Vortragscript Berit Kadoch-Lattorff

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Vortragscript Berit Kadoch-Lattorff
Dopplersonographie in der
Geburtshilfe
B. Kadoch-Lattorff
KRANKENHAUS ST. ELISABETH UND ST. BARBARA HALLE (SAALE)
Ziel der Dopplersonographie
• Risikoevaluierung
Vorhersage einer (materno-) fetalen Gefährdung
• Fetale Überwachung
Erfassung und Abschätzung einer aktuellen fetalen
Gefährdungssituation
• Klinische Therapierelevanz (Klin. Wertigkeit)
Senkung der perinatalen Morbidität / Mortalität
19.11.2014, Dopplersonographie in der Geburtshilfe
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19.11.2014, Dopplersonographie in der Geburtshilfe
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Technische Grundlagen
Verfahren Continious-Wave-Verfahren (CW-Doppler)
Pulse-Wave-Verfahren (PW-Doppler)
Color-Flow-Mapping-Verfahren (CF-Doppler)
Indizies
Resistance-Index (RI)
Pulsatilitätsindex (PI)
S/D - Ratio
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• Insonationswinkel klein wählen (ideal 0-10 )
• Dopplerfenster gefäßdeckend platzieren
• Dopplersignal sollte über mehrere Zyklen hinweg
uniform sein
• Meßdauer kurz und fraktioniert
• bei Nullfluss den Befund möglichst immer unter genauer
Einhaltung des Winkels (0 od. 180 ) überprüfen
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Fehlerquellen
• Einfallswinkel
• fetale Atembewegungen
• fetale Herzfrequenz
• Gefäßlumen
• hoher Schallkopfdruck
• Singultus
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Uteroplazentare Perfusion – A. uterina
Darstellung
• Abbild der maternofetalen
Strömungsverhältnisse
• Spektralkurve zeigt schwach pulsatiles
Bild
• enddiastol. Maximum entspricht ca.
50% vom systol. Maximum
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Uteroplazentare Perfusion – A. uterina
• Normale Schwangerschaftssituation
• Erweiterung der uterinen Gefäße im 1. Trimenon mit
beginnender Trophoblasteninvasion
 Abschluss ca. 24. – 26. SSW
• Aa. spirales 30-facher Durchmesser
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Uteroplazentare Perfusion – A. uterina
• Erhöhter Widerstand als Ausdruck unzureichender
Gefäßweitstellung
• Erhöhter Widerstandsindex (Ø PI > 1,45)
• Postsystolische Inzisur „Notch“
• Histologisches Korrelat
• Spiralarterien mit 60%
geringerem Durchmesser,
Intimaverdickung,
Gefäßobliterationen
• Plazentainfarzierung
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Uteroplazentare Perfusion – A. uterina
• Erhöhter Widerstandsindex und bilateraler Notch scheint bester
Vorhersageparameter einer schweren Schwangerschaftskomplikation
zu sein
• 7-faches Risiko
• 58 % Schwangerschaftskomplikationen
•
•
•
•
•
•
Präeklampsie
IUGR
Partus praematurus (10-fach)
Vorzeitige Plazentalösung
↑ Sectiorate
...
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Uteroplazentare Perfusion – A. uterina
Präeklampsie-Risiko
Autor
Kriterium
Sensit. Spez.
RR
Kurdi (1998)
Notch bds.
62 %
89 %
Mires (1998)
Notch bds.
6%
99 %
12x
Harrington
Notch bds. + RI 
77 %
94 %
35x
• bei bilateralem Notch > 24.SSW 10–40 fach
• bei bilateraler Widerstandserhöhung ( PI >1,45) ohne Notch
ebenfalls, wenn auch geringere Risikoerhöhung
• bei unilateralem, plazentaseitigem Notch (laterale Plazentalokalisation) ebenfalls erhöhtes PE-Risiko
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Uteroplazentare Perfusion – A. uterina
IUGR-Risiko
• Zahlreiche Studien mit unterschiedlicher Wertigkeit
(Problem der unterschiedlichen Einschlusskriterien)
Autor
Kurdi (1998)
Kriterium Sensitivität Spezifität
Notch bds.
37 %
89 %
Mires (1998)
Notch bds.
4%
97 %
• Sensitivität durch vielfältige Ursachen einer IUGR gering
Hohe Spezifität der uteroplazentaren Perfusionsstörung
hinsichtlich IUGR Risiko 3–9 fach
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Fetoplazentare Perfusion – A. umbilicalis
• Abbild der uteroplazentaren Strömungsverhältnisse im plazentaren
Strombett
(besonders wichtig bei VD auf Plaz.insuff)
• Spektralkurve zeigt pulsatiles Bild
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Fetoplazentare Perfusion – A. umbilicalis
• Gefäßverhältnisse im fetalen
Plazentakompartiment
• Normalbefunde:
• Widerstandsabnahme im
Schwangerschaftsverlauf
• Zottenreifung
• Fetaler Blutdruck, HMV
• Geringer Gefäßwiderstand
nach 20. SSW
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Fetoplazentare Perfusion – A. umbilicalis
• Pathologische Flußprofile bei
steigender Impedanz durch
plazentare Gefäßobliterationen
• Zeichen fetoplazentarer
Perfusions- (Versorgungs-)
probleme
Fortschreitender Verlust der plazentaren Reservekapazität
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Fetoplazentare Perfusion – A. umbilicalis
EDFV
RF
Perinatale Mortalität
7%
29%
Neonatale Morbidität
63%
81%
Azidose
9%
31%
Dystrophie
63%
86%
Hirnblutung
17%
25%
32% neuromotorische Entwicklungsstörungen (9-36 Monate)
Gestationsalter zum Zeitpunkt der Entbindung Ø 30+6 SSW
Literatur: Ertan, Hendrik, Schmidt in Merz, Sonographische Diagnostik in Gyn. und Geb.,
Thieme 2002
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Fetoplazentare Perfusion – A. umbilicalis
• Erhebliches plazentares Kompensationsvermögen
• Tierexperimentell erst nach Embolisation von mehr als 50%
der Plazentagefäße erfolgt Anstieg des Widerstandsindex (PI)
• Erhebliche individuelle Toleranzgrenze
• Extrem unreife Kinder haben größere Toleranz einer schweren
fetoplazentaren Perfusionsstörung (Hypoxie) als Feten nach 30.
SSW
• Umschlag von EDFV in Revers-Flow verzögerter
• Eintrittszeitpunkt des pathologischen CTG bei EDFV später
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Fetaler Kreislauf – A. cerebri media
• Gehirn als sensibelstes Organ
bei Hypoxie
Regulation der
Hirndurchblutung komplex,
jedoch in Interaktion von pO2,
pCO2, pH und Blutdruck
• Messung der cerebralen
Gefäße als Marker der
Kreislaufverteilung
• Normal: niedriger diastolischer
Flow
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Fetaler Kreislauf – A. cerebri media
Darstellung
• pulsatiles Signal mit hohem Widerstand
• geringes enddiastolisches Maximum
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Fetaler Kreislauf – A. cerebri media
• Sinkender Widerstand (< 5. Perz.) als Zeichen der
Unfähigkeit fetaler kardiovaskulärer
Adaptationsmechanismen, eine plazentare
Versorgungsstörung zu kompensieren
• (Früh-) Reaktion auf fetale Hypoxämie
• Ausgleich durch bevorzugte cerebrale Perfusion
durch Vasodilatation
Brain-Sparing-Phänomen
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Fetaler Kreislauf – A. cerebri media
• bei pathologischem umbilikalen Fluss zur Schweregradabschätzung
hilfreich (Ausmaß der fetalen Zentralisation)
• „Brain sparing“ (Kombination mit EDFV / RF) mit schlechterem
perinatalen Outcome
• im Risikokollektiv bei normalen umbilikalen Doppler durch additive
Untersuchung der ACM keine höhere Sensitivität der Erkennung von
Schwangerschaftskomplikationen
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Venöser fetaler Kreislauf – Ductus venosus
Flussbild
• doppelgipfliges Spektralsignal
• geringe Pulsatilität
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Venöser fetaler Kreislauf – Ductus venosus
Physiologisch
• positive S-, D- und a-Welle
Pathologisch
• Verlust oder Umkehr der a-Welle
• Ausdruck myokardialer Insuffizienz
• Ausdruck einer erhöhten kardialen
Vorlast (ZVD)
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Venöser fetaler Kreislauf – Ductus venosus
• Pathologischer venöser Doppler als „Spätsignal“ einer schweren
intrauterinen Hypoxämie („letztes Warnsignal“)
• Pathologischer venöser Doppler geht dem Umschlag eines EDFV in
RF um 0-3 Tage voraus
• Perinatale Morbidität 90%, Mortalität 90% (Hofstaetter)
• Pathologisch venöser Doppler ohne Hypoxämie möglich (Vitium cordis)
• Keine isolierte Betrachtung venöser Dopplerbefunde
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Indikationen zur Dopplersonographie
Anamnestische Faktoren oder aktuelle Schwangerschaftsbefunde,
die mit dem Risiko einer erhöhten maternalen oder fetalen Morbidität
verbunden sind
und
mit einer maternoplazentaren, fetoplazentaren oder fetalen
Gefäßveränderung einhergehen bzw. deren Folge sind
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Indikationen zur Dopplersonographie
Screening im Risikokollektiv
• Zustand nach Mangelgeburt / IUFT
• Zustand nach Präeklampsie
• Präexistente maternale gefäßrelevante Erkrankungen und Symptome
• Diabetes mellitus
• Präexistente Hypertonie
• Nephropathie
• Autoimmunerkrankungen (SLE, APAK-Syndrom)
• Thrombophilie
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Indikationen zur Dopplersonographie
• intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR)
•
Biometrie < 5. Perz. / oder um 2 Wochen zu klein
• Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH) / Präeklampsie
• auffällige fetale Herzfrequenz
• Mehrlinge mit diskordantem Wachstum
• begründeter Verdacht auf fetale Erkrankung
•
Blutgruppen-AK / Rhesusinkompatibilität
•
Verminderte Fruchtwassermenge
• CTG-Pathologie
• (Bilaterales Notching > 24. SSW)
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Messkaskade und Kontrollintervalle
Messung erfolgt nach Indikation
1. Kontrolle GA (Frühultraschall / SSL)
2. Biometrie (altersentsprechend ?)
3. Funktionsdiagnostik (Doppleruntersuchung)
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Messkaskade und Kontrollintervalle
i.O.
KU in 2 Wo +
CTG
A. umbilicalis
(RI, PI)
> 95. Perz.
Doppler
ACM
i.O.
wöchentlich
Dopplerkontrolle
i.O.
< 32.-34. SSW
KU aller 2 Tage
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< 3. Perz.
(Brain-Sparing)
Ductus
venosus
pathologisch
> 32.-34. SSW
Entbindung
bei Brain-Sparing
Entbindung
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Perinatale Morbidität & Mortalität
verschiedener Gestationsalter
Überlebensrate
entbundener Kinder
Steigerung d. Überlebenswahrscheinlichkeit / d
22. SSW
0 – 21 %
23. SSW
5 – 45 %
3,9
24. SSW
40 – 59 %
2,4
25. SSW
60 – 82 %
2,4
26. SSW
75 – 93 %
0,7
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Doppler und Konsequenzen
• Verbesserung der klinischen Entscheidungsgrundlagen?
• Verbesserung des neonatalen Zustandes?
2 Grundtendenzen
1. Prognose der Kinder verbessert sich pro gewonnener Zeiteinheit
2. Progrediente Flusseinschränkung bedeutet steigende intrauterine
Gefahr für das Kind (Morbidität / Mortalität)
Risiko durch
intrauterine
Mangelversorgung
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Gefährdung
durch Unreife
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