thèse livre - Thèses malgaches en ligne

Transcription

1
BODONIRINA Vero Pascaline
PLACE DE L’EXAMEN DES CRACHATS
DANS LE DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
AU CSB II EKAR IMADY
Thèse de Doctorat en Médecine
2
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2012
N°8359
PLACE DE L’EXAMEN DES CRACHATS
DANS LE DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
THESE
Présentée et soutenue publiquement le17 Octobre 2012
A Antananarivo
Par
Mademoiselle BODONIRINA Vero Pascaline
Née le 05 octobre 1972 à Faratsiho
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplômé d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RAKOTOZANDRINDRAINY Raphaël
MEMBRES DU JURY :
Président
: Professeur RASAMINDRAKOTROKA Andry
Juges
: Professeur RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette
Professeur RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy Soa
Rapporteur : Professeur RAKOTOZANDRINDRAINY Raphaël
3
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
-------------UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
-----------FACULTE DE MEDECINE
-------------------/Fax : 22 277 04 - : BP. 375 Antananarivo
E-mail : [email protected]
I. CONSEIL DE DIRECTION
A.
DOYEN
M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
B.
CHARGE DE MISSION
M. RAJAONARIVELO Paul
C. VICE-DOYENS
- Appui à la Pédagogie et Recherche
M. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
- Relations Internationales
M. SAMISON Luc Hervé
- Scolarité
* 1er et 2nd cycles
M. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala
* 3ème Cycle court :
. stage interné, examen de clinique et thèses
M. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
M. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa
- TéléEnseignement, Communication, LMD,
M. RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina
Ecole Doctorale et Formation Continue
- Troisième Cycle Long :
. Agrégation, Clinicat, Internat Qualifiant
M. SAMISON Luc Hervé
. Diplôme Universitaire, Diplôme Interuniversitaire
Mme. ROBINSON Annick Lalaina
D. SECRETAIRE PRINCIPAL
- Responsable de l’Administration, Finances et
Mme. RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.
Sécurité au travail
II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT
PRESIDENT
Mme. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO
Noëline
III. CHEF DE DEPARTEMENT
- Biologie
Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat
- Chirurgie
Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès
- Médecine
Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu
- Mère et Enfant
Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré
- Pharmacie
Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa
- Santé Publique
Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
- Sciences Fondamentales et Mixtes
Pr. AHMAD Ahmad
- Tête et cou
Pr. ANDRIAMAMONJY Clément
- Vétérinaire
Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA
RAHANTALALAO Henriette
4
IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE
PRESIDENT
M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS
A.
PRESIDENT
Nantenaina Soa
B- ENSEIGNANTS PERMANENTS
B.
C.
1. PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE
- Immunologie
Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry
DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES
- Dermatologie
Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
- Endocrinologie et métabolisme
Pr. RAMAHANDRIDONA Georges
- Néphrologie
Pr. RAJAONARIVELO Paul
Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa
- Neurologie
Pr. TEHINDRAZANARIVELO Djacoba Alain
- Pneumologie Phtisiologie
Pr. ANDRIANARISOA Ange
DEPARTEMENT MERE ET ENFANT
- Pédiatrie néonatale
- Pédiatrie
RAZAFIARIVAO Noëline
Pr. RANDRIANASOLO Olivier
Pr. RAVELOMANANA
DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE
- Administration et Gestion Sanitaire
Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA
RAHANTALALAO Henriette
- Education pour la Santé
Pr. ANDRIAMANALINA Nirina
Razafindrakoto
Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné
- Santé Communautaire
- Santé Familiale
Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA
Justin
- Statistiques et Epidémiologie
Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES
- Anatomie Pathologique
Nantenaina Soa
- Anesthésie-Réanimation
Pr. RANDRIAMIARANA Mialimanana Joël
DEPARTEMENT TETE ET COU
- Ophtalmologie
RASOAVELONORO
Violette
Pr. ANDRIANTSOA
Pr. BERNARDIN Prisca
- Stomatologie
Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné
5
B.2. PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE
- Biochimie
Pr. RANAIVOHARISOA Lala
- Hématologie Biologique
Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat
- Parasitologie
Pr. RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy
Soa
DEPARTEMENT CHIRURGIE
- Chirurgie Cardio-Vasculaire
- Chirurgie Générale
- Chirurgie Pédiatrique
- Chirurgie Thoracique
- Chirurgie Viscérale
- Orthopédie Traumatologie
- Urologie Andrologie
Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès
Pr. RAKOTO - RATSIMBA Hery Nirina
Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
Pr. RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis
Pr. SAMISON Luc Hervé
Pr. RAKOTOARIJAONA Armand
Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean
Claude
Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval
Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël
Honora
- Cardiologie
Pr. RABEARIVONY Nirina
- Hépato-Gastro-Entérologie
Pr. RAMANAMPAMONJY Rado
Manitrala
- Maladies Infectieuses
Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu
- Néphrologie
Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina
Willy Franck
- Psychiatrie
Pr. RAHARIVELO Adeline
Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense
- Radiothérapie-Oncologie Médicale
- Gynécologie Obstétrique
- Pédiatrie
- Nutrition et Alimentation
Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA
Florine
Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO
HERY Rakotovao
Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré
Pr. ROBINSON Annick Lalaina
Pr. ANDRIANASOLO Roger
- Radiodiagnostic et Imagerie Médicale
Pr. AHMAD Ahmad
- Physiologie
Neuro-Chirurgie
- Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. RAKOTOAMBININA Andriamahery
Benjamin
Pr. ANDRIAMAMONJY Clément
Pr. RABARIJAONA Mamiarisoa
Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam
DEPARTEMENT VETERINAIRE
- Pharmacologie
Pr. RAFATRO Herintsoa
6
B.3. MAITRES DE CONFERENCES
- Obstétrique
- Santé Publique
Dr. RAZAKAMANIRAKA Joseph
Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
- Bactériologie, Virologie, Maladies Infectieuses
- Sciences Ecologiques, Vétérinaires Agronomiques
et Bioingenieries
DEPARTEMENT PHARMACIE
- Pharmacologie Générale
Dr. RAJAONARISON Jean Joseph
Dr. RAHARISON Fidiniaina Sahondra
Dr. RAMANITRAHASIMBOLA
David
Dr. RAOELISON Emmanuel Guy
Dr. RAJEMIARIMOELISOA Clara
Dr. RAKOTONDRAMANANA
Andriamahavola Dina Louisino
- Pharmacognosie
- Biochimie Toxicologie
- Chimie Organique et Analytique
- Biophysique
Dr. RASATA Ravelo Andriamparany
B. 4. ASSISTANTS
- Virologie
- Technologie
Dr. KOKO
Dr. RAHARIMALALA Edwige Marie
Julie
DEPARTEMENT PHARMACIE
- Procédés de Production, Contrôle et Qualité
des Produits de Santé
Dr. RAVELOJAONA
RATSIMBAZAFIMAHEFA
Hanitra Myriam
C. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS
C. 1. PROFESSEURS EMERITES
Pr. ANDRIAMBAO Damasy
Pr. RAKOTOMANGA Samuel
Pr. ANDRIANANDRASANA Arthur
Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA S. U
Pr. ANDRIANJATOVO Joseph
Pr. RAKOTOZAFY Georges
Pr. AUBRY Pierre
Pr. RAMAKAVELO Maurice Philippe
Pr. FIDISON Augustin
Pr. RAMONJA Jean Marie
Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel
Pr. RANDRIAMAMPANDRY
Pr. KAPISY Jules Flaubert
Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery Honoré Blaise
Pr. RABARIOELINA Lala
Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé
Pr. RABENANTOANDRO Casimir
Pr. RATOVO Fortunat
Pr. RABETALIANA Désiré
Pr. RATSIVALAKA Razafy
Pr. RADESA François de Sales
Pr. RAZANAMPARANY Marcel
Pr. RAHARIJAONA Vincent Marie
Pr. ZAFY Albert
Pr. RAJAONA Hyacinthe
Pr. RAKOTOMANGA Robert
7
C.2. CHARGE D’ENSEIGNEMENT
DEPARTEMENT CHIRURGIE
- Chirurgie Générale
Pr. RAVELOSON Jean Roger
- Cardiologie
Pr. RAKOTOARIMANANA Solofonirina
- ORL et Chirurgie Cervico-Faciale
Pr. RAKOTO Fanomezantsoa
Andriamparany
VI. SERVICES ADMINISTRATIFS
SECRETAIRE PRINCIPAL
Mme. RASOARIMANALINARIVO
Sahondra H.
CHEFS DE SERVICES
AFFAIRES GENERALES
ET RESSOURCES HUMAINES
LABORATOIRE D’APPUI A LA RECHERCHE
ET TECHNOLOGIE DE L’INFORMATION
ET DE LA COMMUNICATION (LARTIC)
SCOLARITE
TROISIEME CYCLE LONG
M. RANDRIANJAFIARIMANANA
Charles Bruno
M. RAZAFINDRAKOTO Willy Robin
Mme. SOLOFOSAONA R. Sahondranirina
Mme. RANIRISOA Voahangy
VII. IN MEMORIAM
Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson
Pr. RAJAONERA Fréderic
Pr. ANDRIAMASOMANANA Veloson Pr.
RAKOTOSON Lucette Pr. ANDRIANJATOVO
RARISOA Jeannette
Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa
Pr. RAKOTOBE Alfred
Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide
Dr. RAKOTONANAHARY
Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël
Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin
Pr. RAMANANIRINA Clarisse
Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder
Pr. RANIVOALISON Denys
Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana
Pr. RAVELOJAONA Hubert
Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel
Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme
Pr. RAKOTONIAINA Patrice
Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert
Pr. RANDRIANARISOLO Raymond
Dr. RABEDASY Henri
Pr. MAHAZOASY Ernest
Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard
Pr. RAZAFINTSALAMA Charles
Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme
Pr. RASOLONJATOVO Andriananja Pierre
Pr. MANAMBELONA Justin
Pr. RAZAKASOA Armand Emile
Pr. RAMIALIHARISOA Angéline
Pr. RAKOTOBE Pascal
Pr. RANAIVOZANANY Andrianady
Pr. RANDRIANARIVO
Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Roland
Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
Pr. RAHAROLAHY Dhels
Pr. ANDRIANJATOVO Jean José
Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand
Pr. RANDRIAMBOLOLONA RASOAZANANY
Aimée
8
DEDICACES
9
DEDICACES
« Mon âme exalte le Seigneur, exulte mon esprit à Dieu, mon Sauveur ».
(Lc 1 : 46,47)
Je dédie cette thèse à :
A Dieu mon Sauveur : par sa Grâce et son Amour, j’arrive à réaliser cette thèse.
Qu’Il soit béni éternellement. Amen.
A notre Mère Générale, aux membres de la Délégation, à Raneny pour votre
confiance.
Que Dieu vous bénisse.
A notre Sœur supérieure et aux membres de la Communauté pour vos
encouragements, vos soutiens physique ; morale et intellectuel. Grâce à tout cela, j’ai
pu surmonter bien des obstacles.
Que la grâce de Dieu vous accompagne toujours tout au long de votre vie.
A mes parents, mes sœurs et mes frères qui ne cessent de m’encourager.
Tous mes remerciements.
A tous mes ami(e)s : pour les longues années ensemble.
Excellent avenir dans vos carrières.
10
A NOTRE MAITRE PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RASAMINDRAKOTROKA Andry.
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Immunologie à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Directeur du laboratoire de Formation et de Recherche en Biologie Médicale
Vous avez accepté de présider cette thèse malgré vos multiples occupations. Veuillez
recevoir notre profonde gratitude.
11
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Madame le Docteur RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette
Professeur Titulaire en Santé Publique, Option Gestion et Administration des
Systèmes de Santé.
Chef du Département d’Enseignement des Sciences et Médecine Vétérinaire à la
Faculté d’Antananarivo.
Madame le Docteur RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy Soa
Professeur agrégée en Parasitologie – Mycologie Médicale.
Chef de Service du laboratoire National de Référence à Antananarivo (SLNR)
Ministère de la Santé Publique.
Enseignante Chercheur en Parasitologie-Mycologie à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
Vous nous avez fait l’honneur d’accepter de siéger parmi les membres du jury de cette
thèse.
Veuillez recevoir l’expression de notre respectueuse admiration et nos vifs
remerciements.
12
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET RAPPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOZANDRINDRAINY Raphaël
Professeur de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche en Bactériologie et
Parasitologie
Chef de laboratoire Microbiologie et Parasitologie à l’Ecole Supérieure des Sciences
Agronomiques.
Enseignant à l’ESSAGRO et à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Vous m’avez inspiré le sujet de cette thèse et m’a encouragé pour le travailler. Soyez
assurer de notre profonde reconnaissance pour l’aide précieuse de votre part à la
réalisation de cette thèse malgré vos tas de travail.
13
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
Nous vous exprimons nos hommages les plus respectueux.
A TOUS LES MEDECINS ET ENCADREURS DE STAGE HOSPITALIERS
Pour l’enseignement et les conseils qu’ils nous ont dispensés. Qu’ils soient vivement
remerciés.
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nos vifs remerciements.
A TOUS LES PERSONNELS DU CSB II EKAR IMERIN’IMADY
Merci pour votre collaboration.
A TOUS CEUX QUI ONT AIDE DE PRES OU DE LOIN A LA REALISATION
DE CETTE THESE.
Trouver ici nos sincères remerciements.
14
SOMMAIRE
15
SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................................ 1
I. GENERALITES ............................................................................................................ 3
I.1. Historique de la tuberculose ................................................................................... 3
I.2. Historique de la coloration ..................................................................................... 4
I.3. Epidémiologie ........................................................................................................ 5
I.4. Pathogenicité .......................................................................................................... 5
1.4.1 Agents pathogènes ..................................................................................... 5
I.4.2. Etude bactériologique ................................................................................ 6
I.4.3. Mode de transmission ................................................................................ 7
I.5. Les principaux examens paracliniques…………………………………………...7
I.5.1.Examens biologiques……………………………………………………..7
I.5.1.1. Examen direct……………………………………………………..7
Généralités et quelques règles pour cet examen direct ................... 7
Méthode de Ziehl Neelsen à chaud…………………………………………………8
Coloration de Ziehl Neelsen à froid ou coloration de Kinyoun...11
Méthode utilisant l’auramine…………………………………...11
Coloration à l’orange acridine …………………………………12
L’hybridation avec les Sondes à ADN…………………………12
Les nouveaux milieux de culture……………………………….12
Amplification génique…………………………………………..13
Dosage de l'interféron Gamma………………………………………………………….13
I.5.1.2. L’examen indirect………………………………………………...14
I.6. Examens paracliniques de présomption ............................................................... 14
I.7. Quelques définitions ............................................................................................ 15
I.8. Facteurs de risques ............................................................................................... 16
I.9. Diagnostic clinique .............................................................................................. 16
I.9.1. La primo-infection tuberculose (PIT) ...................................................... 17
I.9.1.1. PIT latente ou dormant…………………………………………..17
I.9.1.2. PIT Patente…………………………………………....................17
I.9.2. La tuberculose maladie ............................................................................ 18
I.9.2.1. Tuberculose selon la localisation………………………………..18
16
• Tuberculose pulmonaire………………………………………………..18
• Tuberculose extra-pulmonaire…………………………………….........19
I.9.2.2. Tuberculose selon le terrain……………………………...............19
I.10. Calendrier de contrôle de l’examen bacilloscopique de crachat ........................ 21
I.11. Traitement .......................................................................................................... 21
I.11.1. Buts ........................................................................................................ 21
I.11.2. Moyens thérapeutiques .......................................................................... 21
I.11.2.1. Traitement curatif……………………………………………….21
I.11.2.2. Traitement préventif…………………………………………….22
I.11.3. Indications ............................................................................................. 23
I.11.4. Effets secondaires, toxicité, contre indications ..................................... 23
I.12. Programme National de lutte contre la tuberculose à Madagascar .................... 24
II. MATERIELS ET METHODES ................................................................................. 25
II.1. OBJECTIF DE L’ETUDE .................................................................................. 25
II.2. CADRE D‘ETUDE ........................................................................................... 25
II.3. METHODE D’ETUDE ...................................................................................... 25
II.3.1. Méthodologie ......................................................................................... 25
II.3.1.1. Type d'étude………………………………………………………25
II.3.1.2. Durée d'étude……………………………………………………..25
II.3.1.3. Critère d’inclusion………………………………………………..25
II.3.1.4. Critère d’exclusion……………………………………………….26
II.3.1.5. Critère de positivité………………………………………………26
II.3.1.6. Technique utilisée ……………………………………………….26
II.3.1.7. Les paramètre d’étude……………………………………………26
II.3.1.8. Analyses statistiques des données………………………………..26
II.3.1.9. Limite d'étude……………………………………………………26
II.3.2. Matériels de l’étude……………………………………………………27
III. RESULTATS ............................................................................................................ 28
III.1. Résultats généraux……………………………………………………………28
III.1.2. Prévalence brute……………………………………………………...28
III.1.2. Prévalence par rapport aux cas suspects………………………….......29
III.2.Répartition selon l’examen bactériologique de crachat ..................................... 30
17
III.2.1. Répartition selon le nombre des lames examinées…………………….30
III.2.2.Répartition selon le rang de l'examen bacilloscopique des crachats……31
III.2.3. Répartition selon la charge de BAAR………………………………….32
III.3. Répartition selon le Centre de dépistage et les méthodes de diagnostic….…...33
III.4. Répartition des patients à BAAR positif selon le genre ................................... 34
III.5. Répartition des patients à BAAR positif par la tranche d’âge de l’OMS.......... 35
III.6. Répartition des cas dépistés selon les renseignements cliniques ...................... 36
III.7. Répartition annuelle des patients à BAAR positifs de 2000 à 2009 ................ 37
III.8. Répartition selon l’issue de traitement .............................................................. 38
III.9. Répartition de contrôle positif à la microscopie de 2000 à 2009 ...................... 57
IV. DISCUSSION ET SUGGESTION ........................................................................... 58
IV.1. COMMENTAIRE ET DISCUSSION.............................................................. 58
IV.1.1. Résultats généraux: la prévalence brute………………………………...58
IV.1.2. Répartition selon l'examen bactériologique des crachats……………….59
IV.1.2.1. Répartition selon le nombre des lames examinées………………..59
IV.1.2.2. Répartition selon la chronologie de l'examen bacilloscopique des
crachats………………………………………………………………………60
IV.1.2.3. Répartition selon la charge de BAAR positif……………………..60
IV.1.3. Répartition selon les méthodes de diagnostic…………………………...61
IV.1.4. Répartition selon le genre……………………………………………….61
IV.1.5. Répartition selon la tranche d'âge de l'OMS……………………………61
IV.1.6. Répartition selon les renseignements cliniques………………………...62
IV.1.7. Répartition selon l'issue du traitement………………………………….62
IV.1.7.1. Selon l'issue globale de traitement………………………………..62
La guérison……………………………………………………………..62
Le décès………………………………………………………………...63
Le traitement terminé…………………………………………………...64
L'abandon……………………………………………………………….64
Echec du traitement…………………………………………………….65
IV.1.7.2. Répartition selon la Commune……………………………………66
IV.1.7.3.Répartition des décès selon la date de contrôle……………………66
IV.2. SUGGESTION ................................................................................................. 66
18
1. Renforcement du PNLT………………………………………………………66
2. Personnel de santé……………………………………………………………67
3. Malades et leur entourage……………………………………………………67
4. Responsables de la Commune et du Fokontany des malades………………..68
5. Etat et Ministère de la Santé Publique………………………………………..68
CONCLUSION………………………………………………………………………..69
19
LISTE DES TABLEAUX
20
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I : Fiche de collecte des données……………………………………. ..Annexe 1
Tableau II : Régime court de 8 mois pour les nouveaux cas.. …………………Annexe 2
Tableau III : Régime de retraitement……………………………………………Annexe 3
Tableau IV : Régime thérapeutique de l’enfant………………………………...Annexe 4
Tableau V : Effets secondaires, toxicité, contre indications ……………………Annexe 5
Tableau VI : Prévalence brute de la tuberculose………………………………..Annexe 6
Tableau VII : Prévalence par rapport aux cas suspects…………………………Annexe 7
Tableau VIII : Répartition selon le nombre des lames examinés ………………Annexe 8
Tableau IX : Répartition selon le rang de l’examen bacilloscopique…………..Annexe 9
Tableau X : Répartition des patients selon la charge de BAAR………………Annexe 10
Tableau XI : Selon le Centre de dépistage et méthode de diagnostic…………Annexe 11
Tableau XII : Patients tuberculeux selon le genre…………………………….Annexe 12
Tableau XIII : Patients à BAAR positif selon la tranche d’âge ……................Annexe 13
Tableau XIV : Répartition des patients selon les renseignements clinique…...Annexe 14
Tableau XV : Evolution annuelle de la tuberculose …………………………..Annexe 15
Tableau XVI : Résultats du traitement………………………………………...Annexe 16
Tableau XVII : Taux de guérison par année ………………………………….Annexe 17
Tableau XVIII : Taux de guérison par genre …………………………………Annexe 18
Tableau XIX : Taux de guérison par Commune ……………………………...Annexe 19
Tableau XX : Décès selon la tranche d’âge de l’OMS ……………………….Annexe 20
Tableau XXI : Répartition de décès selon le genre … ………………………..Annexe 21
Tableau XXII : Répartition des décès selon la date de contrôle ……………...Annexe 22
Tableau XXIII : Répartition des décès par Commune ………………………..Annexe 23
Tableau XXIV : Répartition des décès par année …………………………….Annexe 24
Tableau XXV : Patients ayant terminé leur traitement par genre……………..Annexe 25
Tableau XXVI : Patients à traitement terminé par Commune………………...Annexe 26
Tableau XXVII : Patients à traitement terminé selon la tranche d’âge……….Annexe 27
Tableau
XXVIII :
Evolution
annuelle
des
traitements
terminé
leur
traitement………………………………………………………………………Annexe 28
Tableau XXIX : Taux d’abandon par genre...…………………………………Annexe 29
21
Tableau XXX : Taux d’abandon par Commune ……………………………...Annexe 30
Tableau XXXI : Taux d’abandon par tranche d’âge ………………………….Annexe 31
Tableau XXXII : Taux d’abandon selon la période de traitement…………….Annexe 32
Tableau XXXIII : Evolution annuelle du taux d’abandon ……………………Annexe 33
Tableau XXXIV : Echec de traitement par année …………………………….Annexe 34
Tableau XXXV : Répartition de contrôle positif à la microscopie …………...Annexe 35
Tableau XXXVI : Répartition selon le centre de dépistage …………………..Annexe 36
Tableau XXXVII : Répartition des cas enregistrés par genre ………………...Annexe 37
Tableau XXXVIII : Effectifs de patients dépistés de 2000 à 2009 …………..Annexe 38
Tableau XXXIX : Effectifs des patients consultés de 2000 à 2009…………...Annexe 39
Tableau XL : Taux de suspicion par genre……………………………………Annexe 40
22
LISTE DES FIGURES
23
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 Prévalence brute de la tuberculose pulmonaire au CSB II EKAR………….. 28
Figure 2 Prévalence de la tuberculose par rapport aux cas suspects…………………..29
Figure 3 Répartition des patients selon le nombre des lames examinées...…………….30
Figure 4 Cas des BK selon le nombre des tests réalisés………………………………..31
Figure 5 Patients à frottis positif selon la charge de BAAR……………………………32
Figure 6 Répartition des patients selon les analyses paracliniques...…………………..33
Figure 7 Patients à TPM + selon le genre………………………………………………34
Figure 8 Patients à BAAR positif selon la tranche d’âge de l’OMS…………………...35
Figure 9 Répartition des patients selon le renseignement clinique…………………….36
Figure 10 Evolution annuelle de la tuberculose ……………………………….............37
Figure 11 Répartition des patients selon les résultats du traitement…………………..38
Figure 12 Evolution annuelle du taux de guérison……………………………………..39
Figure 13 Taux de guérison selon le genre……………………………………………..40
Figure 14 Taux de guérison par Commune…………………………………………….41
Figure 15 Taux de décès selon la tranche d’âge de l’OMS…………………………….42
Figure 16 Taux de décès selon le genre………………………………………………...43
Figure 17 Taux de décès selon la date de contrôle……………………………………..44
Figure 18 Taux de décès par Commune………………………………………………..45
Figure 19 Représentation graphique des décès par année……………………………...46
Figure 20 Taux des patients ayant terminé leur traitement par genre………………….47
Figure 21 Patients ayant terminé leur traitement par Commune……………………….48
Figure 22 Patients ayant terminé leur traitement par tranche d’âge……………………49
Figure 23 Patients ayant terminé leur traitement de 2000 à 2009……………………...50
Figure 24 Taux d’abandon de traitement par genre…………………………………….51
Figure 25 Taux d’abandon par Commune……………………………………………..52
Figure 26 Répartition du taux d’abandon par tranche d’âge…………………………..53
Figure 27 Taux d’abandon selon la période de traitement……………………………..54
Figure 28 Evolution annuelle du taux d’abandon de 2000 à 2009…………………….55
Figure 29 Evolution annuelle du taux d’échec ………………………………………...56
Figure 30 Résultats de contrôle de crachat au cours de traitement…………………….57
24
LISTE DES ABREVIATIONS ET SIGLES
25
LISTE DES ABREVIATIONS ET SIGLES
BAAR: Bacille Acido- Alcoolo-Résistant
BCG: Bacille de Calmette et Guérin
BK : Bacille de Koch
CDT: Centre de Diagnostic et de Traitement
CFP : Culture Filtrate Protein
CRTL: Coordonnateur Régional Tuberculose Lèpre
CSB II EKAR : Centre de Santé de Base niveau II Eglise Catholique Romane
CT : Centre de Traitement
DOTS: Directly Observed Treatment Short-course
E:Ethambutol
H: Isoniazide
ESAT : Early Secretory Antigenic Target
HIV/SIDA : Virus de l’immunodéficience Humaine/ Syndrome de l’immunodéficience
Acquise
IDR: Intra-dermo-réaction
IEC : Information- Education- Communication
IGRAs : Interferon Gamma Release Assays
Km : Kilomètre
LNR: Laboratoire National de référence
LRR: Laboratoire Régional de référence
MDR-TB: tuberculose multirésistant
MGIT : Mycobacteria Growth Indicator Tube
Ml: millilitre
ONG : Organisation non gouvernemental
26
PNLT : Programme National de Lutte contre la Tuberculose
PIT: Primo-infection tuberculeuse
PVD : Pays en voie de développement
R: Rifampicine
RRR : responsable Régional de référence
S: Streptomycine
TB-UR: Tuberculose ultrarésistant
TEP: Tuberculose extra-pulmonaire
TDO: Traitement Directement observé
TPM +:Tuberculose pulmonaire à bacilloscopie positive
TPM – : Tuberculose pulmonaire à bacilloscopie négative
Z: Pyrazinamide
ZN : Ziehl Neelsen
µ: micron
%: Pourcentage
≤ : Inférieur ou égale
≥ : Supérieur ou égale
< : Inférieur
> : Supérieur
27
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse à transmission
interhumaine (1) (2) (3), due au bacille de Koch (Mycobactéries). Elle existe depuis au
moins 120 siècles, mais jusqu’ici, elle n’est pas encore éradiquée malgré la
connaissance de son agent pathogène à partir de 1882 par Koch et l’existence de
l’antibiothérapie appropriée à partir de l’année 1950. Dans la plupart des pays pauvres,
ce n’est pas une maladie prise en priorité et en plus, elle est souvent négligée par la
population (4). La tuberculose est une maladie très contagieuse surtout la tuberculose à
bacilloscopie positive qui est la plus fréquente ; d’où l’existence d’une dissémination
intarissable jusqu’à nos jours. Si elle a commencé à régresser dès le début du vingtième
siècle dans les pays développés grâce à l’amélioration des conditions de vie et du travail
ainsi que la mise en pratique de la chimiothérapie antituberculeuse à partir des années
1950, elle pose un problème important de santé publique dans le pays en
développement. Dans le tiers-monde y compris Madagascar, la tuberculose persiste et
continue malheureusement ses ravages, et cette expansion du bacille de la tuberculose
témoigne probablement le recul de notre développement. La tuberculose touche environ
8 à 10 millions des personnes par an dans le monde dont 95 % dans les Pays en voie de
développement avec une mortalité de 1,5 à 2 millions dont 98 % dans les Pays en voie
de développement (5) (6) (7) (8). L’émergence de l’infection par le virus de
l’Immunodéficience Humaine (HIV) aggrave la situation épidémiologique de la
tuberculose. La condition sociale défavorable accentue sa recrudescence. La tuberculose
constitue la principale cause de mortalité des individus âgés de 20 à 40 ans, classe d’âge
la plus productive de la population.
La tuberculose est la 2ème cause de mortalité infectieuse chez l’adulte après le SIDA
et la grande majorité de décès (98 %) surviennent dans les pays défavorisés (4) et elle
est la 5ème cause de mortalité de maladie dans le monde (9).
L’objectif du millénaire de développement prévoit dans son sixième objectif un
taux de guérison de 85 % en cette année 2012.
L’examen bactériologique du prélèvement biologique par la coloration de Ziehl
Neelsen est en règle générale, le seul moyen (10) de confirmer le diagnostic de la
tuberculose pulmonaire dans la plupart des pays à faible revenu. Par sa simplicité, cette
2
coloration de Ziehl Neelsen constitue le seul moyen de diagnostic de la tuberculose en
milieu rural enclavé motivant notre sujet de thèse.
Cette étude rétrospective a pour objectif de déterminer la prévalence de la
tuberculose pulmonaire dans le CSB II EKAR Imerin’Imady District d’Ambositra et
ensuite d’évaluer la place de l’examen bactériologique des crachats dans le diagnostic
de la tuberculose pulmonaire dans les zones rurales, puis d’analyser le suivi de prise en
charge des cas dépistés afin d’avancer des suggestions pour l’amélioration de la lutte
contre la tuberculose.
Cette étude se divise en quatre parties: la première concerne les généralités, la deuxième
décrit les matériels et méthodes utilisés, la troisième présente les résultats et la
quatrième rapporte la discussion et les suggestions pour la contribution à la lutte contre
la
la
tuberculose
suivie
de
conclusion.
3
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
3
I. GENERALITES
I.1. Historique de la tuberculose
• Au IVème siècle avant Jésus Christ, Hippocrate mentionna la tuberculose
comme une infection broncho-pulmonaire et pleurale d’évolution très lente et décrivît
les symptômes cardinaux : « asthénie, amaigrissement progressif, toux, fièvre,
expectoration hémoptoïque » (11) (12).
• Au IIème siècle après Jésus Christ, Galien et Caelius distinguèrent plusieurs
aspects cliniques de la maladie.
• A la fin du IIème
siècle, Cappadoce se consacra à la pathologie pleuro-
pulmonaire.
• Dès l’Antiquité s’opposent deux théories sur l’origine de la maladie, considérée
comme héréditaire par les uns, alors que pour d’autres comme Avicenne, elle est
d’origine contagieuse.
• Au milieu du XVI siècle, Girolamo Fracastoro exprima la contagiosité de la
maladie.
• 1720 : Benjamin Marten suggéra le caractère contagieux de la tuberculose.
• 1733 : Pierre Desault, chirurgien affirma que la lésion fondamentale de la phtisie
est le tubercule et signala la parenté entre la phtisie pulmonaire et les formes
extrapulmonaires qui portent sur les ganglions cervicaux.
• 1818 : Laennec inventa le stéthoscope qui a facilité le diagnostic de la
tuberculose et reconnait le caractère infectieux de la maladie.
• 1854 : Herman Brehmer publia une thèse intitulée : « la tuberculose est un mal
curable ».
• 1865 à 1868 : Jean Antoine Willemin affirma que cette maladie est due à un
microbe invisible et qu’on peut s’en protéger par des mesures visant à éviter la
contagion.
• 1867 : La tuberculose est qualifiée comme une maladie contagieuse lors du
premier congrès international des spécialistes médicaux organisé à Paris.
• 1869 : Willemin montra que la transmission se fait par voie aérienne.
• 1882 : Robert Koch met en évidence le bacille de tuberculeux.
4
• 4 Août 1890 : A Berlin à l’occasion du dixième congrès international des
médecins, Koch annonça la découverte d’un traitement à la fois prophylactique et
thérapeutique contre la tuberculose appelé : « lymphe de Koch » dont la composition est
d’abord tenue secrète.
• 15 Janvier 1891 : Koch dévoila la composition de sa lymphe : « extrait glycériné
tiré des cultures pures de bacille de la tuberculose ».
• 1894 : Carlo Forlanini met au point la première méthode thérapeutique invasive
avec le pneumothorax artificiel intra-pleural.
• 1895 : Wilhelm Röntgen découvrit les rayons X pour être l’outil de base de la
détection de la tuberculose.
• 1905 : Charles Mantoux présenta sa première étude sur les injections
intradermales comme un test de dépistage sérologique de la tuberculose.
• 1921 : Première vaccination d’un être humain par le BCG.
• 1935 :L’exérèse chirurgicale sont introduite telle que (la lobectomie, la
pneumonectomie).
• 1943 : Waksman découvrit la Streptomycine.
• 1952 : Meyer et Nully, Bersten et Stechen découvrent l’isoniazide.
• A partir de 1960, d’autres antibiotiques dont la Rifampicine, Pyrazinamide ont
été découverts.
• A partir de 2010, il y a la découverte des nouveaux antituberculeux tels que le
Diarylquinoline ou DARQ, le Benzothiazinone ou BTZ (13).
I.2. Historique de la coloration
o Mars 1882 : Coloration initiale de Koch par l’action prolongée du bleu de
méthylène potassique pendant 24 heures à température ambiante puis contre coloration
au brun de Bismarck. Les bacilles apparaissent en bleu sur un fond brun.
o Juin 1882 : Ehrlich recommanda l’emploi de la fuchsine, avec comme mordant
l’aniline.
o Août 1882 : Ziehl remplaça l’aniline par le phénol et utilisa cette coloration pour
le diagnostic de la tuberculose.
o Octobre 1882 : Rindfleish préconisa de chauffer la solution colorante.
5
o 1883 : Neelsen apporta les dernières modifications de la formule de colorant
(Fuchsine 1g, acide phénique à 5 % 100 g, Alcool 10g).
o 1937 : Pour une lecture par fluorescence, Hagmann décrit les propriétés
tinctoriales de l’auramine.
o 1946 : Hallberg décrit une méthode où les bacilles sont colorés par un phénylméthane : le bleu de nuit et décoloré par une solution d’alcool chlorhydrique.
o 1951 : Tison apporta des modifications à la technique de Hallberg permettant à
ceux qui sont daltoniens de pouvoir observer en lumière ordinaire les bacilles bleus
(BAAR) sur un fond jaune.
o 1962 : Tan Thiam Hok décrit une technique de coloration simplifiée utilisant
successivement la première à la base de Fuchsine et la seconde permet la décoloration et
la recoloration simultanée du fond par une solution saturée de bleu de méthylène dans
l’acide alcool.
o 1963 : Devulder modifia la technique de Tan Thiam en augmentant le temps de
contact des colorants pour obtenir une coloration plus nette.
I.3. Epidémiologie
La tuberculose touche environ 8 à 10 millions des personnes par an dans le monde
dont 95 % dans les Pays en voie de développement avec une mortalité de 1,5 à 2
millions dont 98 % dans les Pays en voie de développement (5) (6) (7) (8).
Un patient atteint de la tuberculose pulmonaire à bacilloscopie positive non
diagnostiqué et non traité peut infecter 10 à 15 personnes par an (5).
I.4. Pathogenicité
1.4.1 Agents pathogènes
La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse, due au bacille appelé :
« Mycobactérium ». C’est un bacille à division lente, aérobie, acido-alcoolo-résistant,
sensible à la chaleur, au rayon ultraviolet, à l’eau de Javel et au formol. En revanche, il
résiste au froid et à la dessiccation (1) (2) (7) (9) (14) (15).
6
Il existe trois espèces :
Mycobactérium tuberculosis qui est la variété la plus répandue avec 99 % de cas.
Il est responsable de la tuberculose humaine.
Mycobactérium bovis qui est la source de contamination des bovidés dans les
régions d’élevage. La transmission à l’homme est environ 1 % de cas.
Mycobactérium africanum trouvé chez l’homme en Afrique dont la
pathogénicité est identique à celle de Mycobactérium tuberculosis.
La localisation la plus fréquente de la tuberculose est pulmonaire dans 80 % à 90 %
de cas.
I.4.2. Etude bactériologique
Microscope (16) : Mycobactérium tuberculosis est un bacille immobile sans
capsule et sans spore. Après la coloration de Ziehl Neelsen, il apparait comme un
bacille rouge de 0,2 à 0,3µ de large sur 3 à 5µ de long, légèrement incurvé, à extrémité
arrondie.
Culture (2) (15) (17) : Mycobactérium tuberculosis se cultive à 35°-37°C en 15 à
30 jours sur milieux enrichis, légèrement acides. Mycobactérium tuberculosis ne pousse
pas sur les milieux usuels. Il nécessite des milieux très enrichis. Le plus employé est un
milieu à l’œuf, le milieu de LOWENSTEIN JENSEN où il donne des colonies de teinte
crème-beige, sèche, à surface rugueuse, en chou-fleur. Les colonies n’apparaissent
qu’en 21 jours en moyenne.
Caractères biochimiques (9) (17) : Mycobactérium tuberculosis est aérobie strict.
Il est catalase positive, nitrate positif. Au cours de sa croissance, il synthétise une
quantité importante d’acide nicotinique ou niacine qui peut être mis en évidence par le
test de KONNO ou niacine-test et la positivité de cette épreuve est spécifique de
Mycobactérium tuberculosis.
Constitution chimique (17) : Mycobactérium tuberculosis est très riche en lipide
(20% à 45% de l’ensemble de la bactérie), qui est surtout concentré dans la paroi. Ce
sont des acides gras complexes. Parmi ceux-ci, les acides mycoliques jouent un rôle
important dans l’acido-alcoolo-résistance.
7
I.4.3. Mode de transmission
La tuberculose est une maladie à transmission directe : de l’homme malade avec
bacilloscopie positive à un sujet réceptif à partir de bacille présent dans les gouttelettes
en suspension dans l’air émis par le malade lorsque celui-ci tousse ou parle ou crache ou
éternue. La tuberculose peut atteindre n’importe quel tissu de l’organisme. La
transmission se fait essentiellement par voie aérienne. Il faut généralement un contact
répété ou prolongé avec une personne contagieuse pour contracter l’infection. Une autre
voie de transmission qui est rare est la voie digestive à partir du lait provenant du bétail
infecté par la tuberculose. C’est le cas de Mycobactérium bovis. Le malade,
correctement traité, cesse d’être contagieux après deux à trois semaines de traitement
(1) (2) (3) (9) (17) (18).
I.5. Les principaux examens paracliniques utilisés pour le diagnostic de la
tuberculose
Plusieurs investigations complémentaires sont disponibles pour diagnostiquer la
tuberculose :
I.5.1.Examens biologiques
Le diagnostic de certitude de la tuberculose repose sur la recherche de
Mycobactérium tuberculosis dans le prélèvement pathologique. L’examen biologique se
divise en deux groupes : l’examen direct et l’examen indirect.
I.5.1.1. Examen direct
Généralités et quelques règles pour cet examen direct
Cet examen direct se base sur deux techniques : méthode de Ziehl Neelsen
utilisant la fuchsine et méthode de Degommier qui utilise l’auramine.
La richesse de la paroi des mycobactéries en lipide rend peu efficace les
colorants usuels, obligeant à recourir à ces deux techniques cités ci-dessus. Le but de
ces techniques est de chercher la propriété fondamentale de ces mycobactéries qui
est « leur caractère acido-alcoolo-résistant ». Ces deux techniques
ne sont pas
8
spécifiques aux bacilles tuberculeux mais à toutes les mycobactéries tels que les bacilles
de la lèpre d’où l’application de : présence de bacille acido-alcoolo-résistant ou BAAR
en cas de positivité mais non pas présence de bacille tuberculeux. Les règles à suivre
sont :
Préparation de la lame : effectuer les étalements sur des lames neuves et
dégraissées. Si les lames ne sont pas dégraissées, nettoyer à l’eau chaude puis les
stocker dans un cristallisoir contenant d’alcool 1 litre à 95° et 1 ml d’acide sulfurique.
Puis essuyer à l’aide d’une compresse ou linge propre les lames, passer rapidement à la
flamme avant de les utiliser.
Préparation du frottis :Une fois que les lames sont bien préparées, prélever à
l’aide d’une anse de platine rigide déjà stérilisée à la flamme et refroidie une très petite
d’échantillon de crachat purulente ou hémorragique ou muqueuse, puis faire l’étalement
en faisant de mouvement continu de va et vient environ 2cm× 1cm ou 2cm×3cm,
ensuite, procéder à la coloration. Plusieurs techniques de coloration sont possibles :
Méthode de Ziehl Neelsen à chaud
Principe: chercher une coloration particulière capable de garder le colorant
principal après décoloration, c'est-à-dire conservation de la couleur rouge de fuchsine
malgré l’action d’un acide fort (acide nitrique) concentré et l’éthanol à 90°.Cette
propriété est en relation avec la constitution particulière de la paroi des bactéries qui est
riche en lipide (acide mycolique, acide aminé à longue chaine). Cette richesse en lipide
rend difficile la coloration habituelle et fait courir à cette méthode permettant de mettre
en évidence le caractère essentiel des mycobactéries : acido-alcoolo-résistant (15) (17)
(19) (20).
Matériel : Un microscope binoculaire à éclairage mixte solaire et électrique,
pince porte lame ou porte lame métallique, bec bunsen ou lampe à alcool, plateau inox
ou en fer, trois pissettes en plastique, emballage, anse de platine, baguette de support,
crayon diamant ou crayon à mine, tampon de coton monté sur une tige métallique pour
flambage, papier filtre N°1 et N°3 pour la coloration, crachoir en plastique avec
couvercle, cahier d’enregistrement et stylo bleu et rouge (21).
9
Méthode de recueil de l’échantillon de crachat
Pour dépister la tuberculose en cas de suspicion, trois examens de crachats sont
utilisés en deux jours dont : le premier échantillon est recueilli sur place à l’arrivée du
malade au laboratoire en donnant du crachoir. Un deuxième crachoir lui est donné pour
recueillir le crachat matinal du lendemain chez lui appelé : « échantillon du matin ».
Lorsqu’il revient au laboratoire le deuxième jour, un troisième crachoir sur place sera
utilisé (10) (14).
Si les deux premiers examens sont positifs, on ne fait plus le troisième examen.
Toutefois, la déclaration de la négativité de l‘examen n’est faite que si les examens des
trois lames sont négatifs. Si l’un de ces trois échantillons est positif, faire un quatrième
examen pour confirmer le résultat. Si ce dernier est négatif, le médecin va prendre la
décision.
Préparation de la lame et technique de coloration
Les échantillons et la lampe à alcool sont mis sur un plateau recouvert de papier
emballage. Essuyer la lame avec un tissu propre non pelucheux en la tenant sur les deux
bords pour ne pas laisser d’empreinte sur la lame. Numéroter et étiqueter la lame avec
les procédures suivantes :
En bas de la lame, le numéro d’enregistrement du patient sur le cahier du
laboratoire suivi de la lettre A ou B ou C dont :
A : Premier échantillon
B : deuxième échantillon
C : troisième échantillon
D : Quatrième échantillon ou 2ème, 3ème, 5ème, 7ème, 8ème pour le contrôle
Le code du centre suivi de deux derniers chiffres de l’année de l’examen est écrit
en haut de la lame.
Préparation du frottis : Dégraisser la lame en la faisant passer rapidement à
travers la flamme du bec bunsen. Stériliser au rouge de la flamme l’anse de platine puis
frotter dans le sable et dans l’alcool. Prélever une particule de l’échantillon du crachat à
l’aide de l’anse de platine. Faire un étalement aussi mince que possible, homogène,
10
aussi large que possible formant des cercles concentriques bien distincts, mais sans
atteindre les bords de la lame, régulier de diamètre 2cm×1cm ou3cm×2cm en faisant de
mouvement de va- et- vient. Stériliser de nouveau l’anse de platine en la frottant dans le
sable et dans l’alcool, puis mettre au rouge sur la flamme du bec bunsen.
Procéder à la coloration
Placer la(les) lame(s) numérotée(s) sur les deux baguettes au dessus de l’évier en
laissant un intervalle d’un doigt entre chaque lame. Recouvrir toute la surface de la lame
par la fuchsine basique phéniquée à 1% filtré au préalable. Les mycobactéries sont
fortement colorées par la fuchsine. Tremper le tampon de coton dans l’alcool,
l’enflammer, puis, chauffer la lame trois fois jusqu’à l’émission de vapeur sans bouillir
le colorant, laisser en contact pendant dix minutes. Eviter le desséchement de colorant.
Si un desséchement est survenu, il faut ajouter de colorant. Après dix minutes, jeter le
colorant et rincer à l’eau du robinet.
La décoloration : certaines bactéries ne sont pas décolorées par l’acide alcool
donnant la nomination : acido-alcoolo-résistant. Recouvrir le frottis par l’acide alcool à
3% et laisser en contact pendant trois minutes puis jeter le colorant et rincer à l’eau du
robinet. S’il reste des traces de colorant rouge sur la lame, renouveler la décoloration et
rincer de nouveau à l’eau du robinet. Sécher à l’air libre la lame.
La contre coloration : recouvrir le frottis par le bleu de méthylène pendant 30
secondes à une minute. Rincer à l’eau du robinet puis sécher à l’air libre (19) (21).
Lecture du résultat
La lecture de la lame se fait au microscope binoculaire à l’immersion avec l’objectif 100
fois. Verser une goutte d’huile à immersion sur le frottis sans le toucher pour éviter la
contamination. Placer la lame sur la platine du microscope puis faire la mise au point.
Examiner la lame champ par champ suivant sa longueur, de gauche à droite et examiner
au moins cent champs avant de déclarer la négativité d’une lame (examen pendant 15
minutes environ). Les BAAR apparaissent rouge sur le fond bleu. Ils sont droits ou
légèrement incurvés de 2 à 4 µm de long sur 0,3 à 0,5 µm de large. Ils se présentent
comme des fins bâtonnets rouges, granuleux, isolés ou groupés en amas et se détachant
nettement du fond bleu de la préparation (16) (19).
11
Notation des résultats (1) (11)
Nombre des BAAR
Notation
Pas de BAAR au moins dans 100 champs
Négatif
1 à 9 BAAR au moins dans 100 champs
Donner le nombre exact
10 à 99 BAAR pour 100 champs
+
1 à 10 BAAR par champ au moins 50 champs
++
Plus de 10 BAAR par champ au moins 20 champs
+++
Après la lecture, dégraisser la lame au xylène pendant cinq minutes et conserver
par ordre chronologique dans une boite de stockage sans séparer les positives et les
négatives.
Coloration de Ziehl Neelsen à froid ou coloration de Kinyoun
Préparation des colorants : On utilise le même réactif que pour la coloration à
chaud en employant une solution de fuchsine phéniquée plus concentrée qui rend inutile
le chauffage. Les bacilles de la tuberculose restent colorés en rouge sur fond bleu
Technique :
-
Couvrir complètement la lame à la fuchsine. Laisser agir pendant cinq
minutes à froid sans chauffer. Laver délicatement à l’eau ordinaire et égoutter à fond.
-
Décolorer le frottis à l’acide alcool. Laisser agir pendant deux minutes
en recouvrant totalement la lame de cette solution. Rincer à l’eau du robinet.
-
Recolorer la lame avec bleu de méthylène pendant trente secondes à une
minute. Rincer à l’eau du robinet. Laisser sécher à l’air libre la lame.
Lecture du résultat : Même principe que celle de Ziehl Neelsen à chaud (16)
(21).
Méthode utilisant l’auramine
Dans cette méthode, les mycobactéries apparaissent jaunes fluorescente sur fond
rouge.
-
Réactifs : Acide trichloracétique à 1% ; auramine ; décolorant : acide alcool ;
rouge thiazine
12
-
Technique : Recouvrir toute la surface de la lame par l’acide trichloracétique à
1% pendant trente minutes. Rincer à l’eau. Recouvrir la lame avec la solution
d’auramine et laisser agir pendant quinze
minutes puis rincer à l’eau ordinaire.
Décolorer le frottis avec la solution décolorante pendant deux minutes puis rincer à
l’eau. Couvrir la lame avec la solution rouge de thiazine pendant une minute trente
secondes et rincer à l’eau. Rédécolorer le frottis avec la solution décolorante pendant
trois minutes et rincer à l’eau. Sécher à l’air libre.
-
Lecture du résultat : lire la lame au microscope à fluorescence. Deux types
d’objectifs sont utilisés : Objectif à sec métallographique 25 fois pour dépistage rapide
et Objectif 40 fois pour confirmation. Lire au moins trente champs par lame avant de
déclarer la négativité d’une lame. Les mycobactéries apparaissent jaune fluorescentes
sur fond rouge.
Coloration à l’orange acridine
Les mycobactéries présentent une fluorescence rouge à orange.
Réactifs : orange acridine ; décolorant ; bleu de méthylène
Technique : Couvrir toute la surface de la lame avec la solution orange acridine
à 1% pendant quinze minutes. Recouvrir la lame avec la solution décolorante pendant
une minute. Rincer à l’eau. Recouvrir de bleu de méthylène pendant une minute. Rincer
à l’eau. Décolorer avec la solution décolorante pendant trois minutes. Rincer à l’eau.
Sécher à l’air libre.
Lecture de la lame : Lire la lame au microscope à fluorescence avec objectif
40 fois et lire au moins 70 champs avant de déclarer qu’une lame est négative. Les
mycobactéries présentent une fluorescence rouge à orange.
L’hybridation avec les Sondes à ADN
Elle est réalisée à partir des milieux solides ou liquides permettant d’identifier en
quelques heures les bacilles de la tuberculose isolés en culture (20) (22) (23) (24).
Les nouveaux milieux de culture
- La culture sur le milieu de Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT) qui est
une culture sur un milieu non radioactif. Le tube contient un sel de ruthénium qui émet
13
une fluorescence visible en lumière violette lorsque la pression en oxygène diminue
dans le tube. Elle montre une bonne sensibilité. Le temps d’isolement est de 10,5 jours.
- Milieu solide de Lowenstein Jensen (enrichi en pyruvate) à base d’œuf coagulé. Le
délai de croissance de Mycobactérium tuberculosis est de 15 à 28 jours.
- La méthode respirométrie radiométrique ou BACTEC 460TB repose sur la mesure
de C02 marqué au Carbone 14, qui résulte de la métabolisation par la Mycobactérie de
l’acide palmitique. Le délai de culture est de 8 à 12 jours (25).
Amplification génique
Elle permet de déceler en 24 heures la présence de Mycobactérium tuberculosis dans les
prélèvements d’origine pulmonaire ou extra-pulmonaire en amplifiant des séquences
génomiques spécifiques. Cette méthode a la potentialité d’identifier spécifiquement les
bacilles en quelques heures, directement dans les échantillons cliniques sans que le
préalable d’une culture bactérienne est nécessaire. On soumet les Mycobactérium
présentes dans le culot de centrifugation à la lyse par différents agents physicochimiques. Plusieurs techniques ont été découvertes :
- Le test d’amplification par la PCR (Amplicore ) qui utilise une amplification
par une Taq Polymérase de l’ADN codant une partie spécifique d’ARN 16S
- Le test AMTD (tm) Gen Probe (Biomérieux) : qui repose sur l’amplification
d’une cible de l’ARN ribosomal par une réverse transcriptase.
- Le test d’amplification génique par la méthode LCxg (Abbott). Ce test fait
intervenir quatre sondes oligo-nucléotidique qui reconnaissent une séquence cible de
l’ADN des Mycobactérium du Complexe tuberculosis (23) (24) (26).
Le test de détection de l’Interféron Gamma (IGRAs)
Ce test a comme principe de mesurer la quantité d’interferon Gamma secrétée
par les lymphocytes T humaines sensibilisés après exposition à des antigènes de
Mycobactérium tuberculosis ; principalement l’ESAT-6 ; le CFP-10 et le TB7.7. La
sensibilité et la spécificité de ce test IGRAs sont meilleures que les tests tuberculiniques
car il n’y a pas d’interférence de la vaccination préalable au BCG et des mycobactéries
atypiques. C’est un test rapide de moins de 24 heures.
14
- Le test QuantiFERON-TB est un système de dosage sur sang total avec
détection de l’ IFNγ secrété par la technique ELISA.
- Le test T-SPOT.TB (ELISPOT) est réalisé sur les cellules mononuclées isolées
et ajustées à de concentration précise (26).
I.5.1.2. L’examen indirect
L’IDR ou intradermo-réaction permet de mettre en évidence l’hypersensibilité
tuberculinique obtenue après injection intradermique, à la face antérieure de l’avant bras
une quantité de 0,10 ml de tuberculine purifiée. On mesure le diamètre de l’induration et
non pas de l’érythème après 72 heures (2) (17).
•
L’induration < 5 mm est considérée comme négative.
•
6mm : limite de la positivité après BCG.
•
8 mm : limite de la positivité après primo-infection.
•
Phlyctenulaire évoque une tuberculose ou très positif si supérieur ou égal à
10mm.
Notons que le résultat peut être négatif chez la personne atteinte de la tuberculose
mais âgée ou avec une tuberculose généralisée ou en cas d’infection par le virus de
l’immunodéficience humaine évoluée.
I.6. Examens paracliniques de présomption
Le diagnostic paraclinique de présomption repose sur :
-
Hémogramme qui peut montrer une leuco neutropénie, une hyperlymphocytose
ou une lymphopénie (14) (17) (18).
-
Vitesse de sédimentation accélérée pouvant aller jusqu’à 100 mm à la première
heure.
-
Ionogramme sanguin : hyponatrémie en cas de méningite tuberculeuse associée
(14) (17) (18).
-
RCP (Protéine C Réactive) élevée (14) (17) (18).
-
Ponction pleurale montre un liquide exsudatif à prédominance lymphocytaire
en cas de pleurésie tuberculeuse associée.
15
-
Imagerie: La radiographie standard du thorax permet d’évoquer des lésions à
localisation apicale dont : les infiltrats, les cavernes, les nodules. A coté de ces formes,
on peut observer une adénopathie hilaire, un épanchement pleural. Les aspects
radiologiques de la tuberculose n’est pas spécifique (27).
-
Tomodensitométrie thoracique (Scanner) réservée aux formes complexes dont
l’image ne peut être correctement interprété sur les clichés standards. Il est souvent
inutile pour la tuberculose pulmonaire, cependant utile dans la tuberculose
ganglionnaire et l’atteinte pleurale complexe (27).
I.7. Quelques définitions
o Primo-infection-tuberculeuse (PIT): C’est le premier contact d’un organisme
neuf avec le bacille tuberculeux. Elle est caractérisée par l’ensemble de manifestation
anatomique, clinique et biologique. La PIT se divise en deux groupes : PIT latente et
PIT patente. Dans 90% de cas la PIT est latente (14) (15) (28).
o Tuberculose maladie : C’est la réactivation plus ou moins tardive de l’infection
après la PIT qui peut être passée inaperçue. Mais elle peut être aussi une nouvelle
contamination.
o Nouveau cas : C’est un patient déclaré tuberculeux et qui n’a jamais été traité
par des antituberculeux ; ou bien un patient qui a reçu antérieurement un traitement
antituberculeux moins d’un mois.
o Guérison : C’est un patient déclaré guéri après un contrôle de l’examen de
crachat du septième mois de traitement et le résultat révèle une bacilloscopie négative.
o Echec : Ce sont des malades qui restent « positifs à l’examen bacilloscopique de
crachat » à la fin du cinquième mois de traitement ou à n’importe quel moment entre la
fin du cinquième mois et la date de la fin du traitement.
o Reprise : Ce sont des malades « perdus de vue pendant deux mois et plus » et
qui reviennent avec une expectoration positive à l’examen de crachat sur un échantillon.
o Rechute : C’est un patient traité antérieurement pour une tuberculose
active, « déclaré guéri » en fin du traitement, et chez lequel on trouve « une
bacilloscopie positive ».
o Retraitement : il regroupe les trois cas : échec, rechute et reprise.
16
o Traitement terminé : Patient qui a terminé son traitement complet mais n’a pas
de résultat de bacilloscopie à la fin de ce traitement.
o Abandon : Patient absent au traitement depuis plus de 2 mois au moment où
l’analyse est fait.
o Monorésistance : Résistance à un antituberculeux (28).
o Polyrésistance : Résistance à plus d’un antituberculeux autre que l’Isoniazide et
la Rifampicine (28).
o Multirésistance : Résistance au moins à l’Isoniazide et à la Rifampicine (28)
(29) (30).
o Ultrarésistance : Résistance aux deux médicaments de première ligne dont
l’Isoniazide et la Rifampicine, à laquelle s’additionne une résistance aux Quinolones et
à au moins un médicament injectable de deuxième ligne (31) (32).
I.8. Facteurs de risques
Les personnes qui travaillent dans le milieu où circulent les tuberculeux en phase
active tels que : les hôpitaux, les prisons.
Dans le laboratoire où on manipule les mycobactéries.
Séjour dans le pays à forte prévalence de la tuberculose.
Alcoolo-tabagisme et toxicomanie.
Facteurs socio-économique : promiscuité, manque d’aération et d’exposition au
soleil, la malnutrition, la pauvreté, les détenus, toxicomanes.
Certains états métaboliques ou maladie chronique telles que : diabète, maladie
rénale, cirrhose, le sujet gastrectomisé.
Déficit immunitaire lié à une maladie (VIH) ou lié à un traitement lourd
(chimiothérapie), les médicaments antirejet en cas de greffe d’organe.
Les personnes nées dans un pays à haute incidence de la tuberculose.
Enfants moins de cinq ans et les vieillards supérieurs à 60 ans (1) (5).
I.9. Diagnostic clinique
Le temps d’incubation des Mycobactéries tuberculosis est très variable en
fonction de l’état immunitaire de la personne allant de 1 à 10 ans.
17
I.9.1. La primo-infection tuberculose (PIT)
La PIT correspond au premier contact de l’organisme avec la bactérie. La
contamination s’est faite par voie aérienne : inhalation de la microgouttelette contenant
des bacilles tuberculeux présents dans les sécrétions respiratoire des patients infectés
entrainant des lésions pulmonaire ou chancre pulmonaire. La multiplication de la
bactérie entraine une réponse immunitaire et une nécrose caséeuse qui sont destinés à
empêcher le développement des bactéries et à favoriser leur destruction. Dans 9 cas sur
10, la PIT évolue spontanément vers la guérison définitive. La PIT peut se présenter
sous deux formes (15) (17) :
I.9.1.1. PIT latente ou dormante
C’est la plus répandue. On estime que près du tiers de la population mondiale
est infecté par le bacille de la tuberculose sans le savoir dans la plupart de temps.
L’infection persiste toute la vie et dans la majorité de cas elle ne provoque pas de
maladie car le système immunitaire agit sur l’infection. Les personnes ayant une
infection latente n’ont aucun symptôme clinique ni radiologique et ne sont pas
contagieux. Seul l’IDR (intradermo réaction) permet de le détecter. Elle représente 90%
de PIT (17).
I.9.1.2. PIT Patente
Si des facteurs de risque sont présents tels que : dénutrition, éthylo-tabagisme,
affaiblissement du système immunitaire par maladie ou médicaments lourds, le bacille
dormant peut se réveiller et se prolifère et entrainant souvent les symptômes typiques
de la tuberculose mais pas toujours avec des signes radiologiques et bactériologiques.
Dans 10% de cas, la PIT est patente.
Certaines manifestations cliniques pourraient faire suspecter la tuberculose
infection : syndrome infectieux plus ou moins fébrile, résistant à une antibiothérapie
probabiliste à large spectre; l’altération de l’état général ; signe d’imprégnation de la
tuberculose (anorexie, asthénie, amaigrissement, fièvre vespérale, sueurs profuses
nocturne) ; baisse du rendement scolaire pour les enfants scolarisés.
Certains signes sont évocateurs mais ils sont rares comme :
18
-
Erythème noueux : lésions cutanées surélevées environ 1 à 4 cm de diamètre,
rouge siégeant surtout au niveau de la face antéro-interne des jambes, au contact des
surfaces osseuses, légèrement chaude, souvent accompagnées de douleurs articulaires.
-
Fièvre en plateau à 39°- 40°C, sans signe accompagnateur. Il faut penser à une
tuberculose devant une fièvre isolée (11) (17) (33) (34).
I.9.2. La tuberculose maladie
I.9.2.1. Tuberculose selon la localisation
Tuberculose pulmonaire
La tuberculose pulmonaire est la localisation la plus fréquente 90 % de la
manifestation viscérale de la tuberculose (2) (11) (15) (17) (18) (35). On distingue deux
formes :
Tuberculose pulmonaire commune
- Les signes généraux habituels sont : asthénie, anorexie, amaigrissement, fébricule à
prédominance nocturne, sueurs nocturnes évoluant sur des semaines, voire des mois.
- Signes fonctionnels : toux depuis plusieurs semaines ou plusieurs mois, et résistant
aux antibiotiques usuels, inconstamment associée à l’expectoration mucoïde ou
mucopurulente ; hémoptysie (dans 10% de cas) ; dyspnée mais rare ; douleur thoracique
à type de pleurodynies (douleur à type de point de côté, majorée par l’inspiration
profonde (36).
- Signe physique : l’examen clinique du thorax est souvent pauvre. Exemple :
syndrome pleural unilatéral en cas de pleurésie (2) (11) (15) (17) (18) (35).
Tuberculose miliaire
C’est une forme rare. La tuberculose miliaire est due à une dissémination hématogène
des bacilles tuberculeux après érosion vasculaire ou à partir d’un foyer de nécrose
caséeuse. Il s’agit d’une urgence médicale. La maladie est en règle bruyante,
comportant des signes d’appel non spécifiques (atteinte de l’état général, fièvre) ; et des
signes respiratoires : toux, le plus souvent non productive, gêne respiratoire, voire état
dyspnéique majeur.
19
Ces signes sont souvent suffisants pour pratiquer un cliché thoracique montrant
typiquement des granulations nodulaires de petite taille « en grain de mil » disséminées
régulièrement dans les deux champs pulmonaires. L’examen doit chercher l’atteinte des
autres organes: méninge, rate, moelle osseuse, foie (3) (15) (17) (18).
Tuberculose extra-pulmonaire
La tuberculose rénale dont le diagnostique est habituellement tardif, est
évoquée devant une cystite rebelle associée à une hématurie microscopique et une
leucocyturie aseptique (3) (7) (11) (15) (17).
La
péricardite
tuberculeuse
d’installation
subaigüe,
l’épanchement
péricardique sérohématique peut évoluer vers la constriction.
La tuberculose génitale révélée souvent par l’épididymite chez l’homme et la
salpingite subaigüe ou péritonite chez la femme.
La tuberculose osseuse touche préférentiellement la colonne vertébrale (50%)
réalisant la spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott suspecté devant une douleur
rachidienne plus ou moins fébrile. La localisation au niveau de la hanche et du genou est
de 15% et les autres régions sont rares : poignet, cheville, coude.
La tuberculose ganglionnaire et la méningite tuberculeuse qui survient
souvent chez les immunodéprimés, les éthyliques chroniques, les personnes âgées. En
cas
de
méningite tuberculeuse,
la ponction
lombaire retrouve
un
liquide
céphalorachidien lymphocytaire hypoglycorachique. La méningite tuberculeuse est
aussi une urgence médicale.
I.9.2.2. Tuberculose selon le terrain
a) Chez la femme enceinte (7) : La survenue de la tuberculose au cours de la
grossesse ne compromet pas la poursuite de cette dernière mais nécessite un traitement
correct. La grossesse devrait se dérouler normalement.
b) Chez l’enfant (7) : Le diagnostic de la tuberculose chez l’enfant peut être très
difficile du fait qu’il (elle) ne peut pas émettre des expectorations de bonne qualité
surtout avant l’âge de huit ans
20
Tout enfant de moins de six ans vivant en contact étroit avec une personne tuberculeuse
à bacilloscopie positive doit être considéré comme suspect d’avoir contracté la maladie.
Un score basé sur les manifestations cliniques est utilisé pour diagnostiquer la
tuberculose chez l’enfant lorsque la bacilloscopie est négative.
Score pédiatrique pour le diagnostic de la tuberculose.
Le diagnostic de la tuberculose chez l’enfant se base sur les critères suivants :
-
Durée de la toux ou autres symptômes et maladies.
-
Etat nutritionnel poids/âge, par rapport à la normalité.
-
Non récupération nutritionnelle après un délai de 2 à 4 ou plus de 4 semaines.
-
Antécédents familiaux de tuberculose.
-
Réaction intradermique à la tuberculine (IDR)
Le score avec points ≥ à 7 indique une forte probabilité de tuberculose, aussi doit-on
prendre la décision de mettre le patient sous traitement.
b) Chez l’immunodéprimé : l’aspect clinique est fonction du degré de
l’immunodépression. Si :
Taux de CD4 entre 250 à 350/mm3le tableau clinique est typique et identique aux
tuberculeux immunocompétents.
Taux de CD4 entre 100 à 200/mm3le tableau clinique est atypique. La radiographie
du thorax peut être normale et l’IDR est souvent négative.
Taux de CD4< 100/mm3la tuberculose peut apparaître en tant que primo-infection.
Le test de dépistage de VIH doit être demandé systématiquement chez les
patients diagnostiqués tuberculeux.
L’atteinte de plusieurs organes est fréquente chez les patients infectés par le
VIH/SIDA.
21
I.10. Calendrier de contrôle de l’examen bacilloscopique de crachat dans la
tuberculose pulmonaire (28)
Catégorie des patients
Date de contrôle
Nouveau cas à TPM+
Fin du 2è mois
Régime de 8 mois
Fin du 5è mois
Fin du 7è mois
Retraitement à TPM+
Fin du 3è mois
Fin du 5è mois
Fin du 8è mois
L’examen de contrôle bacilloscopique chez les nouveaux cas se fait à la fin du
2è ; 5è, 7è mois de traitement tandis qu’il se déroule à la fin de 3è ; 5è et 8è mois pour
le retraitement.
I.11. Traitement
I.11.1. Buts
Guérir le malade.
Prévenir la rechute et la complication surtout par le traitement.
Protéger l’entourage et la communauté à la contamination des BAAR.
Prévenir l’émergence de la résistance aux médicaments.
Eviter et diminuer au minimum le taux de mortalité de la tuberculose.
I.11.2. Moyens thérapeutiques
I.11.2.1. Traitement curatif
La tuberculose est une maladie guérissable. Le seul meilleur traitement et
efficace est la polychimiothérapie. La durée du traitement est de 6 à 8 mois, répartie en
deux phases (2) (7) (17) (37) :
Phase initiale intensive : pendant les deux premiers mois avec un traitement
directement observé (TDO), c'est-à-dire la prise de médicament est journalière et devant
l’infirmier ou un personnel de santé.
Phase de continuation de 6 mois.
22
La posologie des médicaments selon le Programme National de lutte contre la
Tuberculose à Madagascar est fonction de poids du patient et répartit comme suit:
Régime de traitement court de 8 mois des nouveaux cas à Madagascar
Pendant la phase intensive, on utilise l’association des 4 molécules : Ethambutol,
Rifampicine, Isoniazide et Pyrazinamide.
La phase de continuation de 6 mois contient 2 molécules : Ethambutol et
Isoniazide (Tableau II, Annexe 2).
Régime de retraitement : 2S (ERHZ) / 1(ERHZ)/5(ERHZ)
Dans le cas de retraitement on utilise l’association des 4 molécules pendant 8
mois (Ethambutol, Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide) avec la Streptomycine
pendant les deux premiers mois de traitement (Tableau III, Annexe 3).
Régime thérapeutique de l’enfant moins de 20 Kg à bacilloscopie positive ou dans
la tuberculose extrapulmonaire
La posologie des médicaments est fonction des poids pour les enfants et
contenant 3 molécules pendant la phase intensive (Rifampicine, Isoniazide,
Pyrazinamide) et 2 molécules dans la phase de continuation (Rifampicine, Isoniazide).
En cas de méningite tuberculeuse, ou de Miliaire tuberculeuse, on rajoutera de
Streptomycine pendant la phase intensive de deux mois (Tableau IV, Annexe 4).
I.11.2.2. Traitement préventif
Mesures hygiéno-diétetiques :
-
Bonne aération et ensoleillement de la maison.
-
Eviction des contacts étroit et fréquent avec une personne à bacilloscopie
positive non traitée.
-
Bonne alimentation qualitativement et quantitativement avec priorisation des
produits laitiers.
-
Eviction des efforts physiques intenses.
-
Arrêt de l’alcoolo-tabagisme.
23
Chimioprophylaxie :
-
Isoniazide 5 mg/kg pendant 6 mois pour les enfants âgés de mois de 6 ans en
contact étroit avec un patient à bacilloscopie positive (14) (38).
- Le vaccin BCG pour les enfants 0 à 1 an est destiné pour prévenir les formes
graves (39). En revanche, l’efficacité du BCG chez l’adulte est variable dans le monde
et qui pourrait être due à l’exposition aux Mycobactérium de l’environnement. Deux
grands axes de développement de nouveaux vaccins sont actuellement poursuivis. L’une
des approches vise à remplacer le vaccin actuel par des souches recombinantes de BCG
capable de surproduire certains antigènes protecteurs ou par des souches génétiquement
atténuées de Mycobactérium tuberculosis. La seconde stratégie consiste à développer un
schéma vaccinal complexe, mettant en jeu deux vaccins distincts, dans un schéma dit
d’amorçage et de rappel hétérogène.
D’autres chercheurs ont modifié génétiquement les bactéries de la tuberculose pour
développer un nouveau vaccin. Les bactéries avaient été modifiées de manière à être
moins virulentes après suppression d’un groupe de gènes qui provoquent la maladie.
Neuf nouveaux vaccins antituberculeux sont au stade des essais cliniques dont cinq
vaccins candidats faisant l’objet d’essai de phase I et quatre l’objet d’essai de phase II.
Parmi ces derniers, deux vaccins candidats font l’objet d’essai de phase IIb de validation
de principe.
I.11.3. Indications
Le régime court de huit mois est indiqué à tout nouveau cas de tuberculose
pulmonaire et extra-pulmonaire.
Le régime de retraitement est réservé pour le cas de reprise, rechute, échec (7)
(14).
I.11.4. Effets secondaires, toxicité, contre indications
L’effet secondaire, la toxicité et la contre indication varie en fonction des
molécules antituberculeuses. La Streptomycine est contre indiquée chez la femme
enceinte (40) (Tableau V, Annexe 5).
24
I.12. Programme National de lutte contre la tuberculose à Madagascar
Le « Manuel du Programme National Tuberculose (PNLT) à Madagascar » est
disponible de façon gratuite dans notre Pays. Ce programme a pour objectif de réduire
la morbidité liée à la tuberculose en diminuant la circulation des bacilles tuberculeux,
source de contagion dans la collectivité. Ce programme vise un taux de guérison à 85 %
en 2012 et un taux d’abandon inférieur à 7 %. Les stratégies utilisées pour réaliser ce
programme sont :
-
Dépister prioritairement les tuberculoses pulmonaires bacillifères source
d’infection
-
Traiter les tuberculoses pulmonaires pour stériliser les sources d’infection
- Instaurer la chimioprophylaxie aux enfants de moins de 6 ans en contact étroit
avec une personne à bacilloscopie positive
- Prendre en charge les autres formes de tuberculose
- Assurer un suivi strict des cas de co infection TB/VIH
- Application de façon stricte de la stratégie DOTS
Ce PNLT donne toutes les directives nécessaires et utiles pour la lutte contre la
tuberculose à Madagascar en précisant la gratuité de l’examen bacilloscopique de
crachat et du traitement (7).
25
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
25
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. OBJECTIF DE L’ETUDE
Cette étude a pour objectif de :
Déterminer la prévalence de la tuberculose pulmonaire dans le CSB II EKAR
Imady.
Evaluer la place de l’examen bactériologique des crachats dans le diagnostic de
la tuberculose pulmonaire dans les zones rurales.
Analyser le suivi de prise en charge des cas dépistés afin d’avancer des
suggestions pour l’amélioration de la lutte contre la tuberculose.
II.2. CADRE D‘ETUDE
Cette étude s’est déroulée au Centre de Santé de Base Niveau II de l’EKAR
IMERIN’ IMADY situé à 12 Km à l’Est de la ville Ambositra dans la Région Amoron’i
Mania.
II.3. METHODE D’ETUDE
II.3.1. Méthodologie
II.3.1.1. Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur malades suspects de la tuberculose
de 2000 à 2009 nécessitant une analyse bactériologique des crachats. Les patients
déclarés tuberculeux ont été enregistrés et traités dans le centre.
II.3.1.2. Durée d’étude : 20 Décembre 2010 au 27 Juin 2012.
II.3.1.3. Critère d’inclusion
Tous dossiers des malades inscrits au registre du laboratoire de tuberculose ayant
subi l’analyse de crachat depuis Janvier 2000 jusqu’à Décembre 2009 sans distinction
de genre ni d’âge sont inclus dans cette étude.
26
II.3.1.4. Critère d’exclusion
Tous dossiers des patients dont les résultats de l’analyse bactériologique de crachat
BAAR n’ont pas été correctement précisés sont exclus de l’étude.
II.3.1.5. Critère de positivité
Tous dossiers des malades mentionnant au moins deux lames à BAAR positif sur
les trois analysées sont considérées comme tuberculose pulmonaire à bacillosciopie
positive.
II.3.1.6. Technique utilisée : on a utilisé la coloration de Ziehl Neelsen à
chaud.
II.3.1.7. Les paramètre d’étude :
Variable dépendante : BK à BAAR positif aux 2 lames de crachats.
Variable indépendante :
- Genre
- Age
- Provenance des patients
- Renseignement clinique
- Issue du traitement (guérison, échec, reprise, transfert, rechute, décès,
abandon).
- BK positif à une lame de crachat.
- Méthode de diagnostic de la tuberculose.
II.3.1.8. Analyses statistiques des données
La gestion et l’analyse des données sont réalisées au moyen des logiciels
Microsoft Excel 2007. La comparaison de pourcentage a été faite par le test de Chi². La
valeur de référence des calculs statistiques étant 3,48 (p<0,05).
II.3.1.9. Limite d’étude
27
27
- Les éléments suivants n’ont pas pu être analysés faute d’information écrite sur
le registre : antécédents médicaux et chirurgicaux, la fonction, le niveau intellectuel du
patient.
- Les résultats sont limités à Imerin’Imady.
II.3.2. Matériels de l’étude
L’étude repose sur les données recueillies au niveau des dossiers disponibles au
centre :
♦ Cahiers de registre de consultation du dispensaire
♦ Registres du laboratoire de la tuberculose
♦ Registres de la tuberculose
♦ Fiche de collecte pré-établie contenant les paramètres.
♦ Ordinateur avec logiciel Microsoft Excel 2007
28
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
28
III. RESULTATS
III.1. Résultats généraux
III.1.1. Prévalence brute de la tuberculose pulmonaire AU CSB II EKAR
Imady
Sur les 16157 patients consultés 1124 étaient suspects de la tuberculose
pulmonaire, soit une prévalence brute de 1,50 % (Figure1, Annexe 6, Tableau VI).
1,50%
Patients tuberculeux
Patients non tuberculeux
98,50 %
Figure 1 : Prévalence brute de la tuberculose pulmonaire à microscopie positive au
CSB II EKAR Imerin’Imady.
Imerin’Imady
29
III.1.2. Prévalence de la tuberculose pulmonaire par rapport aux cas suspects
au CSB II EKAR Imady.
Imady
La figure 2 montre que 21,62 % des patients suspectés ont de BAAR positif à
l’examen des crachats (Figure 2, Annexe 7, Tableau VII).
21,62 %
Négatifs
Positifs
78,38 %
Figure 2 : Prévalence de la tuberculose pulmonaire à microscopie positive par rapport
aux cas suspects au CSB II EKAR Imerin’Imady.
Imerin’Imady
30
III.2.Répartition selon l’examen bactériologique de crachat
III.2.1.Répartition selon le résultat des lames examinées
La figure 3 montre que sur les 243 patients déclarés positifs au niveau de CSB II
EKAR Imerin’Imady 0,41 % de faux positif a été détecté par le Service de contrôle de
qualité, 1,23 % de cas a été déclaré positif pour un seul examen de crachat, 71,19% des
patients ont été positifs après l’examen de deux lames et 27,16 % après l’examen de
trois lames (Figure 3, Annexe 8, Tableau VIII).
0,41 %
1,23 %
27,16 %
Faux positif
Positif à 1 lame
Positif à 2 lames
Positif à 3 lames
71,19 %
Figure 3 : Répartition des résultats positifs selon le nombre des lames examinées.
31
III.2.2.Répartition
Répartition selon le rang de l’examen bacilloscopique des crachats
cra
La figure 4 note que 92,59 % des patients tuberculeux ont été dépistés positifs
dès le 1er test; 6,17 % dépistés à partir du 2e test et seul 1,23 % est positif à partir du 3e
test (Figure 4, Annexe 9, Tableau IX).
IX)
%
92,59%
100
90
80
70
60
1er dépistage
50
2e dépistage
40
3e dépistage
30
20
6,17%
1,23%
10
Dépistage
0
1er dépistage
2e dépistage
3e dépistage
Figure 4 : Cas des BK selon le nombre
nom
des tests réalisés.
32
III.2.3. Répartition selon la charge de BAAR dans le crachat
La figure 5 présente la répartition des patients positifs selon la charge de BAAR
dans le crachat. Cette figure permet de révéler que les patients à BAAR +++ sont les
plus nombreux (35,39%) et la proportion des patients à BAAR +, ++ est de 32%
(Figure 5, Annexe 10, Tableau X).
%
35,39%
40
32,51%
32,10%
35
30
25
BAAR +
20
BAAR ++
15
BAAR +++
10
5
BAAR
0
BAAR +
BAAR ++
BAAR +++
Figure 5 : Nombre des patients à frottis
frottis positif selon la charge de BAAR dans le
crachat.
33
III.3. Répartition de BK selon le Centre de dépistage et les méthodes de diagnostic.
La figure 6 montre que quelque soit le Centre de dépistage, l’examen
bactériologique des crachats est le plus fréquemment utilisé. Dans le CSB II EKAR
Imerin’Imady 99,18 % des patients tuberculeux sont diagnostiqués par l’examen
bactériologique des crachats et 0,82 % ont été dépistés par la Radiographie thoracique
(Figure 6, Annexe 11, Tableau XI).
%
120
99,18%
100
80
Ziehl
58,82%
60
Radio
41,18%
40
20
0,82%
0
CSB II EKAR
Autres Centres
Centre de Santé
Figure 6 : Répartition des patients suspectés de tuberculose pulmonaire selon les
analyses paracliniques demandés.
34
III.4.
.4. Répartition des patients à BAAR positif selon le genre
La figure 7 montre la répartition des patients à BAAR positif selon le genre avec
une prédominance masculine 61,32%. Le Sex-Ratio
Sex Ratio est de 1,58 (Figure 7, Annexe 12,
Tableau XII).
38,68%
61,32%
Masculin
Féminin
Figure 7 : Répartition
rtition des patients à TPM + selon le genre
35
III.5. Répartition des patients à BAAR positif dépistés au CSB II EKAR
Imerin’Imady par la tranche d’âge de l’OMS
La figure 8 présente la situation de la tuberculose selon la tranche d’âge de
l’OMS dont la plus touchée se situe entre 15 à 54 ans (85,59%). La maladie est rare
chez les enfants âgés de moins de 15 ans (2,06%) et chez les sujets âgés plus de 65 ans
(2,47%) (Figure 8, Annexe 13, Tableau XIII).
%
30
25,51%
27,16%
≤ 15
25
[15 - 24]
20
16,05%
[25 - 34]
16,87%
[35 - 44]
15
[45 - 54]
9,88%
10
[55 - 64]
5
2,47%
2,06%
0
≤ 15
[15 - 24] [25 - 34] [35 - 44] [45 - 54] [55 - 64]
≥ 65
Figure 8 : Patients à BAAR positif selon la tranche d’âge de l’OMS.
≥ 65
Âge
36
III.6. Répartition des cas dépistés selon les renseignements cliniques
La figure 9 montre que la toux chronique isolée ou associée à d’autre signes
(73,88%) représente le motif de consultation le plus fréquent suivi de l’hémoptysie
(14,29%),
9%), de l’altération de l’état général (10,20%). Les signes non spécifiques tels que
l’anémie et l’ascite sont très rares (1,63%) (Figure 9, Annexe 14, tableau XIV).
%
80,00
73,88%
70,00
60,00
toux chronique
50,00
hémoptysie
40,00
AEG
30,00
14,29
autres signes
10,20%
20,00
1,63%
10,00
Signes Cliniques
toux
chronique
hémoptysie
AEG
autres
signes
Figure 9 : Répartition des patients tuberculeux dépistés au CSB II EKAR Imerin’Imady
selon
on les renseignements cliniques.
37
III.7. Répartition annuelle des patients à BAAR positifs dépistés au CSB II EKAR
Imerin’Imady de 2000 à 2009
La figure 10 présente l’évolution annuelle des cas de tuberculose dépistés au
CSB II EKAR Imerin’Imady de 2000 à 2009 avec des pics en 2001 et 2008 (Figure 10,
Annexe 15, Tableau XV).
XV
%
35
29,79%
30
27,91%
26,09%
23,75%
25
26,9%
21,43%
20
19,17%
15
16,33%
12,96%
10
11,73%
5
Année
0
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
Figure 10 : Evolution annuelle de la tuberculose dépistée au CSB II EKAR
Imerin’Imady.
38
III.8. Répartition selon l’issue de traitement
III.8.1.Répartition
Répartition des malades selon l’issue
issue globale de traitement
antituberculeux
La figure 11 note que la majorité des patients guérissent après le traitement de 8
mois (67,76%) ; 11,43% ont abandonné ; 9,80% ont demandé un transfert dans d’autres
CDT pour des raisons non documentées ; 5,31% décèdent ; 4,90% terminent leur
traitement sans contrôle final du crachat et seul 0,82% échouent (Figure 11, Annexe 16,
Tableau XVI).
%
80
67,76%
Décès
Guéris
60
Traitement terminé
Abandon
40
Transfert
20
0
5,31%
11,43% 9,80%
4,90%
Echec
0,82%
Resultats
Figure 11 : Répartition des patients selon les résultats du traitement.
Traitement terminé : patient ayant reçu des doses complètes d’antituberculeux
mais n’ayant pas fait de contrôle de crachat à la fin de traitement.
Guérison : patient ayant reçu des doses complètes d’antituberculeux avec
examen bacilloscopique négatif des crachats en fin de traitement.
39
III.8.2. Evolution
tion annuelle du taux
t
de guérison au CSB II EKAR Imady de
2000 à 2009.
L’évolution annuelle des patients tuberculeux traités au CSB II de l’EKAR
d’Imerin’Imady est présentée dans la figure 12 avec une chute en 2002 et 2009
coïncidant aux crises politiques de Madagascar (Figure 12, Annexe 17, Tableau XVII).
%
100
87,17 %
90
83,33 %
80
80,55 %
70
60
50
77,08 %
57,89 %
50 %
64,86 %
47,36 %
40
30
20
10
0
21,42 %
?
0%
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Abandon du traitement = 57,14%
57,
Figure 12 : Evolution annuelle du taux de guérison de 2000 à 2009.
2009
Année
40
III.8.3. Taux de guérison par genre au CSB II EKAR Imerin’Imady
La figure 13 note que plus de 67% des patients de deux genres guérissent
gu
après
la durée normale de 8 mois de traitement (Figure 13, Annexe 18, Tableau XVIII).
70,21 %
67,11 %
Masculin
Féminin
Figure 13 : Taux de guérison après traitement de durée normale selon le genre.
41
III.8.4.Taux
Taux de guérison par Commune dans la Région Amoron’i Mania
La figure 14 présente les taux de guérison par Commune dans la Région Amoron’i
Mania. Ces taux de guérison sont presque les même dans la plus part des communes
(65% à 75%) sauf à Kianjandrakefina avec 52,17% seulement (Figure 14, Annexe 19,
Tableau XIX).
%
80
70
60
50
40
30
20
10
0
75,76 %
68,67 %
64 %
76 %
72,41 %
52,17 %
Communes
Figure 14 : Taux de guérison par commune.
NB : Autres Communes = toutes les Communes situées au delà de 20 Km du
Centre de santé CSB II EKAR Imady dont les patients ont été hébergés au Centre au
cours de leur passage pour la suite du traitement.
42
III.8.5. Décèss selon la tranche d’Age
La figure 15 présente le taux de patients décédés au cours du traitement par
tranche d’âge avec un taux élevé de 12,50% chez les patients âgés de 55 ans à 64 ans
(Figure 15, Annexe 20, Tableau XX).
%
12,50%
14
10,61%
12
≤ 15
[15-24]
10
[25-34]
8
[35-44]
4,88%
6
[45-54]
[55-64]
4
1,61%
2
0
≥ 65
0
0
0
Âge
≤ 15
[15-24]
24]
[25-34]
[35-44]
[45-54]
[55-64]
≥ 65
Figure 15 : Taux de décès selon
sel la tranche d’âge de l’OMS.
43
III.8.6. Répartition de décès selon le genre au CSB II EKAR Imerin’Imady
La figure 16 présente la répartition de décès selon le genre au CSB II EKAR Imady
avec un taux trois fois plus élevé chez les patients masculins 7,38% (Figure 16, Annexe
21, Tableau XXI).
2,13 %
7,38 %
masculin
Féminin
Figure 16 : Taux de décès selon le genre.
44
III.8.7. Répartition des décès selon la date de contrôle
La figure 17 note que 69,23% de cas de décès de patients ont apparu durant les
deux premiers mois du traitement (Figure
Figure 17, Annexe 22, Tableau XXII).
XXII
69,23%
%
70
60
50
40
Avant 2è mois
30,77%
Entre 2è et 5è mois
30
Entre 5è et 7è mois
20
Après 7è mois
10
0
0
0
Mois
Avant 2è
mois
Entre 2è et
5è mois
Entre 5è et
7è mois
Après 7è
mois
Figure 17 : Taux de décès selon la date de contrôle.
45
III.8.8. Répartition des décès par Commune
La figure 18 montre que le taux de décès varie d’une Commune à l’autre avec un
taux apparemment élevé pour les patients
patients venant d’Ambohijato, de Marosoa et
d’Imerin’Imady (8 à 10%), mais le chiffre de Fehizay et de Kianjandrakefina ne sont
pas disponibles (Figure
Figure 18, Annexe 23, Tableau XXIII).
XXIII
%
12,00
10,00
10,34 %
Imerina
9,09 %
Fehizay
8%
8,00
Ambohijato
Marosoa
6,00
3,61 %
4,00
2,00
Kianjandrakefina
Autres communes
0%
-
Figure 18 : Taux de décès par Commune.
0%
Communes
46
III.8.9. Répartition des décès par Année
La figure 19 note qu’au début de la prise en charge du traitement de la
tuberculose en 2000, le quart des patients à BAAR positif était décédé (Figure 19,
Annexe 24, Tableau XXIV).
%
30
25
25 %
20
15
10,53 %
11,11 %
10
7,14 %
5,13 %
5,14 %
5
0%
0%
0%
4,17 %
0
Année
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Pas de déclaration au CSB II EKAR
Figure 19 : Représentation graphique
gr
des décès par année.
47
III.8.10. Taux de patient ayant terminé leur traitement mais sans contrôle
bactériologique du crachat à la fin du traitement selon le genre
La figure 20 montre que 5 % des patients ayant terminé leur traitement n’ont pas
faitt de contrôle de leur crachat pour la recherche de BAAR (Figure
Figure 20, Annexe 25,
Tableau XXV).
4,26 %
5,37 %
masculin
Féminin
Figure 20 : Taux
aux des
de patients ayant terminé leur traitement mais sans contrôle
bactériologique du crachat.
48
III.8.11. Répartition des patients ayant terminé leur
le
traitement
par
Commune mais sans contrôle de crachat
La figure 21 montre que les patients ayant terminé leur traitement mais sans
contrôle bactériologique se répartissent de façon inégale dans toutes les communes
(Figure 21, Annexe 26, Tableau XXVI).
%
8,70 %
9
Imerina
8
7
Fehizay
6,06 %
6%
6
5
Ambohijato
4%
4
3,45 %
3,61 %
Marosoa
Kianjandrakefina
3
2
Autres Communes
1
0
Communes
Figure 21 : Répartition par Commune des patients
p
ayant terminé leur traitement sans
contrôle de crachats.
49
III.8.12.. Répartition des patients ayant terminé leur traitement mais sans
contrôle de crachat de 7e mois selon la tranche d’âge de l’OMS.
l’OMS
Le tauxx des patients ayant terminé leur traitement mais sans contrôle de crachat au
7e mois varie de 3% à 16,67 % selon la tranche d’âge avec un maximum chez les
personnes âgées plus de 65 ans 16,67% (Figure 22, Annexe 27, Tableau XXVII).
%
16,67%
18
≤ 15
16
[15 - 24]
14
[25 - 34]
12
[35 - 44]
10
7,69%
[45-54]
8
4,84%
6
≥ 65
3,03%
4
2
[55 - 64]
4,88% 4,17%
0%
Âge
0
≤ 15
[15 - 24] [25 - 34] [35 - 44]
[45-54]
[55 - 64]
≥ 65
Figure 22 : Répartition
Répartiti des patients ayant terminé leur traitement mais sans contrôle
selon la tranche d’âge.
50
III.8.13. Evolution du taux de patients ayant terminé leur traitement de
2000 à 2009 mais sans contrôle bactériologique du crachat.
La figure 23 présente l’évolution annuelle des patients ayant terminé leur
traitement de 2000 à 2009 mais sans contrôle de crachat en fin du traitement avec un
maximum de 35,71% en 2001 (Figure 23, Annexe 28, Tableau XXVIII).
%
40
35,71
35
30
25
20
15
12,5
14,28
10
5,4
5,35
2,77
5
0
0
2,56
0
0
Année
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Figure 23 : Evolution du taux des patients ayant terminé leur traitement de 2000 à 2009
mais sans contrôle bactériologique.
51
III.8.14. Taux d’abandon par genre.
La figure 24 note que 14,89 % des patientes ont abandonné leur traitement en
cours de route contre 9,40% des patients de genre masculin (Figure 24, Annexe
Annex 29,
Tableau XXIX).
14,89 %
%
16,00
14,00
12,00
9,40 %
10,00
Masculin
8,00
Féminin
6,00
4,00
2,00
Genre
Masculin
Féminin
Figure 24 : Taux
aux d’abandon de traitement par genre.
52
III.8.15. Taux d’abandon par Commune
La figure 25 montre que plus du quart des patients originaires de
Kianjandrakefina (26,09%) ont abandonné leur traitement (Figure 25, Annexe 30,
Tableau XXX).
%
30
Imerina
26,09 %
Fehizay
25
Ambohijato
20
15
10
12 %
Marosoa
13,79 %
10,84 %
8%
6,06 %
Kianjandrakefina
Autres Communes
5
0
Figure 25 : Taux
aux d’abandon par Commune.
Communes
53
III.8.16. Taux
aux d’abandon par tranche d’âge par rapport à l’effectif de
BAAR positif
Le taux d’abandon du traitement par tranche d’âge est présenté dans la figure 26
et varie de 5,59 % à 29,17
29,17 % et ce taux est plus élevé chez les patients de 55 à 64 ans
(Figure 26, Annexe 31, Tableau XXXI).
29,17%
%
30
25
≤ 15
20
[15-24]
14,63%
15
[25-34]
11,29%
[45-54]
7,58%
7,69%
10
[35-44]
[55-64]
≥ 65
5
0
0
0
Âge
≤ 15
[15-24]
24]
[25-34]
[35-44]
[45-54]
[55-64]
Figure 26 : Répartition du taux d’abandon par tranche d’âge.
≥ 65
54
III.8.17. Taux d’abandon selon la période du traitement
La figure 27 montre que le taux d’abandon le plus élevé se situe durant les deux
premiers mois du traitement avec 67,86 % (Figure 27, Annexe 32, Tableau XXXII).
%
67,86%
70,00
60,00
50,00
< 2mois
40,00
2-5 mois
30,00
14,29%
20,00
5-7mois
17,86%
> 7 mois
10,00
0%
-
Mois
< 2mois
2-5 mois
5-7mois
> 7 mois
Figure 27 : Taux
aux d’abandon selon la période de traitement.
55
III.8.18. Evolution annuelle du taux d’abandon de 2000 à 2009
La figure 28 montre que le taux d’abandon au traitement a été le plus élevé en
2002 qui est de 57,14 % (Figure 28, Annexe 33, Tableau XXXIII).
%
60
57,14 %
50
42,21 %
40
30
28,57 %
20
13,51 %
10
12,5 %
5,55 %
5,26 %
0%
0%
6,25 %
0
Année
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Figure 28 : Evolution annuelle du taux d’abandon de 2000 à 2009.
56
III.8.19. Evolution annuelle de l’échec de traitement
La figure 29 présente l’évolution annuelle de l’échec thérapeutique chez les
malades ayant effectué le contrôle de crachat entre le 5e et la fin du traitement. L’échec
thérapeutique le plus important s’observait en 2002 (14,28%) (Figure 29, Annexe 34,
Tableau XXXIV).
%
16
14,28 %
14
12
10
8
5,26 %
6
4
0%
2
0% 0%
0%
0%
0%
0%
0%
0
Année
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Figure 29 : Evolution annuelle du taux d’échec au traitement.
57
III.9. Répartition de contrôle positif à la microscopie de 2000 à 2009
C’est le contrôle du crachat au 2è mois qui montre le plus de BAAR + avec
diminution progressive
sive aux contrôle suivants. Toutes les femmes traitées avaient de
crachats négatifs au contrôle du 3è mois de traitement. La figure 30 présente le seul cas
de suspicion de résistance au traitement classique. Il s’agissait d’un patient de genre
masculin éthylique
ylique chronique actif pendant son traitement et qui faisait partie des
patients décédés quelques mois après le contrôle du 7è mois (Figure 30, Annexe 35,
Tableau XXXV).
%
6,71%
7
6
5
4
Masculin
3
Féminin
2
1,06%
1,34%
0,67%
1
0,67%
0
0
0
Mois
0
2è mois
3è mois
5è mois
7èmois
Figure 30 : Résultats
ésultats de contrôle de crachat au cours de traitement.
traitement
58
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
58
IV. DISCUSSION ET SUGGESTION
IV.1. COMMENTAIRE ET DISCUSSION
La tuberculose reste toujours un problème majeur dans le monde surtout dans le
pays en voie de développement. Elle résulte d’un cercle vicieux pauvreté-maladie car
dans les Pays en voie de développement, le risque d’infection est augmenté du fait de la
promiscuité ; de la surpopulation ; de la malnutrition et du retard de diagnostic et du
traitement. Chaque année, 8 à 10 millions de nouveaux cas de tuberculose sont déclarés
dans le monde (5).
Pendant quelques décennies, on a cru à un recul de la tuberculose et vers 1970
grâce à la campagne de vaccination par le BCG, l’existence de réseau de surveillance et
l’efficacité de traitement antituberculeux peu onéreux on a même espérer pouvoir
l’éradiquer. Mais à la fin de 1980, la pandémie de la VIH/SIDA allait inéluctablement
entrainer l’émergence de la tuberculose dans de nombreux pays renversant l’espoir
d’une éradication qui devrait être définitivement abandonné (41). Cette émergence de
l’infection VIH/SIDA aggrave la situation car source d’augmentation de son incidence.
La tuberculose est une maladie généralement facile à dépister et guérissable en
dehors de la résistance qui nécessite une surveillance très stricte pour éviter le passage
en multirésistance puis d’ultrarésistance et le coût du traitement est cher, mais,
l’incompétence ou négligence du personnel de santé ; l’ignorance et la mal observance
de traitement par le patient favorise l’apparition de la résistance posant actuellement de
problème dans la thérapeutique.
C’est en 1992 qu’apparut la souche résistante dénommée MDR-TB. L’apparition
de souche ultra résistante TB-UR a été rapportée en 2006.
IV.1.1. Résultats généraux
Notre étude a montré une prévalence brute de 1,50 %. Cette prévalence élevée
est due à la pauvreté de la plupart des gens, aux mauvais comportements vis-à-vis de
l’hygiène publique, à l’alcoolo-tabagisme qui diminue l’état immunitaire. La prévalence
de la tuberculose en Afrique du Sud en 2000 est de 0,5 % pour atteindre un taux de 0,97
% en 2009, tandis qu’en France elle est de 0,01 % en 2000 et de 0,007% en 2009. A
59
Madagascar la prévalence en 2000 est de 0,37 % et 0,47 % en 2009 (42). En 2003,
l’incidence de cette maladie dans le pays développé (tels que Amérique du Nord ;
Europe occidentale) est de 10 cas pour 100.000 habitants ; tandis qu’en Europe de l’Est,
en Asie et en Amérique du Sud elle est de 50 à 100 cas pour 100.000 habitants et en
Afrique Sub-saharienne elle atteint 100 à 300 cas pour 100.000 habitants. En Suède
l’incidence en 2009 est de 7 cas sur 100.000 habitants tandis qu’en Afrique du Sud elle
atteint 971 pour 100.000 cette même année et 716 pour 100.000 en Zimbabwe. Ces taux
de prévalence et de l’incidence élevés dans la plupart des pays en voie de
développement sont dus à la pauvreté, à l’accroissement démographique, à la
paupérisation des Services de Santé (8) (43) tandis que dans les pays développés ce
faible taux est dû au bon niveau de vie et hygiène et la facilité à l’accès aux soins (44).
IV.1.2. Répartition selon l’examen bactériologique de crachat
IV.1.2.1. Répartition selon le nombre des lames examinées
L’examen microscopique de crachat reste le seul disponible et accessible surtout
dans le PVD ou dans les régions enclavées. Il est facile à exécuter et fiable mais peu
sensible car le seuil de positivité est bas et nécessitant une concentration élevée de BK
pour être visible au microscope c'est-à-dire il faut que 1ml de crachat contienne 10⁴ à
10⁵ de BK pour pouvoir trouver le BK à l’examen microscopique (45). La probabilité de
mise en évidence des BAAR à l’examen microscopique de l’expectoration est
directement liée à la teneur en bacille de l’expectoration. Cet examen a des chances
d’être positif s’il y a au moins 10.000 bacilles par millilitre de crachat et avec moins de
1.000 bacilles par millilitre d’expectoration la probabilité de voir des BAAR dans cet
échantillon est inférieure à 10 %. D’après la littérature et selon la directive du PNLT, il
faut avoir deux lames positives avant de déclarer la maladie. A Madagascar, sur les 243
laboratoires fonctionnels pour dépister la tuberculose, seuls les 6 centres se trouvant au
niveau des chefs lieux de province utilise la méthode de coloration à fluorescence par
microscope à fluorescence (c’est-à-dire coloration à l’auramine) et ont d’autre définition
de cas positif sur le TPM + : une lame positive est un cas positif et deux lames négatives
constituent un cas négatif. Les responsables régionaux de référence (RRR) ont une
compétence plus élevée par rapport aux personnels des CDT utilisant la coloration de
ZN avec la définition : deux lames positives constituent un cas positif et trois lames
60
négatives affirment un cas négatif. Ce CDT EKAR Imerin’Imady est classée parmi les
laboratoires périphériques utilisant cette dernière définition. Or, comme nous trouvons
dans notre étude (figure 3, Tableau VIII) 1,23 % des lames ne suivent pas ces règles car
elles sont déclarées positives après examen d’une lame. Cette erreur peut être due à
l’inattention du responsable de laboratoire et du Médecin responsable du centre ou par
suite de l’instabilité du personnel dans ce centre de santé par le changement fréquent de
personnel y travaillant ou par la conviction du Médecin de traiter ces patients avec une
lame pour diminuer les sources de contamination. Dans cette même figure, 0,41 % de
faux positif a été noté pendant 10 ans marquant la pertinence des résultats car c’est une
bonne spécificité.
IV.1.2.2. Répartition selon la chronologie de l’examen bacilloscopique
des crachats
Notre étude montre que 92,59 % des échantillons de crachat ayant de BAAR
sont positifs au premier examen ; 6,17 % au 2ème examen et 1,23 % au troisième
examen. Ce chiffre ne s’écarte pas de ceux rapportés dans la littérature (1).
En effet plusieurs études récentes ont montré que 87 % des patients à frottis
positif à l’examen microscopique de crachat sont positifs au premier examen ; 13 % au
2ème prélèvement et 4 % au 3ème examen et une analyse des données de 42
laboratoires dans quatre pays à forte endémie a montré que le rendement du 3ème frottis
était de l’ordre de 0,7 à 7,2 % (46) ce qui vérifie qu’il faut obtenir au moins deux
prélèvements positifs pour déclarer la positivité de la maladie. L’examen de crachat au
réveil a plus de chance d’être positif car le plus souvent il est riche en BK (4).
IV.1.2.3. Répartition selon la charge de BAAR positif
Dans notre étude, plus du tiers des patients dépistés présentent un nombre élevé de
bacilles dans le crachat (35,39 % BAAR +++). La contagiosité d’un cas de tuberculose
est déterminée par la concentration des bacilles à l’intérieur des poumons. Les patients
qui ont une tuberculose pulmonaire et chez qui les bacilles sont si nombreux à la
microscopie à l’examen direct sont les plus contagieux (14). La charge bactérienne peut
traduire l’évolution de la maladie, plus le nombre de croix est augmenté, plus le nombre
de BAAR trouvé à l’examen microscopique est nombreux plus la contagiosité est
61
élevée. Dans notre étude, 67,49 % des tuberculeux à TPM+ dans ce centre ont de
BAAR ++ ou +++ traduisant la grande source de la transmission et dissémination de
cette maladie dans cette région.
IV.1.3.Répartition selon les méthodes de diagnostic
Actuellement, plusieurs techniques sont
disponibles pour le diagnostic de la
tuberculose comme la Radiographie du thorax ; la Polymérase Chaine Réaction ;
l’amplification génique, mais elles ne sont pas toujours à la portée de tous les patients
à cause de leur coût. Dans la figure 6, cet examen direct est le plus couramment utilisé
dans ce centre car 99,18 % des patients sont dépistés à l’aide de cette technique de
coloration de Ziehl Neelsen contre 0,82 % à la Radiographie d’où l’importance de
l’examen microscopique de crachat par la coloration de Ziehl Neelsen. Cette technique
de dépistage est acceptée et accessible à tous les patients par sa gratuité.
IV.1.4. Répartition selon le genre
Notre étude a montré une prédominance masculine de la tuberculose (61,32 %)
avec un sex ratio de 1,58. Dans notre étude, cette prédominance masculine peut être due
aux travaux physiques intenses malgré l’insuffisance alimentaire et à l’habitude
d’alcoolo-tabagisme.
En 2009, à Tombouctou elle touche surtout le genre masculin avec un sex-ratio de 2
(47).
IV.1.5. Répartition selon la tranche d’âge de l’OMS
Dans notre étude la tranche d’âge de 35 à 44 ans (27,57 %) est la plus touchée et
85,59% sont âgés de 15 à 54 ans.
La tuberculose est une maladie qui touche l’individu de tout âge de la vie. Dans
le pays en développement la maladie touche en priorité (75%) les gens entre 15 à 45
ans, le groupe économiquement le plus productif entrainant des perturbations sociales,
alors qu’elle affecte surtout les personnes âgées supérieures à 70 ans dans le pays
développés (5).
En Bretagne, elle touche la population de 55 ans (48), tandis qu’à Mayotte c’est
la population jeune qui est la plus vulnérable (49). En France les personnes les plus
62
touchées sont âgées de plus de 80 ans, les personnes sans domicile et ceux qui sont nées
à l’étranger en particulier en Afrique Subsaharienne (50).
IV.1.6. Répartition selon les renseignements cliniques des patients
La toux persistante de plus de trois semaines et non améliorée par les antibiotiques
probabiliste est un des signes fréquemment observés, suscitant un dépistage. Cette toux
est souvent tolérée par le patient et ne s’accompagne pas dans la majorité de cas des
signes inquiétants favorisant le retard de diagnostique et accélère la dissémination.
Souvent les patients arrivent au Centre de santé s’ils présentent une association touxhémoptysie ou une altération grave de l’état général.
Dans notre étude, 73,88 % des patients dépistés positifs ont présenté de toux
chronique dépassant 3 semaines, associée ou non à d’autres signes.
Des études faites en Inde, en Algérie et en Chili ont montré que le pourcentage
des patients avec examen microscopique positif de l’expectoration augmente au fur et à
mesure de l’ancienneté de la toux qui va d’1 à 2 semaines jusqu’à 3 à 4 semaines ou
plus. Mais une étude faite à Tsiroanomandidy rapporta que la majorité de patients
avaient eu de l’hémoptysie (62 %), de l’altération de l’état général (24 %) et la toux
chronique à 14 % (51).
IV.1.7. Répartition selon l’issue du traitement
IV.1.7.1. Selon l’issue globale de traitement
Dans notre étude, les six résultats du traitement (guérison, traitement terminé,
échec, abandon, décès et transfert) évoluent irrégulièrement par le déséquilibre du
personnel du centre, l’instabilité socio-économique et politique du pays et l’organisation
de la prise en charge qui ne s’écarte pas de la situation dans les pays pauvres (14).
La guérison
Concernant la guérison, le taux varie d’une année à l’autre mais le taux moyen
de guérison se situe à 67,76 %. Ce résultat ne suit pas la norme annoncée par le
programme DOTS 2006-2015 recommandant un taux de guérison au moins de 85 %
(43). Cette variation des résultats est expliquée par :
63
- l’instabilité socio-politique dans le pays ainsi que dans ce CDT.
- l’insécurité empêchant les malades d’arriver au CDT EKAR pour la continuation
du traitement.
- la qualité d’accueil non suffisante du personnel de santé.
- la sensation de guérison après quelques semaines de traitement.
A Madagascar, le taux de guérison est passé de 64,4 % à 70,80 % chez les
patients à TPM+ de 1996 à 2004 (52). En Polynésie française la guérison dépasse le
85% en 2008 (53) due au suivi du traitement supervisé à domicile le plus souvent par un
membre de la famille, elle est de 73 % en France (54). Le suivi des malades et surtout la
stabilité en ressource humaine du centre est souhaitable mais aussi les efforts des
malades à poursuivre jusqu’à la fin leur traitement.
Le décès
Dans ce CSB II EKAR ce taux varie de 0 à 25 % dont les causes peuvent être :
- Le diagnostic trop tardif, la dénutrition, l’abus d’alcool ou le tabagisme ou
l’inobservation thérapeutique.
- Le retard de diagnostic suite au retard de consultation causé par l’automédication,
l’utilisation des médicaments traditionnels avant que leur état soit grave.
- La considération de la tuberculose par le malade et leur entourage comme une maladie
des pauvres, maladie honteuse retardant la prise en charge des patients.
- L’absence d’une déclaration de décès au CSB II EKAR pour les cas d’abandon et de
traitement terminé.
Dans les pays industrialisés, la mortalité croit avec l’âge et elle est maximale
chez les personnes âgées vivant dans les Hospices. Elle est due au problème de
dépistage des sujets malades dans les Hospices et de dépistage des sujets à risques (55).
A la Réunion, ce taux de décès est faible (1,2 pour 100000 habitants) à cause du
bon accès aux soins, une bonne hygiène et un niveau de vie élevé (44).
64
Traitement terminé
Dans notre étude, 4,90 % des patients ont terminé leur traitement sans contrôle de
crachat en fin de traitement entrainant l’impossibilité de confirmer leur guérison. Donc,
ce contrôle est très indispensable pour le suivi du patient mais non seulement pour le
diagnostic.
L’abandon
Dans notre étude, le taux d’abandon varie de 0 à 28,57 %. Ce taux élevé
d’abandon risquerait l’apparition de résistance.
Dans notre étude, l’abandon des patients de genre masculin au traitement est dû
à la migration de ces derniers dans d’autres régions en tant que main d’œuvre
temporaire, l’éloignement de ce Centre de Santé.
Certains facteurs peuvent être aussi à l’origine de ces abandons comme :
a) les facteurs liés aux personnels de santé :
. Comme l’insuffisance d’IEC surtout au début de traitement.
. Absence d’organisation pour l’accueil de tous les consultants et les tuberculeux
entrainant une longue attente lors de leur passage au CDT EKAR.
b) facteurs liés aux malades :
-
Difficulté financière pour le déplacement vers le CDT EKAR.
-
Reprise d’habitude toxique.
-
Problèmes socio-économiques quotidiens dus à la pauvreté touchant la majorité
des tuberculeux.
-
Absence de conviction du risque engendré par l’abandon pour le malade et aussi
pour leur entourage.
-
Niveau intellectuel relativement bas rendant difficile l’apprentissage de l’IEC.
Le taux d’abandon est élevé chez les femmes (14,89 %) que chez les hommes (9,40 %)
(Figure 24) et il est maximal chez les personnes de 55 à 64 ans (29,17 %), contrairement
à une étude faite en Inde, en Ethiopie et en Afrique du Sud montrant un taux élevé
d’abandon chez le genre masculin (6). En Amérique, au Canada et en Hong-Kong
l’abandon est élevé chez les personnes âgées au delà de 60 ans (6), à l’opposé des cas
65
de l’Afrique du sud où les adultes âgés de 26 à 40 ans abandonnent souvent leur
traitement. En Libreville (Gabon), ce taux atteint de 45% en 2006 dû à la non
application de la Stratégie DOTS, l’insuffisance de moyen financier et l’impression de
guérison (56), tandis qu’à Kinshasa il est en relation avec le statut célibataire, la
méconnaissance de l’étiologie de la maladie et la mauvaise accessibilité géographique
(57).
A Bénin, l’abandon est lié à la stigmatisation, la qualité de relation soignant-soigné
(58).
A Mayotte, ce taux est très élevé allant de 41 % en 2000 jusqu’à 51% en 2004 dû à la
précarité socio-économique et la difficulté d’accès aux soins (49).
Echec du traitement
Dans le CSB II EKAR Imady, le taux moyen est de 0,82% par rapport aux
malades ayant effectué le contrôle de crachat. Le taux d’échec à Madagascar varie 0,73
% à 3 % avec 1% en 2008 (59). A Bidjan, il est de 2,2%
(60) contre 50% à
Tombouctou en 2009 (47) et 11% en Ex- Union Soviétique (61). A Bidjan, l’échec
thérapeutique se trouve chez les patients âgés de 20 à 40 ans à prédominance masculine.
En France aussi, on a trouvé une prédominance masculine (70%) de cas de
multirésistance (62). Le taux d’échec ; de décès et de traitement sans contrôle final sont
plus élevés chez les hommes que chez les femmes.
Le nombre de BAAR augmente en fonction du nombre de l’échec thérapeutique.
Dans notre étude un patient a eu deux échecs thérapeutiques et il a été évacué à
Antananarivo après le 2e échec.
L’absence de guérison malgré un traitement bien conduit sur ce patient peut être
expliquée
probablement
par
l’existence
d’une
résistance
des
bacilles
aux
antituberculeux qui est aggravé par l’éthylisme chronique de ce patient.
Rappelons qu’à Madagascar, il existe actuellement une nouvelle méthode pour
améliorer le diagnostic de la tuberculose du point de vue rapidité et fiabilité. Six
appareils de Genexpert sont fonctionnels actuellement. C’est un examen sous forme de
66
test moléculaire pour la recherche d’ADN. Ces ADN sont trouvés sur la paroi des
mycobactéries. Le résultat est obtenu en deux heures avec deux caractéristiques :
-
Examen positif ou négatif
-
Existence d’une résistance à la rifampicine ou non. En général, si le bacille
résiste à la rifampicine elle résiste aussi aux autres molécules.
IV.1.7.2. Répartition selon la Commune
Dans notre étude la commune d’Ambohijato semble la plus pauvre par rapport
aux autres communes, avec un taux de décès le plus élevé de 10, 34 %.
Les patients provenant de la Commune de Fehizay avec un niveau de vie assez
élevé que les autres présentent un taux de guérison plus élevé (76 %).
L’éloignement de centre de santé augmente le risque d’abandon car la plupart
de ces tuberculeux sont souvent pauvres et doivent venir au CSB II EKAR à pied
diminuant le courage de continuer le traitement et expliquant le cas le plus élevé
d’abandon de traitement pour les patients provenant de la commune de
Kianjandrakefina. Cette élévation du taux d’abandon et du traitement terminé sans
contrôle explique le faible taux de guérison dans cette Commune.
Selon la littérature, la tuberculose est liée à la pauvreté car plus de 95 % des cas
enregistrés dans le pays en développement proviennent des communautés pauvres (4).
IV.1.7.3. Répartition de décès selon la date de contrôle
Notre étude montre que 69,23 % des décès des patients traités survinrent avant le
contrôle
du 2ème mois. Cela peut être dû aux interactions des médicaments avec les
bacilles entrainant l’intolérance par le patient mais aussi, ces malades sont encore très
faibles durant cette phase intensive de traitement.
IV.2. SUGGESTION
D’après cette étude rétrospective, nous proposons les suggestions suivantes en
impliquant la participation de tous les acteurs:
1) Renforcement du « Programme National de Lutte contre la Tuberculose »par :
67
Sensibilisation des gens à la vaccination des enfants selon le Programme élargi
de vaccination ou PEV avec amélioration du système de conservation des vaccins
surtout dans les zones rurales afin de conserver leur efficacité.
Continuation du programme de la chimioprophylactique des enfants de moins
de 6 ans en contact étroit avec un tuberculeux à TPM +.
Publication dans le média de la gratuité de l’examen de crachat dans le dépistage
de tous les cas suspects.
Bonne programmation d’une formation et de recyclage des Médecins et
paramédicaux impliqués dans la lutte contre la tuberculose.
Renforcement et application de la stratégie DOTS et Halte à la tuberculose.
2) Personnel de santé :
Lutte contre le changement fréquent du personnel de santé dans un centre de
santé CDT ou CT.
Formation sur l’importance de passation de travail ainsi que les supervisions.
Accueils chaleureux des tuberculeux et leur entourage pour achever leur
traitement jusqu’à la fin.
Explication aux malades tuberculeux et à leur entourage que la tuberculose est
une maladie comme toute autre maladie.
Formation de la population à ne jamais stigmatiser les tuberculeux.
Sensibilisation sur le dépistage et la gratuité du traitement avec guérison assurée.
Explications courtes et claires sur le mode de transmission de cette maladie
(toux, éternuement, parole …) et les mesures de prévention respectives comme cacher la
bouche par la paume de la main au moment de la toux ou de l’éternuement.
Acquisition du sens de responsabilité dans la prescription des médicaments, le
diagnostic et le suivi des malades lors du traitement, recherche des malades perdus de
vue.
Bonne collaboration étroite avec les agents communautaires.
Formations périodique des laborantins et des médecins sur la tuberculose et sa
prise en charge.
3) Malades et leur entourage :
Eviction des facteurs favorisant de la maladie tels que :
68
Alcoolisme et tabagisme.
Fatigue.
Malnutrition et promotion de la culture des légumes, des fruits et de l’élevage
Non suivi du traitement à terme.
4) Responsables de la Commune et du Fokontany des malades :
o Fournir des agents communautaires responsables de la santé coopérant avec les
personnels de santé.
o Encourager la population à consulter le centre de santé en cas de suspicion.
o Aider les personnels de santé à chercher les malades perdus de vue et mettre par
exemple de « dinam-pokonolona » en cas de refus de traitement car c’est un risque pour
toute la population.
5) Au niveau de l’Etat et du Ministère de la Santé Publique:
• Insertion dans le PNT la considération d’une lame positive comme cas positif de
tuberculose à traiter surtout pour le personnel travaillant dans les zones rurales.
• Décentralisation dans tous les CDT du dépistage gratuit du VIH/SIDA des cas
de tuberculose confirmé.
• Instauration des stratégies de lutte contre la pauvreté par la communication et la
sensibilisation.
• Construction des habitats salubres si possibles.
• Décentralisation de centre de diagnostic et de traitement de la tuberculose.
• Médiatisation du diagnostic et de la prise en charge gratuite de la tuberculose
comme lors des épidémies de choléra ou de la peste.
• Formation des guérisseurs traditionnels pour superviser les patients sous
traitement antituberculeux.
• Coupure de la chaine de transmission de bacille tuberculeux dans la population
par l’amélioration de l’hygiène publique, construction des logements vastes et aérés,
amélioration de l’environnement et l’éducation sanitaire.
Collaboration multisectorielle impliquant les autres ministères tels que l’Education,
l’Environnement, la Population ainsi que les différents ONG, les partenariats d’entités
Spirituels et Socio-culturels.
69
CONCLUSION
69
CONCLUSION
D’après cette étude rétrospective, la prévalence brute de la tuberculose
pulmonaire des patients soignés au CSB II EKAR Imady se situe à 1,50% alors que
21,62% des patients suspects de la tuberculose pulmonaire présentèrent des BAAR à la
coloration des crachats par la méthode de Ziehl Neelsen.
La tuberculose reste toujours un problème de la santé publique dans le monde
surtout dans les pays en développement y compris Madagascar. Notre étude
rétrospective intitulée « place de l’examen des crachats dans le diagnostic de la
tuberculose pulmonaire au CSB II EKAR Imady » permis de constater que c’est le seul
examen accessible pour la plupart de la population rurale par sa gratuité. Le diagnostic a
favorisé la prise en charge thérapeutique des patients à BAAR positif. Cet examen a
dépisté 243 patients et a permis de suivre l’évolution de la maladie par la charge
bactérienne à la microscopie. La maladie frappe surtout les personnes les plus
productives aggravant ainsi la pauvreté par le cercle vicieux pauvreté-maladie. Les
patients positifs par 2 et 3 lames représentent 98, 35 % des cas. S’ils sont de routine de
ne considérer un patient comme tuberculeux qu’à partir de deux lames de contrôle
positif, notre étude a montré que 1,2% des patients sont uniquement positifs sur une
seule lame de crachat. Ces patients constituent un réservoir de bacilles tuberculeux dans
la nature. La positivité de BAAR pour une lame est souhaitable à insérer dans le PNT
sinon elle augmente le nombre de cas positif dans la nature.
La grande majorité des patients 99,18% sont dépistés par l’examen
bactériologique des crachats.
Les manifestations cliniques les plus fréquentes étaient la toux chronique dans
73,88% de cas. Ainsi, l’examen bactériologique des crachats dans les zones rurales chez
les patients présentant des toux avec fièvre s’avère indispensable. La lutte contre la
tuberculose nécessite une collaboration multisectorielle pour être efficace.
70
ANNEXES
Centre de dépistage
Catégorie
Contrôle 2e mois
Contrôle 3e mois
Contrôle 5e mois
Contrôle 7e mois
Contrôle 8e mois
Issue du traitement
69
Examen paraclinique
ANNEXES
Signes clinique
Annexe 1
Provenance
Tableau I : FICHE DE COLLECTE DES DONNEES
Age
Centre : CSB II EKAR Imerin’Imady
Genre
Région : Amoron’i Mania
Numéro
Date d’étude : 20 Décembre 2010 au 27 Juin 2012
Année
70
Annexe 2
Tableau II: Régime de traitement court de 8 mois des nouveaux cas à Madagascar
Poids en
kilogramme (Kg)
Phase de continuation
6 mois [EH]
400mg+150mg
Phase intensive
2 mois [ERHZ]
150mg+75mg+400mg+ 275mg
20 – 29
1,5
1
30 -37
2
1,5
38 -54
3
2
55 -70
4
3
71 et plus
5
3
Annexe 3
Tableau III : Régime de retraitement : 2S (ERHZ) / 1(ERHZ)/5(ERHZ)
Poids en Kg
20 -29
30 -37
38 -54
55- 70
71 et plus
S
0,50
0,50
0,75
1
1
ERHZ
1,5
2
3
4
5
Annexe 4
Tableau IV: Régime thérapeutique de l’enfant moins de 20kg à bacilloscopie
positive ou pour la tuberculose extrapulmonaire
Catégorie I : TPM+Nouveau cas
Poids
en kg
Catégorie III : Nouveau cas TEP et
TPM-
‹7
8–9
10-14
15-20
1
1,5
2
3
1
1,5
2
3
0,25
0,33
Phase intensive (par jour) pendant
2 mois (RHZ) (60mg/30mg/150mg)
Phase de continuation (par jour)
pendant 4 mois (RH)
S 1g (seulement en cas de méningite
tuberculeuse et de Miliaire)
71
Annexe 5
Tableau V : Effets secondaires, toxicité, contre indications
Médicaments
Streptomycine
Ethambutol
Rifampicine
Isoniazide
Pyrazinamide
Effets secondaire
mineures
-Réaction locale au
point
d’injection ;
insensibilité
autour de la
bouche,
picotement
Diminution de
l’acuité visuelle,
vision trouble
Démangeaison,
syndrome grippal,
douleur
abdominale,
vomissement
Effets
secondaire
majeures
Contre
indications
Toxicité
Troubles
vestibulaires :
Bourdonnements
d’oreille, vertige
Ataxie, voire
surdité
Femme
enceinte
Névrite optique
Hépatite,
purpura,
anémie
hémolytique
aigüe, état de
choc,
insuffisance
rénale
Hépatite
Signe de neurotoxicité :
paresthésie,
engourdissement
douleur musculaire
Fièvre, éruption et Hépatite, accès
cutanée
de goutte
Annexe 6
Tableau VI: Prévalence brute de la tuberculose pulmonaire à TPM+ au CSB II
EKAR Imady
Tuberculeux
Non tuberculeux
Total
Effectifs
243
15914
16157
Pourcentage
1,50
98,50
100
72
Annexe 7
Tableau VII: Taux de prévalence de la tuberculose à TPM+ par rapport aux cas
suspects
Classement
Cas positifs
Cas négatifs
Total
Effectifs
243
881
1124
Pourcentage
21,62
78,38
100
Annexe 8
Tableau VIII: Répartition selon le nombre des lames examinés
Positif à 1
lame
Positif à
2 et 3 lames
Faux positif
Total
Nombre
3
239
1
243
Pourcentage
1,23
98,35
0,41
100
Positif à 1
Positif à 2
Positif à 3
Faux
lame
lames
lames
positif
Total
Nombres
3
173
66
1
243
Pourcentage
1,23
71,19
27,16
0,41
100
Annexe 9
Tableau IX: La positivité de la tuberculose selon le rang de
l’examen bacilloscopique des crachats
1er dépistage
2e dépistage
3e dépistage
Total
Nombre
225
15
3
243
Pourcentage
92,59
6,17
1,23
100
73
Annexe 10
Tableau X: Répartition selon la charge de BAAR dans le crachat
Nombres
BAAR +
79
BAAR ++
78
Pourcentage
32,51
32,10
BAAR +++
86
35,39
Total
243
100
Annexe 11
Tableau XI: Répartition de BK selon le Centre de dépistage et les méthodes de
diagnostic
Diagnostic
Radiographie thoracique
ou Anatomo-pathologique
Coloration de ZiehlNeelsen
Centres
CSB II
EKAR
Autres
Communes
Nombre
Pourcentage
Population
Nombres
Pourcentage
Total
243
99,18
2
0,82
245
60
58,82
42
41,18
102
Annexe 12
Tableau XII: Répartition des patients à BAAR positif selon le genre
Masculin
Féminin
Total
Nombre
149
94
243
Pourcentage
61,32
38,68
100
Annexe 13
Tableau XIII: Patients tuberculeux dépisté au CSB II EKAR Imerin’Imady par
tranche d’âge de l’OMS
≤ 15
[15-24]
[25- 34]
[35 -44]
[45- 54]
[55- 64]
≥ 65
Total
Age
Nombre
5
39
62
66
41
24
6
243
Pourcentage
2,06
16,05
25,51
27,16
16,87
9,88
2,47
100
74
Annexe 14
Tableau XIV: Répartition des cas tuberculeux selon les renseignements cliniques
Toux
Hémoptysie
AEG
Autres
Total
chronique
Nombre
181
35
25
4
245
Pourcentage
73,88
14,29
10,20
1,63
100
Annexe 15
Tableau XV: Répartition annuelle pendant 10 ans des cas positifs dépistés au CSB
II EKAR Imerin’Imady
Année
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
Nombre
8
14
7
19
19
18
36
39
48
37
Population
49
47
54
80
162
84
138
145
172
193
Pourcentag
16,3
29,7
12,9
23,7
11,7
21,4
26,0
26,9
27,9
19,1
e
3
9
6
5
3
3
9
0
1
7
Annexe 16
Tableau XVI: Répartition des malades selon l’issue globale de traitement
antituberculeux
Traitement
Décès
Guérison
terminé
Abandon Transfert
Nombre
13
166
12
28
Pourcentage
5,31
67,76
4,90
11,43
Echec
Total
24
2
245
9,80
0,82
100,00
75
Annexe 17
Tableau XVII: Taux de guérison par année pendant dix ans au CSB II EKAR
Imerin’Imady
2000
2001
2002
Nombre
4
3
0
9
11
15
Population
8
14
7
19
19
18
21,42
-
pourcentage 50,00
2003 2004 2005 2006
2007
2008
2009
Total
29
34
37
24
166
36
39
48
37
245
87,17
77,08
64,86
100
47,36 57,89 83,33 80,55
Annexe 18
Tableau XVIII: Taux de guérison par genre au CSB II EKAR Imerin’Imady
Masculin
Féminin
Total
Nombre
100
66
166
Population
149
94
243
Pourcentage
67,11
70,21
68,31
Annexe 19
Tableau XIX: Taux de guérison par Commune
Imerina
Fehizay
Ambohijato
Marosoa
Kianjandrakefina Autres
Nombre
32
19
21
25
12
57
Population
50
25
29
33
23
83
Pourcentage
64
76
72,41
75,76
52,17
68,67
Annexe 20
Tableau XX: Décès selon la tranche d’âge de l’OMS
Age
≤ 15
[15-24]
[25-34]
[35-44]
[45-54]
[55-64]
≥ 65
Décès
0
0
1
7
2
3
0
Population
5
39
62
66
41
24
6
Pourcentage
0
0
1,61
10,61
4,88
12,50
0
76
Annexe 21
Tableau XXI: Répartition de décès selon le genre au CSB II EKAR Imerin’Imady
Sexe
Masculin
Féminin
Total
Nombre
11
2
13
Population
149
94
243
Pourcentage
7,38
2,13
5,34
Annexe 22
Tableau XXII: Répartition des décès selon la date de contrôle
Avant C2
Entre C2 et C5
Entre C5 et C7
Après C7
Total
Nombre
9
0
4
0
13
Pourcentage
69,23
0
30,77
0
100
Annexe 23
Tableau XXIII: Répartition des décès par Commune
Imerina Fehizay
Ambohijato
Marosoa
Kianjan
Autres
drakefina
Communes
Total
Nombre
4
0
3
3
0
3
13
Population
50
25
29
33
23
83
243
Pourcentage
8,00
0
10,34
9,09
0
3,61
5,35
Annexe 24
Tableau XXIV: Répartition des décès par année
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
Nombre
2
1
0
2
0
2
0
2
2
2
Population
8
14
7
19
19
18
36
39
48
37
Pourcentage
25
7,14
0
10,53
0
11,11
0
5,13
4,17
5,14
77
Annexe 25
Tableau XXV: Taux des patients ayant terminé leur traitement par genre
Genre
Masculin
Féminin
Total
Nombre
8
4
12
Population
149
94
243
Pourcentage
5,37
4,26
4,94
Annexe 26
Tableau XXVI: Répartition des patients avec traitement terminé par Commune
Imerina Fehizay
Ambohijato
Marosoa
Kianjandrakefina
Autres
Communes
Nombre
3
1
1
2
2
3
Population
50
25
29
33
23
83
Pourcentage
6
4
3,45
6,06
8,70
3,61
Annexe 27
Tableau XXVII: Répartition des patients ayant terminé leur traitement selon la
tranche d’âge de l’OMS
Age
≤ 15
[15-24]
[25-
[35-
[45-
[55-
34]
44]
54]
64]
≥ 65
Total
Nombre
0
3
3
2
2
1
1
12
Population
5
39
62
66
41
24
6
243
Pourcentage
0
7,69
4,84
3,03
4,88
4,17
16,67
4,94
Annexe 28
Tableau XXVIII: Taux des patients ayant terminé leur traitement de 2000 à 2009
2000 2001 2002 2003 2004 2005
2006
2007
2008
2009
Total
Nombre
1
5
1
0
0
1
1
1
0
2
12
Population
8
14
7
19
19
18
36
39
48
37
245
0
0
5,35
2,77
2,56
0
5,4
4,93
pourcentage 12,5 35,71 14,28
78
Annexe 29
Tableau XXIX: Taux d’abandon par genre
Genre
Masculin
Féminin
Total
Abandon
14
14
28
Effectif
149
94
243
Pourcentage
9,40
14,89
11,52
Annexe 30
Tableau XXX: Taux d’abandon par Commune
Imerina Fehizay
Ambohijato
Marosoa Kianjandrakefina
Autres
Communes
Nombre
4
3
4
2
6
9
Population
50
25
29
33
23
83
Pourcentage
8
12
13,79
6,06
26,08
10,84
Annexe 31
Tableau XXXI: Taux d’abandon par la tranche d’âge de l’OMS
Age
≤ 15
[15-24]
[25-34]
[35-44]
[45-54]
[55-64]
≥ 65
Abandon
0
3
7
5
6
7
0
Population
5
39
62
66
41
24
6
Pourcentage
0
7,69
11,29
7,58
14,63
29,17
0
Annexe 32
Tableau XXXII: Taux d’abandon en mois selon la période du traitement
Avant 2mois
Entre 2-5 mois
Entre 5-7mois
Après 7 mois
Total
Nombre
19
4
5
0
28
Pourcentage
67,86
14,29
17,86
0
100
79
Annexe 33
Tableau XXXIII: Taux d’abandon par année
2000 2001 2002
2003
2004
2005
2006
2007 2008 2009
Total
Nombre
1
4
4
8
1
0
2
0
3
5
28
Population
8
14
7
19
19
18
36
39
48
37
243
42,1
5,26
0
5,55
0
Pourcentage
12,5 28,57 57,14
6,25 13,51 11,52
Annexe 34
Tableau XXXIV: Echec de traitement par année
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 Total
Nombre
0
0
1
0
1
0
0
0
0
0
2
Population
8
14
7
19
19
18
36
39
48
37
245
Pourcentage
0
0
14,28
0
5,26
0
0
0
0
0
100
Annexe 35
Tableau XXXV: Répartition de contrôle positif à la microscopie de 2000 à 2009
Contrôle
Masculin
Féminin
2è mois
3è mois
5è mois
7è mois
Nombre
%
Nombre
%
Nombre
%
Nombre
%
10/149
6,71
2/149
1,34
1/149
0,67
1/149
0,67
1/94
1,06
0
0
0
0
0
0
80
Annexe 36
Tableau XXXVI: Répartition des cas enregistrés au CSB II EKAR Imerin’Imady
selon le centre de dépistage
Nom du Centre
Nombre
Pourcentage
CSBII EKAR
245
70,61
Autres centres
102
29,39
TOTAL
347
100
Annexe 37
Tableau XXXVII: Répartition des cas positifs enregistrés au CSB II EKAR
Imerin’Imady selon le genre
sexe
Masculin
Féminin
Total
nombre
221
126
347
pourcentage
63,69
36,31
100
Annexe 38
Tableau XXXVIII: Effectifs des patients dépistés de 2000 à 2009
Année
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
Nombre
49
47
54
80
162
84
138
145
172
193
Pourcentag
16,3
29,7
12,9
23,7
11,7
21,4
26,0
26,9
27,9
20,2
e
3
9
6
5
3
3
9
0
1
1
Annexe 39
Tableau XXXIX: Nombre de patients consultés au CSB II EKAR Imerin’Imady
Sexe
Masculin
Féminin
Total
Nombre
6989
9168
16157
Pourcentage
43,26
56,74
100
81
Annexe 40
Tableau XL: Taux de suspicion de la tuberculose selon le genre au CSB II EKAR
Imerin’Imady
Masculin
Féminin
Total
Nombre
637
487
1124
Pourcentage
56,67
43,33
100
Annexe 41 : STRATEGIE DOTS
La stratégie DOTS comporte 5 éléments :
Engagement politique et financement accru et durable.
Dépistage des cas à l’aide d’examen bactériologique de qualité garantie.
Traitement standardisé sous surveillance avec une prise en charge du patient.
Système efficace d’approvisionnement et de gestion des médicaments.
Système de suivi, d’évaluation et de mesure des résultats.
Annexe 42 : STRATEGIE HALTE A LA TUBERCULOSE
Les six éléments de la stratégie Halte à la tuberculose sont :
Poursuivre l’extension d’une stratégie DOTS de qualité et son amélioration.
Lutter contre la co-infection tuberculose-VIH, contre la tuberculose-MR et
s’attaquer à d’autres défis.
Contribuer aux renforcements des Systèmes de Santé.
Impliquer tous les soignants.
Donner aux personnes atteintes de la tuberculose et aux communautés la
capacité d’agir.
Favoriser et promouvoir la recherche.
Annexe 43 : LE PLAN MONDIAL HALTE A LA TUBERCULOSE 2006-2015
Le financement intégral et l’application du Plan permettront :
82
D’atteindre l’objectif du Millénaire pour le développement consistant à avoir
stoppé la propagation et commence à inverser la tendance actuelle d’ici 2015.
De généraliser l’accès à un diagnostic et à un traitement de la tuberculose.
De sauver 14 millions de vies supplémentaires.
De traiter 50 millions de personnes atteintes de la tuberculose.
De traiter tous les cas de tuberculose multirésistante diagnostiqués.
D’offrir un traitement antirétroviral à 3 millions de patients tuberculeux porteurs
de VIH.
De produire d’ici 2010 le premier nouveau antituberculeux depuis 40 ans.
De mettre au point un nouveau vaccin d’ici 2015.
De fournir sur les lieux de soins des tests de diagnostic rapide peu onéreux de la
tuberculose.
Annexe 44 : CIBLES CONCERNANT LA TUBECULOSE
Objectifs Millénaire pour le développement.
2015 : avoir stoppé la propagation et commence à inverser la tendance actuelle ; cible
du Partenariat Halte à la tuberculose : d’ici 2015, réduire de moitié par rapport à 1990 la
prévalence et le nombre de décès.
2050 : éliminer la tuberculose en tant que problème de Santé Publique.
Annexe 45 : JOURNNE MODIALE DE LUTTE CONTRE LA TUBERCULOSE
La journée mondiale de lutte contre la tuberculose se tient chaque année le 24 Mars,
jour anniversaire de la découverte, en 1882, du bacille de la tuberculose par le
microbiologiste Allemand ROBERT Koch.
83
BIBLIOGRAPHIE
84
BIBLIOGRAPHIE
1. Nadia AIT-Khaled et Donald Enarson. Tuberculose : Manuel pour les étudiants
en Médecine. OMS, 1999 ; 11-48
2. Bertrand Dautzenberg. Décision en pneumologie. Edition VIGOT 1992 ; 201-216.
3. Jean- Pierre Zellweger. Manuel de la tuberculose pulmonaire. Mai 2007
4. Woods GL, Ridderhof JC. Quality assurance in the mycobacteriology laboratory. In:
clinics in laboratory Medicine. 1996; 16: 3
5. F. Varaine, M.Henkens, V.Grouzard. Guide pratique à l’usage des Médecins,
infirmiers, techniciens de laboratoire et auxilliaire de Santé 2010. 3e édition.
6. Hakan Buyukoglan, Inci Gulmez, Fahrettin Kelestimus, Levent Mustafa Ozesmi.
Leptin levels in various Manifestations of Pulmonary Tuberculosis. Article ID
64859. 2007.
7- Manuel du Programme National Tuberculose à Madagascar. Min de la Santé et du
PF. 4ème édition 2009
8- F. Boulahbal, P.Chaulet. La tuberculose en Afrique. Epidémiologie et mesures de
lutte. Med Trop 2004 ; 64 : 224-228
9- Recommandation de la Société de Pneumologie de Langue Française sur la prise
en charge de la tuberculose en France. Conférence d’expert. Rev Mal Respir 2004 ;
21 : 414-420.
10- Mohamed Akhtar, Gisela Bretzel. Guide de la tuberculose pour le pays à faible
revenus. Editées/UICTMR.5ème édition 2000.
11- Bréhima Y.Traore. Aspect épidemiologique, diagnostic et thérapeutique de la
tuberculose pulmonaire à bacilloscopie négative au Service de Pneumo-phtisiologie
de l’hôpital du point « G ». Thèse en Médecine de Bamako. 27 Janvier 2005.
85
12- El Ghradi Halima, « Les promoteurs de l’esprit scientifique dans la civilisation
islamique «, Publication de l’organisation islamique pour l’éducation, les sciences
et la culture, ISESCO, 2003.
13- N. Louinis, J. Guillemont, N. Veziris, A. Koul, V Jarlier, K. Andries. Un nouvel
antibiotique pour le traitement de la tuberculose. Med Mal Infect 2010 ; 40 :
383-390
14- Donald A Enarson, Hans L Rieder, Thuridur Arnadottir, Arnauld Trébucq. Prise
en charge de la tuberculose. Guide pour les pays à faible revenus. 5ème édition 2000.
15- E. Pilly. Maladies infectieuses. Association des professeurs de pathologie
infectieuse
et tropicale. Octobre 1996 ; 116,354-357.
16- Etienne Lévy-Lambert. Manuel des techniques de base pour le laboratoire médical.
OMS 1982.
17- J Chrétien et Marsac. Pneumologie. 3ème édition Masson 1990 ; 391-433.
18- Recommandation de la Société de Pneumologie de Langue Française sur la prise en
charge de la tuberculose en France. Conférence d’expert. Rev Mal Respir 2005 ;
21 : 352
19- Dr Herimanana Ramarokoto Et Dr Albert Rakotoarisaonina. Guide Technique
du laboratoire de la Tuberculose. Min Santé 1998.
20- Raharimbolasoa Veromalala Clara. Profil des tuberculeux en rechute ou en échec
thérapeutique observés à l’Hôpital de Fenoarivo. Thèse Médecine Antananarivo,
2004 ; n° 7037.
21- Etienne Lévy-Lambert. Technique de base pour le laboratoire médical. Un manuel
pour la formation du personnel des laboratoires des pays en voie de développement.
1973 ; 115-123.
22- J. Maugein, C. Bébéar. Diagnostic microbiologique de la tuberculose et intérêt de la
PCR. Med Mal Infect 2003 ; 33 :153-158
23- Diagnostic moderne de la tuberculose. Presse Med 2006 ; 35 : 1739-1746
86
24- Dubrous .P, Alaoui.H, N’Dounga Mikolo .B, Koeck JL. Diagnostic biologique de la
tuberculose dans les pays à faibles ressources : perspectives nouvelles. Med Trop
2009 ; 69 : 618-628
25- Macondo EA, Ba F, Toure-Kane NC, Kaire .O, Gueye-Ndiaye A, Gaye-Diallo A,
Boye CS, Mboup S. Amélioration du diagnostic de la tuberculose par le
Mycobacteria
Growth
Indicator
Tube
(MGIT).
Bull
Soc
Pathol
Exot
2000 ; 93 : 97-100
26- M. L Hadj, A. Fissah, S. Nafti. Les nouveaux tests de diagnostic de la tuberculose.
Rev Mal Respir 2006 ; 85-87.
27- O. Carré, A. Laudren, Amiens. Radiologie thoracique. Octobre 2002.
28- Principes directeurs à l’intention des programmes antituberculeux pour la prise
en charge des Tuberculoses pharmacorésistantes. WHO/HTM/TB/2008.402.
29- M Fréchet-Jachym, N. Métivier. Tuberculose résistante. Encycl Med Chir
6-019-A-35
30- MJ. Kabedi, M. Kashongwe, J.M. Kayembe, D. Mumba Ngoyi, P. Portaels, J.J.
Muyembe Tamfum. Résistance primaire de Mycobactérium tuberculosis aux
antituberculeux à Kinshasa, République Démocratique du Congo. Bull Soc Pathol
Exot 2007 ; 100 : 275-276
31- Jasssal M, Bishai WR. Extensively drug-resistant tuberculosis. Lancet Infect Dis
2009; 9: 19-30
32- S.Borrell, S. Gagneux. Contagiosité, capacité reproductrice et evolution de
Mycobactérium tuberculosis resistant aux médicaments. Int J Tuberc Lung Dis
2009 ; 13 : 1456-1466
33- Aubert F, Guittard P. L’essentiel médical de poche, 2ème édition, Paris, 1999 ;
904-907
87
34- Rakotondrazafy Jaoferson J.Y. Tuberculose pulmonaire : résultat des traitements de
TPM + en 10 ans (1993-2004) au CHU- Fenoarivo. Thèse Médecine Antananarivo,
2004 ; n° 7079.
35- http://www.avert.org/tuberculosis.htm
36- M. Ndiaye, M. Ndir, A.A. Hane, F.B. Michel, J. Bousquet. Application du
programme «
maladies respiratoires chroniques » de l’OMS en Afrique
Subsaharienne : problématique au Sénégal. Rev Mal Respir 2004 ; 21 : 479-491
37- P. Tattevin. Le traitement de la tuberculose en 2007. Med Mal Infect 2007 ; 37 :
617-628
38- Traitement de la Tuberculose avec Prise en charge conjointe de la Tuberculose et
VIH. Prise en charge intégrée des maladies de l’adolescent et de l’adulte
(PCIMAA). 10-12. OMS 2007
39- Ginsberg AM. Vaccin antituberculeux, quoi de neuf ? Bulletin OMS, 2002 ; 7 : 8688.
40- K ; Aouam, A. Chaabane, C. Loussaief, F. Ben Romdhane, N. A. Bouyhattas, M.
Chakroun. Les effets indésirables des antituberculeux : épidémiologie, mécanisme
et conduite à tenir. Med Mal Infect 2007 ; 37 : 253-261
41- Dominique Labie. Résistance des Mycobacterium tuberculosis. Médecine/ Science
2007 ; 23 : 205-209
42- Statiques sanitaires Mondiales. Organisation Mondiale de la santé, 2010.
www.who.int/tb/publications/global_report
43- STRATEGIE DOTS. Un cadre élargi pour lutter efficacement contre la tuberculose.
Halte à la tuberculose. OMS Genève 2003 (WHO/CDS/TB/2002.297)
44- N. Baroux ; E. D’Ortenzio. La tyberculose à la Réunion : caractéristiques
épidémiologiques issues des déclarations obligatoires, 2000-2007. Med Mal Infect
2010 ; 40 : 12-17
88
45- Rabe O ; Chanteau S, Marchal G, Rasolofo Razanamparany V. Diagnostique de la
tuberculose par immunocapture du bacilli tuberculeux (sur les billes magnetiques).
Archive Inst Pasteur de Madagascar 2001 : 67 ; 37-40
46- Van Deun.A, Salim AH, Coorem E,et al. Optimal tuberculosis caes detection by
direct sputum smear microscopy: how much better is more? Int J Lung Dis 2002; 6:
222-230
47- Sissoko B.F, Toloba .Y, Bembala BPP, Outtara.K, Soumare.D, Baye O, Berthe G,
Naco A, Dicko H, Diawara SI, Diallo S-Male. Etude des aspects épidémiologiques
de la tuberculose dans la region de Tombouctou. Med Afr Noire 2011 ; 58 :
522-526
48- B. Gagnière, D. Le Goff Mevel, M. Marquis, Y. Guillois-Bécel, C. Mari, A. Le
Goas, J. Salomon. Epidémiologie de la tuberculose en Bretagne : les cas déclarés en
2000 et 2007. Med Mal Infect 2011; 41: 33-37
49- J. Woessner, M-C. Receveur, D. Malvy, A. Tayard. Epidémiologie de la tuberculose
à Mayotte. Bull Soc Pathol Exot 2008 ; 101 : 316-322
50- Delphine Antoine. Epidémiologie de la tuberculose en France : bilan des cas
déclarés en 2008. Bull Epidemio Hebdo 2010 ; 25 : 28-29
51- Dr Rakotondramarina, F.Razafimalala, P.Andrianarivo, D. Rabeson, R. Andriatsiva,
W. Andrianavalomahefa. Aspect épidemiologique de la tuberculose dans le MoyenOuest Malgache. Bull Soc Pathol Exot 2000 ; 93 : 337-339
52- Rakotonirina EJ, Mahadimby JYN, Ravaoarisoa L, Rakotomanga JDM, Macq J.
Etat des lieux de la lutte contre la tuberculose à Madagascar de 1966 à 2004. Med
Trop 2009 ; 69 : 493-495
53- Henri- Pierre Mallet. La tuberculose en Polynesie française, 2000-2008. Bull
Epidemiol Hebdo 2009 (48-50)
54- Delphine Antoine et al. Les issues de traitement des cas de tuberculose déclarés en
France en 2008. Bull Epidemiol Hebdo 2011 ; 32
89
55- M. Gisselbrecht. La tuberculose chez les personnes âgées en institution. Rev Mal
Respir 2003 ; 20 : 912-919
56- Médard Touny Mvé, Ulrich Bisvigou, Ndeye Coura Diop barry, Clément Ella
Ondo, Dieudonné Nkoghe. Les causes d’abandon et les les motivations d’une
reprise de traitement au Centre antituberculeux de Libreville (Gabon). Santé 2010 ;
20 : 31-34
57- Okenge NL, Kapakala J, Munabe KP, Malu KP, Muvudi LM, Mwampina ML.
Facteurs associés à l’abandon du traitement antituberculeux à Kinshasa. Stratégie
DOTS. Ann Afr Med 2009 ; 2 : 134-142
58- Facteurs associés à l’observation du traitement antituberculeux dans la zone
sanitaire de Comé au Bénin. Med Afr Noire 2012 ; 59 : 133-142
59- E J Rakotonirina, A.S Razafimanampy, V. Mandrosovololona, H. RakotomananaRazafintsalama, H.W.F Randriamarotia, J. Ranjalahy Rasolofomanana, J.DM
Rakotomanga. La revue Médicale de Madagascar 2011 ;1(3) : 52-57
60- Daix T, Domoua K, Coulibaly G, Kissi H, Beugre-Sy L, Yapi A. Echec du
traitement antituberculeux à Bidjan (Côte d’Ivoire). Bull Soc Pathol Exot 2003 ;
96 : 39-40
61- A. Infuso, D. Falzon. Surveillance européenne de la tuberculose : description du
réseau et résultats récents. Med Mal Infect 2005; 35: 264-268
62- J. Robert, D. Trystram, C. Truffot, J. Grosset. La multirésistance (MDR) de
mycobacterium tuberculosis aux antibiotiques en France depuis 1992. Med mal
Infect 2003 ; 33 : 183-187
90
VELIRANO
« Eto anatrehan’ny ZANAHARY, eto anoloan’ireo Mpampianatra ahy sy ireo mpiaranianatra tamiko eto amin’ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan’ny sarin’i
HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana ny
voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Ho tsaboiko maimaim-poana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny rariny
aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho mba
ahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra amin’ny tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny masoko,
ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy havelako
hatao fitaovana hanatontosana ny zavatra mamoafady na hanamoràna famitan-keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-javatra
ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy hahazo
mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia vozonana
aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra aho ; ka hampita amin’ny taranany ny
fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo Mpitsabo namako kosa aho raha mivadika
amin’izany. »
91
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APROUVER
Le Président de Thèse
Signé par Professeur RASAMINDRAKOTROKA Andry
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé par Professeur RAPELANORO RABENJA
Fahafahantsoa
92
Name and First Name: BODONIRINA Vero Pascaline
Title of the thesis: PLACE EXAMINATION OF SPITTLES IN DIAGNOSIS OF
TUBERCULOSIS PULMONARY IN THE CSB II EKAR
IMADY
Category: PUBLIC HEALTH
Number of faces: 30
Number of pages: 69
Number of pictures: 40
Number bibliographic references: 62
SUMMARY
This study aims to evaluate the place of the colouring of Ziehl Neelsen in the
diagnosis of the pulmonary tuberculosis in the centers of rural care. It is about a
retrospective study carried out starting from the files of the patients recorded in THE
CSB II EKAR IMERIN’IMADY AMBOSITRA during 10 year-period, going from
January 2000 to December 2009.
On the 1124 patients whose spittles were coloured with Ziehl Neelsen, 243
present positive BAAR of which 61, 32 % are male. More than the quarters of the
patients are 35 to 44 years of age. More than two thirds of the patients with positive
BAAR were recovered after the adequate assumption of responsibility with the
antituberculosis ones. The patients having given up their treatment represent 11, 43% of
the treated patients, the death rate during the treatment accounts for 5, 31 %.
Key words: Pulmonary tuberculosis- BAAR- Ziehl Neelsen- PNLT- Impact
Director and Reporter of thesis: Professeur RAKOTOZANDRINDRAINY Raphaël
Address of the author: Lot II Y 36 A Ampasanimalo
93
Nom et prénom : BODONIRINA Vero Pascaline
Titre de la thèse : PLACE DE L’EXAMEN DES CRACHATS DANS LE
DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
Rubrique : SANTE PUBLIQUE
Nombre de figures : 30
Nombre de pages : 69
Nombre de tableaux : 40
Nombre de références bibliographiques : 62
RESUME
Cette étude a pour objectif d’évaluer la place de la coloration de Ziehl Neelsen
dans le diagnostic de la tuberculose pulmonaire dans les centres de soins ruraux. Il
s’agit d’une étude rétrospective effectuée à partir des dossiers des malades enregistrés
au CSB II EKAR IMERIN’IMADY Ambositra pendant une période de 10 ans, allant
de Janvier 2000 à décembre 2009.
Sur les 1124 malades dont les crachats ont été colorés par Ziehl Neelsen, 243 ont
présenté des BAAR positifs dont 61,32% sont de sexe masculin. Plus du quart des
patients sont âgés de 35 à 44 ans (27,16%). Plus de deux tiers (67,76%) des patients à
BAAR positif étaient guéris après la prise en charge adéquate avec les antituberculeux.
Les patients ayant abandonné leur traitement représentent 11,43% des malades traités, le
taux de mortalité au cours du traitement se situe à 5,31%.
Mots clés : Tuberculose pulmonaire- BAAR- Ziehl Neelsen- PNLT –Incidence
Directeur et Rapporteur de thèse : Professeur RAKOTOZANDRINDRAINY
Raphaël
Adresse de l’auteur : Lot II Y 36 A Ampasanimalo

thèse livre - Thèses malgaches en ligne

Transcription

Documents pareils

Tuberculose

bacille de koch (la tuberculose)

Tuberculose et co-infection par le VIH

Anti TN F et tuberculose

Tuberculose au Sud_1_Dr Marcy

Docteur Olivier NEYROLLES, chercheur, IPBS – CNRS

Une mycobactériose peut mimer un lymphome digestif

Lame de déneigement LN

Simple, rapide et efficace

View - SPC

Stage d`été 2014 CSB FOOTBALL