Nathalie Grandvaux, Ph.D. - Département de biochimie et médecine

Nathalie Grandvaux, Ph.D.
Université de Montréal
Département de biochimie et médecine moléculaire
Centre de recherche du CHUM
« Ladéfensedel’hôtemédiéparlesInterférons:
leyinetleyangdelarégulationredox.»
Les Interférons (IFNs) de type I, II et III jouent un rôle majeur dans la défense de l’hôte face aux infections virales et
bactériennes. Les voies de signalisation cellulaires engagées pour induire l’expression des IFNs ainsi que les voies permettant
de contrôler leurs fonctions sont régulées par de multiples modifications post-traductionnelles. Certaines comme les
phosphorylations ont été décrites de manière extensive. D’autres, comme l’ubiquitination et l’acétylation, ont été étudiées plus
récemment mais leur importance est déjà clairement documentée. Au cours des dernières années, mon groupe s’est
particulièrement intéressé à la régulation de ces voies de signalisation par des processus redox. En effet, il est maintenant
clairement établit que des modifications post-traductionnelles oxydatives réversibles contribuent à la régulation de l’activité des
protéines de signalisation. Nous avons identifié deux enzymes de la famille des NADPH oxydase, NOX2 et DUOX2, qui
produisent des dérivées actifs de l’oxygène (ROS), superoxide et peroxyde d’hydrogène, dans le contexte des infections virales
par des virus à ARNsb dans les cellules épithéliales pulmonaires. Ces ROS sont nécessaires au développement d’une réponse
IFN-I et III efficace et soutenue. Par contre, il est bien caractérisé que l’arrivée massive de phagocytes au site d’infection,
observée lors d’infections virales pathogéniques, conduit à une production exagérée de ROS qui est associée avec des
dommages tissulaires. Nos travaux actuels visent à caractériser le rôle des modifications post-traductionnelles oxydatives dans
le contrôle de la réponse antivirale et/ou des dommages tissulaires associés.
Lelundi12décembre2016,12h00
PavillonRoger‐Gaudry
Salle:D‐225
Invité par Gerardo Ferbeyre
Tél : (514) 343‐7571 / courriel : [email protected]