Diagnostic de NASH
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Diagnostic de NASH
Diagnostic de NASH Blandine de Singly DES 23 mai 2008 NAFLD = Non alcoholic fatty liver disease 1ère cause d’hépatopathie chronique dans les pays occidentaux 20 % de la population Syndrome d’insulino résistance Associée dans 20% à des lésions de stéato hépatite = NASH McCullough AJ (2005) The epidemiology and risk factors of NASH NASH 2 % population Evolution Fibrose: 50% Cirrhose : 15% Hépato carcinome Angulo, P. (2002). "Nonalcoholic fatty liver disease." N Engl J Med 346(16) Physiopathologie 1. 2. Two hits Insulinorésistance, accumulation d’acides gras dans les hépatocytes Stress oxydatif, cytokine pro inflammatoires Génétique Syndrome métabolique hyperglycémie à jeun augmentation tour de taille (♂ 94 cm,♀ 80 cm ) HTA > 135/85 mm Hg dyslipidémie International Diabetes Federation Diagnostic Clinique: pas d’alcoolisme chronique Biologique: élimination des autres hépatopathies chroniques Histologique Mais comment éviter PBH aux patients ayant une stéatose pure.. Clinique Asymptomatique ++, bilan d’un syndrome métabolique, obésité Asthénie Gêne de l’hypochondre droit Hépatomégalie Cirrhose décompensée Absence d’alcoolisme chronique Histologie 1980 Ludwig et al Inflammation. Ballonisation Fibrose L. Rubbia-Brandt A. Hadengue Histologie Stéatose macro vacuolaire Ballonisation +/- corps de Mallory Fibrose péri sinusoïdale Foyers nécrotico inflammatoires Prédominance centro lobulaire Absence de certaines lésions: stéatose micro vésiculaire, sclérose hyaline, lésions veinoocclusives, inflammation portale, fibrose portale, cholestase et lésions biliaires Score Score > 4 = NASH Score 3-4 = borderline Score < 3 = absence de NASH Stéatose: 0-3 Ballonisation 0-2 Inflammation lobulaire: 0-3 Kleiner et al Hepatology. 2005 Jun;41(6):1313-21 Ponction biopsie hépatique Indications: Si facteurs de risque de fibrose BAAT score: âge >45 ans, ALAT>2N, BMI >28, TG > 1,7mmol/L score: 0-1 pas de fibrose septale, 3-4; 66 % de fibrose Buts: diagnostic positif, évaluation pronostic, surveillance, traitement Ratziu V et al. (2000) Liver fibrosis in overweight patients. Gastroenterology Biologie Cytolyse +/- ALAT > ASAT Toujours < 10 N Elévation des γGT +/- PAL Hyperferritinémie (50%) 500ng/mL coefficient saturation transferrine <50% Recherche systématique: glycémie à jeun, HOMA test, cholestérol, triglycérides Angulo P et al. (1999) Hepatology 30: 1356-1362 Biologie NASH test alpha2-macroglobuline, haptoglobine, apolipoproteine A1, bili, ggt, glycémie, triglycérides, cholestérol, ALAT, ASAT, âge, sexe, poids, taille Étude prospective Sensibilité 33% Spécificité 94% Poynard, Diagnostic value of Nash Test for the prediction of NASH in patients with non alcoholic fatty liver disease, BMC Gastroenterology 2006 Imagerie: Echographie Se = 67 % Stéatose Apport de l’échographie de contraste? Moriyasu and al .Hepatol Res 2005 Imagerie: Fibroscan Peu évalué dans la NASH Intérêt pour le suivi, diagnostic fibrose avancé Réalisation plus difficile chez patients obèses Kelleher. Non invasive assessment of liver fibrosis. Clin Liver Dis 2005 Imagerie: IRM Quantification de la stéatose et de la graisse centrale: évaluation pronostic, dépistage. Plusieurs séquences: écho de gradient, Dixon 3pt… En évaluation ROULLIER V. CHU Angers Conclusion Diagnostic fréquent Risque d’évolution vers cirrhose Repose sur l’ histologie Place des tests biologiques et d’une nouvelle imagerie avant la PBH et dans la suivi.