Partie 2B : (5 points) Procréation (bac S 2009 Madrid ) Partie2A : (3

DS6 Classe de Terminales S CORRIGE
Procréation
Partie 2B : (5 points) Procréation (bac S 2009 Madrid )
Certains individus souffrent d'une maladie nommée dysgénésie gonadique. Ils présentent
un phénotype féminin alors que leur caryotype comporte 46 chromosomes dont XY; leurs
gonades sont indifférenciées.
Mettez en relation les informations extraites des documents proposés et vos
connaissances afin d'expliquer la relation entre le sexe génétique et le sexe gonadique
observée chez ces individus.
L'étude des documents doit permettre par leur mise en relation d'expliquer
pourquoi alors que le sexe génétique est de type masculin les gonades
restent indifférenciées chez des individus atteint de dysgénésie.
Doc1 : électrophorèse d'ADN de 3 souris ; la souris mâle (XY) présente ne
plus de la bande de contrôle, une bande correspondant au gène SRY et une
bande spécifique du chromosome Y. La souris femelle (XX) ne présente
que la bande de contrôle. La souris transgénique dont on nous dit qu'elle à
subit une insertion du gène SRY présente bien la bande correspondante (en
l'absence du chromosome Y) ainsi que celle de contrôle. Ces souris
transgéniques possèdent des testicules.
=> on peut donc déduire que la présence des testicules est associée à la
présence du gènes SRY (normalement présent sur le chromosome Y). De
plus l'absence du gènes SRY chez les souris femelles XX semble conduire
à une différenciation des gonades différentes des testicules (les ovaires).
=> L'individu atteint de dygénésie possède bien le gène SRY mais celui-ci
code une protéine TDF légèrement différente et, que l'on peut supposer non
fonctionnelle.
Doc3 : La protéine TDF possède un domaine HMG (High Mobility Group)
qui lui permet de se fixer sur l'ADN afin de déclencher l'expression des
gènes contrôlant la différenciation des gonades. On constate que la TDF
d'un individu normal se fixant sur l'ADN engendre chez celui-ci un angle
de 134,16° alors que cette angle est de 143,74° avec une TDF d'individu
atteint de dysgénésie.
=> La variation de torsion de l'ADN par la TDF modifiée ne doit pas
permettre l'activation des gènes impliqués dans la différenciation
gonadique, les gonades restant de fait indifférenciées.
Bilan :Les individu atteint de dysgénésie gonadique possèdent un gène SRY
ce qui empêche l'évolution des gonades vers un sexe gonadique féminin
(ovaire). Ce gène SRY code pour une TDF modifiée (Met/Ile) dont la
configuration 3D est elle-même modifiée et, est à l'origine d'une variation
angulaire de la molécule d'ADN ne permettant pas l'activation de la
différenciation des gonades en testicules. Les gonades ne pouvant évoluer,
restent indifférenciées.
Partie2A : (3 points) Procréation (bac S sept 2008 Métropole)
La puberté commence par la sécrétion de la GnRH par l'hypothalamus qui entraîne la mise
en route de l'axe gonadotrope. La GnRH est sécrétée sous l'influence de nombreux stimuli
d'origine interne et/ou externe.
Identifiez dans le document ce qui participe au déclenchement de la puberté.
Doc2 :
La comparaison des deux séquences peptidiques de la TDF codées par le
gène SRY d'un individu normal et d'un individu atteint de dysgénésie
montre que ces séquences diffèrent au 9ème acide aminé, la Méthionine
(Met) étant remplacée par l'Isoleucine (Ile).
DS6TSProcreation1011Cor.odt
« Février 2011 »
On se propose d'étudier les liens éventuels entre la production de leptine et
le déclenchement de la puberté en comparant 5 groupes d'individus placés
dans des conditions expérimentales différentes.
Les groupes 1 et 2 non producteurs de leptine ont une alimentation correcte
mais le 2ème reçoit en plus des injections de leptine. On constate que seuls
les individus du groupe 2 aux concentrations sanguines de leptine élevées,
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Procréation
deviennent pubères.
=> La présence de leptine est nécessaire pour l'apparition de la puberté.
Les groupes 3 et 4 producteurs de leptine sont soumis à une différence
d'alimentation ; restrictive pour le groupe 4 et normale pour le 3. On relève
que la production de leptine est élevée pour le groupe 3 et faible pour le
groupe 4 qui possède en outre un retard de puberté.
=> La qualité de l'alimentation influe sur la production de la leptine et par
suite sur la vitesse d'apparition de la puberté.
Le groupe 5 composé d'individus producteurs de leptine est soumis à une
restriction alimentaire et à des injections de leptine. On constate une teneur
élevée en leptine sanguine et une puberté normale.
=> Par comparaison avec le groupe 4 on peu déduire que c'est bien la
restriction alimentaire qui est à l'origine du retard de puberté du groupe 4.
Bilan : Ainsi, l'apparition de la puberté est liée à la présence de leptine
dont la production est influencée par la qualité de l'alimentation des
individus. La puberté étant par ailleurs déclenchée par la production de
GnRH par l'hypothalamus on peut supposer que la leptine est un des
facteurs internes déclencheurs de la mise en route de l'axe gonadotrope.
Partie2A : (3 points) Procréation (bac S 2003 Liban,)
Le fonctionnement de l'appareil reproducteur mâle est sous contrôle hormonal. Des
observations suggèrent l'existence d'interactions entre les testicules producteurs de
testostérone et l'hypophyse antérieure sécrétrice de LH.
A partir de l'étude du document, montrez quelles sont les interactions existantes entre
l'hypophyse et les testicules.
Le fonctionnement de l'appareil reproducteur mâle est sous contrôle
hormonal dont l'étude des documents doit permettre d'établir les
interactions existantes entre les testicules et l'hypophyse.
DS6TSProcreation1011Cor.odt
« Février 2011 »
Doc1 : Chez les béliers adultes on constate la présence de 5 pulses de LH
en 24h (1 de 30 ng.mL-1 et 4 de 10 ng.mL-1) et de 5 pulses de testostérone
(entre 5 et 9 ng.mL-1 ) décalés de quelques minutes par rapport aux pulses
de LH qui apparaissent lorsque la teneur en testostérone est proche de 1
ng.mL-1.
=> Le pulses de LH précèdent les pulses de testostérone.
=> L'hypophyse par sa production de LH commande la libération de
testostérone par les testicules lorsque celle-ci est en concentration trop
basse.
Doc2 : Chez les béliers castrés on remarque que les valeurs de testostérone
sont quasies nulles (inférieures à 1 ng.mL-1 ) et que les pulses de LH sont
au nombre de 32 en 24h et d'amplitude oscillant entre 12 et 25 ng.mL-1 en
moyenne.
=> Les pulses de LH sont plus nombreux et plus grands en l'absence de
testostérone. On peut supposer une action en retour (RC-) de la testostérone
sur l'hypophyse et donc sur les teneurs en LH.
Doc3 : Chez un bélier castré porteur d'un implant sous-cutané de
testostérone on voit que les taux de testostérone sont constants et proches
de 2 ng.mL-1 et que la LH présente 6 pulses en 24h d'amplitude maximale
de 15 ng.mL-1 .
=> En présence de testostérone, les pulses de LH sont moins nombreux et
d'amplitude moindre qu'en son absence. La testostérone effectue bien un
RC- sur l'hypophyse.
Bilan : L'hypophyse, par la LH produite contrôle la sécrétion de
testostérone par les testicules mais ceux-ci effectuent une rétroaction
négative sur l'hypophyse par la testostérone lorsque celle-ci atteint les
valeurs normales.
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