Acido-cétose diabétique de l`enfant

Acido-cétose diabétique de l’enfant
Diabetic ketoacidosis (DKA)
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Physio-pathologie
• Polyurie → perte d’ions
(Na, K+)
• Hypertonie plasmatique
→ augmentation du
contenu intra-cérébral
en substances
osmotiques protectrices
(pour retenir l’eau)
Intérêt - Définition
• Responsable de la mortalité chez l’enfant diabétique
• 30 % découvertes de diabète de l’enfant (ADA)
• G > 15 mmol/lL
pH < 7.3
Bica < 15 mmol/L
cétonurie
• C’est une urgence
Diabète décompensé
+
Retard de diagnostic
▼
DKA
Fréquence
• Rewers et al. JAMA 2002
– 1243 enfants DT1
– Incidence = 8/100 personnes/années
– Facteurs de risque:
•
•
•
•
•
L’âge chez les filles
L’augmentation des doses
Bas niveau socio-familial
Jeune âge
Troubles psy.
– moins fréquent chez les apparentés
Etude Debrousse 1995-1999
•
•
•
•
•
78 cas avec pH < 7.20 et/ou bica < 15
Age: 3 mois - 19 ans
Glycémie: 14.5 - 68.6 mmol/L
Perte de poids: 0.8 – 25%
Origine Nord-Africaine 52%
Etude Debrousse 1995-1999
Formes inaugurales
Formes secondaires
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
60%
Age moyen: 7 ans
Début polyurie: 3 – 49j
Perte de poids: 13% (M)
40%
61% de filles
Age moyen: 11 ans 8 mois
Perte de poids: 7% (M)
Arrêt de l’insuline: 60%
HbA1c: 9% (M)
Diagnostic clinique
• Clinique stéréotypée:
–
–
–
–
douleurs abdominales, nausées, vomissements
Déshydratation / PERTE DE POIDS
polypnée ample (>12/mn, jusqu’à 30)
obnubilation..
• Erreurs et retards de diagnostic: fréquence ++
• Diagnostic positif à faire immédiatement ++
• Tableau de choc avec polyurie possible
Formes cliniques
• Formes inaugurales ou révélatrices ++
• Formes secondaires
– Arrêt volontaire de l’insuline
– Infections, GEA (sous dosage)
– Contrôles insuffisants, protocole intensif non suivi,
augmentation des besoins en insuline
• DKA rare mais possible dans le type 2
• Coma hyperosmolaire (G>28mmol/L; Na>145mEq/L)
• Formes récurrentes ++
Loubna et « l’obsession pondérale »
acico-cétose récurrente
BMI
35,0
30,0
25,0
HbA1c
15,0
BMI
dates
01.05
11.04
09.04
04.04
02.04
09.03
05.03
10.02
05.02
02.02
06.01
02.01
20,0
11.00
15,0
14,0
13,0
12,0
11,0
10,0
9,0
8,0
7,0
6,0
5,0
HbA1c
Evolution HbA1c et BMI
Mise en route du traitement
▼
Risque d’apparition des
complications !!
Acido-cétose et œdème cérébral (1)
• Rare (<1%) mais grave
• Complication du traitement
• Marcin et al. J Pediatr 2002
– 10 centres US, 1982-1997 : 61
cas
– 13 décés, 4 états végétatifs, 8
séquelles
– 39 cas (59%): évolution
favorable
– 41 injection de mannitol (pas
de corrélation avec l’évolution)
Acido-cétose et œdème cérébral (2)
• Etude Canada Juillet 99-Juin 2001
– confirmation par IRM
– 12 cas en 2 ans (0.46 % des cas de DKA)
• 25 % décès
• 10 % séquelles
– facteurs de risque
•
•
•
•
hypernatrémie et/ou acidose majeures
volume et/ou sodium perfusé importants
formes inaugurales
utilisation de bicarbonates
Facteurs de risque
de l’œdème cérébral
•
•
•
•
•
Degré d’hyperosmolalité / déshydratation
Hyponatrémie initiale ou au cours du TRT
Réhydratation excessive ou trop rapide
Jeune âge
Utilisation des bicarbonates (Glaser N Engl J Med 2001)
– Hypernatrémie
– Hypokaliémie
Le déficit potassique
• Se méfier du ionogramme initial: souvent
normo- ou hyperkaliémie
• Majeur surtout en cas d’épisodes récurrents
• Hypokaliémie iatrogénique
• Risque d’arrêt cardiaque
• Intérêt de l’ECG
Surveillance par ECG
à répéter toutes les 3-4h
aplatissement ou absence des ondes T,
sous-décalage du segment ST
ondes U en V3
D2, VR, V3,V6; anomalies non détectables par le scope
Autres risques de complications
• Gastroparésie + troubles de la conscience →
risque de reflux → fausses routes (surveillance
par RP +/- sonde)
Les grandes règles du traitement
• Prise en charge en secteur d’Urgences
Médicales
• Correction lente et progressive des
paramètres (Na, G: 5 mmol/L / 3-4 h)
• But : G 10-15 mmol/L
• La réhydratation doit être d’autant plus
prudente que l’acidocétose est sévère
• Apporter des quantités abondantes de
K+ si nécessaire
Surveillance et dépistage des signes
précoces d’œdème cérébral
• Altération de la conscience ou de l’état
neurologique, apparition de céphalées,
vomissements, bradycardie, hypotension,
signes oculaires
• Intervalle libre ++
• Surveillance clinique horaire: TA, FC, FR..
• Période à risque: surtout H0-H12
• Surveillance biologique: Na, G, urines
• Toute suspicion d’EC→ injection
immédiate de mannitol 20%, 5 mL = 1g /kg
en 15’, à répéter après 2h + TRT classique +
diminuer les débits
•
Diagnostic criteria of CE in childhood
diabetic ketoacidosis (MUIR. Diabetes care. 2004
(27):1541-46)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Abnormal motor or verbal response to pain
Decorticate or decerebrate posture
Cranial nerve palsy (especially III, IV, and VI)
Abnormal neurogenic respiratory pattern (e.g.,
grunting, tachypnea, Cheyne-Stokes respiration,
apneusis)
Major criteria
Altered mentation/fluctuating level of
consciousness
Sustained heart rate deceleration (decline
more than 20 bpm) not attributable to
improved intravascular volume or sleep state
Age-inappropriate incontinence
Minor criteria
Vomiting
Headache
Lethargy or being not easily aroused from sleep
Diastolic blood pressure >90 mmHg Age
<5 years
Quelques formules
• Na corrigée = Na + 0.5(G – 5.6)
• Osmolalité plasmatique corrigée = Na x 2 + urée + G
– Si entre 320 et 360: correction sur 36h
– Si > 360: correction sur 48h
• Besoins hydriques = 1500 mL/m2/24h
• Ex. enfant 40 kg (SC 1.3 m2) avec 10% perte de poids
- volume à perfuser: déficit 4 L + besoins 2 L
- Débit: ne pas dépasser 3 L / m2 / 24h ++
(la ½ du déficit)
Exemple de protocole (1)
1. Insulinothérapie IV à la pompe
•
•
•
•
•
Éviter doses « de charge » SC ou IM
dés H0: O.1 U / kg / h
Insuline ordinaire rapide à 100 U/mL, dilution
1 mL=1U
Ne pas dépasser 5 U / h
À diminuer dés que glycémie capillaire < 11
mmol/L
Exemple de protocole (2)
2. Réhydratation IV
- H0-H2:
H2 NaCl 9% +/- KCl
6 cc/kg/h d’emblée puis si Na < 130
8
«
si 130<Na<140
10 «
si Na > 140
Sans dépasser 400 cc / h
Ne pas chercher à corriger la natrémie par des formules
- H2-H12 à 24:
24 SG 5%
5 cc / kg / h
Sans dépasser 250 cc / h
(+NaCl, KCl, Ca..)
Exemple de protocole (3)
Apports de K+
La perfusion se compose de :
(quelle que soit la kaliémie initiale)
x = 0 mL
x = 30 à 40 mL
x = 60 mL
NaCl 9 ‰ 1000 mL
+ KCl 10 % x mL
de KCl 10% si ondes T amples à l’ECG ou anurie
de KCl 10% si ondes T normales (soit 30 à 40 mL/L = 40 à 50 mmol/L)
de KCl 10% si ondes T plates (soit 60 mL/L = 80 mmol/L)
Envisager relai per os
Exemple de protocole (4)
Eviter au maximum les bicarbonates (si pH >> 6.9)
•
En cas d’acidose extrême: HCO3Na 14 %0 6 mL/kg IV 3/4h
•
Assurer un apport important de KCl
ACIDOCETOSE DIABETIQUE DE L’ENFANT – PROTOCOLE COURT REA
F. Valla, Réanimation – M. Nicolino, Endocrinologie / Hôpital Debrousse – janvier 2005
DEFINITION
3. traitements adjuvants
•
En cas de choc : remplissage par cristalloïdes = NaCl 9 ‰ 20 mL/kg IV en ½ h (pas d’intérêt des
macromolécules). A répéter si besoin.
•
En cas d’hypoglycémie : Si dextro < 3.3 mmol/L, injection IVD de 10 à 20 mL de SG30% en
urgence, puis diminuer l’insuline de 50% et remplacer la perfusion de SG5% par du SG7.5% (+
ions). Contrôler le dextro 15 minutes plus tard et renouveler le SG30% si besoin, +/- stopper
insuline transitoirement.
•
En cas d’acidose : éviter au maximum les bicarbonates si pH artériel > 6.9
En pratique : si pH artériel < 6.9 => HCO3Na 14 ‰ 1 mmol/kg = 6 mL/kg
(glucose : 1 g = 5.5 mmol / 1 mmol = 0.18 g)
Association de :
• Contexte clinique évocateur
• Glycémie > 11 mmol/L - Glycosurie
• Cétonémie - Cétonurie
• pH < 7.30 et/ou RA <15 mmol/L
Prise en charge en réanimation si :
(attendre iono-GDS avant d’hospitaliser en service lent)
•
•
•
Signes de choc (+ polyurie paradoxale)
RA < 15 mmol/L et/ou pH < 7.20
Autre signe de gravité (AEG, trouble de
conscience, polypnée ample, vomissements…)
BILAN INITIAL : Dextro, Iono sanguin-créat, GDS capillaire, RP, ECG, Poids, Diurèse, Sérothèque.
•
MISE EN CONDITION
Deux voies veineuses périphériques de bon calibre : voie 1 = réhydratation ; voie 2 = insuline.
Monitorage ECG, SaO2, TA, diurèse.
COMPLICATIONS : Les complications redoutables à surveiller sont :
TRAITEMENT
(objectif : correction très progressive de la déshydratation et de l’acidose et
contrôle de la glycémie = viser glycémie à 11 mmol/L)
1. Réhydratation IV (arrêt strict des apports oraux)
•
H0 – H2 (= deux premières heures) : NaCl 9 ‰ + KCl
Le débit horaire de la perfusion est adapté au poids et à la natrémie :
6 mL/kg/h si Na < 130 mmol/L
8 mL/kg/h si 130 mmol/L < Na < 140 mmol/L
10 à 15 mL/kg/h si Na > 140 mmol/L
Sans jamais dépasser 400 mL/h au maximum !
La perfusion se compose de :
(quelle que soit la kaliémie initiale)
x = 0 mL
x = 30 à 40 mL
x = 60 mL
•
En cas d’œdème cérébral : Mannitol 20 % 0,25 à 1 g/kg IVL / 20 min ; à répéter si besoin après
deux heures. (Autres traitements de l’œdème cérébral habituellement recommandés si insuffisant).
Alternative : Sérum salé hypertonique 3% 5 à 10 mL/kg IVL / 30 min.
1. L’œdème cérébral : signes d’HTIC (céphalées, troubles de conscience, bradycardie, HTA, désaturation,
nausées-vomissements). Il survient en général après un intervalle libre de 4 à 12 h après instauration
du traitement. L’œdème cérébral est plus fréquent chez l’enfant jeune, si les symptômes ont duré
longtemps, et en cas de découverte de diabète. Hypocapnie sévère à l’arrivée, taux d’urée élevé à
l’entrée, correction difficile et lente d’une hyponatrémie, acidose sévère et administration de
bicarbonates, sont des facteurs de risque d’œdème cérébral.
2. L’hypoglycémie (toujours iatrogène !) : on rappelle que l’objectif thérapeutique est d’obtenir une
glycémie proche de 11 mmol/L (= 2X la normale), pas de normaliser la glycémie.
3. L’hyper - hypo kaliémie, et les troubles cardiaques associés.
SURVEILLANCE PRATIQUE ET ADAPTATIONS THERAPEUTIQUES
•
•
•
•
NaCl 9 ‰ 1000 mL
+ KCl 10 % x mL
de KCl 10% si ondes T amples à l’ECG ou anurie
de KCl 10% si ondes T normales (soit 30 à 40 mL/L = 40 à 50 mmol/L)
de KCl 10% si ondes T plates (soit 60 mL/L = 80 mmol/L)
H2 – H24 (= à partir de la troisième heure) : remplacer par G5% + NaCl + KCl + GCa
Le débit horaire de la perfusion est réglé à 5 mL/kg/h
Sans jamais dépasser 250 mL/h au maximum ou 3 L/m2/24h !
La perfusion se compose de : Sérum glucosé 5 % 1000 mL
+ NaCl 20% 20 mL (soit 20 mL/L = 70 mmol/L)
+ KCl 10% 30 à 60 mL (soit 30 à 60 mL/L = 40 à 80 mmol/L)
+ GCa 10% 20 mL (soit 20 mL/L)
2. insulinothérapie IV à la pompe : à débuter dès H0
IV ¾ h.
(interdit en dehors de la réa !)
INSULINE ampoule à 100 U/mL (= insuline ordinaire rapide : Actrapid® ou Umuline Rapide® à 100 U/mL)
Dilution obligatoire : 0,5 mL d’insuline dans 49,5 mL de NaCl 9‰ ; soit 1 mL = 1 U (50 mL = 50 U)
Monitorage FC, FR, SaO2 ; TA par ¼ h au départ ; Diurèse horaire (pas de sondage systématique).
Dextro horaire, puis par 2 heures une fois stabilisation de la glycémie à 11 mmol/L.
Bandelette urinaire à chaque miction (corps cétoniques, glucose).
Ionogramme sanguin + urée et créatinine + GDS veineux : à H0, H2, H4, H6, H8, H16, H24.
Idéalement, poser un 3° cathlon pour prélever ; prélever en amont (= distal) de la perfusion !!
•
•
ECG à répéter.
Surveillance neurologique rapprochée (y compris la nuit !) : Glasgow – Bicètre ; Guetter les
signes d’œdème cérébral (céphalées, vomissements, troubles de conscience, bradycardies, HTA,
désaturation), et savoir les différencier des signes d’une hypoglycémie en contrôlant le dextro.
Adaptations thérapeutiques :
Dès que dextro < 11 mmol/L
Remplacer immédiatement la perfusion de SG5% (+ ions) par une perfusion de SG7.5% (+ ions).
Contrôler le dextro une heure après : si < 11 mmol/L, diminuer le débit d’insuline de 50%.
L’objectif glycémique est fixé aux alentours de 11 mmol/L, en adaptant l’apport en sucre (SG5% SG7.5% + ions) et le débit d’insuline (à modifier de 25 à 50 % à la fois). La diminution de la glycémie
doit être < 5 mmol/L/h.
Les apports en NaCl et KCl pourront être adaptés à partir de H4 sur les ionogrammes sanguins.
A partir de H24, si l’évolution générale est favorable, faire manger l’enfant (« repas diabétique ») ;
arrêter l’insuline IV et prendre le relais par insuline ordinaire rapide SC (après le repas) 1 U/kg/24h, à
répartir en 4 injections SC. Arrêter la perfusion. Mutation en endocrinologie pédiatrique.
Bien purger la tubulure avant le branchement ; bolus interdit ; brancher l’insuline seule !
EN CAS DE DOUTE, SE REFERER AU PROTOCOLE DẺTAILLẺ !!!
Débit : 0,1 U/kg/h (= 0,1 mL/kg/h), sans dépasser 5 U/h (=5 mL/h) au maximum !
Conclusion - Perspectives
• Mortalité potentielle mais complications évitables
• La prise en charge doit être faite dans une équipe
expérimentée avec un protocole validé
• Améliorer la prévention: sensibiliser / informer
• http://www.ispad.org/
Ketoacidosis ESPE/LWPES Consensus Statement
Pediatrics 2004; 113: 133-140.