Conférence De néphrologie - Conférence Lille Internat

Conférence De néphrologie Lille Internat DCEM3 E. Faure • 
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219 : Anomalies du bilan de l’eau et du sodium (DCEM3 conf 2) 219 : Anomalies du bilan du potassium (DCEM3 conf 1) 219 : Désordres de l’équilibre acide-­‐base (DCEM3 conf 1) 176 : Les diuréJques (DCEM3 conf 2) 319 : Hypercalcémie (DCEM3 conf 2) 315 : hématurie (DCEM3 conf 1) 328 : Syndrome NéphroJque et Protéinurie (DCEM3 conf 1) 323 : Syndrome oedemateux (DCEM3 conf 1) 264 : Néphropathie Glomérulaire (DCEM 3 conf 1 et 2) 233 : Néphropathie DiabéJque (DCEM3 conf 1 et 2) 134 : Lupus Érythémateux Disséminé (DCEM3 conf 1) 252 : Insuffisance Rénale Aiguë (DCEM3 conf 1 et 2) 253 : Insuffisance Rénale Chronique (DCEM3 conf 1 et 2) 166 : AYeinte du myelome (DCEM3 conf 2) 277 : Polykystose rénale (DCEM3 conf 2) 134 : Néphropathie Vasculaire (DCEM3 conf 1) 130 : HTA de l’adulte (DCEM3 conf 1 et 2) 218 : ComplicaJons vasculo-­‐Rénales de la grossesse (DCEM4) 259 : Lithiase Urinaire (vu en urologie) 83 : Infec<ons urinaires de l’adulte et de l’enfant (vu en maladies infec<euses et pédiatrie) Dossier 1 : les points clefs Rappel les N. Vasculaires en 6 diapos Thrombopénie + Anémie HémolyJque + aYeinte d’organe = MAT Rapidement progressive Néphropathies Vasculaire EvoluJon Chronique Néphropathie Vasculaire Rapidement progressive (1) : MAT PTT : aYeinte cérébrale +++ aYeinte de l’adulte SHU : aYeinte de l’enfant aYeinte Rénale +++ LESION ENDOTHELIALE SHU E<ologies : Toxine Shiga-­‐like (enterobacterie) Deficit en ADAMTS-­‐13 (VWf) Eclampsie Enfant 1ere cause IRA de l’enfant PAS DE PBR 90% post diarrhées infecJeuses EvoluJon favorable en 2 semaines E. Coli O157 H7 TTT symptomaJque Adulte : Forme idiopathique récidivante PBR toujours PronosJc Vital engagé TTT spécifique Néphropathie Vasculaire Rapidement progressive (2) –  Périartérite noueuse •  Anevrisme intra-­‐rénaux donc Contre indicaJon PBR •  Vascularite fibrinoide (aYeinte de tous les appareils) biospie : nerf/muscle/cut •  VHB récent ou aigu •  TTT immunosuppresseurs / CTCD +/-­‐ Yt VHB –  Occlusion aiguë de l’artère rénale •  geste endovasculaire / sténose / DissecJon •  tableau clinique de colique néphréJque + poussée HTA •  TDM •  RevascularisaJon en Urgence (6h) Néphropathie Vasculaire Rapidement progressive (2) –  Embols de cholestérol • 
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Geste endovasculaire IRA + purpura nécroJque + livedo Hypocomplément / HyperEo / CRP Biospie du Livedo FO : Cécité brutale +++ –  Néphrangiosclérose maligne • 
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= HTA maligne = PAD > 130 + aYeinte d’organe ici le rein Contrôle de l’HTA et des FDRCV NéphroprotecJon Pas PBR si TA pas controlée (bulbe d’oignon) Toujours un FO AVC hémorragique / encéphélopathie HTA / HypoK+ Hypovolémie (natriurèse de pression) avec Hyperaldo et hyperéninisme = PAS DE DIURETIQUE La crise aigüe Sclérodermique …. = IRA + HTA maligne chez sclérodermique TTT = IEC EvoluJon Chronique Néphrangiosclérose chronique = vieil Hypertendu •  Sténose des artères rénales Athéromateuse fibrodysplasie sexe Homme Femme âge Vieux jeune siège Proximal (osJale) Distale (collier) FDRCV polyvasculaire 0 thrombogène ++++ 0 PalpaJon des pouls vasculaire / Souffle vasculaire OAP flash / HTA résistante Doppler artère rénale / AngioTDM HyperRéninisme + Hyperaldo secondaire è AggravaJon sous IEC RevascularisaJon Contrôle FDRCV / contrôle HTA Dossier 2 : Néphropathie glomérulaire NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE de L’ADULTE = PBR sauf diabète (avec critère) NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE de l’ENFANT = JAMAIS PBR Sauf Néphrose lipoïdique (avec critère) N. Glomérulaires : Le principe des paniers InfecJeuses Hématologiques EJologies possibles ConnecJvites Vascularites Cancers Iatrogénie … Syndrome NéphroJque Syndrome Clinique Syndrome NéphriJque Néphrologique GNRP HMR GNC DiagnosJc complet GEM G ExtraCapillaire Résultats GNMP Anatomopathologiques HSF LGM N. Glomérulaire à l’ECN = associa\on typique GEM de l’adulte -­‐ 1 cancer (colon +++) -­‐ 2 Lupus et Sarcoïdose -­‐ 3 Hémopathie Maligne -­‐ 4 InfecJon : VHC, syphilis Gextra capillaire (croissant) = TABLEAU GNRP donc type 1 : goodpasture type 2 : cryo type 3 : Wegener/MPA/C&S GNMP : intombable sinon LUPUS ou VHC HMR = maladie de berger ou néphropathie primi\ve à IgA faut éliminer secondaire les plus probable : -­‐ maladie coeliaque -­‐ VIH -­‐ Cirrhose hépaJque Dossier 3 : Néphropathies Tubulaires La NTA •  + IRA organique + protéinurie non glomérulaire •  EvoluJon terJaire : –  Aigu –  Plateau –  RécupéraJon •  On récupère toujours à 4 semaines 1 excep<on : les sels de pla<ne = défini<f •  Si pas de récupéraJon à 4 semaines = PBR •  80% IRA organique Dossier 4 : Néphropathie diabé\que PBR et pronos\c •  Pas de PBR si : –  ÉvoluJon diabète > 5 ans –  RéJnopathie diabéJque au FO –  Pas d’aYeinte extrarénal –  Absence d’autre pathologie expliquant la sympto TYPE 1 : PRONOSTIC RENAL TYPE 2 : PRONOSTIC EST CARDIOVASCULAIRE protéinurie = marqueur du risque cardiovasculaire élevé d’emblée Traitement •  Contrôle des FDRCV +++ –  Contrôle TA –  Régime hyposodé et hypolipémiant •  Mesures de néphroprotecJon –  Régime Hypoprotéique (0,8 mg/kg/J) –  IEC (type 1) ou ARA2 (type 2) (new anJ rénine) •  PréparaJon à l’épuraJon extrarénale –  VHB –  Accès vasculaire –  Capital veineux Dossier 5 : LE LUPUS = ConnecJvite Autoimmune de la femme (9/10) DiagnosJc = 4 critères présents LES ANTICORPS A l’ECN Immunofluorescence sur cellule Hep2 Nucléaire Homogène Centromère Nucléole Cytoplasmique CREST SHARP Sclérodermie Polymyosite Moucheté 1/320e DNA naJf ENA WB/ELISA/FARR/CL/OUCH LUPUS SS-­‐a SS-­‐b Gougerot Sjögren Histone = lupus induit Sm RNP = LUPUS Mots clés du traitement • 
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Traitement immunosuppresseur (CTCD) Mesures associées aux IS et aux CTCD Mesures de néphroprotecJon InformaJon, EducaJon AssociaJon de paJents SouJen Psychologique Surveillance •  LE PRONOSTIC EST RENAL ++++ Conférence numéro 2 Dossier 1 GNRP de l’adulte Histologie = Extracapillaire Type 1 = GoodPasture Syndrome pneumoRénal AnJ MBG Type 2 = Cryoglobulinémie Type 1 = monoclonal = VHC Type 2 = monoC+oligoC VHC Hémopathie Lupus/GS Type 3 = Polyclonal idem Type 3 = Pauci-­‐immune Wegener cANCA Rhinite/nécrose ORL MPO pANCA Churg and strauss pANCA HyperEo/astme du vieux micropolyangéite Les vascularites HORTON TAKAYASHU Périartérite Noueuse Kawasaki Vascularites à ANCA Behçet Purpura Rhumatoïde Cryoglobulinémie GoodPasture Dossier 2 = RAS Dossier 3 = K et PK Hypokaliémie HTA Hyperpaldostéronisme Primaire -­‐ adénome de Conn Hyperaldostéronisme secondaire -­‐ Sténose artères rénales Pseudohyperaldostéronisme -­‐ CorJcosurrénalome PAS HTA EXTRARENALE Kaliurèse Adaptée <20 mEq/L DEFICIT CHLORE Nau > Clu RENALE Kaliurèse Inadaptée >20 mEq/L Ca et Mg urinaires î Oui Non Perte DigesJve Perte DigesJve Haute Basse Gitelman Thiazidique ì Barter Anse Glycosurie Fanconi La PKD fiche Flash •  Epidémiologie 1ere cause IRCt familiale PKD1 95% DiagnosJc 30-­‐40 ans •  Examen Clinique favorable Antécédents familiaux IRCt HTA Pas de protéinurie/ Pas d’hématurie Pesanteur Lombaire / Douleur Lombaire InfecJon de Kyste Si hématurie = Hémorragie intraKysJque Enquête familiale Arbre généalogique Conseil géné\que •  Paraclinique Echographie Rénale et hépaJque ARM Cérérable ARM Aorte (ThoracoAbdoPel) ETT : Prolapsus mitral Colo : DiverJculose Colique •  Prise en charge Contrôle TA Contrôle FDRCV Prise en charge IRC NéphroprotecJon PréparaJon Dialyse, Greffe Boisson abondante (lithiases) Patho chronique = ALD/souJen /associaJon/psychothérapie