LA GROSSESSE ET LES EFFETS DES SUBSTANCES

LA GROSSESSE ET LES
EFFETS DES SUBSTANCES
PSYCHOACTIVES SUR LE
FOETUS
Claude LEJEUNE
Groupe d’ Etudes Grossesse et Addictions
(G.E.G.A.)
Hôpital Mère-Enfant de l’Est Parisien
(Association Horizons-Estrelia)
MYPA 2.12.14
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SPA /grossesse
pas de données épidémio précises
données très variables selon l’enquête étudiée






Alcool: usage quotidien≈ 0,3 à 1%
≥ 1 fois ≈ 40%
binge début de grossesse ≈ 14 %
Tabac: 31% ►►► 17% = 136000 NN/an (ENP)
Médicaments psychotropes = 20% des femmes
Cannabis: 13 ► 8 ►►► 3% (CHU de Nantes)
TSO ≈ 1 à 3%
Héroïne, cocaïne, crack ≈ 0,3 à 1%
2
Femmes enceintes abusant de
substances psycho-actives:
les risques ???
Le plus souvent = polyconsommations
alcool + tabac + cannabis ± TSO …. crack + benzo …
± vulnérabilités associées
 Psychiatiques: environ 1/3
 Sociales +++ « style de vie »

précarité, mode de vie chaotique, prostitution, incarcérations,…
grande fréquence d’antécédents de maltraitance dans l’enfance
Infectieuses: VHC, VIH, …
RISQUES =
 Mauvais suivi de grossesse : prématurité, petit PN.
 Troubles de l ’attachement mère/enfant
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« cohorte tox-rétro » 170 NN/10 ans
Quelques caractéristiques liées au
nombre de SPA (p<0,001)
<4 substances
Sans logement perso
Score de précarité >2
Enfants placés
Bon suivi grossesse
Suivi santé mentale
Antécédents IVG N=
Prématuré
Lipsitz >9
26 %
57 %
0,18
83 %
22 %
0,86
17 %
13 %
4 substances ou +
58 %
82 %
0,55
52 %
39 %
1,62
31 %
39 %
4
Fœtus et NN de mère abusant de
substances psycho-actives:
quels risques ?

Tabac et cannabis: hypoxie fœtale chronique (HbCO+++)
RCIU dose-dépendant
risque MSN x 2.7 si >10 cigarettes par jour
Pas de CI aux substituts nicotiniques

Opiacés : héroïne ►hypoxie chronique ± aiguë
= épisodes de manque
et syndrome de sevrage néo-natal (SSNN).
Effet périnatal très bénéfique des TSO Méthadone et
Buprénorphine HD
mais risque inchangé de SSNN
sans aucune corrélation avec la posologie en fin de grossesse

Mésusage de benzo: aggravation SSNN et contexte
psycho-social précaire.
5
COCAINE - CRACK
USA années 1980-90:


Données très alarmistes
dans un contexte
d’explosion de l’usage du
CRACK:
« crack-kid = broken »
= cas cliniques et petites
séries décrivant des lésions
cérébrales et des
« malformations » graves
Grandes séries avec
groupes témoins
récentes plus
rassurantes:
BEHNKE 2001
OGUNYEMI 2004
BAUER 2005
…
BANDSTRA 1991
6
En analyse multivariée l’exposition
in utero à la cocaïne est corrélée à :
facteur confondant = tabac +++









HRP : OR 4.5 - BAUER 2002 = 3.0% vs 1.2%
Mort Fœtale In Utero ?
Rupture préterme des membranes: OR 2 à 4
Prématurité : OR 2 à 10
▼ PN, TN et PCN = dose dépendante – crack ++
▲ S HSE à terme et infarctus cérébraux … OR ?
Malformations: pas de différence S polydrug C¨+ / polydrug C¨Idem pour MSN
Troubles modérés des apprentissages
(++ environnement)
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ETCAF : Ensemble des Troubles causés
par une Alcooolisation Foetale
FASD : Fetal Alcohol Spectrum Disorders
ALCOOL = le produit psycho-actif le plus
dangereux pour le fœtus
TERATOGENE +++
perturbe gravement le développement du
cerveau fœtal
:


SAF complet… 0.5 à 3/1000
Et/ou troubles du développement cognitif et
comportemental pouvant être isolés 1/100
8
SAF complet = par définition:




Consommation maternelle
d’alcool documentée.
ET dysmorphie faciale
typique.
ET RCIU: PN et TN < 10e
percentile/AG
ET évidence d’anomalies du
système nerveux central =
microcéphalie, malformations,
anomalies du développement.
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SAF PARTIELS: ARBD
Alcohol Related Birth Defects:
malformations isolées ou pas
O’LEARLY CM, et al. Prenatal alcohol
exposure and risk of birth defects.
Pediatrics 2011;126: e843-50.





Cohorte australienne
175 fortes consommations au
1er trimestre (≥ 70g/sem)
vs 1922 abstinentes
Survenue d’ARBD
ORa = 4.57
(95%IC 1.46-14.26)
NS pour consommations plus
faibles
Principales malformations
décrites:
 Neuro : …
 Cardiaques : CIV , CIA ,
TGVx , F4.
 Rénales.
 Orthopédiques: thorax ,
synostose radiocubitale , …
 Fentes palatines.
 Angiomes multiples.
 Ptosis - surdité
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ANOMALIES CEREBRALES
MALFORMATIONS
= 1er trimestre
ANOMALIES DE LA MORPHOGENESE
CELLULAIRE:
= toute la grossesse



agénésie du corps
calleux
dysgénésies du
cervelet, du tronc
cérébral
holoprosencéphalie
spina, …

Augmentation de
l’apoptose neuronale
au maximum microcéphalie

Perturbation de la
migration neuronale
+++ zones frontales
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SAF PARTIELS :
troubles du développement et de la
socialisation pouvant être isolés et de
diagnostic tardif.


Trouble des apprentissages,
hyperactivité/troubles de l’attention, anomalies
des fonctions exécutives pendant l’enfance =
échecs scolaires…
Adolescents et adultes avec un retard neurodéveloppemental et des troubles des fonctions
sociales adaptatives et exécutives, addictions,
délinquance ...
et les enfants SAF de parents SAF …
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Cohorte de Anne STREISSGUTH :
500 NN exposés in utero à l’alcool
suivis depuis 1974
14 ans: - 90% de retard mental
et de problèmes
d’insertion professionnelle
- 60% de délinquance
79% des adultes n’ont pas de
métier stable
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SAF : relation dose/effet ?
= controverses +++
SAF complet = fortes consommations.
 Risque prouvé pour le développement cognitif et les
fonctions exécutives, et quelques malformations
si ≥ (1?) 2 verres /j et cuite(s?) (> 5 verres/occasion).
 Données discutées pour les faibles expositions
prénatales à l’alcool :
hyperactivité/troubles de l’attention?

mais +++ sensibilité individuelle
variable des femmes enceintes et des
fœtus
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Facteurs modulant les risques :



Polymorphismes du
métabolisme de l’alcool
de la femme et du/des
fœtus: +++
Intensité des pics
d’alcoolémie

Moment précis du/des
pic(s)
BOYLES 2010: l’augmentation
de l’incidence des fentes
palatines après exposition in
utero à l’alcool n’est
significative que pour les
femmes et fœtus présentant le
génotype de la forme lente de
l’alcool-déshydrogénase.
Durée d’exposition:
l’arrêt ou la diminution de
la consommation
améliorent le pronostic
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PREVENTION
Si vous ne voulez prendre
aucun risque pour votre
bébé, il vaut mieux ne pas
consommer de boissons
alcoolisées pendant la
grossesse
16
En pratique



Non pas seulement de
rechercher les signes de
dysmorphie du SAF.
Mais surtout de documenter
l’exposition forte in utero à
l’alcool
et de surveiller cet enfant en
tant que NN à risque de
handicap d’origine périnatale (
comme un grand prématuré)
même si l’examen du NN est
normal


Par contre, le discours vis-àvis d’une femme enceinte
inquiète d’avoir consommé
sera d’autant plus rassurant
qu’elle aura moins
consommé.
Bien distinguer le discours
général de prévention et le
dialogue singulier d’un
professionnel et d’une
femme enceinte.
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PRINCIPAUX FACTEURS PRONOSTIQUES
DEVELOPPEMENTAUX A LONG TERME
après exposition in utero
aux substances psychoactives

+++ environnement = La qualité de vie d’un enfant
qualité de la relation
dépend donc surtout de son
parents-enfant et du style
environnement
de vie familial.




Il faut donc :
+++ alcool

dépister en cours de grossesse,
les vulnérabilités familiales
++ séquelles de
prématurité et/ou RCIU

et tenter de les améliorer
et/ou anoxie per natale

par un travail d’équipe pluriaprès suivi médiocre ou nul
professionnel en réseau
de la grossesse
± tabac, cannabis, cocaïne,
Pour prévenir le risque de suramphétamines
handicap
Opiacés = 0
18



CONCLUSIONS
Le pronostic obstétrical et pédiatrique dépend:
du nombre et de la nature des produits consommés
ALCOOL +++
du style de vie chaotique ou pas
de la qualité du suivi de grossesse
La grossesse est un moment privilégié pour mettre en
place ou renforcer un soutien pluri-disciplinaire et en
réseau, à long terme, qui améliore le pronostic périnatal
(+++ prématurité) et qui peut améliorer la qualité de
vie de l’enfant et de ses parents.
Le plus important est un changement de regard, plus
humain et chaleureux, envers ces familles.
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DIU
PERINATALITE ET
ADDICTIONS
du GEGA
Universités Paris Diderot + Nantes
+ Montpellier + Strasbourg
Strasbourg = Université pilote en 2014 et 2015
[email protected]
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