La dermatite atopique

DERMATITE ATOPIQUE: PRISE EN
CHARGE DIAGNOSTIQUE ET
THÉRAPEUTIQUE
(IMPLICATION DES PNEUMALLERGÈNES ET
DES ALLERGÈNES ALIMENTAIRES)
Dr SABATIELLO Murielle, dermatologue
Service de dermatologie de la Citadelle de Liège
Service de dermatologie du CHU de Liège (consultante à l’hôpital de Bruyères et à la policlinique du Brull)
Réunion 26/04/14, Crowne Plaza Liège
Définitions

Dermatite atopique ou eczéma atopique:



Manifestations inflammatoires cutanées chroniques et/ou récidivantes associées
à l’atopie
Signes cardinaux de la DA:
- prurit => qualité de vie médiocre
- peau sèche même en-dehors des lésions
- évolution par poussées
Atopie:



Prédisposition héréditaire du système immunitaire à privilégier des réactions
d’hypersensibilité médiées par les immunoglobulines IgE vis-à-vis d’antigènes
communs dans l’alimentation, l’environnement extérieur ou domestique
Manifestations cliniques: dermatite atopique, rhinite allergique, asthme
Touche 1/3 de la population générale
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Physiopathologie de la DA

Dvpt d’une réponse immunitaire qui résulte de l’interaction entre:
 Facteurs génétiques prédisposant (anomalie de la barrière
cutanée):





Probablement polygénique
« perte de fonction » du gène de la filaggrine (mutation hétérozygotes)
Métabolisme anormal des acides gras essentiels
Diminution des céramides dans la couche cornée
Facteurs environnementaux et inflammatoires/immunologiques:


Médiateurs inflammatoires/ réponse inflammatoire: lymphocytes T, CPA,
cytokines => profil Th2 (IL4)
Allergènes environnementaux éventuels:

« Théorie hygiéniste »: dim de l’expo aux agents infectieux => modif de la
régulation du syst immun innée vers l’allergie
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Facteurs génétiques prédisposant:
anomalie de la barrière cutanée
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Facteurs environnementaux et
inflammatoires/immunitaires
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Leung et al., JCI 2004
Théorie « outside-inside-outside »
Cercle vicieux
Activation du système
immunitaire
Défaut de la barrière
cutanée
Xérose, prurit, lésions
eczémateuses
Contact avec les allergènes
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Dysrégulation de la réponse
immunitaire
Physiopathologie de la DA et facteurs
aggravants
Environnement (contact
avec des allergènes)
Surinfection
microbienne
Réponse immunitaire
Génétique
(profil Th2)
(barrière cutanée: filaggrine,
céramides/lipides
épidermiques)
Substances irritantes
(savon, Bains
chauds…)
Xérose,
prurit
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Stress,viroses,
vaccins, poussées
dentaires…
Cas particulier: DA « intrinsèque »


Non liée aux IgE
Evolution triphasique:

Phase initiale (Nourrisson):




Phase de sensibilisation IgE-dépendante (enfant):



Eczéma non atopique liée au défaut de barrière cutanée
=> pénétration facilitée des allergènes de l’environnement
PAS de sensibilisation IgE-dépendante
Allergènes extrinsèques, alimentaires ou aérine
Tableau d’eczéma atopique vrai
Phase chronique (adulte):

Sensibilisation aux protéines endogènes:
Prurit => altérations cellulaires => libération d’Ag cutanés
=> Maladie auto-immune avec production d’auto-Ac de
type IgE
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Diagnostic positif de DA:
CLINIQUE!

Nourrisson et jeune enfant (<
2ans):
Prurit => trouble du sommeil
 Pas tjs de grattage mais
frottement ou agitation
 Atteinte des zones CONVEXES
(visage et membres) symétrique
NB: atteinte tronc et plis dans les
formes sévères
 Sous le lange: zone svt
épargnée
 Cc: squames jaunes et grasses
« croutes de lait »

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univnantes.fr
Diagnostic positif de DA:
CLINIQUE!

Enfant > 2ans:




Atteinte des PLIS (coudes, creux
poplités, cou, fissures sousauriculaires)
Zones « bastion » (mammelons,
chevilles, poignets, mains):
persiste de façon chronique et
isolée
Lichénification des lésions
chronique
Aspect des lésions:



Inflammation/Erythème
Léger œdème
Petites vésicules (érodées)
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Diagnostic positif de DA:
CLINIQUE!

Adolescent et adulte:


Idem enfant > 2ans
Autres formes:

prurigo (surtout sur les membres)

« head and neck dermatitis »: prédominant au visage et cou

érythrodermie
Début tardif possible à l’âge adulte
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Diagnostics différentiels de DA:
•
Chez le nourrisson:

•
Chez l’adolescent et l’adulte:

•
Gale, dermite séborrhéique, psoriasis, ichtyose, eczéma de contact…
Gale, eczéma de contact (TEC!), psoriasis
Syndromes génétiques avec déficit immunitaire
- S. Chediak-Higashi
- S. Buckley
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Complications de la DA

Surinfection
 bactérienne
: svt staph doré
 Importance
de l’AB systémique
 Hygiène corporelle (plis!)
 virale


(HZV): kaposi-juliusberg
Eczéma de contact
Retard de croissance
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

PAS systématique!
Dans les cas suivants:
 DA
sévère ou ne répondant pas à un traitement adapté
et bien conduit
 Cassure/stagnation dvpt staturo-ponderal chez l’enfant
 Asthme, rhinite associées
 Histoire familiale
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



Pricks-tests
Atopy-patch test (?)
IgE-Rast spécifiques et recombinants
Tests de provocation orale
=> Importance de l’anamnèse afin d’orienter les tests
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
Pricks tests:
 Allergie

immédiate (IgE-
médiée)
 Lecture à 15min
 Pneumallergènes: acariens,
pollens, moisissures, poils d’animaux
http://stacymolter.com
/wordpress/wpcontent/uploads/2013
/01/2013-FoodAllergy-Skin-PrickTest1.jpg
 Trophallergènes:

alimentaires: extraits standardisés
ou aliments natifs
Nombre de tests réduits chez
l’enfant!
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



Atopy-patch tests:
hypersensibilité retardée
lecture à 72h (pfs 48h ou 96h)
allergènes alimentaires: arachide, BO,
JO, farine de blé, lait de vache

Pneumallergènes standardisés : chat,
chien, acariens, pollens

Allergène fortement concentré est dilué dans
la vaseline puis déposé sur une Finn chamber
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
IgE-Rasts spécifiques
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Quand suspecter une allergie
alimentaire associée?

Signes évocateurs:


Syndrome oral (prurit buccal ou pharyngé, œdème périoral,
dysphagie)
Des manifestations:





(Choc anaphylactique)
Autres signes:



Cutanées (urticaire, angioedème)
Respiratoires (asthme, rhinite)
Digestives (diarrhées, vomissement)
DA sévère
Cassure ou stagnation du dvpt staturo-pondéral
Surtout chez le nourrisson et petit enfant:
- lait, arachide, soja, blé, œuf, poisson, moutarde
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Interprétation du bilan
Corrélation entre un test positif (prick ou IgE) et la
symptomatologie!
 Sensibilisation ≠ allergie
=> pas d’éviction alimentaire sur base seule
d’IgE spécifique

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Principes thérapeutiques
1.
2.
3.
Restaurer la barrière cutanée
Lutter contre l’inflammation
Traiter les surinfections
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Traitements de base et d’entretien:
Restaurer la barrière cutané!

Toilette:
 Syndet
ou surgras ou huile de bain/douche
 Tiède : 32°C à 33°C (en poussée) – max 35°C
 Courte: max 5 à 10min
 Doux
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Traitements de base et d’entretien:
Restaurer la barrière cutané!

Emollients
- BUT: lutter contre la xérose et le prurit
Surtout l’hiver
 1 à 2x/j
=> 200g/sem chez l’enfant à 500g/sem chez l’adulte
 Tolérance médiocre en poussée

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Traiter la(les) poussée(s)

Dermocorticoïdes:

Classe II (forts)






mométasone furoate (Elocom® crème)
valérate de bétaméthasone (Fucicort® crème)
1x/jour sur les lésions (3 à 7j) puis dégression (2 à 3x/sem)
Reprise du schéma si récidive ou nouvelle(s) lésion(s)
Cause d’échec: CORTICOPHOBIE
Immunomodulateurs topiques en relais
- Tacrolimus (Protopic®) ou Pimécrolimus (Elidel®)
- 1 à 2x/j pendant 6 sem (ou résolution des lésions) puis 2x/sem
d’éviter les récidives)
- > 2ans TPA! Mais études à partir de 3 mois

Traiter la surinfection:



Antiseptique (chorexidine, KMnO4)
AB PO (anti-staph) et/ou topique
Anti-H1: symptomatique du prurit
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(afin
Eviter les facteurs aggravants
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Eviction des allergènes
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Traitement des formes sévères

Photothérapie
 UVB
2
TL01 (311nm) > PUVA
à 3x/sem pdt 6 à 8sem
 Si
amélioration l’été
 Phototype clair!!!
 Dose max à ne pas dépasser!!!
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Traitement des formes sévères

Immunosuppresseurs systémiques:


Corticoïdes
Ciclosporine (Néoral ®)





Méthotrexate (Ledertrexate ®)




10 à 25mg/sem (prise unique)
Bilan pré-traitement
Surveillance fct hépatique et FHL
Azathioprine (imuran ®)


2.5 à 5mg/kg /j en 2 prises
Effet le + rapide
Limité dans le tps (max 2 ans)
Surveillance (TA, fonction rénale) et CI
1.5 à 2.5 mg/kg/j
Mycophenolate mofetil

1440mg/j
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Traitement
STADE
TRAITEMENT
Emollient/hydratant
Huile de bain
Eviction de(s) allergène(s) en fonction des tests
Modéré
1. Corticoides topiques
2. Inhibiteurs de la calcineurine (Tacrolimus, Pimecrolimus)
Antiseptique
A.H non sédatif
Moyennement grave
A.H. sédatif
Inhibiteurs de la calcineurine (Tacrolimus, Pimecrolimus) en
traitement d’entretien à long terme
Sévère
Immunosuppresseurs systémiques:
- Photothérapie UVB (TL01)
- Corticoides systémiques
- Cyclosporine, tacrolimus, azathioprine
PUVA (>16ans)
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Hospitalisation
Ecole de l’atopie
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