinolones, phénytoïne, barbituriques, corticostéroïdes, lévothyroxine, acide oxalique et acide
phytique, cholestyramine, paraffine. Effets indésirables: hypercalcémie, hypercalciurie. (<0,1%: voir AIPS). Présentation: comprimés pelliculés à 30 et 90. (D). Admis par les
caisses-maladie. Informations détaillées: notice d’emballage, AIPS (www.swissmedicinfo.ch) ou MEDA Pharma GmbH, 8602 Wangen-Brüttisellen. Mise à jour de l’information: décembre 2011.
1006984
1) Recommandations de l’Office fédéral de la santé publique concernant l‘apport en vitamine D. PDF à télécharger sur: http://www.bag.admin.ch/themen/ernaehrung_bewegung/05207/13246/index.html?lang=fr.
2) Liste des spécialités (LS), état au 1.1.13.
Diagnostic de polyarthrite rhumatoïde
Pas de contre-indication : introduction du MTX, seul
ou en combinaison avec csDMARD
Contre-indications au MTX : introduction léﬂunomide
ou sulfasalazine, seul ou en combinaison
Amélioration à 3 mois* et cible** atteinte
à 6 mois : continuer le traitement
Absence d’amélioration à 3 mois* ou
cible** non atteinte à 6 mois
Absence de facteur de
mauvais pronostic***
Présence de facteurs de
mauvais pronostic***
Changement de csDMARD
Ajout d’un agent biologique
– Anti-TNF
– Abatacept
– Tocilizumab
(– Rituximab en cas de contre-indications
aux autres traitements)
Changement de traitement biologique ou
changement pour tofacitinib
* Amélioration : diminution de l’activité, au moins d’une activité haute/sévère à modérée
** Cible : rémission ou faible activité si rémission pas possible
*** Facteurs de mauvais pronostic :
– activité de la maladie élevée
– positivité des auto-anticorps facteurs rhumatoïdes et/ou anticorps antipeptides cycliques citrullinés
– apparition précoce de lésions érosives
Figure 1. Introduction et adaptation du traitement de fond
(Adaptée de réf. 3).
MTX : méthotrexate ; csDMARD : synthetic modifying antirheumatic drugs.
lésions érosives). En cas d’absence de ces facteurs, un autre
csDMARD seul ou en combinaison peut être introduit, et la
situation réévaluée trois à six mois plus tard. Par contre, s’il
existe des facteurs de mauvais pronostic, il est recommandé
d’introduire un traitement biologique.
Initiation des traitements biologiques
Il n’y a pas de préférence dans le choix du bDMARD à
introduire en premier lieu, à part le rituximab qui est considéré comme traitement biologique de deuxième ligne
(c’est-à-dire en cas d’échec des autres biologiques) ou en
première ligne en cas de contre-indication aux autres biologiques (par exemple, lors de lymphome, de cancer récent,
de maladie démyélinisante, de tuberculose latente non traitable). Peu d’études ont comparé l’efficacité et la sécurité
des traitements biologiques. En combinaison avec le MTX,
l’abatacept a démontré une activité similaire à celle de
600
l’adalimumab.25 Il est recommandé, avec tous les bDMARD,
d’associer le MTX en raison d’une meilleure efficacité, en
particulier pour les inhibiteurs du TNF. Chez les patients
qui ne tolèrent pas les csDMARD motivant l’utilisation de
bDMARD en monothérapie, il a été montré que le tocilizumab est supérieur à l’adalimumab en monothérapie.26
Echec de la première ligne de traitement
biologique
En cas d’échec, de manque d’efficacité ou de toxicité d’un
premier bDMARD, un autre agent biologique peut être
utilisé. S’il s’agit d’un anti-TNF, un autre anti-TNF peut être
introduit ou un bDMARD avec un autre mécanisme d’action,
ou éventuellement le tofacitinib, dont les effets secondaires
à long terme sont encore peu documentés. Toutefois, le tofacitinib peut également être utilisé en première ligne après
échec du MTX.
0
Rémission et sevrage des traitements
En cas de rémission, il peut être discuté avec le patient
de stopper les bDMARD après sevrage de la corticothérapie, surtout si des csDMARD sont associés ; cette décision
doit être contrebalancée avec le risque de poussée, notamment dans la PR établie. En cas de rémission soutenue
à long terme sous csDMARD uniquement, une réduction
prudente du traitement peut être considérée, en particulier chez un patient ayant reçu un traitement très précoce
et ayant atteint une rémission rapidement.
PERSPECTIVES
Biosimilaires
Les biosimilaires sont des traitements biologiques qui
partagent la séquence d’acides aminés avec le traitement
de «référence». Toutefois, les biosimilaires ne sont pas totalement identiques aux produits originaux. L’introduction
des biosimilaires pourrait permettre de diminuer les coûts
des traitements biologiques. Dans une étude randomisée
et contrôlée, un biosimilaire de l’infliximab, le CT-P13, a
démontré une efficacité, des caractéristiques immunogéniques et pharmacocinétiques, et un profil d’innocuité équivalents à l’infliximab.27 Ce traitement a récemment été
approuvé par l’Agence européenne des médicaments sous
les noms commerciaux de Remsima et Inflectra. Des biosimilaires du rituximab (anti-CD20) et de l’étanercept sont
également en cours de développement et sont déjà utilisés dans certains pays émergents.
Autres traitements en développement
Des anticorps monoclonaux ciblant l’IL-6 (clazakizumab,
sirukumab) ou son récepteur sont actuellement en études
cliniques de phase III.28-30 L’IL-17A est la cible de plusieurs
traitements biologiques comme le secukinumab, actuellement en phase III et l’ixekizumab qui vient de passer la
phase II.31,32 Le brodalumab 33 est un anticorps monoclonal
contre le récepteur IL-17RA et inhibe les effets biologiques
des IL-17A, IL-17F et IL-25. Les agents bloquant l’IL-17 ont
montré une grande efficacité dans le traitement du psoriasis
en plaques. L’efficacité dans la polyarthrite rhumatoïde est
par contre plus modeste ou absente. Il se pourrait par contre
que ces traitements soient efficaces pour la spondylarthrite
ankylosante. Ils sont aussi à l’étude dans le rhumatisme
psoriasique.34 D’autres traitements non biologiques sont
en cours de développement, par exemple, le baracitinib,
un inhibiteur JAK actuellement en phase III.35
CONCLUSION
La prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde est
complexe et nécessite un suivi spécialisé par un rhumatologue, afin de garantir un diagnostic et un traitement précoces. Le patient doit pouvoir activement participer à la
prise en charge de sa maladie, et ceci de façon éclairée.
L’offre thérapeutique est large, mais des recommandations
claires sont disponibles, développées sur la base de nombreuses études de bonne qualité. De nouveaux traitements sont en cours de développement, offrant des choix
toujours plus grands, et donc adaptés à un plus large panel
de patients.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
cet article.
Implications pratiques
> La polyarthrite rhumatoïde est une maladie grave, associée
à une morbidité importante et une augmentation de la
mortalité
> Un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels, car
les lésions articulaires suscitant ensuite une morbidité importante apparaissent très tôt et la réponse au traitement
semble meilleure à un stade précoce
> Le suivi par un spécialiste est nécessaire, permettant une
prise en charge plus conforme aux recommandations et un
meilleur pronostic fonctionnel
> Il existe plusieurs types de traitements pour la polyarthrite
rhumatoïde, des traitements synthétiques aux biologiques.
Des recommandations internationales et nationales quant à
l’utilisation de ces traitements sont disponibles
> L’objectif du traitement est d’atteindre une rémission ou au
moins une faible activité de la maladie
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