La tuberculose pulmonaire chronique inactive et les séquelles du

INT J TUBERC LUNG DIS 18(2):128–133
© 2014 The Union
PERSPECTIVE
La tuberculose pulmonaire chronique inactive et les séquelles
du traitement : caractéristiques de la radiographie pulmonaire
A. Hicks,* S. Muthukumarasamy,† D. Maxwell,‡ D. Howlett†
* Department of Respiratory Medicine and Allergy, Kings College London, London, † Department of Radiology,
Eastbourne District General Hospital, Eastbourne, ‡ Department of Respiratory Medicine, Eastbourne District General
Hospital, Eastbourne, UK
RÉSUMÉ
La radiographie pulmonaire est un outil clé dans le diagnostic initial des problèmes pulmonaires, notamment la tuberculose (TB). Grâce aux antituberculeux, la TB peut être traitée efficacement et les modifications radiologiques
sont donc généralement limitées. Cependant, les antituberculeux n’ont pas toujours été disponibles et dans certains
cas n’ont pas été mis en œuvre assez tôt dans le cours de la maladie. Dans ce cas, l’infection a pris le dessus et a causé
des dommages radiologiques visibles tels que des calcifications et une fibrose. Avant l’utilisation des antituberculeux,
différentes techniques chirurgicales ont été utilisées fin de contrôler l’infection pulmonaire, comme la collapsothérapie par différentes substances, l’écrasement du nerf phrénique et la thoracoplastie. Chacun de ces traitements avait
une traduction radiologique particulière. Cet article vise à décrire les signes radiologiques de la maladie chronique et
de leur traitement chirurgical parce que leur rareté croissante au fil du temps peut compliquer leur interprétation. Cependant, avec l’augmentation de l’espérance de vie et la survenue de résistances aux antibiotiques qui relance leur utilisation, la reconnaissance des signes radiologiques demeure importante.
M O T S - C L É S : chirurgie thoracique ; plombage ; oleothorax ; Ghon
LA TUBERCULOSE (TB) est l’un des plus anciens
fléaux de l’humanité et le séquençage du génome
suggère qu’un ancêtre précoce de la TB était présent
il y a 3 millions d’années, chez les premiers hominidés d’Afrique de l’Est.1 Des preuves historiques ultérieures du fléau de la TB au fil des siècles incluent
des signes sur les squelettes chez des momies égyptiennes âgées de 5000 ans et des documents écrits
émanant d’Inde et de Chine il y a respectivement
3300 et 2300 ans.2 Au cours du XIXe siècle, la maladie avait atteint des proportions épidémiques, avec
environ une personne sur quatre en Europe et en Amérique du Nord mourant de TB.2
A cette époque, le traitement était relativement
basique et inefficace, les patients confinés en sanatorium pour un traitement basé sur le repos au lit et le
bon air. La compréhension du processus de la maladie
a fait un progrès significatif en 1882 quand Robert
Koch a identifié Mycobacterium tuberculosis comme
agent causal.3 Dès le début du XXe siècle, l’incidence
de la TB a commencé à chuter.2 Les raisons de ce déclin sont complexes, mais incluent probablement un
degré de sélection génétique, amenant une immunité
AH et SM ont contribué de manière équivalente à la rédaction de
cet article.
de groupe, et une amélioration des conditions de vie.4
A cette époque, le traitement continuait à être basé
sur l’admission en sanatorium, qui montrait quelques preuves d’efficacité.5 Les procédures chirurgicales étaient également préconisées comme méthode de
fermeture des cavités et de négativation des crachats.
Ces procédures incluaient une large gamme de techniques, comme le pneumothorax provoqué, l’écrasement du nerf phrénique, la thoracoplastie, le plombage et l’oléothorax. Ces techniques apportaient une
certaine amélioration,2 et certains patients de cette
époque continuent à se présenter à l’hôpital avec
toute une gamme de signes radiologiques.
Les options thérapeutiques ont connu un développement spectaculaire au milieu du XXe siècle avec
la découverte des médicaments antituberculeux, initialement la streptomycine en 1944, aboutissant à
l’étude randomisée pionnière réalisée par le Professeur Bradford-Hill.6 Ce médicament a été suivi par
l’isoniazide (INH) en 1952,7 et la rifampicine (RMP)
plus tard au cours de cette décennie. Ces agents pharmacologiques efficaces ont significativement réduit le
recours à la chirurgie et les taux de TB ont régulièrement diminué. Il a même été suggéré dans les années
1960 que la TB pourrait être éradiquée. Ceci ne s’est
manifestement pas produit et en 2012, le rapport de
Auteur pour correspondance : Alexander Hicks, Department of Respiratory Medicine and Allergy, Kings College London,
Guy’s Hospital, Great Maze Pond, London SE1 9RT, UK. Tel: (+44) 207 188 1943. Fax: (+44) 207 403 8640. e-mail:
[email protected]
[Traduction de l’article : « Chronic inactive pulmonary tuberculosis and treatment sequelae: chest radiographic features » Int
J Tuberc Lung Dis 2014; 18(2): 128–133. http://dx.doi.org/10.5588/ijtld.13.0360]
2
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l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) sur le
fléau de la TB a fait état d’une incidence mondiale de
8,7 millions de cas en 2011, avec un total de 1,4 million de décès associés.8 Ces cas frappent principalement l’Inde, la Chine et l’Afrique sub-saharienne.
Parmi ces cas, 310.000 étaient des TB multirésistantes
(TB-MDR, définies comme une résistance au moins à
l’INH et à la RMP).8
La TB pharmaco résistante a été rapportée dans
les années 1940, mais en raison des systèmes de soins
de santé chaotiques et d’une adhésion médiocre au
traitement dans de nombreuses régions du monde, la
TB-MDR augmente, ce qui a amené au moins en partie l’OMS à déclarer une urgence sanitaire mondiale
en 1993.9 La TB-MDR pose des défis significatifs en
matière de soins de santé et le traitement antituberculeux standard, qui a été le pilier thérapeutique, n’a
plus qu’un taux d’efficacité de 48% dans ces cas.8 Devant l’expansion de la TB ultra-résistante, un nombre
limité de traitements chirurgicaux a à nouveau été envisagé dans des cas individuels afin de lutter contre
l’augmentation et les progrès de la maladie.10,11
BUT
Cet article vise à fournir un guide des signes radiologiques vus soit en cas de TB chronique inactive, soit
en cas de conséquences à long terme du traitement
chirurgical. Bien qu’ils ne soient pas forcément spécifiques à la TB, ils constituent une aide utile au diagnostic, surtout dans un contexte de ressources limitées où l’on ne dispose pas toujours d’imagerie plus
élaborée. Grâce à la disponibilité de traitements antituberculeux efficaces au cours des 60 dernières années,
la majorité des signes radiologiques les plus étendus a
été perdue, ce qui rend leur interprétation plus difficile pour des médecins moins expérimentés. Cependant, en raison du vieillissement de la population,
d’une immigration accrue émanant de pays à risque
élevé et d’une résistance croissante aux médicaments
antituberculeux, ce type d’images est encore observé
et doit être interprété avec exactitude. Un accent particulier sera mis sur les conséquences radiologiques
de la chirurgie, étant donné leur relative rareté hors
des centres spécialisés au cours des dernières années.
Figure 1 Un foyer de Ghon calcifié (flèche) vu dans la périphérie de la zone gauche moyenne et des adénopathies hilaires calcifiées, également appelées complexe de Ranke.
avec une zone de nécrose centrale et s’étendre aux
ganglions locaux (complexe de Ghon). Finalement,
sans traitement, la zone devient fibreuse et calcifiée, et
est appelée à ce stade complexe de Ranke (Figure 1,
également visible sur la Figure 2 comme l’indiquent
les flèches). Ce sont des foyers de Simon, c’est-à-dire
des nodules apicaux, souvent calcifiés, qui résultent
également de l’infection initiale suivant une diffusion
hématogène.15
Calcification parenchymateuse
Les calcifications parenchymateuses (Figure 2) apparaissent quand le granulome original consécutif à
Radiologie de la tuberculose chronique inactive
Foyer de Ghon calcifié
Un foyer de Ghon est une lésion pulmonaire où l’infection et la consolidation sont à l’origine survenues
après une infection tuberculeuse chez un individu immunocompétent.12 Cette zone d’inflammation granulomateuse est classiquement décrite soit dans la partie
inférieure du lobe supérieur, soit dans la partie supérieure du lobe inférieur. Cependant, les études semblent suggérer qu’il n’y a pas de prédominance régionale en dehors d’une apparition plus fréquente dans
le poumon droit.13,14 Il peut se développer davantage
Figure 2 A) Calcifications bilatérales apicales et B) hilaires
droites ; C) foyers apicaux nodulaires de calcifications de Simon
résultant d’une infection initiale suivant une propagation hématogène. Il y a également des signes de perte de volume du
lobe supérieur vus chez ce patient de 78 ans.
TB chronique inactive et séquelles du traitement
3
l’infection guérit et, dans 20–30% des cas, se calcifie.16 Ce processus peut survenir dans n’importe quel
endroit du corps où se forme un granulome et il n’est
pas limité aux poumons.
Calcification pleurale
Les calcifications pleurales (Figure 3) de la TB atteignent généralement la plèvre viscérale et surviennent
après disparition de l’empyème (la persistance d’une
maladie active est probable chaque fois qu’il reste du
liquide au sein des couches calcifiées). La calcification
peut avoir un aspect de plume ou de dentelle, ou être
linéaire quand elle se trouve autour d’une effusion
enkystée ou empyème. La décalcification peut survenir si l’infection redevient active. La calcification du
diaphragme est vue plus souvent en cas d’exposition
à l’amiante ; il faut cependant envisager la possibilité
de coexistence de la TB avec une asbestose.17 La calcification peut être bilatérale, mais elle est généralement unilatérale. Le diagnostic différentiel de toute
calcification pleurale devrait inclure l’exposition à
l’amiante, un hémothorax préalable et d’autres infections à l’origine d’empyème. Des degrés variés de calcification peuvent être observés (Figure 3). Cependant,
ils ne représentent pas forcément l’impact clinique
sur le patient, car ces calcifications resteront souvent
asymptomatiques en dépit de modifications étendues
à la radiographie.
Calcification péricardique
Des calcifications péricardiques peuvent également
apparaitre, soit comme le résultat d’une infection
anergique primaire, ou à la suite de la rupture d’adénopathies médiastinales étroitement associées (Figure 4). Le degré d’impact clinique de cette calcifica-
Figure 3 Calcifications pleurales extensives ressemblant à une
plaque dans l’hémithorax gauche avec perte de volume associée. Les modifications sont secondaires à une pleurite due à un
empyème tuberculeux.
Figure 4 Calcifications péricardiques denses chez une femme
de 96 ans avec une tuberculose préalable résultant d’une infection anergique ou d’une rupture d’adénopathies médiastinales
étroitement associées.
tion varie, mais comme les deux couches du péricarde
sont atteintes, de multiples adhérences peuvent se
former, aboutissant à une péricardite constrictive importante.17 La tomodensitométrie peut accroitre le
taux de diagnostic. L’échocardiogramme est souvent
utile pour quantifier le degré de fibrose et d’adhérence
qui sont apparues, reflétant ainsi l’impact symptomatique probable.
Fibrose
Le processus naturel de guérison de la TB aboutit à
des modifications fibreuses à mesure que les granulomes originaux sont remplacés par du tissu fibreux
pulmonaire plus mature (Figure 5). Cet effet cicatrisant peut induire un aspect fibrotique à la radiographie. La cicatrisation peut être extrême, ce qui fait
de la TB la cause non-inflammatoire la plus fréquente
Figure 5 Fibrose apicale bilatérale et épaississement pleural
avec une élévation des deux hiles chez un homme de 60 ans
avec une tuberculose préalable.
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de sténose bronchique.18 Chez des patients qui ont
une fibrose pulmonaire idiopathique préexistante, le
risque de développer une TB est quatre fois plus élevé.
Ces cas peuvent également constituer un défi diagnostique, car ils sont plus susceptibles d’avoir une apparence nodulaire atypique qui imite les signes radiologiques associés à la malignité.19
Modifications cavitaires dans
la maladie chronique
La TB pulmonaire aigüe induit la formation de cavités pulmonaires dans environ 40–45% des cas dans
la phase post-primaire.20 L’apparition des cavités est
sans rapport avec le diagnostic, avec à la fois des parois lisses et fines et des parois nodulaires épaisses.15
Des boules fongiques (ou bactériennes) (Figure 6) découvertes dans des cavités préexistantes dans le poumon sont souvent appelées mycétomes. Bien que des
boules fongiques puissent se développer dans n’importe quelle cavité, les séries de cas ont montré que la
morbidité et la mortalité étaient plus élevées en cas de
cavités dues à la TB à cause du risque majoré d’hémorragie.21 Il faut également envisager la possibilité
de malignité et de réactivation de la maladie.
Modifications chirurgicales
Avant le développement de la chimiothérapie ciblant
spécifiquement Mycobacterium tuberculosis dans les
années 1940, la chirurgie a été largement utilisée
dans le traitement de la TB pulmonaire. Le but thérapeutique était d’obtenir un collapsus du poumon afin
de réduire l’environnement aérobie nécessaire à la
croissance des bactéries. Une grande variété de techniques a été utilisée dans la première moitié du XXe
siècle. Quelques techniques, comme la pneumonectomie ou la lobectomie, sont en voie de réintroduction
pour la TB pharmacorésistante, mais d’autres techniques peuvent encore être vues occasionnellement
chez les personnes les plus âgées de la population présentant des problèmes pulmonaires. Ces signes peuvent souvent être initialement reconnus par les cliniciens ou les radiologues sur les radiographies ; nous
présentons ci-dessous des cas avec lesquels le clinicien devrait être familier.
Figure 6 Cavité à parois épaisses dans l’apex droit, avec un
croissant aérique autour d’une boule fongique à aspergillus,
conforme à un mycétome.
Pneumothorax artificiel
En 1880, le médecin français Emile Toussaint a
constaté les effets bénéfiques du pneumothorax spontané chez des patients tuberculeux. Inspiré par ceci,
Carlo Forlanini a été le premier à décrire une méthode d’introduction du pneumothorax artificiel dans
un but thérapeutique en 1888.22 Sa technique impliquait de faire pénétrer de l’azote dans la cavité thoracique grâce à une pleurocentèse et de collaber le
poumon en l’absence d’adhérences pleurales. Cette
méthode est vite devenue populaire, et dans les années
1940, les patients étaient suivis pendant plusieurs années pour évaluer la progression de la maladie, avec
traitement de recharge au besoin. Les signes radiologiques de cette procédure tombée en désuétude sont
souvent inapparents, et la majorité des pneumothorax
iatrogènes ont disparu dans la cohorte actuelle de patients se présentant à l’hôpital.
Ecrasement du nerf phrénique
L’avulsion ou l’écrasement du nerf phrénique a été
décrite par Stuertz en 1911, quand il a eu recours à
cette méthode pour traiter une TB du lobe inférieur.
Les résultats ont été variables et cette méthode a souvent été utilisée comme adjuvant d’un pneumothorax
ou d’un pneumopéritoine artificiel et d’une thoracoplastie.23 Les effets résiduels d’une blessure du nerf
phrénique peuvent durer de 6 mois à 2 ans et de façon permanente dans 20% des cas (Figure 7).24
Thoracoplastie
La thoracoplastie a été utilisée pour réduire le volume
de l’hémithorax et, dans le cas de la TB, pour comprimer les cavités pulmonaires (Figure 8). Elle a souvent
été réalisée en deux étapes impliquant de multiples
résections des côtes, qui permettaient un collapsus
pulmonaire, et l’apposition de la plèvre viscérale et
Figure 7 Un patient de 75 ans avec des antécédents de paralysie du nerf phrénique bilatéral. On voit le faible volume pulmonaire alors que le cliché est en inspiration forcée. Des calcifications intrapulmonaires bilatérales étendues sont conformes à
des antécédents de tuberculose.
TB chronique inactive et séquelles du traitement
Figure 8 Une thoracoplastie unilatérale chez une femme de
90 ans. On voit également des calcifications parenchymateuses
droites hautes typiques d’antécédents de tuberculose.
pariétale. En 1925, John Alexander, qui souffrait luimême de TB spinale, a développé la technique utilisée
de nos jours pour la thoracoplastie. Une procédure
en deux étapes impliquait souvent la résection d’un
maximum de cinq côtes, tandis qu’une procédure en
trois étapes allait jusqu’à la résection de huit côtes,
en fonction du degré de collapsus requis.25
Plombage
La technique de plombage a émané de techniques
extrapleurales et extrafasciales visant à induire un
collapsus pulmonaire (Figure 9). Plombe est un mot
danois signifiant « joint de plomb ». Avant cette technique, divers matériaux comme l’huile, la graisse, le
sang et la paraffine ont été utilisés. En 1945, Wilson
Figure 9 Un patient de 76 ans avec un antécédent de procédure de plombage unilatéral pour la tuberculose.
5
et al. ont utilisé des sphères de méthyle méthacrylate
insérées dans l’espace extrapleural. Elles étaient semblables à des balles de ping-pong et étaient insérées
dans des sacs en plastique pour éviter leur migration.
Cette procédure était souvent réalisée en une seule
fois et pouvait être utilisée des deux côtés. Elle bénéficiait souvent aux patients trop malades pour envisager une thoracoplastie.26
La première indication d’un plombage est une cavité apicale < 4 cm. Des complications tardives peuvent survenir en cas de plombage, qui peuvent être
évidentes en imagerie. Ce sont notamment une infection (dont la tuberculose), une cancérisation autour
du site de plombage (notamment de nature sarcomateuse), ainsi qu’un effet de masse locale dû à la migration de la balle et pouvant à son tour entrainer des
complications comme une obstruction de la veine
cave supérieure, une irritation du plexus brachial et
une fistule bronchopleurale et cutanée.26
Oléothorax
L’oléothorax était une méthode d’expansion thérapeutique qui impliquait une injection d’huile intra- ou
extra-pleurale, généralement de la paraffine ou une
huile minérale. La procédure était censée être efficace
pendant 18–24 mois, l’huile étant ensuite retirée. Cependant, la majorité des patients restait asymptomatique et le retrait de l’huile n’était pas fait. Cette procédure a été largement abandonnée dans les années
1950.27 La Figure 10 montre un oléothorax de l’espace pleural gauche et des calcifications pleurales visibles à droite, probablement un résultat d’un empyème préalable.
CONCLUSION
Devant une population vieillissante et la survenue
de la TB-MDR, cet article revisite les signes visibles
sur les radiographies pulmonaires montrant à la fois
Figure 10 Oléothorax du côté gauche. Le côté droit démontre des antécédents de pleurite secondaire à un empyème
tuberculeux.
6
The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease
une TB pulmonaire chronique inactive et les séquelles
du traitement. Les manifestations de cette maladie sont
variables et les cliniciens et les radiologues devraient
en être conscients, surtout dans une population âgée
chez qui on peut encore observer des signes résiduels
de procédures chirurgicales historiques. Enfin, le fardeau de la tuberculose est aggravé dans le monde entier par la pharmacorésistance aux antituberculeux.
Conflit d’intérêt : aucun conflit déclaré.
Références
1 Guiterrez M C, Brisse S, Brosch R, Fabre M, Omais B,
Marmiesse M. Ancient origin and gene moscaicism of the progenitor of Mycobacterium tuberculosis. PLOS Pathog 2005; 1:
e5.
2 Daniel T. The history of tuberculosis. Respir Med 2006; 100:
1862–1870.
3 Daniel T M. Robert Koch and the pathogenesis of tuberculosis.
Int J Tuberc Lung Dis 2005; 9: 1181–1182.
4 Davies R P O, Tocque K, Bellis M A, Rimmington T, Davies
P D O. Historical declines in tuberculosis in England and
Wales: improving social conditions or natural selection? Int J
Tuberc Lung Dis 1999; 3: 1051–1054.
5 Cox G L. Sanatorium treatment contrasted with home treatment. After-histories of 4067 cases. Br J Tuberc 1923; 17: 27–
30.
6 Streptomycin treatment of pulmonary tuberculosis. A Medical
Research Council investigation. Br Med J 1948; 2: 769–782.
7 Jones D. The health care experiments at many farms: the Navajo, tuberculosis, and the limits of modern medicine, 1952–
1962. Bull Hist Med 2002; 76: 749–790.
8 World Health Organization. Global tuberculosis report, 2012.
WHO/HTM/TB/2012.6. Geneva, Switzerland: WHO, 2012.
9 Dolin P, Raviglione M, Kochi A. A review of current epidemiological data and estimation of future tuberculosis incidence
and mortality. WHO/TB/93.173. Geneva, Switzerland: World
Health Organization, 1993.
10 Man M, Nicolau D. Surgical treatment to increase the success
rate of multidrug-resistant tuberculosis. Eur J Cardiothorac
Surg 2012; 42: e9–12.
11 Dewan R. Surgery for pulmonary tuberculosis—a 15-year experience. Eur J Cardiothoracic Surg 2010; 37: 473–477.
12 Ober W B. Ghon but not forgotten: Anton Ghon and complex.
Pathol Annu 1983; Pt 2: 79–85.
13 Leung A N, Muller N L, Pineda P R, FitzGerald J M. Primary
tuberculosis in childhood: radiographic manifestations. Radiology 1992; 182: 87–91.
14 Choyke P L, Sostman H D, Curtis A M, et al. Adult onset pulmonary tuberculosis. Radiology 1983; 148: 357–362.
15 Leung A. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology
1999; 210: 307–322.
16 Makariou E, Patsalides A. Intracranial calcifications. Applied
Radiol 2009; 38: 48–60.
17 Palmer P E. The imaging of tuberculosis: with epidemiological,
pathological, and clinical correlation. Berlin, Germany: Springer,
2001: pp 5–33.
18 Jeong Y, Lee K. Pulmonary tuberculosis: up-to-date imaging
and management. AJR 2008; 191: 843–844.
19 Chung M, Goo J, Im P. Pulmonary tuberculosis in patients with
idiopathic pulmonary fibrosis. Eur J Radiol 2004; 52: 175–
179.
20 Woodridge J H, Vandiviere H M, Fried A M, Dillon M L, Williams T D, Melvin I G. Update: the radiographic features of
pulmonary tuberculosis. AJR 1986; 146: 497–506.
21 Butz R, Zvetina R, Leininger B. Ten-year experience with mycetomas in patients with pulmonary tuberculosis. Chest 1985;
87: 356–358.
22 Sakula A. Carlo Forlanini, inventor of artificial pneumothorax
for treatment of pulmonary tuberculosis. Thorax 1983; 38:
326–332.
23 Frank L W, Miller O O. Phrenic exairesis in the treatment of
pulmonary tuberculosis. Ann Surg 1930; 91: 669–678.
24 Markand O N, Moorthy S S, Mahomed Y, King R D, Brown
J W. Postoperative phrenic nerve palsy in patients with openheart surgery. Ann Thorac Surg 1985; 39: 68–73.
25 Fell S C. Thoracoplasty: indications and surgical considerations. Chapter 65. In: Shields T W, Locicero J, Reed C E, et al.
General thoracic surgery. 7th ed. Philadelphia, PA, USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
26 Shepherd M P. Plombage in the 1980s. Thorax 1985; 40: 328–
340.
27 Hutton L. Oleothorax: expanding pleural lesion. Am J
Roentgenol 1984; 142: 1107–1110.