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ORANGE AMERE
(nom scientifique : Citrus aurantium L. var. amarà)
Origine :
L'oranger amer est un arbuste originaire d'Inde et de Chine, rapporté d'Orient par les Croisés. L'arbuste est à présent cultivé en Europe
méridionale et dans de nombreuses autres régions chaudes du globe, essentiellement pour ses qualités ornementales mais également pour la
fabrication de certaines liqueurs. Le zeste de ses fruits est traditionnellement utilisé pour stimuler l'appétit et faciliter la prise de poids mais
également employé pour ses propriétés tonifiantes et stimulantes des défenses naturelles de l'organisme. Il peut être pris par toute personne en état
de déficience immunitaire soit seul soit en synergie avec les produits classiques (extraits ou médicaments) II est aussi recommandé aux personnes
souffrant de problèmes hépatiques. Enfin, les propriétés sédatives et adoucissantes du zeste font que celui-ci est parfois conseillé pour traiter les
troubles du sommeil.
Principes actifs :
Son zeste, que nous utilisons, se compose d'hydrates de carbone, de protéines, de minéraux, de vitamines A et Bl, d'acides phénoliques et
surtout de la majorité des flavonoïdes présents dans le fruit, dont les éléments principaux et les plus actifs sont la naringine et la naringinine.
L'extrait ne contient que peu de vitamine C et de lipides.
Indications :
- Une stimulation des défenses naturelles de l'organisme.
- Une action antioxydante.
Précaution d'emploi et effets indésirables :
Aucune toxicité n'a été observée avec l'orange amère qui est utilisée traditionnellement depuis des siècles.
Présentation :
Chaque gélule contient 50 mg de naringine et naringinine.
Dose journalière recommandée :
1 à 2 gélules, 30 minutes avant chacun des 3 repas journaliers suivant le poids du patient et en fonction de la situation.
RESUMES DE PUBLICATIONS
Screening of phagocyte activators in plants : enhancement of TNFproduction by flavonoïdes. Kunizane H, Ueda H., Yamazaki M., Yakugaku
Zasshi 1195 Sep; 115(9): 749-55.
Screening chez les plantes d' activateurs de phagocytes: augmentation de la production de TNF par les flavonoïdes.
Le TNF (tumor necrosis factor) est depuis peu reconnu comme un médiateur important et endogène dans les mécanismes de défense de l'organisme.
Quelques flavonoïdes, tels que la naringine, apiine, poncirine et rutine, augmentent la quantité de TNF relâchée par les macrophages murins in
vivo, en réponse à un second stimulus (OK-432). Les formes aglycones de ces substances étaient sans effet. Les différences entre les chaînes
saccharides des flavonoïdes induisaient la variété de production en TNF.
Flavonoïds with antioxidant action and the release of mastocytic and nonnastocytic histamine. Lambev I, Belcheva A, Zhelyazkov D. Acta
Physiol Pharmacol Bulg 1980; 6(2):70-5
La naringine n’a aucun effet sur le taux normal d’histamine dans les mastocytes ou autres cellules, mais inhibe le relargage d’histamine provoqué
artificiellement par un produit. La naringine a donc un effet contre l’asthme
L’effet antihistamique de divers flavonoïdes est dépendant de l’agent causant le relargage d’histamine. Les flavonols ( quercetine et fisetine) et les
flavones (apigenine) inhibent de façon préférentielle l’histamine relâchée à cause de stimuli dépendants de liguants IgE, alors que les flavonones
(taxifiline et hesperitine) et les flavonoîdes glycosides (rutine et naringine) n’inhibent pas la production d’histamine induite de cette façon
Heterogeneous effect flavonoids on K+ loss and lipid peroxidicition induced by oxygen-free radicals in human red cells. Maridonneau-Parini,
Braquet P. and Garay RP. Pharmacological Research Communications, 1986, Jan; 18(1): 61-72.
Effet hétérogène des flavonoïdes sur la perte de K+ et la peroxydation des lipides induite par des radicaux libres dans les globules rouges
humains.
Des traitements au methosulfate de phenazine, un générateur intracellulaire de radicaux, et au diethyldithiocarbamate, un inhibiteur de superoxyde
dismutase, ont été effectués sur des érythrocytes frais avec comme résultat une altération de membrane consistant en une peroxydation lipidique et
une augmentation de la perméabilité passive au K+. Différents flavonoïdes connus pour leur piégeage des radicaux libres ont été testés avec ce
modèle. Contrairement à toute attente, les flavonoïdes n'ont pas tous répondu de la même manière. Il a été possible de les classer en quatre groupes
: Protecteur - diminue les radicaux libres et stimule la perméabilité au K+: Kaempferol, naringenine, apigenine, naringine. D'autres flavonoïdes
sont toxiques, ils augmentent les effets détériorants des radicaux libres : myricetine, delphinidine, quercetine. Un groupe est composé de
biphasiques, montrant des effets opposés en fonction de leur concentration : phloretine, cyanine, catechine, morine, tandis que certains restent
inactifs: rutine, phloridzine. Une classification similaire a été possible lorsque la peroxydation des lipides membranaires était examinée. Le
kaempferol diminuait la formation de peroxydes lipidiques tandis que la myricetine l'augmentait, la morine avait un effet biphasique et la rutine
était sans effet. Les propriétés chélatrices des métaux attribuées aux flavonoïdes ne peut pas expliquer totalement l'effet protecteur du kaempferol
puisque la desferrioxamine avait un effet protecteur partiel. Notre étude suggère de surcroît que la génération de radicaux libres dans les globules
rouges induit une perte de K+ qui probablement résulte de la peroxydation des lipides membranaires.
Flavonoids as superoxide scavengers and antioxidants. Yuting C, Rongliand z., Zhongjian j., and Yongj., free radical Biology and Medicine,
V9, n°l, 1990 : 19-22.
Les flavonoïdes comme piégeurs de superoxydes et comme antioxydants.
L'activité de piégeage d'anions superoxyde et l'antioxydation de 7 flavonoïdes , la quercetine, la rutine, la morine, l'acacetine, l'hispiduline,
l'hesperidine, et la naringine ont été étudiées. La rutine a le plus fort pouvoir de piégeage, les naringine et quercetine viennent en second. La morine
et l'hispiduline étaient très faibles. La concentration nécessaire pour induire 50% d'inhibition de la peroxydation lipidique (CI.5o) était 10-6 M pour
les quercetine, rutine et morine, et 10-5 M pour l'acacetine et l'hispiduline tandis que la naringine et l'hesperidine étaient sans action antioxydante.
Il n'y a pas de corrélation entre les activités de piégeage et d'antioxydation des flavonoïdes.
Inhibition of bacterial mutagenesis by Citrus flavonoids. Calomme M., Pieters 1., Vlietinck A and Vanden Berghe D. Planta Med 1996 Jun,
62(3): 222-6
Inhibition de la mutagénèse bactérienne par les flavonoïdes du Citrus.
L'effet anti-mutagène des flavonoïdes des Citrus, i.e. la naringine, l'hesperidine, la nobiletine et la tangeretine envers les mutagènes
benzo(a)pyrene, 2-aminofluorene, quercetine et nitroquinoline-N-oxyde a été expérimenté sur la Salmonelle/microsome. La naringine et
l'hesperidine avaient une activité antimutagénique faible contre le benzo(a)pyrene. La tangeretine nécessitait une concentration molaire très
élevée pour être antimutagénique contre tous les mutagènes opérant de façon indirecte. La nobiletine était antimutagénique pour le benzo(a)pyrène
mais augmentait la mutagénicité du 2-aminofluorene. La tangeretine et la nobiletine inhibaient la mutagénicité de la quercetine. Cette quercetine
elle-même était un antimutagène du 2-aminofluorene dans une souche de Salmonelle ( la TA1538) résistante à la mutagénicité de la quercetine. Ces
effets divers de la quercetine ne doivent pas la faire rejeter dans un régime alimentaire parce que sa mutagénicité peut être abolie par d'autres
flavonoïdes et qu' elle-même possède une activité antimutagénique. Grâce à ces propriétés antimutagéniques, surtout la tangeritine et la nobelitine,
les flavonoïdes des Citrus devraient jouer un rôle dans la chimioprévention du cancer.
Diet, Nutrition and cancer Palmer S. Prog Food Nutr Sci 1985; 9(3-4): 283-341
La consommation fréquente de certains fruits et légumes, surtout les citrus, est associé à une fréquence plus basse d’incidence de cancers à plusieurs
sites.
Cancer preventive value of natural, non nutritive food constituents. Frohlich RH, Kunze M, Kiefer I. Acta med Austriaca 1997; 24(3): 108-13
La consommation de fruits citriques, est associé à un risque plus bas de cancer. La naringine, la catéchine, l’eugenol, et la vanilline jouent un rôle
important dans les procédés d’activation et de détoxication, et modulent ainsi l’effet carcinogène de l’aflatoxine B1. Cet article montre aussi l’effet
complémentaire des différents extraits de plante : Thé et orange amére.
Modulating effect of plant flavonoïds on the mutagenicity of N-methyl-N’-nitro-N-nitroguanidine. Francis AR, Shetty TK, Bhattachrya RK.
Carcinogenesis 1989 Oct; 10(10): 1953-5
La naringine et la naringenine sont parmi les flavonoïdes qui inhibent le plus le développement des mutations induit par un carcinogène dans des
bactéries. Ces flavonoïdes semblent empêcher le carcinogène d’entrer dans la cellule et d’altérer le procédé cellulaire.
Dietary phenolics as anti-mutagens and inhibitors of tobacco-related DNA adduction in thé rothelium of smokers. Malaveille C., Hautefeuille
A., Pignatelli B., Talaska G., Vineis P. and Bartsch H. Carcinogenesis 1996, Oct, 17(10) : 2193-200.
Les phénols diététiques comme anti-mutagènes et inhibiteurs de l'adduction de l'ADN causé par le tabac dans l'urothelium des fumeurs.
L'urine humaine est connue pour contenir des substances qui inhibent vigoureusement la mutagénicité bactérienne des aminés aromatiques et
hétérocycliques in vitro. Cette antimutagénicité urinaire in vitro est un indicateur fiable de l'antigénotoxicité exercée par les substances excrétées
dans l'urine, qui protègent les cellules mucosales vésicales (et probablement d'autres cellules) contre les altérations de l'ADN. Ces substances
paraissent être des phénols diététiques et leurs métabolites parce que :
1
2
3
4
L'activité anti-mutagène de l'extrait d'urine (n = 18) était proportionnellement linéaire à son contenu en phénols.
La concentration de ces substances dans les extraits urinaires était similaire à celle de divers phénols de plantes (naringinine,
quercetine
et
isorhamnétine)
pour
lesquels
un
effet
inhibiteur
sur
la
mutagénicité
de
2-amino-l-methyl-6-phenylimidazo(4,5-b) pyridine (en bref, la PhIP) a été obtenue.
Le traitement des urines par la bêta-glucuronidase et l'arylsulfatase augmentait tant l'antimutagénicité que les niveaux des
phénols dans les extraits urinaires.
Les extraits urinaires inhibaient de façon non compétitive la mutagénicité du PhIP, comme le fait la quercetine.
Un fractionnement par HPLC a montré la présence de plusieurs phénols: les phénols les plus lipophiles étaient les plus inhibiteurs. Ceci suggère
qu'une conversion enzymatique des flavonoïdes diététiques en dérivés plus lipophiles et plus antimutagéniques, comme noté pour la quercetine,
peut se produire in vivo chez l'homme. Les oignions, les pommes, le vin rouge, les légumes sont des sources importantes de flavonoïdes diététiques
qui sont probablement responsables de l'antimutagénicité associée à la nourriture et aux boissons. Après fractionnement des extraits urinaires, le
profil de distribution de l'activité antimutagénique correspondait en gros à celui d'une combinaison d'extraits d'oignion et de vin. L'étude suggère
fortement que les fumeurs qui ingèrent des flavonoïdes sont partiellement protégés contre l'effet délétère des carcinogènes du tabac dans
les cellules mucosales de la vessie. Ceci devrait être exploré plus avant afin de présenter une stratégie anticancéreuse préventive du cancer de la
vessie.
Inhibition of manunary cancer by citrus flavonoids. Guthhe N. and Caroll KK. Adv Exp Med Biol 1998, 439: 227-36.
Inhibition du cancer mammaire par les flavonoïdes du Citrus.
Un concentré double de jus d'orange à la place d'eau de boisson pour des rats Sprague Dawley a donné de meilleurs résultats pour l'inhibition
d'une tumeur mammaire induite by DMBA que le jus de pamplemousse doublement concentré. Ceci pourrait signifier que l'hesperetine contenue
dans le jus d'orange retient son activité in vivo mieux que la naringerine contenue à la même concentration dans le pamplemousse. Il est aussi
possible que le jus d'orange contient d'autres substances anticancéreuses, qui agissent en synergie avec l'hesperedine. Les flavonoïdes des
Citrus ont un effet inhibiteur in vitro sur les cellules MDAMB-435 cancéreuses du sein qui sont récepteurs-négatifs œstrogènes et sur les
cellules MCF-7 cancéreuses du sein qui sont récepteurs-positifs œstrogènes. De plus, la combinaison 1:1 de flavonoïdes avec le tamoxifene et/ou
des tocotrienols inhibe la prolifération des cellules plus efficacement que pris individuellement. Cette synergie peut être due au fait que ces
substances exercent leur activité inhibitrice par des mécanismes différents.
Inhibition of lung metastasis in mice induced by B16F10 nielanoma cells by polyphenolic compounds. Menon L.G., Kuttan R. and Kyuttan G.
Cancer letters, 1995 Aug 16, 95 (1-2) : 221-5.
Inhibition par des substances polyphénolées des métastases pulmonaires induites chez les souris par les cellules de mélanome B16F10.
Les polyphénols inhibent la formation de métastases pulmonaires induites par les cellules de mélanome B16F10 dans les souris. Les effets de
différents composés tels la catéchine et la curcumine administrés par voie orale à une concentration de 200 nanomoles/kg de poids corporel
montrent une réduction de 80% des nodules dans les poumons. D'autres polyphénols inhibiteurs de la formation de nodules tumoraux
pulmonaires étaient la rutine : 71,2%, l'épicatéchine : 61 %, la naringine : 27,2 % et la naringenine : 26,1 %. La quercetine, la morine et l'acide
ellagique n'inhibaient pas les métastases. L'augmentation du temps de survie des animaux était de 143,85 % pour la curcumine, de 80,81 % pour la
catéchine et 63,69 % pour la rutine.
Antiviral effect of flavonoids on human viruses. Kaul T.NN, Middieton E. Jr. and Ogra P/L. Journal of Médical Virology, 1985, Jan 15(1) :
71-9.
Effet antiviral de flavonoïdes sur des virus humains.
L'action de plusieurs flavonoïdes, entre autre la quercetine, la naringine, l'hesperetine et la catéchine, trouvés naturellement dans la
nourriture, a été étudiée, principalement sur l'infectivité et la réplication du virus herpès simplex type 1 (HSV-1), le polio virus type 1, le para
influenza virus type 3 (Pf-3) et le virus RSV (respiratory syncitial virus). L'étude consistait en une évaluation in vitro de la réduction des plaques
virales sur des monocouches de cellules. La quercetine, suivant sa concentration, réduit l'infectivité de tous les virus, qui ne pénètrent pas dans
les cellules traitées par la quercétine. Un effet additionnel qui n'est pas dépendant d'une inhibition de l'entrée des virus dans les cellules consiste
en une inhibition de la multiplication virale intracellulaire. L'hesperidine ne bloque pas l'entrée des virus dans les cellules mais réduit la
réplication intracellulaire de tous les virus. La catéchine inhibe l'infectivité mais non la réplication du RSV et HSV-1, et son effet était
négligeable sur les autres virus. La naringine n'a d'effet sur aucun des virus étudiés. Cette étude démontre que les flavonoïdes ont un effet varié sur
l'infectivité et la réplication de virus ARN (RSV, para influenza, polio) et ADN (HSV-1)
Disruption of the cytokercitin cytoskeleton and inhibition of hepatocytic autophagy by okadaic acid. Blankson H., Holen I., and Seglen PO.
Expérimental Cell Researc, 1995 Jun; 218(2): 522-30.
Perturbation du cytosquelette de cytokératine et inhibition de l'autophagie hépatocytique, par l'acide okadaique.
Pour apprendre si l'autophagie pouvait dépendre d'un quelconque des éléments squelettiques majeurs, l'effet de divers inhibiteurs du
cytosquelette sur l'autophagie et l'organisation du cytosquelette a été étudié sur des hépatocytes isolés de rat. L'autophagie, mesurée par la
séquestration de la lactate dehydrogénase endogène, était complètement inhibée dans les hépatocytes par l'acide okadaique à 30 nM., qui est un
inhibiteur de la protéine phosphatase. Des effets réduits étaient observés avec la vinblastine à 10 µM et la cytochalasine à 10 µM. L'acide
okadaique inhibe l'autophagie des cellules hépatiques qui nettoient le sang des produits indésirables. L'acide okadaique détruit l'organisation
réticulée des filaments intermédiaires de cytokératine en petits agrégats sphériques. Le traitement avec la cytochalasine D ou la vinblastine, qui
défont les microfilaments et les microtubules, respectivement, n'avait pas d'effet détectable sur la distribution des filaments de cytokératine. Ni le
réseau de microtubules ni le réseau de micro filaments d'actine n'étaient détruits par l'acide okadaique. La naringine à 100 µM, un flavonoïde
inhibiteur putatif de la protéine kinase, empêche à 100 % l'action inhibitrice de l'acide okadaique sur l'autophagie et son action destructrice
sur la cytokératine. Deux autres flavonoïdes, la genistéine (100 µM) et la prunine, avaient un effet proche de celui de la naringine contre l'action
destructrice de l'acide okadaique sur l'organisation de la cytokératine. Ces résultats suggèrent que le cytosquelette de cytokératine des hépatocytes
est sujet à un rapide contrôle par phosphorylation et déphosphorylation et que les filaments de cytokératine peuvent d'une certaine façon être
impliqués dans le processus autophagique.
Effect of flavonoïds on nonenzymatic lipid peroxidation : structure-activy relationship. RattyAK, Das NP Biochem Med Metab Biol 1988 Feb,
39(1): 69-79
L’effet de plusieurs flavonoïdes sur la peroxidation non-enzymatique des lipides est étudié dans les mitochondries de rat. Les flavonoïdes
apigenine, flavone, flavanone, naringine, et tangeretine favorisent la peroxidation.
Protection by naringin and some other flavonoids of hepatocytîc autophagy and endocytosis against inhibition by okadaic acid. Gordon P.B.,
Holen I., and Seglen P.O. Journal of Biological Chemistry, 1995 March 17, 270 (11):5830-8.
Protection par la naringine et quelques autres flavonoïdes de l'autophagie hépatocytique et de l'endocytose contre l'inhibition par
l'acide okadaique.
Chez les hépatocytes isolés de rat, l'inhibiteur de la protéine phosphatase qu'est l'acide okadaique exerce un puissant effet inhibiteur sur
l'autophagie, qui peut être partiellement renversé par certains inhibiteurs de protéine kinase, telle l'isoflavone genistéine. Pour vérifier l'existence
d'antagonistes encore plus spécifiques de l'acide okadaique, 55 flavonoïdes différents ont été testés pour leur capacité d'inhiber l'autophagie et
l'endocytose induites par l'acide okadaique, mesurées par la séquestration de ³H-raffinose. La naringine et d'autres glycosides de flavonone et
de flavone, (prunine, neoeriocitrine, neohesperidine, apiine, rhoifoline, kaempferol-3-rutinoside) offraient une protection complète. A l'opposé
de la genistéine, ces substances avaient peu ou pas d'effet inhibiteur de l'autophagie par elles-mêmes. Cette innocuité semble liée à la glycosylation
parce que leurs agiycones correspondants ( naringenine, eriodictyol, hesperetine, apigenine et kaempferol) étaient tous inhibiteurs, en particulier
1'apigenine (80% d'inhibition à 100 µM). La naringine, le plus vigoureux flavonoïde antagoniste de l'acide okadaique, donnait une protection de
50% à la dose de 5 µM et un effet maximal était atteint à la dose 100 µM. La naringine empêchait également l'inhibition induite par l'acide
okadaique de la dégradation endogène et autophagique de la protéine lysosomale ainsi que de l'adsorption, organisée par récepteur, de 1'
asialoglycoproteine et de sa dégradation. La naringine et d'autres flavonoïdes antagonistes de l'acide okadaique ont donc un potentiel
thérapeutique comme agents protecteurs contre les hyperphosporylations pathologiques, les toxines environnementales et les effets
secondaires des agents chimiothérapeutiques.
Inhibition of thyroid peroxidase by dietary flavonolds. Divi R.L. aiid Doerge D.R. Chem Res Toxical 1996, Jan-Feb, 9(1) : 16-23.
Inhibition de la peroxydase thyroïdienne par des flavonoïdes diététiques.
Une étude de structure-activité de 13 flavonoïdes habituellement consommés a été effectuée et ils ont été testés expérimentalement par évaluation
de l'inhibition de l'enzyme thyroïde peroxydase (TPO) afin de vérifier leur activité antithyroïdienne. La TPO catalyse la synthèse de l'hormone
thyroïdienne. La plupart des flavonoïdes testés inhibaient puissamment la TPO, avec des valeurs de concentration inhibitrice à 50% (IC5o) allant de
0,6 aM à 41 uM. L'inhibition par les composés les plus actifs, la fisetine, le kaempferol, la naringine et la quercetine (contiennent du résorcinol)
était consistante avec l'inactivation de la PTO basée sur le mécanisme tel qu'observé avec le résorcinol. D'autres flavonoïdes inhibaient la TPO par
des mécanismes différents. Ces mécanismes inhibiteurs des flavonoïdes sont consistants avec les effets antithyroïdiens observés chez les animaux
de laboratoire et, de plus, permettent de prédire les différences en hasards pour les effets antithyroïdiens chez les humains qui consomment des
flavonoïdes. In vivo, une inhibition par substrat-suicide ne peut être renversée que par une synthèse de protéines de novo, et serait donc de longue
durée. Par ailleurs, les effets inhibiteurs obtenus par attachement réversible et par substrats alternes seraient temporaires, dus à l'atténuation de
l'effet par le métabolisme et l'excrétion. Le rôle central de la régulation hormonale dans la croissance et la prolifération des tissus thyroïdiens
suggère que la consommation assidue de flavonoïdes, de façon spéciale les substrats-suicides, peut jouer un rôle dans l'étiologie des
cancers de la thyroïde.
Antiulcer effect of naringin on gastric lésions induced by ethanol in rats. Marin M.J., Marhuenda E., PerezGuerrero C. and Franco J.M. Pharmacology, 1994, sep, 49(3): 144-50.
effet anti-ulcéreux de la naringine sur les lésions gastriques induites par V ethanol chez les rats.
Cette étude a été effectuée pour déterminer les propriétés gastroprotectrices de la naringine ainsi que le rôle des prostaglandines endogènes sur
les lésions mucosales provoquées par l'alcool (ethanol). Un traitement par voie orale avec une dose élevée de naringine (400mg/kg) donnée 60
minutes avant F ethanol absolu était le traitement le plus efficace contre les ulcères. L'administration sous cutanée d'indométacine (10 mg/kg)
aux animaux traités par la naringine (400 mg/kg) a partiellement inhibé la protection gastrique mais la détermination de la prostaglandine E2 n'a
montré aucune élévation des niveaux prostanoïdes. Le contenu du mucus gastrique et les protéines totales n'étaient pas modifiés significativement.
Les rats traités par la naringine avaient une élévation marquée de leur niveau d'hexosamine mais cette augmentation était plus faible chez les rats
traités par l'indométacine. Ces résultats montrent que la naringine possède une effet "cytoprotecteur" contre les agressions d'éthanol chez le
rat mais cette propriété n'apparaît pas liée à un mécanisme dépendant de la prostaglandine.
The gastric anti-ulcer activity of naringenn, a specific histidine decarboxylase inhibitor. Parmar NS int J Tissue React 1983, 5(4): 415-20
Parmi tous les modèles étudiés, la naringénine avait l’effet le plus puissant contre l’apparition d’ulcères chez le rat. L’auteur pense qu’un
mécanisme inhibant la formation et la libération d’histamine dans la muqueuse gastrique est à l’origine de cet effet protecteur lipidique induite par
l’acide ascorbique de façon dépendante de la dose de flavonoïdes et d’acide ascorbique. Les autres flavonoïdes étudiés : quercetine, quercetrine,
rutine, taxifoline, myricetine, myricetrine, phloretine, phloridzine, diosmetine, diosmine, apiine, hesperitine, naringenine, catéchine, morine,
fisetine, chrysine, et 3-hydroxyflavone exhibent des pouvoirs d’inhibition variables de la peroxidation lipidique induite par l’acide ascorbique et le
sulfate de fer.