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Ventricule droit et ARDS
Ventricule droit et ARDS Patrick Sengès DESC réanimation médicale - mars 2007 Anatomie du VD •Essentiel de la partie antérieure du cœur •Géométrie complexe •Chambre de remplissage •Chambre de chasse ou infundibulum •Vascularisation: • coronaire Dte •Diastolique et systolique Rappel physiologie VD • Surface étendue/volume • Compliance +++ – Paroi fine (3mm ) – Inversion de la courbure septale 4 mécanismes de contraction Abaissement du plancher tricuspidien Epaississement de la paroi libre Epaississement septal Contraction VG Circulation droite Basse pression Basse résistance Ejection d’un volume impt avec raccourcissement minime « Soufflet » Particularités de la fonction VD • Le VD peut se dilater brutalement grâce à un changement de configuration Sa fonction diastolique est tolérante • Le VD s’adapte difficilement à une augmentation de charge Sa fonction systolique est sensible. Interdépendance ventriculaire Rôle (+++) de 2 structures: Le péricarde inextensible Le septum interventriculaire commun Somme des dimensions ventriculaires peu modifiées dans les situations aigues Toute dilatation diastolique du VD s’accompagne d’un trouble de la relaxation diastolique du VG qui gène son remplissage. Norm al CPA Volume courant et éjection VD Insufflation post charge VD Pré charge VD VES VD VTD VD Pré charge VG et VES VG Volume courant et éjection VD PAP PVD PT PO F Jardin, intensive care Med. 2003 Causes de défaillance VD G Piazza et al. Chest 2005 SDRA et retentissement VD •Remodelage vasculaire/hypertrophie •Vasoconstriction pulmonaire •Ventilation mécanique •Microthromboses • Compliance pulmonaire •Destruction de la microcirculation ↑ postcharge VD Si brutale Cœur pulmonaire aigu SDRA et circulation pulmonaire Risque vital ↓ Débit cardiaque 60 Cœur pulmonaire aigu 3 signes cardinaux Surcharge systolique (dilatation du VD) Surcharge diastolique(dyskinésie septale) Troubles de la relaxation du VG 2 moyens diagnostiques Cathétérisme cardiaque droit Exploration échographique Dilatation du VD Dyskinésie septale Protosystole Télésystole PVG>PVD PVD>PVG VD VD VG VG Cœur pulmonaire aigu • Prévalence: 25 % des ARDS A vieillard-Baron et Al. Crit Care Med 2001 • Augmente la mortalité F Jardin et al. Intensive care med 2007 • Conséquences: - Congestion veineuse d’amont - Hypoperfusion périphérique DC DMV Objectifs thérapeutiques (1) Maintenir pression de perfusion du VD Dilatation VD FEVG Dysfonction systolique VD Hypo TA Noradrénaline Ischémie VD PP Coronaire Dte Objectifs thérapeutiques (2) Limiter les pressions de plateau •Etude rétrospective , 2 périodes (1980-1992 et 1993-2006) •352 ARDS , 3 groupes • Cœur pulmonaire aigu , mortalité F Jardin, intensive care Med. 2007 Objectifs thérapeutiques (3) Niveau de PEEP ? • PEEP élevée augmentation P pleurale et trans pulmonaire • Fonction VD "sensible" aux ≠ niveaux de PEEP JM Schmitt et Al. CCM 2001 • Néfaste pour l’éjection du VD • Concept de titration Objectifs thérapeutiques (4) Réduire l’HTAP NO inhalé: Vasodilatation sélective des régions ventilées 18 36 Base ppm Base line NO line R Rossaint et Al. ICM 1995 Objectifs thérapeutiques (5) Réduire l’HTAP Levosimendan : inotrope, nouvelle classe pharmacologique sensibilité troponine c pour le calcium Morelli et Al. CCM 2006 Objectifs thérapeutiques QUE RETENIR? • Objectiver la défaillance ventriculaire dte • Adopter une stratégie de « ventilation protectrice » 1. Limitation et titration du niveau de peep (<10mm Hg) 2. Limitation de P plateau (25 mm Hg) 3. Décubitus ventral 4. Maintenir PaCO2<60 mm Hg • Assurer une P perfusion VD optimale (Noradrénaline) • NO , corticoïdes … Conclusion ¾ Retentissement hémodynamique du SDRA ¾ SDRA + défaillance circulatoire = échocardiographie ¾ Facteur de surmortalité ¾ Implications thérapeutiques
