Controverse La démence vasculaire

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Rev Neurol (Paris) 2001 ; 157 : 3, 338-343
Controverse
La démence vasculaire
Formation Post-Universitaire
Présentée à la Société de Neurologie en janvier 2000
J. De Reuck1, D. Leys2, M.G. Bousser3
Adresses : 1Service de Neurologie Hôpital Universitaire, Gand (Belgique).
2
Service de Neurologie et Pathologie Neurovasculaire. Université Lille II — Lille (France).
3
Service de Neurologie, Hôpital Lariboisière — Paris.
Tirés à part : J. DE REUCK, Afdeling Neurologie. Universitair ziekenhuis Gent. De Pintelaan. 9000 Gent. Belgique.
La démence vasculaire
est sous-estimée
J. DE REUCK. – Le concept de démence vasculaire a fortement évolué durant le siècle
dernier, mais reste néanmoins controversé. « Démence artériopathique » était
le terme utilisé jusqu’aux années 1970,
reposant sur les idées initialement proposées par Binswanger et Alzheimer que le
rétrécissement progressif du calibre des
artères était responsable d’une diminution
progressive du débit sanguin cérébral.
Cette hypoperfusion cérébrale chronique
était considérée comme la cause de la
démence sénile, bien qu’Alzheimer ait
déjà décrit les lésions neuropathologiques
de la maladie qui porte son nom. Il n’est
donc pas surprenant que, dès la fin des
années 1960, sous l’impulsion de Fisher,
le concept d’hypoperfusion chronique ait
été réfuté, rattachant la démence à l’existence d’accidents vasculaires cérébraux
(AVC) multiples. Grâce à des études par
tomographie à émission de positions
(TEP), montrant que la baisse du débit
sanguin était couplée à celle de la consommation d’oxygène et que sa répartition
était variable, le concept de démence par
infarctus multiples a été introduit. Il a
fallu plus de quinze années pour admettre
que la destruction parenchymateuse liée
aux infarctus était insuffisante en ellemême dans le déterminisme de la
démence (De Reuck et Santens, 1998). Le
terme de démence par infarctus multiples
a été, d’une part, accusé d’être abusivement employé conduisant à une surestimation (Brust, 1993) et, d’autre part,
d’être trop réducteur causant une sousestimation (O’Brien, 1993). Le terme plus
général de « démence vasculaire » reflète
actuellement le concept plus large d’un
syndrome aux mécanismes et aux étiologies multiples.
Les difficultés du diagnostic
et le biais des études
épidémiologiques
Malgré ce nouveau concept, la présente
controverse reflète encore toujours les
deux points de vue exprimés, concernant
les démences par infarctus multiples. Si
l’on accepte que tout dément ayant un ou
plusieurs infarctus au scanner X ou à
l’IRM, ait une démence vasculaire, les
démences vasculaires sont surestimées. Si
on accepte, en revanche, que la démence
vasculaire a différentes causes, incluant
non seulement les infarctus et les lacunes,
mais également les infarctus incomplets
J. DE REUCK et coll.
non visible en imagerie, la leucoaraïose,
les effets du diaschisis et de l’hypoperfusion chronique du cerveau, alors les
démences vasculaires sont sous-estimées.
Ceci explique les différences d’incidence
des démences vasculaires dans les études
épidémiologiques basées, d’une part, sur
des données hospitalières et des populations urbaines et, d’autre part, sur des
autopsies (Chui, 1998). Dans les cliniques
de la mémoire la fréquence de la maladie
d’Alzheimer est de 47 p. 100 et de la
démence vasculaire de 9 p. 100. En revanche dans les services admettant des malades souffrant d’AVC, l’incidence de la
démence vasculaire est évaluée entre 15,9
et 56,3 p. 100. Les données épidémiologiques dans les populations urbaines
varient selon le pays et le continent. En
Europe et aux États-Unis la démence
d’Alzheimer est 2 fois (2,6 p. 100) plus
fréquente que la démence vasculaire
(1,5 p. 100), alors qu’au Japon et en
Russie les proportions sont inversées
après 65 ans. Les vérifications anatomopathologiques de démences au Japon
révèlent 50 p. 100 de démences vasculaires et 25 p. 100 de maladies d’Alzheimer (MA). En Europe et aux États-Unis
l’incidence des démences vasculaires pures
varie de 7,5 p. 100 à 19 p. 100, tandis que
© Masson
celles des démences mixtes (Alzheimer et
vasculaires) ont une fréquence de 9 à
18 p. 100.
Les mécanismes vasculaires
de la démence
Les études anatomocliniques et en TEP
ont démontré une fréquence plus élevée
de démence dans les micro-angiopathies
avec lacunes et leucoaraïose que dans les
infarctus corticaux multiples, à l’exception des infarctus incomplets des territoires jonctionnels. Cinquante pour cent des
malades présentant une démence vasculaire et 30 p. 100 de ceux présentant une
MA ont une leucoaraïose au scanner. Il
existe également des leucoencéphalopathies vasculaires pures comme la maladie
de Binswanger et le CADASIL, mais ces
entités sont rares. Elles peuvent être expliquées par un mécanisme de diaschisis au
niveau cortical (De Reuck, 1994). Plusieurs études en TEP ont démontré une
hypoperfusion chronique dans les démences vasculaires par micro-angiopathies,
lacunes et leucoaraïose, due à la perte des
réserves hémodynamiques, suivie par un
hypométabolisme cérébral global (De
Reuck et al., 1998).
Le déficit cognitif vasculaire
et autre
Les études précédentes démontrent l’hétérogénéité des mécanismes des démences
vasculaires. Dès lors il serait logique de
redéfinir la démence vasculaire en terme
de déficit cognitif d’origine vasculaire
comme le propose Hachinski (Hachinski
et al., 1994). Ce nouveau concept pourrait
également être appliqué à toute autre
cause de déficit cognitif et permettrait de
rechercher les facteurs de risque de la
démence. Cela éviterait également le biais
d’une classification difficile entre démence
versus déclin cognitif non démentiel et
entre vasculaire versus dégénérative. Les
critères neuropathologiques de MA sont
aussi hétérogènes et complexes, en raison
de l’association de corps de Lewy corticaux
dans 10 à 20 p. 100 des cas, d’infarctus
non suspectés dans 17 p. 100, d’anomalies
de la substance blanche dans 30 p. 100 et
d’angiopathie amyloïde dans 80 p. 100
des cas.
Controverse • La démence vasculaire
Les facteurs de risque vasculaires
La fréquente co-existence de la MA et des
AVC n’est pas fortuite. Les nouvelles
entités comme celle de « démence postAVC » ont clairement démontré l’interaction entre MA et AVC (Hénon et al.,
1997). L’apolipoproteine E4, l’angiopathie amyloïde, la leucoaraïose, le diabète,
l’hypercholestérolémie et le tabagisme
sont des facteurs de risque communs aux
2 pathologies (Siau et De Reuck, 1998).
L’hypertension artérielle évoluant depuis
dix à quinze ans et l’hypotension artérielle
pendant la période de déclin cognitif, sont
des facteurs de risque retrouvés aussi bien
pour la MA que pour les AVC (Skoog et
al., 1996). Le donepezil, employé comme
traitement symptomatique des troubles de
la mémoire chez des malades au début
d’une MA, aurait également un effet bénéfique sur le déficit cognitif vasculaire.
Conclusion
Si les démences vasculaires pures sont
rares, les facteurs de risque vasculaires
sont très fréquents et sont les seuls qui
jusqu’à ce jour peuvent faire l’objet d’une
prévention ou d’un traitement.
La démence vasculaire
est surestimée
D. LEYS. – Au cours de la dernière décennie la reconnaissance de facteurs vasculaires dans les démences a amélioré la prise
en charge des patients. La prévention des
accidents vasculaires cérébraux (AVC)
peut diminuer l’incidence des démences,
y compris de la maladie d’Alzheimer
(MA) (Forette et al., 1998). Toutefois il y
a une tendance chez de nombreux cliniciens à diagnostiquer comme démence
vasculaire les cas de MA associés à des
facteurs vasculaires. Les conséquences
d’une telle surestimation des démences
vasculaires peuvent être graves : la prise
en charge générale de patients Alzheimer
diffère de celle de patients présentant une
démence vasculaire, des traitements spécifiques ralentissant l’évolution de la MA
ne sont pas appropriés dans les démences
vasculaires, l’information donnée à la
famille sur l’évolution n’est pas la même
dans les deux affections, et certaines
familles souhaitent avoir un diagnostic
précis.
J. DE REUCK et coll.
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L’objectif est de montrer que les démences vasculaires sont surévaluées en pratique chez des patients ayant des facteurs de
risques vasculaires ou des antécédents
d’accidents vasculaires, et que le rôle
d’une pathologie dégénérative associée
est sous estimé. Toutefois cela ne doit ni
faire perdre de vue l’importance cruciale
des facteurs vasculaires dans les démences, y compris dans la MA, ni discuter la
réalité du concept de démence vasculaire.
Tendance historique
à la surestimation
des démences vasculaires
Jusqu’aux années 1970, l’athérosclérose
cérébrale entraînant une hypoperfusion
chronique était présentée comme la cause
majeure de démence, tandis que la MA
était considérée comme une affection rare
affectant des sujets d’âge moyen. Bien
que ce concept ait progressivement décliné
parallèlement aux informations apportées
au corps médical au grand public sur la
MA, il n’a pas totalement disparu dans
l’esprit de nombreux praticiens qui ne
sont pas familiers avec les démences.
Nombreux sont ceux qui considèrent
encore la plupart des démences comme
étant la conséquence d’une hypoperfusion
cérébrale chronique. Cette opinion explique pourquoi certains patients déments
reçoivent encore des médicaments dits
vasoactifs.
Les démences vasculaires pures
sont rares et parfois discutables
Les démences vasculaires représentent la
deuxième cause de démence après la MA
(Prencipe et al., 1997), mais ce concept
reste controversé (Hachinski et Norris,
1994). Des difficultés à l’élaboration d’un
diagnostic clinique et neuropathologique
ne sont pas encore résolues (Drachman,
1993). D’un point de vue clinique, une
relation de cause à effet entre AVC et
démence est probable dans les 4 circonstances suivantes : (1) chez des sujets
jeunes avec un faible risque de MA associée, dont la démence apparaît après
l’AVC, mais cette circonstance n’est pas
fréquente ; (2) quand l’évolution temporelle
du déclin cognitif après un accident vasculaire suggère une relation de cause à effet,
mais l’exclusion d’une démence préexistante n’est pas toujours facile en l’absence
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d’évaluation systématique (Hénon et al.,
1997) ; (3) quand les lésions vasculaires
sont localisées dans des régions stratégiques (Benson et al., 1982 ; Alexander et
Freeman, 1984), mais le concept d’infarctus stratégique a été introduit avec la première génération de scanner, et sans recul
suffisant ; ainsi une autre lésion vasculaire
cérébrale, et la contribution de lésions de
type Alzheimer au profil neuropsychologique ne peuvent pas être exclues dans de
nombreux cas d’infarctus stratégiques
(Pasquier et Leys, 1997) ; (4) quand un
marqueur spécifique d’une affection
vasculaire connue pour entraîner une
démence, est présent, par exemple dans le
CADASIL (Joutel et al., 1996) ; cette
situation est probablement la seule dans
laquelle l’origine purement vasculaire
d’une démence ne peut être discutée, mais
elle est rare en pratique.
Les études épidémiologiques
surestiment les démences
vasculaires
La prévalence des démences vasculaires
est surestimée parce que de nombreuses
études ne font pas la distinction entre les
démences vasculaires et les MA associées
à des anomalies vasculaires, mais les classent toutes deux dans les classes des
démences vasculaires (Rocca et al., 1991).
Le manque de spécificité
des critères de diagnostic
de démence vasculaire
et de MA favorise la surestimation
des démences vasculaires
Les critères du NINDS-AIREN stipulent
que des anomalies de la substance blanche
isolées peuvent entraîner une démence
lorsqu’elle concerne au moins 25 p. 100
du volume de la substance blanche (Roman
et al., 1993), mais cette hypothèse n’a
jamais été testée, et la limite à 25 p. 100
est arbitraire. Plus rarement, des anomalies de la substance blanche ont aussi été
décrites dans la MA (Rezek et al., 1987 ;
Leys et al., 1992 ; Erkinjuntti et al., 1994),
en particulier un début tardif (Scheltens et
al., 1992), même après exclusion des facteurs de risques vasculaires (Scheltens et
al., 1992 ; Leys et al., 1992). Quand un
patient atteint de MA présente des facteurs vasculaires, la MA peut être difficile
à diagnostiquer. Ce problème pourrait être
résolu si nous avions à notre disposition
un marqueur sensible et spécifique de
MA. Dans une étude neuropathologique
(Gold et al., 1997), 57 p. 100 des patients
ayant une MA et des lésions vasculaires
étaient considérés comme ayant une
démence vasculaire pure selon les critères
de l’état de Californie (ADDTC) (Chui et
al., 1992) ; Le pourcentage de mal classés,
allant dans le sens d’une surestimation de
démences vasculaires pures, était de
29 p. 100 avec les critères du NINDS
AIREN (Roman et al., 1993) et de 18 p. 100
avec le score d’Hachinski (Hachinski et
al., 1975). La difficulté que l’on observe
avec les critères de diagnostic est que les
cas de démences vasculaires pures, c’està-dire sans lésions Alzheimer à l’autopsie,
pourrait être extrêmement rares (Hulette
et al., 1997).
Les critères de diagnostic de la MA, utiles
pour la recherche, nécessitent l’exclusion
de toutes pathologies cérébrales que le clinicien considère comme pouvant contribuer au déclin cognitif (McKhann et al.,
1984). En pratique, de très nombreux praticiens excluent des patients ayant des
lésions vasculaires cérébrales, et parfois
même simplement des facteurs de risques
vasculaires (Leys et al., 1990 ; Scheltens
et al., 1992). Ainsi la prévalence de la MA
est-elle sous estimée, et celle des démences vasculaires surestimée, alors que la
prévalence de la MA (Rocca et al., 1990)
et des AVC (Giroud et al., 1989) est élevée chez les sujets âgés.
Chez les patients présentant
un accident vasculaire la MA est
plus fréquente que ne le voudrait
le hasard
Le lien entre pathologie cérébrale et MA
est probablement plus important que ne le
veut le hasard (Pasquier et Leys, 1997). La
MA et les accidents vasculaires cérébraux
partagent des facteurs de risques comme
l’âge (Rocca et al., 1990), l’hypertension
artérielle (Skoog et al., 1996) et le génotype ε ; 4 de l’ApoE (Slooter et al., 1997).
Des lésions vasculaires cérébrales sont
présentes chez 20 p. 100 des patients
ayant une MA à l’autopsie (Jellinger et al.,
1990 ; Ince et al., 1995 ; Victorof et al.,
1995), alors qu’il est exceptionnel à
l’autopsie d’un patient dément de ne trouver que des lésions vasculaires (Hulette et
J. DE REUCK et coll.
al., 1997). La vasculopathie de la MA
comprend l’angiopathie amyloïde (Yamada
et al., 1987 ; Kalaria, 1996), source potentielle d’hémorragies (Ellis et al., 1996 ;
Lucas et al., 1992), et d’infarctus (Ellis et
al., 1996 ; Premkumar et al., 1996), et un
épaississement fibrohyalin non spécifique
de la paroi des petits vaisseaux perforants
intracérébraux (Brun et Englund, 1986 ;
Rezek et al., 1987 ; Leys et al., 1991 ;
Erkinjuntti et al., 1996), qui peut favoriser
la survenue de lacunes, d’anomalies de la
substance blanche, ou les deux (Rezek et
al., 1987 ; Hijdra et al., 1990 ; Leys et al.,
1992 ; Erkinjuntti et al., 1996). Un épaississement intima-média au niveau de
l’artère carotide commune est plus fréquente dans la MA que chez des témoins
(Hofman et al., 1997), et l’athérosclérose
aortique est plus fréquente à l’autopsie de
patients Alzheimer que chez des témoins
du même âge (Kalaria, 1997). Ainsi les
patients Alzheimer ont-ils souvent des
anomalies des vaisseaux cérébraux, contribuant ainsi à une surestimation des facteurs vasculaires.
Quand une démence survient après un
AVC, la tendance est de considérer que la
démence est la conséquence directe des
lésions vasculaires cérébrales. En fait, une
démence pré-existante existe chez 1/6e des
patients de plus de 40 ans présentant un
accident vasculaire ischémique ou hémorragique constitué, et est souvent due à une
MA débutante (Hénon et al., 1997). Dans
une étude finlandaise le déclin cognitif est
présent avant l’AVC chez près d’un tiers
des patients développant une démence
post-accident vasculaire (Pohjasvaara
et al., 1997). Tatemichi et al. (1992) considéraient que les patients présentant un
déclin cognitif avant leur accident vasculaire, avaient une MA. Dans l’étude de
Rochester, le risque de survenu d’une MA
était doublé 24 ans après un accident vasculaire (Kokmen et al., 1996), suggérant
que l’accident vasculaire puisse induire
une anticipation de l’expression clinique
de la MA. Dans l’étude de New York, la
pathologie vasculaire est la cause de la
démence chez 56,1 p. 100 des patients
développant une démence de novo après
un accident vasculaire, tandis que
36,4 p. 100 de ces démences sont présumées dû à la coexistence d’une lésion vasculaire et d’une MA (Tatemichi et al.,
1994). Quelques démences survenant après
© Masson
un accident vasculaire ont d’ailleurs un
début progressif et une évolution suggérant plus une affection dégénérative
qu’une affection vasculaire (Tatemichi et
al., 1994).
Une lésion vasculaire cérébrale
peut révéler une MA « pré-clinique »
De nombreux cas de démences survenant
chez des patients ayant une pathologie
vasculaire cérébrale sont la conséquence
de l’effet cumulatif de la lésion vasculaire
cérébrale, de lésions de type Alzheimer,
et d’anomalies de la substance blanche.
Même quand ces modifications ne sont
pas suffisamment évoluées pour entraîner
par elle-même un syndrome démentiel,
leur association peut faire atteindre le
seuil de lésion nécessaire pour induire une
démence (Pasquier et Leys, 1997). Quand
un accident vasculaire, des anomalies de
la substance blanche, ou les deux, surviennent chez un patient présentant des lésions
anatomiques de MA encore asymptomatique, la longue période pré-clinique de
développement des lésions de type
Alzheimer pourrait être raccourcie (Pasquier et Leys, 1997). Ainsi, de nombreuses
démences pourraient être la conséquence
de la sommation des effets de lésions vasculaires, de lésions de type Alzheimer et
d’anomalie de la substance blanche. Les
résultats de l’étude des religieuses américaines (nun study) (Snowdon et al., 1997),
est en faveur de cette hypothèse. Les
lésions vasculaires pourraient jouer un
rôle important dans l’apparition et la sévérité des symptômes cliniques de type
Alzheimer (Snowdon et al., 1997). L’évolution clinique chez de tels patients est
celle d’une MA. D’un point de vue théorique une prise en charge optimale des
facteurs de risques vasculaires devrait
réduire l’incidence de la MA (Pasquier et
Leys, 1997 ; Leys et Pasquier 1999).
L’étude publiée par Forette et al. (1998)
pourrait avoir des implications majeures
en terme de santé publique : l’abaissement
de la pression artérielle avec la nitrendipine chez des sujets âgés non déments présentant une hypertension artérielle
systolique réduit de façon significative
l’incidence de la MA sur une période de
2 ans. Le mécanisme par lequel le traitement de l’hypertension artérielle systoli-
Controverse • La démence vasculaire
que du sujet âgé réduit l’incidence de la
MA pourrait être simplement une prévention des accidents vasculaires, évitant
l’anticipation du début d’un certain nombre de MA dont la symptomatologie aurait
été précipitée par des infarctus (Leys et
Pasquier, 1999).
Conclusion
Les AVC et la MA sont plus souvent associés chez le même patient que ne le voudrait le hasard. Un accident vasculaire,
même de petite taille, avec des conséquences physiques limitées, peut induire une
anticipation de l’expression clinique d’une
authentique MA qui, sans pathologie
vasculaire, se serait exprimée quelques
années plus tard. La reconnaissance d’une
composante vasculaire dans un syndrome
démentiel est cruciale en terme de prise en
charge et de prévention. Toutefois, la
reconnaissance d’une MA associée chez
un patient développant une démence après
un accident vasculaire est aussi importante avec l’émergence de traitements
symptomatiques de la MA, et le deviendrait encore plus dans l’hypothèse de traitements étiopathogéniques. Le risque
d’une surestimation des démences vasculaires est de négliger une MA associée, et
de priver le patient de traitements spécifiques qui pourraient lui rendre service.
Ce risque m’amène à suggérer que dans
notre pratique nous ayons une attitude
plus pragmatique, qui consisterait tout
d’abord à reconnaître le syndrome clinique qu’est la démence, puis à identifier
l’ensemble des facteurs qui peuvent y
contribuer, qu’il s’agisse de facteurs vasculaires, dégénératifs, ou autres. Cette
démarche permettrait d’apporter au
patient la thérapeutique la plus appropriée
de chaque facteur étiologique, et serait
plus utile que de classer un patient dans
un cadre nosologique trop rigide, et souvent erroné.
Conclusion
M.-G. BOUSSER. — Comme souvent dans
une controverse, les deux protagonistes
ont bien joué leur rôle mais finalement ils
sont à peu près d’accord. Jacques De
Reuck a montré que la fréquence de la
démence vasculaire était sous estimée et
Didier Leys qu’elle était surestimée mais
J. DE REUCK et coll.
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l’un et l’autre ont conclu à la grande fréquence de l’association de lésions vasculaires et de lésions de maladie d’Alzheimer
avec les conséquences thérapeutiques qui
en découlent. En effet, bien que nous
soyons toujours plus à l’aise avec des
catégories diagnostiques mutuellement
exclusives et intellectuellement confortables, il faut reconnaître que ceci est rarement le cas à partir d’un certain âge et que,
pour le sujet qui nous occupe aujourd’hui,
les maladies d’Alzheimer pures, sans
aucun facteur de risque vasculaire sont
rares, tout comme sont très rares, les
démences vasculaires pures telles que
CADASIL ou certains infarctus stratégiquement situés.
Je rappellerai simplement l’étude de
Snowdon et al. (1997) consacrée à l’analyse de 102 cerveaux de religieuses américaines ayant eu dans leur jeunesse
l’équivalent du baccalauréat et ayant subi
des batteries de tests psychométriques
dans les années précédant leur décès. Le
diagnostic de maladie d’Alzheimer était
basé sur des critères neuropathologiques
stricts comportant la présence d’abondantes plaques séniles et de dégénérescences
neurofibrillaires. Dans le groupe ainsi
défini (61 religieuses), la prévalence de la
démence cliniquement définie (sur des
scores cognitifs et sur l’altération des activités de la vie quotidienne) était de
88 p. 100 lorsqu’existait un infarctus cérébral contre 57 p. 100 sans infarctus. Les
infarctus n’avaient pas besoin d’être volumineux pour aggraver le risque de
démence clinique : en effet l’impact d’un
infarctus lacunaire au niveau des noyaux
gris ou de la substance blanche profonde
était plus prononcé que celui d’infarctus
corticaux territoriaux. La présence d’un
ou de deux infarctus lacunaires augmentait même la prévalence de la démence
jusqu’à 93 p. 100 dans cette population,
soit un risque relatif de 20,7 comparé aux
patients sans infarctus. En revanche, en
l’absence des critères neuropathologiques
de maladie d’Alzheimer, la présence
d’infarctus cérébraux ne s’accompagnait
d’aucune démence clinique. Ainsi les
infarctus cérébraux semblent agir en
abaissant le seuil auquel les lésions
d’Alzheimer produisent une démence. Ils
jouent donc un rôle parfois déterminant
dans la survenue de signes cliniques de
maladie d’Alzheimer.
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La conséquence pratique de cette intrication entre lésions vasculaires et lésions
d’Alzheimer est simple : il faut traiter les
facteurs de risque vasculaire et empêcher
autant que faire se peut la survenue
d’infarctus cérébraux. Non seulement, une
telle prévention diminue le risque de
démence vasculaire, mais elle diminue
aussi le risque de maladie d’Alzheimer
comme cela a été démontré dans l’étude
Syst-Eur (Forette et al., 1998). Il est donc
crucial d’appliquer à une large échelle les
mesures dont l’efficacité dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux a
été démontrée dans des essais randomisés,
telles que le traitement de l’hypertension
artérielle, l’endartérectomie carotidienne,
l’utilisation de l’Aspirine et des autres
agents anti-plaquettaires dans l’athérosclérose, le traitement anticoagulant dans la
fibrillation auriculaire, l’utilisation de statines en cas d’hypercholestérolémie et le
traitement des autres facteurs de risque
vasculaire.
Références
ALEXANDER M, FREEMAN M. (1984). Amnesia
after anterior communicating artery aneurysm rupture. Neurology, 34: 752-757.
BENSON D, CUMMINGS J, TSAI S. (1982). Angular gyrus syndrome simulating Alzheimer’s
disease. Arch Neurol, 39: 616-620.
BRUN A, ENGLUND E. (1986). A white matter
disorder in dementia of the Alzheimer type:
A pathoanatomical study. Ann Neurol, 19:
253-262.
BRUST J. (1993). Vascular Dementia Reconsidered. Part II Cerebrovasc Dis, 3: 26.
CHUI H. (1998). Rethinking Vascular Dementia: Moving from Myth to Mechanism. In
GROWDON J., ROSSOR M. (eds). The Dementias, 377-401. Butterworth Heinemann,
Boston.
CHUI HC, VICTOROFF JI, MARGOLIN D, JAGUST
W, SHANKLE R, KATZMAN R. (1992). Criteria for the diagnosis of ischemic vascular
dementia proposed by the State of California
Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology, 42: 473-480.
DE REUCK J. (1994). Neuropathology of Vascular Dementia. In LEYS D., SCHELTENS Ph.
(eds.). Vascular Dementia, 9-17. ICG Publications, Dordrecht. The Netherlands.
DE REUCK J, DECOO, MARCHAU M, SANTENS P,
LEMAHIEU I, STRIJCKMANS K, (1998). Positron emission tomography in vascular
dementia. J Neurol Sci, 154: 55-61.
DE REUCK J, SANTENS P. (1998). The evolving
concept of vascular dementia. In LEYS D,
PASQUIER F, SCHELTENS Ph. (eds.). Stroke
and Alzheimer’s Disease, 3-9. Holland Academic Graphics, The Hague. The Netherlands.
DRACHMAN DA. (1993). New criteria for the
diagnosis of vascular dementia: do we know
enough yet ? Neurology, 43: 243-245.
ELLIS RJ, OLICHNEY JM, THAL LJ, MIRRA SS,
MORRIS JC, BEEKLY D, HEYMAN A. (1996).
Cerebral amyloid angiopathy in the brains of
patients with Alzheimer’s disease: The
CERAD experience, part XV. Neurology,
46: 1592-1596.
ERKINJUNTTI T, BENAVENTE O, ELIASZIW M,
MUNOZ DG, SULKAVA R, HALTIA M,
HACHINSKI V. (1996). Diffuse vacuolization
(spongiosis) and arteriolosclerosis in the
frontal white matter occurs in vascular
dementia. Arch Neurol, 53: 325-332.
ERKINJUNTTI T, GAO F, LEE DH, et al. (1994).
Lack of difference in brain hyperintensities
between patients with early Alzheimer’s
disease and control subjects. Arch Neurol,
51: 260-268.
FORETTE F, SEUX ML, STAESSEN JA, et al.
(1998). Prevention of dementia in randomised doubleblind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur)
trial. Lancet, 352: 1347-1351.
GIROUD M, BEURIAT P, VION P, D’ATHIS P,
DUSSERRE L, DUMAS. (1989). Les accidents
vasculaires cérébraux dans la population
dijonnaise. Incidence. Répartition. Mortalité. Rev Neurol (Paris) 1989 ; 145 : 221227.
GOLD G, GIANNAKOPOULOS P, MONTES-PAIXAO
Jr C, HERRMANN FR, MULLIGAN R, MICHEL JP,
BOURAS C. (1997). Sensitivity and specificity of newly proposed clinical criteria for
possible vascular dementia. Neurology, 49:
690-694.
HACHINSKI V. (1994). Vascular dementia: a
radical redefinition. Dementia, 5: 130-132.
HACHINSKI VC, ILIFF LD, ZILHKA E, DU BG,
MCALLISTER VL, MARSHALL J, RUSSELL
RW, SYMON L. (1975). Cerebral blood flow
in dementia. Arch Neurol, 32: 632-637.
HACHINSKI VC, NORRIS JW Vascular dementia:
an obsolete concept. (1994). Curr Opin Neurol, 7: 3-4.
HÉNON H, PASQUIER F, DURIEU I GODEFROY O,
LUCAS C, LEBERT F, LEYS D (1997). Preexisting dementia in stroke patients: Baseline
frequency, associated factors and outcome.
Stroke, 28: 2429-2436.
J. DE REUCK et coll.
HIJDRA A, VERBEETEN B Jr, VERHULST JAPM.
(1990). Relation of leukoaraiosis to lesion
type in stroke patients. Stroke, 21: 890-894.
HOFMAN A, OTT A, BRETELER MMB, BOTS
ML, SLOOTER AJC, VAN HARSKMP F, VAN
DUIJN CN, VAN BROECKHOVEN C, GROBBE
DE. (1997). Atherosclerosis, apolipoprotein
E, and prevalence of dementia and Alzheimer’s disease in the Rotterdam study. Lancet, 349: 151-154.
HULETTE C, NOCHLIN D, MCKEEL D, MORRIS
JC, MIRRA SS, SUMI SM, HEYMAN A.
(1997). Clinical-neuropathologic findings in
multi-infarct dementia: a report of six autopsied cases. Neurology, 48: 668-672.
INCE PG, MCARTHUR FK, BJERTNESS E, TORVIK A, CANDY JM, EDWARDSON JA. (1995).
Neuropathological diagnoses in elderly
patients in Oslo: Alzheimer’s disease, Lewy
body disease, vascular lesions. Dementia, 6:
162-168.
JELLINGER K, DANIELCZYK W, FISCHER P,
GABRIEL E. (1990). Clinico-pathological
analysis of dementia disorders in the elderly.
J Neurol Sci, 95: 239-258.
JOUTEL A, CORPECHOT C, DUCROS A, VAHEDI
K, CHABRIAT H, MOUTON P, ALAMOWITCH S,
DOMENGA V, CECILLON M, MARÉCHAL E,
MACIAZEK J, VAYSSIÈRE C, CRUAUD C,
CABANIS EA, RUCHOUX MM, WEISSENBACH J,
BACH JF, BOUSSER MG, TOURNIER-LASSERVE E. (1996). Notch 3 mutations in
CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke and dementia. Nature,
383: 707-710.
KALARIA RN. Apolipoprotein E. (1997). Arteriosclerosis and Alzheimer’s disease. Lancet, 349: 1174.
KALARIA RN. (1996). Cerebral vessels in aging
and Alzheimer’s disease. Pharm Therap, 72:
193-214.
KOKMEN E, WHISNANT JP, O’FALLON WN,
CHU CP, BEARD CM. (1996). Dementia after
ischemic stroke: a population-based study in
Rochester, Minnesota (1960-1984). Neurology, 46: 154-159.
LEYS D, PASQUIER F. (1999). Prevention of
dementia : Syst-Eur trial. Lancet, 353: 236237.
LEYS D, PRUVO JP, PARENT M, VERMERSCH P,
SOETAERT G, STEINLING M, DELACOURTE A,
DEFOSSEZ A, RAPOPORT A, CLARISSE J, PETIT
H. (1991). Could Wallerian degeneration
contribute to « Leuko-Araïosis » in subjects
free of any vascular disorder? J Neurol Neurosurg Psychiatry, 54: 46-50.
© Masson
LEYS D, PRUVO JP, SCHELTENS Ph, RONDEPIERRE Ph, GODEFROY O, LECLERC X, DE
REUCK J (1992). Leuko-araiosis: Relationship
with the types of focal lesions occurring in
acute cerebrovascular disorders. Cerebrovasc Dis, 2: 169-176.
LEYS D, SOETAERT G, PETIT H, FAUQUETTE A,
PRUVO JP, STEINLING M. (1990). Periventricular and white matter magnetic resonance
hyperintensities do not differ between
Alzheimer’s disease and normal aging. Arch
Neurol, 47: 524-527.
LUCAS C, PARENT M, DELANDSHEER E, DELACOURTE A, FOURNIER Y, DEFOSSEZ A, LEYS
D. (1992). Hémorragies cérébrales et angiopathie amyloïde de la substance blanche
dans un cas de maladie d’Alzheimer. Rev
Neurol (Paris), 148: 218-220.
MCKHANN G, DRACHMAN D, FOLSTEIN M, et
al. (1984). Clinical diagnosis of Alzheimer’s
disease: report of the NINCDS-ADRDA
work group under the auspices of department of health and human services task
force on Alzheimer’s disease. Neurology,
34: 939-944.
O’BRIEN M. (1993). Vascular Dementia
Reconsidered. Part I. Cerebrovasc Dis 3:
24-25.
PASQUIER F, LEYS D. (1998). Pression artérielle
et maladie d’Alzheimer. Rev Neurol (Paris),
154: 743-751.
PASQUIER F, LEYS D. (1997). Why are stroke
patients prone to develop dementia? J Neurol, 244: 135-142.
POHJASVAARA T, ERKINJUNTTI T, VATAJA R,
KASTE M (1997) Dementia three months
after stroke. Baseline frequency and effets of
different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM)
cohort. Stroke, 28: 785-792.
PREMKUMAR DRD, HEDERA P, FRIEDLAND RP,
KALARIA RN. (1996). Apolipoprotein E 4
alleles in cerebral amyloid angiopathy and
Controverse • La démence vasculaire
cerebrovascular pathology in Alzheimer’s
disease. Am J Pathol, 148: 2083-2095.
PRENCIPE M, FERRETTI, CASINI AR, SANTINI M,
GIUBILEI F, CULASSO F. (1997). Stroke, disability, and dementia. Results of a population
survey. Stroke, 28: 531-536.
REZEK DL, MORRIS JC, FULLING KH, GADO
MH. (1987). Periventricular white matter
lucencies in senile dementia of the Alzheimer type and in normal ageing. Neurology,
37: 1365-1368.
ROCCA WA, BONAIUTO S, LIPPI A, LUCIANI P,
TURTÙ F, CAVARZERAN F, AMADUCCI L.
(1990). Prevalence of clinically diagnosed
Alzheimer’s disease and other dementing
disorders: a door-to-door survey in Appignano, Macerata Province, Italy. Neurology,
40: 626-631.
ROCCA WA, HOFMAN A, BRAYNE C, BRETELER
MM, CLARKE M, COPELAND JR, DARTIGUES
JF, ENGEDAL K, HAGNELL O, HEEREN TJ.
(1991). The prevalence of vascular dementia
in Europe: facts and fragments from 19801990 studies. Ann Neurol, 30: 817-824.
ROMAN GC, TATEMICHI TK, ERKINJUNTTI T,
CUMMINGS JL, MASDEU JC, GARCIA JH,
AMADUCCI L, ORGOGOZO J-M, BRUN A,
HOFMAN A, MOODY DM, O’BRIEN MD,
YAMAGUCHI T, GRAFMAN J, DRAYER MD,
BENNET DA, FISHER M, OGATA J, KOKMEN
E, BERMEJO F, WOLF PA, GORELIK PB, BICK
KL, PAJEAU AK, BELL MA, DECARLI C,
CULEBRAS A, KORCZYN AD, BOGOUSSLAVSKY J, HARTMAN A and SCHEINBERG P
(1993) Vascular Dementia: Diagnostic Criteria for Reserach Studies. eport of the
NINDS-AIREN International Work Group.
Neurology, 43: 250-260.
SCHELTENS Ph, BARKHOF F, VALK J, et al.
(1992). White matter lesions on Magnetic
Resonance imaging in Alzheimer’s disease:
evidence for heterogeneity. Brain, 115: 735743.
J. DE REUCK et coll.
343
SIAU B, DE REUCK J. (1998). Have Alzheimer
patients an increased risk for stroke? In LEYS
D, PASQUIER F, SCHELTENS Ph. Stroke and
Alzheimer’s Disease. 71-77. Holland Academic Graphics. The Hague.
SKOOG I, LERNFELT B, LANDAHL S, PALMRTZ B,
ANDREASSON LA, NILSSON L, PERSSON G,
ODEN A. (1996). A 15-year longitudinal study
on bloodpressure and dementia. Lancet, 347:
1141-1145.
SLOOTER AJ, TANG MX, van DUIJN CM, STERN Y,
OTT A, BELL K, BRETELER MM, VAN
BROECKHOVEN C, TATEMICHI TK, TYCKO B,
et al. (1977). Apolipoprotein E epsilon4 and
the risk of dementia with stroke. A population-based investigation. JAMA, 277: 818821.
SNOWDON DA, GREINER LH, MORTIMER JA,
RILEY KP, GREINER PA, MARKESBERY WR.
(1997). Brain infarction and the clinical
expression of Alzheimer disease. The Nun
Study. JAMA, 277: 813-817.
TATEMICHI TK, DESMOND DW, MAYEUX R
PAIK M, STERN Y, SANO M, REMIEN RH,
WILLIAMS JBW, MOHR JP, HAUSER WA,
FIGUEROA M. (1992). Dementia after stroke :
baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort. Neurology, 42:
1185-1193.
TATEMICHI TK, PAIK M, BAGIELLA E, DESMOND
DW, STERN Y, SANO M, HAUSER WA,
MAYEUX R (1994) Risk of dementia after
stroke in a hospitalized cohort : results of a
longitudinal study. Neurology, 44: 18851891.
VICTOROFF J, MACK WJ, LYNESS SC, CHUI HC.
(1995). Multicenter clinicopathological correlation in dementia. Am J Psychiatry, 152:
1476-1484.
YAMADA M, TSUKAGOSHI H, OTOMO E, HAYAKAWA M. (1987). Cerebral amyloid angiopathy in the aged. J Neurol, 234: 371-376.