semiologie HGEN v2009 1
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semiologie HGEN v2009 1
SEMIOLOGIE HEPATOLOGIE, GASTROENTEROLOGIE, NUTRITION Pr T Dao, Pr JM Reimund, Pr MA Piquet AVERTISSEMENT Le contenu de ce polycopié fait référence pour l'examen, qui peut porter sur tout son contenu, même si la question n'a pas été abordée en cours magistral. Les cours visent à apporter des explications et un éclairage pratique, mais ne sont pas exhaustifs. Pour vous aider à hiérarchiser, les éléments les plus importants ont été soulignés dans "le minimum vital". Celui-ci est savoir intégralement, sa méconnaissance entraînant 0 à la question si celle-ci sort à l'examen. Ce minimum n'est cependant pas suffisant pour atteindre la moyenne. Les pathologies fréquentes ou graves vous sont signalées par des symboles (grave, fréquente) et doivent être particulièrement bien maîtrisées. SOMMAIRE PRINCIPES DE L'EXAMEN CLINIQUE _________________________________________ 3 DENUTRITION ______________________________________________________________ 6 SURPOIDS - OBESITE _______________________________________________________ 8 DYSPHAGIE _______________________________________________________________ 10 REFLUX GASTRO OESOPHAGIEN __________________________________________ 12 SYNDROME ULCEREUX ____________________________________________________ 14 VOMISSEMENTS ___________________________________________________________ 16 HEMORRAGIE DIGESTIVE __________________________________________________ 18 DIARRHEE (GENERALITES) ________________________________________________ 21 DIARRHEE CHRONIQUE ____________________________________________________ 23 DIARRHEE AIGUE __________________________________________________________ 26 DOULEUR COLIQUE _______________________________________________________ 28 SYNDROME DYSENTERIQUE _______________________________________________ 30 DOULEUR ANALE AIGUE ___________________________________________________ 31 CONSTIPATION ____________________________________________________________ 32 EXPLORATION BIOLOGIQUE DU FOIE _____________________________________ 33 INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE _____________________________________ 37 HEPATOMEGALIE __________________________________________________________ 40 HYPERTENSION PORTALE _________________________________________________ 44 ASCITE ____________________________________________________________________ 47 EXPLORATION MORPHOLOGIQUE DES VOIES BILIAIRES ____________________ 52 Version 2008 1 COLIQUE HEPATIQUE _____________________________________________________ 56 ICTERE CHOLESTATIQUE _________________________________________________ 58 DOULEUR PANCREATIQUE _________________________________________________ 64 ALCOOLISME CHRONIQUE ________________________________________________ 67 TEST ______________________________________________________________________ 68 TEST ______________________________________________________________________ 68 REPONSES AU TEST _______________________________________________________ 70 Version 2008 2 PRINCIPES DE L'EXAMEN CLINIQUE INTERROGATOIRE - permet de faire 50% des diagnostics avant tout examen complémentaire - doit être systématique et structuré * histoire de la maladie, antécédents, mode de vie (alcool, tabac), traitements * pour une douleur: mode de début (brutal ou progressif), localisation, type, durée, intensité, irradiation, rythme, facteurs déclenchant ou apaisant, diurne ou nocturne, signes associés - identifiez quelle est la plainte principale. Reformulez, pour être sûr de l'avoir bien identifiée - posez des questions ouvertes ou à choix multiples pour ne pas orienter la réponse - posez des questions non culpabilisantes ("vous prenez de la bière ou du vin?" plutôt que "avouez que vous buvez!") - soyez à l'écoute du patient mais recentrez-le sur le sujet quand il s'égare trop - prenez des notes+++ sinon vous laisserez passer des informations noyées dans le discours du patient - vérifiez les informations recueillies (récupérez compte rendus opératoires, contactez le médecin traitant), traduisez les en langage médical, ne notez jamais dans l'observation quelque chose de faux ou d'imprécis EXAMEN PHYSIQUE - faîtes toujours un examen complet, en commençant par l'appareil dont se plaint le patient - avant de démarrer: désinfectez-vous les mains (solutions hydroalcooliques) et réchauffez les - vérifiez les constantes vitales (pouls, tension, température, fréquence respiratoire), état général, état nutritionnel (poids, amyotrophie) - patient installé à plat, genoux fléchis pour relâcher l'abdomen - identifiez la localisation des douleurs hypochondre droit épigastre hypochondre gauche flanc droit péri-ombilical flanc gauche fosse iliaque droite hypogastre fosse iliaque gauche - inspection cicatrices, circulation veineuse collatérale, ictère, pâleur, augmentation de volume de l'abdomen, respiration abdominale, ondulations péristaltiques - auscultation (doit précéder la palpation qui modifie les bruits) normalement un bruit de tonalité aiguë toutes les 10 secondes (attendre 2 minutes avant de conclure au silence), rechercher un souffle vasculaire (chez le sujet mince, un souffle présent en décubitus et disparaissant en position assise n'a pas de valeur pathologique = compression de l'aorte par le rachis) - percussion une main bien plaquée sur l'abdomen, l'autre main la percute, en commençant par l'épigastre (tympanisme de référence). Présence d'air = tympanisme, organe plein ou eau = matité - palpation de l'abdomen Version 2008 3 avec la pulpe des doigts, en démarrant dans la zone la moins douloureuse, palpation légère puis profonde. Rechercher une douleur provoquée, une masse, une défense (=contraction involontaire des muscles de la paroi provoquée par la palpation) ou contracture (=contraction permanente, invincible, tonique) - palpation du foie profondément, en commençant par la fosse iliaque droite et en remontant lentement vers le haut, faire inspirer le patient (voir question hépatomégalie). Percuter le bord supérieur du foie - toucher rectal (TR) * un patient ayant une pathologie digestive n'est pas surpris d'avoir un toucher rectal en fin d'examen * l'inspection de l'anus peut se faire en décubitus latéral ou en genupectoral. Déplisser les plis radiés et palper le périnée autour de l'anus. Chercher fissures, abcès, thrombose hémorroïdaire externe, marisque (excroissance cutanée séquellaire d'une hémorroïde) * le TR se fait en décubitus dorsal, avec un gant enduit de vaseline, on apprécie le tonus du sphincter anal, on sent la prostate à la face antérieure (consistance et volume d'une châtaigne), on palpe la muqueuse sur toutes ses faces (recherche cancer), on cherche une douleur dans le cul de sac de douglas (face antérieure), on examine la couleur des selles (méléna, rectorragies) - complétez par un examen général, sans oublier la recherche d'une encéphalopathie (astérixis), les aires ganglionnaires (sus-claviculaire), la bouche (aphtes, candidose, carences), les conjonctives (pâleur, ictère), la peau (angiomes stellaires, érythrose palmaire), les signes d'alcoolisme POUR PROGRESSER - après avoir vu un patient, vérifiez dans le poly que vous avez posé les bonnes questions et cherché les bons signes - ne recopiez jamais l'observation d'un autre, faîtes vous une idée neuve - examinez le plus de patients possible - ne vous précipitez pas à essayer de faire le diagnostic dès le début de l'interrogatoire, mais rassemblez tous les éléments avant de formuler une hypothèse diagnostique Version 2008 4 Minimum vital - l'interrogatoire doit être systématique et structuré - savoir décrire les 10 caractéristiques d'une douleur: mode de début, localisation, type, durée, intensité, irradiation, rythme, facteurs déclenchant ou apaisants, caractère diurne ou nocturne, signes associés - toujours faire un examen complet * constantes vitales (pouls, tension, température, fréquence respiratoire) * état général * état nutritionnel (poids, amyotrophie) * inspection cicatrices, circulation veineuse collatérale, ictère, pâleur, augmentation de volume de l'abdomen, respiration abdominale, ondulations péristaltiques * auscultation (doit précéder la palpation qui modifie les bruits) bruits intestinaux, souffle vasculaire * percussion air = tympanisme, organe plein ou eau = matité * palpation de l'abdomen en démarrant dans la zone la moins douloureuse rechercher une douleur provoquée, une masse, une défense (=contraction involontaire des muscles de la paroi provoquée par la palpation) ou contracture (=contraction permanente, invincible, tonique) * palpation du foie en commençant par la fosse iliaque droite et en remontant lentement, faire inspirer le patient, percuter le bord supérieur du foie * toucher rectal et inspection de la marge anale * compléter par un examen général recherche d'une encéphalopathie palpation aires ganglionnaires examen endobuccal aspect des conjonctives examen cutané recherche de signes d'alcoolisme etc… Version 2008 5 DENUTRITION fréquent (30% des patients hospitalisés) grave (la dénutrition augmente de la morbidité et la mortalité) SIGNES CLINIQUES Signes fonctionnels - asthénie en milieu de journée - diminution des capacités de mémorisation et de concentration, désintérêt, dépression - fatigabilité, limitation de la motricité - diminution des fonctions sexuelles, aménorrhée - frilosité, douleurs osseuses. Examen clinique - Perte de poids ≥ 10% en 6 mois (ou 5% en 1 mois) par rapport au poids de forme (poids de forme = poids habituel du patient avant sa maladie) ou - Index de Masse Corporelle (IMC) < 18,5 kg/m2 (normale: 18,5 à 25) chez le sujet jeune et < 21 chez le sujet de plus de 70 ans (le seuil est augmenté chez le sujet âgé pour prendre en compte la diminution de masse musculaire avec l'âge) IMC = poids (kg)/ [taille (m)]2 Attention, un patient qui a perdu involontairement 10% de son poids doit être considéré comme dénutri même si son IMC est normal Signes associés - Amyotrophie (diminution des masses musculaires) Golfe temporaux creux, main plate (atrophie des éminences thénar et hypothénar), pseudo-arthrose (impression que les genoux sont gros du fait de la fonte des masses musculaires sus et sous-jacentes), structures osseuses trop visibles (côtes, clavicules,...), globes oculaires saillants, signe du « tabouret » (patient incapable de se lever d'un tabouret sans s'aider avec les bras) - Température corporelle basse (35,5-36°). Rechercher une infection si température > 37°C - Bradycardie (pouls < 60/ min), hypotension artérielle. En cas de tachycardie, rechercher une insuffisance cardiaque associée - Oedèmes blancs, mous, symétriques et indolores (traduisant l'hypoalbuminémie) - Peau sèche, fine, plaques de pigmentation brune (mélanodermie) - Phanères: cheveux ternes, secs, cassants, dépigmentés, disparition de la queue du sourcil, cils longs. Ongles striés, concaves (= koïlonichie traduisant une carence en fer). Muqueuses: langue rouge, dépapillée, fissurée, hypertrophique, fissures aux commissures des lèvres. - Troubles neurologiques: troubles de la sensibilité et de la motricité des membres inférieurs - Complications infectieuses, retard de cicatrisation, escarres qui compliquent la dénutrition Version 2008 6 SIGNES BIOLOGIQUES - Diminution de la protidémie et de l'albuminémie (albumine < 30 g/l) - Diminution de la préalbumine (ou transthyrétine) plasmatique (< 0,11 g/l) - Diminution de la créatininémie et créatininurie (reflétant la masse musculaire à condition que la fonction rénale soit normale) La préalbumine chute plus précocement (demi-vie de 48h) que l'albumine (21 jours). Ces critères biologiques ne sont ni sensibles (une dénutrition peut exister avec une biologie normale), ni spécifiques (d'autres pathologies peuvent entraîner une diminution de ces marqueurs, en particulier un syndrome inflammatoire: dans ce cas la CRP est élevée) PRINCIPALES CAUSES Déficit d'apport alimentaire - famine - anorexie mentale, régimes - anorexie secondaire à toute maladie organique (cancer, infection,...) - troubles de la déglutition - dysphagie Pertes excessives - digestives: diarrhée ou vomissements chroniques, malabsorption, maldigestion - rénales: protéinurie, diabète - cutanées: lésions cutanées étendues Augmentation de la dépense énergétique - cancer - infection - inflammation chronique - intervention chirurgicale lourde - hyperthyroïdie - toxiques: alcool, médicaments Minimum vital Signes de dénutrition (1 seul signe suffit) - Perte de poids involontaire ≥ 10% (signe le plus sensible et spécifique) - IMC < 18,5 kg/m2 chez le sujet jeune ou < 21 chez le sujet de plus de 70 ans - amyotrophie - hypoalbuminémie < 30 g/l (faussée en cas de syndrome inflammatoire) La dénutrition augmente la morbi-mortalité Version 2008 7 SURPOIDS - OBESITE fréquent (13% de la population est obèse et 30% en surpoids) grave (augmente la mortalité cardio-vasculaire et par cancer) CRITERES DIAGNOSTIQUES IMC diagnostic < 10 dénutrition grade V 10 à 12,9 dénutrition grade IV 13 à 14,9 dénutrition grade III 15 à 16,9 dénutrition grade II 17 à 18,4 dénutrition grade I 18,5 à 24,9 Normal 25 à 29,9 surpoids 30 à 34,9 obésité grade I (commune ou modérée) 35 à 39,9 obésité grade II (sévère) > 40 obésité grade III (morbide ou massive) définition selon l'OMS IMC = poids (kg)/ [taille (m)]2 FORMES CLINIQUES - obésité androïde (augmentation de la graisse abdominale) définie par un tour de taille > 90 cm chez la femme (>100 cm chez l'homme) et traduisant un risque cardiovasculaire accru - obésité gynoïde (répartition des graisses sur les hanches) dont le risque cardiovasculaire est plus faible SIGNES ASSOCIES - hypertension artérielle - signes d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance coronarienne - oedèmes des membres inférieurs (cardiaque, insuffisance veineuse ou lymphatique) - signes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement), glycémie à jeun - syndrome d'apnée du sommeil (entraînant un endormissement diurne) - douleurs articulaires (arthrose) - rechercher des signes de cancer (fréquence élevée en cas d'obésité: seins, utérus, côlon) Version 2008 8 Minimum vital IMC 25 à 30 = surpoids IMC > 30 = obésité La mesure du tour de taille permet d'estimer le risque cardio-vasculaire (F > 90cm, H > 100cm) L'obésité augmente la mortalité cardiovasculaire et par cancer Version 2008 9 DYSPHAGIE grave (peut révéler un cancer, même si la dysphagie a été fugace) DESCRIPTION Définition La dysphagie est une sensation non douloureuse d'arrêt des aliments apparaissant immédiatement après la déglutition. Classiquement elle survient progressivement d'abord pour les aliments solides, puis pour les liquides. L'aphagie est une dysphagie complète (impossibilité totale de déglutition). Siège Le plus souvent rétrosternale, la dysphagie peut intéresser tout le trajet de l'oesophage de la partie basse du cou (dysphagie cervicale) au creux épigastrique. Son siège, bien qu'il n'y ait pas souvent de coïncidence parfaite, est souvent sus-jacent à celui de la lésion responsable. Signes associés - régurgitations alimentaires (remontée d'aliments sans effort de vomissements) - douleurs - au passage des aliments: odynophagie - permanente: traduisant souvent l'extension locorégionale d'une tumeur - hypersialorrhée - toux - accès de toux lors de l'alimentation faisant évoquer une fistule trachéo-oesophagienne - permanente traduisant l'extension locorégionale d'une tumeur - infections bronchopulmonaires récidivantes - hoquet, signe classique d'irritation phrénique - amaigrissement - déshydratation - adénopathie sus-claviculaire "de Troisier" (en faveur du cancer de l'œsophage) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - anorexie (perte d'appétit) avec apractophagie au cours de laquelle le patient recrache les aliments longuement mâchés non déglutis ("les aliments tournent dans la bouche") - striction pharyngée survenant en dehors de toute prise alimentaire habituellement sans support organique ("boule dans la gorge") VALEUR SEMIOLOGIQUE Lésions de la muqueuse oesophagienne - cancer de l'oesophage La dysphagie du cancer est progressive survenant d'abord pour les aliments solides (pain, viande) puis intéressant les aliments liquides et même la salive (aphagie). - lésions peptiques (secondaires à un reflux gastro-oesophagien acide): oesophagite, sténose peptique. Version 2008 10 La dysphagie des lésions peptiques est intermittente, classiquement mais en fait rarement précédée des autres signes de reflux gastro-oesophagien. Compression extrinsèque (ou lésion sous-muqueuse) - tumeur de la musculeuse oesophagienne (léiomoyome) - compression médiastinale (cancer bronchopulmonaire ou médiastinite néoplasique) Troubles moteurs de l'oesophage - achalasie ou mégaoesophage: défaut de relaxation du cardia La dysphagie est souvent paradoxale (prédominant pour les liquides et non les solides) - diverticule pharyngo-oesophagien (de Zenker) La dysphagie est localisée au niveau du cou, elle s'accompagne de régurgitations. CONDUITE À TENIR Dans tous les cas, il faut immédiatement rechercher une lésion muqueuse de l'œsophage par une fibroscopie oesogastrique, même si la dysphagie a été provisoire Minimum vital La dysphagie est une sensation non douloureuse d'arrêt des aliments apparaissant immédiatement après la déglutition. Signes associés à rechercher: amaigrissement, ganglion sus-claviculaire, régurgitations, infection pulmonaire Une dysphagie est un cancer de l'œsophage jusqu'à preuve du contraire Version 2008 11 REFLUX GASTRO OESOPHAGIEN fréquent SYMPTOMES TYPIQUES - Pyrosis: douleurs rétrosternales ascendantes . à type de brûlure . en période post prandiale . posturales: lors de l'antéflexion du tronc (signe du lacet) ou en décubitus . majorées par les repas abondants riches en graisses . soulagées par la prise d'anti-acides - Régurgitations acides : remontée de liquide acide dans la gorge sans effort de vomissement SYMPTOMES ATYPIQUES Doivent faire réaliser une endoscopie suivie d'une pH-métrie si l'endoscopie ne permet pas d'affirmer le RGO (absence d'œsophagite) - Signes pharyngés : gêne pharyngée à type de corps étranger ou de striction indépendante des prises alimentaires - Signes laryngés : enrouement, dysphonie du réveil - Signes pulmonaires : accès de toux ou de dyspnée nocturne - Douleurs pseudo angineuses (attention: éliminer avant tout une origine cardiaque) - Hoquet SIGNES D'OESOPHAGITE associés au pyrosis et aux regurgitations acides - Douleurs épigastriques - Localisées à la partie haute du creux épigastrique, rétroxyphoïdiennes - Intenses, elles sont le témoin de lésions sévères ou d'un ulcère de l'oesophage. - Dysphagie - intermittente, lors des premières bouchées Quels que soient ses caractères, elle doit toujours faire rechercher une complication : sténose peptique, cancer sur endobrachyoesophage. SIGNES D'ALARME Ces signes font craindre une forme sévère de RGO ou une affection néoplasique et imposent donc une endoscopie. - âge > 50 ans - amaigrissement - dysphagie - hémorragie digestive - anémie Version 2008 12 Minimum vital Signes de RGO Pyrosis (brûlures rétrosternales ascendantes) avec régurgitations acides Exploration par fibroscopie indispensable si âge > 50 ans ou symptôme d'alarme (amaigrissement, dysphagie, hémorragie, anémie) Version 2008 13 SYNDROME ULCEREUX fréquent, surtout après prise d'aspirine ou d'anti-inflammatoires DESCRIPTION Douleurs ulcéreuses typiques - localisées à l'épigastre - sans irradiation ou parfois irradiation dans le dos et les hypochondres (1/3 des cas) - à type de crampes, torsion, ou faim douloureuse - rythmées par les repas, post-prandiale tardive, survenant 1 à 4h après les repas - durant 1/2h à 2h - diurne et nocturne - calmées par les aliments ou les anti-acides - non traitées, évoluent par poussées de 1 à 6 semaines (poussée ulcéreuse) puis disparaissent pendant une période variable de quelques mois à quelques années Douleurs ulcéreuses atypiques - topographie inhabituelle : hypochondre, parfois uniquement exceptionnellement région sous ombilicale - formes indolores révélées par une complication (perforation, hémorragie) dorsale, VALEUR SEMIOLOGIQUE La douleur ulcéreuse est le seul symptôme de l'ulcère gastrique ou duodénal non compliqué. Elle n'est guère spécifique et se rencontre également: - au cours des lésions aiguës gastriques ou duodénales - lors du cancer gastrique. En pratique, tout syndrome ulcéreux doit donc impérativement être exploré par endoscopie. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - dyspepsie - inconfort digestif, lenteur de digestion, ballonnements à rythme prandial - symptômes anciens, influencés par l'anxiété - état général conservé, poids stable satiété précoce, pesanteur, - sténose chronique du grêle peut également être responsable d'une douleur à rythme prandial - syndrome pancréatico-solaire (cancer du pancréas) au début de son évolution peut être difficile à différencier d'un syndrome ulcéreux; intérêt ici d'une échographie abdominale Version 2008 14 - artériopathie digestive (insuffisance mésentérique supérieure) responsable de douleurs post prandiales précoces voire per-prandiale Minimum vital Syndrome ulcéreux = douleur épigastrique rythmée par les repas Un syndrome ulcéreux peut faire découvrir un cancer gastrique (fibroscopie systématique) Version 2008 15 VOMISSEMENTS grave (peut révéler une pathologie mettant en jeu le pronostic vital) DEFINITION Rejet brusque par la bouche du contenu gastro-duodénal au cours d'un effort comportant des contractions du diaphragme et de la paroi abdominale, ce qui différencie ce symptôme des régurgitations. ASPECTS CLINIQUES Selon leur nature, on décrit : des vomissements aqueux, bilieux, alimentaires, fécaloïdes (liquide de stase noir), les vomissements de sang (= hématémèse) PRINCIPALES CAUSES Vomissements aigus : - occlusion intestinale - organique (volvulus, hernie étranglée, tumeur) - réflexe (appendicite, péritonite, cholécystite, pancréatite aiguë, colique néphrétique…) - syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée) - syndrome labyrinthique (ORL) - trouble métabolique - acidose, acidocétose diabétique - hypercalcémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, insuffisance rénale - insuffisance surrénale (attention: urgence médicale) - infarctus du myocarde (ECG systématique devant des vomissements) - gastroentérite infectieuse - migraine Vomissements chroniques Syndrome de sténose pylorique - Vomissements à distance des repas et alimentaires, abondants, d'abord intermittents puis constants après chaque repas en augmentant progressivement de volume. - Douleurs épigastriques, expliquées par la lésion responsable de la sténose, la distension gastrique, l'oesophagite induite par la répétition des vomissements. - L'examen clinique met en évidence des ondulations péristaltiques au niveau de l'épigastre, un clapotage à jeun lors de la palpation de l'estomac, une déshydratation, un amaigrissement. - causes . ulcère du pylore ou du bulbe, . cancer antro-pylorique. . compressions extrinsèques (cancer du pancréas, pancréatite chronique) Hypertension intra-crânienne Les vomissements neurologiques sont caractérisés par leur survenue en jet, sans efforts, particulièrement aux changements de position de la tête; ils s'accompagnent habituellement de céphalées. CONSEQUENCES Version 2008 16 Complications digestives - ulcération fissuraire de la jonction oesogastrique: syndrome de Mallory Weiss - exceptionnellement, rupture de l'oesophage ou syndrome de Boerhave Complications respiratoires - inhalation du contenu gastrique responsable du syndrome de Mendelson Complications hydro-électrolytiques - déshydratation - troubles de l'équilibre acido-basique (perte du H+), alcalose métabolique Minimum vital Vomissement = rejet brusque par la bouche du contenu gastro-duodénal au cours d'un effort comportant des contractions du diaphragme et de la paroi abdominale. Tout vomissement n'est pas d'origine digestive Peut révéler une urgence médicale (insuffisance surrénale, infarctus, syndrome méningé, acido-cétose) ou chirurgicale (occlusion, péritonite) Version 2008 17 HEMORRAGIE DIGESTIVE grave HEMATEMESE Description Rejet de sang d'origine digestive par la bouche dans un effort de vomissement. Son aspect est variable. Le plus souvent, sang brunâtre, cailloté, mêlé de débris alimentaires mais aussi vomissement de sang rouge lorsqu'il s'agit d'un saignement abondant et/ou d'origine oesophagienne. L'hématémèse est un saignement macroscopique: la présence de sang microscopique détecté à la bandelette n'a aucune valeur diagnostique. Valeur sémiologique - S'explique par une lésion hémorragique située entre la bouche oesophagienne et l'angle duodéno-jéjunal (angle de Treitz) explorée par fibroscopie après lavage aspiration de la cavité gastrique et compensation de la spoliation sanguine Diagnostic différentiel - hémoptysie (sang rouge, spumeux, émis au cours d'efforts de toux) - hémorragie bucco-pharyngée (pas d'effort de vomissement) - épistaxis (saignement du nez) déglutie - vomissement de stase gastrique (liquide noirâtre, au cours d'un syndrome occlusif) HEMORRAGIE PAR VOIE BASSE (extériorisée par l'anus) Description - Méléna Emission par l'anus de sang digéré : selles liquides noires, goudronneuses, d'odeur fétide. Peut suivre une hématémèse ou être isolé. Peut être méconnu par le patient lorsqu'il est peu abondant. Dans ce cas, le saignement digestif peut se traduire par un malaise lipothymique (malaise avec sensation de perte de connaissance imminente), une crise angineuse, une anémie incitant à rechercher le méléna par un toucher rectal systématique. Le méléna doit se distinguer d'une coloration anormale des selles d'origine médicamenteuse (la supplémentation en fer noircit les selles). - Rectorragie Emission de sang rouge par l'anus, soit hémorragies abondantes de sang rouge (plus ou moins foncé selon le niveau du saignement), soit hémorragies minimes de sang rouge vif survenant lors de la défécation. Valeur sémiologique - Le méléna s'explique le plus souvent par une lésion digestive haute (gastroduodénale), plus rarement par une lésion intestinale (grêle, côlon droit). - Une rectorragie abondante de sang rouge peut provenir de tout segment du tube digestif, mais dans 80% des cas la lésion est gastroduodénale: la fibroscopie oesogastroduodénale est donc le premier examen qui doit être fait. Les éléments orientant vers une hémorragie d'origine haute sont le contexte (prise d'anti-inflammatoires, antécédent d'ulcère ou de syndrome ulcéreux, signes d'hypertension portale), le terrain vasculaire (fistule aorto-duodénale) et l'abondance du saignement (état de choc, volume transfusé). La sonde nasogastrique (SNG) est un Version 2008 18 élément d'orientation car du sang à la SNG est en faveur d'une origine gastrique, mais un liquide clair à la SNG n'élimine en aucun cas une hémorragie post-pylorique. - Les rectorragies minimes survenant lors des éxonérations proviennent de la partie terminale de l'intestin. Elles ont la même signification pathologique qu'un syndrome dysentérique. Une origine proctologique (hémorroïdes) ne peut être retenue qu'après une coloscopie gauche négative. APPRECIATION DE LA GRAVITE Quelle que soit sa présentation clinique initiale, la constatation d'une hémorragie digestive nécessite une admission immédiate en service de spécialité pour que soient rapidement rassemblés les éléments pronostiques étiologiques permettant d'adapter le schéma thérapeutique. Signes cliniques de spoliation sanguine - abondance du saignement (extériorisé ou ramené par l'aspiration gastrique), - malaise - pâleur des conjonctives - tachycardie, pouls petit, filant - hypotension artérielle (signe tardif survenant pour une perte de plus de 20% de la masse sanguine) - signes de choc : soif, oligo-anurie, froideur des extrémités, sueurs, marbrures, tachycardie, tension basse et pincée, polypnée, confusion, agitation aiguë Signes biologiques La baisse de l'hémoglobine et de l'hématocrite, retardée par rapport à l'hémorragie, n'apparaît qu'après une hémodilution compensatoire. Volume de sang transfusé nécessaire au maintien de l'hématocrite Terrain Le pronostic des hémorragies digestives est d'autant plus sévère : - qu'il s'agit d'un sujet âgé de plus de 60 ans - qu'il existe une pathologie associée : cirrhose, insuffisance respiratoire, cardiaque ou rénale, insuffisance coronarienne (ECG systématique: infarctus fréquent, favorisé par l'anémie) - qu'il existe des signes en faveur d'une origine vasculaire (fistule aorto-digestive): terrain vasculaire, douleur et malaise initial Version 2008 19 PRINCIPALES CAUSES HEMORRAGIES OESO-GASTRO-DUODENALES Lésions des muqueuses gastro-duodénales - ulcères gastrique ou duodénal favorisés par la prise d'anti-inflammatoires ou d'aspirine (syndrome ulcéreux) - lésion aiguë fréquente chez le patient de réanimation (ulcération "de stress") - syndrome de Mallory Weiss (ulcérations de la muqueuse de la jonction oesogastrique après vomissement alimentaire ou bilieux important) - cancer gastrique (syndrome ulcéreux et amaigrissement) Hypertension portale - rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaires HEMORRAGIES INTESTINALES Ne sont discutées qu'après avoir vérifié la normalité de la muqueuse gastro-duodénale puisque 8 fois sur 10 une hémorragie par voie basse traduit l'existence d'une lésion gastroduodénale. - anite hémorroïdaire: diagnostic d'élimination, ne peut être retenu qu'après exploration endoscopique - lésions rectales: ulcérations traumatiques, tumeurs, maladie inflammatoire (crohn, rectocolite hemorragique) - lésions coliques: angiodysplasie, diverticules, tumeurs - lésions jéjuno-iléales: diverticule de Meckel, tumeurs, angiodysplasie Minimum vital Hématémèse = vomissement de sang (origine oesogastroduodénale) Méléna = émission de sang digéré (d'allure goudroneuse) par l'anus (origine le plus souvent oesogastroduodénale, plus rarement grêle ou côlon droit) Rectorragies = émission de sang rouge par l'anus (si abondantes, l'origine est le plus souvent gastroduodénale) Toute hémorragie digestive justifie une hospitalisation et une recherche de signes de gravité: - terrain (sujet âgé, insuffisant coronarien, terrain vasculaire) - signes de choc : soif, oligo-anurie, froideur des extrémités, sueurs, marbrures, tachycardie, tension basse et pincée, polypnée, confusion, agitation aiguë Rechercher des éléments cliniques orientant vers l'origine de l'hémorragie (antiinflammatoires, syndrome ulcéreux, hypertension portale) Version 2008 20 DIARRHEE (GENERALITES) DEFINITION La diarrhée est un trouble du transit caractérisé par l'émission trop fréquente de selles liquides et trop abondantes (poids moyen supérieur à 300 g/24h) - aiguë: d'apparition brutale et ne dépassant pas habituellement une semaine (pouvant parfois aller jusqu'à 3 semaines) - chronique: évoluant depuis plus de 3 semaines DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - syndrome dysentérique (exonérations fréquentes mais afécales) - fausse-diarrhée du constipé (alternance de constipation et d'émission de selles surdigérées entourées de mucus ou de selles hydriques mélangées à des selles dures) - fécalome (irritation muqueuse entraînant une sécrétion d'eau, diagnostiqué au toucher rectal) - incontinence anale (évacuation involontaire de matières par perte du contrôle sphinctérien, les patients incontinents expriment rarement l'incontinence mais se plaignent plutôt de "diarrhée") MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES Plusieurs désordres physiopathologiques peuvent être associés: - Accélération motrice Souvent colopathie fonctionnelle ou due à l'alcool, rarement due à une cause endocrine (hyperthyroïdie, tumeur endocrine) ou neurologique (neuropathie diabétique) - Diminution de l'absorption intestinale de l'eau et des électrolytes Secondaire à une résection intestinale ou une diminution des capacités de résorption colique due à une inflammation. - Diminution de l'absorption des nutriments La diarrhée est la résultante d'une malabsorption des graisses (stéatorrhée), des protéines (créatorrhée). Les solutés retenus dans la lumière intestinale s'opposent à l'absorption de l'eau et favorisent également une diarrhée osmotique. La malabsorption peut être secondaire à une maldigestion en rapport avec une insuffisance pancréatique exocrine. - Exsudation avec perte de plasma, de sang, de pus, conséquence de lésions infectieuses, inflammatoires ou tumorales de la muqueuse. - Sécrétion intestinale d'eau et d'électrolytes Augmentation de la sécrétion entérocytaire d'eau et d'électrolytes, dépassant les capacités de résorption maximale du côlon, secondaire soit à une hyperosmolarité des selles (par exemple lactose ou laxatif), soit à une tumeur endocrine, soit à une infection (virale ou toxinique). Minimum vital Version 2008 21 La diarrhée est un trouble du transit caractérisé par l'émission trop fréquente de selles liquides et trop abondantes (poids > 300 g/24h) Diagnostic différentiel: syndrome dysentérique, fausse diarrhée de constipation, fécalome, incontinence Devant toute "diarrhée", faire un toucher rectal à la recherche d'un fécalome Version 2008 22 DIARRHEE CHRONIQUE Environ 90% des diarrhées chroniques ont pour cause un trouble fonctionnel intestinal (syndrome du côlon irritable), dont la symptomatologie n'est pas spécifique. C'est donc un diagnostic d'élimination qui ne sera retenu qu'en l'absence de tout argument clinique, morphologique ou biologique compatible avec une atteinte organique. EXAMEN CLINIQUE Eliminer une fausse diarrhée (toucher rectal ± endoscopie) - Emission glaireuse d'une tumeur villeuse ou de tout autre syndrome dysentérique - Fausse diarrhée des constipation - Fécalome - Incontinence anale Rechercher les antécédents susceptibles d'expliquer d'emblée la diarrhée - Causes iatrogènes Antibiotiques, biguanides, colchicine... - Antécédents médicaux ou chirurgicaux Hyperthyroïdie, pancréatite chronique, radiothérapie abdominale, résection du grêle... Rechercher les signes évocateurs d'une origine organique - Caractère de la diarrhée Exonérations fécales accompagnées de sang ou de glaires Exonérations nocturnes Selles graisseuses Selles aqueuses ou pâteuses abondantes non modifiées par un traitement antikinétique - Signes associés Douleurs de type colique Epreintes, faux besoins Amaigrissement - Signes physiques Lésions proctologiques : fissure, fistule Toucher rectal : anomalies muqueuses ou sous-muqueuses Masse abdominale Hépatomégalie dure Dénutrition, signes de carence, syndrome anémique ORIENTATION ETIOLOGIQUE Diarrhée par exsudation Selles liquides ou pâteuses glairosanglantes diurnes et nocturnes Précédées de douleurs coliques localisées Altération de l'état général Examens complémentaires - anémie ± syndrome inflammatoire Etiologie: tumeur, infection, maladie inflammatoire du côlon… Diarrhée par malabsorption Version 2008 23 Y penser devant l'association d'une diarrhée chronique et d'un syndrome carentiel souvent incomplet. Selles volumineuses d'un poids supérieur à 400 g/24h Consistance pâteuse (parfois liquide), graisseuse, "bouse de vache" Syndrome carentiel - amaigrissement sans restriction alimentaire, avec parfois hyperphagie - syndrome oedémateux : oedème blanc, mou, prenant le godet - syndrome anémique - douleurs osseuses, crises tétaniques, crampes - altération de la peau et des phanères : pigmentation cutanée, glossite (grosse langue inflammatoire ), perlèche, koïlonychie (altération des ongles dont la partie médiane est déprimée). Examens complémentaires - hypoprotidémie, hypoalbuminémie - anémie micro ou macrocytaire ou dimorphe - hypocalcémie (carence en vitamine D) - chute du TP (carence en vitamine K ) - poids des selles > 400 g/j et stéatorrhée > 5 g/j Etiologie: maladie coeliaque, pancréatite chronique, résection du grêle… Diarrhée sécrétoire Diarrhée liquide abondante, d'un volume souvent supérieur à 1 litre/24h Persistante après un jeûne de 48 h Osmolarité des selles voisine de celle du plasma Examens complémentaires - hypokaliémie, acidose métabolique (perte de HCO3-) Etiologie: infection, tumeur endocrine… Diarrhée motrice Selles fécales, liquides, contenant des aliments non digérés, de volume modéré Horaire matinal et post-prandial, jamais nocturne Cédant en décubitus, cédant au jeûne Sensible aux médicaments ralentisseurs du transit Sans altération de l'état général Examens complémentaires - biologie normale - test au carmin: apparition du colorant dans les selles en moins de 8h Etiologie: hyperthyroïdie, alcool… EXAMENS MORPHOLOGIQUES La coloscopie est systématique dans le bilan d'une diarrhée chronique (recherche de tumeur). Elle est complétée selon l'orientation clinico-biologique par fibroscopie avec biopsie duodénale (recherche de maladie coeliaque), échographie, scanner (pathologie pancréatique), transit du grêle (malabsorption, exsudation), dosage de la TSH (hyperthyroïdie), sérologie VIH. Version 2008 24 Minimum vital Un interrogatoire soigneux est capital pour orienter la recherche étiologique d'une diarrhée chronique - éliminer une fausse diarrhée - rechercher une cause médicamenteuse - interroger sur l'aspect des selles pour s'orienter vers un mécanisme (sécrétoire, exsudatif, malabsorptif, moteur) - rechercher des arguments en faveur d'une cause organique (rectorragies, amaigrissement, carences, selles nocturne…) La coloscopie doit être systématique en cas de diarrhée chronique Version 2008 25 DIARRHEE AIGUE fréquent si signe de gravité (risque: sepsis, déshydratation, perforation colique) Rechercher à l'examen - Date d'apparition - Prise récente d'antibiotiques (colite pseudomembraneuse due à clostridium difficile) - Nombre de selles par 24h. - Aspect des selles (voir ci-dessous) - Signes associés Vomissements (virale) Douleurs abdominales (germe invasif) Fièvre (germe invasif ou virale) Diarrhée toxinique (sans lésion muqueuse, mécanisme sécrétoire) Diarrhée aqueuse, abondante dite "cholériforme" Absence de fièvre Diarrhée à germe invasif (avec lésions muqueuses, mécanisme exsudatif) Fréquente l'été (toxi-infections alimentaires par rupture de la chaîne du froid) Diarrhée aqueuse ou pâteuse Présence de leucocytes altérés et de sang dans les selles Température supérieure à 38°5 Diarrhée virale (par atrophie muqueuse transitoire, mécanisme malabsorptif et sécrétoire) Fréquente chez l'enfant Epidémie saisonnière (hivernale) Diarrhée aqueuse ou pâteuse Vomissements fréquents. Risque de déshydratation Syndrome grippal SIGNES DE GRAVITE (= urgence thérapeutique) - Signes généraux (sepsis, deshydratation) Fièvre supérieure à 39° Hypothermie Frissons (accès bactériémiques) Déshydratation (risque de troubles ioniques: hypokaliémie, acidose) Etat de choc - Signes digestifs Météorisme abdominal douloureux (colectasie) Signes locaux (défense, contracture) Rectorragies, émission glairo-sanglante, syndrome dysentérique (traduisant des lésions muqueuses) - Terrain fragile sujet âgé, nourrisson comorbidité (insuffisance cardiaque, rénale, cirrhose, diabète…) immunodépression (traitement immunosuppresseur, VIH) Minimum vital Version 2008 26 Une diarrhée aiguë avec signes de gravité est une urgence thérapeutique Signes de gravité - terrain fragile - choc septique ou hypovolémique - signes de souffrance digestive (météorisme, défense, émission glairo-sanglante) Version 2008 27 DOULEUR COLIQUE fréquent Caractéristiques Siège: souvent épigastrique ou dessinant le cadre colique, ressentie dans les deux fosses iliaques, parfois au niveau de la région hypogastrique. Type: douleur paroxystique à début brutal à type de crampe, de torsion, de brûlure, brève, cédant par l'émission de gaz ou de selles. Dans le rectum, les coliques prennent le nom d'épreintes. Intensité variable, neurovégétatifs. parfois intense pouvant alors s'accompagner de signes Rythme: horaire variable, volontiers post-prandial immédiat. Durée: quelques minutes à quelques heures. Calmée inconstamment par l'émission de gaz ou de selles. Signes d'accompagnement - Ballonnement - Troubles du transit (diarrhée, constipation) - Rectorragies (en faveur d'une cause organique) - Amaigrissement, altération de l'état général (en faveur d'une cause organique) - Syndrome de Koenig, en faveur d'un obstacle organique du grêle (douleurs, ballonnements localisés et ondulations péristaltiques avec déblocage brutal, la douleur cédant alors dans un gargouillement suivi d'émission fécale) VALEUR SEMIOLOGIQUE Les douleurs coliques se rencontrent dans: - Les sténoses organiques du côlon (cancer, crohn) Il faut particulièrement les suspecter si la douleur est de siège fixe, d'apparition récente, d'intensité et de fréquence progressivement croissantes, s'accompagnant de rectorragies et de troubles du transit récents. - Les compressions extrinsèques d'origine génitale chez la femme. Un tiers des femmes ayant un cancer de l'ovaire se sont plaint de troubles fonctionnels intestinaux dans l'année qui a précédé la découverte du cancer ovarien. Prescrire une échographie pelvienne ! - Les troubles fonctionnels intestinaux Diagnostic d'élimination qui ne peut être retenu qu'après avoir éliminé une atteinte rectocolique ou génitale organique. Version 2008 28 Minimum vital Douleur colique: douleur paroxystique à début brutal, de siège et de type variable, brève, cédant par l'émission de gaz ou de selles Les troubles fonctionnels intestinaux sont un diagnostic d'élimination (éliminer cancer du côlon ou cancer ovarien) Version 2008 29 SYNDROME DYSENTERIQUE grave DESCRIPTION Typique Le syndrome dysentérique associe - des faux besoins : émissions afécales, de glaires, de sang, de pus - des douleurs à types : - d'épreintes : coliques sigmoïdiennes ou rectales, précédant les émissions glairosanglantes - de tenesme : douleur anorectale à type de pesanteur, de corps étranger précédant ou succédant aux faux besoins Atypique Les phénomènes douloureux peuvent être peu importants voire absents. La fréquence des émissions glairosanglantes est variable, parfois très importante (> 10/jour), mais la signification de quelques évacuations quotidiennes est identique. Examen clinique Rechercher une anomalie au toucher rectal, mais un toucher rectal normal n'exclut pas une atteinte plus haut située. VALEUR SEMIOLOGIQUE Il traduit une atteinte organique du côlon terminal - infectieuse ou parasitaire - inflammatoire (rectocolite hémorragique, Crohn, rectite post-radiothérapie ou médicamenteuse) - tumorale (adénocarcinome rectal ou sigmoïdien) Le syndrome dysentérique ne doit pas être confondu avec la diarrhée qui comporte également une augmentation du nombre d'éxonérations, mais de nature fécale. Il peut être associé à un transit normal, à une constipation ou à une diarrhée. Il justifie : Une exploration endoscopique rectosigmoïdienne associée à des biopsies ± examen bactériologique et parasitologique. Minimum vital Syndrome dysentérique = faux besoins, épreintes, ténesme Traduit toujours une lésion de la muqueuse rectale (coloscopie systématique) Version 2008 30 DOULEUR ANALE AIGUE fréquent SYNDROME FISSURAIRE Caractéristiques - douleur discontinue - survenue quelques minutes après la défécation - durée : plusieurs heures - intense - à type de brûlure Examen anal - contracture sphinctérienne anale (toucher rectal impossible car douleur +++) - ulcération entre les plis radiés de l'anus souvent postérieure, ovalaire THROMBOSE HEMORROÏDAIRE EXTERNE Caractéristiques - douleur continue - de survenue brutale - gênant la marche et la position assise - élective au niveau d'une tuméfaction péri-anale Examen anal - tuméfaction bleutée (forme à inciser) ou oedémateuse (forme à traiter par antiinflammatoires) - régresse spontanément en quelques jours pouvant laisser en place un reliquat cutané (marisque). ABCES DE LA MARGE ANALE Caractéristiques - douleur continue - lancinante, intense - pulsatile - d'apparition rapidement progressive - non rythmée par les éxonérations - de localisation latérale - parfois associée à de la fièvre (inconstante) Examen anal - tuméfaction du périnée dans la région péri-anale, avec parfois issue de pus par un orifice fistuleux Minimum vital douleur anale discontinue = fissure douleur anale continue = thrombose hémorroïdaire ou abcès Version 2008 31 CONSTIPATION fréquent DEFINITION La constipation se définit comme l'émission trop rare de selles (moins de 3 selles par semaine) de consistance dure, ou un poids quotidien des selles inférieur à 35 g ou des difficultés d'évacuation. VALEUR SEMIOLOGIQUE La constipation se rencontre dans : - lésion organique du côlon gauche ou du rectum (cancer), ou compression extrinsèque (tumeur génitale chez la femme). - la constipation est alors récente (ou majoration d'une constipation ancienne) - elle s'accompagne volontiers de douleurs de type obstructif de la fosse iliaque gauche, soulagées par l'émission de gaz et de selles - éventuellement associés à des coliques localisées, à des rectorragies - un âge supérieur à 50 ans ou des antécédents familiaux de cancer recto-colique doivent faire évoquer une lésion organique. - exploration par coloscopie - causes générales : maladie de Parkinson, hypothyroïdie, médicament ralentisseur du transit, neuroleptiques - constipation occasionnelle (décubitus, voyage...) - constipation fonctionnelle (sans lésion organique) : - secondaire à un défaut du péristaltisme intestinal: constipation de progression - ou par atteinte du réflexe exonérateur: constipation terminale Dans ce cas, les patients décrivent des manœuvres permettant de faciliter l'évacuation (pression sur le périnée ou doigt intra-vaginal ou extraction manuelle des selles). La constipation terminale peut être suspectée sur la présence de selles au toucher rectal (en temps normal le rectum est vide car la présence des selles stimule le réflexe exonérateur et donc l'envie d'aller à la selle) Minimum vital Constipation = selles trop rares ou trop dures ou de poids < 35g/j ou difficiles à évacuer L'examen doit chercher à identifier s'il s'agit d'une constipation de progression ou terminale (manœuvres d'évacuation, selles au TR) La constipation fonctionnelle est un diagnostic d'élimination (coloscopie pour éliminer un cancer colique) Version 2008 32 EXPLORATION BIOLOGIQUE DU FOIE 1 - FONDEMENTS PHYSIOLOGIQUES pour comprendre Le foie assure plusieurs fonctions qui peuvent être utilisées pour réaliser une exploration biologique simple. 1-1 FONCTION BILIAIRE Bilirubine La bilirubine, pigment provenant principalement de la dégradation de l'hémoglobine, est initialement liposoluble (bilirubine libre), transportée dans le sang liée à l'albumine. Elle ne peut être éliminée dans la bile qu'après une glycuroconjugaison effectuée dans le foie, qui la rend hydrosoluble (bilirubine conjuguée). Elle est responsable de la coloration des selles (car la bile est secrétée dans le duodénum) et des urines (car hydrosoluble). La bilirubinémie conjuguée augmente en cas de diminution de la sécrétion biliaire. Sels ou acides biliaires Le foie synthétise les acides biliaires à partir du cholestérol, les conjugue et les excrète dans la bile. Les acides biliaires sont indispensables à une bonne digestion des graisses, et notamment des vitamines liposolubles comme la vitamine K. Une diminution de la sécrétion biliaire entraîne une malabsorption de la vitamine K, qui se traduit par une baisse du TP (par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants) alors que le facteur V peut être normal (synthétisé par le foie, indépendamment de la vitamine K). Phosphatases alcalines et gamma-GT * phosphatases alcalines (PAL) = enzymes hydrolysant les esters de l'acide phosphorique en milieu alcalin = origines diverses (os, tube digestif, rein, placenta) * gamma glutamyl transpeptidase (gamma-GT) = enzyme intervenant dans le métabolisme du glutathion (catalyse le transfert du groupe gamma-glutamyl sur des accepteurs peptidiques) * ces enzymes sont libérées dans le sang en cas de diminution de la sécrétion biliaire 1-2 FONCTION DE SYNTHESE DES PROTEINES Albumine Principale protéine de transport synthétisée par le foie, dépendante de l'état nutritionnel. Elle est catabolisée en cas de syndrome inflammatoire. Une baisse de l'albumine peut donc traduire soit une insuffisance hépatocellulaire, soit une dénutrition, soit une inflammation. Facteurs de la coagulation * Le foie synthétise de nombreux facteurs de coagulation dont la plupart sont vitamine K dépendants: leur synthèse par le foie nécessite la présence de vitamine K, vitamine liposoluble habituellement apportée par les aliments. facteur II prothrombine facteur VII proconvertine facteur IX anti hémophilique B facteur X Stuart * Seul le facteur V (proaccélérine) peut être synthétisé par le foie en l'absence de vitamine K. 1-3 FONCTION DE SYNTHESE DES GLOBULINES Version 2008 33 * en particulier des immuno-globulines. 1-4 AUTRES FONCTIONS Les transaminases *enzymes assurant le transfert d'un radical NH2 sur un acide cétonique - SGOT transaminase glutamo-oxalo-acétique (= ASAT aspartate amino transférase), enzyme présente aussi dans le coeur - SGPT transaminase glutamo-pyruvique (=ALAT alanine-amino-transférase) * enzymes libérées dans le sang en cas de nécrose hépatocytaire *les zones centrolobulaires du foie sont plus riches en ASAT qu'en ALAT, les zones périportales sont plus riches en ALAT qu'en ASAT. Les pathologies atteignant les zones centrolobulaires (alcool, médicaments, hypoxie) entraînent une élévation prédominant sur les ASAT, alors que les pathologies concernant les zones périportales (virus, pathologies biliaires) ont un effet inverse (ALAT>ASAT). 2 - LE BILAN HEPATIQUE Une exploration fonctionnelle standard du foie comporte les dosages suivants : - bilirubine libre - bilirubine conjuguée - transaminases : SGOT (ASAT) et SGPT (ALAT) - phosphatases alcalines - gamma-glutamyl transpeptidase - électrophorèse des protéines (albuminémie, alpha1, alpha 2, béta et gamma globulines) - mesure du temps de Quick (taux de prothrombine ou TP): apprécie globalement la quantité de tous les facteurs de coagulation fabriqués par le foie. Normalement, il se situe de 70 à 100 % de celui du témoin 3- LES GRANDS SYNDROMES BIOLOGIQUES SYNDROME DE CHOLESTASE = augmentation - de la bilirubine conjuguée - des phosphatases alcalines - de la gamma glutamyl transpeptidase (gGT) *Ce tableau biologique apparaît en cas d'arrêt ou de diminution de la sécrétion biliaire (par obstruction des voies biliaires, ou insuffisance hépatocellulaire ou dans certaines formes d'hépatite) * Une cholestase caractérisée s'exprime par une élévation importante et simultanée de la bilirubine conjuguée, des phosphatases alcalines, des gGT. * Une augmentation dissociée est possible, mais doit être prise avec réserve comptetenu des origines extra-hépatiques de la phosphatase alcaline et des facteurs extrahépatiques d'augmentation de la gGT (dont l'alcoolisme qui provoque une augmentation isolée de la gGT). * Parmi ces augmentations dissociées, on définit la cholestase anictérique comme une élévation des phosphatases alcalines et des gamma-GT alors que la bilirubine est à un taux normal ou subnormal. SYNDROME D'INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE = diminution - du TP - du facteur V - de l'albuminémie Version 2008 34 * ce tableau biologique est présent en cas d'hépatite aiguë grave et dans les cirrhoses évoluées * valeur pronostique (corrélé à la survie) * chute du TP - signe non spécifique: possibilité de malabsorption de la vitamine K, en particulier dans les ictères cholestatiques. La remontée du TP après injection de vitamine K en atteste (test de Koller) - normale 70 à 100%, très grave si < 30% * facteur V - c'est le marqueur le plus fiable d'insuffisance hépato-cellulaire - mais signe non spécifique: possibilité de consommation du facteur par CIVD * hypoalbuminémie - signe non spécifique: possibilité de fuite urinaire protéique ou syndrome inflammatoire ou malnutrition * en général associé à une diminution de la sécrétion biliaire (cholestase) SYNDROME DE CYTOLYSE = augmentation des transaminases * traduit la souffrance cellulaire - signe d'hépatite +++ - signe d'ischémie hépatique - signe de migration calculeuse cholédocienne si fugace (2 à 5 jours) * pas de valeur pronostique (le niveau de l'hypertransaminasémie d'indique pas la gravité) SYNDROME MESENCHYMATEUX OU INFLAMMATOIRE = élévation des gammaglobulines * Si une hyperbétaglobulinémie s'associe à l'hypergammaglobulinémie, les pics de migration des 2 protéines deviennent indistinguables l'un de l'autre, réalisant un bloc béta-gamma, caractéristique des cirrhoses. * immuno-électrophorése: augmentation des Ig A, G ou M Version 2008 35 Minimum vital Cholestase (élévation gGT, phosphatases alcalines, bilirubine conjuguée) traduit une diminution ou un arrêt de la sécrétion biliaire d'origine hépatique ou extrahépatique Cytolyse (élévation des transaminases) traduit une nécrose cellulaire Insuffisance hépatocellulaire (chute du TP, facteur V et albumine) = valeur pronostique Version 2008 36 INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE grave L'insuffisance hépato-cellulaire se définit comme la diminution ou l'arrêt de l'activité des hépatocytes 1 – CONSEQUENCES 1.1 diminution des fonctions de biotransformation et d'épuration - encéphalopathie hépatique * dûe à des substances neuro-toxiques produites par l'intestin et passant dans la circulation générale, alors qu'elles sont normalement épurées par le foie * signes cliniques non spécifiques: peuvent se voir en cas d'encéphalopathie respiratoire ou toxiques * 3 stades - stade I astérixis (ou " flapping trémor ") avec troubles du sommeil et parfois hypertonie de type extrapyramidale (rigidité en " tuyau de plomb " et "roue dentée") * astérixis = interruption brusque et brève du tonus musculaire (ce n'est pas un tremblement), mis en évidence par le maintien actif d'une position qui constate un brusque mouvement d'abandon de la posture initiale, qui est rétablie par le retour de la contraction * habituellement, on demande au patient de tendre les bras en avant, les mains en extension et les doigts écartés * on constate des mouvements bilatéraux, alternatifs, de rapprochement et d'écartement des doigts, et de flexion et d'extension des articulations métacarpo-phalangiennes et du poignet * décomposable en 2 temps: 1) rapprochement et flexion = rapide, 2) écartement et extension = plus lent - stade II syndrome confusionnel et somnolence associés à l'astérixis et à l'hypertonie * ralentissement de l'activité psychique * mais fréquemment, conservation relative du jugement associé - stade III coma plus ou moins profond, sans signe de localisation * signe de Babinski bilatéral habituel, hypertonie * hyperventilation fréquente, avec pour conséquence alcalose respiratoire * crises convulsives et une rigidité de décérébration (témoignant d'un oedème cérébral) à la phase terminale * risque vital (pneumopathie d'inhalation, œdème cérébral) - fetor hépatique * odeur douceâtre de l'haleine * dû probablement à de substances aromatiques d'origine intestinale passant dans la circulation générale et éliminées par le poumon, alors qu'elles sont normalement épurées par le foie. * valeur diagnostique: - insuffisance hépato-cellulaire ou dérivations porto-caves Version 2008 37 - accompagne le plus souvent l'encéphalopathie hépatique mais peut en être dissocié - modifications hormonales (hyperoestrogénémie relative) angiome stellaire (en forme d'étoile) * petit anévrysme artériolaire d'où irradient de petits vaisseaux qui forment une couronne autour d'un point central. La couronne s'efface à la vitropression pour ne laisser persister que l'anévrisme dont on peut deviner les battements systoliques. La recoloration s'effectue à partir du centre * surtout à la base du cou, face, partie haute du thorax, membres supérieurs: au total, toujours dans le territoire cave supérieur * valeur diagnostique 1) insuffisance hépato-cellulaire (cirrhose, hépatite chronique, hépatite aiguë) 2) normal si < ou = 3 3) normal chez la femme enceinte ou prenant des oestroprogestatifs 4) normal chez l'enfant . érythrose palmaire * rougeur pommelée de la paume de la main (surtout éminences thénar et hypothénar et base des doigts) * due à une vasodilatation des capillaires sous-cutanés gynécomastie * augmentation de volume des seins chez l'homme atteint de cirrhose * l'hypertrophie du tissu mammaire doit être nettement palpable anomalies de la pilosité * axillaire= faible ou disparue * pubienne=faible ou disparue chez la femme, de type féminin chez l'homme diminution de la libido, et chez la femme, aménorrhée, stérilité ongles blancs, hippocratisme digital - ictère * visible sur la peau et les conjonctives * urines foncées, selles décolorées * cholestase par diminution de la sécrétion biliaire * la sécrétion biliaire est diminuée par l'insuffisance hépatocellulaire, mais la fonction de conjugaison est conservée (il s'agit donc d'un ictère à bilirubine conjuguée: urines foncées car bilirubine conjuguée soluble dans l'eau) * en cas d'ictère, la diminution de la sécrétion biliaire entraîne une malabsorption des vitamines liposolubles (vitamine K) pouvant abaisser le TP. Dans ce cas le facteur V est plus représentatif de l'insuffisance hépatocellulaire (ou contrôler le TP après injection de vitamine K) - sensibilité aux médicaments métabolisés par le foie 1.2 diminution des fonctions de synthèse - baisse du taux de prothrombine (TP) et du facteur V Version 2008 38 * diminution de synthèse des facteurs de la coagulation * entraîne des troubles hémorragiques (épistaxis, gingivorragies, hématomes...) * risque vital si TP ou facteur V < 30% - hypoalbuminémie induisant le syndrome oedemateux * précédant ou s'associant à l'ascite * oedèmes blancs, mous, indolores, symétriques, prenant le godet * initialement localisé aux membres inférieurs chez le sujet non alité - autres * hypocholestérolémie * hypoglycémie (rare sauf en cas d'hépatites aiguës fulminantes) 1.3 participation à la formation d'ascite Epanchement liquidien intra-abdominal due à l'association insuffisance hépatocellulaire et hypertension portale * hypoalbuminémie = baisse de la pression oncotique * production ou non catabolisme d'un vasodilatateur entraînant une hypovolémie efficace = hyperaldostéronisme secondaire 2 - PRINCIPALES CAUSES * hépatites aigues (virales +++, médicamenteuses, toxiques, auto-immunes) * cirrhoses au stade terminal * foie cardiaque (choc) * stéatose aigue gravidique * maladie de Wilson (surcharge en cuivre) * syndrome de Budd-chiari (thrombose des veines sus-hépatiques) Minimum vital Signes d'insuffisance hépatocellulaire - cliniques: ictère, ascite, oedèmes, hématomes, encéphalopathie, signes d'hyperoestrogénie (angiomes stellaires, érythrose palmaire…) - biologiques: chute du TP, cholestase, hypoalbuminémie Signes de gravité: encéphalopathie ou TP < 30% Version 2008 39 HEPATOMEGALIE grave 1 - DEFINITION Augmentation de volume du foie appréciée 1) à l'examen clinique * flèche > 12 cm sur la ligne médio-claviculaire * foie débordant le rebord costal (2 à 3 travers de doigt) 2) à l'échographie 2 - DIAGNOSTIC POSITIF 2-1 Inspection En cas d'hépatomégalie majeure, le foie peut refouler l'auvent costal et être visible au creux épigastrique et dans l'hypocondre droit. 2-2 Percussion * de l'hémithorax antérieur droit, depuis le niveau du sein jusqu'à la ligne ombilicale en comparant avec le côté gauche * permet de situer le bord supérieur du foie avec certitude (matité) * indispensable si l'on veut mesurer la flèche hépatique pour en définir la limite supérieure 2-3 Palpation +++ * Technique principale - assis à droite du malade, au niveau de ses hanches, mains bien à plat, - en commençant par la région sus-pubienne et en progressant vers le haut - en demandant au patient de respirer profondément: lorsque le foie est peu ou pas augmenté de volume, l'inspiration profonde permet au bord inférieur du foie de venir buter sur les doigts. - en associant un mouvement de la profondeur vers la surface de l'abdomen pour passer à cheval sur le bord inférieur du foie et en apprécier le caractère. * Technique accessoire - debout au niveau de l'épaule droite du patient, - les doigts en crochet dans l'hypocondre droit et le creux épigastrique, - en demandant au patient de respirer profondément. * Difficultés techniques La palpation peut être gênée par : - la tension des muscles abdominaux (faire plier les genoux pour relâcher l'abdomen) - l'obésité - l'ascite associée (rechercher alors le signe du glaçon: une pression brusque sur le foie est suivie d'un choc en retour, bien perçu par la main laissée à plat sur l'hypochondre droit) Les muscles grands droits de l'abdomen peuvent simuler un débord hépatique au creux épigastrique, mais on note une symétrie de la masse palpée par rapport à la ligne médiane. * Eléments à rechercher - On doit ainsi apprécier - le bord inférieur du foie sur toute sa longueur depuis le flanc droit jusqu'à l'hypochondre gauche: tranchant, arrondi, irrégulier... - la surface du foie : lisse, régulière, nodulaire, marronnée Version 2008 40 - la consistance du foie : molle, ferme, pierreuse, rénitente - la flèche hépatique sur la ligne mamelonnaire (N<13 cm) - le débord sur la ligne mamelonnaire (lobe droit) et la ligne xyphoïdienne (lobe gauche) à exprimer en cm plutôt qu'en travers de doigt. - On doit rechercher - une douleur au niveau d'un nodule ou d'une irrégularité de surface - une douleur diffuse à la pression globale - un ébranlement douloureux - un reflux hépato-jugulaire 2-4 Signes associés 2-4-1 l'hépatalgie * douleur plutôt rétro que sous-costale droite, à irradiation scapulaire ascendante, majorée très nettement par l'inspiration * étiologies limitées hépatalgie continue - cancer - abcès du foie (accentuée par l'ébranlement) - péri-hépatite infectieuse (et certaines hépatites) hépatalgie d'effort - foie cardiaque 2-4-2 Auscultation Souffle vasculaire en cas de tumeur hyper vascularisée 3- CAUSES D'HEPATOMEGALIE Hépatopathies alcooliques * Cirrhose * Stéatose (surcharge lipidique du foie) et stéatofibrose Hépatopathies steatosiques non alcooliques Surcharge lipidique du foie favorisée par * obésité * diabète * insulino-résistance (syndrome métabolique) Hépatopathies virales - post-virales B ou C Hépatopathie d'autre cause autoimmune médicamenteuse Carcinomes secondaires du foie la tumeur primitive siégeant sur : - le côlon et le rectum - le pancréas - l'estomac - le poumon - le sein - l'ovaire - le rein Version 2008 41 - moins souvent les autres localisations Hépatocarcinome cancer primitif du foie 90 % sur foie cirrhotique 10 % sur foie sain Maladies de surcharge hémochromatose (surcharge en fer) maladie de Wilson (surcharge en cuivre) Foie cardiaque insuffisance cardiaque droite Hémopathies et lymphopathies Maladies infectieuses et parasitaires du foie Kyste hydatique chez les sujets originaires du Maghreb Polykystose hépatique dans ses formes trés évoluées 4- ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES * Normalement - le foie ne déborde pas le rebord costal - sa flèche sur la ligne médio-claviculaire est inférieure à 13 cm - il est indolore - sa surface est lisse, sa consistance est molle - son bord inférieur n'a pas de caractères particuliers * En cas de cirrhose - le foie peut être gros et déborder le rebord costal, surtout le lobe gauche - il est indolore - sa surface est lisse ou nodulaire, sa consistance est ferme voire dure - son bord inférieur est tranchant On recherchera - des ATCD de contamination virale (transfusion, toxicomanie IV) - un terrain d'alcoolisme chronique - des signes périphériques d'insuffisance hépato-cellulaire ou d'hypertension portale * En cas de foie cancéreux - le foie est augmenté de volume - il est spontanément douloureux - sa surface est irrégulière, nodulaire ou marronnée - sa consistance est dure ou pierreuse On recherchera - des ATCD de cancer digestif, d'hémopathie, de cirrhose - des signes périphériques (adénopathies, splénomégalie massive, ascite, masse aux touchers rectal et pelvien) * En cas de foie cardiaque - le foie est augmenté de volume - il est douloureux à l'effort et/ou à la palpation - sa surface est lisse, régulière, sa consistance est rénitente Version 2008 42 - son bord inférieur est mousse On recherchera des - ATCD d'embolie pulmonaire, de bronchopathie chronique - signes périphériques d'insuffisance cardiaque droite (œdèmes des MI, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire) * En cas de foie de cholestase - le foie est augmenté de volume - il est indolore - sa surface est lisse, régulière, sa consistance est rénitente - son bord inférieur est mousse Minimum vital Hépatomégalie = augmentation du volume du foie Commencer en palpant la fosse iliaque droite et progresser doucement vers l'hypochondre. Palper le bord inférieur du foie quand le patient inspire profondément Sa consistance oriente vers l'étiologie. Les causes fréquentes sont: hépatopathies alcooliques ou virales, stéatohépatites non alcooliques, cancer primitifs ou secondaires Les hépatalgies sont dues à cancer, abcès, foie cardiaque, périhépatite Version 2008 43 HYPERTENSION PORTALE grave 1 - DEFINITION DE L'HYPERTENSION PORTALE Augmentation de la pression dans la veine porte estimée * à une valeur absolue > 15 mmHg * ou par un gradient (G) entre les territoires veineux porte (Pp) et cave (Pc) > 5 mmHg Pc G = Pp-Pc Pp 2 - MECANISMES * obstacle sur la circulation porto-hépatique +++ - si localisé à une des 3 grandes voies afférentes, "hypertension portale segmentaire" - si en aval de ces 3 voies, "hypertension portale globale" * augmentation du flux sanguin portal (fistules artério-veineuses splanchniques, atteintes "hématologiques") 3 - CAUSES * obstacle infra-hépatique - sur la veine splénique = pathologie pancréatique (pancréatite chronique, tumeur) - sur le tronc porte = thrombose (néonatale par infection ombilicale, suppuration abdominale, cancer, troubles de la coagulation, syndrome myeloprolifératif), compression par adénopathie * obstacle intra-parenchymateux: - présinusoïdal = bilharziose (1ére cause dans le monde) syndromes myéloprolifératifs, sarcoïdose - postsinusoïdal (compression des veinules sus-hépatiques) = cirrhoses, tumeurs, hépatites virales * obstacle supra-hépatique: - sur les veines sus-hépatiques = thrombose (Maladie de Budd-Chiari) Version 2008 44 4- SIGNES D'HYPERTENSION PORTALE 1- augmentation de diamètre de la veine porte et de ses afférences de diagnostic échographique 2 - splénomégalie 2-1 diagnostic clinique * Inspection En cas de splénomégalie majeure, la rate est visible dans l'hypocondre gauche * Percussion = 0 * Palpation +++ Technique principale - assis à droite du malade, au niveau de ses hanches, - main droite bien à plat, - en commençant par la fosse iliaque gauche et en progressant vers le haut - en demandant au patient de respirer profondément: lorsque la rate est peu augmentée de volume, l'inspiration profonde est indispensable pour que le pôle inférieur de la rate vienne buter sur les doigts. - en allant bien à l'extérieur de l'hypochondre gauche Technique accessoire - debout au niveau de l'épaule gauche du patient, - les doigts en crochet dans l'hypocondre gauche, - en demandant au patient de respirer profondément. * Difficultés techniques La palpation peut être gênée par : - la tension des muscles abdominaux - l'obésité - l'ascite associée * Eléments à rechercher: - La seule palpation de la rate est pathologique, signant la splénomégalie - Les volumineuses splénomégalies (descendant dans la fosse iliaque gauche correspondent exceptionnellement à une hypertension portale) 2-2 Diagnostic échographique 2-3 Diagnostic biologique syndrome d'hypersplénisme (anémie, leuconeutropénie, thrombopénie) 3 - développement d'anastomoses porto-caves 3-1 diagnostic clinique * encéphalopathie porto-cave (des substances toxiques normalement épurées par le foie shuntent le foie) * hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes, gastriques, intestinales * circulation collatérale abdominale, sus-ombilicale médiane (porto-cave) - veines bleutées visibles sur la paroi abdominale * septicémies porto-caves Version 2008 45 3-2 diagnostic échographique * veine paraombilicale, qui participe à la circulation veineuse collatérale souscutanée puis rejoint le système cave inférieur * veine coronaire stomachique qui rejoint le réseau de varices oesophagiennes puis la veine cave supérieure * anastomoses spléno-rénales, entre la veine splénique et la veine rénale gauche 3-3 diagnostic fibroscopique * varices oesophagiennes: cordons bleutés visibles sur le bas oesophage, plus ou moins saillants * varices gastriques: cordons situés sur le corps et la grosse tubérosité gastrique, difficiles à distinguer des plis gastriques Les varices sont indolores, n'occasionnant aucune gêne à l'alimentation. *gastropathie d'hypertensioin portale (aspect de la muqueuse en mosaïque) 4 - participation à la formation d'ascite Séquestration liquidienne dans le secteur abdominal Minimum vital Signes d'hypertension portale Clinique: circulation veineuse collatérale abdominale, splénomégalie, hémorragie digestive, ascite Biologique: thrombopénie Endoscopique: varices oesophagiennes ou gastriques Echographique: augmentation du diamètre de la veine porte, reperméabilisation de la veine para-ombilicale La cause peut être sus-hépatique (thrombose VSH), intra-hépatique (cirrhose) ou soushépatique (thrombose VP) Cirrhose = hypertension portale + hépatomégalie + insuffisance hépatocellulaire Version 2008 46 ASCITE grave L'ascite est un épanchement intra péritonéal de liquide non hématique. Le diagnostic est souvent porté sur de simples arguments cliniques sauf pour les épanchements de petite abondance 1 - DIAGNOSTIC POSITIF 1-1Signes fonctionnels * gêne, sensation de distension abdominale, voire douleurs abdominales * si abondante, difficulté à l'alimentation et parfois gêne respiratoire par refoulement des coupoles diaphragmatiques. * éventuellement, extériorisation ou exagération du volume d'une hernie ombilicale ou inguinale. 1-2 Signes physiques 1-2-1 Diagnostic d'une ascite de grande abondance (> 5 litres) * L'abdomen est augmenté de volume * L'ombilic est déplissé, même en l'absence de distension abdominale importante. * La percussion met en évidence une matité déclive et mobile, cernant une sonorité périet sus-ombilicale. 1-2-2 Diagnostic d'une ascite de faible abondance (< 5 litres) * La percussion de l'abdomen doit être méthodique, du rebord costal au pubis et de l'ombilic aux flancs et aux fosses iliaques avec une mobilisation du malade pour mettre en évidence une matité déclive et mobile: - en décubitus dorsal, elle occupe la région sus-pubienne et les flancs, sa limite supérieure est concave en haut. Elle est surmontée d'une zone de sonorité plus ou moins nette et importante. - en décubitus latéral gauche, elle occupe le flanc gauche alors que le droit est sonore. L'inverse est retrouvé en décubitus latéral droit. Ces constatations authentifient un épanchement libre de la grande cavité péritonéale. * L'ascite de très faible abondance (< 2 litres) échappe à l'examen clinique mais elle est détectée par l'échographie. 1-2-3 Signes associés * L'ascite en voie d'installation peut être responsable d'un état d'occlusion bâtarde s'exprimant par une gêne abdominale plutôt que des douleurs, un arrêt incomplet des matières et des gaz, un météorisme avec sonorité diffuse de l'abdomen qui laissera place 24 ou 72 heures plus tard à une matité déclive (le vent précède la pluie...). * Oligurie avec opsiurie et prise de poids qui peut être le premier symptôme à alerter le malade. 2 - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL * Météorisme abdominal, facilement reconnu à la percussion * Grossesse: la cirrhose s'accompagne volontiers d'une aménorrhée * Kyste de l'ovaire, globe vésical: matité non mobile, à limites concaves en haut, avec des flancs sonores 4- PRINCIPALES CAUSES Version 2008 47 Cirrhose et/ou hépatite alcoolique Autres cirrhoses ou hépatopathies Leur fréquence est faible par rapport à celle des hépatopathies alcooliques * cirrhoses d'origine virale, médicamenteuse, hémochromatosique * obstruction des veines sus-hépatiques ou syndrome de Budd Chiari Cancer primitif ou secondaire du foie Carcinose péritonéale C'est après la cirrhose du foie, la cause la plus fréquente d'ascite - Cancer de l'ovaire Il doit être recherché de principe chez toute femme, quel que soit son âge. - Autres cancers * le cancer de l'estomac * le cancer du col * le cancer du pancréas * le cancer du sein * le cancer du poumon * le cancer primitif du péritoine ou mésothéliome (exceptionnel) Il apparaît chez des sujets exposés à l'amiante trente ans auparavant. Tuberculose péritonéale Cette affection est devenue rare. Elle est essentiellement observée chez des sujets d'origine maghrébine ou africaine, ou encore dénutris, sous-alimentés, immunodéprimés (traitements par immunosuppresseurs), alcooliques. Pancréatite chronique Dans cette affection, l'ascite est secondaire à la rupture d'un pseudokyste pancréatique dans le péritoine ou à une fistule wirsungo-péritonéale. Ascite d'origine cardiaque Deux affections cardiaques se compliquent d'ascite * la grande insuffisance cardiaque droite * la péricardite constrictive Ascite et anasarque Une ascite de type mécanique transsudative au liquide pauvre en protéines et en cellules fait partie du tableau clinique de l'anasarque, au même titre que les œdèmes périphériques et la pleurésie bilatérale. L'anasarque est souvent lié à une hypoalbuminémie (syndrome néphrotique, amylose, entéropathie exsudative ). Ascite chyleuse L'ascite chyleuse est reconnue sur l'aspect du liquide qui est lactescent et peut contenir plusieurs grammes de triglycérides. Le caractère chyleux du liquide à la première ponction fait rechercher une tumeur mésentérique, un lymphome abdominal, une carcinose péritonéale. Le liquide peut devenir chyleux après plusieurs ponctions évacuatrices au cours d'une cirrhose du fait de l'effraction d'un chylifére dilaté à l'occasion d'une de ces ponctions sans que cette transformation revête un caractère péjoratif. Version 2008 48 4 - ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES La découverte d'une ascite commande un examen attentif de l'abdomen à la recherche d'une hépatomégalie, splénomégalie, de masses abdominales mais aussi un examen du petit bassin par le toucher rectal et vaginal sur le plan dur d'une table d'examen. L'analyse du liquide d'ascite après ponction est absolument nécessaire au diagnostic étiologique. On effectue le recueil dans 4 tubes pour analyse * biochimique: taux de protéines, éventuellement amylasémie ou lipasémie * bactériologique: recherche de germes, dont le BK * hémato-cytologique: numération des éléments figurés (hématies, leucocytes dont polynucléaires neutrophiles et lymphocytes), cellules mésothéliales * cyto-pathologie: recherche de cellules néoplasiques Le taux de protéines est l'élément d'orientation clé On oppose * les transsudats, d'origine mécanique, pauvres en protéines < 20 g/l * les exsudats, d'origine inflammatoire, riches en protéines > 30 g/l 3-1 Cirrhose et/ou hépatite alcoolique Rechercher - cause déclenchante (hémorragie digestive, hépatite alcoolique aiguë, infection entéropéritonéale, apparition d'un hépatocarcinome). - sub ictére ou ictére - angiomes stellaires du cou, de la partie supérieure du thorax, des membres supérieurs - circulation veineuse collatérale médiane sus-ombilicale, splénomégalie- hépatomégalie parfois nettement perçue, parfois donnant le signe du glaçon - purpura, hématomes multiples - caractère transsudatif du liquide (protéines < 30 g/l), s'il n'existe pas une infection surajoutée dont témoigneraient un taux de protéines >20 g/l, des leucocytes >500/mm3, des polynucléaires > 250/mm3, et/ou un germe à l'examen bactériologique 3-2 Autres cirrhoses ou hépatopathies * cirrhose d'origine hémochromatosique (surcharge en fer): teint grisâtre * cancer primitif ou secondaire du foie: altération de l'état général, foie dur, adénopathies * obstruction des veines sus-hépatiques: douleurs abdominales 3-3 Carcinose péritonéale * sensation d'empâtement abdominal ("gâteau péritonéal") * masses palpables Cancer de l'ovaire - ascite d'installation plus ou moins rapide mais précédée parfois pendant plusieurs semaines de douleurs abdomino-pelviennes, de constipation croissante, parfois de fièvre - présence de masses tumorales abdominales mieux perçues après évacuation de l'ascite - constatation aux touchers pelviens de formations tumorales comblant les culs de sac, blindant le petit bassin, immobilisant l'utérus - exsudat (protéines > 30 g/l) dans lequel l'examen cytologique met en évidence des cellules néoplasiques (stade IV) 3-4 Tuberculose péritonéale Version 2008 49 * antécédents tuberculeux, existence d'une tuberculose pulmonaire, rénale ou génitale * contexte d'immigration, d'immuno-suppression * altération de l'état général et fièvre à 38∞C, volontiers vespérale et sueurs nocturnes. * pleurésie, péricardite * forte positivité de l'intradermo-réaction * le liquide est typiquement un exsudat à formule lymphocytaire prédominante (80 à 100% ) 3-5 Pancréatite chronique * l'ascite s'est souvent installée au décours d'une crise douloureuse prolongée. * association très fréquente à une pleurésie de la base gauche * douleurs pancréatico-solaires * liquide qui est un exsudat et qui contient de l'amylase ou de la lipase à des taux 10 à 100 fois > à ceux du sang prélevé au même moment. 3-6 Ascite d'origine cardiaque - turgescence spontanée des veines jugulaires et reflux hépato-jugulaire - œdèmes des membres inférieurs - bruit de galop droit - hépatomégalie globalement douloureuse - richesse en protéines (souvent > 30 g) du liquide prélevé à la ponction d'ascite 3-7 Ascite et anasarque * œdèmes périphériques +++ * pleurésie bilatérale 3-8 Ascite chyleuse * tumeur mésentérique, * lymphome abdominal, * carcinose péritonéale. * cirrhose (ascite ponctionnée à plusieurs reprises) * liquide riche en triglycérides et lymphocytes Version 2008 50 Minimum vital Ascite = augmentation du volume de l'abdomen avec matité déclive mobile Rechercher des éléments cliniques en faveur de: cirrhose, cancer (foie, ovaire), insuffisance cardiaque droite, pancréatite, tuberculose Ponctionner le liquide pour analyse des protéines (transsudat < 20 g/l, exsudat > 30 g/l), numération des éléments, bactériologique Infection d'ascite = présence d'un germe ou d'un nombre de polynucléaires neutrophiles > 250/mm3 Version 2008 51 EXPLORATION MORPHOLOGIQUE DES VOIES BILIAIRES 1 - RADIOGRAPHIE D'ABDOMEN SANS PREPARATION * permet la visualisation des calculs calcifiés sur l'aire vésiculaire * permet de voir une aérobilie (air dans les voies biliaires), due à une intervention sur les voies biliaires (sphinctérotomie de l'Oddi) ou à une fistule avec le tube digestif 2 – ECHOGRAPHIE - Technique: malade à jeun (vidange vésiculaire au moment des repas) * Voies biliaires normales - La vésicule a un contenu totalement anéchogéne et des parois fines (2 à 3 mm). - La voie biliaire principale (VBP) a un diamètre de 8 mm chez le sujet sain, et de 10 mm chez le sujet cholécystectomisé. - Les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas visibles. * Pathologie de la voie biliaire accessoire (vésicule, canal cystique) Il s'agit essentiellement de la lithiase vésiculaire, qui peut être compliquée d'hydrocholécyste (blocage d'un calcul dans le collet) ou de cholécystite (blocage d'un calcul dans le collet compliqué d'infection de la bile en amont). Habituellement, les pathologies de la voie biliaire accessoire ne provoquent pas de dilatation des voies biliaires intrahépatiques. - La lithiase vésiculaire non compliquée est caractérisée par une vésicule non tendue, à paroi fine, contenant une ou plusieurs formations hyperéchogénes avec cône d'ombre postérieur, mobiles, correspondant aux calculs. - L'hydrocholécyste est caractérisé par une vésicule tendue, à paroi fine, avec une image de calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique. - La cholécystite donne les mêmes images que l'hydrocholécyste, sauf que les phénoménes infectieux entraînent un épaississement de la paroi vésiculaire. Lithiase simple Hydrocholecyste Version 2008 Cholecystite 52 Devant l'existence d'une lithiase vésiculaire, on recherche systématiquement une lithiase de la voie biliaire principale associée * Pathologie de la voie biliaire principale (cholédoque, canal hépatique commun) L'intérêt de l'échographie est majeur au cours de l'exploration d'un ictère ou d'une cholestase. La question étant de savoir s'il s'agit d'un ictère intrahépatique (hépatite, cirrhose...) ou extrahépatique (lithiase de la VBP, cancer du pancréas). Le premier élément à rechercher est la dilatation des voies biliaires intrahépatiques, caractérisée par des dilatations canalaires intra hépatiques, en avant des vaisseaux portes, donnant un aspect en "canon de fusil". - Si l'ictère est intrahépatique, il n'y a pas de dilatation des voies biliaires intra hépatiques. - Si l'ictère est extra hépatique, il y a une dilatation des voies biliaires intra hépatiques. Foie normal: vaisseau porte isolé Dilatation des VBIH : vaisseau porte + canal biliaire En cas d'ictère extra hépatique, l'échographie permet de rechercher l'obstacle, qui peut être: - Une tumeur de la tête du pancréas: formation hypoéchogéne, avec parfois dilatation du Wirsung en amont. VBP et vésicule sont dilatées, puisque l'obstacle siége sous l'implantation du canal cystique. - Une lithiase de la VBP: une ou plusieurs formations hyperéchogénes dans la VBP, avec cône d'ombre postérieur, et éventuellement dilatation sus-jacente des voies biliaires. - Une tumeur du hile hépatique: seules les VBIH sont dilatées, la vésicule et le cholédoque ne le sont pas, puisque l'obstacle siège au dessus. Avantages Examen non sanglant, non douloureux, ne connaissant aucune contre-indication Examen d'une grande spécificité et d'une grande sensibilité pour le diagnostic de lithiase vésiculaire et de dilatation des voies biliaires. Examen permettant outre l'exploration des voies biliaires, dans le même temps celle du foie, de la rate, du pancréas, des deux reins, de l'aorte. Inconvénients La compétence de l'opérateur joue un rôle considérable dans les résultats obtenus. L'obésité, l'existence d'une distension gazeuse de l'estomac ou du côlon gêne l'examen et en particulier celui de la voie biliaire principale. En matière de pathologie biliaire, l'échographie est un examen toujours indispensable qui prolonge l'examen clinique; Elle doit être demandée en priorité et éventuellement renouvelée à court terme. Version 2008 53 3 - CHOLANGIOGRAPHIE RETROGRADE C'est l'opacification du cholédoque par cathéterisation de son extrémité distale qui s'abouche dans le deuxième duodénum au niveau de la papille. Technique Malade à jeun sous anesthésie générale. Duodénoscopie réalisée avec un duodénofibroscope à vision latérale. Identification de la papille et cathétérisme suivi de l'injection d'un opacifiant additionné d'antibiotiques. Eventuellement, sphinctérotomie, extraction de calculs, mise en place d'un drain ou d'une prothèse biliaire. Résultats Opacification de la voie biliaire principale, des voies biliaires intra-hépatiques et éventuellement du canal de Wirsung. Mise en évidence de calcul, de sténose, de compression, d'irrégularité du calibre. Avantages Possibilité d'opacifier les voies biliaires, même en cas d'ictère. Très bonne image habituellement obtenue de l'arbre biliaire. Possibilité de compléter l'examen par un geste thérapeutique. Inconvénients Examen pénible, pouvant être dangereux (peut provoquer une pancréatite aiguë). Examen pouvant se compliquer d'une infection des voies biliaires. Examen impossible en cas d'obstruction ou de compression duodénale, ou en cas de difficulté à cathétériser la papille (sclérose, noyau de pancréatite, calcul incarcéré dans la papille). 4 – ECHOENDOSCOPIE C'est la combinaison d'un endoscope et d'un échographe. La sonde d'échographie, miniaturisée, située à l'extrémité de l'endoscope, est amenée dans le duodénum, à proximité des voies biliaires et de la vésicule. Technique Malade à jeun sous anesthésie générale Résultats Bonne visualisation de la voie biliaire principale, du cystique et de la vésicule mais médiocre du hile et des voies biliaires intra-hépatiques. Mise en évidence de calcul, de sténose, de compression, d'irrégularité moniliforme du calibre. Avantages Très bonne image de l'arbre biliaire sous-hilaire. Qualité équivalente à la cholangiographie rétrograde sans risque de pancréatite Inconvénients Qualité de l'examen dépendant beaucoup de l'expérience de l'opérateur Examen impossible en cas d'obstruction ou de compression duodénale Impossibilité de compléter l'examen par un geste thérapeutique. Version 2008 54 Indications Peut se substituer à la cholangiographie rétrograde s'il n'est pas prévu de geste endoscopique thérapeutique * En cas d'ictère cholestatique de type obstructif * En cas de suspicion de calcul du cholédoque Minimum vital L'échographie est l'examen de première ligne en cas de suspicion de pathologie des voies biliaires La dilatation des voies biliaires intra-hépatiques traduit un obstacle sur les voies biliaires extra-hépatiques Version 2008 55 COLIQUE HEPATIQUE fréquent 1-DESCRIPTION 1-1 Forme typique - douleurs paroxystique de survenue brutale, habituellement la nuit, très violente, à crier - siége épigastrique ou hypochondre droit - irradiations ascendantes vers l'omoplate et l'épaule droites - inhibant la respiration - immobilisant le malade en décubitus dorsal ou latéral droit - accompagnée parfois de quelques vomissements - durant au moins 15 minutes jusqu'à plusieurs heures (<24 heures) 1-2 Forme dégradée de colique hépatique La douleur biliaire n'est pas toujours aussi caractéristique. * les irradiations peuvent manquer * l'inhibition respiratoire peut être absente. La règle est de considérer comme pouvant être biliaire, toute douleur paroxystique de la moitié supérieure droite de l'abdomen 2 - SIGNES ASSOCIES 2-1 Au niveau de l'hypochondre droit En fonction de la cause de la colique hépatique, la palpation peut constater au niveau de l'hypochondre droit: * une douleur provoquée par la palpation avec inspiration (signe de Murphy) qui n'a que peu de valeur sémiologique car retrouvée avec la même fréquence chez les sujets sains que ceux qui souffrent d'une maladie biliaire * une défense de l'hypochondre droit en cas de cholécystite aiguë (infection de la bile en amont de la lithiase) * une grosse vésicule tendue, douloureuse, ce qui témoigne soit d'un hydrocholécyste (non infecté) soit d'un pyocholécyste (purulent) 2-2 Signes généraux * fièvre et syndrome septicémique * ictère * signes de choc (septique) 3 - VALEUR SEMIOLOGIQUE La colique hépatique est la traduction de la mise en tension brutale des voies biliaires, le plus souvent par un calcul faisant obstacle à l'évacuation de la bile Par exemple: * calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique (douleur sans ictère, si blocage durable: hydrocholécyste) * calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique compliqué d'infection (cholécystite) * calcul enclavé dans le cholédoque (douleur avec ictère ou cholestase biologique) * calcul enclavé dans le cholédoque et compliqué d'infection (angiocholite) Version 2008 56 Cholécystite Colique hépatique avec défense de l'hypochondre droit et fièvre à 38°-38°5, parfois associé à un iléus réflexe. Le bilan hépatique est habituellement normal puisqu'il s'agit d'une affection de la voie biliaire accessoire, mais une cholestase est possible par compression de la voie biliaire principale par la grosse vésicule. Angiocholite L'association de la colique hépatique à de la fièvre et un ictère forme une triade très caractéristique de l'angiocholite, lorsque les signes surviennent dans l'ordre et en moins de 72 h (idéalement < 24h): douleur, puis fièvre à 39-40°C avec frissons, puis ictère. C'est une affection potentiellement grave (évolution vers un choc septique si le drainage des voies biliaires n'est pas effectué) 4- SIGNES BIOLOGIQUES * bilan hépatique normal lorsque seule la voie biliaire accessoire est concernée (lithiase enclavée dans le collet vésiculaire ou le canal cystique) * bilan hépatique anormal lorsque la voie biliaire principale est obstruée (cholestase par diminution de la sécrétion biliaire et cytolyse modérée et fugace par souffrance cellulaire liée à l'hyperpression dans les voies biliaires) 5 - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL * douleur ulcéreuse gastro-duodénale * douleur colique * douleur pancréatique * douleur d'une pneumopathie de la base droite * douleur costale * hépatalgie Minimum vital colique hépatique clinique = douleur épigastrique ou HCD, intense, inhibant l'inspiration, irradiant épaule droite, de début brutal valeur sémiologique = mise en tension brutale des voies biliaires cholécystite = colique hépatique avec défense de l'hypochondre droit et fièvre angiocholite clinique = douleur, fièvre, ictère dans l'ordre en 48-72 h biologie = pic transaminases ou cholestase régressif en 48-72 h signes de gravité = signes de choc Version 2008 57 ICTERE CHOLESTATIQUE grave MECANISME pour comprendre L'ictère est la coloration jaune des muqueuses et des téguments due à l'accumulation d'un pigment en excès dans le sang, la bilirubine. Physiologiquement, la bilirubine provient principalement de la destruction des globules rouges. Initialement liposoluble (forme libre ou non conjuguée), elle doit être rendue hydrosoluble pour être éliminée dans le bile, ce qui est obtenu par une conjugaison dans la cellule hépatique (forme conjuguée). L'ictère est dit cholestatique lorsqu'il est lié à un défaut d'élimination de la bilirubine conjuguée. Il peut être dû à un défaut de sécrétion par l'hépatocyte ou à un obstacle sur les voies biliaires (qu'elles soient intra ou extra-hépatiques). En fonction du mécanisme de la cholestase, les causes d'ictère cholestatique peuvent être classées en 2 groupes : 1) ictères par maladie du foie ou hépatopathie : * hépatites virales dues aux virus A, B, C, D, E et plus rarement au virus d'Epstein Barr et au cytomégalovirus, herpès. * hépatites médicamenteuses * hépatites toxiques * maladies alcooliques du foie (hépatite, cirrhose éthylique) * cirrhoses non alcooliques. 2) ictères par obstruction des voies biliaires * obstruction bénigne - intrinsèque: calcul de la voie biliaire principale (par contre, un calcul de la voie biliaire accessoire: canal cystique ou vésicule, ne provoque pas d'ictère car ne gêne pas l'élimination de la bile), cholangite sclérosante (maladie autoimmune), parasite (exceptionnel), sténose post-opératoire des voies biliaires - extrinsèque: compression de la VBP par pancréatite chronique * obstruction maligne - intrinsèque: cancer des voies biliaires, cancer de l'ampoule de Vater - extrinsèque: cancer du pancréas, cancer primitif ou secondaire du foie, adénopathie du pédicule et du hile hépatique DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = ICTERE HEMOLYTIQUE Hémolyse = destruction des globules rouges qui libèrent de la bilirubine libre. L’hémolyse provoque un ictère à prédominance de bilirubine libre (urines claires car bilirubine libre non hydrosoluble) associée à des signes d'anémie (pâleur), sans cholestase (gammaGT et phosphatases alcalines normales) Version 2008 58 EXAMEN D'UN PATIENT AYANT UN ICTERE CHOLESTATIQUE L’ictère est la coloration jaune de la peau et des muqueuses. L'ictère cholestatique typique (par opposition à l'ictère hémolytique) associe des urines foncées et des selles décolorées. Lorsqu'il est peu important, il peut n’être décelable que sur les conjonctives : c’est l’ictère conjonctival L’interrogatoire et l’examen clinique fournissent des renseignements permettant *d’évaluer la gravité de l’ictère *d’orienter vers la cause de l’ictère 1- Gravité Elle est liée à *la présence de signes d’insuffisance hépato-cellulaire (cf question) *la présence de signes de choc infectieux (frissons, fièvre, collapsus) 2- Recherche de la cause 2-1 Interrogatoire L'interrogatoire systématiquement conduit apporte des arguments de première valeur pour le diagnostic étiologique. 1) antécédents des 24 h qui ont précédé l'ictère * douleur abdominale, puis fièvre et frissons évoquant une obstruction de la voie biliaire principale avec angiocholite 2) antécédents des semaines qui ont précédé l'ictère * troubles digestifs, fièvre, frissons, arthralgies ou courbatures généralisée évoquant une phase prodromique d'hépatite virale * prurit ayant précédé l'ictère évoquant un cancer de la tête du pancréas 3) antécédents des trois mois qui ont précédé l'ictère * anorexie avec amaigrissement progressif, évocatrice de cancer * épisodes douloureux de type pancréatique ou de type colique hépatique (lithiase) * consommation d’alcool (évoquant pancréatite ou cirrhose alcoolique) * inventaire des médicaments utilisés sur prescription médicale ou sur auto-prescription, pouvant être responsables d'hépatite médicamenteuse * voyages en pays d'endémie virale, contact intime avec un sujet connu pour être porteur du virus B ou C, drogue I.V., homosexualité, qui sont des facteurs de risque de contamination virale 4) antécédents lointains * transfusions avant 1990 ou autre mode de contage par les virus B ou C * intervention pour lithiase des voies biliaires (évoquant un calcul résiduel ou de novo) * intervention pour tumeur de l'appareil digestif susceptible de donner des métastases hépatiques ou ganglionnaires Dans tous les cas, se procurer le compte-rendu opératoire et le compte-rendu de l'examen anatomo-pathologique. Version 2008 59 2-2 Examen clinique 2.2.1 Signes généraux * arthralgies et courbatures de l’hépatite virale * fièvre avec frissons de l’angiocholite * anorexie, amaigrissement du cancer 2.2.2 Inspection * excoriations cutanées dues à un prurit précoce * signes d’alcoolisme chronique (cf question) * angiomes stellaires, érythrose palmaire traduisant une insuffisance hépato-cellulaire * circulation collatérale abdominale traduisant une hypertension portale * augmentation de volume de l'abdomen pouvant correspondre à une ascite (et donc à une cirrhose ou une carcinose péritonéale) * xanthomes (accumulation sous-cutanée de cholestérol sous la forme d'une plaque jaunâtre) localisés initialement aux paupières, correspondant à une élévation du cholestérol sérique en cas de cholestase prolongée (maladie chronique des petits canaux biliaires) 2.2.3 Examen de l'abdomen +++ * foie *gros foie à bord antérieur mousse de l'ictère par obstruction néoplasique de la voie biliaire principale (foie de cholestase) *gros foie ferme/dur à bord antérieur tranchant de la cirrhose *gros foie dur, irrégulier, nodulaire, douloureux du cancer du foie * région vésiculaire recherche au bord inférieur du foie d’une masse oblongue de consistance rénitente non douloureuse correspondant à une grosse vésicule. Elle témoigne d'un obstacle habituellement cancéreux du bas cholédoque (cancer de la tête pancréatique) * autres signes : - splénomégalie - ascite - tumeur rectale ou pelvienne au toucher rectal - souffle artériel épigastrique de l’anévrysme 2.2.4 Reste de l’Examen * adénopathies périphériques métastatiques 2-3 Biologie 2.3.1 Généralités La bilirubinémie totale est, par définition, augmentée. Le dosage de la forme libre (ou non conjuguée) et de la forme conjuguée est un élément fondamental car il fournit une orientation étio-pathogénique. On distingue * les ictères à bilirubine libre: quand le % de bilirubine libre = 70% de la totale (dus à une hémolyse par destruction exagérée des globules rouges entraînant un catabolisme exagéré de l'hémoglobine) Version 2008 60 * les ictères à bilirubine conjuguée: quand le % de bilirubine conjuguée = 80% de la totale (dus à une cholestase par diminution du débit biliaire avec diminution du débit des sels biliaires) * les ictères mixtes: 50% de libre et 50% de conjuguée environ (dus à des anomalies congénitales du métabolisme de la bilirubine) 2.3.2 Eliminer un ictère hémolytique Ces ictères se caractérisent par * une augmentation du taux de bilirubine libre * une anémie régénérative avec réticulocytes * une chute, voire un effondrement du taux d'haptoglobine * une exploration fonctionnelle hépatique normale (transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines normales) 2.3.3 La cholestase est confirmée par Elévation de - bilirubine conjuguée - phosphatases alcalines - gamma GT 2.3.4 Rechercher une cytolyse (SGOT ou ASAT, SGPT ou ALAT élevées ) L'augmentation supérieure à 10 fois la normale a des causes précises et limitées - hépatites virales - hépatites toxiques et médicamenteuses - obstruction brutale de la voie biliaire principale (calcul) - ischémie hépatique (foie cardiaque) 2.3.5 Rechercher un trouble de l'hémostase * baisse du taux de prothrombine (TP) accompagnée d'une chute parallèle du facteur V, traduisant une insuffisance hépato-cellulaire * baisse du TP sans chute associée du facteur V, traduisant une malabsorption digestive de la vitamine K, par carence en sels biliaires. Ce type de baisse doit être identifié car la baisse est facilement corrigée par l'injection de vitamine K. 2.3.6 Rechercher une réaction mésenchymateuse * hypergammaglobulinémie à l'électrophorése, traduisant une atteinte hépatique 2.3.7 Demander, en fonction de l'orientation étiologique * des marqueurs viraux (hépatites A, B, C par exemple) * des marqueurs tumoraux (alpha-foetoprotéine, marqueur du cancer primitif du foie, etc..) * des marqueurs immunitaires: anticorps anti-tissus (mitochondrie, muscle lisse, nucléaire, reticulum endoplasmique), marqueurs d'affections à composante autoimmune 2.3.8 Rechercher des marqueurs infectieux en faveur de l’angiocholite * hyperleucocytose * syndrome inflammatoire : élévation de la protéine C réactive * hémocultures 2-4 Echographie Version 2008 61 L'échographie doit être réalisée en première intention dans tous les cas d'ictère à bilirubine conjuguée de l'adulte. 1) Elle permet de d'affirmer le caractère obstructif de l'ictère s'il existe une dilatation des voies biliaires. * obstacle du bas cholédoque si celui-ci est dilaté, souvent avec dilatation des voies biliaires intra-hépatiques * obstacle hilaire si les voies biliaires intra-hépatiques sont dilatées sans dilatation de la voie biliaire principale. 2) En cas d'obstruction, elle peut visualiser l'obstacle lui-même * calcul(s) dans la voie biliaire principale, inconstamment visualisé(s) * masse tumorale de la tête pancréatique, inconstamment visualisée * pseudo-kyste de la tête pancréatique * adénopathie du pédicule hépatique 3) Elle plaide pour le caractère non obstructif de l'ictère s'il n'existe pas de dilatations des voies biliaires, sans que ceci soit formel 4) En cas d'ictère non obstructif, elle peut orienter le diagnostic vers * une cirrhose en montrant des signes d'hypertension portale (grosse veine porte, circulation collatérale, splénomégalie) et une dysmorphie hépatique (foie à contours bosselés) * un cancer primitif ou secondaire du foie (images en cocardes). Limites L'échographie visualise mal * le pancréas qui est profond, avec des interpositions gazeuses. * les calculs de la voie biliaire principale. Il faut savoir parfois retenir des signes indirects: * lithiase vésiculaire associée à un calcul non vu de la voie biliaire principale * dilatation du wirsung associée à une tumeur de la tête du pancréas non vue Que voit l’échographie ? * obstruction par un cancer du pancréas . grosse vésicule sans lithiase . dilatation du cholédoque : diamètre > 8 mm . masse tumorale pancréatique céphalique . dilatation du Wirsung : diamètre > 5 mm * cancer du hile du foie . contraste entre l'importance de la dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et l'impossibilité de visualiser la vésicule et la voie biliaire principale . parfois visualisation de la tumeur du hile * calcul du cholédoque . existence d'une lithiase vésiculaire . mise en évidence d'écho lithiasique de la voie biliaire principale. * cancer primitif ou secondaire du foie . foie hétérogène contenant un ou plusieurs nodules. L'image en cocarde est assez typique (nodule hyperéchogéne à centre hypoéchogéne) du cancer secondaire. Minimum vital Version 2008 62 L’ictère cholestatique se caractérise par la coloration jaune de la peau et des conjonctives avec des urines foncées et des selles décolorées, associé à une cholestase biologique Il peut être du à une hépatopathie ou à une obstruction des voies bilaires Les signes de gravité à rechercher sont - les signes d’insuffisance hépatocellulaire (encéphalopathie, TP) - les signes de choc septique (signes de choc + fièvre ou frissons) L’orientation étiologique comprend la recherche d’éléments en faveur - d’une hépatopathie * facteur de risques d’hépatite virale, alcoolique ou médicamenteuse * syndrome pré-ictérique d’hépatite virale (fièvre, arthralgies, myalgies) * signes de cirrhose (hépatomégalie, hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire) - d’un obstacle sur les voies biliaires * colique hépatique (en faveur de lithiase) , signes d’angiocholite * altération de l’état général (cancer) * signes alcoolisme (pancréatite chronique) L’échographie permet d’orienter vers une cause hépatique (pas de dilatation des voies biliaires) ou vers un obstacle (dilatation des voies biliaires intra-hépatiques) Version 2008 63 DOULEUR PANCREATIQUE grave 1- DESCRIPTION: Douleur pancréatico-solaire typique ( +++ ) * siége : épigastrique sus ombilicale, médiane ou latéralisée à gauche, très rarement à droite * irradiation : en arrière, transfixiante parfois vers l'omoplate gauche * intensité : forte, amenant rapidement à recourir à des antalgiques majeurs * soulagée par l'anteflexion, la compression sur l'épigastre, au maximum la position antalgique en chien de fusil ou l'accroupissement le dos au mur * continue pendant plusieurs heures à plusieurs jours en l’absence de traitement * jamais soulagée par les repas mais parfois déclenchée par eux * durée : de quelques jours (poussée de pancréatite chronique) à plusieurs semaines (cancer du pancréas) 2- SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT et TABLEAUX CLINIQUES selon la cause 2-1 Pancréatite aiguë Atteinte pancréatique oedémateuse et/ou nécrotique avec "auto-digestion" de la glande provoquée par - un mécanisme d’obstruction canalaire (obstruction par un calcul biliaire au niveau de la confluence cholédoque-wirsung) - l’alcool (effet toxique de l’alcool sur le pancréas) * la douleur est le signe essentiel de la pancréatite aiguë à début brutal très violente, souvent mal calmée par la position antalgique classique diffuse à tout l’abdomen en quelques heures (n’a pas les caractères typiques de la douleur pancréatico-solaire) * nausées, vomissements, ballonnement abdominal par ileus réflexe * tachycardie, hypotension, polypnée, oligurie témoins d’une forme grave * examen clinique initial pauvre : sensibilité épigastrique, météorisme abdominal, iléus réflexe Le contraste entre la sévérité des signes fonctionnels et généraux et la pauvreté de l’examen clinique fait évoquer le diagnostic. La douleur fait discuter une urgence abdominale chirurgicale (perforation ulcéreuse, occlusion du grêle, infarctus mésentérique), un infarctus du myocarde, la rupture d’un anévrysme de l’aorte. 2-2 Pancréatite chronique Sclérose progressive du parenchyme pancréatique, entraînant à la longue une destruction compléter du parenchyme pancréatique, d’origine - alcoolique par modification de la sécrétion pancréatique qui devient anormalement riches en protéines qui précipitent dans les canaux et les obstruent. progressivement calcifiante entraînant un remaniement de la glande : œdème, fibrose, calcul pancréatique calcifié, dilatation du Wirsung, pseudokyste Version 2008 64 - plus rarement familiale (génétique) * douleur pancréatico-solaire typique calmée par l’antéflexion du tronc * diarrhée par stéatorrhée en cas d’insuffisance pancréatique externe dans les formes évoluées: selles grasses, tâchant le papier, laissant un dépôt graisseux ou flottant sur l'eau, gênant l'essuyage de l'anus. * amaigrissement en cas d'insuffisance pancréatique externe dans les formes évoluées * diabète (polyurie, polydipsie) en cas d’insuffisance pancréatique endocrine dans les formes évoluées 2-3 Cancer du pancréas Sémiologie initiale : grandement fonction du siège initial de la tumeur par rapport à la voie biliaire principale Sémiologie tardive : douleur solaire et cachexie * la douleur est révélatrice dans plus de la moitié des cas siége épigastrique du cancer corporéo-caudal, hypochondre droit du cancer céphalique, hypochondre gauche du cancer caudal survenant irrégulièrement au début continue, insomniante, rebelles aux antalgiques usuels plus tardivement mal calmée par l’anteflexion du tronc * altération de l’état général : anorexie, amaigrissement, fatigabilité inhabituelle * en cas de localisation céphalique, éventuel ictère s’accompagnant de selles décolorées et d’urines foncées, accompagné d’un prurit qui est très évocateur de cancer lorsqu’il précède l’ictère de plusieurs semaines 3 - VALEUR SEMIOLOGIQUE 3-1 Atteinte des nerfs innervant le pancréas +++ * envahissement par un processus tumoral * infiltrat inflammatoire péri-nerveux dans la pancréatite chronique 3-2 distension des canaux pancréatiques 3-3 ischémie pancréatique 4- BIOLOGIE Enzymes pancréatiques * Amylase * Lipase - Enzymes secrétées principalement dans le suc pancréatique à visée digestive, dont une part passe dans le sang. - Toute pathologie pancréatique est susceptible d'entraîner un passage accru dans le sang et d'augmenter les taux sériques. - Mais l'augmentation de ces enzymes n'est pas spécifique d'une pathologie pancréatique: * amylasémie d'autres origines (tumeurs, glandes salivaires, etc...) * passage accru dans le sang possible en cas de modification de la perméabilité intestinale (perforation digestive, occlusion intestinale organique ou réflexe) Version 2008 65 * l’enzyme la plus spécifique est la lipase, qui est la seule recommandée actuellement pour le diagnostic de pancréatite aigue. Son augmentation est significative à partir de 3 fois la normale - Mais toute pathologie pancréatique n'entraîne pas forcément d'augmentation de ces enzymes: la pancréatite aiguë est la pathologie pancréatique la plus fréquemment associée à une augmentation des enzymes. Marqueurs tumoraux * CA 19-9 Ce marqueur est ininterprétable en cas de cholestase Insuffisance exocrine = Stéatorrhée Définie par l'excès de graisses dans les selles, elle est affirmée par le dosage pondéral * Technique: - recueil de la totalité des selles pendant 3 jours sous régime enrichi en graisses. - mesure du poids des selles: si le poids est < 200g/24h, il n'y a pas de stéatorrhée et le dosage est inutile. * résultat: - normalement < 6g/24h * valeur sémiologique: - maldigestion par carence en lipase d'origine pancréatique - malabsorption d'origine intestinale (diagnostic différentiel de l'insuffisance pancréatique) Insuffisance endocrine * Diabète, défini par une glycémie > 1,26 g/l Minimum vital La douleur pancréatico-solaire est sus ombilicale, transfixiante, de forte intensité, soulagée par l'anteflexion, continue, parfois déclenchée par les repas Rechercher des signes associés : - amaigrissement, altération de l’état général (cancer, pancréatite chronique) - ictère (lithiase ou cancer de la tête) - signes de choc (pancréatite aiguë) - signes d’alcoolisme (pancréatite aiguë ou chronique) - stéatorrhée (pancréatite chronique) - diabète (pancréatite chronique) Version 2008 66 ALCOOLISME CHRONIQUE fréquent 1 - QUANTIFICATION DE LA CONSOMMATION D'ALCOOL D'UN PATIENT C'est l'expression en grammes d'alcool pur. * obtenue en multipliant le volume d'alcool par la densité de l'alcool (0,8) * exemple: 1 bouteille de whisky à 40∞ - 40° <==> 40% d'alcool pur <==> 40% de 750 ml = 300 ml - densité de l'alcool = 0,8 - quantité d'alcool pur = 300 x 0,8 = 240 grammes * exemple: 1 bouteille de vin rouge à 10∞ - 10° <==> 10% d'alcool pur <==> 10% de 750 ml = 75 ml - densité de l'alcool pur = 0,8 - quantité d'alcool pur = 75 x 0,8 = 60 grammes * dans les débit de boissons le verre standard (ballon de rouge, demi de bière…) contient environ 10g d’alcool 2 - SIGNES CLINIQUES - hypertrophie parotidienne - faciès couperosé et vultueux - conjonctives injectées - tremblement fin des extrémités - maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire moyenne) - polynévrite des membres inférieurs 3 - MARQUEURS BIOLOGIQUES - Augmentation du volume globulaire moyen (VGM) - Augmentation isolée de la gamma-GT (GGT) - Transferrine désialylée (= carbohydrate deficient transferrine CDT) - Hypertriglycéridémie - Thrombopénie Spécificité de l’association VGM + GGT > 90% mais sensibilité beaucoup plus faible Le VGM renseigne sur l’alcoolisation des 3 derniers mois La GGT renseigne sur l’alcoolisation des 3 dernières semaines La CDT renseigne sur l’alcoolisation de la dernière semaine Minimum vital Signes d’alcoolisme chronique - hypertrophie parotidienne - faciès couperosé et vultueux - conjonctives injectées - tremblement fin des extrémités - maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire moyenne) - polynévrite des membres inférieurs Version 2008 67 TEST 1- Citer au moins 3 signes fonctionnels de dénutrition 2- Quel est le meilleur critère clinique de dénutrition 3- En cas de dénutrition, à quoi sont dus les oedèmes? 4- Quel est le critère diagnostic de l'obésité sévère? 5- Quelle est la valeur sémiologique du tour de taille chez un patient obèse? 6- Citer au moins 5 signes associés à l'obésité 7- Qu'est-ce qu'une apractophagie? 8- Citer au moins 5 signes associés à rechercher en cas de dysphagie 9- Quelle est la principale valeur sémiologique de la dysphagie? 10- Citer les symptômes atypiques de RGO 11- Définition du pyrosis 12- Citer 5 signes d'alarme du RGO qui doivent faire pratiquer une fibroscopie 13- Caractéristiques de la douleur ulcéreuse typique 14- Caractéristiques du syndrome dyspeptique 15- Quel est le risque de ne pas faire de fibroscopie à un patient ayant un syndrome ulcéreux? 16- Quelle est la différence entre vomissement et régurgitation? 17- Citer 6 causes extradigestives de vomissements 18- Citer 2 urgences non chirurgicales auxquelles il faut penser devant des vomissements 19- Comment différencier une hémoptysie d'une hématémèse? 20- Signes de choc 21- Devant des rectorragies, donner les arguments en faveur d'une hémorragie d'origine haute 22- Citer les principaux mécanismes de diarrhée 23- Signes de gravité d'une diarrhée aiguë 24- Devant une diarrhée compliquée d'une hypokaliémie, à quel mécanisme pensezvous? 25- Décrire un syndrome de Koenig 26- Devant une douleur colique, quels arguments chercher en faveur d'une cause organique? 27- Citer au moins 2 causes organiques de douleur colique 28- Valeur sémiologique d'un syndrome dysentérique 29- Caractéristiques de la douleur de la thrombose hémorroïdaire externe 30- Arguments en faveur d'une constipation fonctionnelle 31- Signes cliniques d'insuffisance hépatocellulaire 32- Signes biologiques d'insuffisance hépatocellulaire 33- Un patient ictérique a un TP bas et un facteur V normal. Quelle en est la cause? 34- Citer les causes d'hépatalgies 35- Signes biologiques d'hypertension portale 36- Signes cliniques d'hypertension portale Version 2008 68 37- Comment différencier un globe vésical d'une ascite? 38- Arguments en faveur d'une ascite cardiaque 39- Caractéristiques cliniques et biologiques d'une ascite infectée 40- Signes cliniques de l'angiocholite 41- Peut-on observer une cholestase chez un patient ayant des coliques hépatiques liées à un enclavement intermittent d'un calcul dans le collet de la vésicule biliaire? 42- A l'échographie d'un patient ictérique, quelle est la valeur sémiologique d'une dilatation des voies biliaires intrahépatiques ? 43- Comment différencier cliniquement un ictère hémolytique d'un ictère cholestatique? 44- Quels sont les critères de gravité à rechercher devant un ictère? 45- Décrire la phase prodromique d'une hépatite virale A 46- Décrire la douleur pancréatico-solaire 47- Un patient qui a une occlusion intestinale sur une hernie inguinale étranglée, a une lipase à 2,5 fois la normale. Concluez-vous à une pancréatite aiguë? 48- Signes d'insuffisance pancréatique 49-Citer au moins 5 signes cliniques d'alcoolisme 50- Citer au moins 4 signes biologiques d'alcoolisme Voir les réponses pages suivantes Calculez votre score (1 point par réponse complète, ½ point par réponse partielle) Score > 45: bravo Score 40-45: c'est bien, quelques révisions ciblées peuvent encore vous être utiles Score 25-39: allez réviser, votre avenir est en jeu car la sémiologie est la base de tout le raisonnement médical Score 10-24: moins d'un diagnostic sur deux, cela va mal pour vos futurs patients! prévoyez le prochain week-end pour apprendre le poly Score <10: soit vous n'avez rien foutu, soit votre méthode de travail est défaillante. Il va falloir vous faire un vrai programme de travail: fixez-vous des objectifs à court et moyen terme, apprenez en hiérarchisant (identifiez les points importants et apprenez-les d'abord), commencez votre journée de travail par la révision de la veille... Version 2008 69 REPONSES AU TEST 1- asthénie en milieu de journée - diminution des capacités de mémorisation et de concentration, désintérêt, dépression - fatigabilité, limitation de la motricité - diminution des fonctions sexuelles, aménorrhée - frilosité, douleurs osseuses. 2- perte de poids involontaire > 10% en 6 mois 3- hypoalbuminémie 4-IMC >35 5- obésité androïde (augmentation de la graisse abdominale) définie par un tour de taille > 90 cm chez le femme (>100 cm chez l'homme) et traduisant un risque cardiovasculaire accru 6- hypertension artérielle - signes d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance coronarienne - oedèmes des membres inférieurs (cardiaque, insuffisance veineuse ou lymphatique) - signes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) - syndrome d'apnée du sommeil (entraînant un endormissement diurne) - douleurs articulaires (arthrose) - rechercher des signes de cancer (fréquence élevée en cas d'obésité: seins, utérus, côlon) 7- diagnostic différentiel de la dysphagie. Le patient recrache les aliments longuement mâchés non déglutis ("les aliments tournent dans la bouche") 8- régurgitations alimentaires (remontée d'aliments sans effort de vomissements) - douleurs - hypersialorrhée - toux - infections bronchopulmonaires récidivantes - hoquet, signe classique d'irritation phrénique - amaigrissement - déshydratation 9- lésion de la muqueuse oesophagienne (cancer) 10- Signes pharyngés : gêne pharyngée à type de corps étranger ou de striction indépendante des prises alimentaires - Signes laryngés : enrouement, dysphonie du réveil - Signes pulmonaires : accès de toux ou de dyspnée nocturne, - Douleurs pseudo angineuses (attention: éliminer avant tout une origine cardiaque) - Hoquet 11- brulûres rétrosternales ascendantes post-prandiales 12- âge > 50 ans - amaigrissement - dysphagie - hémorragie digestive Version 2008 70 - anémie 13- localisées à l'épigastre - sans irradiation ou parfois irradiation dans le dos et les hypochondres (1/3 des cas) - à type de crampes, torsion, ou faim douloureuse - rythmées par les repas, post-prandiale tardive, survenant 1 à 4h après les repas - durant 1/2h à 2h - diurne et nocturne - calmées par les aliments ou les anti-acides - non traitées, évoluent par poussées de 1 à 6 semaines (poussée ulcéreuse) puis disparaissent pendant une période variable de quelques mois à quelques années 14- inconfort digestif, lenteur de digestion, satiété précoce, pesanteur, ballonnements à rythme prandial - symptômes anciens, influencés par l'anxiété - état général conservé, poids stable 15- méconnaître un cancer gastrique 16-vomissement: effort de vomissement (contraction paroi abdominale) régurgitation: signe fonctionnel oesophagien, remontée sans effort 17- syndrome méningé - syndrome labyrinthique - trouble métabolique - infarctus du myocarde (ECG systématique devant des vomissements) - migraine - hypertension intracrânienne 18- insuffisance surrénale -infarctus du myocarde 19-hémoptysie: effort de toux, hématémèse: effort de vomissements 20- soif, oligo-anurie, froideur des extrémités, sueurs, marbrures, tachycardie, tension basse et pincée, polypnée, confusion, agitation aiguë 21- Les éléments orientant vers une hémorragie d'origine haute sont le contexte (prise d'anti-inflammatoires, antécédent d' ulcère ou de syndrome ulcéreux, signes d'hypertension portale), le terrain vasculaire (fistule aorto-duodénale) et l'abondance du saignement (état de choc, volume transfusé). 22-Motrice, malabsorption, sécrétoire, exsudative 23- Signes généraux (sepsis, deshydratation) - Signes digestifs (Météorisme, défense, contracture, Rectorragies) - Terrain fragile (sujet âgé, nourrisson, comorbidité) 24-diarrhée sécrétoire 25- douleurs, ballonnements localisés et ondulations péristaltiques avec déblocage brutal, la douleur cédant alors dans un gargouillement suivi d'émission fécale 26- Rectorragies Version 2008 71 - Amaigrissement, altération de l'état général - Syndrome de Koenig 27- cancer du côlon - cancer génital (compression extrinsèque) - sténose de maladie de Crohn 28-Lésion de la muqueuse rectale - infectieuse - inflammatoire - tumorale 29- douleur continue - de survenue brutale - gênant la marche et la position assise - élective au niveau d'une tuméfaction péri-anale 30- c'est diagnostic d'élimination -absence d'argument pour une cause organique (pas de rectorragies, pas d'altération de l'état général, âge jeune, constipation ancienne) -coloscopie normale 31- ictère - oedèmes, ascite - hématomes, hémorragies - encéphalopathie, foetor - angiomes stellaires, érythrose palmaire, gynécomastie 32- chute du TP et facteur V - cholestase (élévation de la bilirubine, PAL, gammaGT) - hypoalbuminémie 33- Carence en vitamine K par malabsorption due à la cholestase (acides biliaires nécessaires à l'absorption des vitamines liposolubles) 34- cancer - abcès du foie (accentuée par l'ébranlement) - péri-hépatite infectieuse (et certaines hépatites) - foie cardiaque 35- thrombopénie (± anémie, leucopénie) par hypersplénisme 36- encéphalopathie -hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes, gastriques, intestinales -circulation collatérale abdominale sus-ombilicale médiane -participe à l'ascite (+ infection du liquide d'ascite) 37-globe=matité non mobile, à limites concaves en haut, avec des flancs sonores ascite= matité déclive et mobile, cernant une sonorité péri et sus ombilicale 38- turgescence spontanée des veines jugulaires et reflux hépato-jugulaire - oedèmes des membres inférieurs - bruit de galop droit - hépatomégalie globalement douloureuse - richesse en protéines ( souvent > 30 g ) du liquide prélevé à la ponction d'ascite. Version 2008 72 39- clinique: douleurs abdominales, diarrhée (une diarrhée chez un patient ascitique doit faire pratiquer une ponction) - leucocytes > 500 ou PNN > 250 mm3 ou germes à l'examen bactério - élévation du taux de protides (par rapport au taux de base en dehors de l'infection, critère moins spécifique) 40- triade: douleur, puis fièvre à 39-40°C avec frissons, puis ictère en moins de 72h 41- non (concerne la voie biliaire accessoire, et non la voie biliaire principale qui assure le drainage de la bile) 42- ictère d'origine extra-hépatique (dilatation des voies biliaires en amont de l'obstacle: tumeur, lithiase). En cas d'itère d'origine intrahépatique (hépatite, cirrhose) il n'y a pas de dilatation des voies biliaires intrahépatiques. 43- ictère cholestatique= selles décolorées et urines foncées (absent dans l'hémolyse) 44- si ictère intrahépatique = signes d'insuffisance hépatocellulaire (TP, facteur V,…) si ictère extrahépatique= choc septique (fièvre, frissons + signes de choc) 45- troubles digestifs, fièvre, frissons, arthralgies ou courbature généralisée 46-siège : épigastrique sus ombilicale, médiane ou latéralisée à gauche, mais parfois à droite - irradiation : en arrière, transfixiante parfois vers l'omoplate gauche -intensité : forte, amenant rapidement à recourir à des antalgiques majeurs - soulagée par l'anteflexion , la pression sur l'épigastre, au maximum la position en chien de fusil ou l'accroupissement le dos au mur -continue pendant quelques jours en cas de poussée de pancréatite, durant des semaines en cas de cancer -jamais soulagée par les repas mais parfois déclenchée par eux 47- Non. L'hyperlipasémie est due au passage accru de la lipase dans le sang secondaire à une modification de la perméabilité intestinale (liée à l'occlusion). La lipasémie est considérée comme non spécifique d'une pancréatite quand elle est < 3 fois la normale. 48- Exocrine= stéatorrhée Endocrine= diabète 49-. hypertrophie parotidienne . faciès couperosé et vultueux . conjonctives injectées . tremblement fin des extrémités . maladie de dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire moyenne) . polynévrite des membres inférieurs 50- Augmentation du volume globulaire moyen (VGM) -Augmentation isolée de la gamma-GT (GGT) -Transferrine désialylée (CDT) -Hypertriglycéridémie -Thrombopénie Version 2008 73