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Réanimation 15 (2006) 523–532
http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
Mise au point
Insuffisance respiratoire aiguë : diagnostic et traitement aux urgences
Acute respiratory failure: diagnosis and treatment in emergency department
A. Caubel
Service réanimation polyvalente, centre hospitalier Bretagne-Sud, 56322 Lorient cedex, France
Disponible sur internet le 24 octobre 2006
Résumé
La détresse respiratoire aiguë est un sujet extrêmement vaste du fait de la diversité des patients concernés, des organes impliqués et des
étiologies. La problématique dans les services d’urgence est d’associer un traitement symptomatique immédiat, une démarche diagnostique
urgente et un traitement étiologique dont les effets sont souvent retardés. Concernant les traitements symptomatiques l’utilisation de la ventilation
non invasive représente l’évolution la plus marquante de ces dernières années. Les traitements étiologiques ont peu évolué en dehors de la prise
en charge des œdèmes aigus pulmonaires cardiogéniques. La démarche diagnostique évolue aussi tant sur le plan clinique (devant une suspicion
d’embolie pulmonaire) que paraclinique avec une réelle valeur ajoutée du dosage du brain natriuretic peptid (BNP) pour différencier les causes
pulmonaires et cardiaques des insuffisances respiratoires aiguës. La procalcitonine (PCT) est en cours d’évaluation dans la prise en charge des
pneumopathies aiguës communautaires. Les scores de gravité à l’arrivée des patients et l’évolution aux urgences sont de mieux en mieux codifiés
dans plusieurs domaines (asthme aigu grave, pneumopathies aiguës communautaires, embolie pulmonaire) et permettent une orientation d’aval
plus ciblée.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Respiratory failure is a vast subject due to the diversity of its sufferers, the range of organs it affects, as well as its many causes. The difficult
in the emergency department is to combine an immediate symptomatic treatment, an urgent diagnostic step and a specific treatment whom the
effects are often delayed. Concerning the symptomatic treatments, the use of the non-invasive ventilation represents the most striking evolution of
these last years. In recent years there have been few changes in specific treatments - the treatment of cardiogenic pulmonary oedema being the
exception. The diagnostic step evolves so as long on the clinical setting (pulmonary embolism) that paraclinical setting with a real added value of
the dosage of the brain natriuretic peptid (BNP) to distinguishing between pulmonary and cardiac causes of respiratory failure. Preliminary results
on pro-calcitonin seem to show a reduced need for antibiotics in cases of community-acquired pneumonia. Severity rating of patients upon their
arrival and during the course of their stay on the emergency ward are becoming better defined in several areas such as asthma, communityacquired pneumonia and pulmonary embolism and allow for a more accurate dispatch of patients to the relevant services.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Insuffisance respiratoire aiguë ; Urgences ; Diagnostic ; Traitement
Keywords: Acute respiratory failure; Emergency department; Diagnosis; Treatment
1. Introduction
L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une cause fréquente de consultation aux urgences et une des raisons majeures d’admission en réanimation [1]. Elle associe un risque vital
imposant des traitements symptomatiques immédiats, une
Adresse e-mail : [email protected] (A. Caubel).
démarche étiologique compliquée par le nombre important de
causes parfois associées, et par des traitements spécifiques dont
l’efficacité reste retardée.
2. Problématique aux urgences
La dyspnée est un symptôme subjectif. La tolérance d’une
insuffisance respiratoire chronique (IRC) est souvent très
bonne et plus aisément détectée par l’adaptation du périmètre
1624-0693/$ - see front matter © 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2006.10.007
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de marche que par la gêne respiratoire elle-même. A contrario
un événement aigu peut engendrer une sensation de dyspnée
même si l’amputation des capacités respiratoires est modeste.
Il faut donc authentifier et évaluer la dyspnée par des moyens
objectifs (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, saturation) et les intégrer en fonction de l’état de base du patient.
Le terrain sous-jacent est un des éléments principaux de
l’évaluation de la gravité et de l’orientation diagnostique.
Ainsi, une saturation en oxygène au doigt à 92 % chez un
patient IRC peut être usuelle alors qu’elle traduit le dépassement des mécanismes de compensation chez un patient antérieurement sain [2]. Sur le plan diagnostique, les antécédents
respiratoires mais aussi cardiaques et les facteurs de risque
thromboembolique sont d’importants éléments d’orientation.
L’anamnèse oriente fortement l’étiologie. Les facteurs déclenchants, favorisants ou aggravants extérieurs ; le caractère subaigu, aigu ou brutal de la dyspnée, le caractère paroxystique ou
d’un seul tenant, et l’horaire d’apparition permettent de donner
de bons éléments d’orientation. Mais l’interrogatoire peut être
rendu moins fiable par la détresse du patient. L’approche diagnostique est ainsi d’abord clinique, même en urgence, parfois
étayée par divers examens complémentaires dont il faut hiérarchiser l’utilisation.
3. Éléments physiologiques, démarche diagnostique
La respiration nécessite la participation de très nombreux
organes. La ventilation requiert une commande centrale, une
afférence nerveuse, un soufflet musculosquelettique, des voies
aériennes supérieures et inférieures intègres. Le transfert de
l’O2 nécessite une membrane alvéolocapillaire, une perfusion
adaptée dans les territoires ventilés, un débit cardiaque, le
transport par l’hémoglobine et l’extraction périphérique par
les cellules. Les défaillances peuvent ainsi survenir à tous les
niveaux et être associées.
La démarche diagnostique clinique est résumée dans le
Tableau 1. Elle passe par un interrogatoire qui recherche des
éléments concernant le terrain, l’anamnèse, et un recueil de
signes cliniques de décompensation respiratoire mais aussi
extrarespiratoire en particulier cardiocirculatoires.
Différents examens complémentaires peuvent aider au diagnostic.
3.1. Gaz du sang
Deux tableaux qui s’opposent par leurs mécanismes et qui
diffèrent par leurs étiologies peuvent être diagnostiqués : l’effet
shunt et l’hypoventilation alvéolaire. L’effet shunt est défini
par la somme PaO2 + PaCO2 < 100 Torrs. Il existe une hypoxémie sans hypercapnie qui traduit une perturbation de la diffusion de l’oxygène (peu diffusible) de l’espace alvéolaire vers
le sang. Cette perturbation peut être due à des alvéoles remplies
de liquide (pneumopathie aiguë communautaire (PAC), à une
membrane alvéolocapillaire épaissie [œdème aigu cardiogénique du poumon (OAPc)], à un débit sanguin absent [embolie
pulmonaire (EP), shunt vrai] ou au contraire trop accéléré (état
de choc).
L’hypoventilation alvéolaire est définie par une somme
PaO2 + PaCO2 > 120 Torrs en air ambiant. Cela traduit une
chute du volume minute (VM) qui ne permet plus de « rincer »
les alvéoles de l’apport veineux permanent de CO2. Cette chute
du VM est liée à un trouble de la commande centrale, du soufflet thoracique ou des voies de conduction aériennes.
Tableau 1
Présentation clinique et paraclinique des principales étiologies d’insuffisance respiratoires aiguës aux urgences
Terrain anamnèse
Décompensation de
BPCO
Tabagisme
Bronchite chronique
IRC
Asthme aigu grave
Caractère familial
Atopie
Crises paroxystiques matinales
Œdème aigu du poumon Cardiopathie sous-jacente
Dyspnée d’effort
Orthopnée
Pneumopathie aiguë
Immunodépression
communautaire
Embolie pulmonaire
Signes cliniques
Radio pulmonaire
GDS
Sibilants
Bronchorrhée
Distension
radiologique
Hypoventilation
alvéolaire
Sibilants
Distension
radiologique
Effet shunt
L’hypercapnie est
un signe de gravité
Crépitants
Grésillement laryngé
Orthopnée
Fièvre
Frissons
Bronchorrhée
Foyer de crépitants
Syndrome alvéolaire bilatéral
Cardiomégalie
Foyer alvéolaire
Effet shunt
Effet shunt
ECG
Résultats
biologiques
HVG
BNP
Séquelles IDM
Troubles du rythme
Polynucléose
CRP
PCT
Antigènurie
légionnelle
Cœur pulmonaire
DDimères (Elisa)
aigu
Alitement
Douleur thoracique
Effet shunt
Période postopératoire
Phlébite
Antécédents TE person- Insuffisance carnel ou familiaux Dyspnée diaque droite
brutale
GDS : gaz du sang ; ECG : électrocardiogramme ; IRC : insuffisance respiratoire chronique ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; BNP : brain natriuretic
peptid ; IDM : infarctus du myocarde ; CRP : protéine C-réactive ; PCT : procalcitonine ; TE : thromboembolique.
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3.2. Radiographie pulmonaire
3.8. Brain natriuretic peptid (BNP)
La qualité des radiographies de thorax pratiquées aux urgences chez un patient couché, en détresse limite grandement sont
apport. Seuls les éléments les plus caractéristiques doivent être
recherchés. Le bronchogramme aérique — clarté branchée au
sein d’une opacité — est le plus spécifique du syndrome alvéolaire. Les lignes de Kerley — opacités linéaires souspleurales — orientent vers un épaississement des septa interlobulaires que l’on retrouve dans l’OAPc. Les épanchements
hydriques, en position couchée, se manifestent par une grisaille
plus ou moins diffuse avec disparition de la coupole. Il faut
rechercher une scissurite, une ligne bordante, un refoulement
médiastinal pour étayer cette hypothèse. Enfin la radiographie
peut être tout à fait normale lors d’une embolie pulmonaire ou
d’un asthme aigu grave (AAG).
Le BNP ou le NT-ProBNP est libéré en cas d’étirement des
myocytes ventriculaires. Il permet, particulièrement chez les
patients âgés, de discriminer l’origine cardiaque ou pulmonaire
d’une dyspnée. La valeur prédictive négative est supérieure à
90 % pour un taux de ProBNP inférieur à 140 pmol/l [5]. Dans
le cadre de l’EP, le BNP est ascensionné en rapport avec le
retentissement circulatoire du thrombus. D’autres développements sont en cours pour rechercher une corrélation entre
BNP et retentissement cardiaque droit dans l’EP Le BNP ne
permet pas de discriminer entre une insuffisance cardiaque
gauche ou droite ni entre le caractère pré- ou postcapillaire
d’une hypertension artérielle pulmonaire. Il existe aussi des
faux négatifs lors d’OAP « flash » car la demi-vie du BNP
est très courte et le taux peut être normalisé précocement.
3.3. ECG
3.9. Autres examens spécialisés
L’ECG peut révéler des signes de pathologie cardiaque causale ou sous-jacente (insuffisance coronarienne) ou de cœur
pulmonaire aigu dans un contexte de suspicion clinique d’EP.
En fonction des étiologies évoquées des examens plus spécialisés permettent de confirmer les diagnostics et de guider le
traitement. L’échocardiographie permet de déterminer la nature
de la cardiopathie en cas d’OAPc, d’évaluer le retentissement
d’une EP et certaines équipes ont proposé un traitement fibrinolytique sur des critères de cœur pulmonaire aigu même en
l’absence de choc. L’angioscanner thoracique et l’échodoppler des membres inférieurs permettent d’éliminer une EP
de forte probabilité clinique si les deux examens sont négatifs
[6]. Face à une suspicion d’EP, l’angioscanner peut aussi fournir un diagnostic alterne. La scintigraphie pulmonaire permet
de chiffrer le taux d’obstruction et est bien corrélée au niveau
de la PAP. La fibroscopie bronchique en urgence a peu d’indications. Il faut retenir le cas d’un corps étranger intratrachéal
mais qui le plus souvent relève d’une fibroscopie sous anesthésie générale et l’aide d’un bronchoscope rigide. Les PAC des
patients immunodéprimés [7] doivent bénéficier précocement
de prélèvements à la recherche de germes particuliers mais
cela ne doit en aucun cas retarder le début d’une antibiothérapie efficace sur les germes standard. En cas d’hémoptysie, il
n’existe pas de consensus. Les conséquences des hémoptysies
sont liées à l’insuffisance respiratoire aiguë par « noyade » et
non pas à la perte sanguine. L’intérêt de la fibroscopie est parfois thérapeutique mais surtout diagnostique, permettant de
localiser le saignement et de guider la thérapeutique (intubation
sélective protectrice du poumon sain, d’artérioembolisation
bronchique). En cas d’hémorragie intra-alvéolaire, la fibroscopie diagnostique permet la pratique d’un lavage bronchoalvéolaire et la mesure de l’indice de Perls.
3.4. Numération formule sanguine
La polynucléose (et la neutropénie) sont des facteurs de gravité dans les PAC. La polyglobulie peut être un argument pour
une IRC sous-jacente. L’anémie peut aggraver une insuffisance
cardiaque ou être associée à une hémorragie intra-alvéolaire.
3.5. La protéine C-réactive (CRP)
En cas de doute entre une pneumonie bilatérale et une insuffisance cardiaque la CRP peut apporter des arguments en
faveur d’une infection.
3.6. Procalcitonine (PCT)
La PCT est un marqueur très précoce et très sensible
d’infections bactériennes. Récemment, un seuil inférieur à
1 µg/l a permis de diminuer de 50 % l’usage d’antibiotique
chez des patients suspects de PAC [3]. Mais ces données
n’en font toujours pas un examen de routine pour décider
d’une antibiothérapie aux urgences.
3.7. DDimères
Les DDimères Elisa présentent un intérêt lorsqu’ils sont
négatifs (inférieurs à 500 µg/l) chez des patients ambulatoires
suspects d’embolie pulmonaire. Face à une probabilité clinique
faible d’EP [4], leur négativité permet d’écarter le diagnostic.
Leur spécificité dans la pathologie thromboembolique est
faible et devient nulle pour les patients alités ou ayant une perfusion en place.
4. Évaluation de la gravité
La gravité extrême est cliniquement évidente : trouble de
conscience, bradycardie hypoxique, cyanose, marbrures,
gasps, et impose une ventilation invasive (VI) immédiate
après intubation trachéale. Les symptômes d’épuisement respiratoire qui précèdent, regroupent le balancement thoracoabdo-
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minal, l’utilisation des muscles respiratoires accessoires, le battement des ailes du nez (particulièrement chez l’enfant), la bradypnée.
Les signes d’hypoxémie sont la tachycardie, la tachypnée, la
désaturation et la cyanose. Le saturomètre de pouls est un outil
simple et fiable de mesure de la SaO2 quand le pulsogramme
est satisfaisant. La saturation pulsée en oxygène (SpO2) doit
être interprétée en fonction de l’état de base du patient. Une
SpO2 entre 88 et 92 % peut être usuelle chez un patient en
IRC et signifier une décompensation grave chez le sujet aux
poumons sains. Dans les pneumopathies infectieuses, une
PaO2 inférieure à 60 Torrs en air ambiant entre dans les critères
de Fine [8]. Un rapport PaO2/FiO2 < 200 (la normale est entre
500 et 600) est un des critères de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [9].
Les signes d’hypercapnie aiguë sont la tachycardie, l’hypertension artérielle, les sueurs, l’astérixis, la confusion et la somnolence. L’hypercapnie est un critère de gravité dans l’AAG
[10] et traduit une hypoventilation alvéolaire sévère. Dans les
insuffisances respiratoires restrictives, elle traduit un déséquilibre entre le flux endogène permanent de CO2 et les capacités
d’excrétion par le poumon. Cette hypercapnie peut s’accentuer
très rapidement dans ces situations [2]. A contrario dans les
IRC obstructives la capnie n’est pas un élément pronostique
ni un critère de gravité. C’est l’acidose respiratoire
(pH < 7,35) qui traduit la rupture d’un état d’équilibre respiratoire antérieur [2].
L’atteinte multilobaire de la radiographie entre dans les critères de Fine [8]. En dehors de la pneumonie infectieuse, la
radiographie de thorax n’est pas un critère de gravité et l’index
de Murray [11] utilisé dans le SDRA tombe en désuétude.
Le niveau de détresse détermine les indications à l’hospitalisation en réanimation. En dehors des cas évidents requérant
une ventilation invasive, la question se pose pour les patients
ayant bénéficié de la VNI aux urgences. Certaines détresses
sont rapidement régressives sous traitement et peuvent être suivies en dehors de soins intensifs. Mais la plupart des autres
étiologies et en particulier l’initiation d’une VNI, débutée aux
urgences, doit être poursuivie en réanimation.
5. Traitement symptomatique
Après désobstruction des voies aériennes, se pose le choix
du support ventilatoire (Tableau 2).
5.1. Oxygénothérapie
L’hypoxémie tue de manière brutale alors que l’hypercapnie
tue lentement. Si, en dehors de pathologie coronarienne, une
SpO2 peut s’abaisser jusqu’à 88 % sans risque particulier,
toute aggravation peut alors être brutale exposant au risque
d’arrêt cardiaque hypoxique. Un patient antérieurement sain
aura une sensation de dyspnée majeure avec une SpO2 à
92 %. La cible de 92 % semble minimale pour un patient « car-
Tableau 2
Différents types d’apports d’oxygène et de supports ventilatoires
Sonde Nasale
Indications
IRA/IRCO
O2 (l/min)
0,5 à 2
PEP (cmH2O) FiO2 (%)
Non
30 %
Contre-indications
Fosse nasales non
perméables
Effets secondaires
Lésion nasales
Aggravation de
l’acidose des IRA/
IRCO
Lunettes
Hypoxie modérée
2à6
Non
25 à 35 %
Masque à
réserve
Hypoxie profonde
Réserve pleine
Non
70 à 80 %
Non réglable
Fosse nasales non
perméables
Acidose respiratoire
décompensée
Valve de
Boussignac
OAP
Hypoxie profonde
10 à 20
Réglable
Non réglable
Profondeur de
l'hypoxie
Impression d’étouffe- FiO2 non modulable
ment
Profondeur de
Attention aux réserves l’hypoxie
vides
Plaie de l'arrête du nez Profondeur de
l'hypoxie
CPAP
OAP
20 à 30
7,5 ou 10
Réglable
VNI
IRA/IRCO
Variable
Réglable
Réglable
VI
Traumatisme facial
Coma
Hypoxémie très profonde
Transport
Traumatisme facial
Coma
Transport
Traumatisme facial
Coma
Choc
Plaie de l’arrête du nez
Distension gastrique
Retard à l’intubation
Plaie de l’arrête du nez
Distension gastrique
Retard à l’intubation
Limites
Acidose
hypercapnique
Profondeur de
l'hypoxie
Incapacité à baisser
la capnie et la
fréquence
respiratoire
Échec des mesures Variable
Réglable
Réglable
PAV
précédentes
Décubitus
Protection des voies
Sédation
aériennes
Lésions trachéales
Choc
PEP : pression expiratoire positive ; IRA/IRCO : insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances respiratoires chroniques ; OAP : œdème pulmonaire
cardiogénique ; PAV : pneumonie acquise sous ventilation ; CPAP : Continuous Positive Airway Pressure (ventilation spontanée + PEP) ; VNI : Ventilation Non
Invasive ; VI : Ventilation Invasive.
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diaque » alors qu’elle est maximale chez un patient IRC. Dans
l’OAPc une oxygénation maximale aide à rompre le cercle
vicieux : insuffisance cardiaque → œdème pulmonaire → hypoxémie → augmentation du travail cardiaque → aggravation
insuffisance cardiaque [12].
Les modes d’administration de l’O2 varient en fonction des
débits administrés. Les très faibles débits dispensés pour une
décompensation de bronchopathie chronique obstructive
(BPCO) avec acidose respiratoire décompensée le seront de
préférence à l’aide d’une sonde nasale et en réglant des alarmes
de SpO2 maximale (par exemple 94 %) afin d’éviter d’aggraver
l’hypoventilation alvéolaire en supprimant le stimulus hypoxémique [2]. Les lunettes à oxygène sont utilisables pour des
débits modestes de 2 à 6 l/min mais la dose administrée réellement est non garantie car elle dépend de la perméabilité des
narines, de l’ouverture de la bouche à l’inspiration. Grâce aux
masques à réserve (masques à haute concentration) la FiO2
peut atteindre 70 à 80 %. Dans ce cas, le débit d’oxygène
importe peu mais la réserve doit être pleine permettant au
patient de puiser l’essentiel de l’air inspiré dans la réserve
d’oxygène pur.
microcanalicules. Le niveau de PEP dépend ainsi du débit d’O2
dans les microcanalicules et pose, contrairement à la CPAP
classique, le problème de l’accès permanent à de très haut débit
d’O2.
La VNI, dont les niveaux de FiO2, d’aide inspiratoire, de
PEEP sont maîtrisables, a démontré son intérêt dans les décompensations de BPCO en particulier hypercapnique. Ses indications tendent à s’accroître avec des applications potentielles
aux urgences : pneumopathies hypoxémiantes des immunodéprimés [17], pneumopathies hypoxémiantes en général [18],
AAG [19], préoxygénation avant intubation, traumatisme thoracique [20]. Ainsi le développement de la VNI dans les services de réanimation [21] élargit ses indications dans les services
d’urgence [22]. De plus l’accentuation de la pratique de la VNI
est associée à de meilleurs résultats [23]. Le choix d’un respirateur qui puisse offrir à la fois CPAP, VNI et ventilation invasive (VI) peut faciliter l’utilisation de ces techniques tenant
compte des mouvements importants de personnels constatés
dans les services d’accueil et d’urgence [24].
5.2. Ventilation non invasive
5.3.1. Indications
Le plus souvent l’indication est évidente. Dans le cas des
comas, en particulier toxique, un score de Glasgow inférieur
à 8 classiquement retenu en traumatologie, n’est pas une limite
immuable. Le risque d’aggravation du coma, l’estomac plein
avec risque d’inhalation plaide en faveur d’une intubation,
mais la nécessité de recourir à une sédation pour intuber (estomac plein), les complications inhérentes à une intubation en
urgence plaident en sa défaveur.
Dans les AAG, le recours à l’intubation est un signe de gravité [25] qui incite à la pratiquer le plus tard possible. Mais
cette attitude expose à l’accumulation d’une dette en oxygène
qui peut rendre l’intubation encore plus périlleuse en situation
très hypoxique, l’amélioration de l’hématose après intubation
étant en plus aléatoire du fait d’une compliance effondrée. Il
ne faut donc pas trop attendre quand un patient en AAG
requiert une VI.
Lors de décompensation de BPCO, les critères d’échec de la
VNI sont dorénavant bien définis. L’absence d’amélioration du
pH et de la fréquence respiratoire après deux heures de VNI
impose le recours à la VI [26,27]. De même pour les OAPc,
l’amélioration clinique doit survenir dans les deux heures qui
suivent l’instauration de la pression positive.
La ventilation non invasive (VNI) est une des thérapeutiques en développement dans la prise en charge des insuffisances respiratoires aiguës. Il faut cependant bien peser les indications et les modes d’applications car l’usage inadapté de la
VNI est délétère [13,14]. Il faut différentier la CPAP (continous positive airway pressure) de la VNI proprement dite
(application de deux niveaux de pression : inspiratoire (aide
inspiratoire) et expiratoire [administration d’une pression expiratoire positive (PEP)]. Dans la CPAP, il n’y a pas de cycle
ventilatoire administré mais simplement une résistance à
l’expiration. Le moteur du flux expiratoire est la rétraction
élastique du poumon distendu lors de l’inspiration. L’application d’une pression positive permanente oblige le patient à ventiler à plus haut volume avec une augmentation des pressions
intrathoraciques. L’augmentation de la pression intrathoracique
diminue la précharge du ventricule gauche ce qui, associé à
l’amélioration de l’oxygénation est particulièrement bénéfique
dans l’OAPc. Cet effet est bénéfique sur les OAPc même
hypercapniques et/ou en choc cardiogénique et/ou d’origine
ischémique [15]. Il n’y a pas de supériorité de la VNI (ventilation en deux niveaux de pression) sur la CPAP, et la simplicité
de mise en œuvre de la CPAP plaide en sa faveur [16]. La VNI
présente des résultats équivalents dans l’OAPc et son efficacité
est largement supérieure à la CPAP dans la décompensation de
BPCO, parfois intriquée et pour laquelle les niveaux élevés de
FiO2 administré par la CPAP sont inadaptés. Les très hauts
débits d’O2 utilisés par la CPAP trouvent une limite aux urgences dans le transport de ces patients.
La valve de Boussignac est un tube toujours ouvert qui
s’adapte sur tout masque facial. Les parois du tube sont parcourues par des microcanalicules qui créent une valve virtuelle
en transformant en pression la vitesse des gaz passant par les
5.3. La ventilation invasive
5.3.2. Réglage initial de la VI (Tableau 3)
Leur logique dépend de la pathologie traitée, du terrain
sous-jacent, du lieu d’instauration, et du matériel utilisé. La
PaCO2 est principalement modulée par le volume minute
(VM) alors que la PaO2 est améliorée en optimisant la PEEP
et la FiO2. Schématiquement il est possible de séparer trois
types de pathologies :
● poumons sains avec défaillance de la commande ou du
soufflet thoracique. Chez le patient sédaté, on utilise un
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mode volumétrique contrôlé dont les réglages usuels sont un
volume courant (Vt) de 7 à 10 ml/kg de poids théorique,
une fréquence de 15 à 20 c/min, et un débit de 60 l/min.
Chez le patient conscient, l’alternative est d’appliquer un
mode déclenché par le patient (VSAI : ventilation spontanée
avec aide inspiratoire) en fixant le niveau d’AI minimal permettant d’obtenir un Vt expiré de 10 ml/kg de poids théorique. Ce mode impose de surveiller les variables dépendantes du patient : fréquence respiratoire, VM. L’usage de la
capnographie expirée complète la surveillance chez le
patient stable au plan hémodynamique ;
● obstacles bronchiques (BPCO, AAG). Le problème associe
l’obstacle bronchique, la surdistention d’un poumon évanescent hyperdistensible (hypercompliant), l’auto-PEP générée
par le patient et l’hétérogénéité du poumon. La résistance à
l’écoulement de l’air se traduit lors de l’insufflation par des
pressions de crête (Ppic) élevées alors que la pression de
plateau (Ppl) [correspondant à la pression alvéolaire, obtenue après une pause téléinspiratoire à débit nul] est basse
(compliance élevée). L’expiration est contrariée ce qui
génère de l’auto-PEP. La VI s’attachera donc à augmenter
le temps expiratoire (FR basse, temps inspiratoire court)
[28]. Cela nécessite des débits inspiratoires importants
(60 l/min) et de tolérer des Ppic élevées tout en s’attachant
à maintenir les Ppl inférieures à 30 cmH2O). [29]. Dans
l’AAG, caractérisé par un freinage expiratoire intense,
l’objectif de Ppl inférieure à 30 cmH2O ne peut être obtenu
qu’en diminuant parfois aussi le Vt au prix d’une hypercapnie dite permissive [30] ;
● pathologie du parenchyme (SDRA). L’atteinte de la membrane alvéolocapillaire se traduit par une hypoxémie réfractaire. Le principe est d’administrer par titration sous
contrôle gazométrique différents niveaux de PEEP pour lutter contre le collapsus alvéolaire expiratoire. La baisse de la
compliance globale se traduit par des Ppl élevées à l’insufflation qu’il faut maintenir en dessous de 30 cmH2O pour
limiter le risque de barotraumatisme. Par ailleurs, l’utilisation de faibles Vt (6 ml/kg de poids théorique) [9] limitent
le risque de volotraumatisme au prix parfois d’une hypercapnie. En effet, l’inhomogénéité de l’atteinte pulmonaire peut
faire craindre des niveaux de pression régionale plus élevées
que ne le mesure les pressions globales. Le monitorage
hémodynamique est très vite indispensable dans ces situations à pression positive pulmonaire élevée.
5.4. Autres mesures
5.4.1. Drainage pleural
L’association d’une détresse respiratoire et d’un épanchement pleural impose l’évacuation de ce dernier. Le pneumothorax unilatéral sur poumons sains n’est pas en général associé à
une détresse respiratoire. Celle-ci traduit une tamponnade
gazeuse avec un risque imminent d’arrêt circulatoire par dissociation électromécanique. Il faut immédiatement évacuer l’air
sous pression de la cavité pleurale (ponction) avant de procéder
à la pose d’un dispositif de drainage. Quand l’épanchement est
liquidien le drainage présente un intérêt symptomatique immédiat et un intérêt diagnostique majeur. Le caractère puriforme
(et le pH acide du liquide) indique une pleurésie purulente [31]
dont le drainage et l’antibiothérapie sont les deux piliers de la
prise en charge. L’aspect pâle et le caractère transsudatif [protides inférieurs à 50 % des protides sanguins et un taux de lactate déshydrogénase (LDH) inférieur à 60 % des LDH sanguins] [31] évoquent l’insuffisance ventriculaire gauche.
Tableau 3
Proposition de réglage du respirateur en ventilation invasive en fonction des étiologies incriminées
Modes
FiO2 (%)
SpO2 cible (%)
PEP (cmH2O)
Vt en VAC ou Vt cible
en VSAI (ml/kg poids
théorique)
Fr en VAC ou Fr cible
en AI (coups/min)
Profondeur de la sédation
OAP
VAC ou VSAI
100
100
5 à 10
IRA/IRCO [30,31]
VAC ou VSAI
30
90
5 puis 80 % de l'autoPEP
AAG [32]
VAC
100
90
Zéro
8 à 10
Élevé pour baisser la
fréquence respiratoire
6 à 10
SDRA [4]
VAC
80
90
5 à 10 puis fonction du recrutement
et de l'interaction VG–VDt
6
20
10 à 15
10 à 14
25 à 30
Minimale
Confort et limitation du travail
ventilatoire
Moyenne
Repos ventilatoire
Maximale
Recours au bolus de curares si
nécessaire
Importante
Synchronisation nécessaire patient
ventilateur
Limiter l’hypoxémie
Limiter les pressions d’insufflation
(Ppl < 30 cmH2O)
Contrôler l’hypoxémie
Éviter volotraumatisme et barotraumatisme
(Ppl < 30 cmH2O)
Recrutement
PEP optimale, limiter la FiO2
Objectif initial
SpO2 maximale
Amélioration rapide
Objectif secondaire
Extubation précoce
Réveil précoce
Éviter un collapsus de reventilation
Contrôler l’hypoventilation
Réduire l’hyperinflation
dynamique
Réduire l’auto-PEEP
Repos ventilatoire
IRA/IRCO : insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances respiratoires chroniques ; OAP : œdème pulmonaire cardiogénique ; AAG : asthme aigu grave ;
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigu ; Vt : volume courant ; Fr : fréquence respiratoire ; Ppl : pression plateau ; VAC : ventilation assisté contrôlée –
volumétrique ; VSAI : ventilation spontanée avec une aide inspiratoire – barométrique.
A. Caubel / Réanimation 15 (2006) 523–532
L’aspect hématique ou sérohématique en dehors de notion de
traumatisme signe le caractère néoplasique dans plus de 90 %
des cas [32].
5.4.2. Aérosols
Les sibilants signent un freinage expiratoire et donc une
diminution du diamètre bronchique. En l’absence d’hyperréactivité bronchique, l’efficacité des aérosols des bronchodilatateurs est faible. Lors d’une bronchite, les sécrétions épaisses
peuvent engendrer des sibilants. L’œdème bronchique des
OAPc peut fréquemment s’associer à des sibilants. Pour autant,
il n’existe pas de bronchoconstriction et pas d’effets bénéfiques
des bronchodilatateurs. De plus les β2 agonistes provoquent
une tachycardie qui peut altérer la fonction cardiaque. Les β2
agonistes ont un effet bénéfique bien démontré dans l’AAG. La
forme aérosolisée doit être préférée à la forme intraveineuse
qui apporte peu de bénéfice et provoque plus d’effets secondaires [10]. Les atropiniques ont un effet moindre, retardé, et
mieux démontré chez l’enfant [33]. Dans les décompensations
de BPCO, les β2 stimulants et les atropiniques ont une efficacité équivalente [34].
6. Traitements spécifiques
Nous ne reprenons ici que les grands principes des principales étiologies.
6.1. Œdème pulmonaire cardiogénique [35]
Dans le traitement de l’OAPc, l’oxygène est un traitement
curatif. L’objectif doit être d’obtenir une SpO2 maximale supérieure à 95 %, même en cas d’OAP hypercapnique. Le traitement médical de l’OAP repose, en l’absence de choc, en première intention sur les dérivés nitrés et en seconde intention les
diurétiques de l’anse. En l’absence de trouble de conscience, la
morphine est bénéfique par un effet trinitrine like et en diminuant l’anxiété et la polypnée, (métabolisme basal). La présence d’un choc cardiogénique contre-indique les dérivés nitrés
pour une association dobutamine et diurétiques. En cas d’échec
ou en association d’emblée avec le traitement médical on peut
utiliser la CPAP ou la VNI. La VNI est préférée en cas de
suspicion ou d’intrication avérée avec une BPCO.
6.2. Asthme aigu grave (Tableau 4)
L’AAG signe l’échec du traitement de fond de l’asthme.
L’oxygène doit être apporté à fort débit. L’apparition d’une
hypercapnie traduit l’épuisement respiratoire et n’est pas favorisée par l’oxygène. Le traitement immédiat est fondé sur les
β2 mimétiques (salbutamol 5 mg) par voie inhalée de manière
répétée, voire continue. Les autres voies (sous-cutanée et intraveineuse) ne sont utilisées qu’à défaut. Les atropiniques offre
un petit effet bronchodilatateur additif à la phase initiale dans
les formes graves et particulièrement chez l’enfant. Ils limitent,
par leur demi-vie plus longue, les réaggravations entre les aérosols de β2 mimétiques [33]. L’administration de corticoïdes à
529
la dose de 1 mg/kg est pratiquée d’emblée (effet retardé : 4 à
6 heures) [36]. En cas d’amélioration, le retour à domicile est
possible si le débit expiratoire de pointe (DEP) augmente audessus de 60 % de la théorique [37]. En l’absence d’amélioration, la prise en charge doit se faire en réanimation. La place de
la VNI reste à définir et ne doit pas retarder une intubation si
celle-ci semble nécessaire [19]. Les modalités de la ventilation
invasive sont axées sur la prévention du barotraumatisme et au
prix d’une éventuelle hypercapnie permissive [30]. Le recours
aux curares peut s’avérer nécessaire.
6.3. Insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances
respiratoires chroniques obstructives (Tableau 4)
Les traitements en aigu comprennent l’oxygène à un débit
contrôlé et les bronchodilatateurs. Le principal moteur de la
ventilation est le contrôle du pH et donc de la capnie. L’administration d’oxygène doit donc être précise puisque l’hypoxie
expose à des arrêts hypoxiques et que l’hyperoxie relative
(PaO2 supérieure 60 Torrs) expose au risque de suppression
du stimulus ventilatoire [38]. Les bronchodilatateurs β2 adrénergiques et atropiniques ont une efficacité modeste. D’autres
traitements sont recommandés par les sociétés savantes [39,40]
mais leur niveau de preuve reste faible. La corticothérapie par
voie générale (0,4 mg/kg) est recommandée dans les formes
graves d’IRA/IRCO en particulier quand il existe une hyperréactivité bronchique. Néanmoins le seul apport démontré est
le raccourcissement de la durée de la décompensation sans
bénéfice en termes de recours à la VI ou de mortalité. L’usage
d’antibiotique est recommandé en cas de franche purulence des
crachats mais en l’absence de pneumonie le bénéfice est incertain. La plupart des exacerbations de BPCO ne sont pas
d’origine infectieuse et quand un germe est retrouvé, il s’agit
fréquemment d’un virus [41]. Il n’y a donc pas d’urgence à
débuter ces traitements qui justifient une réflexion sur le rapport bénéfice/risque.
6.4. Embolie pulmonaire
L’arbre décisionnel menant au diagnostic d’EP a régulièrement été réévalué. Différentes études récentes intègrent ou non
un score clinique, le dosage des DDimères et une exploration
des réseaux veineux profonds [42–44]. Il est possible de synthétiser ces études comme suit : face à une faible probabilité
clinique d’EP (score de Wells [4] inférieur à 2), les DDimères
inférieurs à 500 µg/l permettent d’écarter le diagnostic. Si les
DDimères sont positifs ou si la probabilité clinique est modérée
ou élevée il faut pratiquer un angioscanner thoracique. En cas
d’angioscanner négatif (ou non conclusif) et de probabilité clinique élevée il faut poursuivre la démarche diagnostique au
minimum par une exploration du réseaux veineux profond
avant de pouvoir écarter une maladie thromboembolique. Il
apparaît ainsi que les DDimères ne présentent d’intérêt que
face à une probabilité clinique faible. Cela réhabilite les scores
cliniques, celui de Wells étant le mieux validé (Tableau 5).
530
A. Caubel / Réanimation 15 (2006) 523–532
Tableau 4
Comparaison entre asthme aigu grave (AAG) et insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique obstructive (IRA/IRCO) dans leurs présentation
et prise en charge aux urgences
Clinique
AAG
Atopie
Antécédents familiaux d’asthme ou d’allergie
Âge jeune ou ménopause
Évolution paroxystique des poussées
État de base normal
Hyperréactivité bronchique
Facteurs déclenchants (pollens, rupture de traitement,
rhinite allergique, stress)
Acmé au petit matin
Bonne efficacité habituelle des β2 stimulants
Sibilants
Radio pulmonaire
Distension ou radio normale
Critère de gravité
Fréquence cardiaque > 130/min
Gravité corrélée au peak flow (<150 L/min)
Pouls paradoxal
Résistance aux β2 stimulants
Épuisement respiratoire
Hypercapnie (quel que soit le niveau)
Bonne efficacité β2 stimulants
Efficacité moyenne des anticholinergiques
Efficacité (retardée) des corticoïdes (1 mg/kg)
Pas d’indication à la ventilation non invasive actuellement
Terrain
Epreuves fonctionnelles respiratoires
Anamnèse
Traitement
Tableau 5
Probabilité clinique d’embolie pulmonaire [4]
Signes cliniques a rechercher devant une suspicion d'embolie
pulmonaire
Signes et symptôme de thrombose veineuse profonde
(augmentation objective de la taille d'une jambe et douleur à la
palpation des réseaux veineux profonds).
Fréquence cardiaque > 100/min.
Immobilisation depuis plus de trois jours (hormis pour accéder à
la salle d'eau) ou chirurgie de moins de 4 semaines.
Antécédent avéré d'embolie pulmonaire ou de thrombose
veineuse profonde.
Hémoptysie
Cancer (en soins palliatif, en cours de traitement ou moins de
6 mois après la fin du traitement)
Embolie pulmonaire plus probable que les diagnostics alternes
(sur la base de l'anamnèse, de l'examen clinique, de la
radiographie de thorax, de l'Electrocardiogramme et de la biologie
standard).
Probabilité clinique d'embolie pulmonaire
Faible probabilité clinique
Probabilité clinique intermédiaire
Forte probabilité clinique
Score
3
1,5
1,5
1,5
1
1
3
Total
<2
2à6
>6
Le traitement de référence de l’embolie pulmonaire reste
l’héparine standard intraveineuse continue. D’autres molécules,
héparines de bas poids moléculaire ou pentasaccharides [45]
ont une autorisation de mise sur le marché dans le traitement
de l’EP non grave. Les EP graves peuvent bénéficier d’une
reperméabilisation précoce par fibrinolyse mais l’évaluation
de la gravité reste discutée. La présence de signes de choc
indique la fibrinolyse mais le niveau de preuve est modeste
IRA/IRCO
Tabagisme
Bronchite chronique (hivernale)
Insuffisance respiratoire chronique
Trouble ventilatoire obstructif fixé
Subaigu
Sibilants
Ronchi
Bronchorrhée
Distension
Rails bronchiques
Dilatation des bronches
Emphysème
Acidose respiratoire décompensée (l'hypercapnie n'est pas
un critère de gravité si le pH reste normal)
Efficacité moyenne des β2 stimulants
Efficacité moyenne des anticholinergiques
Efficacité discutée des corticoïdes (0,4 mg/kg)
Indication à la Ventilation Non Invasive
[46,47]. Il n’y a pas de démonstration de bénéfice sur la survie
même si la vitesse de reperméabilisation des artères pulmonaires est accélérée. Les complications hémorragiques sont en
revanche sensiblement plus nombreuses. La fibrinolyse est
très discutée (niveau C) en cas d’embolie pulmonaire prouvée,
en l’absence de choc, s’il existe un cœur pulmonaire aigu à
l’échocardiographie. De même, elle peut s’envisager (niveau
C) en cas de forte suspicion clinique, devant un patient instable
sur les seuls arguments de l’échocardiographie. Le produit le
plus communément recommandé est l’altéplase (100 mg) selon
différents protocoles d’administration.
6.5. Pneumopathie aiguë communautaire
Les critères de gravité indiquant une hospitalisation et/ou le
recours à la réanimation ont été bien définis par Fine et al. [8]
et simplifiés secondairement [48]. Il n’existe pas pour l’instant
d’études donnant précisément le résultat bactériologique de la
fibroscopie bronchique dans les pneumopathies aiguës communautaires en fonction du terrain sous-jacent. La bactériologie
des PAC graves est peut-être différente de celle des PAC non
graves [49,50]. Dans les formes graves et en particulier sur
terrain débilité, l’antigénurie légionelle doit être pratiquée.
L’antibiothérapie proposée est probabiliste et doit être débutée
précocement [51]. Il existe plusieurs recommandations de
diverses sociétés savantes. Dans les formes graves, il faut proposer une association ciblée sur le pneumocoque et les germes
atypiques les plus fréquents : chlamydiae et mycoplasme. Les
A. Caubel / Réanimation 15 (2006) 523–532
antibiotiques à visée antipneumococique sont l’amoxicilline
(6 g/j) ou la ceftriaxone (1 g/j). Contre les germes atypiques,
on utilisera un macrolide (spiramycine) ou une fluoroquinolone. En cas de légionellose, l’antigénurie permet de faire rapidement le diagnostic pour le sérotype 1, le plus fréquent. Le
traitement doit alors associer une fluoroquinolone (levofloxacine) et de la rifampicine ou un macrolide [52]. Les autres sérotypes sont rares mais non détectés. Il faut parfois contrôler
l’antigénurie à la 48e heure car elle peut se positiver secondairement.
Chez les patients profondément immunodéprimés (VIH,
greffe d’organe solide, patients d’hématologie), la fibroscopie
bronchique avec lavage bronchioloalvéolaire est nécessaire car
la présence de germes atypiques et en particulier de parasites
(Pneumocystis) et de champignon (Aspergillus), est fréquente
et relève de traitements spécifiques. Il est probable que l’incidence de germes particuliers (bacilles Gram négatif, Pseudomonas aeruginosa, Pneumocystis) soit sous-estimée dans
d’autres populations exposées à une corticothérapie, des immunosuppresseurs, des hospitalisations ou des antibiothérapies
répétées.
7. Conclusion
Ce qui fait la complexité et la difficulté de l’IRA sont les
associations de pathologies : insuffisance cardiaque décompensée par une EP, asthme chronique au stade d’IRC, PAC chez
un patient porteur d’une BPCO. Il n’existe pas de conduite à
tenir définie pour ce type de patient bien qu’ils représentent
une part croissante de la population hospitalière.
La mise en place d’un dossier médical complet, disponible
dès les urgences, pourrait renseigner sur l’état de base (EFR,
l’échographie cardiaque, radiographie de thorax, DEP, BNP).
Cela aiderait grandement au diagnostic étiologique en particulier en cas d’association pathologique. Nous pouvons espérer
d’autres développements qui guideront nos diagnostics et thérapeutiques. La PCT pourrait contribuer au diagnostic de PAC
et à l’utilisation des antibiotiques lors de décompensation de
BPCO. Le BNP, qui s’avère corrélé à l’obstruction pulmonaire
en cas d’EP, pourrait, associé à l’échocardiographie, guider la
fibrinolyse. La fibroscopie bronchique des PAC, dans certaines
populations, devrait permettre une économie d’antibiotique.
Certaines de ces études sont en cours et aideront peut être à
la difficile prise en charge des IRA aux urgences.
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