Equilibre acido-basique

Transcription

Joëlle Deibener-Kaminsky
Equilibre acide-base JDK 2008
Principes de base
Equilibre acide-base
Rappels
• Production physiologique d’une quantité élevée
de :
– H+ : 80 mmol/24h)
– CO2 : 13 500 mmol / 24h
– (alimentation et catabolisme)
• Malgré quantité élevée de production H+ :
– pH sanguin stable ±
• Notions :
– Acide : donneur H+
– Base : accepteur de H+
Equilibre acide-base (rappels)
CO2 dissous dans le sang
Anhydrase carbonique
Hydratation dans les GR
Acide carbonique H2CO3
Ainsi :
CO2 + H2O ↔
H2CO3
↔
H+ + HCO3-
H+ + HCO3- ↔
H2CO3
↔
CO2 + H2O
Equilibre acide-base (rappels)
D’après Henderson et Hasselbach :
pH = pK + log
NaHCO3
H2CO3
donc
pH = fonction rapport
bicarbonates
H2CO3
donc : pH = fonction [H+]
MECANISMES REGULATEURS
de l’équilibre acide –base
↔ du ph et donc de [H+]
1. Systèmes tampons
-
Extracellulaires
Intracellulaires
2. Régulation physiologique
-
Respiratoire
Rénale
Tampons extracellulaires
-
système acide carbonique – bicarbonates
Phosphates
protéines plasmatiques
→ les différents systèmes sont en équilibre ce qui permet l’évaluation d’un
seul système tampon
→ chez l’homme, le système tampon le plus important est le
système acide carbonique – bicarbonates
H+ + HCO3-
↔
H2CO3
↔
H20 + CO2
• Rôle du poumon
– Régulation rapide système acide
carbonique – bicarbonates
– Règle la masse de H2CO3 par élimination du
CO2. Si acidose métabolique :
H+ + HCO3- → H2CO3 → H20 + CO2
Donc : dans l’acidose par élimination du CO2 :
↓ HCO3- et ↓ H+ ⇒ ↑ pH
Donc : dans l’alcalose par rétention du CO2 :
↑ HCO3- et ↑ H+ ⇒ ↓ pH
• Rôle du rein
– lente
– action du rein sur le ph est double
• ↑ élimination H+ sous forme directe
• sous forme dissimulée
– restaurer la quantité totale de tampon en retenant les
bicarbonates
H+ + HCO3-
↔
H2CO3 ↔ H20 + CO2
• Donc si :
– [HCO3- ] > 28 ⇒ excrétion rénale
– [HCO3- ] < 28 ⇒ réabsorbtion, qui est ↑ par
•
•
•
•
déshydratation extracellulaire
Hypochlorémie
Hyperkaliémie
hypercapnie
Mécanismes régulateurs de l’équilibre acide –base
Dans des conditions alimentaires normales :
absence de bicarbonates dans les urines
Réabsorbtion des
bicarbonates :
- filtrés niveau
Formation H2CO3
glomérule
- liée à la sécrétion
tubulaire de H+
H2O + CO2
recombiné à l’eau
CO2 + H2O → HCO3- + H+
réabsorbé avec Na dans
capillaires péritubulaires
excrétion de H+
sous deux formes
H+ libre = acidité titrable
1/3
Na+ + HCO3- → NaHCO3
H+ + NH3
→
NH4+
(2/3)
Ions ammonium
Glutamine → NH3
cellules tubulaires
rénales
Appréciation clinique
de l’équilibre acide-base
• 3 paramètres pour quantifier et comprendre
les anomalies acido-basiques
– pH
– PaCO2
– Bicarbonates
3 paramètres de l’équation
de Hendersson-Hasselbach
• Quelques soient les variétés de perturbation
acido-basique
⇒ variation PaCO2
⇒ variation Bicarbonates
• PaCO2
•
Dans l’air normal non confiné :
– les variations de la PaCO2 dépendent
uniquement de la ventilation alvéolaire :
– Hypoventilation ⇒ ↑ PaCO2
– Hyperventilation ⇒ ↓ PaCO2
• Bicarbonates
•
La concentration en [ bicarbonates ] dépend
de plusieurs facteurs :
–
–
–
–
charge exogène en alcalins ;
charge exogène en acides ;
réabsorbtion des bicarbonates au niveau du rein ;
perte des H+ niveau :
•
•
–
digestif
rein
ET
[bicarbonates] est fonction PaCO2
…/…
• Concentration en [bicarbonates] fonction PaCO2
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3• Exemple :
– Si ↑ PaCO2 ⇒ ↑ bicarbonates linéaire et
proportionnelle
(Diagramme de Davenport)
• Remarque :
– Les anomalies sont souvent complexes car au moment de
l’analyse, les mécanismes de compensation se sont mis en
route.
Acidose métabolique
• Quelque soit la cause ⇒ pH < 7.38
– ↓ Bicarbonates < 22 mmol/L
– ↓ PaCO2 par hyperventilation
– si PaCO2 ↓ peu : acidose impure
car associée à acidose respiratoire
La ↓ du pH = conséquence d’une :
↓ primitive des Bicarbonates
consommés pour
tamponner excès H+
non réabsorbés par
le rein
éliminés, perte digestive
↓ primitive des Bicarbonates
Mise en jeu rapide des centres respiratoires
hyperventiltion
↓ PaCO2
Si réponse ventilatoire adaptée :
↓ PaCO2 de 1,25 mmHg pour ↓ Bicarbonates de 1 mmol/l
⇒ ↓ PaCO2 plus que cette valeur ⇒ alcalose respiratoire associée
⇒ ↓ PaO2 moins que cette valeur ⇒ acidose respiratoire associée
Perturbations biologiques associées
• le plus souvent conséquence d’une cause
déclenchante
• Signe biologique constant :
– Hyperkaliémie = gravité de l’acidose métabolique
H+
• conséquence du système tampon intracellulaire (2eme ligne
de réponse)
K+
Électro-neutralité équimolaire
hyperkaliémie de transfert
Important : Si absence d’hyperkaliémie
= déficit majeur en K+
= attention à l’hypokaliémie profonde
lors de la correction de l’acidose +++
Perturbations biologiques associées
• Trou anionique
= calcul important dans la démarche
diagnostique
= différence entre cations et anions mesurés
TA = [Na+] – [Cl-] – [HCO3-] = 12 ± 4 mmol/l
Si TA > 16
anormal = rétention d’anions non dosés
– Cad : il y a des anions X- qui apportent du H+
Peu ou pas métabolisés
Outil diagnostique
acidose liée à
accumulation H+
Trou anionique
TA = déficit anionique
– correspond aux
substances chargées
négativement
– non prises en compte
dans le calcul
•
•
•
•
Protéines
acides organiques
phosphates
sulfates
• albumine +++
– 11 mmol/L de charges
négatives portées par
albumine
• adapter le calcul TA au
taux d’albumine
⇒ ↓ 4 mmol/L si
↓ albumine de 10 g/L
Trou anionique
• Cet anion X- non dosé est :
– soit apporté par voie exogène
– soit généré par l’organisme
• Il s’agit de l’accumulation
– d’un acide fort
• sulfate
• phosphate
– d’un acide organique
• lactique
• cétonique
ACIDOSE METABOLIQUE
Avec trou anionique
présence d’un acide circulant
(non dosé)
qui remplace le HCO3qui est diminué
Sans trou anionique
acidose par
↓ HCO3- plasmatique
compensée par ↑
proportionnelle de Cl-
acidose métabolique
hyperchlorémique
ACIDOSE METABOLIQUE
Sans trou anionique
Avec trou anionique
N’élimine pas formellement
la présence d’anions indosés
(notamment lactates)
Perte digestive de HCO3Perte rénale de HCO3Compensé par
↑ HCl
• Si la cause de l’acidose métabolique
hyperchlorémique sans TA ne paraît pas claire :
⇒ dosage du trou anionique urinaire
Tau = Nau+ + Ku+ - Clu< 0 : origine extrarénale de l’acidose
> 0 : origine tubulaire rénale de l’acidose
Concernant le trou anionique urinaire
• Principal cation indosé dans l’urine :
ion ammonium NH4+
(sous forme de NH4+Cl-)
• le TAu donne une estimation valable de l’ammoniurie
(difficilement dosable)
• Dans acidose métabolique hyperchlorémique :
excrétion urinaire de NH4+/24h < 1 mmol/kg
– si Tau > 0 : origine tubulaire de l’acidose
– si Tau < 0 : origine extrarénale de l’acidose
DEFINITIONS
ACIDOSE
ALCALOSE
pH < 7,38
pH > 7,42
•
– pH < 7,38
– ↓ bicarbonates < 22 mmol/l
– ↓ PaCO2
•
Acidose respiratoire
– ↑ PaCO2> 42 mm Hg
– ↓ pH < 7,38
– ↑ bicarbonates
•
Alcalose
métabolique
– ↑ bicarbonates > 26 mmol/l
– ↑ pH 7,42
– ↑ PaCO2
– le mécanisme initial est la
réténtion excessive de
bicarbonates
•
Alcalose respiratoire
– ↓ PaCO2 < 36 mmHg
responsable de l’alcalose
– ↑ pH > 7,42
– ↓ bicarbonates
Diagnostic positif des acidoses
métaboliques
• Contexte évocateur :
– Insuffisance rénale,
– Diarrhée sévère
– Montage urétéro-intestinal
• Médicaments :
– Spironolactone, Diamox, …
• Anomalies biochimiques variables :
– Baisse des bicarbonates plasmatiques,
– Trou anionique élevé
•
Diagnostic positif des acidoses
métaboliques
• Manifestations cliniques plus ou moins spécifiques de l’acidose
– Respiratoires :
• hyperventilation ample profonde, « sine matéria »
• Epuisement respiratoire et détresse respiratoire
– Cardiocirculatoires :
• Bas débit cardiaque, rénal, hépatique
• Arythmies
• Insensibilité aux catécholamines
– Neurologiques :
• Troubles de la conscience,
• coma
• Remarque :
– Si découverte d’une diminution de la concentration des bicarbonates
plasmatiques
⇒ gaz du sang artériel pour éliminer une hyperventilation primitive.
Conduite pratique :
•
Examen clinique et surtout :
– TA, pouls, T°, état cutané et d’hydratation
•
Biologie sanguine:
– Ionogramme sanguin : Na+, K+, CL-, (bicarbonates), créatinine, urée, glycémie,
– GDS : pH, bicarbonates, PaCO2
•
Biologie urinaire :
– Bandelette urinaire : pHu, corps cétoniques
– Ionogramme urinaire : NA+, K+, CL- (échantillon, et /24h)
•
ECG+++++, surtout si dyskaliémie
⇒ Calculer le trou anionique plasmatique
⇒ Calculer, si besoin le trou anionique urinaire
•
Calculer la correspondance entre taux PaCO2 et Bicarbonates
– Si baisse des bicarbonates de 1 mmol, baisse PaCO2 de 1,25 mmHg :
– dans le contexte acidose métabolique pure avec réponse ventilatoire adaptée
Trou anionique (TA)
TA < 16
TA > 16
Pas de trou
anionique
Trou anionique
Acidose
hyperchlorémique
Acidose normo
ou hypochlorémique
Acidoses métaboliques
par présence d’un anion
non volatil indosé
Conduite pratique
ACIDOSE NORMO - OU HYPOCHLOREMIQUE
Etiologies
• Acide cétonique
– Carence en insuline (diabète)
– Jeûne, ou grande dénutrition
– Intoxication alcoolique aiguë
• intoxication
–
–
–
–
Ethylène glycol
Méthanol
Aspirine
Par-aldéhyde
• Acide lactique
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Hypoxémie majeure
Etat de choc
Ischémie tissulaire
Traitement par biguanide
Exercice musculaire intense
Grand état de mal épileptique
Intoxication au CO
Insuffisance hépatique grave
Syndrome de lyse cellulaire
• acides organiques
– Phosphates organiques
– Sulfates organiques
– (dans l’insuffisance rénale
avancée)
Acidoses normo
ou hypochlorémiques
TA > 16
Trou anionique
Acide cétonique
Trou anionique (TA)
Acide lactique
TA < 16
Pas de trou anionique
Intoxication
Acidoses tubulaires
Acidoses
hyperchlorémiques
Trou anionique
urinaire (TAu)
TAu < 0
Pertes extrarénales de
bicarbonates
Charge en HCl
TAu > 0
Proximale
(type 2)
acides organiques
défaut de régénération
des bicarbonates
Distale hyperkaliémique
(type4)
Hypoaldostéronismes
Défaut de réabsorption
des bicarbonates
Distale
(type 1)
Maladies
autoimmunes
Déficit en aldostérone
Résistance à
l’aldostérone
Hyporéninisme
Spironolactone
Hypoaldostéronisme
Diurétiques distaux
Médicaments
Bactrim
Insuffisance surrénalienne
Pentacarinat
Néphropathies
interstitielles
Infectieuses
ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE
Calculer le Trou Anionique Urinaire
TAu < 0
• Pertes extrarénales de
bicarbonates
– Diarrhée
– fistule ou drainage des sels
biliaires, pancréatiques
– Fistules intestinales
– dérivation urétérointestinales
TAu > 0
Par défaut de régénération des
bicarbonates
• Acidoses tubulaires
• Charge en HCl :
– Chlorure d’ammonium
– Chlorure d’arginine, lysine
– (alimentation parentérale)
Acidoses tubulaires
• Proximales (type 2)
Défaut de réabsorption des
bicarbonates
•
•
•
•
•
Anhydrase carbonique
Myélome
ifosfamide
syndrome de Fanconi
cystinose (enfant)
• Distales (type 1)
– maladies autoimmunes
• Distales de type 4
hyperkaliémiques
– Déficit en aldostérone
• Hyporéninisme
• Hypoaldostéronisme
• Déficit conversion angio1 en
angio2
–
–
–
–
IEC, ARA 2
AINS
Héparine
anticalcineurine
• Insuffisance surrénalienne
• Sjogren ++
– néphropathies interstitielles
•
•
•
•
toxiques
Obstructives
calciurique
drépanocytose
– infectieuses
– Résistance à l’aldostérone
• Spironolactone
• Diurétiques distaux
– amiloride (Modamide)
– triamtérène (Teriam)
• Bactrim forte dose
• Pentacarinat
Acidoses tubulaires
Proximale Distale type Distale type
type 1
4
1
Bicarbonatémie
pH urinaire
Kaliémie
Traitement
alcalin
10-12
>17
Variable
Souvent < 10
variable
< 5,3
> 5,3
(aggravée par
alcalin)
augmentée
Généralement
basse
Forte dose
Faible dose
Basse
(amélioré par
alcalin)
Faible dose
Traitement des acidoses métaboliques
ACIDOSES METABOLIQUES AIGUES
• Situation grave si, en présence d’une ventilation
adaptée :
– pH < 7.1
– Bicarbonates < 8 mmol/l
• car mis en jeu du pronostic vital :
–
–
–
–
–
–
insensibilité aux catécholamines
diminution de la contractilité myocardique
diminution des débits tissulaires et cardiaque
arythmies
inhibition du métabolisme cellulaire
confusion et coma
ACIDOSES METABOLIQUES AIGUES
Objectif :
–
–
•
Elimination du CO2
–
–
•
Respecter la ventilation, si elle est adaptée sans épuisement
Sinon ventilation artificielle en assurant des paramètres « d’hyperventilation »
Alcalinisation des acidoses
–
–
–
–
•
remonter le pH > 7,20
bicarbonates plasmatiques > 10 mmol/l
hyperchlorémiques par excès d’acides inorganiques
associées à une hyperkaliémie, (avec ou sans insuffisance rénale sousjacente)
par administration exogène de bicarbonate de sodium en IV
quantité de HCO3 en mmol = delta [ HCO3-] x 5.0 x PDC (kg, volume de
distribution supposé)
La correction des acidoses par excès d’acides organiques (acidoses
lactiques, acido-cétose) est controversée.
ACIDOSES METABOLIQUES CHRONIQUES
• D’origine rénale :
• Traitement impératif pour prévenir ou corriger les répercussions :
– fonte musculaire
– lithiase rénale ou néphrocalcinose
– déminéralisation osseuse
• Acidose tubulaire proximale et distale type 1
– Supplémentation par sels alcalins : bicarbonate ou citrate de Na ou K
• Acidose tubulaire hyperkaliémique
– Fludrocortisone si déficit en aldostérone
– Résine échangeuse d’ions potassium (kayexalate) et/ou de furosémide
dans les autres situations
Alcalose métabolique
Définition
pH > 7,42
↑ bicarbonates > 27mmol/l
⇒ PaCO2 secondaire compensatrice
• Mécanisme de défense contre alcalose
– Elimination rénale des bicarbonates
– Production métabolique d’acides non volatils
⇒ la génération de l’alcalose nécessite l’association de deux processus :
• ↑ addition d’alcalin (génération de bicarbonates) au LEC
• altération rénale de l’élimination des bicarbonates= entretien ou maintien de
l’alcalose
• L’alcalose métabolique est le trouble acide- base le plus fréquent et
le plus grave à l’Hôpital, avec une mortalité potentielle élevée !
• Signe d’accompagnement fréquent, voir constant : HYPOKALIEMIE
Evaluation d’un patient ayant une
alcalose métabolique
Suspicion d’une alcalose :
• selon le contexte clinique :
–
–
–
–
traitement diurétique ou abus de laxatifs,
vomissements répétés ou aspiration gastrique,
déplétion potassique sévère,
hypercorticisme ou hyperminéralicorticisme
sévères, …
• selon des anomalies biochimiques diverses :
– élévation des bic plasmatiques
– trou anionique médérément élevé, …
• selon certains signes cliniques
Suspicion d’une alcalose :
Signes cliniques :
• SNC :
– céphalées, somnolence, tétanie, confusion, convulsions,
aggravation d’une encéphalopathie hépatique
• Cardiocirculatoires :
– arythmie supra-ou ventriculaire, potentialisation de la toxicité de
certains médicaments (digitaliques , autres antiarythmiques, ..)
• Respiratoires :
– Hypoventilation ⇒ hypercapnie, puis hypoxie
• Neuromusculaires :
– faiblesse, parésie musculaire (selon degré hypokaliémie)
• Métaboliques :
– hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie,
hypophosphatémie
• Rénaux :
– polyurie, polydipsie, troubles de la concentration des urines
Affirmer l’alcalose métabolique
• Gaz du sang artériel :
– confirmer le caractère métabolique primitif
de l’alcalose
– ( ne pas rattacher le trouble à une
compensation d’une acidose respiratoire)
Eliminer un désordre acide – base complexe
→ évaluer le caractère pur ou mixte de l’alcalose métabolique :
• La PaCO2 augmente des ¾ de la variation des bicarbonates
↔↑ PaCO2 de 0,7 mm Hg environ pour ↑ bicarbonates de 1 mmol/l
si la PaCO2 < la valeur attendue ⇒ trouble complexe ( alcalose
respiratoire associée)
• Bilan à faire (cf acidose)
–
–
–
–
–
–
Clinique
Biologique
Sanguin : calcémie, phosphorémie, magnésémie
Urinaire
GDS
ECG
• Trois phases
– Genèse
– Entretien
– Correction
Alcalose métabolique : Genèse
perte H+ non volatils du SEC
surcharge en ions HCO3- dans le SEC
Apport exogène
K+u > 20
Na+u > 20
Cl-u > 20
pH < 6
Par perte de H+
de bicarbonates
Ou d’équivalent :
citrate
carbonate
acétate
Avec déplétion chlorée
Sans déplétion chlorée
alcalose métabolique chlorosensible
alcalose métabolique chlororésistante
Digestives
Rénales
(gastrique)
diurétique chlorurétique
perte H+ TCD ou tube collecteur
et réabsorption parallèle ions HCO3hyperminéralocorticismes I ou II +++
Hypokaliémie profonde
Hypovolémie
K+u > 20
Na+u > 20
Cl-u < 10
pH > 6
Bicar ++
Hypochlorémie
Hypokaliémie
↑ charge – dans lumière tubulaire
K+u > 20
Na+u > 20
Cl-u > 20
pH < 6
Bicar pauvre
K+
u > 20
+
Na u > 20
Cl-u > 20
Normo ou hypochlorémie discrète
Hypokaliémie
pH <6.5
PHASE D’ENTRETIEN
• L’entretien de l’alcalose métabolique est
toujours rénale :
⇒réabsoption bicarbonates avec excrétion H+
⇒sont responsables du maintien de l’alcalose :
•
•
•
•
•
•
•
•
hypochlorémie
hypokaliémie
hypomagnésémie
hyperaldostéronisme secondaire (système R-A-A)
hypovolémie
PaCO2
Hyperphosphaturie
Baisse de la filtration glomérulaire (hypovolémie efficace,
insuffisance rénale)
Bilan urinaire
Na+u
K+u
Cl-u
pHu
Perte
digestive
HCL
Diurétiques
chlorurétique
s
excès
minéralocorticoïdes
surcharge
alcaline
< 20
variable
> 20
> 20
< 20
variable
> 20
> 20
< 10
variable
> 20
> 20
<6
<6
<6
<6
Principales causes des alcaloses
• excès d’apport d’alcalin
– bicarbonates ou autre anion organique
• si administré en rapidement en excès
• si incapacité du rein à éliminer les bicarbonates
• bicarbonate ou lactate de Na+ lors correction acidose métabolique (alcalose
de rebond, ou d’une hyperkaliémie
– citrate de NA (transfusion , > 8 poches anticoagulé avec du citrate)
– plasma frais congelé lors échanges plasmatiques
– anticoagulation par citrate lors d’une hémofiltration continue
• Si insuffisance rénale significative :
– Clairance bicarbonate est ↓ est entraine alcalose métabolique sévère
• Facteurs aggravant associé :
– carbonate de calcium
– diurétique et contraction volémique
– bicarbonates pour l’insuffisance rénale (ex eau de vichy, ..)
ALCALOSE METABOLIQUE CHLOROSENSIBLE
• Post hypercapnique
– alcalose métabolique posthypercapnique :
• accumulation bicarbonate pour compenser acidose respiratoire par
augmentation réabsorption bicarbonates,
• associée à augmentation chlorurèse (déplétion chlore).
– Traitement :
• apport chloré, lutte contre hypovolémie
Remarque : VNI : baisse rapide PaCO2,
• Retard élimination rénale de bicarbonates (QQS jours)
• -> alcalose métabolique sanguin + acidose cérébrale
• -> désordre neuro graves
• D’origines digestives :
– Pertes gastriques:
• Vomissements importants
• Aspirations gastrique
• Gastrostomies
– Pertes intestinales par défaut d’absorption du chlore
• Maladies inflammatoires de l’intestin
• Diarrhées osmotiques (antiacides laxatifs)
• Fistules cholédocoduodénales
•
ALCALOSE-> fuite rénale K+ et maintien alcalose
• D’origine rénale : diurétique+++
• Alcalose
– par déplétion chlorée et
– contraction volémique
– (réabsorption proximale des bicarbonates, hypokaliémie)
• Alcalose majorée par
– syndrome oedémateux,
– ou autres situations d’hypovolémie efficace
• insuff cardiaque,
• syndrome néphrotique,
• cirrhose
ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTES
Hyperminéralocorticismes
•
Hyperaldostéronisme I ou syndrome de Conn :
– Adénome ou carcinome de la surrénale
– Hyperplasie des surrénales
→ Réninémie basse
→ Aldostérone augmentée
•
Syndrome de Cushing
•
•
•
→ cortisolémie élevée
→ ARP normale
→ Aldostérone normale
•
Hyperaldostéronismes secondaires
–
–
–
–
–
–
•
•
Alcalose par contraction volémique ou volémie inefficace
hypovolémie-> stimulation système rénine-angiotensine.
PA basse, hypotension orthostatique
Hypokaliémie
Rénine élevée
Aldostérone élevée
HTA rénovasculaire et maligne
Tumeur sécrétant de la rénine
–
–
–
–
TA élevée
hypokaliémie
Aldostérone élevée
Rénine élevée
• Syndromes simulant un hyperminéralocorticisme
•
•
•
•
TA élevée
Hypokaliémie
ARP basse
Aldostérone basse
– Syndrome adrénogénitaux
• déficit en 11 β hydroxylase
• déficit en 17 α hydroxylase
→excès de désoxycorticostérone
– Abus de glycirrhizine
•
•
•
•
Réglisse
Antésite
Pastis sans alcool
Ginseng
• Alcalose par fuite sodée rénale :
– Hypomagnésémie
– Elimination urinaire d’anions non réabsorbables
(hydroxybutyrate, carbenicilline, …)
– Néphropathie héréditaire avec perte de sel : syndrome de
Bartter, ..
•
Hypercalcémie et syndrome du buveur de lait
– Stimule sécrétion H+ par le rein
– Augmente réabsorption bicarbonates en inhibant la
parathormone
– Alcalose = aggravée par vomissements (hypovolémie)
Conclusions

Equilibre acido-basique

Transcription

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