Diagnostic de NASH

Diagnostic de NASH
Blandine de Singly DES 23 mai 2008
NAFLD
= Non alcoholic fatty liver disease
1ère cause d’hépatopathie chronique
dans les pays occidentaux
20 % de la population
Syndrome d’insulino résistance
Associée dans 20% à des lésions de
stéato hépatite = NASH
McCullough AJ (2005) The epidemiology and risk factors of NASH
NASH
2 % population
Evolution
Fibrose: 50%
Cirrhose : 15%
Hépato carcinome
Angulo, P. (2002). "Nonalcoholic fatty liver disease." N Engl J Med 346(16)
Physiopathologie
 
1. 
2. 
 
Two hits
Insulinorésistance, accumulation
d’acides gras dans les hépatocytes
Stress oxydatif, cytokine pro
inflammatoires
Génétique
Syndrome métabolique
 
 
hyperglycémie à jeun
augmentation tour de taille
(♂ 94 cm,♀ 80 cm )
 
 
HTA > 135/85 mm Hg
dyslipidémie
International Diabetes Federation
Diagnostic
 
 
 
Clinique: pas d’alcoolisme chronique
Biologique: élimination des autres
hépatopathies chroniques
Histologique
Mais comment éviter PBH aux patients
ayant une stéatose pure..
Clinique
 
Asymptomatique ++,
bilan d’un syndrome métabolique, obésité
 
Asthénie
Gêne de l’hypochondre droit
Hépatomégalie
 
Cirrhose décompensée
 
Absence d’alcoolisme chronique
 
 
Histologie
1980 Ludwig et al
Inflammation. Ballonisation
Fibrose
L. Rubbia-Brandt A. Hadengue
Histologie
Stéatose macro vacuolaire
  Ballonisation +/- corps de Mallory
  Fibrose péri sinusoïdale
  Foyers nécrotico inflammatoires
Prédominance centro lobulaire
Absence de certaines lésions: stéatose micro
 
vésiculaire, sclérose hyaline, lésions veinoocclusives, inflammation portale, fibrose portale,
cholestase et lésions biliaires
Score
 
 
 
Score > 4 = NASH
Score 3-4 = borderline
Score < 3 = absence de NASH
Stéatose: 0-3
Ballonisation 0-2
Inflammation lobulaire: 0-3
Kleiner et al Hepatology. 2005 Jun;41(6):1313-21
Ponction biopsie hépatique
Indications:
Si facteurs de risque de fibrose
BAAT score: âge >45 ans, ALAT>2N, BMI >28,
TG > 1,7mmol/L
score:
0-1 pas de fibrose septale,
3-4; 66 % de fibrose
  Buts:
diagnostic positif, évaluation pronostic,
surveillance, traitement
 
Ratziu V et al. (2000) Liver fibrosis in overweight patients. Gastroenterology
Biologie
Cytolyse +/- ALAT > ASAT
Toujours < 10 N
  Elévation des γGT +/- PAL
  Hyperferritinémie (50%) 500ng/mL
coefficient saturation transferrine <50%
 
 
Recherche systématique: glycémie à jeun,
HOMA test, cholestérol, triglycérides
Angulo P et al. (1999) Hepatology 30: 1356-1362
Biologie
NASH test
alpha2-macroglobuline, haptoglobine, apolipoproteine
A1, bili, ggt, glycémie, triglycérides, cholestérol,
ALAT, ASAT, âge, sexe, poids, taille
Étude prospective
Sensibilité 33%
Spécificité 94%
 
Poynard, Diagnostic value of Nash Test for the prediction of NASH in patients
with non alcoholic fatty liver disease, BMC Gastroenterology 2006
Imagerie: Echographie
 
 
Se = 67 %
Stéatose
Apport de l’échographie de contraste?
Moriyasu and al .Hepatol Res 2005
Imagerie: Fibroscan
Peu évalué dans la NASH
Intérêt pour le suivi, diagnostic fibrose
avancé
Réalisation plus difficile chez patients
obèses
Kelleher. Non invasive assessment of liver fibrosis. Clin Liver Dis 2005
Imagerie: IRM
Quantification de la stéatose et de la
graisse centrale: évaluation pronostic,
dépistage.
Plusieurs séquences: écho de gradient,
Dixon 3pt…
En évaluation
ROULLIER V. CHU Angers
Conclusion
 
 
 
 
Diagnostic fréquent
Risque d’évolution vers cirrhose
Repose sur l’ histologie
Place des tests biologiques et d’une
nouvelle imagerie avant la PBH et
dans la suivi.