Embolie pulmonaire aiguë Acute pulmonary embolism L`embolie

Embolie pulmonaire aiguë
Acute pulmonary embolism
Luyeye BC
Service de Pneumologie
Hôpital de Jolimont, 7100 La Louvière, Belgique
Ann. AAnfrn. .M Aefrd.. ,M Veodl..,8 ,V Nol°.2 8, ,M Na°r 2s ,2 M01a5r s. 2015 11994499
L’embolie pulmonaire aiguë est une pathologie
fréquente et greffée d’une morbidité et mortalité
conséquentes. Elle peut être d’issue fatale
rapidement.
On estime en EUROPE occidentale que plus de
10% des patients admis pour une embolie
pulmonaire aigue décèderont dans les trois mois
suivant le diagnostic.
Cette pathologie est responsable à long terme
d’une hypertension artérielle pulmonaire
chronique dont la physiopathologie approche celle
des hypertensions artérielles idiopathiques.
Vu sa gravité, il est judicieux d’en connaître les
facteurs de risques, sa physiopathologie et de se
doter des outils permettant une prise en charge
rapide et optimale.
Les stratégies actuelles reposent principalement
sur les risques de décès à 30 jours.
Les patients sont classés en 3 grands groupes :
haut risques, risques intermédiaires, faibles
risques.
Cette classification provient des arguments
cliniques, biologiques, échographiques cardiaques
et radiologiques.
Le CT scan thoracique reste de nos jours
l’examen principal pour le diagnostic de l’embolie
pulmonaire. Il a l’avantage de proposer également
d’autres informations alternatives.
Le traitement de l’embolie pulmonaire sera
fonction de la sévérité de la maladie.
La connaissance du score de gravité peut conduire
à une hospitalisation ou un traitement
extrahospitalier chez des sujets à faible risque.
L’anticoagulation est assurée par les héparines de
bas poids moléculaires avec le relais par les AVK.
Cette dernière classe thérapeutique exige des
contrôles réguliers et ont de nombreuses
interactions.
Récemment des nouveaux anticoagulants oraux
(NACO) ont fait leur introduction de l’arsenal
thérapeutique des maladies thromboemboliques
veineuses. Non inférieurs aux AVK, et avec
moins des complications hémorragiques, ils
paraissent fort prometteurs dans la simplification
de la prise en charge des embolies pulmonaires.
Syndrome thoracique aigu
Acute thoracic syndrom
Luyeye BC
Service de Pneumologie
Hôpital de Jolimont, 7100 La Louvière, Belgique
Le poumon est quelques fois le reflet des
pathologies systémiques.
Les syndromes drépanocytaires majeurs peuvent
se compliquer au cours de leur évolution par des
affections pulmonaires aiguës et chroniques.
Deux grands groupes phénotypiques caractérisent
les atteintes systémiques de la drépanocytose. Le
premier regroupe les affections consécutives à
l’hémolyse chronique et la dysfonction endothéliale.
Le second phénotype est celui des affections
secondaires aux crises vaso-occlusives (les crises
douloureuses, l’ostéonécrose et le syndrome
thoracique aigu). Le syndrome thoracique aigu est
une affection gravissime, pouvant se compliquer
d’une insuffisance respiratoire aiguë nécessitant
une ventilation mécanique. Il est défini par
l’association d’une nouvelle image radiologique
pulmonaire à des symptômes comme douleurs
thoraciques, dyspnée et de la fièvre.
Plusieurs causes ou facteurs sont retenus dans sa
genèse. L’hypoventilation alvéolaire, les atteintes
vasculaires (embolie graisseuse, les thromboses
artérielles pulmonaires) et les infections contribuent
à la survenue du syndrome thoracique aigu.
Le traitement repose sur des mesures préventives
et curatives. Un bon traitement antalgique sera
requis ; de l’oxygénothérapie, de la spirométrie
incitative et une bonne hydratation seront
rapidement instaurées. L’antibiothérapie probabiliste
au départ peut être adaptée suivant
l’antibiogramme. Les transfusions sanguines avec
des saignées sont envisagées suivant le degré de
sévérité de la maladie. La place de l’hydroxyurée
évoquée dans la prévention de cette pathologie.
Nous ne manquerons pas de rappeler les
manifestations chroniques pulmonaires chroniques
de la drépanocytose : l’hypertension artérielle
pulmonaire, le poumon drépanocytaire
chronique, les troubles obstructifs.