Maladie de Horton chez le sujet âgé de plus de

© Masson, Paris, 2002
Ann. Med. Interne, 2002
153, n° 6, pp. 373-377
MALADIES SYSTÉMIQUES DU SUJET ÂGÉ (1re partie)
SYSTEMIC DISEASES IN THE ELDERLY (First part)
Rédacteur invité/Guest editor : Jean-Pierre Bouchon
Mise au point thématique
Maladie de Horton chez le sujet âgé de plus de 75 ans
Pascal CHEVALET (1), Agathe MASSEAU-IMBERT (1), Marie-Hélène DURAND-FIX (1), Christian AGARD (2),
Jean-Marie BRISSEAU (1), Olivier RODAT (3), Jacques-Henri BARRIER (2)
RÉSUMÉ : Maladie de Horton chez le sujet âgé de plus de
75 ans
L’incidence de la maladie de Horton augmente avec l’âge, et sa
prévalence est probablement sous-évaluée dans le grand âge. Si la
réponse au traitement cortisonique semble identique chez le sujet
de plus de 75 ans, les complications rhumatologiques fracturaires
de la corticothérapie paraissent graves, plus fréquentes et au premier plan. Après 75 ans, ou lorsque le patient paraît fragile, un
effort doit être fait pour limiter la charge en corticoïdes. L’utilisation dans les formes non compliquées d’une dose initiale réduite de
corticoïdes (0,3 à 0,5 mg/kg/jour ou 15 à 25 mg/jour équivalentprednisone) n’augmente pas l’incidence des cécités sous traitement
et semble, dans ce cas, acceptable. De la même façon, le monitorage
ultérieur des corticoïdes doit être exigeant, l’intérêt d’un parfait
contrôle du syndrome inflammatoire biologique n’étant pas
démontré. Le sujet âgé doit aussi pouvoir bénéficier d’un traitement anti-agrégant ou anti-coagulant initial, en prévention des
complications ischémiques précoces, et d’un traitement préventif
plus systématique de l’ostéoporose cortisonique par biphosphonate.
SUMMARY: Giant cell arteritis after the age of 75
Despite its increasing incidence giant cell arteritis is not well
detected in the elderly. Response to corticosteroid treatment is
the same before and after the age of 75, but there are many
steroid-induced side effects, particularly bone fractures, in the
elderly. Therefore, it is important to reduce the corticosteroid
load in elderly and frail people. In this cases, 0.3 to 0.5mg/kg, or
15 to 25mg daily prednisone-equivalent dose at start seems to be
enough to prevent blindness in simple forms. This dose has to
be rapidly reduced whenever the C-reactive protein remains
moderately elevated. Moreover, an anti-agregant or anticoagulant treatment must be associated at the beginning of
steroid treatment to prevent ischemic complications, as well as
biphosphonates, which could prevent corticosteroid-induced
osteoporosis.
Mots-clés : Maladie de Horton, Sujet âgé, Ostéoporose
cortisonique, Traitement.
Key-words: Giant cell arteritis, Elderly, Corticosteroidinduced osteoporosis, Treatment.
L’incidence de la maladie de Horton augmente avec
l’âge : il s’agit de la principale vascularite du sujet âgé
[1, 2]. Cette vascularite étant propre au sujet âgé, nous
limiterons nos propos au sujet « très âgé » (plus de
75 ans), ou au sujet âgé fragile (frail elderly). Nos pratiques quotidiennes sont, en effet, peu évaluées dans
cette population hétérogène et à haut risque thérapeutique.
La corticothérapie orale demeure le traitement de
référence de la maladie de Horton [3, 4]. Ses effets
délétères sont particulièrement craints dans le grand
âge et peuvent être à l’origine d’événements en cascade
chez des patients fragiles [5]. Il existe donc une nécessité d’obtention d’une épargne cortisonique maximale
chez ces sujets. Cette discussion paraît plus évidente
(1) Service de Médecine Polyvalente Gériatrique, Hôpital
Bellier, 41, rue Curie, BP 84607, 44046 Nantes Cedex 1.
(2) Service de Médecine Interne B,
(3) Pôle de Gériatrie,
CHU de Nantes, 44093 Nantes Cedex 1.
Correspondance et tirés à part : P. CHEVALET, à l’adresse cidessus. E-mail : [email protected]
Article soumis le 2 octobre 2001 ; accepté définitivement le
13 août 2002.
374
P. CHEVALET ET AL.
encore lorsque le sujet âgé est porteur d’une contreindication relative au traitement cortisonique
(insuffisance cardiaque, diabète, ostéoporose, troubles
cognitifs ou psychiatriques). La charge en corticoïdes
mérite une discussion, quitte à bouleverser les
conventions habituelles du traitement [5].
Considérant les aspects de l’évolution de la maladie
et la prise en charge thérapeutique des sujets âgés de
plus de 75 ans (ou des sujets âgés fragilisés), nous étudierons les aspects sémiologiques de la maladie, la
réponse au traitement cortisonique et l’optimisation du
monitorage du traitement dans ce groupe de patients.
Seuls seront étudiés les aspects de la corticothérapie
dans les formes non compliquées (et sans syndrome de
menace oculaire).
Épidémiologie et sémiologie de la maladie de Horton
dans le grand âge
L’incidence de la maladie de Horton augmente avec
l’âge, pour atteindre un pic après 80 ans [6]. Il existe
très peu de données sur la maladie de Horton dans le
grand âge. Pour Machado, l’incidence de la maladie de
Horton est de 44,7 pour 100 000 personnes de plus de
80 ans dans le Minnesota [7]. La maladie de Horton
apparaît également comme la première cause des aortites du sujet âgé [2].
La sémiologie de la maladie de Horton a été très peu
étudiée chez le sujet très âgé. Des séries autopsiques
invitent à penser que la sémiologie classique est fréquemment en échec, puisque celles-ci estiment la prévalence de la maladie de Horton à 0,4 et 1,6 % [8, 9].
Parmi les signes céphaliques classiques, la claudication
intermittente de la mâchoire pourrait être moins fréquente [10].
Des signes généraux tels qu’asthénie, perte de poids,
anorexie, syndrome dépressif, peuvent être négligés et
mis à tort sur le compte de l’âge [1, 3].
Certaines formes cliniques peuvent faire égarer le
diagnostic lorsqu’il existe une atteinte de l’arche aortique [11]. Citons également des formes avec toux, dysphagie, nausées, vertiges [3].
L’anémie peut être révélatrice [12], alors qu’elle est
souvent peu explorée dans le grand âge.
Le clinicien rencontrera aussi des difficultés évidentes auprès du sujet dément, qui exprime très difficilement ses douleurs.
Diagnostic anatomo-pathologique
La fréquence, dans le grand âge, des lésions d’artériopathie
scléreuse chronique avec interruption et calcification de la
limitante élastique interne [13] rend compte de difficultés supplémentaires. Il faut aussi souligner que la
biopsie d’artère temporale peut être de réalisation difficile
chez le sujet présentant des troubles cognitifs.
Réponse au traitement cortisonique chez le sujet
très âgé dans les formes non compliquées
La réponse au traitement cortisonique chez le sujet très
âgé semble comparable à celle du sujet plus jeune [1, 2, 5] :
– pas d’augmentation du taux de cortico-résistance ou
du nombre d’événements de cortico-dépendance sous
traitement ;
– même délai de réponse sur les signes cliniques et la
biologie ;
– pas d’augmentation des doses cumulées de corticoïdes à 1 an [5] ;
– pas d’augmentation significative des accidents liés
directement à la maladie de Horton (complications oculaires, vasculaires cérébrales, accidents ischémiques coronariens) dans une étude avec un suivi limité à 12 mois [5].
Tout ceci doit être modéré car certains observent une
augmentation des décès précoces [10]. Liozon trouve, par
ailleurs, une tendance à l’augmentation (non statistiquement significative) des complications céphaliques ischémiques irréversibles avec l’âge [14].
Relation âge et complications attribuables
à la corticothérapie
Les complications attribuables au traitement intéressent déjà 40 % des patients à 1 an (tous âges confondus)
[3]. Si les complications infectieuses sont fréquentes
dans la première année de traitement [3], les complications rhumatologiques apparaissent au premier plan lorsque le suivi des patients est plus long [15-21]. Dans une
étude récente, elles intéressent 15,5 % des patients de
plus de 75 ans à 1 an de suivi seulement [5] ; dans une
autre série, 44 % de l’ensemble des patients pour un
suivi de 3 ans [17]. Elles ne sont pas strictement limitées
aux tassements vertébraux car on constate aussi des fractures du col fémoral, du cadre obturateur, des ostéonécroses de tête fémorale [3, 17]. Les complications
fracturaires, restant essentiellement des tassements vertébraux, sont d’autant plus fréquentes (chez le sujet porteur d’une maladie de Horton) que l’âge est avancé
[5, 17, 22]. La fréquence de l’ostéoporose cortisonique
fracturaire augmente en effet sensiblement avec l’âge,
avec un risque fracturaire 5 fois plus élevé dans une tranche 70-79 ans par rapport aux moins de 60 ans [22]. Les
complications psychiatriques semblent aussi fréquentes
[3] et sont vraisemblablement sous-évaluées. Il semble
logique de penser que ces troubles (syndrome dépressif,
agitation, manie) sont plus nombreux lorsqu’il existe des
troubles cognitifs latents ou avérés, mais cela n’a jamais
été démontré.
D’une façon générale, les complications liées au traitement dépendent de la dose initiale [15-17, 23], de la dose
cumulée de corticoïdes [15, 24], et probablement du terrain chez une personne âgée fragile [5].
MALADIE DE HORTON APRÈS 75 ANS
Optimisation gériatrique de l’initiation
et du monitorage du traitement (formes
non compliquées)
DOSE
INITIALE
L’utilisation d’une dose initiale conventionnelle, de
l’ordre de 0,7 à 1 mg/kg équivalent-prednisone (EP) [4, 25]
a été retenue pour la maladie de Horton non compliquée, en
l’absence de grande tare viscérale (diabète, insuffisance
cardiaque, démence, dialyse péritonéale).
Compte tenu de l’importance des événements iatrogéniques, cette dose initiale doit être discutée chez le sujet âgé
de plus de 75 ans, ou en cas de fragilité d’organe. En effet,
des doses faibles de l’ordre de 14 à 25 mg EP [19, 26] ou
0,5 mg/kg/jour [3] ne semblent pas augmenter le risque de
cécité sous traitement, au regard de ces 3 études totalisant
171 patients soumis à ces régimes de dose réduite.
Rappelons, en revanche, que des cécités peuvent apparaître sous de fortes doses [20, 26], voire après bolus intraveineux de corticoïdes [3]. Par conséquent, la protection
oculaire n’apparaît pas dose-dépendante, du moins au dessus de 14 mg/jour EP. Si l’utilisation de doses faibles ne
paraît pas augmenter le risque de cécité, il faut mentionner,
en revanche, que les autres complications ischémiques
spécifiques de la maladie ont été peu évaluées [3] car elles
sont souvent tardives ou peu accessibles à un diagnostic
étiologique précis [20, 27-29]. L’utilisation éventuelle de
doses initiales faibles nécessite donc la précaution d’une
surveillance attentive de l’état vasculaire.
Par ailleurs, une dose initiale faible supérieure à 14 mg/
jour EP [19] ou supérieure ou égale à 25 mg/jour EP [26] ne
semble pas entraîner la majoration plus fréquente de la corticothérapie initiale du fait de la persistance ou de la réapparition de signes cliniques [19] ou de signes cliniques et/ou
biologiques inflammatoires [26]. Il semble en être de même
en ce qui concerne les effets d’une dose initiale réduite sur
la corticothérapie plus tardive [3, 30].
Il semble donc acceptable d’utiliser une dose initiale
réduite de corticoïdes, inférieure à 0,7 mg/kg/jour et supérieure à 14 mg/jour EP, chez les sujets âgés de plus de
75 ans ou fragilisés mais indemnes de complication oculaire ou vasculaire de la maladie de Horton. Un tel régime
n’a toutefois pas démontré d’épargne cortisonique significative au long cours [3] ou de baisse significative des
effets indésirables liés au traitement cortisonique [3, 16].
On pourrait, néanmoins, s’attendre à une baisse des
complications réputées précoces, telles les complications
psychiatriques [3, 15], ou diabétiques [3].
MONITORAGE
DE LA CORTICOTHÉRAPIE
La poursuite de doses élevées de corticoïdes n’augmente
pas le taux de guérison mais majore les complications thérapeutiques [23]. Une réduction rapide de la dose initiale
est recommandée [4, 23]. Nesher préconise l’obtention
d’une dose de 10 mg/jour à 6 mois [23]. La survie paraît
augmentée lorsque la dose est inférieure à 10 mg/jour
à 6 mois [30]. La question du monitorage de la corticothé-
375
rapie reste une grande inconnue mais représente le principal
problème de la corticothérapie de la maladie de Horton, car
la plus grande partie de la corticothérapie est donnée après
le deuxième mois [3]. Certains préconisent de ne pas augmenter la corticothérapie devant un syndrome inflammatoire isolé [16, 23]. À titre d’exemple, l’étude randomisée
de Jover [31] étudie l’effet du méthotrexate sur l’épargne
cortisonique. Passée la période initiale, le régime de corticothérapie (la procédure est malheureusement peu détaillée
dans cette étude) ne tient pas systématiquement compte
d’un syndrome inflammatoire isolé. Si l’oculo-protection
est satisfaisante dans les deux groupes, ce type de monitorage permet d’obtenir une dose cumulée modérée de corticoïdes à 2 ans dans le groupe placebo : 5,49 g. En revanche,
ce type de procédure n’a pas bénéficié d’une évaluation de
la survenue des autres complications vasculaires de la
maladie de Horton [20, 32]. Enfin, l’étude de Jover nous
montre qu’une épargne cortisonique modérée (1,3 g à
2 ans), obtenue ici par le méthotrexate, n’est pas suffisante
pour diminuer significativement les effets indésirables de la
corticothérapie. Si une épargne cortisonique est obtenue
dans le cadre d’une procédure particulière de monitorage de
la corticothérapie, il reste aussi à prouver son efficacité sur
la survenue des événements iatrogéniques.
Au total, peu d’études existent, en fait, sur le monitorage au long cours de la corticothérapie, ce qui peut
sembler surprenant alors que l’on teste des molécules
adjuvantes d’épargne cortisonique.
COUVERTURE
DES RISQUES SPÉCIFIQUES ISCHÉMIQUES
PAR ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE OU HÉPARINE DE BAS POIDS
MOLÉCULAIRE
La fréquence des complications ischémiques précoces
est en faveur de l’utilisation initiale d’un traitement par
acide acétylsalicylique ou héparine de bas poids moléculaire [25, 33]. Il faut souligner qu’un certain nombre de
ces complications pourrait être rapporté à une toxicité des
corticoïdes en début de traitement [33].
PRÉVENTION
DE L’OSTÉOPOROSE CORTISONIQUE
Comme nous l’avons vu, les complications rhumatologiques liées au traitement sont plus fréquentes chez les
sujets très âgés, et, à ce jour, un monitorage « exigeant »
de la corticothérapie n’a pas montré d’efficacité suffisante
sur la diminution des fractures osseuses. L’utilisation plus
systématique d’un biphosphonate en association avec calcium (en cas de carence d’apport) et vitamine D est recommandée [22, 34-36]. Le choix du biphosphonate devrait se
porter sur une molécule efficace à la fois sur l’os trabéculaire et l’os cortical, cibles de l’ostéoporose cortisonique
[34, 35]. Dans le cadre de la corticothérapie de la maladie
de Horton, il paraît raisonnable de traiter systématiquement la femme âgée, en réitérant l’absorptiométrie à 1 an,
puis tous les 2 ans sous corticoïdes. Chez l’homme âgé,
une absorptiométrie initiale est recommandée afin d’étayer
l’indication thérapeutique du biphosphonate [36].
376
P. CHEVALET ET AL.
Conclusion
La prévalence de la maladie de Horton dans le grand
âge est probablement sous-évaluée. La sémiologie classique est plus souvent en échec et imbriquée dans une polypathologie.
Si la réponse au traitement cortisonique semble équivalente chez le sujet âgé de plus de 75 ans, les complications
rhumatologiques liées au traitement cortisonique sont
clairement liées à l’âge et constituent le deuxième enjeu
du traitement.
Il convient donc de limiter la dose initiale et d’effectuer
un monitorage au plus près de la dose minimale efficace,
chez les sujets les plus âgés ou fragiles, présentant une
forme non compliquée. L’utilisation d’une dose initiale
faible de corticoïdes (de l’ordre de 15 à 25 mg ou 0,3 à
0,5 mg/kg/jour EP) semble en pratique acceptable, sans
augmentation des complications oculaires spécifiques de
la maladie. La question de l’optimisation du monitorage
ultérieur est plus cruciale : si la corticothérapie est majorée
en cas de réapparition des signes cliniques de la maladie,
l’intérêt d’un parfait contrôle du syndrome inflammatoire
biologique n’est pas prouvé.
Il reste aussi à démontrer qu’une épargne cortisonique
issue d’une technique exigeante de monitorage soit suffisante pour permettre à terme l’obtention d’une réduction
significative des complications fracturaires de l’ostéoporose cortisonique.
L’utilisation plus systématique des biphosphonates en
prévention de l’ostéoporose cortisonique, dont on connaît
les conséquences graves et souvent en cascade chez le
sujet âgé, est recommandée.
Il paraît, par ailleurs, prudent d’utiliser un traitement
héparinique ou anti-agrégant plaquettaire à la période initiale de la maladie.
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