Le syndrome "Piro-like" chez le cheval - BEPS 2007

Transcription

Le syndrome "Piro-like" chez le cheval - BEPS 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
BELGIAN EQUINE
PRACTITIONERS SOCIETY
(BEPS)
XXIVde
Studiedag
XXIVème
Journée d'étude
Met de medewerking van
Avec la collaboration de
JANSSEN ANIMAL HEALTH
10 NOVEMBRE 2007 - 10 NOVEMBER 2007
Auditoire G A2
CHU Leuven
Herestraat, 49
3000 Louvain
Auditorium G A2
UZ Leuven
Herestraat, 49
3000 Leuven
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
Le contenu des textes publiés dans ce fascicule ainsi que des conférences n'engage que la
responsabilité de leurs auteurs et n'engage en rien la responsabilité de la "Belgian
Equine Practitioners Society" (BEPS).
De inhoud van de gepubliceerde teksten en van de gegeven conferenties valt ter volledige
verantwoordelijkheid van de auteurs en in geen geval van de "Belgian Equine
Practitioners Society" (BEPS).
La BEPS remercie vivement les collaborateurs des Facultés de Médecine Vétérinaire de
Liège et de Gand qui ont assuré la réalisation et la traduction des textes de ce fascicule.
De BEPS dankt de medewerkers van de Faculteiten Diergeneeskunde van Gent en Luik voor
hun medewerking en vertaling van de teksten.
5
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DU SYNDROME « PIRO-LIKE » CHEZ LES
EQUIDES
1
Dr. C. Sandersen , Dr PH Pitel2, Dr H. Amory1
1
Département des Sciences Cliniques, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège,
Bât. B 41 Sart Tilman, B 4000 Liège.
2
Laboratoire Départemental Franck Duncombe, 14053 Caen cedex 4, France
INTRODUCTION
Depuis quelques années, un syndrome rencontré chez des équidés a été dénommé par un
groupe de vétérinaires français le syndrome „piro-like“. Ce syndrome englobe les pathologies
infectieuses qui sont associées à un tableau clinique de fièvre récurrente d’origine
inconnue, sans symptôme caractéristique. Le diagnostic différentiel de ce syndrome inclut en
premier lieu la piroplasmose, qui peut se manifester par un tableau clinique très polymorphe
et qui sévit partout en Belgique, mais aussi des pathologies infectieuses plus rares et plus mal
connues et dont la distribution en Belgique est mal documentée. La plupart des pathologies
inclues dans ce diagnostic différentiel se manifestent par des signes peu spécifiques tels que
de la fièvre et de l’abattement, ou peuvent être asymptomatiques. Certaines de ces pathologies
peuvent inclure de l’ictère. Elles peuvent aussi se manifester par des signes plus spécifiques
tels que de la distension articulaires avec boiteries intermittentes pour la borréliose, une uvéite
ou de l’avortement pour la borréliose et la leptospirose, et des pétéchies ou des oedèmes
périphériques pour l’ehrlichiose et l’anémie infectieuse équine.
PIROPLASMOSE (synonymes : babésiose, thélériose)
Etiologie et épidémiologie
•
Parasite qui colonise les globules rouges
•
Deux agents chez le cheval :
o Babesia caballi transmis par les tiques Dermacentor reticulatus et
Dermacentor marginatus
o Babesia equi (récemment rebaptisé Theileria Equi) transmis par les tiques
Rhipicephalus bursa, R. turanicus, R. sanguineus et Hyalomma anatolicum
•
Theileria equi est plus fréquemment rencontré que Babesia caballi en Belgique et
dans le sud de la France. En Camargue 64 % de chevaux sont séropositifs pour
97
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
Theileria Equi contre 20 % pour Babesia caballi. Dans les régions du Nord de la
France, par contre, c’est Babesia caballi qui est le plus fréquent.
Signes cliniques
•
Durée d'incubation :
Theileria equi : de 10 à 19 jours
Babesia caballi : de 7 à 30 jours
•
Signes cliniques aigus: pour la plupart non spécifiques et très variables d'
un cas à
l'
autre: anorexie, abattement, perte de poids, fièvre, tachycardie, tachypnée,
muqueuses roses pâles, jaunes pâles, jaunes franc ou congestives, avec ou sans
pétéchies, coliques, impaction, diarrhée, urine foncée, jaune-orangé ou rouge-brun
•
Signes cliniques chroniques : inappétence, abattement, fatigabilité, baisse des
performances, amaigrissement, muqueuses pâles, tachycardie modérée, œdèmes en
régions déclives, fièvre récurrente,
Examens complémentaires
•
Eventuellement anémie, thrombocytopénie, hyperfibrinogenémie, hypoalbuminémie,
PAL, AST, ALT et GGT normales ou augmentées
Diagnostic
•
Frottis sanguin : Babesia caballi visible 7 à 8 jours après l'
infestation dans moins de
0.1% des globules rouges. Theileria equi visible 9 à 12 jours après l'
inoculation dans 1
à 7% des globules rouges ; frottis plus sensible si effectué pendant une phase
d’hyperthermie.
•
Fixation du complément : Anticorps contre Babesia caballi détectables entre 8 jours
et 2 – 3 mois après l'
infestation. Le test devient négatif 3-15 mois après l'
élimination
du parasite. La sérologie par fixation du complément est la méthode officielle de
contrôle des chevaux lors de transports internationaux ;
réactions croisées: entre
Babesia caballi et Theileria equi ; faux positifs et faux négatifs existent.
•
Immunofluorescence indirecte : plus sensible que la fixation du complément ;
anticorps détectables 3-20 jours après l'
infestation par Babesia caballi ou Theileria
equi.
•
ELISA utilisant des anticorps monoclonaux est actuellement mis au point pour la
détection d'
infestations par Theileria equi
98
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
•
Close window to return to IVIS
PCR permet de détecter des infestations sub-cliniques et latentes, réalisée en routine
par certains laboratoires.
Traitement
•
L'
imidocarb (Carbésia®)
o Babesia caballi : 2 mg/kg IM 2 fois à 24 heures d’intervalle
o Theileria equi : 4 mg/kg IM 3 à 5 fois à 72 heures d’intervalle
Attention chez l’âne : jamais plus que 2 mg/kg
•
Pour Babesia caballi, le traitement préconisé ci-dessus permet la guérison clinique,
une diminution du taux d'
anticorps et une augmentation de l'
hématocrite, ainsi que
l'
élimination du parasite.
•
Par contre Theileria equi ne peut pas être éliminé avec ce traitement. La guérison
clinique est possible, et souvent constatée, mais les animaux restent porteurs du
parasite, et risquent des récidives cliniques.
•
Effets secondaires de l'
imidocarb : coliques, diarrhée, sudation, larmoiements, jetage
nasal, myosis, abattement, décubitus prolongé
BORRELIOSE (MALADIE DE LYME)
Etiologie et épidémiologie
•
Spirochète Borrelia burgdorferi (11 espèces différentes)
•
Transmise par les tiques du genre Ixodes ricinus
•
Séropositivité élevée:
o Jusqu’à 35 % des chevaux en Grande Bretagne en 1994
o Jusqu’à 48 % es chevaux en Allemagne en 1996
o Jusqu’à 50 % des chevaux aux USA en 2000
•
De nombreux cas séropositifs sont asymptomatiques.
•
Les cas de véritable maladie de Lyme peu ou non discutables rapportés dans la
littérature chez le cheval sont extrêmement rares.
Signes cliniques
•
Fièvre modérée, léthargie, anorexie, raideur, myosite, arthrites avec distensions
articulaires, boiteries sporadiques, fourbure, uvéite antérieure, amaigrissement
chronique, (méningo)encéphalite, avortement.
99
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
•
Close window to return to IVIS
Dans une étude expérimentale, 7 poneys soumis à une infection par la borréliose ont
montré une séroconversion mais aucun signe clinique ni aucune lésion
histopathologique n’ont été mis en évidence.
Diagnostic
•
Sérologie couplée : un haut titre d’anticorps lors d’une prise de sang réalisée à une
seule reprise n’est pas suffisant pour poser un diagnostic de borréliose.
•
Tests d’immunofluorescence et ELISA : peuvent être réalisés sur sérum, liquide
céphalo-rachidien ou synovie mais sensibilité et spécificité respective est fortement
discutée.
•
Western blot : pour confirmer le diagnostic en cas de résultat positif, idéalement, ce
dernier test doit avoir été développé localement car il existe de grandes variabilités du
profil plasmidique et protéique entre les souches de Borrélia isolées.
•
PCR : commence à être développé par certains laboratoires ; peut être réalisé sur sang
entier, liquide céphalo-rachidien, ou liquide synovial ; plus sensible et plus spécifique
que les sérologies, mais une PCR positive ne signifie pas une maladie, mais plutôt la
présence de l’agent pathogène.
Traitement
•
Prévention : Répulsifs tels que la perméthrine
•
Traitement :
o Oxytétracycline 6.6 mg/kg IV 2 X/jour
o Doxycyline 10 mg/kg PO 2 X/jour mais faible biodisponibilité
o Ceftiofur 2.2 mg/kg IM 2 X/jour moins efficaces
La réponse clinique devrait être obtenue endéans les 2 à 4 premiers jours de mise en
place du traitement. La durée de traitement est inconnue. Certains auteurs préconisent
3 semaines de traitement, mais chez des chevaux qui ne sont pas traités dès le début de
la maladie, la durée de traitement nécessaire pourrait être beaucoup plus longue.
LEPTOSPIROSE
Etiologie et épidémiologie
•
Zoonose à répartition mondiale
100
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
•
Close window to return to IVIS
Spirochètes, deux espèces principales :
o les Leptospira interrogans qui contiennent principalement des sérogroupes
dont les souches ont un rôle pathogène : L. australis, L. Autumnalis, L.
Bataviae, L. Bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. Hardjo, L.
icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. pyrogenes, et L. Serjoe
o les Leptospira biflexa dont les souches sont des saprophytes
•
Jusqu’à 80 % des chevaux sains possèdent des anticorps contre leptospira spp. mais
les cas cliniques sont très rares et incluent principalement des avortements et des
uvéites.
Signes cliniques
•
Les leptospires atteignent l’espace vasculaire via la conjonctive, le naso-pharynx, la
cavité buccale, l’œsophage, l’intestin grêle ou les muqueuses génitales, suivi par une
bactériémie 4 à 10 jours après l’infection
•
Uvéite aigue ou récurrente : Dans plusieurs études, il a été démontré que
la
leptospirose, qu’elle soit expérimentale ou naturelle, peut être suivie 12 à 24 mois plus
tard par de l’uvéite, avec un isolement de leptospires dans l’humeur aqueuse, et une
détection de hauts taux d’anticorps tant au niveau sérique qu’au niveau de l’humeur
aqueuse. Cependant, l’uvéite récurrente associée à la leptopsirose est actuellement
considérée comme une maladie à médiation immunitaire dont les mécanismes exacts
ne sont pas encore déterminés.
•
Avortement et mortalité périnatale : l’avortement provoqué par une infection à
leptospires se produit après 6 mois de gestation et la jument affectée présente une
sérologie très positive. Si l’avortement se produit tard dans la gestation et si le poulain
survit, ce dernier montre de la faiblesse et de l’ictère. Des lésions spécifiques
macroscopiques et microscopiques sont trouvées au niveau du placenta, et post
mortem au niveau principalement du foie et des reins.
•
De façon anecdotique, la leptospirose a été rapportée comme étant la cause d’un
dysfonctionnement rénal ou hépatique sur quelques rares cas cliniques équins.
Cependant, ces cas sont très peu documentés et les preuves d’une relation entre les
signes observés sur ces cas et la leptospirose sont peu crédibles.
101
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
Diagnostic
•
Sérologie par immunofluorescence ou par micro-agglutination (technique de
référence) ; des réactions croisées entre différents sérotypes sont possibles ; les
résultats sont variables en fonction des laboratoires ; la sérologie couplée, avec une
augmentation d’au moins 4 fois du titre entre les 2 prélèvements, est meilleure pour
poser le diagnostic.
•
Evidence des leptospires dans l’urine en contraste de phase ou en coloration à
l’argent.
•
Certains laboratoires travaillent sur le développement de tests PCR. Ces tests sont
prometteurs en matière de diagnostic
•
La culture peut prendre jusqu’à 6 mois.
Elle n’est pas proposée en routine de
diagnostic.
Traitement
•
L’utilité et la nature du traitement controversées
o pénicilline (10 à 15.000 UI/kg IM BID) pendant 1 semaine, ou
o streptomycine (10 mg/kg IM BID) pendant 1 semaine, ou
o oxytétracycline (5-10 mg/kg IV) pendant 1 semaine
•
Aucune étude n’a démontré qu’avec de tels traitements, l’excrétion des leptospires
dans l’urine est diminuée.
•
La meilleure indication d’une antibiothérapie est la jument qui a séroconverti en fin
de gestation, afin de prévenir l’avortement et la mortalité néonatale et pour réduire
l’excrétion des leptospires dans le milieu.
•
L’utilisation d’antibiotiques chez des chevaux présentant une uvéite induite par la
leptospirose ne se justifie par contre pas, puisque sur ces cas l’uvéite est la
conséquence d’un phénomène immuno-induit.
•
Aucun vaccin contre la leptospiroe n’est disponible sur le marché à l’heure actuelle en
médecine équine. Les vaccins développés dans d’autres espèces ne sont pas
conseillables chez le cheval.
102
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
EHRLICHIOSE
EQUINE
Close window to return to IVIS
(synonyme : ehrlichiose granulocytique équine ou anaplasmose
équine)
Etiologie et épidémiologie
•
Causée par la rickettsie Anaplasma phagocytophilum (ancien nom : Ehrlichia equi)
transmise par les tiques du genre Ixodes.
•
Cas cliniques et/ou des sérologies positives rapportés aux Etats-Unis, Brésil, Suède,
Grande Bretagne, Allemagne, Suisse, France, Espagne, Italie.
•
A ne pas confondre avec l’ehrlichiose monocytique équine (ou potomac horse
fever) provoqué par la rickettsie Neorickettsia Risticii (ancien nom : Ehrlichia risticii).
Signes cliniques
•
Durée d'
incubation : de 3 à 20 jours
•
Signes cliniques : fièvre (38.5 à 41.6 °C) dans les premiers jours, suivie après 3 à 5
jours de dépression, léthargie, anorexie, oedèmes des membres, pétéchies, ictère,
ataxie, orchite, manque de volonté à se déplacer, arythmies cardiaques (rare).
•
Maladie auto-limitante après 10 à 14 jours
•
Très rarement la maladie se complique d’une coagulation intravasculaire disséminée
sévère avec vasculite et thromboses pouvant entraîner la mort.
Examens complémentaires
•
L’analyse de sang met en général en évidence une leucopénie avec lymphopénie, de
l’anémie, de la thrombocytopénie, et une augmentation de la bilirubine non conjuguée.
Diagnostic
•
Frottis sanguin périphérique : peut mettre en évidence des morulas d’A.
phagocytophilum sous forme de corps d’inclusions intracytoplamiques dans 1 à 30 %
des neutrophiles ou les éosinophiles circulants.
•
Sérologie couplée : une augmentation d’au moins un facteur 4 du taux d’anticorps en
immunofluorescence endéans 3 à 4 semaines est considérée comme positive.
•
Des tests PCR ont été récemment mis au point pour le diagnostic de l’ehrlichiose
équine et devraient s’avérer très utiles pour le diagnostic de cette maladie à l’avenir.
En effet, sur des infestations expérimentales, ils se sont avérés positifs 2 à 3 jours
103
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
avant l’apparition des signes cliniques, et jusqu’à 4 à 9 jours après la disparition de ces
derniers.
Traitement
•
L’administration d’oxytétracycline 7 mg/kg IV SID pendant 5 à 7 jours, s’est avérée
efficace pour diminuer la sévérité et la durée des signes cliniques, mais sans
traitement, la maladie est en général auto-limitante.
ANEMIE INFECTIEUSE EQUINE
Etiologie et épidémiologie
•
Synonymes : swamp fever ou fièvre des marais.
•
Causée par un lentivirus de la famille des retroviridés.
•
Répartition mondiale, surtout localisée dans les régions chaudes et humides ; les
foyers sont fréquents en Amérique, en Afrique, en Asie, en Australie, et en Europe
méridionale et orientale. Des foyers sporadiques ont été diagnostiqués entre 2004 et
2006 en Italie, en France, en Irlande et en Allemagne. En ce qui concerne l’Union
européenne, seule la Roumanie est officiellement touchée de façon endémique.
•
Transmission par la piqûre d’un insecte hématophage d’un cheval porteur du virus,
puis piqûre d’un animal sain.
•
Transmission transplacentaire et iatrogène (inoculation sanguine par du sérum, sang,
aiguilles ou matériel chirurgical ou dentaire contaminé par exemple) possible.
•
Un cheval atteint devient porteur du virus à vie.
Signes cliniques
•
Période d’incubation : 1 à 3 semaines, parfois plus.
•
Signes cliniques
o En phase aigue : forte fièvre (40-41°C), dépression, l’anorexie accompagnées
d’une thrombocytopénie. diathèse hémorragique avec pétéchies et épistaxis
o En phase chronique (après la phase aigue): épisodes récurents de fièvre et de
dépression avec thrombocytopénie
o Une maladie chronique débilitante peut se développer (rare) avec
amaigrissement, oedèmes déclives, anémie et éventuellement mort
104
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
•
Close window to return to IVIS
Certains chevaux sont porteurs asymptomatiques (soit après une maladie chronique,
soit sans aucun signe clinique préalable).
Examens complémentaires
•
Thrombocytopénie et parfois leucocytose neutrophilique, élévation des enzymes
hépatiques (GGT, LDH), hyperbilirubinémie, hypoalbuminémie.
•
Avec l’évolution au stade chronique, une anémie peut s’installer.
•
Chez les porteurs asymptomatiques, une hyperglobulinémie peut s’installer.
Diagnostic
•
Test de Coggins (sérologie par immunodiffusion radiale) : la méthode de référence.
Ce test est négatif en phase aigue et peut prendre jusqu’à 45 à 60 jours pour devenir
positif, mais ensuite le cheval atteint est séropositif à vie. Une sérologie couplée n’est
donc pas nécessaire pour le diagnostic.
•
A l’autopsie d’un cheval qui meurt d’anémie infectieuse en phase fébrile, une
hypertrophie généralisée des ganglions, une hépato- et une splénomégalie, des
hémorragies au niveau des séreuses et des muqueuses, de l’œdème sous ventral, et des
thrombi intra-vasculaires peuvent être observés.
•
Les lésions histopathologiques sont caractérisées par une nécrose et une
dégénérescence graisseuse du foie, et des accumulations de macrophages et de
lymphocytes dans plusieurs organes.
Traitement
Maladie à déclaration obligatoire en Europe. Dès lors, lorsqu’un foyer est détecté, toutes les
mesures nécessaires doivent être mises en place par l’état membre affecté pour éradiquer la
maladie.
BIBLIOGRAPHIE
Piroplasmose
Brüning A. Equine piroplasmosis an update on diagnosis, treatment and prevention. British
Vet. J., 1996, 152 :139-149.
Christmann U., Sandersen C., Lhonneux JF, Losson B, Amory H. Autochtonus cases of
piroplasmosis in Belgium and Northern France." In Proceedings: 39th Annual Congress of
the British Equine Veterinary Association (BEVA), Birmingham, 13-16 September 2000,
206.
De Waal D.T. Equine piroplasmosis: a review. British Vet. J., 1992, 148:6-13.
105
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
De Waal D.T., Van Heerden J. & Potgieter F.T. An investigation into the clinical pathological
changes and serological response in horses experimentally infected with Babesia equi and
Babesia caballi. Onderstepoort J. Vet. Res., 1987, 54:561-568.
Borréliose (Lyme disease)
Butler CM, Houwers DJ, Jongejan F, van der Kolk JH. Borrelia burgdorferi infections with
special reference to horses. A review. Vet Q., 2005, 27:146-56
Carter SD., May C., Barnes A., Bennett D. Borrelia burgdorferi infection in UK horses.
Equine Vet J. 1994, 26:187-90.
Chang YF, Novosol V, McDonough SP, Chang CF, Jacobson RH, Divers T, Quimby FW,
Shin S, Lein DH. Experimental infection of ponies with Borrelia burgdorferi by exposure
to Ixodid ticks. Vet Pathol. 2000, 37:68-76.
Leptospirose
Bernard WV. Leptospirosis. Vet Clin North Am Equine Pract. 1993, 9:435-44.
Bernard WV, Bolin C, Riddle T, Durando M, Smith BJ, Tramontin RR Leptospiral abortion
and leptospiruria in horses from the same farm. : J Am Vet Med Assoc. 1993, 202:1285-6.
Brem S, Gerhards H, Wollanke B, Meyer P, Kopp H. 35 leptospira isolated from the vitreous
body of 32 horses with recurrent uveitis. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 1999, 112:390393.
Donahue JM, Smith BJ, Poonacha KB, Donahoe JK, Rigsby CL. Prevalence and serovars of
leptospira involved in equine abortions in central Kentucky during the 1991-1993 foaling
seasons. J Vet Diagn Invest. 1995, 7:87-91.
Hartskeerl RA, Goris MG, Brem S, Meyer P, Kopp H, Gerhards H, Wollanke B.
Classification of leptospira from the eyes of horses suffering from recurrent uveitis. J. Vet.
Med. 2004, B 51:110-115.
Wollanke B, Rohrbach BW, Gerhards H. Serum and vitreous humor antibody titers in and
isolation of Leptospira interrogans from horses with recurrent uveitis. J Am Vet Med
Assoc. 2001, 219:795-800.
Ehrlichiose
Franzen P, Aspan A, Egenvall A, Gunnarsson A, Aberg L, Pringle J. Acute clinical,
hematologic, serologic, and polymerase chain reaction findings in horses experimentally
infected with a European strain of Anaplasma phagocytophilum. J Vet Intern Med. 2005,
19:232-9.
Hulinska D, Langrova K, Pejcoch M, Pavlasek I. Detection of Anaplasma phagocytophilum
in animals by real-time polymerase chain reaction. APMIS. 2004, 112:239-47.
Leblond A, Pradier S, Pitel PH, Fortier G, Boireau P, Chadoeuf J, Sabatier P. An
epidemiological survey of equine anaplasmosis (Anaplasma phagocytophilum) in
southern France. Rev Sci Tech. 2005, 24:899-908.
Madigan JE, Pusterla N. Ehrlichial diseases. Vet Clin North Am Equine Pract. 2000, 16:48799.
Madigan JE, Pusterla N. Ehrlichial diseases. Vet Clin North Am Equine Pract. 2000, 16:48799.
Pusterla N, Chae JS, Kimsey RB, Berger Pusterla J, DeRock E, Dumler JS, Madigan JE.
Transmission of Anaplasma phagocytophila (human granulocytic ehrlichiosis agent) in
horses using experimentally infected ticks (Ixodes scapularis). J Vet Med B Infect Dis Vet
Public Health. 2002, 49:484-8.
Scarpulla M, Caristo ME, Macri G, Lillini E. Equine ehrlichiosis in Italy. Ann N Y Acad Sci.
2003, 990:259-63.
Shaw S, Kenny M, Taylor F, Day M, Birtles R, Pearce C. Equine granulocytic ehrlichiosis in
the UK. Vet Rec. 2001, 149:127-8.
106
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
van der Kolk JH, van der Wijden MW, Jongejan F. Equine granulocytic ehrlichiosis (EGE), a
review. Tijdschr Diergeneeskd. 1993, 118:227-9.
Anémie infectieuse
Leroux C, Cadore JL, Montelaro RC. Equine Infectious Anemia Virus (EIAV): what has
HIV'
s country cousin got to tell us? Vet Res. 2004, 35:485-512.
Pare J, Simard C. Comparison of commercial enzyme-linked immunosorbent assays and agar
gel immunodiffusion tests for the serodiagnosis of equine infectious anemia. Can J Vet
Res. 2004, 68:254-8.
Reynolds D. Equine infectious anaemia in Ireland. Vet Rec. 2006, 159:187.
Sellon DC. Equine infectious anemia. Vet Clin North Am Equine Pract. 1993, 9:321-36.
Shen T, Liang H, Tong X, Fan X, He X, Ma Y, Xiang W, Shen R, Zhang X, Shao Y. Amino
acid mutations of the infectious clone from Chinese EIAV attenuated vaccine resulted in
reversion of virulence. Vaccine. 2006, 24:738-49.
107
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007
Published in IVIS with the permission of the BEPS
Close window to return to IVIS
Piroplasmose
Lyme
Lepto
Ehrlichiose
AIE
Amaigrissement
Oedèmes
Pétéchies
Uvéite
Signes Neuro
Avortement/Mortalité périnatale
Raideur, déplacements diffciles
↓
CIVD
Autres
FC/FR
Urines ∆
Boiterie
sporadique
Fourbure
Ins. Rénale
& hpt ?
Auto- Limitant
Orchite
Diathèse hgq
108
Proceedings of the Annual Meeting of the Belgian Equine Practitioners Society - Leuven, Belgium 2007