IRC-IRA - CHUPS – Jussieu
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IRC-IRA E Orvoën Orvoën-Frija Frija Pitié-Salpêtrière Capacité de gérontologie Cours du 4 fevrier 2009 Définitions : IRC • IInsuffisance ffi respiratoire i t i chronique(IRC): h i (IRC) incapacité du système respiratoire à assurer ll’oxygénation oxygénation normale du sang artériel classiquement, l’IRC est définie par une P O2 < 60 mmHg Pa H • Différent de l’insuffisance ventilatoire : défaillance de la fonction ventilatoire sans retentissement t ti t sur les l échanges é h gazeux Définitions : IRA • Insuffisance respiratoire p aigüe g ((IRA)) : syndrome y défini par l’impossibilité pour l’organisme de maintenir des échanges g g gazeux à un niveau compatible avec la survie autonome de l’organisme, mettant ainsi en jeu le pronostic vital Physiopathologie IRC Normalement, N l t lle système tè respiratoire i t i assure l’hématose • Valeurs V l normales: l - PaO2 ≥ 80 mm Hg ( 95 à 97 mm Hg à 20 ans) - Pa CO2 = 40 mm Hg ± 2 mm Hg - pHa= 7,40 La ventilation alvéolaire permet de maintenir la Pa CO2 à sa valeur normale Physiopathologie Deux mécanismes principaux dans l’IRC: Atteinte des échanges respiratoires au niveau du parenchyme p y p pulmonaire Atteinte de la mécanique ventilatoire Déficits ventilatoires : Obstructifs : diminution des débits Restrictifs : diminution des volumes Etiologies des déficits ventilatoires restrictifs - pneumopathies interstitielles, fibrose pulmonaire, pneumopathies médicamenteuses, post-radique, certaines connectivites - lobectomie, pneumonectomie - cyphoscoliose, obésité - séquelles pleurales pleurales, pneumothorax - atteinte neurologique centrale, maladies neuromusculaires paralysie diaphragmatique neuromusculaires, Etiologies des déficits ventilatoires obstructifs - bronchopneumopathies chroniques obstructives - asthme à dyspnée continue - emphysème h è Evolution • Hypoxémie chronique : vasoconstriction artérielle des vaisseaux pulmonaires, réversible puis permanente hypertension artérielle pulmonaire puis cœur pulmonaire chronique polyglobulie réactionnelle Evolution • Hypercapnie chronique : en rapport avec une hypoventilation alvéolaire l é l i e entraine ta eu une eé élévation é at o compensatrice des bicarbonates afin de maintenir le pH IRC : étiologie nombre d’ALD en France pour IRC se situe entre 40 000 et 50 000 54 % des patients sous oxygène à domicile sont atteints d’asthme d asthme, BPCO, BPCO bronchectasies (observatoire de l’ANTADIR) ’ ) ll’étiologie étiologie la plus fréquente d’IRC d IRC est la BPCO Circonstances diagnostiques • Suivi d’une pathologie respiratoire q chronique • A Au décours dé d’ d’une iinsuffisance ffi respiratoire, i t i révélatrice de la pathologie chronique • A Au stade d’IRC d’ d’une ne pathologie chronique négligée ou passée inaperçue Clinique • T Toux avec expectoration t ti chronique h i prédominant éd i t le matin • Dyspnée D é : d’ d’abord b d à l’l’effort ff t puis i au repos • Thorax en tonneau • Respiration à lèvres pincées • Cyanose • Utilisation des muscles respiratoires accessoires • Signe de Hoover (IRC obstructive) : « rétrécissement » de la base du thorax à l’inspiration Gaz du sang • IIndispensables di bl pour parler l d’i d’insuffisance ffi respiratoire • Toujours réalisables • Prélèvement en air ambiant ambiant, chez un patient en état stable • Retrouve une hypoxémie Pa O2 ≤ 60 mm Hg • Parfois une hypercapnie PaCO2 >45 mm Hg l’association hypoxémie-hypercapnie définit l’hypoventilation yp alvéolaire Exploration fonctionnelle respiratoire • La L spirométrie i ét i : X met en évidence le trouble ventilatoire ▪ obstructif rapport VEMS/CV diminué, capacité pulmonaire totale normale ou augmentée ▪ restrictif capacité pulmonaire totale dimin ée VEMS/CV normal diminuée, X en apprécie la sévérité Sévérité des déficits ventilatoires • Î Trouble ventilatoire obstructif : Diminution du rapport VEMS/CVL < 75% ou È 10% th • Î Sévérité Sé é ité appréciée é ié sur lla È du d VEMS VEMS > 70% th, léger VEMS 50 50-69% 69% th th, modéré VEMS < 50% th, sévère Sévérité des déficits ventilatoires • ÎTrouble ventilatoire restrictif Diminution de la CPT • Î Sévérité CPT > 65% th, léger CPT 50-65% th th, modéré CPT < 50% th, sévère Exploration fonctionnelle respiratoire • Si ttrouble bl ventilatoire til t i obstructif b t tif : test t t aux bronchodilatateurs apprécier la réversibilité • Nécessite la coopération et la compréhension du patient • Parfois difficile à réaliser chez les sujets âgés ou dans certaines pathologies Exploration fonctionnelle : la tolérance à l’effort • Test de marche de 6 mn: surveillance de la saturation en oxygène et fréquence cardiaque • Peut être réalisé en air ambiant et sous oxygène • Résultats : distance parcourue, importance des désaturations dyspnée désaturations, dyspnée, nombre d’arrêts d arrêts • Eventuellement test d’effort classique si l’état du patient le permet Autres examens • Radiographie R di hi pulmonaire l i : anomalies li dépendent de l’étiologie signes de distension, p y , dilatations des bronches,, emphysème, aspect évocateur de fibrose, cyp osco ose cyphoscoliose… • Autres A tres examens e amens : en fonction de l’étiologie BPCO • Défi Définition iti : maladie l di chronique h i ett llentement t t progressive, caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens • Une amélioration des débits est possible sous traitement mais sans normalisation ce qui la différencie de l’asthme l asthme BPCO • Différentes entités appartiennent à ce cadre : q : toux chronique q bronchite chronique productive au moins 3 mois /an depuis au moins 2 ans sans autre cause individualisée de toux chronique emphysème : élargissement permanent par destruction des espaces aériens distaux au-delà des bronchioles terminales sans fibrose Emphysème • On distingue : – L’emphysème p y p panlobulaire avec déficit en alph1antitrypsine, très rare – L’emphysème centrolobulaire souvent associé à la BPCO Classification de la BPCO en stades de sévérité Stade 0 : à risque caractéristiques T E chroniques, T,E chroniques VEMS/CV ≥ 70% 1 : peu sévère VEMS/CV<70%, VEMS >80% th ±T+E chroniques h i 2 : sévérité moyenne VEMS/CV<70%, II A :50% ≤ VEMS ≤ 80% II B : 30% ≤ VEMS ≤ 50% th ± T,E,D chroniques VEMS/CV<70%,, VEMS <30% th ou VEMS<50%th + signes g d’IRC ou signes g cliniques d’HTAP 3 : sévère T = toux, E = expectoration, D = dyspnée L’indice L indice BODE • Apprécie le risque évolutif • En intégrant des éléments cliniques • Body mass index, airflow Obstruction, D Dyspnea, E Exercice i capacity it • Se Serait atu un meilleur e eu é élément é e tp prédictif éd ct du risque de décès Celli B.R et coll, N Engl J Med,2004,350:1005-12 Prise en charge thérapeutique • Objectifs : ∗ ralentir l’évolution l évolution de la maladie ∗ diminuer le risque de décès ∗ diminuer la dyspnée ∗ augmenter la capacité d’exercice d exercice ∗ limiter les exacerbations ∗ améliorer la qualité de vie BPCO : prise en charge • Arrêt du tabac • Conseils en cas d’épisodes d épisodes de pollution atmosphérique • Vaccination:antigrippale, V i ti ti i l antipneumococcique ti i • Traiter a te tout foyer oye infectieux ect eu suscept susceptible b e de favoriser les infections pulmonaires • Attention a aux antit antitussifs, ssifs a aux prod produits its sédatifs Traitement • Arrêt du tabac : quelque soit le stade évolutif • Seul traitement prouvé pour ralentir la dégradation du VEMS • Patch, bupropion Bronchodilatateurs et BPCO • Sympathomimétiques Courte durée d’action : salbutamol(ventoline..) ( ) 6H terbutaline (bricanyl) fenoterol (berotec) Longue durée d’action : salmeterol (serevent) 12 h formoterol (foradil) Bronchodilatateurs : atropiniques • Courte Co rte d durée rée d’action : ipratropi ipratropium m (atro (atrovent) ent) oxytropium y p 8h ((tersigat) g ) • Longue L d durée é : titiotropium t i 12h( 12h(spiriva) ii ) Atropiniques • Augmentent le débit ventilatoire • Diminuent l’hyperinflation • Augmentent la capacité d’exercice d exercice • Diminuent les exacerbations Associations • BD • Ipatropium + Fenoterol x bronchodual • BD + CI formoterol-budenoside x symbicort salmeterol-fluticasone x seretide Associations • Mécanismes moléculaires distincts : action y gq synergique • Action à des niveaux différents : plus de récepteurs cholinergiques au niveau proximal, plus de récepteurs béta2 au niveau distal • Potentialisation des effets Effets secondaires • Béta2mimétiques : tremblement, y tachycardie • At Atropiniques i i : sécheresse é h b bouche10% h 10% moins o s réabsorbées éabso bées moins o sd d’effets e ets secondaires Choix de traitement • • • • BPCO→ TVO non réversible Plutôt traitement par longue durée d’action Garde un petit effet le matin Différent pour asthme où courte durée d’action fait passer la crise • Intérêt des atropiniques longue durée ( (Tiotropium) p ) traitement • Bronchodilatateurs : pas de preuve qu’ils g du VEMS ralentissent la dégradation • Eff Effett positif itif sur la l d dyspnée, é lla ttolérance lé à l’effort, la qualité de vie Traitement bronchodilatateur • Pas de choix absolu • Ce qui est le mieux accepté par le patient • Choix individuel • Combinaisons semblent plus efficaces Corticoides • Les corticoides inhalés n’ont pas fait la preuve de leur efficacité sur le déclin du VEMS • Peuvent être proposés aux BPCO stades III et aux patients avec exacerbations répétées malgré la prise en charge optimale • En association fixe • Il n’y pas d’indication à la corticothérapie par voie générale au long cours (effets secondaires trop importants) Xanthines • Effet bronchodilatateur modeste • Inotrope + +, diurétique faible faible, améliore la contractilité du muscle • Uniquement U i t per os ou parentéral té l • Co Contrôler t ô e la a co concentration ce t at o sé sérique que • Effets secondaires : nausées, vomissements, omissements ar arythmie, thmie con convulsions lsions Réhabilitation • Fait partie du traitement à proposer aux j intolérants à l’effort sujets • Objectifs : diminuer la dyspnée augmenter t la l ttolérance lé à l’l’effort ff t diminuer d ue le e nombre o b e et la a sévérité des exacerbations améliorer la q qualité alité de vie ie Réhabilitation • IIndications di ti : sujets j t motivés, ti é d dyspnéiques, éi intolérants à l’effort malgré un traitement médical optimisé • Pas de limite liées à la sévérité de la BPCO ou à l’âge • Réentrainement des membres inférieurs est un volet indispensable du traitement • Peut Pe t se faire en instit institution, tion amb ambulatoire, latoire à domicile Réhabilitation • Programmes de 4 à 6 semaines • Effets perdurent un an • Poursuite de l’entrainement à domicile à privilégier i ilé i Objectif réaliste Object éa ste : 30 à 45 5 mn de marche quotidienne à son propre rythme L oxygénothérapie L’oxygénothérapie • Indiquée sur la présence d’une PaO2 ≤ 55 g à l’état stable,, vérifiée à 3 mm Hg semaines d’intervalle minimum • Ou PaO2 entre 55 et 60 mm Hg si HTAP, HTAP polyglobulie, antécédents d’insuffisance cardiaque droite ou désaturations é nocturnes L oxygénothérapie L’oxygénothérapie • Au moins 15h/jour • Débit adapté pour obtenir une PaO2 entre 65 et 70 mm Hg • Débit minimal i i l pour é éviter it d de majorer j l’hypercapnie • Adaptation du débit à l’effort et la nuit VNI • Ventilation à domicile : peut être proposée en cas d’instabilité d instabilité clinique (fréquence des exacerbations) en cas d’hypoventilation d’h til ti alvéolaire l é l i nocturne • Bilan tous les 3 à 6 mois Complications • Exacerbations : en rapport avec q ou sans cause surinfections bronchiques déclenchante retrouvée • Embolie pulmonaire (polyglobulie, facteur favorisant) • Pneumothorax Exacerbations • Définition : majoration d’un ou plusieurs y p de la maladie,, sans préjuger p j g symptômes de la gravité de l’épisode • Décompensation : exacerbations susceptibles d’engager le pronostic vital : IRA Prise en charge des exacerbations • M Majorité j ité peutt être êt prise i en charge h en ambulatoire b l t i • Réévaluation clinique entre 24 et 72 h est justifiée pour vérifier l’absence l absence d’aggravation d aggravation • Antibiothérapie, si indiquée, est probabiliste • Bronchodilatateurs : systématiques • Corticoides per os : à discuter si réversibilité documentée • Kinésithérapie de désencombrement : recommandée • Antitussifs et neurosédatifs : contre-indiqués Antibiothérapie et exacerbation • Si pas ffacteurs t de d risque i : Télithromycine, Pristinamycine, Amoxicilline, Doxycycline, macrolide • Si facteurs de risque : Amoxicilline-acide clavunalique, q , tévofloxacine,moxifloxacine, , , cefpodoxime, proxétil, cefotiam héxetil, céfuroxime axétil Facteurs de risque : VEMS<30% en état stable, PaO2<60 mmHg au repos, exacerbations ≥ 4%an 4%an, corticothérapie systématique au long cours, comorbidités, antécédent de pneumonie p Signes Cliniques de gravité immédiate d’une aggravation • Respiratoires: R i t i d dyspnée é d de repos, FR FR>25/mn 25/ cyanose,SpO2<90% usage des d muscles l respiratoires i t i accessoires i respiration paradoxale abdominale toux inefficace • Cardiovasculaires : FC>110/mn,hypotension, marbrures t bl d troubles du rythme, th oedèmes dè d des MI • Neurologiques : agitation, confusion, obnubilation, coma