8 la physiologie du coeur et physiologie circulatoire

8 la physiologie du coeur et physiologie circulatoire

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Dr BOGGIO
La physiologie du cœur
La physiologie circulatoire
2.2 S1 Cycles de la vie et grandes fonctions
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IFSI Dijon - Promotion COLLIERE 2014-2015
Physiologie du cœur
Pompe grosse comme le poing
→ éjection du sang dans la circulation
→ retour du sang au cœur
Débit 8000 litres de sang par 24 h à partir du ventricule gauche
(idem pour le ventricule droit)
Le système de conduction du cœur
Le cœur est innervé
par le système sympathique et le système parasympathique, les 2 parties motrices
du système nerveux autonome.
Mais le système nerveux autonome régule l'activité du coeur.
Il ne la déclenche pas. Nuance majeure !
Un muscle squelettique a besoin de stimulation nerveuse.
Un muscle isolé ne se contracte pas.
Un cœur isolé placé dans une solution nutritive
bat (le myocarde se contracte)
régulièrement pendant quelques minutes.
Pour éviter les contractions désordonnées et inefficaces,
il y a donc un système dominant unificateur :
le système de conduction du cœur
(ou système cardionecteur ou tissu nodal),
tissu constitué de cardiomyocytes
(cellules du myocarde) différenciés (= un peu différents sur les plans
morphologique et fonctionnel des autres),
11.5
Ce système de conduction
est une partie intégrante du tissu cardiaque.
Il donne le rythme.
C'est une sorte de croisement
entre le tissu musculaire et le tissu nerveux.
Ce système provoque de façon rythmique
une sorte de potentiel d’action
qui part des oreillettes
et se développe vers les ventricules
très rapidement grâce à des jonctions ouvertes 3.3.
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Le système de conduction comprend : 11.5
le nœud sinusal,
ensemble de cellules (= nœud) dans l’oreillette droite près de l’arrivée
de la veine cave supérieure
le noeud auriculoventriculaire,
à la jonction des oreillettes et des ventricules
le faisceau auriculoventriculaire
les 2 branches (D et G) du faisceau auriculoventriculaire
les fibres de conduction cardiaque
qui pénètrent dans le myocarde
Le nœud sinusal est le centre rythmogène.
Les cellules se dépolarisent
spontanément et de façon régulière
(environ 75 fois par minute)
Du nœud sinusal la dépolarisation se propage rapidement
de cellule à cellule dans les oreillettes.
Elles se dépolarisent ensemble et se contractent.
Avec un petit délai la dépolarisation atteint le nœud auriculoventriculaire.
Il passe très rapidement dans le faisceau auriculoventriculaire,
ses branches,
les fibres de conduction cardiaque
et finalement à tous les cardiomyocytes.
Les cellules myocardiques ventriculaires
se contractent presque simultanément.
Cette contraction vide le ventricule vers l’aorte
et le ventricule droit vers le tronc pulmonaire.
La révolution cardiaque
Les oreillettes se contractent un peu avant les ventricules.
La systole est la phase de contraction
La diastole est la phase de relâchement
Les ventricules ayant une rôle bien plus important,
systole et diastole (sans précision) concernent les ventricules.
On appelle révolution cardiaque
la succession des événements
qui se reproduisent à chaque battement cardiaque.
Nombre de battements par minute
= fréquence cardiaque = FC = 75
Durée d’un battement 60/75 = 0,8 s
La systole est plus courte que la diastole
11.6 Commençons la description en milieu de diastole.
Milieu et fin de la diastole :
les ventricules sont relâchés ;
les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire sont fermées ;
les valves auriculoventriculaires sont ouvertes ;
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la pression du sang est très basse dans les ventricules.
La pression du sang dans les veines pulmonaires
et les veines caves
est plus élevée que dans les ventricules.
Le sang remplit les ventricules.
Les oreillettes se contractent
et éjectent le sang qu’elles contiennent
dans les ventricules.
Systole ventriculaire
Après avoir été dépolarisés, les ventricules se contractent.
La pression intraventriculaire s’élève,
fermant immédiatement
les valves auriculoventriculaires.
La contraction se poursuit :
la pression intraventriculaire augmente :
c'est la contraction dite isovolumétrique
(= le volume de sang dans le ventricule reste constant).
Quand la pression intraventriculaire dépasse
la pression dans l’aorte et le tronc pulmonaire,
les valves à l'entrée de l’aorte
et du tronc pulmonaire s’ouvrent.
Le sang est éjecté dans l’aorte et le tronc pulmonaire :
phase d’éjection.
Pendant ce temps les oreillettes sont relâchées
et se remplissent.
Début de la diastole
Les ventricules se relâchent
Les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire se ferment.
Toutes les valves sont fermées :
c'est la relaxation isovolumétrique.
La pression intraventriculaire
devient inférieure à la pression dans les oreillettes.
La différence de pression
ouvre les valves auriculoventriculaires.
Les ventricules commencent à se remplir.
N.B. Les valves cardiaques sont passives.
Ce sont les différences de pression
qui les ouvrent ou les ferment.
Bruits du cœur
Auscultation au stéthoscope.
On entend : Toc tac ; Toc, tac... ou Boum Ta...
Toc ou Boum : bruit plutôt long et sourd :
fermeture des valves auriculoventriculaires.
Ta : bruit plutôt bref et sec :
fermeture des valves de l’aorte
et du tronc pulmonaire.
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Débit cardiaque
= Quantité de sang éjectée par un ventricule en une minute
FC x VS
VS = volume systolique
= volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement.
= 70 ml
75 x 70 = 5250 = 5 l/min
Débit cardiaque = 5 l/min
Or le volume de sang est de l'ordre de 5 l
Tout le sang passe donc dans le cœur chaque minute.
Le débit cardiaque varie selon les besoins.
Il peut atteindre 25 l/min à l’effort
par adaptation du VS et de la FC.
Adaptation du VS.
Le ventricule ne se vide pas pendant la diastole.
Il se vide à 60% : 70 ml
Le VS augmente
quand le ventricule est davantage rempli
à la fin de la diastole,
i-e quand les cardiomyocytes sont davantage distendus.
C'est la loi du cœur,
analogue à la loi force/étirement
pour un muscle squelettique strié.
Ici l’étirement dépend du remplissage,
lequel dépend du retour veineux,
c'est-à-dire la quantité de sang qui revient au cœur par minute.
11.7
L’exercice accélère le retour veineux
grâce au jeu des « pompes » musculaires
qui massent les veines dans les membres
et de la « pompe » respiratoire :
la baisse de le pression dans le thorax à chaque inspiration, aspire le sang des
veines caves vers le cœur.
Adaptation de la FC
Le nœud sinusal fonctionne de façon autonome
mais il est influencé par le système nerveux autonome.
Le système parasympathique diminue la FC.
Le système sympathique augmente la FC.
11.7
Mise en jeu.
Au cours de l'exercice physique,
du stress, ou lors d'une diminution de la pression artérielle
les système sympathique est activité.
Il augmente la FC
et aussi la contractilité du myocarde (force de contraction).
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Le cœur bat plus vite et le débit cardiaque augmente.
Les cellules des muscles reçoivent davantage d’oxygène.
A l'effort, la FC peut atteindre 220 – âge.
En l’absence de stress ou d’effort,
ou lorsque la pression artérielle augmente
→ activation du système parasympathique
→ diminution de la fréquence cardiaque
→ diminution du débit cardiaque
Des hormones agissent également.
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
augmentent la fréquence cardiaque
et la contractilité du myocarde.
La thyroxine augmente la fréquence cardiaque
La FC dépend aussi :
de l’âge :
140 chez le fœtus,
120 chez le nouveau-né,
100 chez le nourrisson
du sexe : un peu plus élevé chez la femme
de la température : augmente en cas de fièvre
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La physiologie de la circulation
Le pouls artériel
On pense parfois que le pouls (ou pulsation),
variation de pression de la paroi des artères
ressentie à la palpation
est lié au passage du sang à chaque systole cardiaque.
C'est faux car il est synchrone dans toutes les artères.
La contraction du ventricule est si violente
qu’elle est transmise à toutes les artères
(comme l’ébranlement d’un tronc est transmis à ses branches) quasiment
instantanément.
On peut mesurer la FC en prenant le pouls,
n’importe lequel : 75 en moyenne.
On peut prendre le pouls en palpant les artères
qui ont une partie de leur trajet sous la peau.
11.16
Habituellement on choisit le pouls radial.
La pression sanguine
Un liquide propulsé par une pompe
dans un circuit fermé circule sous pression.
La pression diminue quand on s’éloigne de la pompe.
La pression sanguine est la pression
que le sang exerce sur la paroi interne du vaisseau.
La pression artérielle est la pression sanguine
dans les grosses artères systémiques (grande circulation) situées près du
ventricule gauche.
11.17
Dans l’aorte, la pression du sang augmente pendant l’éjection, puis, après la
fermeture de la valve aortique,
elle diminue parce que le sang s’écoule vers la périphérie.
On appelle pression systolique (la maxima)
la pression la plus haute au moment de l'éjection
et pression diastolique (la minima) la plus basse.
La pression diminue dans les artérioles… et s’amortit.
Le sang circule toujours selon un gradient de pression
de la pression plus haute vers la pression plus basse.
Donc la pression diminue dans les capillaires.
Le retour veineux se fait
avec un faible gradient de pression mais les veines sont larges, elles sont aidées par
les muscles,
l’aspiration thoracique, les valvules.
Si une veine est lésée, l'écoulement est continu.
Si une artère est lésée, l'écoulement se fait par jets.
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Les artères sont élastiques.
Elles se distendent très légèrement
quand un flux de sang y entre.
Puis en reprenant leur diamètre,
elles chassent le sang un peu plus loin.
La pression artérielle
est la pression d’entrée du sang dans les circulations locales.
Une pression élevée est dommageable.
Une pression basse aussi...
Mesure de la pression artérielle
11.18
Méthode auscultatoire
Méthode palpatoire.
Valeur repère chez l’adulte :
En mm Hg :
PA Systolique (maxima) = 110 à 130,
inférieure à 140
Pas vraiment de limite basse. 100 ?
PA Diastolique = 75 à 80,
inférieure à 90
Très variable d’une personne à l’autre.
Facteurs influençant la pression artérielle
PA = DC x R
DC = débit cardiaque
R = Résistance périphérique
= force de friction du sang contre les parois
= force qui s'oppose à la progression du sang
dans les vaisseaux.
La résistance est modulée
par la vasomotricité artériolaire
(VC = vasoconstriction ; VD = vasodilatation).
Toute modification de la PA
est liée à une modification du DC ou de la R.
Tous les facteurs
qui influent sur la PA passent par l’un des deux !
Et sur le plan thérapeutique : itou
Mécanismes nerveux de régulation de la résistance :
système nerveux autonome
Il n’y a pas d’innervation parasympathique des vaisseaux.
Mais il y a une innervation sympathique
des artérioles et des veines.
Le système sympathique
répond de façon réflexe à certains stimulus.
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Exemple du passage à l’orthostatisme
(= passage de la position couchée à la position debout).
Le sang est brusquement collecté dans les membres inférieurs. La pression artérielle
chute.
Des barorécepteurs, récepteurs nerveux
situés dans la paroi de certaines artères,
(carotides notamment) sont stimulés.
Des influx nerveux parviennent (par les IX et les X)
au tronc cérébral.
Le système sympathique est alerté par voir réflexe.
Il provoque (entre autres réponses)
une vasoconstriction des artérioles.
La résistance périphérique augmente.
La pression artérielle est corrigée
Autre exemple : hémorragie.
Baisse du volume sanguin.
D’onc baisse du retour veineux.
Mauvais remplissage des ventricules.
Donc baisse du VS, donc du DC, donc de la PA.
Stimulation des barorécepteurs.
Vasoconstriction artériolaire réflexe.
Correction de PA (si l’hémorragie n’est pas trop importante).
Rappel : nerveux = rapide
11.19
Autres mécanismes agissant sur la PA
Les reins.
Diminution du volume sanguin
→ diminution de la PA
→ (Cf. physiologie des reins) diminution de la diurèse
→ rétention d’eau → préservation du volume sanguin
Inversement : Volume sanguin élevé → augmentation de la PA → augmentation de
la diurèse…
En plus : PA faible → sécrétion de rénine par le rein → activation de l’angiotensine
On a vu 9.10 que l’angiotensine
stimulait la sécrétion d’aldostérone.
C’est aussi une substance qui agit sur les artérioles :
c’est un puissant vasoconstricteur.
En plus ( !) l’aldostérone
→ rétention de Na et d’eau
→ augmentation du volume sanguin…
Revoir 11.19
Remarques sur la vasomotricité
1).
A l’effort le débit cardiaque
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est redistribué dans les circulations locales.
On observe :
une VC dans les reins et le tube digestif
une VD dans les muscles, la peau et les coronaires
et ni VD, ni VC dans l’encéphale.
2.)
Dans la thermorégulation (régulation de la perte de chaleur),
la vasomotricité (VD et VC) des vaisseaux de la peau intervient. En ambiance froide,
VC cutanée (pâleur)
pour diminuer la température de la peau
et éviter la perte de chaleur.
Inversement, en ambiance chaude…
Nombreuses substances
→ effets sur la PA et sur la vasomotricité.
Adrénaline → augmente VC et PA
Variations de la PA.
Augmente avec l’activité physique,
la fièvre, l’émotion (effet blouse blanche).
Intérêt ++ de mesurer la PA au repos strict.
Augmente souvent avec l’âge et la masse corporelle
Les échanges entre les capillaires et les liquides interstitiels (LI).
Nécessité.
Le sang amène aux cellules l’oxygène,
les nutriments, les hormones…
Il emmène le gaz carbonique et les déchets.
Réseaux capillaires : 8000 km, longs et fins.
Le sang arrive à 0,2 mm (moyenne) de chaque cellule.
Système très approprié.
Les capillaires ont une paroi mince.
La circulation est lente :
environ 1 seconde pour traverser le réseau capillaire.
Entre le plasma et les cellules, il y a l’endothélium vasculaire
puis les liquides interstitiels (= LI) 11.20a
Mécanismes de transport.
Selon un gradient de concentration.
O2 et nutriments dans un sens
CO2 et déchets métaboliques dans l’autre
Quatre modalités de transport
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11.20b
1) les substances liposolubles diffusent librement à travers les membranes
plasmiques : O2, CO2
2) transport vésiculaire
(endocytose d'un côté, excocytose de l'autre). Macromolécules telles
que certaines protéines signal)
non liposolubles.
3) Fentes intercellulaires
(sauf dans l’encéphale. Cf. barrière hémato-encéphalique) pour l’eau et la plupart
des petites substances dissoutes.
4) Capillaires fenêtrés.
Liquides et petites substances dissoutes.
Fenêtre = espace (pore) entre deux cellules,
fermé par une membrane
Pour l’eau, les échanges sont rapides.
Ils sont accélérés par les lois de la filtration.
11.20c
A l’entrée du capillaire, la pression du sang est de 35 mmHg.
Elle pousse l'eau vers les LI par les fentes intercellulaires.
La pression osmotique des protéines
qui sont beaucoup
plus abondantes dans le plasma sanguin
que dans les LI est de 25 mmHg.
Elle tend à retenir l’eau dans le plasma.
La différence (35 – 25 = 10 mm Hg) fait sortir l’eau.
C’est l’inverse au pôle veineux du capillaire.
L’eau tend à passer des LI vers le plasma.
N.B. Une partie des LI revient dans la circulation
par le système lymphatique.
Développement et vieillissement du système cardiovasculaire
Embryon.
Le cœur commence à battre vers 3 semaines.
Au départ simple tube
Puis organisation en 4 cavités
Circulation fœtale très différente de l’adulte.
11.15
Poumons non fonctionnels.
Circulation ombilicale vers le placenta
Shunts majeurs :
foramen ovale et conduit artériel
(entre tronc pulmonaire et aorte)
A la naissance : mise en route des poumons
→ modifications hémodynamiques majeures
(hémo : sang ; dynamique : mouvement)
11
Chez l’enfant et l’adulte.
Modifications possibles liées à l’entraînement
(efforts prolongés).
Augmentation de la taille du muscle cardiaque.
Augmentation du VS.
Baisse de la fréquence de repos.
Vieillissement.
Athérosclérose : rigidité des artères.
Le durcissement des parois favorise la formation de caillots.
Surtout gênant pour les coronaires.
Hypertension artérielle.
Risque d’accident vasculaire cérébral.
Pour réduire le vieillissement vasculaire :
moins de graisses animales,
moins de sel, de stress, de tabac,
activités physiques (marche).