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‫ﺳﻮﺭﺓ ﺍﻟﺒﻘﺮﺓ‪ :‬ﺍﻵﻳﺔ‪32 :‬‬
UNIVERSITE MOHAMMED V-RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969
: Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974
: Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981
: Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989
: Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003
: Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013
: Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
: Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1-
ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih
Pr. TAOBANE Hamid*
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
Pr. SETTAF Abdellatif
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima
Pr. BENSAID Younes
Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa
Rhumatologie
Médecine Interne
Anesthésie -Réanimation
Chirurgie
Cardiologie
Pathologie Chirurgicale
Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria
Pr. EL YAACOUBI Moradh
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah
Pr. LACHKAR Hassan
Pr. YAHYAOUI Mohamed
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib
Pr. DAFIRI Rachida
Pr. HERMAS Mohamed
Radiologie
Gastro-Entérologie
Traumatologie Orthopédie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Neurologie
Chirurgie Pédiatrique
Radiologie
Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990
Pr. ADNAOUI Mohamed
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali*
Pr. CHAD Bouziane
Pr. CHKOFF Rachid
Pr. HACHIM Mohammed*
Pr. KHARBACH Aîcha
Pr. MANSOURI Fatima
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
Pr. TAZI Saoud Anas
Médecine Interne
Cardiologie
Médecine-Interne
Gynécologie -Obstétrique
Anatomie-Pathologique
Neurologie
Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia
Pr. AZZOUZI Abderrahim
Pr. BAYAHIA Rabéa
Pr. BELKOUCHI Abdelkader
Pr. BENABDELLAH Chahrazad
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif
Pr. BENSOUDA Yahia
Pr. BERRAHO Amina
Pr. BEZZAD Rachid
Pr. CHABRAOUI Layachi
Pr. CHERRAH Yahia
Pr. CHOKAIRI Omar
Pr. JANATI Idrissi Mohamed*
Pr. KHATTAB Mohamed
Pr. SOULAYMANI Rachida
Pr. TAOUFIK Jamal
Anatomie-Pathologique
Néphrologie
Chirurgie Générale
Hématologie
Pharmacie galénique
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique
Biochimie et Chimie
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Pédiatrie
Pharmacologie
Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed
Pr. BENSOUDA Adil
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
Pr. CHRAIBI Chafiq
Pr. DAOUDI Rajae
Pr. DEHAYNI Mohamed*
Pr. EL OUAHABI Abdessamad
Radiologie
Gastro-Entérologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya
Pr. GHAFIR Driss*
Pr. JIDDANE Mohamed
Pr. OUAZZANI Taibi Med Charaf Eddine
Pr. TAGHY Ahmed
Pr. ZOUHDI Mimoun
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine
Pr. BEN RAIS Nozha
Pr. CAOUI Malika
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Pr. EL AMRANI Sabah
Pr. EL AOUAD Rajae
Pr. EL BARDOUNI Ahmed
Pr. EL HASSANI My Rachid
Pr. ERROUGANI Abdelkader
Pr. ESSAKALI Malika
Pr. ETTAYEBI Fouad
Pr. HADRI Larbi*
Pr. HASSAM Badredine
Pr. IFRINE Lahssan
Pr. JELTHI Ahmed
Pr. MAHFOUD Mustapha
Pr. MOUDENE Ahmed*
Pr. RHRAB Brahim
Pr. SENOUCI Karima
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed*
Pr. ABDELHAK M’barek
Pr. BELAIDI Halima
Pr. BRAHMI Rida Slimane
Pr. BENTAHILA Abdelali
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
Pr. BERRADA Mohamed Saleh
Pr. CHAMI Ilham
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
Pr. EL ABBADI Najia
Pr. HANINE Ahmed*
Pr. JALIL Abdelouahed
Pr. LAKHDAR Amina
Pr. MOUANE Nezha
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane
Pr. AMRAOUI Mohamed
Pr. BAIDADA Abdelaziz
Pr. BARGACH Samir
Pr. CHAARI Jilali*
Pr. DIMOU M’barek*
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine*
Pr. EL MESNAOUI Abbes
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Microbiologie
Radiothérapie
Biophysique
Biophysique
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Immunologie
Traumato-Orthopédie
Radiologie
Immunologie
Médecine Interne
Dermatologie
Anatomie Pathologique
Traumatologie – Orthopédie
Traumatologie- Orthopédie
Gynécologie –Obstétrique
Dermatologie
Urologie
Chirurgie – Pédiatrique
Neurologie
Pédiatrie
Gynécologie – Obstétrique
Traumatologie – Orthopédie
Radiologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Radiologie
Pédiatrie
Réanimation Médicale
Médecine Interne
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
Pr. HDA Abdelhamid*
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
Pr. MANSOURI Aziz*
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia
Pr. SEFIANI Abdelaziz
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya*
Pr. BELKACEM Rachid
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
Pr. GAOUZI Ahmed
Pr. MAHFOUDI M’barek*
Pr. MOHAMMADI Mohamed
Pr. OUADGHIRI Mohamed
Pr. OUZEDDOUN Naima
Pr. ZBIR EL Mehdi*
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan
Pr. BEN SLIMANE Lounis
Pr. BIROUK Nazha
Pr. CHAOUIR Souad*
Pr. ERREIMI Naima
Pr. FELLAT Nadia
Pr. GUEDDARI Fatima Zohra
Pr. HAIMEUR Charki*
Pr. KADDOURI Noureddine
Pr. KOUTANI Abdellatif
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
Pr. OUAHABI Hamid*
Pr. TAOUFIQ Jallal
Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA
Pr. BENOMAR ALI
Pr. BOUGTAB Abdesslam
Pr. ER RIHANI Hassan
Pr. EZZAITOUNI Fatima
Pr. LAZRAK Khalid *
Pr. BENKIRANE Majid*
Pr. KHATOURI ALI*
Pr. LABRAIMI Ahmed*
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed*
Pr. AIT OUMAR Hassan
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd
Oto-Rhino-Laryngologie
Cardiologie
Urologie
Radiothérapie
Ophtalmologie
Génétique
Radiologie
Chirurgie Pédiatrie
Ophtalmologie
Pédiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Traumatologie-Orthopédie
Néphrologie
Cardiologie
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Radiologie
Urologie
Pédiatrie
Neurologie
Psychiatrie
Gastro-Entérologie
Neurologie
Oncologie Médicale
Néphrologie
Hématologie
Cardiologie
Pneumophtisiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
Pr. ECHARRAB El Mahjoub
Pr. EL FTOUH Mustapha
Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
Pr. EL OTMANY Azzedine
Pr. ISMAILI Mohamed Hatim
Pr. ISMAILI Hassane*
Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
Pr. TACHINANTE Rajae
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia
Pr. AIT OURHROUI Mohamed
Pr. AJANA Fatima Zohra
Pr. BENAMR Said
Pr. CHERTI Mohammed
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
Pr. EL HASSANI Amine
Pr. EL KHADER Khalid
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
Pr. HSSAIDA Rachid*
Pr. LAHLOU Abdou
Pr. MAFTAH Mohamed*
Pr. MAHASSINI Najat
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
Pr. NASSIH Mohamed*
Pr. ROUIMI Abdelhadi*
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH*
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil
Pr. BALKHI Hicham*
Pr. BELMEKKI Mohammed
Pr. BENABDELJLIL Maria
Pr. BENAMAR Loubna
Pr. BENAMOR Jouda
Pr. BENELBARHDADI Imane
Pr. BENNANI Rajae
Pr. BENOUACHANE Thami
Pr. BENYOUSSEF Khalil
Pr. BERRADA Rachid
Pr. BEZZA Ahmed*
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
Pr. BOUMDIN El Hassane*
Pr. CHAT Latifa
Pr. DAALI Mustapha*
Pneumo-phtisiologie
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Anesthésie-Réanimation
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Neurologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Rhumatologie
Neurochirurgie
Pédiatrie
Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Neurologie
ORL
Ophtalmologie
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Dermatologie
Rhumatologie
Anatomie
Radiologie
Radiologie
Pr. DRISSI Sidi Mourad*
Pr. EL HIJRI Ahmed
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
Pr. EL MADHI Tarik
Pr. EL MOUSSAIF Hamid
Pr. EL OUNANI Mohamed
Pr. ETTAIR Said
Pr. GAZZAZ Miloudi*
Pr. GOURINDA Hassan
Pr. HRORA Abdelmalek
Pr. KABBAJ Saad
Pr. KABIRI EL Hassane*
Pr. LAMRANI Moulay Omar
Pr. LEKEHAL Brahim
Pr. MAHASSIN Fattouma*
Pr. MEDARHRI Jalil
Pr. MIKDAME Mohammed*
Pr. MOHSINE Raouf
Pr. NOUINI Yassine
Pr. SABBAH Farid
Pr. SEFIANI Yasser
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
Pr. AMEUR Ahmed *
Pr. AMRI Rachida
Pr. AOURARH Aziz*
Pr. BAMOU Youssef *
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
Pr. BENZEKRI Laila
Pr. BENZZOUBEIR Nadia
Pr. BERNOUSSI Zakiya
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya*
Pr. CHOHO Abdelkrim *
Pr. CHKIRATE Bouchra
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair
Pr. EL BARNOUSSI Leila
Pr. EL HAOURI Mohamed *
Pr. EL MANSARI Omar*
Pr. ES-SADEL Abdelhamid
Pr. FILALI ADIB Abdelhai
Pr. HADDOUR Leila
Pr. HAJJI Zakia
Pr. IKEN Ali
Pr. ISMAEL Farid
Pr. JAAFAR Abdeloihab*
Pr. KRIOUILE Yamina
Pr. LAGHMARI Mina
Pr. MABROUK Hfid*
Radiologie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Ophtalmologie
Pédiatrie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Médecine Interne
Hématologie Clinique
Urologie
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pédiatrie
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Psychiatrie
Pédiatrie
Dermatologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Urologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid*
Pr. NAITLHO Abdelhamid*
Pr. OUJILAL Abdelilah
Pr. RACHID Khalid *
Pr. RAISS Mohamed
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
Pr. RHOU Hakima
Pr. SIAH Samir *
Pr. THIMOU Amal
Pr. ZENTAR Aziz*
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan
Pr. AMRANI Mariam
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
Pr. BENKIRANE Ahmed*
Pr. BOUGHALEM Mohamed*
Pr. BOULAADAS Malik
Pr. BOURAZZA Ahmed*
Pr. CHAGAR Belkacem*
Pr. CHERRADI Nadia
Pr. EL FENNI Jamal*
Pr. EL HANCHI ZAKI
Pr. EL KHORASSANI Mohamed
Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
Pr. HACHI Hafid
Pr. JABOUIRIK Fatima
Pr. KHABOUZE Samira
Pr. KHARMAZ Mohamed
Pr. LEZREK Mohammed*
Pr. MOUGHIL Said
Pr. OUBAAZ Abdelbarre*
Pr. TARIB Abdelilah*
Pr. TIJAMI Fouad
Pr. ZARZUR Jamila
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah
Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid
Pr. ALLALI Fadoua
Pr. AMAZOUZI Abdellah
Pr. AZIZ Noureddine*
Pr. BAHIRI Rachid
Pr. BARKAT Amina
Pr. BENHALIMA Hanane
Pr. BENYASS Aatif
Pr. BERNOUSSI Abdelghani
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed
Pr. DOUDOUH Abderrahim*
Cardiologie
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
Néphrologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Gastro-Entérologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Ophtalmologie
Pharmacie Clinique
Cardiologie
Chirurgie Réparatrice et Plastique
Microbiologie
Rhumatologie
Ophtalmologie
Radiologie
Rhumatologie
Pédiatrie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Cardiologie
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina*
Pr. HAJJI Leila
Pr. HESSISSEN Leila
Pr. JIDAL Mohamed*
Pr. LAAROUSSI Mohamed
Pr. LYAGOUBI Mohammed
Pr. NIAMANE Radouane*
Pr. RAGALA Abdelhak
Pr. SBIHI Souad
Pr. ZERAIDI Najia
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen*
Pr. AKJOUJ Said*
Pr. BELMEKKI Abdelkader*
Pr. BENCHEIKH Razika
Pr. BIYI Abdelhamid*
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine
Pr. BOULAHYA Abdellatif*
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
Pr. DOGHMI Nawal
Pr. ESSAMRI Wafaa
Pr. FELLAT Ibtissam
Pr. FAROUDY Mamoun
Pr. GHADOUANE Mohammed*
Pr. HARMOUCHE Hicham
Pr. HANAFI Sidi Mohamed*
Pr. IDRISS LAHLOU Amine*
Pr. JROUNDI Laila
Pr. KARMOUNI Tariq
Pr. KILI Amina
Pr. KISRA Hassan
Pr. KISRA Mounir
Pr. LAATIRIS Abdelkader*
Pr. LMIMOUNI Badreddine*
Pr. MANSOURI Hamid*
Pr. OUANASS Abderrazzak
Pr. SAFI Soumaya*
Pr. SEKKAT Fatima Zahra
Pr. SOUALHI Mouna
Pr. TELLAL Saida*
Pr. ZAHRAOUI Rachida
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid
Pr. ACHACHI Leila
Pr. ACHOUR Abdessamad*
Pr. AIT HOUSSA Mahdi*
Pr. AMHAJJI Larbi*
Microbiologie
Cardiologie (mise en disposition)
Pédiatrie
Radiologie
Chirurgie Cardio-vasculaire
Parasitologie
Rhumatologie
Histo-Embryologie Cytogénétique
Rhumatologie
Radiologie
Hématologie
O.R.L
Biophysique
Chirurgie - Pédiatrique
Chirurgie Cardio – Vasculaire
Cardiologie
Gastro-entérologie
Cardiologie
Urologie
Médecine Interne
Microbiologie
Radiologie
Urologie
Pédiatrie
Psychiatrie
Chirurgie – Pédiatrique
Pharmacie Galénique
Parasitologie
Radiothérapie
Psychiatrie
Endocrinologie
Psychiatrie
Pneumo – Phtisiologie
Biochimie
Pneumo – Phtisiologie
Réanimation médicale
Pneumo phtisiologie
Chirurgie générale
Chirurgie cardio vasculaire
Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou*
Pr. AOUFI Sarra
Pr. BAITE Abdelouahed*
Pr. BALOUCH Lhousaine*
Pr. BENZIANE Hamid*
Pr. BOUTIMZINE Nourdine
Pr. CHARKAOUI Naoual*
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader*
Pr. ELABSI Mohamed
Pr. EL BEKKALI Youssef*
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid
Pr. EL OMARI Fatima
Pr. GANA Rachid
Pr. GHARIB Noureddine
Pr. HADADI Khalid*
Pr. ICHOU Mohamed*
Pr. ISMAILI Nadia
Pr. KEBDANI Tayeb
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar*
Pr. LOUZI Lhoussain*
Pr. MADANI Naoufel
Pr. MAHI Mohamed*
Pr. MARC Karima
Pr. MASRAR Azlarab
Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid
Pr. MOUTAJ Redouane *
Pr. MRABET Mustapha*
Pr. MRANI Saad*
Pr. OUZZIF Ez zohra*
Pr. RABHI Monsef*
Pr. RADOUANE Bouchaib*
Pr. SEFFAR Myriame
Pr. SEKHSOKH Yessine*
Pr. SIFAT Hassan*
Pr. TABERKANET Mustafa*
Pr. TACHFOUTI Samira
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq*
Pr. TANANE Mansour*
Pr. TLIGUI Houssain
Pr. TOUATI Zakia
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed*
Pr TAHIRI My El Hassan*
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali*
Pr. AGDR Aomar*
Pr. AIT ALI Abdelmounaim*
ORL
Parasitologie
Anesthésie réanimation
Biochimie-chimie
Pharmacie clinique
Ophtalmologie
Pharmacie galénique
Chirurgie cardio vasculaire
Psychiatrie
Neuro chirurgie
Chirurgie plastique et réparatrice
Radiothérapie
Oncologie médicale
Dermatologie
Radiothérapie
Microbiologie
Réanimation médicale
Radiologie
Pneumo phtisiologie
Hématologique
Anesthésier réanimation
Parasitologie
Médecine préventive santé publique et hygiène
Virologie
Biochimie-chimie
Médecine interne
Radiologie
Microbiologie
Microbiologie
Radiothérapie
Chirurgie vasculaire périphérique
Ophtalmologie
Traumatologie orthopédie
Parasitologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Médecine interne
Pédiatre
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia
Pr. AKHADDAR Ali*
Pr. ALLALI Nazik
Pr. AMAHZOUNE Brahim*
Pr. AMINE Bouchra
Pr. ARKHA Yassir
Pr. AZENDOUR Hicham*
Pr. BELYAMANI Lahcen*
Pr. BJIJOU Younes
Pr. BOUHSAIN Sanae*
Pr. BOUI Mohammed*
Pr. BOUNAIM Ahmed*
Pr. BOUSSOUGA Mostapha*
Pr. CHAKOUR Mohammed *
Pr. CHTATA Hassan Toufik*
Pr. DOGHMI Kamal*
Pr. EL MALKI Hadj Omar
Pr. EL OUENNASS Mostapha*
Pr. ENNIBI Khalid*
Pr. FATHI Khalid
Pr. HASSIKOU Hasna *
Pr. KABBAJ Nawal
Pr. KABIRI Meryem
Pr. KADI Said *
Pr. KARBOUBI Lamya
Pr. L’KASSIMI Hachemi*
Pr. LAMSAOURI Jamal*
Pr. MARMADE Lahcen
Pr. MESKINI Toufik
Pr. MESSAOUDI Nezha *
Pr. MSSROURI Rahal
Pr. NASSAR Ittimade
Pr. OUKERRAJ Latifa
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani *
Pr. ZOUHAIR Said*
Neurologie
Neuro-chirurgie
Radiologie
Rhumatologie
Neuro-chirurgie
Anatomie
Biochimie-chimie
Dermatologie
Traumatologie orthopédique
Hématologie biologique
Chirurgie vasculaire périphérique
Hématologie clinique
Microbiologie
Médecine interne
Gynécologie obstétrique
Rhumatologie
Gastro-entérologie
Pédiatrie
Traumatologie orthopédique
Pédiatrie
Microbiologie
Chimie Thérapeutique
Pédiatrie
Hématologie biologique
Radiologie
Cardiologie
Pneumo-phtisiologie
Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha
Pr. AMEZIANE Taoufiq*
Pr. BELAGUID Abdelaziz
Pr. BOUAITY Brahim*
Pr. CHADLI Mariama*
Pr. CHEMSI Mohamed*
Pr. DAMI Abdellah*
Pr. DARBI Abdellatif*
Pr. DENDANE Mohammed Anouar
Pr. EL HAFIDI Naima
Pr. EL KHARRAS Abdennasser*
Médecine interne
Physiologie
ORL
Microbiologie
Médecine aéronautique
Biochimie chimie
Radiologie
Chirurgie pédiatrique
Pédiatrie
Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir
Pr. EL SAYEGH Hachem
Pr. ERRABIH Ikram
Pr. LAMALMI Najat
Pr. LEZREK Mounir
Pr. MALIH Mohamed*
Pr. MOSADIK Ahlam
Pr. MOUJAHID Mountassir*
Pr. NAZIH Mouna*
Pr. ZOUAIDIA Fouad
Chirurgie plastique et réparatrice
Urologie
Gastro entérologie
Anatomie pathologique
Ophtalmologie
Pédiatrie
Hématologie
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed
Pr. ABOUELALAA Khalil*
Pr. BELAIZI Mohamed*
Pr. BENCHEBBA Drissi*
Pr. DRISSI Mohamed*
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna
Pr. EL KHATTABI Abdessadek*
Pr. EL OUAZZANI Hanane*
Pr. ER-RAJI Mounir
Pr. JAHID Ahmed
Pr. MEHSSANI Jamal*
Pr. RAISSOUNI Maha*
Psychiatrie
Traumatologie Orthopédique
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
Psychiatrie
Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir
Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina
Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila
Gastro-ENT2ROLOGIE
Pr. AMOUR Mourad
Pr. AWAB Almahdi
Pr. BELAYACHI Jihane
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain
Pr. BENCHEKROUN Laila
Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad
Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed*
Informatique Pharmaceutique
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Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha*
Pr. BENYAHIA Mohammed*
Néphrologie
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Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim*
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba
Anatomie
Pr. CHAIB Ali*
Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek
Pr. DINI Nouzha*
Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa
Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare
Neuro-Chirurgie
Pr. EL HARTI Jaouad
Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid*
Pr. EL KABABRI Maria
Pr. EL KHANNOUSSI Basma
Pr. EL KHLOUFI Samir
Pr. EL KORAICHI Alae
Pr. EN-NOUALI Hassane*
Pr. ERRGUIG Laila
Pr. FIKRI Meryim
Pr. GHANIMI Zineb
Pr. GHFIR Imade
Pr. IMANE Zineb
Pr. IRAQI Hind
Pr. KABBAJ Hakima
Pr. KADIRI Mohamed*
Pr. LATIB Rachida
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra
Pr. MEDDAH Bouchra
Pr. MELHAOUI Adyl
Pr. MRABTI Hind
Pr. NEJJARI Rachid
Pr. OUBEJJA Houda
Pr. OUKABLI Mohamed*
Pr. RAHALI Younes
Pr. RATBI Ilham
Pr. RAHMANI Mounia
Pr. REDA Karim*
Pr. REGRAGUI Wafa
Pr. RKAIN Hanan
Pr. ROSTOM Samira
Pr. ROUAS Lamiaa
Pr. ROUIBAA Fedoua*
Pr. SALIHOUN Mouna
Pr. SAYAH Rochde
Pr. SEDDIK Hassan*
Pr. ZERHOUNI Hicham
Pr. ZINE Ali*
Toxicologie
Pédiatrie
Anatomie Pathologie
Anatomie
Radiologie
Physiologie
Radiologie
Pédiatrie
Médecine Nucléaire
Pédiatrie
Endocrinologie et maladies métaboliques
Microbiologie
Psychiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Pharmacologie
Neuro-chirurgie
Oncologie Médicale
Pharmacognosie
Pharmacie Galénique
Génétique
Neurologie
Ophtalmologie
Neurologie
Physiologie
Rhumatologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim*
Pr. GHOUNDALE Omar*
Pr. ZYANI Mohammad*
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Urologie
Médecine Interne
*Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia
Pr. ALAMI OUHABI Naima
Pr. ALAOUI KATIM
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma
Pr. ANSAR M’hammed
Pr. BOUHOUCHE Ahmed
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz
Pr. BOURJOUANE Mohamed
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia
Pr. DAKKA Taoufiq
Pr. DRAOUI Mustapha
Pr. EL GUESSABI Lahcen
Pr. ETTAIB Abdelkader
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes
Pr. HAMZAOUI Laila
Pr. HMAMOUCHI Mohamed
Pr. IBRAHIMI Azeddine
Pr. KHANFRI Jamal Eddine
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med
Pr. REDHA Ahlam
Pr. TOUATI Driss
Pr. ZAHIDI Ahmed
Pr. ZELLOU Amina
Physiologie
Biochimie
Pharmacologie
Histologie-Embryologie
Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Génétique Humaine
Applications Pharmaceutiques
Microbiologie
Biochimie
Physiologie
Chimie Analytique
Pharmacognosie
Zootechnie
Pharmacologie
Biophysique
Chimie Organique
Biotechnologie
Biologie
Chimie Organique
Biochimie
Pharmacognosie
Pharmacologie
Chimie Organique
Mise à jour le 13/02/2014 par le
Service des Ressources Humaines
DEDICACES
A mes chers parents,
Nulle dédicace n’est susceptible de vous exprimer mon profond amour et mon
immense gratitude.
Certaines hypothèses évoquent que les enfants choisissent leurs parents avant la
naissance, moi je vous dis que j’ai fais le meilleur des choix. Je suis tellement chanceuse
de vous avoir.
Vos sacrifices et votre présence à tout moment de ma vie, en me comblant de
bonheur, de tendresse, de générosité et d’amour me sont inestimable.
Maman, tu as toujours été pour moi un modèle exemplaire, de patience, et de
persévérance. Tu es une mère aimante et tendre qui se bat par tous les moyens qui
s’offrent à elle, afin de satisfaire ses enfants et de les rendre meilleurs tant sur le plan
personnel que professionnel. Nos nombreux moments mère-fille et tes encouragements
m'ont toujours donné de la force pour persévérer et prospérer dans la vie.
Papa, tu représentes pour moi l’exemple du père tendre, qui a inculqué à ses
enfants une éducation scientifique, basée sur la rigueur, la force mentale et la
modestie. T’avoir à mes côtés représente le socle de ma vie, qui m’a permis de forger ma
personnalité.
Mes chers parents, je mets entre vos mains, le fruit de longues années d'études.
Chaque ligne de cette thèse chaque mot et chaque lettre vous exprime mon amour, ma
reconnaissance, mon respect, et mon estime.
Tout simplement : « je vous aime et je vous offre ce travail qui j’espère vous
apportera de la joie »
Puisse dieu vous garder et vous prodiguer santé et prospérité.
A mon mari
Mon chéri, cette dédicace en quelques lignes ne suffira pas à t’exprimer mon
amour et la joie de t’avoir dans ma vie. Ta tendresse, ta patience et ta bienveillance
m’ont énormément comblée.
Ton aide le long de ces années d’études m’a été inestimable et sans égal. Ton
encouragement et ton soutien entaient la bouffée d’oxygène qui me ressourçait dans les
moments pénibles, de solitude et d’incertitude.
Ton mental, ton pragmatisme orné de beaucoup d’optimisme interviennent non
seulement dans ta réussite personnelle et professionnelle mais aussi dans la mienne, et
je t’en suis très reconnaissante.
Merci d’être toujours à mes côtés, par ta présence, par ton amour dévoué et ta
joie de vivre, pour donner du goût et du sens à notre vie.
En témoignage de mon amour, de mon admiration et de ma grande affection, je
t’offre ce travail, en espérant qu’il t’apporte joie et fierté.
A ma très chère sœur Yasmine,
En souvenir d’une enfance pleine d’agréables moments de partage.
Pour toute la complicité et l’entente qui nous unissent.
Ce travail est un témoignage de mon attachement et de mon amour.
Je te remercie infiniment pour ton soutien orné de drôleries le long de ces années
d’études, mais aussi de ton aide inestimable.
A mon cher petit frère Bensalem,
Pour toute l’ambiance dont tu m’as entouré, pour toute ta spontanéité, ta
tendresse, ton élan chaleureux, et tes encouragements. Je te dédie ce travail, en
témoignage de mon amour et de mon estime.
A ma chère sœur Rajae,
Ma chérie tu m’as entourée d’amour et comblée de câlins, dans les meilleurs
moments, comme les plus difficiles le long de ma vie estudiantine, Pour cela je te
remercie et je te dédie mon travail, tout en t’exprimant mon amour et ma fierté que tu
sois ma petite sœur.
A mes amis,
Je vous remercie pour tous les merveilleux moments que nous avons partagés,
pour votre soutien et votre affection. Retrouvez dans mon travail l’expression de mon
estime et affection.
A tous les internes, particulièrement la promotion 2012. Je vous dédie mon travail, en
vous souhaitant de réussir, tant sur le plan personnel que professionnel.
REMERCIEMENTS
A notre cher maître et président du jury
Le professeur M. Adnaoui
Professeur de médecine interne
Chef de service de médecine A
Hôpital IBN SINA
Cher maître,
Vous avoir comme président du jury est pour moi un immense honneur.
J’ai initié mon internat par mon passage dans votre service, et j’en suis très fière
et contente, car j’ai énormément appris, tant sur le plan humain que scientifique.
Permettez- moi, cher maître, de vous exprimer tout le respect et la dévotion que
je porte à votre personne.
A notre cher maître et rapporteur de thèse
Le professeur H. Harmouche
Service de médecine A
Hôpital IBN SINA
Cher maître,
Je vous remercie pour la confiance que vous m’avez accordée en acceptant de me
confier ce travail et de le diriger.
Vous avez toujours incarné pour moi la rigueur du scientifique.
Rester digne de vos enseignements sera pour moi une motivation et un modèle à
suivre.
Travailler sous votre aile était pour moi un grand honneur.
Veuillez, cher maître, trouver ici l’expression de mon respect.
A notre cher maître et juge de thèse
Le professeur Z. Tazi Mezalek
Hôpital IBN SINA
Cher maître,
Je suis très sensible à l’honneur que vous me faites en acceptant de juger mon
travail.
Votre dynamisme et votre rigueur sont un exemple.
Je suis fière de compter parmi vos élèves.
Veuillez, cher maître, trouver ici l’expression de mon respect, et ma profonde
admiration pour vos qualités tant humaines que scientifiques.
Le professeur K. Ennibi
Service de médecine interne A
Hôpital Militaire- Rabat
Cher maître,
Je vous remercie vivement pour l’honneur que vous me faites en siégeant parmi
notre jury.
C’est l’occasion pour moi de vous témoigner estime et respect.
Le professeur A. Doudouh
Professeur de médecine nucléaire
Chef du service Radio-Isotope
Hôpital Militaire- Rabat
Cher maître,
J’ai été touché par la bienveillance et la cordialité de votre accueil.
Je vous remercie pour l’immense honneur que vous me faites en siégeant parmi
notre jury.
Veuillez recevoir l’expression de mon respect.
A notre chère consœur,
Le Dr W. Ammouri
Professeur assistant en médecine interne
Hôpital IBN SINA
J’ai été choyé de vous avoir à mes côtés lors de la réalisation de ce travail, où
vous m’aviez aidée avec beaucoup de rigueur, de patience et de bienveillance, même
dans les moments difficiles. Et pour cela, je vous serai toujours reconnaissante.
Veuillez trouver ici l’expression de ma sincère considération.
A notre chère consœur,
Le Dr A. Alj,
Docteur en médecine nucléaire
Centre de PET-Scanner de Rabat
Votre aide m’a été d’une grande valeur quant à l’initiation de mon travail, je
vous en remercie vivement.
Vous aviez été disponible, attentive et aimable, et pour cela, je vous suis
reconnaissante.
Veuillez recevoir l’expression de ma gratitude, pour vos efforts, votre patience et
l’intérêt que vous portiez à la réalisation de ce travail.
Au Dr F. Habib, et au Dr A. Ouhajjou,
Centre de PET-Scanner de Rabat
J’ai été touché par la cordialité de votre accueil.
Vous m’avez ouvert les portes de votre centre, me permettant ainsi de
comprendre au mieux le fonctionnement de la TEP et de réaliser mon travail avec une
modèste expérience sur le terrain. Et pour cela, je vous remercie sincèrement.
Veuillez trouvez ici l’expression de ma sincère considération.
TABLE DES FIGURES
Figure 1: Photographie du tomographe du centre de PET-scanner de Rabat. ......... 7
Figure 2: Représentation du remplacement de la liaison OH par la liaison au Fluor 18
[1,2]...................................................................................................... 11
Figure 3: Schéma représentant le devenir du FDG dans la cellule et sa comparaison
avec le métabolisme cellulaire du glucose [3,4]................................... 12
Figure 4: Mécanisme d’accumulation cellulaire du FDG-6-Phosphate en impasse
métabolique dans la cellule. L’hypercaptation du FDG au sein des
cellules néoplasiques et inflammatoires résulte d’une surexpression
membranaire des transporteurs GLUT [5]. .......................................... 13
Figure 5: Représentation objectivant deux photons de 511 KeV émis dans des
directions opposées à 180°, après leur formation par l’annihilation d’un
positon et d’un électron [6,7]................................................................ 15
Figure 6: Principe de détection en coïncidence des photons d’annihilation [8]. ...... 16
Figure 7: Schéma d’un détecteur et de ses différentes parties [9]. ......................... 17
Figure 8: Schéma illustrant le processus d’acquisition d’une TEP [10]................... 18
Figure 9: Photographie de la salle d’injection du centre de PET scanner de Rabat.25
Figure 10: Photographie de l’injecteur du centre de PET scanner de Rabat. ......... 26
Figure 11: Schéma illustrant un patient installé sur la table d’examen en décubitus
dorsal avec les bras placés en abduction [11]. .................................... 27
Figure 12: Représentation des différentes étiologies retenues. .............................. 43
Figure 13: Résultats des patients et les différentes étiologies mises en évidence dans
la cohorte étudiée. ............................................................................... 45
Figure 14: Rentabilité diagnostique de la TEP par rapport aux techniques actuelles
de référence. ....................................................................................... 47
Figure 15: Vascularite des gros vaisseaux chez cette patiente. ............................. 54
Figure 16: Vascularite des gros vaisseaux chez cette patiente. ............................. 55
Figure 17: Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique et l’absence
d’hypermétabolisme au niveau artériel. ............................................... 62
Figure 18 : Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique et l’absence
d’hypermétabolisme au niveau artériel. ............................................... 63
Figure 19: Lésion hypermétabolique assez intense du lobe gauche de la prostate
avec un hypermétabolisme ganglionnaire, osseux, et un nodule
pulmonaire partiellement calcifié. ........................................................ 72
Figure 20: Hypermétabolisme glucidique pathologique intéressant le cadre colique
avec des foyers très intenses au niveau de la région récto-sigmoïdienne.
............................................................................................................ 77
Figure 21: Vascularite des gros vaisseaux. ............................................................ 81
Figure 22 : Volumineuse lésion hypermétabolique très intense intéressant la portion
terminale de l’œsophage thoracique s’étendant jusqu’au cardia. ........ 85
Figure 23: Volumineuse lésion hypermétabolique très intense intéressant la portion
terminale de l’œsophage thoracique s’étendant jusqu’au cardia. ........ 86
Figure 24: Hypermétabolisme glucidique au niveau des artères carotides communes,
évoquant un Takayasu en phase active. ............................................. 91
Figure 25: Foyer hypermétabolique ganglionnaire iliaque d’intensité modérée en
latéro-pelvien gauche mesurant 28 x 30 mm. ...................................... 94
Figure 26: Hypermétabolisme ostéomédullaire et ganglionnaire axillaire droit. ...... 99
Figure 27: Hypermétabolisme ganglionnaire et osseux. ....................................... 104
Figure 28: Hypermétabolisme pathologique ganglionnaire. .................................. 108
Figure 29 : Processus hypermétabolique intense en regard de la bifurcation
bronchique
lobaire
moyenne
et
inferieure
évoquant
un
cancer
bronchique. ........................................................................................ 112
Figure 30: Hypermétabolisme osseux et un discret foyer au niveau de la loge
prostatique. ........................................................................................ 116
Figure 31: Discret foyer d’hypermétabolisme au niveau de l’articulation scapulohumérale gauche d’origine arthrosique.............................................. 119
Figure 32: Lésion hypermétabolique très intense de la partie droite de la langue. 123
Figure 33: Classification en 4 grades de l’intensité de fixation vasculaire, en fonction
de la fixation hépatique [12]. .............................................................. 134
TABLE DES TABLEAUX
Tableau 1: Résultats et apport diagnostique des examens complémentaires réalisés avant la
TEP-TDM. ...................................................................................................... 37
Tableau 2: Résultats et apport diagnostique des biopsies réalisées avant TEP-TDM........... 38
Tableau 3: Résultats des patients et liste des étiologies mises en évidence dans la cohorte
étudiée. ............................................................................................................ 44
Tableau 4: Résultats de la sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positives et négatives des
examens de TEP réalisés à la cohorte étudiée. ................................................. 49
Tableau 5: Classification des vascularites selon la conférence de consensus de Chapel-Hill de
1992 [12]....................................................................................................... 131
Tableau 6 : Classification des vascularites selon la conférence de consensus de Chapel-Hill,
révisée en 2012 [13]. ..................................................................................... 132
Tableau 7: Critères de positivité TEP dans le diagnostic de VGV. ................................... 136
Tableau 8: comparaison des performances de la TEP-TDM dans le diagnostic des vascularites
des gros vaisseaux selon deux études et notre travail. .................................... 140
Tableau 9: Critères diagnostiques de la Maladie de Takayasu selon l'ACR [15]. .............. 144
Tableau 10: Critères diagnostique de la maladie de Takayasu selon Ishikawa modifiés par
Sharma en 1996 [15]. .................................................................................... 145
Tableau 11: Critères diagnostiques critères diagnostiques du myélome établis par le South
West Oncology Group [16]............................................................................ 154
Tableau 12: Classification selon la masse tumorale de Durie et Salmon (DS) et l’indice
pronostique international [16]. ....................................................................... 155
Tableau 13: Classification de Durie et Salmon PLUS [17]. .............................................. 159
Tableau 14: Séries de la littérature étudiant la TEP dans la stratégie diagnostique des FOI et
des syndromes inflammatoires nus [18]. ........................................................ 161
LISTE DES ABREVIATIONS
A
AAN
ACE
ACR
ADH
ADP
AEG
AFP
Ag
ALAT
AMM
ANCA
ANN
ANTI-CCP
ANTI-GBM
ANTI-MPO
ANTI- PR3
ASAT
Anticorps Anti-Nucléaires
Antigène Carcino-Embryonnaire
American College of Rheumatology
Hormone Antidiurétique
Adénopathie
Altération de L’état Général
Alpha-Fœtoprotéine
Antigène
Alanine Aminotransférase
Autorisation de Mise sur le Marché
Anticorps Anti-Cytoplasme des Polynucléaires Neutrophiles
Anticorps Anti-Nucléaires
Anti-Peptide Cyclique Citrulliné
Anti-Glomerular Basement Membrane
Anti-Myéloperoxydase
Anti- Protéinase 3
Aspartate Aminotransférase
B
BAT
BAT
BK
BNP
BOM
BQ
Battements
Biopsie de L’artère Temporale
Bacille de Koch
Brain Natriuretic Peptide
Biopsie Ostéo Médullaire
Becquerel
C
11
C
CA125
CA15-3
CA19-9
CD
Carbone 11
Antigène Tumoral 125
Antigène Tumoral 15-3
Antigène Carbohydrate 19-9
Cluster of Différenciation
CHU
CH50
CM
CMV
CP
CPK
CRP
Centre Hospitalier Universitaire
Complément Hémolytique 50
Centimètre
Cytomégalovirus
Comprimé
Créatine Phosphokinase
Protéine C Réactive
D
DL
DNA
DOPA
Décilitre
Acide Désoxyribonucléique
3,4-Dihydroxyphénylalanine
E
E
EBV
ECA
ECG
EFR
ENMG
ESR
Ex
Eléments
Virus D'Epstein-Barr
Enzyme de Conversion de l'Angiotensine
Electrocardiogramme
L’Epreuve Fonctionnelle Respiratoire
Electroneuromyogramme
Erythrocyte Sedimentation Rate
Exemple
F
18
F
FDG
FE
FES
FET
FEVG
FL
FLC
FLT
Fluor-18
Fluorodéoxyglucose
Fraction d'Ejection
Fluoro-17β- œstradiol
Fluoro-Ethyl-Tyrosine
Fraction d'Ejection du Ventricule Gauche
Femtolitre
Fièvre au Long Cours
fluoro-3'-deoxythymidine
FMISO
FMT
FN
FOGD
FOI
FP
Fluoromisonidazole
Fluoro-L-m-Tyrosine
Faux Négatif
Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale
Fièvre d’Origine Indéterminée
Faux Positif
G
G
GA
GGT
GLUT
Gramme
Gallium
Gamma Glutamyl Transférases
Transporteurs Membranaires du Glucose
H
H
H+
Hb A1c
HMDP
HRP2
Heure
Ions Hydrogène
Hémoglobine Glyquée
Hydroxyméthyl-Diphosphonate
Histidine-Rich Protein 2
I
IDR
IgA
IgG
IGM
INR
IPSS
IRM
Intradermo Réaction
Immunoglobulines A
Immunoglobulines G
Immunoglobulines M
International Normalized Ratio
International Prognosis Scoring System
Imagerie par Résonance Magnétique
J
J
Jour
K
KBQ
KEV
Kilobecquerel
Kilo Electron-Volt
KG
Kilogramme
L
L
Litre
LCR
LDH
LDL
LH
LH-RH
LNH
Liquide Céphalo-Rachidien
Lactates Déshydrogénases
Lipoprotéines de Petite Densité
Lymphome Hodgkinien
Hormone de Libération de la Lutéinostimuline (Luteinizing Hormone Releasing Hormone)
Lymphome Non Hodgkinien
M
MAX
MBQ
MEC
MG
MH
MIN
ML
MM
MT
MUI
Maximal
Mégabecquerel
Maladie d’Erdheim-Chester
Milligramme
Maladie de Horton
Minute
Millilitre
Millimètre
Maladie de Takayasu
Milliunité Internationale
N
N
Néo
NFS
NG
NMOL
Normal
Néoplasie
Numération Formule Sanguine
Nanogramme
Nanomole
O
15
O
O
ORL
18
Oxygène 15
Oxygène 18
P
PA
PAL
P-ANCA
PAT
PET
PG
PNN
PR
PS
PSA
PSAL
PSAT
Paquets-Années
Phosphatase Alcaline
Anticorps Antineutrophiles Cytoplasmiques Périnucléaire
Patient
Positron Emission Tomography
Picogramme
Polynucléaires Neutrophiles
Polyarthrite Rhumatoïde
Phosphatidylserine
Antigène Spécifique de La Prostate
Antigène Prostatique Spécifique Libre
Antigène Prostatique Spécifique Total
R
R-CHOP
RH+
Rituximab - Cyclophosphamide, Hydroxydaunorubicine, Oncovin,
Prednisone Ou Prednisolone.
Rhésus Positif
S
S
SAO2
SAPHO
SE
SPE
SPN
SUV
SUVBW
Sachet
Saturation Artérielle en Oxygène
Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose, Ostéite
Sensibilité
Spécificité
Syndromes Paranéoplasiques
Standard Uptake Value
Standard Uptake Value Based on Body Weight
T
T3
T4
TA
Tc
TCA
TDM
TEP
TP
TSHus
Triiodothyronine
Thyroxine
Tension Artérielle
Technetium
Temps de Céphaline Activée
Tomodensitométrie
Tomographie d’Émission de Positons
Taux de Prothrombine
Thyréostimuline Ultrasensible
U
UECA
UG
UI
UL
Unité Enzyme de Conversion de l’Angiotensine
Microgramme
Unité Internationale
Microlitre
V
VBEH
VBIH
VGM
VGV
VHB
VHC
VIH
VN
VP
VPN
VPP
VS
Voies Biliaires Extra-Hépatiques
Voies Biliaires Intra-Hépatiques
Volume Globulaire Moyen
Vascularite des Gros Vaisseaux
Virus de l'Hépatite B
Virus de l'Hépatite C
Virus de l'Immunodéficience Humaine
Vrai Négatif
Vrai Positif
Valeurs Prédictives Négatives
Valeurs Prédictives Positives
Vitesse de Sédimentation
SOMMAIRE
INTRODUCTION ...................................................................................................... 1
GENERALITES SUR LA TOMOGRAPHIE PAR EMISSION DE POSITONS AU
18
FLUORODEOXYGLUCOSE.................................................................................. 4
I.Définition ............................................................................................................. 5
II.Principe biologique ............................................................................................. 8
III.Principe physique de détection ....................................................................... 14
IV.Distribution physiologique du traceur .............................................................. 19
V.Les limites et variantes de la normale.............................................................. 20
1.Artefacts ....................................................................................................... 20
2.Contre-indications......................................................................................... 20
3.Les situations modifiant la fixation du 18F-FDG ........................................... 20
4.Les faux positifs ............................................................................................ 21
5.Les faux négatifs .......................................................................................... 21
VI.Modalités de préparation des patients ............................................................ 22
1.Les conditions de réalisations du TEP.......................................................... 22
2.La mise en place dans la salle d’injection..................................................... 23
3.L’injection ..................................................................................................... 23
4.Mise en place dans la salle d’examen .......................................................... 24
MATERIEL ET METHODES .................................................................................. 28
I.Type d’étude ..................................................................................................... 29
II.Objectifs de l’étude........................................................................................... 29
1.Objectif principal ........................................................................................... 29
2.Objectifs secondaires ................................................................................... 29
III.Centres investigateurs .................................................................................... 30
IV.Population étudiée .......................................................................................... 30
1.Critères d’inclusion ....................................................................................... 30
2.Critères de non inclusion : ............................................................................ 31
V.Critères d’évaluation ........................................................................................ 31
1.Critère principal ............................................................................................ 31
2.Critères secondaires..................................................................................... 32
RESULTATS .......................................................................................................... 33
1.Sur le plan épidémiologique : ....................................................................... 34
2.Sur le plan clinique: ...................................................................................... 34
3.Sur le plan biologique: .................................................................................. 35
4.Sur le plan immunologique : ......................................................................... 36
5.L’hématologie ............................................................................................... 36
6.Les marqueurs tumoraux : ............................................................................ 36
7.Sur le plan radiologique : .............................................................................. 36
8.Sur le plan biopsique : .................................................................................. 38
9.Les résultats de La TEP-TDM : .................................................................... 39
10. Le diagnostic final : .................................................................................... 40
11.Rentabilité diagnostique : ........................................................................... 46
12.Sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positives et négatives de la
TEP: ................................................................................................................ 48
OBSERVATIONS ................................................................................................... 50
TABLEAU RECAPITULATIF ............................................................................... 127
DISCUSSION ....................................................................................................... 129
I.TEP en Médecine Interne ............................................................................... 130
1.Maladies systémiques : .............................................................................. 130
1.1.Les vascularites des gros vaisseaux :.................................................. 130
1.1.1.Les performances globales : ......................................................... 130
1.1.2.Analyse qualitative et séméiologique ............................................ 133
1.1.3.Analyse semi-quantitative.............................................................. 135
1.1.4.Les cadres cliniques ...................................................................... 137
1.1.4.1.La suspicion d’une vascularite des gros vaisseaux................. 137
1.1.4.2.La suspicion de rechute d’une vascularite des gros vaisseaux et
évaluation thérapeutique .................................................................... 141
1.2.La sarcoïdose ...................................................................................... 146
1.2.1.Aspects généraux.......................................................................... 146
1.2.2.Place de la TEP-TDM dans la sarcoïdose ..................................... 146
1.2.2.1.L’intérêt de la tomographie par émission de positons dans la
sarcoïdose : ........................................................................................ 148
1.2.2.2.Les perspectives relatives à l’amélioration des résultats de la
TEP ..................................................................................................... 151
1.3.Le myélome ......................................................................................... 152
1.3.1. Aspects généraux......................................................................... 152
1.3.1.1.Rappels sur le myélome multiple ............................................ 152
1.3.1.2.Prise en charge des patients .................................................. 153
1.3.1.3.Modalités d’imagerie classiques dans le myélome multiple .... 156
1.3.2.La TEP au FDG dans le myélome multiple.................................... 157
2.Fièvre d’origine indéterminée ..................................................................... 160
2.1.Aspects généraux ................................................................................ 160
2.2.Cadre clinique ...................................................................................... 160
2.3.Place de la TEP dans les étiologies des FOI ....................................... 163
2.3.1.Les étiologies inflammatoires ........................................................ 164
2.3.2.Les étiologies néoplasiques .......................................................... 165
2.3.3.Les étiologies infectieuses............................................................. 166
2.3.4.Divers ............................................................................................ 166
3.Syndromes inflammatoires inexpliqués ...................................................... 167
3.2.Cadres cliniques et place de la TEP dans les étiologies ..................... 169
4.Syndromes paranéoplasiques .................................................................... 171
4.2.Cadre clinique ...................................................................................... 172
II.Indications en oncologie................................................................................. 173
1.Aspects généraux ....................................................................................... 173
2.Place de la TEP en oncologie .................................................................... 173
3.Avantages de la TEP-TDM en oncologie.................................................... 173
4.Cadres cliniques ......................................................................................... 174
4.1.Cancer bronchique............................................................................... 174
4.2.Lymphome ........................................................................................... 175
4.3.Cancer de l'œsophage ......................................................................... 177
4.4.Cancer de langue................................................................................. 178
4.5.Cancer de prostate .............................................................................. 179
III.Perspectives d’avenir .................................................................................... 180
1.Perspectives à moyen terme ...................................................................... 180
2.Perspectives à plus long terme................................................................... 182
CONCLUSION ..................................................................................................... 184
RESUME .............................................................................................................. 187
REFERENCES ..................................................................................................... 191
RÉFÉRENCES DES ANNEXES .......................................................................... 227
INTRODUCTION
1
Introduction
La tomographie d’émission de positons (TEP) est un moyen d’imagerie
fonctionnelle du métabolisme cellulaire qui permet de mesurer la concentration
radioactive au niveau des segments anatomiques étudiés. La TEP permet de
caractériser en trois dimensions l’activité métabolique d’un organisme à l’aide d’un
isotope émetteur de positons.
On parle d'imagerie fonctionnelle par opposition aux techniques d'imageries dites
structurelles comme celles basées sur les rayons X qui réalisent des images
anatomiques. Ainsi, la TEP est une technique d’investigation biologique dont le
résultat est fourni sous la forme d’une image [1].
Le premier tomographe à émission de positons a été construit au début des
années 1960 par Rankovitch [2]. Il était constitué d’un anneau de détection en iodure
de sodium. Le premier tomographe assisté par ordinateur a été décrit en 1975 [3].
La tomographie d’émission de positons, longtemps restée cantonnée au domaine de
la recherche a pris en pratique clinique un essor considérable, ces dernières années.
Depuis 2003, la quasi-totalité des appareils est couplée à un scanographe
permettant la fusion des images fonctionnelles de TEP avec les images anatomiques
du scanographe, afin d’obtenir une meilleure analyse des images [4].
A nouvelle technique, nouveau vocabulaire : on parlera donc d’une TEP pour
l’examen lui-même (tomographie), d’un TEP pour la machine (tomographe) et d’un
TEP–TDM ou morpho-TEP pour la machine hybride (TEP + scanographe).
La tomographie par émission de positons (TEP) au 18F-fluorodéoxyglucose
(FDG) a initialement trouvé sa place dans le diagnostic et le bilan d’extension des
affections cancéreuses en raison de son aptitude à la caractérisation tissulaire des
lésions, permettant également l’évaluation de l’efficacité thérapeutique, ce qui a
profondément amélioré la prise en charge des patients en oncologie à l’heure
actuelle [5].
Ces dernières années, les constations de pathologies bénignes visibles en TEP au
titre des « faux positifs » du point de vue oncologique ont permis de montrer que la
2
Introduction
TEP pourrait avoir un intérêt dans les pathologies infectieuses et inflammatoires [6].
Ainsi, ces données récentes de la littérature ont rapporté l’intérêt de la TEP au cours
de pathologies rencontrées en médecine interne notamment dans les maladies de
systèmes, les vascularites des gros vaisseaux comme la maladie de Horton ou de
Takayasu, la fièvre au long cours, les syndromes inflammatoires inexpliqués tels la
sarcoïdose, et le myélome, ainsi que dans les syndromes paranéoplasiques [4].
Les perspectives d’avenir du TEP résident dans la possibilité d’ouverture vers
d’autres indications comme les arthrites inflammatoires périphériques, le lupus,
l’histiocytose, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, la fibrose
pulmonaire ou retropéritonéale et bien d’autres pathologies en médecine interne. La
TEP bénéficiera certainement à moyen ou à long terme du développement des
nombreux traceurs, et de nouveaux marqueurs émetteurs de positons qui sont à
l’heure actuelle testés ou utilisés en recherche clinique et animale [4].
L’objectif de notre travail est de rapporter 17 observations colligées au service
de médecine interne du CHU Ibn Sina de Rabat, reflétant l’intérêt actuel de la TEPTDM au FDG en médecine interne, et ce en faisant une revue de ces indications
potentielles dans de nombreux domaines que la littérature médicale rapporte, en
particulier aux pathologies que les internistes rencontrent, tout en considérant
l’évaluation médico-économique de la TEP et la comparaison de son impact sur le
diagnostic et le traitement avec les techniques actuelles de référence : radiographies,
échographie- doppler, et IRM.
3
GENERALITES SUR LA
TOMOGRAPHIE PAR EMISSION DE
POSITONS AU
18FLUORODEOXYGLUCOSE
4
GENERALITES SUR LA TEP AU FDG
I. Définition
La tomographie d’émission de positons est une technique d’imagerie
scintigraphique qui consiste à injecter à un patient un traceur radioactif et à faire
l’image de sa distribution in vivo par détection externe après un délai d’attente
dépendant de la physiologie du traceur [7].
En effet, l’appareil de la TEP a pour finalité de mesurer un paramètre précis qui est la
concentration radioactive en tout point du segment anatomique étudié. Dès lors, une
image de TEP correspond à un immense tableau, le plus souvent tridimensionnel, de
concentrations radioactives [1].
Le principe de base pour la réalisation de cet examen réside dans
la
nécessité d’avoir un système de détection (les détecteurs), un lit et un système
informatique de contrôle à distance (figure 1).
La machine hybride correspondant au couplage TEP-TDM, elle a l’avantage de
permettre une correction de l’atténuation plus rapide que celle réalisée par des
sources radioactives externe et une meilleure localisation des foyers fixant le traceur
grâce à l’information anatomique de la tomodensitométrie [8].
Lors de l’examen d’un patient, les concentrations radioactives résultent de
l’accumulation tissulaire du traceur radioactif qui lui a été injecté. Le traceur
correspond à l’association d’un vecteur moléculaire avec une fonction biochimique,
et d’un marqueur radioactif dont le rôle est le suivi in vivo du vecteur [5].
Si le traceur est spécifique d’un processus métabolique particulier, son accumulation
tissulaire locale, résulte de l’activité de ce processus au sein de ce tissu, et de ce fait,
les données de TEP proviennent directement du niveau d’organisation moléculaire
spécifique de la cellule vivante [1].
La TEP-TDM est donc, un moyen d’imagerie fonctionnelle du métabolisme cellulaire,
non invasive, peu irradiante, dont l’acquisition d’images ne prend qu’une heure, et
l’examen permet d’obtenir une cartographie corporelle totale. La taille minimale des
5
lésions évaluables de façon fiable est de l’ordre de 8 mm [9, 10].
Le traceur le plus utilisé est le 18 fluorodéoxyglucose (18 FDG), au travers de la
mesure locale des concentrations radioactives, évalue l’activité glycolytique en tout
point du segment anatomique étudié [1].
Les applications cliniques de la scintigraphie au
18
fluorodéoxyglucose sont en
constante expansion et débordent largement aujourd’hui le cadre de l’oncologie vers
de nouveaux champs d’exploration dérivant des propriétés d’accumulation
préférentielle du
18
FDG, aussi bien dans les cellules inflammatoires comme les
polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes, que dans les cellules malignes.
Le
18
FDG est donc un traceur non spécifique [9, 11-13]. En effet, au delà d’être une
technique attractive pour l’exploration des pathologies néoplasiques, la TEP a connu
un élargissement de ses indications vers la recherche étiologique de causes
infectieuses et inflammatoires très diverses, jouant ainsi un rôle important dans bon
nombre de pathologies intéressant la médecine interne [4, 9, 10].
6
Figure 1: Photographie du tomographe du centre de PET-scanner de Rabat.
7
II. Principe biologique
Le principe biologique repose sur l’action des radio-pharmaceutiques, ou
traceurs, souvent injectés par voie veineuse. Ces traceurs sont composés d'un
vecteur biochimique et d'un marqueur radioactif [14].
Le vecteur est une sonde d’un processus physiologique. Son choix est
déterminé par le paramètre physiologique qui sera mesuré en vue de réaliser une
image grâce à sa distribution in vivo [10, 14].
Le marqueur radioactif permet de repérer le devenir du vecteur. Pour la TEP,
on utilise des émetteurs de positons. Ce sont des atomes légers, facilement
incorporables à des molécules biologiques, ne modifiant pas leur conformation
spatiale [14].
Le marquage peut se faire par différents émetteurs de positons dont le Fluor-18 :
[18F]-FDG, [18F]-fluorure de sodium, [18F]- DOPA, [18F]-uracil, [18F]-misonidazol.
Un gramme de fluor 18 comporte des photons γ de 511 keV. Le Fluor 18 est créé
grâce à un cyclotron par accélération de noyaux H+ qui vont rencontrer des
18
O. En
réagissant ils créent le 18F.
Réaction = 18O + H+ → 18F
La période radioactive du fluor est de 109,8 minutes [5, 14, 15].
Il existe d’autres émetteurs de positons tels :
 le Carbone 11 : [11C]-méthionine avec une période radioactive de 20,4
minutes ;
 le nitrogène 13 avec une période de 10 minutes ;
 l’Oxygène 15 [15O]-eau avec une période de 2,03 minutes [5].
8
Le Fluor 18 est le seul marqueur exportable grâce à sa période radioactive d’environ
110 minutes.
À ce jour, le radiopharmaceutique le plus utilisé en pratique clinique pour la
18
TEP est le fluorodéoxyglucose ( FDG). Le vecteur est une molécule de glucose qui
est marquée au fluor 18 qui représente le marqueur: une liaison OH est remplacée
par une liaison au Fluor 18 (figure 2).
Le 18F-FDG est un analogue structural du 2-deoxyglucose, se comporte donc
initialement comme du glucose entrant dans les cellules grâce aux transporteurs
membranaires du glucose (GLUT) [1, 4].
Trois mécanismes de transport sont à l’origine de la pénétration du 18F-FDG dans
les cellules. Le premier, la diffusion passive, est d’importance mineure pour les tissus
humains. Le deuxième mécanisme, le transport par un transporteur actif du glucose
Na+ dépendant (GLUT), prédomine au niveau du rein et du tractus intestinal. Enfin,
le troisième mécanisme, le plus important dans l’organisme, est médié par les
transporteurs facultatifs GLUT-1 à GLUT-13 [16].
En effet, dès 1930, Warburg démontrait l’existence d’un hypermétabolisme
glucidique au niveau des cellules néoplasiques comparées aux cellules normales [17,
18]. Cette hypercaptation du glucose résulte d’une surexpression de plusieurs
isotypes de GLUT et d’une surproduction d’enzymes de la glycolyse. Les sous-types
impliqués dans les processus malin sont GLUT1, GLUT3 et GLUT5 [6, 13, 19, 20].
Une fois à l’intérieur de la cellule, le 18F-FDG est phosphorylé en 2’-FDG-6
phosphate par une enzyme clé, l’hexokinase, mais il ne peut pas suivre la voie
métabolique de la glycolyse, restant donc bloqué à cette étape, séquestré dans le
cytoplasme, contrairement au glucose qui une fois phosphorylé par la glucose-6hexokinase est métabolisée par la cellule (figure 3) [4, 6, 16].
Le 2’-FDG-6 phosphate n’est donc pas métabolisé, et reste piégé dans la cellule s’y
accumulant en impasse métabolique, permettant ainsi la visualisation des tissus
9
consommateurs de glucose en particulier les tissus tumoraux mais aussi
inflammatoires et infectieux objectivés par les récentes constations de pathologies
bénignes visibles en TEP au titre des « faux positifs » du point de vue oncologique
(figure 4) [4, 12].
Même si l’analyse des images TEP est surtout visuelle qualitative, il est
possible de quantifier l’intensité de la fixation du traceur en TEP via une méthode
semi quantitative que l’on nomme Standard Uptake Value (SUV) [7]. Elle est basée
sur la mesure relative de la radioactivité de la lésion après normalisation par la dose
injectée et le poids du patient. Lorsqu’il est rapporté au poids du patient on pourra le
trouver sous la forme : SUVbw [4, 21].
Quantification de la fixation du FDG
Calcul de S.U.V. = Standard Uptake Value
Dans notre pratique, nous utilisons le SUV max qui correspond à la valeur du
pixel le plus intense dans le volume considéré.
De nombreux paramètres sont susceptibles de faire varier la valeur du SUV : la dose
injectée, le délai entre l’injection et l’acquisition des images, les mouvements, la
corpulence du patient (influant sur l’atténuation et la diffusion du rayonnement
gamma), le volume de distribution du traceur, la glycémie au moment de l’injection, la
détermination de la région d’intérêt, le phénomène de volume partiel. Ces facteurs
sont tous autant des paramètres non ou difficilement contrôlables par l’opérateur lors
de la réalisation d’un examen TEP [21].
Le SUVmax n’est donc pas très performant pour apprécier le caractère pathologique
de l’intensité de fixation. Ceci s’explique par la grande fragilité méthodologique de
son calcul, et par conséquent, les valeurs de SUV max ne peuvent être prises en
compte isolément.
10
1. Molécule de glucose
2. Molécule de 18-FDG
Figure 2: Représentation du remplacement de la liaison OH par la liaison au Fluor 18 [1,2].
11
Métabolisme cellulaire du glucose.
Métabolisme cellulaire du FDG.
Figure 3: Schéma représentant le devenir du FDG dans la cellule et sa comparaison avec le
métabolisme cellulaire du glucose [3,4].
12
Figure 4: Mécanisme d’accumulation cellulaire du FDG-6-Phosphate en impasse
métabolique dans la cellule. L’hypercaptation du FDG au sein des cellules néoplasiques et
inflammatoires résulte d’une surexpression membranaire des transporteurs GLUT [5].
13
III. Principe physique de détection
La TEP est une technique d’imagerie fonctionnelle scintigraphique qui utilise les
rayonnements émis par un atome radioactif, émetteur de positons, afin de réaliser
des images. Ce n’est pas le positon qui est détecté mais les deux photons émis par
son annihilation instantanée dans la matière.
Ces deux photons ont une énergie particulière (511 keV) et sont de plus émis
simultanément dans deux directions diamétralement opposées à 180° [4] (figure 5).
Ce phénomène physique permet d’utiliser un système de détection en
coïncidence avec une couronne de détecteurs (figure 6).
Les détecteurs se composent de 3 parties [14] (figure 7) :
 Les collimateurs, qui filtrent les rayonnements pour ne garder que ceux
provenant du corps.
 Un cristal scintillant, qui permet la conversion des photons de 511 keV en
lumière.
 Le photomultiplicateur, qui transforme le signal lumineux constitué par les
photons en signal électrique transmis au système informatique.
En effet, le système ne retient comme pertinents que les rayonnements radioactifs
survenus simultanément sur deux détecteurs de la couronne. Cela permet d’obtenir
ensuite une image tomographique tridimensionnelle grâce à un algorithme de
reconstruction (figure 8).
L’intérêt de la TEP réside surtout dans le fait que l’on obtient des images plus
précises qu’en médecine nucléaire classique où l’on réalise une détection «
monophotonique ».
La TEP-TDM permet donc, une nette amélioration de la qualité des images par
l’amélioration de la résolution spatiale, par le fait que les images sont d’emblée
tomographiques, enfin et surtout grâce à la correction de l’atténuation [4, 8, 12].
14
Figure 5: Représentation objectivant deux photons de 511 KeV émis dans des directions
opposées à 180°, après leur formation par l’annihilation d’un positon et d’un électron [6,7].
15
Figure 6: Principe de détection en coïncidence des photons d’annihilation [8].
16
Figure 7: Schéma d’un détecteur et de ses différentes parties [9].
17
Figure 8: Schéma illustrant le processus d’acquisition d’une TEP [10].
18
IV. Distribution physiologique du traceur
Après l’injection intraveineuse, le 18F-FDG est capté préférentiellement dans
les tissus à forte consommation de glucose. Le traceur est filtré par le rein au niveau
des glomérules, et seule une faible partie est réabsorbée par les cellules tubulaires
rénales. On observe une clairance rapide du 18F-FDG depuis le compartiment
intravasculaire (environ 5 minutes), responsable d’un rapport signal sur bruit élevé en
peu de temps, et l’acquisition des images peut ainsi commencer rapidement (30 à 60
minutes après l’injection) [6, 16].
La répartition du FDG dans l’organisme fait d’abord apparaître les organes
consommateurs exclusifs ou préférentiels de glucose. Il s’agit en premier lieu du
cerveau notamment au niveau de la substance grise corticale qui présente de façon
constante une importante hyperfixation physiologique. Aussi, les reins, les uretères
et la vessie sont visualisés du fait de l’élimination rénale [4, 6, 16].
Les autres sites de distribution physiologique du FDG sont le foie, la rate, l’estomac,
les formations lymphatiques ORL (amygdales, anneau de Waldeyer, végétations…)
et les glandes salivaires.
Les organes fixant de façon inconstante le traceur sont le myocarde, les
cordes vocales, l’œsophage, les glandes mammaires (en particulier lors de
l’allaitement), les organes génitaux féminins, les testicules, les masses musculaires,
et les vaisseaux [4].
La fixation du tube digestif (notamment le côlon) est variable, en partie liée au
péristaltisme par le biais d’une captation par les muscles lisses et peut interférer
avec l’interprétation des fixations digestives [6, 16].
La fixation de la moelle osseuse est élevée surtout lors d’une stimulation médullaire
par le biais d’une surrégulation interleukine dépendante des transporteurs de glucose.
A l’inverse, la corticale osseuse et la cavité médullaire des os longs sont vierges de
toute activité. Une fixation modérée est en revanche souvent observée au niveau de
la synoviale articulaire [4, 6].
19
V. Les limites et variantes de la normale
1. Artefacts
Les principaux artefacts sur les images obtenues en TEP-TDM sont liés aux
implants métalliques, aux produits de contraste, aux mouvements et à la différence
de champ de vue entre le TEP et le scanographe [6].
L’analyse des images séparées puis fusionnées, corrigées et non corrigées de
l’atténuation, ainsi que des algorithmes de correction proposés par les industriels
permettent de pallier ces artefacts [8].
2. Contre-indications
Il s’agit de la grossesse principalement. L’allaitement doit être interrompu pendant
plusieurs heures.
3. Les situations modifiant la fixation du 18F-FDG
Il est primordial de tenir compte des facteurs influençant la fixation du 18F-FDG.
Les sources d’hyperfixations non pathologiques sont soit musculaires soit
liées à la présence de graisse brune, principalement chez les enfants et les jeunes
adultes. Ainsi, la fixation est augmentée en cas d’hypoxie qui stimule la glycolyse, et
augmente l’expression membranaire des transporteurs du glucose [6].
Il existe une diminution de la fixation devant une hypovascularisation ou lors
d’une hyperglycémie en cas de diabète.
Aussi, il faut rappeler l’incidence des traitements sur la fixation du traceur, l’action
antiproliférante des chimiothérapies est connue pour diminuer voire faire disparaître
l’hyperfixation du FDG pendant 2 à 3 semaines après l’administration du traitement.
Ainsi, il est recommandé d’attendre au moins 15 jours, et plus souvent 3 semaines,
avant de réaliser une TEP après une cure de chimiothérapie. On peut donc craindre
ce phénomène avec les traitements immunosuppresseurs utilisés dans certaines
pathologies systémiques [4].
20
Concernant la radiothérapie, elle peut induire des remaniements inflammatoires
visibles sous la forme d’hyperfixations du traceur pendant les trois premiers mois qui
suivent l’irradiation, et les quatre mois qui suivent la chirurgie [4, 6].
La corticothérapie peut également être la source d’une baisse de sensibilité de
l’examen en interférant sur le métabolisme du glucose mais surtout par son effet antiinflammatoire en réduisant la consommation de glucose par les cellules
inflammatoires [4].
4. Les faux positifs
Les faux positifs résultent généralement des situations suivantes:

Activités physiologiques notamment urinaires, musculaires, et digestives.

Hypermétabolismes non spécifiques, tels les :
 Inflammations
 Infections
 Granulomatoses
 Tumeurs bénignes
 Fractures
 Cicatrices, stomies

Facteurs de croissance : hyperactivité splénique et médullaire.
5. Les faux négatifs
Les faux négatifs peuvent se rencontrer devant les cas suivants :

Les lésions hypermétaboliques de taille inférieure à 2 fois la résolution spatiale
de la caméra TEP, ou les lésions hypermétaboliques situées à l’intérieur des
foyers physiologiquement hypermétaboliques.
21

Les situations de diabète ou d’hyperglycémie au moment de l’injection. La
glycémie doit être <1,5 g/l.

Certaines tumeurs et certains types histologiques, les tumeurs non fixantes,
tumeurs qui ne métabolisent pas ou peu le FDG, telles les tumeurs
carcinoïdes, mucineuses, endocrines bien différenciées, ou encore le
carcinome hépatocellulaire.

En cas de thérapeutique efficace déjà instituée.
VI. Modalités de préparation des patients
1. Les conditions de réalisations du TEP
La procédure de réalisation d’un examen de bonne qualité est longue, de l’ordre
de 2 ou 3 heures. Afin d’optimiser son bon déroulement, certains paramètres doivent
être vérifiés avant toute injection [6, 20]:
 Les antécédents thérapeutiques. En effet,
l’exploration au 18F-FDG doit
s’effectuer à distance des traitements suivants :
 2 semaines pour une chimiothérapie
 3 mois pour la radiothérapie
 4 mois pour la chirurgie
 Les contres indications: la grossesse, et l’allaitement nécessitant son arrêt
quelques heures précédant l’examen.
 Le patient doit être à jeûn depuis 4 à 6 heures.
 Les perfusions de sérum glucosé doivent être remplacées par du sérum salé
isotonique.
 La mesure de la glycémie capillaire est systématique afin d’éviter d’injecter
en situation de déséquilibre glycémique (0,8 < N <1,5 g/l).
22
 Nécessité de la limitation de l’exercice physique et l’éviction du froid, afin de
limiter la fixation physiologique musculaire.
 L’hydratation doit être suffisante en raison de l’élimination urinaire du traceur,
elle se fait par des boissons non sucrées.
 Nécessité de la prise du poids et de la taille du patient.
 Le contexte neuro-psychologique doit être pris en compte notamment l’anxiété,
la douleur, et enfin la claustrophobie
2. La mise en place dans la salle d’injection
Le patient est installé dans un box radio-protégé, où il est mis au repos, dans un
fauteuil confortable avec une ambiance calme et en lumière douce (figure 9).
La température doit être bien régulée, sans courant d’air.
Chez les patients anxieux et contractés, un relaxant musculaire pourra être
administré sous forme d’une injection intraveineuse d’une benzodiazépine à demi-vie
courte comme le diazépam ou mieux le midazolam [6].
Enfin, on procède à la mise en place d’une voie veineuse périphérique avec un
robinet et du sérum salé.
3. L’injection
L’injection est réalisée par un injecteur automatique (figure 10) ou se fait par un
mode manuel avec un protège seringue en tungstène et un paravent plombé.
L’activité injectée est fonction du poids du patient et du type de la machine. Elle est
de varie de 180 à 370 MBq. La phase de fixation du traceur est de 60 à 90 min, où
le patient est surveillé par des caméras et doit obligatoirement rester au calme, sans
bouger, parler ou mastiquer [22].
23
4. Mise en place dans la salle d’examen
Après cette rigoureuse période de préparation, le patient est installé sur la table
d’examen en décubitus dorsal, les bras placés en abduction au dessus de la tête ou
le long du corps (figure 11).
L’acquisition des images « corps entier » va durer environ 30 minutes pour un
appareillage hybride TEP-TDM de dernière génération, ce chiffre peut être abaissé à
une vingtaine de minutes, cas des derniers appareils utilisant la technologie de
temps de vol.
24
Figure 9: Photographie de la salle d’injection du centre de PET scanner de Rabat.
25
Figure 10: Photographie de l’injecteur du centre de PET scanner de Rabat.
26
Figure 11: Schéma illustrant un patient installé sur la table d’examen en décubitus dorsal
avec les bras placés en abduction [11].
Patient bed : lit du patient ; Patient port : l'orifice du patient ; Helical CT : scanner hélicoïdal
Stationary PET detectors : Détecteurs de PET stationnaires ; Axial separation : séparation axiale ; Coscan length: longueur co-scan
27
MATERIEL ET METHODES
28
I. Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective, concernant les patients présentant une fièvre
prolongée
inexpliquée,
un
syndrome
inflammatoire
nu
ou
un
syndrome
paranéoplasique, pris en charge notamment dans le service de médecine interne du
CHU de Rabat, et ce de juin 2011 à juin 2014.
Dans notre étude 18 examens de TEP-TDM au FDG ont été réalisés au centre de
PET-scanner de Rabat en collaboration avec le service de médecine interne. Dixsept patients répondant aux critères ont été rétrospectivement analysés, 11 hommes
et 6 femmes, âgés de 33 à 74 ans pour un âge médian de 58 ans.
II. Objectifs de l’étude
1. Objectif principal
L’objectif principal de notre étude est d’évaluer la rentabilité diagnostique de la
TEP en médecine interne. C’est donc la proportion de patients chez qui le diagnostic
étiologique est posé grâce à la TEP, surtout lorsqu’elle est réalisée précocement
chez les patients présentant une fièvre prolongée d’origine indéterminée, un
syndrome inflammatoire nu, une suspicion de vascularite des gros vaisseaux ou
encore un syndrome paranéoplasique avec un bilan étiologique négatif.
2. Objectifs secondaires
Les objectifs secondaires sont :
 la comparaison de la rentabilité diagnostique de la TEP au 18-FDG à la
tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne couramment utilisée dans les
FUO et syndromes inflammatoires nus, et à l’angio-scanner ou angio-IRM
utilisés dans les vascularites des gros vaisseaux.
 d’évaluer la sensibilité et la spécificité de la TEP.
29
III. Centres investigateurs
Il s’agit d’une étude multicentrique incluant les centres suivants :
 CHU IBN SINA Rabat
 Centre de PET-scanner de Rabat
 Hôpital Cheikh Zaïd
 La polyclinique de Rabat
 La fondation Mohamed VI
IV. Population étudiée
1. Critères d’inclusion
Les critères d’inclusion étaient les suivants :
 Les patients répondant aux critères actuels de FUO, de fièvre prolongée
intermittente, de syndrome inflammatoire nu, une suspicion de vascularite
des gros vaisseaux ou un syndrome paranéoplasique.
 Absence de diagnostic étiologique après un examen clinique complet et un
pré requis d’examens complémentaires négatif.
Le diagnostic de FUO repose sur les critères suivants:
 Température supérieure à 38.3°C,
 Fièvre prolongée depuis au moins 3 semaines,
 Pas de diagnostic établi après une évaluation appropriée réalisée en
hospitalier ou en ambulatoire.
Le diagnostic de fièvre prolongée intermittente (sous-groupe des FUO), repose sur
les critères suivants :
 Fièvre répondant aux critères de FUO,
30
 Intervalles libres entre les accès avec apparente rémission entre les crises,
 Au moins 3 accès fébriles.
Les syndromes inflammatoires sans signes cliniques d’orientation répondent aux
critères suivants :
 Un syndrome inflammatoire biologique franc avec VS ≥ 50 mm à la
première
heure,
inflammatoire
et/ou
(protéine
élévation
d’au moins
C-réactive,
un
haptoglobine,
autre
paramètre
orosomucoïde,
ou
fibrinogène),
 Evolution depuis plus de 3 semaines,
 Interrogatoire et examen clinique n’apportant aucun signe d’orientation
diagnostique,
 Négativité du bilan paraclinique réalisé.
2. Critères de non inclusion :
Les critères de non inclusion étaient les suivants :
 Patients immunodéprimés, car les investigations diagnostiques sont
différentes.
 Patients présentant des FUO autres que la forme usuelle : VIH positifs,
patients neutropéniques et FUO nosocomiales.
V. Critères d’évaluation
1. Critère principal
Le critère principal de jugement est la proportion de patients chez qui une
orientation étiologique est réalisée par la TEP.
Un examen est considéré comme contributif au diagnostic quand il désigne un
organe ou un tissu dont l’atteinte oriente vers un diagnostic.
31
Il est non contributif si l’anomalie mise en évidence est sans rapport avec la cause
des symptômes ou si aucun diagnostic n’est retenu.
2. Critères secondaires
La rentabilité diagnostique de la TEP sera comparée à celle de la
tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne, et autres examens d’imagerie de
référence.
Pour évaluer la sensibilité et la spécificité, il faut définir les vrais et faux positifs ; et
vrais et faux négatifs de la TEP :
 Un résultat anormal de la TEP est considéré comme vrai positif quand
l’anomalie à la TEP désigne un organe ou un tissu dont l’atteinte correspond
oriente vers un diagnostic.
 Un résultat anormal de la TEP est considéré comme faux positif, quand
l’anomalie décelée n’est pas liée à la maladie en cause ou n’a pas permis de
conduire au diagnostic.
 Une TEP normale est considérée comme vrai négatif si la cause n’est pas
décelable à la TEP ou si aucune cause n’est décelée malgré la poursuite des
recherches et un suivi d’au moins 6 mois.
 Une TEP normale est considérée comme faux négatif si une infection, une
inflammation focale ou un cancer est diagnostiqué par un autre examen ou
dans le suivi.
 La TEP au 18-FDG est considérée comme normale lorsqu’il n’y a aucune
hyperfixation en dehors des zones de fixation physiologiques ou lorsqu’il s’agit
d’anomalies bénignes comme une fixation diffuse médullaire en rapport avec
un syndrome inflammatoire.
32
RESULTATS
33
RESULTATS
1. Sur le plan épidémiologique :
Pour la réalisation de cette étude, nous avons colligé les données des centres
sus cités.
17 patients ont été inclus, dont :
 11 Hommes
 6 Femmes
L’âge médian était de 58 ans, comprenant un intervalle d’âge allant de 33 ans
jusqu’à 74 ans.
L’origine : tous les malades étaient d’origine marocaine, sauf un patient originaire du
Burkina Faso.
2.
Sur le plan clinique:
Les antécédents se rapportant aux pathologies inflammatoires étaient :
 Une aortite inflammatoire (observation N°7)
 La maladie de Takayasu (observation N°8)
 Un lymphome à petites cellules (observation N°15)
Les données cliniques de la cohorte comprenaient:
 Une fièvre d’origine indéterminée chez 7 patients (41%), dont :
 Une fièvre prolongée inexpliquée chez 5 patients (29,41%)
 Une fièvre intermittente chez 2 patients (11,76%)
 Une altération de l’état général chez 5 patients (29,41%)
 Des poly-adénopathies chez un patient (5,88%)
 Un syndrome cérébelleux chez un patient (5,88%)
34
RESULTATS
3. Sur le plan biologique:
 Il existait une hyperleucocytose (leucocytes supérieurs à 10 giga/L) chez
5
patients (29,41%) et une leucopénie (leucocytes inférieurs à 4 giga/L) chez un
patient (5,88%).
 Etait notée une thrombopénie (plaquettes inférieures à 150 giga/L) chez 3 des 17
patients (17,65%) ; il n’existait pas de thrombocytose (plaquettes supérieures à
450 giga/L).
 Etait notée une anémie chez 10 patients (58,82%).
 Un syndrome inflammatoire était présent chez 14 patients (82,35%).
 La VS était augmentée, en moyenne à 82 mm à la 1ère heure.
 La CRP était élevée à 92,5 mg/l en moyenne.
 La ferritinémie était normale (ferritinémie inférieure à 300) chez 5 patients.
 Le profil
de l’électrophorèse des protides était subnormal chez 13 malades
(76,47%), concernant les 4 autres patients, on a noté respectivement:
 Un profil inflammatoire.
 Un pic polyclonale modéré des gammaglobulines avec hypo albuminémie.
 Une albumine basse et une hypergammaglobulinémie polyclonale.
 Une bande mince d’aspect monoclonal en position gamma.
 Les sérologies virales, bactériennes et parasitaires réalisées se sont avérées
peu rentables dans cette étude. Les sérologies étaient négatives ou
témoignaient d’une infection ancienne.
35
RESULTATS
4. Sur le plan immunologique :
Le bilan immunologique n’était positif que chez un seul malade sans pour
autant qu’il soit concluant.
5. L’hématologie
Les résultats du myélogramme et de la biopsie ostéo-médullaire n’étaient pas
concluants chez les malades ayant bénéficié de ces explorations, à l’exception d’un
patient dont le résultat du myélogramme était évocateur d’un syndrome
myélodysplasique associé très probablement à une carence vitaminique.
6. Les marqueurs tumoraux :
Le taux de PSA était très élevé chez deux malades ayant soulevé la question
d’un cancer de prostate. Les explorations radiologiques étaient négatives, d’où
l’indication de la TEP-TDM.
La valeur des autres marqueurs tumoraux était normale chez tous les patients ayant
bénéficié de ce dosage.
7. Sur le plan radiologique :
Les moyens radiologiques utilisés chez la plupart de nos malades étaient
l’échographie, l’écho-doppler, le scanner, l’angio-scanner, l’IRM, la scintigraphie
osseuse et les examens endoscopiques avec biopsies dont les résultats
n’objectivaient le plus souvent aucune anomalie, ne permettant ainsi aucune
orientation diagnostique évidente.
Les résultats des examens complémentaires réalisés lors de l’enquête
diagnostique sont présentés dans le tableau 1 avec le nombre d’examens réalisés,
leur résultat et la présence ou non d’une orientation diagnostique.
36
RESULTATS
Examens
complémentaires
Nombre
Résultat
anormal
Orientation
diagnostic
Radiographie thoracique
17
6
4
Radiographie des sinus
Radiographie du crâne
Radiographie des
articulations et du bassin
Echographie abdominale
4
1
2
0
0
0
1
0
0
6
4
1
Echographie pelvienne
1
0
0
Echo-doppler des troncs
supra-aortiques
1
0
0
Echographie articulaire
1
0
0
11
1
0
4
1
0
2
1
0
Echographie cardiaque
transthoracique
Echographie cardiaque
transoesophagienne
Electroneuromyogramme
TDM
cérébrale/Angioscanner
TDM
thoracique/Angioscanner
TDM abdominopelvienne/Angioscanner
1
1
1
15
9
4
12
9
3
IRM cérébrale
3
2
1
IRM Cervicale
1
1
1
IRM thoracique
1
0
0
IRM abdominale
1
1
1
IRM Radius
1
1
1
Scintigraphie osseuse
FOGD
Coloscopie
Recto-sigmoïdo-scopie
5
2
1
1
3
2
1
1
1
1
0
0
Endoscopie bronchique
4
4
2
Tableau 1: Résultats et apport diagnostique des examens complémentaires réalisés avant la
TEP-TDM.
37
RESULTATS
8. Sur le plan biopsique :
Les patients de notre étude avaient bénéficié de différentes biopsies, avant la
réalisation de la TEP-TDM.
L’apport diagnostique des biopsies réalisées lors de l’enquête diagnostique sont
présentés dans le tableau 2 avec le nombre de biopsies réalisées, leur résultat et la
présence ou non d’une orientation diagnostique.
Biopsies
Nombre
Résultat anormal
Orientation diagnostic
Biopsie ostéo-médullaire
4
2
1
Myélogramme
2
2
1
Biopsie de l'artère temporale
6
1
1
Biopsie ganglionnaire
2
2
0
Biopsie colique
1
1
0
Biopsie du grêle et duodénale
2
2
1
Ponction biopsie hépatique
1
1
0
Biopsie musculaire
2
1
0
Biopsie des glandes salivaires
1
0
0
Biopsie cutanée
2
2
1
Biopsie bronchique
4
4
2
Biopsie pulmonaire
1
1
1
Tableau 2: Résultats et apport diagnostique des biopsies réalisées avant TEP-TDM.
38
RESULTATS
9. Les résultats de La TEP-TDM :
Effectif
Résultats de la TEP-TDM
Nombre
(%)
2
11,11
Hypermétabolisme ostéo-médullaire et foyer au niveau de la
loge prostatique
3
16,66
Vascularite des gros vaisseaux
Hypermétabolisme au niveau digestif
Hypermétabolisme du bas fond gastrique
4
22,22
Hypermétabolisme intéressant le cadre colique avec des foyers
très intenses au niveau de la région récto-sigmoïdienne
Hypermétabolisme de la portion terminale de l'œsophage
thoracique s'étendant jusqu'au cardia
Un foyer hypermétabolique au niveau de la langue
Présence d’adénopathies médiastinales et un syndrome
interstitiel périphérique
Présence d’un foyer hypermétabolique en latéro-pelvien gauche
Hypermétabolisme ostéomédullaire et ganglionnaire
8
44,44
Hypermétabolisme ganglionnaire, du parenchyme pulmonaire et
osseux
Hypermétabolisme ganglionnaire diffus
Processus primitif bronchique d'allure néoplasique
Hypermétabolisme au niveau de l'articulation scapulo-humérale
gauche d'allure arthrosique
1
5,55
Normale
39
RESULTATS
10.
Le diagnostic final :
Grâce à l’orientation de la TEP-TDM, d’autres investigations réalisées, souvent
biopsiques, avaient permis de retenir un diagnostic final chez 13 patients (76%),
comme illustré sur les figures 12, 13 et le tableau 3:
 6 cas de néoplasie (46,15%) :
 2 cas de cancers de prostate : un adénocarcinome prostatique
moyennement différencié et un adénocarcinome bien différencié ; avec
métastases osseuses. Le diagnostic posé après biopsie prostatique des
foyers objectivés par la TEP.
 un cancer de l’œsophage, dont le diagnostic a été suspecté devant
l’hypermétabolisme de la portion terminale de l'œsophage thoracique
s'étendant jusqu'au cardia. La fibroscopie œso-gastroduodénale avec
biopsies, avait confirmé un carcinome épidermoïde de l’œsophage.
 Un cancer de la langue, objectivé par une panendoscopie réalisée devant
le foyer hypermétabolique, ayant confirmé le processus tumoral à ce
niveau et étendue au plancher buccal, à la langue mobile et empiétant sur
la ligne médiane faisant 4 cm de diamètre.
 Un cancer bronchique a été retenu chez un patient tabagique avec l’aspect
cicatriciel non franchissable de la bronche lobaire moyenne droite à la
bronchoscopie et un processus hypermétabolique intense en regard de la
bifurcation bronchique lobaire moyenne et inférieure, associée à une
atélectasie au niveau du segment postéro-basal du lobe inférieur du
poumon droit.
 Un
lymphome,
initialement
suspecté
devant
l’hypermétabolisme
ganglionnaire diffus, confirmé par une biopsie ganglionnaire
droite qui était en faveur d’une prolifération lymphomateuse.
40
cervicale
RESULTATS
L’immunohistochimie était en faveur d’un lymphome B diffus à grandes
cellules.
 Un cas de syndrome myélodysplasique, confirmé par l’hématologie. Dans ce
cas la TEP-TDM n’était pas concluante en objectivant un hypermétabolisme
ostéomédullaire et ganglionnaire, la biopsie du ganglion axillaire droit avait
montré une adénite réactionnelle.
 Un
Textilome,
confirmé
par
l’exploration
chirurgicale
d’un
foyer
hypermétabolique ganglionnaire iliaque d’intensité modérée en latéro-pelvien
gauche chez un patient ayant des antécédents chirurgicaux.
 Une maladie de Takayasu
active, objectivée par un hypermétabolisme au
niveau des artères carotides communes chez une patiente suivi pour Takayasu.
 Deux cas de la maladie de Horton, retenus devant l’association d’arguments
cliniques, biologiques et biopsiques, avec la présence d’une vascularite de gros
vaisseaux à la TEP-TDM.
 Une sarcoïdose, suspectée devant la clinique, la biologie et surtout un
hypermétabolisme ganglionnaire, du parenchyme pulmonaire et osseux ;
confirmée par une biopsie ganglionnaire cervicale ayant montré un granulome
épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse.
 Un hypermétabolisme intéressant le cadre colique avec des foyers très intenses
au niveau de la région récto-sigmoïdienne, dont les biopsies étaient négatives.
Le diagnostic de tuberculose à localisation intestinale probable a été retenu car
l'IDR s'était positivée, et l’évolution clinique de la patiente sous antituberculeux
était favorable.
41
RESULTATS
Chez les 4 malades restants (23,53 %), la TEP-TDM n’avait pas permis une
orientation diagnostique précise :
 Un hypermétabolisme du bas fond gastrique, avec biopsies négatives, chez le
malade ayant un Erdheim-Chester, qui était admis pour fièvre prolongée
inexpliquée.
 Des adénopathies médiastinales et un syndrome interstitiel périphérique,
faisant discuter une collagénose ou une affection inflammatoire, non
confirmées par les investigations réalisées.
 Chez une malade admise pour réévaluation d'un lymphome à petite cellule
devant l’apparition de rachialgie, la TEP-TDM n’avait objectivé qu’un discret
foyer d'hypermétabolisme au niveau de l'articulation scapulo-humérale gauche
d'allure arthrosique.
 Une TEP n’objectivant aucune anomalie.
42
RESULTATS
Figure 12: Représentation des différentes étiologies retenues.
43
RESULTATS
Diagnostic final
Nombre de
patients
Pourcentage
4
24%
1
6%
6
35%
1
6%
5
29%
17
100%
Causes inflammatoires
Takayasu actif
1
Horton
2
Sarcoïdose
1
Causes infectieuses
Tuberculose
1
Causes néoplasiques
Cancer de prostate
2
Cancer d'œsophage
1
Cancer de la langue
1
Cancer bronchique
1
Lymphome
1
Causes diverses
Textilome
1
Pas de diagnostic
TEP anormale
4
TEP normale
1
Total
Tableau 3: Résultats des patients et liste des étiologies
mises en évidence dans la cohorte étudiée.
44
RESULTATS
Figure 13: Résultats des patients et les différentes étiologies mises en évidence dans la
cohorte étudiée.
45
RESULTATS
11.
Rentabilité diagnostique :
Parmi les 16 TEP anormales, 13 orientaient vers le diagnostic final (soit
81,25%) contre seulement 6 des 19 TDM anormales (soit 31,57%), et 3 des 6 IRM
anormales (50%).
La rentabilité diagnostique de la TEP est de 72% (13 TEP orientaient vers un
diagnostic parmi les 18 réalisées) contre 43% pour l’IRM (3 IRM orientaient vers un
diagnostic parmi les 7 réalisées), 22% pour la TDM (6 TDM orientent vers un
diagnostic parmi les 27 réalisées), 5% pour les échographies (1 échographie orientait
vers un diagnostic parmi les 22 réalisées), 4% pour les radiographies standards (une
orientait vers un diagnostic parmi les 25 réalisées).
Cette rentabilité diagnostique de la TEP est illustrée dans la figure 14.
46
RESULTATS
Figure 14: Rentabilité diagnostique de la TEP par rapport aux techniques actuelles de
référence.
47
RESULTATS
12. Sensibilité,
spécificité,
valeurs
prédictives
positives
et
négatives de la TEP:
 Les vrais positifs (VP) sont les TEP anormales quand l’anomalie à la TEP
désigne un organe ou un tissu dont l’atteinte correspond au diagnostic du
syndrome inflammatoire ou de la FUO : VP = 13.
 Les faux positifs (FP) sont les TEP anormales quand l’anomalie décelée n’est pas
liée à la maladie en cause ou n’a pas permis de conduire au diagnostic : FP = 3.
 Une TEP normale sera considérée comme vrai négatif (VN) si aucune cause
n’est décelée malgré la poursuite des recherches et un suivi d’au moins 6 mois
ou si la cause n’est pas décelable à la TEP : VN = 1.
 Une TEP normale sera considérée comme faux négatif (FN) si une infection, une
inflammation focale ou un cancer est diagnostiqué par un autre examen ou dans
le suivi : FN = 1.
 Ainsi la sensibilité (Se) de la TEP était de 93%.
 La spécificité (Spé) de la TEP était de 25%.
 Les valeurs prédictives positives (VPP) et valeurs prédictives négatives (VPN)
de la TEP étaient respectivement 81% et 50%.
48
RESULTATS
Les tableaux suivants résument les valeurs des différentes variables :
Variables
Valeurs
13
VP
3
FP
1
VN
1
FN
Variables
Valeurs
Sensibilité
93%
Spécificité
25%
VPP
81%
VPN
50%
Tableau 4: Résultats de la sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positives et négatives
des examens de TEP réalisés à la cohorte étudiée.
49
OBSERVATIONS
50
OBSERVATIONS
Observation 1
Il s’agit de Mme EM.W, âgée de 53 ans.
Consulte pour une fièvre prolongée inexpliquée.
 Antécédents :
 Médicaux : dyslipidémie sous régime.
 Chirurgicaux : déchirure rétinienne en 2005.
 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers ; gestité: 4, parité : 4
 Histoire de la maladie :
Remonte à 17 jours de sa consultation, par l’installation d’un syndrome fébrile chiffré
à 38,5°C, sans signes inflammatoires ou infectieux au niveau digestif, pulmonaire,
urinaire ou ORL.
La patiente a été mise sous antibiothérapie sans nette amélioration avec persistance
d’une fébricule à 38,3°C.
 Sur le plan clinique :
 L’examen général a objectivé une patiente fébrile: 38,3°C, TA à 120/60 mm Hg,
pouls à 76 bat/min.
 L’examen
pleuro-pulmonaire,
cardio-vasculaire,
neurologique était normal.
 Les aires ganglionnaires étaient libres
 Sur le plan biologique :
 La numération formule sanguine montrait
 Un taux d’hémoglobine à 11,2 g/dl.
51
abdominal,
thyroïdien
et
OBSERVATIONS
 Le taux de globules blancs était à 6100 E /mm3, les PNN à 4382 E /mm3, et
les lymphocytes à 1220 E /mm3.
 Le taux de plaquettes à 305 000 E / mm3.
 La VS était à 55 mm à la première heure, et la CRP à 183 mg /l.
 L’électrophorèse des protides objectivait un profil subnormal.
 Il n’y avait pas de troubles hydro-électrolytiques, ou de la fonction rénale.
 Les transaminases étaient normales : ASAT à 19 UI, ALAT à 23 UI.
 Le cholestérol total était à 2,08 g/l ; le LDL-cholestérol à 1,47 g/l.
 Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH étaient négatives.
 L’examen cytobactériologique des urines était stérile.
 Immunologie :
Les anticorps anti-DNA natif, les anti-CCP, et les ANN étaient négatifs.
 Sur le plan radiologique :
 La radiographie thoracique était normale.
 Le blondeau scanner était normal.
 L’échographie transthoracique montrait un petit décollement non significatif.
 L’angioscanner thoraco-abdominale n’avait pas objectivé d’atteinte vasculaire.
 Biopsie : de l’artère temporale n’était pas concluante.
 La TEP-TDM :
La TEP-TDM était indiquée devant la présence d’une fièvre prolongée
inexpliquée avec un syndrome inflammatoire au long cours, chez cette patiente âgée
de 57 ans avec un bilan étiologique négatif.
52
OBSERVATIONS
La TEP-TDM avait objectivé (figure 15 et 16) :
 Au niveau des axes vasculaires : présence d’un hypermétabolisme glucidique
modéré mais spécifique :
 des artères sus-claviculaires (SUVmax= 3.1 à droite et 4.6 à gauche),
 des artères axillaires (SUVmax= 2.2 à droite et 3.4 à gauche),
 des artères humérales (SUVmax= 1.7 à droite et 1.8 à gauche),
 de l’aorte thoracique ascendante (SUVmax= 4.4),
 de l’aorte thoracique descendante (SUVmax= 5.8),
 de l’aorte abdominale (SUVmax= 5.5),
 la bifurcation des artères iliaques (SUVmax= 5).
Cette atteinte inflammatoire évoquait une vascularite des gros vaisseaux.
53
OBSERVATIONS
Figure 15: Vascularite des gros vaisseaux chez cette patiente.
54
OBSERVATIONS
Figure 16: Vascularite des gros vaisseaux chez cette patiente.
55
OBSERVATIONS
 Le diagnostic retenu :
Une 2ème biopsie de l’artère temporale a été réalisée (orientée par les résultats de la
TEP), a permis de confirmer histologiquement le diagnostic de vascularite
granulomateuse à cellules géantes en rapport avec la maladie d’Horton.
 Sur le plan thérapeutique :
La patiente a initié son traitement par :
 La corticothérapie, prednisolone à raison de 60 mg/j.
 Associée au traitement adjuvant : calcium, potassium et bisphosphonates.
 Evolution :
L’évolution était favorable sur le plan clinique, apyrexie avec normalisation de la VS
et de la CRP.
56
OBSERVATIONS
Observation 2
Il s’agit de Mr EZ.M, âgé de 56 ans.
Ayant consulté pour une fièvre prolongée inexpliquée.
 Antécédents :
 Médicaux :
 Suivi pour diabète insipide depuis 2008.
 Hypertendu depuis 2010 sous valsartan / hydrochlorothiazide
 Suivi pour rhinite allergique depuis 20 ans.
 Suivi depuis 8 ans pour un kyste rénale gauche.
 Chirurgicaux : traumatisme crânien en 1982, sans urgence vitale.
 Habitudes toxiques : tabagique chronique à raison de 20 PA sevré.
Remonte à 2008, où le patient avait présenté un syndrome polyuro-polydipsique,
révélateur d’un diabète insipide d’origine centrale par déficit en ADH, suite auquel un
adénome hypophysaire fut découvert.
Sur le plan étiologique, une cause tumorale primitive ou secondaire a été éliminée. Il
n’existait pas d’arguments en faveur d’une cause infectieuse ou inflammatoire
notamment une neuro-sarcoïdose.
Le patient avait reçu l’acétate de desmopressine, une opothérapie substitutive
associé à une corticothérapie.
3 mois plus tard le patient avait rapporté l’apparition de lésions cutanées
généralisées non prurigineuses, avec des épisodes de fièvre nocturne, céphalées,
57
OBSERVATIONS
polyarthralgies inflammatoires, un syndrome sec buccal, anorexie et amaigrissement
non chiffré.
De nouvelles explorations ont été réalisées, ayant objectivé :
 Un syndrome inflammatoire biologique.
 La biopsie cutanée était sans particularité.
Le patient fut hospitalisé afin d’étayer le diagnostic.
 L’examen général avait objectivé un patient fébrile: 38,4°C, TA à 120/70 mm Hg,
 L’examen cutané montrait des papules érythémato-papuleuses généralisées.
 L’examen neurologique, pleuro-pulmonaire, abdominal et cardio-vasculaire était
normal.
 Les aires ganglionnaires étaient libres.
 L’examen ophtalmologique était sans particularité.
 Le taux de globules blancs était à 6 000 E /mm3 avec les lymphocytes à 2 100
E /mm3.
 La ferritine était à 403 ug/l.
 La VS était à 120 mm à la première heure.
 La CRP était à 139 mg /l.
 L’albumine à 33 g/l.
58
OBSERVATIONS
 Il n’y avait pas de troubles hydro-électrolytiques, et la fonction rénale était
normale.
 La calcémie était à 91 mg/l.
 L’acide urique était à 52 mg/l.
 L’électrophorèse des protides objectivait un profil inflammatoire.
 La valeur des transaminases était normale.
 Les compléments C3 et C4 étaient normaux.
 Le cortisol de 8 heures était à 8,3 mg/l.
 Le taux de prothrombine était à 88%
 Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH
et les sérologies syphilitiques et
brucellose étaient négatives.
 L’IDR était à 17 mm.
 Hématologie :
La biopsie ostéo-médullaire était normale.
L’aspiration médullaire était riche avec une importante éosinophilie à 10%
 La bactériologie :
L’étude du LCR était normale.
La recherche de BK dans les crachats était négative.
L’examen cytobactériologique des urines était stérile.
La recherche de leishmanies sur lames était négative.
La goutte épaisse était négative.
59
OBSERVATIONS
 Immunologie :
Les ANCA et AAN étaient négatifs.
Le facteur rhumatoïde était négatif.
La sérologie de Wright négative.
 L’échographie abdominale avait montré une stéatose hépatique diffuse, et une
hypotrophie rénale gauche.
 La TDM thoraco-abdomino-pelvienne montrait un épaississement aortique, un
nodule pulmonaire du segment VI droit, un kyste rénal polaire inférieur droit et
une sténose ostiale rénale gauche.
 L’écho-doppler des troncs supra aortiques était normale.
 L’échographie transthoracique et transoesophagienne étaient normales.
 La scintigraphie osseuse était normale.
 Les biopsies :
La biopsie de l’artère temporale était normale.
La relecture des blocs de biopsie cutanée avait retrouvé une Histiocytose non
Langerhansienne CD68+ PS100+ CD1a négatif compatible avec un ErdheimChester.
 La TEP-TDM :
La TEP-TDM était indiquée dans le but d’optimiser l’évaluation métabolique de
l’atteinte vasculaire de l’aorte abdominale et l’artère rénale gauche, et ce avant de
débuter le traitement par Interféron.
 A l’étage thoracique des foyers hypermétaboliques au niveau pariétal en regard
des régions axillaires, en rapport avec l’histiocytose langerhansienne.
60
OBSERVATIONS
 A l’étage abdomino-pelvien (figure 17, 18) :
 Absence d’hypermétabolisme glucidique suspect au niveau de l’aorte
abdominale ainsi qu’au niveau de l’artère rénale gauche.
 Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique (SUVmax= 13,9), complété
par une fibroscopie œso-gastroduodénale avec biopsies revenue sans
particularité.
 Le rein gauche était hypotrophique, avec présence d’un volumineux kyste
rénal droit ne fixant pas le FDG.
Devant la sévérité de l’atteinte clinique du patient, notamment l’atteinte hypophysaire,
le traitement initial a été maintenu :
 La corticothérapie, avec son traitement adjuvant.
 Lévothyroxine sodique.
 Acetate de desmopressine.
 Risédronate monosodique.
Ce traitement fut associé à l’Interféron : 1 injection de 180 ug /semaine.
 Evolution :
L’évolution clinique était favorable sous traitement avec gain pondéral.
61
OBSERVATIONS
Figure 17: Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique et l’absence
d’hypermétabolisme au niveau artériel.
62
OBSERVATIONS
Figure 18 : Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique et l’absence
d’hypermétabolisme au niveau artériel.
63
OBSERVATIONS
Observation 3
Il s’agit de Mr C.A, âgé de 58 ans.
Admis pour fièvre prolongée au long cours.
 Antécédents :
 Médicaux : diabétique depuis 5 ans sous antidiabétiques oraux et insuline lente.
 Chirurgicaux : appendicectomie en 1964.
 Habitudes toxiques : notion de tabagisme chronique à raison de 34 PA, et
consommation d’alcool.
 Antécédents familiaux : père et frère diabétique.
Remonte à un an par l’installation d’une fièvre chiffrée à 39 – 40°C avec des
myalgies diffuses plus accentuées au niveau des deux membres inférieurs, sans
arthralgies ni signes d’appel infectieux.
 L’examen clinique à l’admission :
 L’examen général : patient fébrile à 39°C le soir. Le pouls était à 70 bat /min, les
conjonctives étaient normalement colorées.
 L’examen abdominal : objectivait une cicatrice d’appendicectomie, avec un
abdomen souple, sans organomégalie.
 L’examen des aires ganglionnaires : objectivait une formation occipitale mesurant
2/2 cm mobile par rapport au plan profond sans signes inflammatoires en regard.
 Un taux d’hémoglobine à 15 g/dl,
64
OBSERVATIONS
 Une hyperleucocytose, les globules blancs à 22 000 E /mm3, les
polynucléaires neutrophiles à 13790 E /mm3, les lymphocytes à 7270
E/mm 3, et les monocytes à 1490 E /mm3,
 Un taux de plaquettes à 331 000 E /mm3.
 Le frottis objectivait des lymphocytes à 13 908 E /mm3. L’immunophénotypage
sur sang périphérique fut non concluant.
 La VS à 80 mm à la première heure.
 La CRP était à 65,3 mg/l.
 Le fibrinogène était à 6,73 g/l.
 Le bilan de crase était normal.
 L’électrophorèse des protides objectivait un pic polyclonale modéré des
gammaglobulines avec hypoalbuminémie.
 La calcémie était à 94,76 mg/l.
 La glycémie était à 1,36. L’ HbA1c était à 7,9%
 La fonction rénale, hépatique était normale.
 Le dosage thyroïdien était normal.
 Les sérologies : VHB, VHC, VIH, syphilitique, du CMV et EBV étaient négatives.
 Le bilan phtysiologique était négatif.
 L’enzyme de conversion de l’angiotensine était normal à 47 UECA.
 La radiographie thoracique avait montré de discrètes opacités linéaires axillaires
droites, de type séquellaire.
 La radiographie des sinus objectivait une sinusite.
65
OBSERVATIONS
 L’échographie transthoracique était sans particularité.
 L’électromyographie réalisée devant les myalgies objectivait la présence de
muscles striés sans anomalies histologiques.
Cet examen fut complété par une biopsie musculaire qui était normale, avec une
valeur des CPK à 15 UI/L.
 La scintigraphie osseuse était en faveur d’un foyer de fixation en regard du tiers
inférieur de l’humérus gauche.
Un an après et devant la suspicion d’une histiocystose langerhansienne une
deuxième scintigraphie osseuse au HMDP marqué au 99mTc était normale en
dehors d’une fixation costale droite d’allure traumatique.
 La TDM thoracique avait objectivé une fibrose pulmonaire
prédominant au
niveau lobaire supérieur avec des adénopathies médiastinales dont la plus
volumineuse mesurait 14mm.
Ce résultat a été complété par une épreuve fonctionnelle respiratoire, en faveur
d’un trouble ventilatoire restrictif avec une capacité pulmonaire totale à 74%.
 La TDM abdomino-pelvienne avait objectivé la présence d’un épaississement
rectal.
 Les biopsies réalisées :
 Le lavage bronchoalvéolaire fut réalisé au niveau du lobe moyen, ayant objectivé
un liquide lymphocytaire avec une discrète polynucléose neutrophile.
 La biopsie bronchique objectivait un remaniement inflammatoire chronique.
 La biopsie pulmonaire avait objectivé l’aspect d’une alvéolite macrophagique.
 La biopsie d’une adénopathie de la loge de Barety a montré l’aspect d’une
adénite réactionnelle.
66
OBSERVATIONS
 La FOGD avec biopsie, avait montré une gastrite chronique antrale non
atrophique modérée, active et folliculaire avec la présence en surface de colonies
d’helicobacter pylori.
 La coloscopie avec biopsie avait objectivé la présence d’un polype au niveau de
la valvule de Bauhin, dont la biopsie exérèse avait objectivé un adénome.
 La BOM et le médullogramme étaient sans particularité.
 Le bilan immunologique :
 Les anticorps anti nucléaires, les anticorps anti DNA natif, les anticorps anti-CCP,
et les p-ANCA étaient négatifs.
 Le sérodiagnostic de Wright était négatif.
 Bilan ophtalmologique :
 L’examen ophtalmologique avec fond d’œil était normal.
 L’angiographie à la fluorescéine n’objectivait pas de signes inflammatoires ou de
rétinopathie diabétique.
 La biopsie de l’artère temporale était non concluante.
 La TEP-TDM:
L’indication de la TEP-TDM a été posée devant la présence d’une fièvre au long
cours inexpliquée, avec une enquête étiologique négative.
 A l’étage thoracique :
Présence d’adénopathies médiastinales hyper métaboliques, avec un syndrome
interstitiel périphérique au niveau des 2/3 supérieurs des poumons, modérément
hyper métaboliques à type de «rayon de miel », et à d’autres opacités
interstitielles non hyper métaboliques au niveau des 2 bases. Le tout faisant
discuter une collagénose ou une affection inflammatoire chronique, l’hyper
métabolisme pulmonaire faisant discuter une poussée aigue ; avec absence de
foyer hyper métabolique type néoplasique primitif notable.
67
OBSERVATIONS
 Absence d’autres foyers d’hyper métabolisme.
Le patient avait maintenu le traitement de son diabète, auquel fut associée la
corticothérapie, prednisolone à raison de 20 mg/j, et un immunosuppresseur,
azathioprine 150 mg/j avec un traitement adjuvant.
 Evolution :
L’évolution était favorable après 2 mois de suivi avec amélioration clinique et
biologique.
La corticothérapie était maintenue à la dose minimale efficace avec une surveillance
régulière du patient tous les trois mois.
68
OBSERVATIONS
Observation 4
Il s’agit de Mr, B.D âgé de 71 ans.
Admis pour asthénie et fièvre intermittente.
 Antécédents :
 Pas d’antécédents médicaux.
 Pas d’antécédents chirurgicaux.
 Habitudes toxiques : tabagisme chronique à raison de 15 PA, sevré il y a 7 ans ;
consommation occasionnelle d’alcool.
Remonte à 7 mois, par l’installation d’une asthénie et d’un amaigrissement non
chiffré, le tout évoluant dans un contexte fébrile, sans signes infectieux, digestifs,
pulmonaires, urinaires ou ORL.
 L’examen général a objectivé un patient en bon état général avec une fébricule
à : 38,3°C, la TA était à 110/68 mm Hg, le pouls était à 92 bat/min.
 Les conjonctives étaient légèrement décolorées, avec une pâleur cutanéomuqueuse généralisée.
 L’examen
pleuro-pulmonaire,
cardio-vasculaire,
neurologique était normal.
 Les aires ganglionnaires étaient libres.
 La numération formule sanguine montrait :
 Un taux d’hémoglobine à 6 g/dl.
69
abdominal,
thyroïdien
et
OBSERVATIONS
 Le taux de globules blancs était à 11 000 E /mm3
 La ferritine était augmentée à 380 ug/l.
normale.
 Les transaminases étaient augmentées aves les ASAT à 70 UI/L et des ALAT à
114 UI/L.
 La radiographie thoracique montrait une opacité basale gauche.
 TDM thoraco-abdomino-pelvienne objectivait une masse thoracique postérobasale gauche associée à des adénopathies médiastinales.
 La fibroscopie bronchique avec biopsies n’était pas concluante.
 La scintigraphie osseuse avait montré des hyperfixations osseuses diffuses.
 Marqueurs tumoraux :
 PSA était élevé > 200 ng/mL.
 Le CA19-9, l’ACE, l’AFP étaient de valeur normale.
 La TEP-TDM (figure 19) :
La TEP-TDM était indiquée dans le but de poser le diagnostic de malignité de la
lésion pulmonaire avec un bilan tumoral d’extension plus précis.
70
OBSERVATIONS
 A l’étage thoracique :
 Présence de foyers hypermétaboliques ganglionnaires : 2 hilaires droits
(SUVmax= 8.9 et 15.5), et un sous carinaire (SUV max= 6.1).
 Absence de foyer hypermétabolique suspect au niveau du parenchyme
pulmonaire.
 A l’étage abdomino-pelvien :
 présence d’une lésion hypermétabolique assez intense du lobe gauche de la
prostate (SUV max= 8.9).
 Présence de multiples foyers hypermétaboliques réalisant une infiltration
ostéomédullaire du rachis cervico-dorsolombaire, gril costal, bassin, extrémités
supérieures des humérus et des fémurs évoquant une métastase osseuse
(SUVmax= 6.5).
 Biopsie prostatique :
L’analyse anatomo-pathologique de la carotte de biopsie était en faveur d’un
adénocarcinome prostatique moyennement différencié.
Le patient avait bénéficié d’une hormonothérapie, et d’une résection trans-urétrale de
prostate.
 Evolution :
Favorable, avec rémission clinique. L’état général était resté stable.
71
OBSERVATIONS
Figure 19: Lésion hypermétabolique assez intense du lobe gauche de la prostate avec un
hypermétabolisme ganglionnaire, osseux, et un nodule pulmonaire partiellement calcifié.
72
OBSERVATIONS
Observation 5
Il s’agit de Mme M.A, âgée de 58 ans.
Ayant consulté pour arthralgie chronique d’allure mixte, avec fièvre prolongée et
altération de l’état général.
 Antécédents :
 Médicaux :
 Diabétique depuis 7ans sous metformine.
 Suivie
pour
une
cholangite
sclérosante
primitive
sous
acide
ursodesoxycholique.
 Absence d’antécédents Chirurgicaux.
 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers ; gestité: 3, parité : 3
Remonte à 4 ans par l’apparition d’arthralgies d’allure mixte, mécanique et
inflammatoire associée à une fièvre prolongée chiffrée à 39-40°C sans signes
infectieux digestif, pulmonaire ou urinaire le tout évoluant dans un contexte
d’altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement non chiffré.
Aussi la patiente rapportait des coliques hépatiques intermittentes.
 L’examen clinique :
 L’examen général : objectivait une patiente fébrile à 39°C.
 L’examen articulaire était normal.
 L’examen abdominal retrouvait une sensibilité de l’hypocondre droit.
 Le reste de l’examen clinique était normal.
73
OBSERVATIONS
 Le taux de globules blancs était à 7500 E /mm3
 La CRP était entre 70 et 120 mg/l.
 Le bilan hépatique avait objectivé une cholestase anictérique avec des
phosphatases alcalines et des GGT à 2 fois la normale.
 Bilan immunologique et marqueurs tumoraux :
 L’immunologie montrait une auto-immunité hépatique négative, le facteur
rhumatoïde, et les ANCA étaient négatifs.
 Les marqueurs tumoraux, notamment le CA19-9, l’ACE, l’AFP, le CA15-3, et le
CA125 étaient de valeur normale.
 Les examens radiologiques :
 L’échographie articulaire avait confirmé l’absence d’arthrite.
 La radiographie thoracique ne montrait pas d’anomalies.
 L’arbre sans préparation était sans particularité.
 A l’échographie abdominale, légère dilatation des VBIH et VBEH.
74
OBSERVATIONS
 Les biopsies :
 La biopsie hépatique objectivait une cholangite sclérosante primitive.
 La biopsie de l’artère temporale n’avait pas objectivé d’anomalies.
L’indication de la TEP-TDM a été posé devant la fièvre prolongée et inexpliquée
évoluant depuis 4 ans, associé à la présence d’un syndrome inflammatoire
biologique, avec un bilan étiologique négatif, et ce dans le but de rechercher un foyer
actif inflammatoire, infectieux ou néoplasique.
 A l’étage abdomino-pelvien un hypermétabolisme glucidique pathologique
intéressant le cadre colique avec des foyers très intenses au niveau de la région
récto-sigmoïdienne (SUVmax= 21.5), au niveau de l’angle colique gauche qui
remonte en avant de la rate (SUVmax= 13.8), ainsi que l’angle colique droit
(SUVmax= 24.3).
 Absence d’hyper métabolisme au niveau du parenchyme cérébrale, du cadre
osseux, des axes vasculaires ou à l’étage cervical.
 Les examens endoscopiques:
 La fibroscopie œso-gastroduodénale avec biopsies était normale.
 La rectoscopie et la coloscopie avec biopsies de la zone siège d’hyper
métabolisme étaient sans anomalies.
Devant la normalité des biopsies coliques, une colite non spécifique fut évoquée
avec mise en route de divers traitements d’épreuve, notamment la colchicine, et la
corticothérapie.
 Evolution :
Au cours du suivi de la patiente, une IDR a été réalisée après 3 mois. Cette dernière
avait objectivé un virage tuberculinique > 15 mm.
75
OBSERVATIONS
Le diagnostic d’une tuberculose intestinale fut alors suspecté et un traitement
antibacillaire d’épreuve fut instauré.
L’évolution était marquée par une amélioration clinique avec correction des
anomalies biologiques.
76
OBSERVATIONS
Figure 20: Hypermétabolisme glucidique pathologique intéressant le cadre colique avec des
foyers très intenses au niveau de la région récto-sigmoïdienne.
77
OBSERVATIONS
Observation 6
Il s’agit de Mme A.A, âgée de 64 ans.
Admise pour un syndrome inflammatoire inexpliqué.
 Antécédents :
 Absence d’antécédents chirurgicaux.
 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers ; gestité: 2, parité : 2.
Remonte à 3 mois par l’installation d’un syndrome anémique avec céphalées,
dyspnée d’effort, tachycardie et le tout associé à une asthénie d’aggravation
progressive.
 L’examen général a objectivé une patiente en assez bon état général, apyrétique:
37°C, TA à 130/74 mm Hg, pouls à 86 bat/min.
Les conjonctives étaient légèrement décolorées.
 Une anémie avec un taux d’hémoglobine à 8 g/dl.
 Le taux de globules blancs était à 9 500 E /mm3,
 Le taux de plaquettes à 220 000 E /mm3.
 La ferritine était normale.
78
OBSERVATIONS
 La fonction rénale était normale.
 Le test au Quantiféron était négatif.
 TDM thoraco-abdominale était sans particularité.
 IRM cérébrale était normale.
 La FOGD était en faveur d’une antro-fundite.
 Echographie transthoracique était normale.
 Biopsie :
Devant la suspicion de la maladie de Horton, une biopsie de l’artère temporale
superficielle fut réalisée ayant objectivé une endartérite fibreuse calcifiée mais sans
lésion granulomateuse.
 La TEP-TDM :
La TEP-TDM était indiquée devant le syndrome inflammatoire inexpliqué chez cette
patiente ayant préalablement réalisé un bilan morphologique et endoscopique négatif.
 La
TEP-TDM
avait
objectivé
au
niveau
des
axes
vasculaires
hypermétabolisme glucidique pathologique intéressant les axes vasculaires :
 carotidiens (SUVmax = 5.5), sus claviculaires (SUVmax = 3.3),
79
un
OBSERVATIONS
 humérale (SUVmax = 6),
 aorte descendante (SUVmax = 8.2),
 les vaisseaux iliaques (SUVmax = 3.2),
 les artères fémorales (SUVmax = 4.9).
Cette atteinte avait évoqué une vascularite intéressant les gros vaisseaux ainsi que
les axes vasculaires des membres supérieurs et inférieurs (figure 21).
Etait la maladie de Horton sur les critères de l’ACR, l’âge de la malade, le tableau
clinique fait d’asthénie et de céphalées ; confronté au résultat de la TEP-TDM qui
était en faveur d’une vascularite des gros vaisseaux et des axes vasculaires des
membres supérieurs et inférieurs.
La patiente a été mise sous prednisolone 60 mg/j avec traitement adjuvant et acide
acétylsalicylique 100 mg/j.
 Evolution :
L’évolution a été marquée par une amélioration clinique, et correction des
paramètres biologiques d’où la dégression progressive de la corticothérapie jusqu’à
la dose minimale efficace.
80
OBSERVATIONS
Figure 21: Vascularite des gros vaisseaux.
81
OBSERVATIONS
Observation 7
Il s’agit de Mr B.M, âgé de 66 ans.
Admis pour un syndrome inflammatoire avec apparition de douleurs thoraciques.
 Antécédents :
 Médicaux : suivi depuis 2004 pour une aortite inflammatoire sous corticothérapie.
 Habitudes toxiques : tabagique chronique ; consommation d’alcool.
Remonte à 1 mois par l’apparition de douleurs thoraciques, le plus souvent basithoracique sans irradiation précise, le tout associé à une fièvre intermittente et à une
altération de l’état général avec une asthénie et un amaigrissement non chiffré.
 L’examen général a objectivé un patient en assez bon état général, fébricule à:
38,2°C, TA à 116/ 82 mm Hg, pouls à 87 bat/min. les conjonctives étaient
légèrement décolorées.
 Le reste de l’examen somatique était normal.
 Le taux de globules blancs était à 9 500 E /mm3.
 La ferritine était normale à 250 ug/ul.
 La VS était à 130 mm à la première heure. La CRP était à 88 mg /l.
82
OBSERVATIONS
 La TDM thoracique était normale.
 L’IRM thoracique n’avait objectivée aucune anomalie.
 L’EFR n’objectivait aucun trouble ventilatoire.
 L’échographie transthoracique et transœsophagienne étaient sans particularité.
 La TEP-TDM :
Etait indiquée devant l’apparition de douleurs thoraciques chez un patient suivi pour
aortite, avec un syndrome inflammatoire et un bilan étiologique négatif.
Le résultat de cet examen avait objectivé (figure 22 et 23) :
 A l’étage cervical, présence d’un discret hypermétabolisme du lobe gauche de
la glande thyroïde (SUVmax = 3.3), d’allure peu spécifique.
 A l’étage thoracique, présence d’une lésion hypermétabolique très intense
(SUVmax = 36.3) intéressant la portion terminale de l’œsophage thoracique
s’étendant jusqu’au cardia, associée une adénopathie rétro péritonéale en
rétro pancréatique également active et très intense (SUVmax = 20.7).
 Le diagnostic retenu:
Le diagnostic d’une tumeur œsophagienne était le plus probable.
Le patient avait bénéficié d’une FOGD avec biopsies, ayant permis de confirmer le
diagnostic d’un carcinome épidermoïde de l’œsophage.
83
OBSERVATIONS
Dans le cadre du bilan d’association, une panendoscopie ORL réalisée à la
recherche d’une seconde localisation était sans particularité.
 Thérapeutique et évolution :
Le patient avait bénéficié d’une radio-chimiothérapie néoadjuvante, et d’une chirurgie
carcinologique curative avec curage ganglionnaire.
L’état général du patient était resté relativement stable.
84
OBSERVATIONS
Figure 22 : Volumineuse lésion hypermétabolique très intense intéressant la portion
terminale de l’œsophage thoracique s’étendant jusqu’au cardia.
85
OBSERVATIONS
Figure 23: Volumineuse lésion hypermétabolique très intense intéressant la portion
terminale de l’œsophage thoracique s’étendant jusqu’au cardia.
86
OBSERVATIONS
Observation 8
Il s’agit de Mme E.F, âgée de 33 ans.
Admise pour persistance du syndrome inflammatoire.
 Antécédents :
 Médicaux :

Suivie pour Takayasu depuis 2002, ayant reçu des bolus de solumedrol et
d’endoxan avec relais par le traitement suivant :
 Prednisolone 75mg et traitement adjuvant.
 Acébutolol.
 Methotrexate 20 mg/ semaine et acide folique 5 mg /semaine.

Phlébite du membre inférieur gauche en 2009 mise sous anti-vitamine K.
 Chirurgicaux :

Pose d’un stent sur l’artère rénale gauche en 2000.

Pose d’un stent sur l’artère rénale droite et sur l’aorte abdominale en 2002.
 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers, 2 épisodes de ménorragies.
 Familiaux : tante maternelle suivie pour Takayasu depuis 29 ans.
Remonte aux 6 derniers mois où la patiente avait présenté une extension de sa
maladie et une persistance du syndrome inflammatoire avec accélération de la VS à
plus de 51 mm à la première heure.
 L’examen à l’admission:
 L’examen général a objectivé une patiente apyrétique : 37°C, pouls à 70 bat/min.
87
OBSERVATIONS
 L’examen cardio-vasculaire montrait :
 L’abolition des pouls poplités, fémoral, radial et huméral, gauches.
 Un souffle des axes vasculaires : carotides internes, un souffle des artères
sus-clavières droite et gauche, de l’artère axillaire droite, sous ombilicale et
fémorale gauche.
 Les bruits du cœur étaient bien perçus, sans souffle cardiaque.
 TA à droite : 150/80 mm Hg ; TA à gauche : 110/80 mm Hg
 L’examen cutané objectivait la présence d’une circulation collatérale.
 Le reste de l’examen était normal.
 La numération formule sanguine avait montré
 une anémie hypochrome microcytaire avec un taux d’hémoglobine à 9.3 g/dl.
 Le taux de globules blancs était à 8000 E /mm3.
 Le taux de plaquettes à 380.000 E / mm3.
 La ferritine était normale à 36 ug/ul.
 VS était à 51 mm à la première heure.
 La CRP était à 37,8 mg /l.
 la fonction rénale était normale.
 La protéinurie de 24 heures était à 0,21 g/24H.
 Le taux de prothrombine était à 29% et l’INR était à 3.
88
OBSERVATIONS
 La TDM thoraco-abdomino-pelvienne faite en 2010, montrait la présence d’un:
 Epaississement pariétal de la crosse de l’aorte, de l’aorte ascendante,
abdominale, de la partie proximale de l’artère iliaque gauche, du tronc
anté-brachiocéphalique, et de l’artère carotide interne gauche.
 Réduction de la lumière carotide interne gauche.
 Micronodules sous pleuraux au lobe moyen.
 Une angio-IRM rénale faite en 2009, ayant objectivé un rein droit très diminué de
taille, avec une néphromégalie gauche compensatrice.
L’indication de la TEP-TDM
a était posée devant la récidive du syndrome
inflammatoire chez cette patiente, afin d’objectiver les foyers hypermétaboliques et
de s’assurer du maintien des stents en position.
L’exploration
du
TEP-TDM
au
18
FDG
n’avait
pas
objectivé
de
foyer
d’hypermétabolisme glucidique suspect au niveau des stents des artères rénales et
de l’aorte abdominale.
 A l’étage cervical : des foyers d’hypermétabolisme glucidique ont été objectivés
au niveau des artères carotides communes :
 à hauteur de la 5ème vertèbre cervicale à gauche (SUVmax= 8), et à hauteur de
la 2ème vertèbre thoracique à droite (SUVmax= 6).
 Un foyer hypermétabolique au pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche
(SUVmax= 8.2); confronté à un bilan thyroïdien où le dosage de l’hormone T4
était légèrement augmenté à 1,53 nmol/l, la T3 et la TSHus étaient normales.
89
OBSERVATIONS
 A l’étage pelvien, ont été objectivés les foyers suivants :
 Deux foyers modérément actifs probablement secondaire à l‘activation des
ovaires en période de menstruation.
 Le rein droit hypotrophique n’ayant pas fixé le FDG, pouvant être en rapport
avec l’absence d’élimination rénale.
 Le diagnostic retenu : maladie de Takayasu en phase active.
La patiente avait bénéficié d’un bolus de solumedrol et de six bolus mensuels de
cyclophosphamide, relayés par une corticothérapie par voie orale. Un traitement de
maintien fut instauré par le méthotrexate à raison de 20 mg/ semaine.
 Evolution :
L’état clinique de la patiente était resté relativement stable.
Sur le plan biologique, une normalisation de la VS et de la CRP fut notée 3 mois plus
tard.
90
OBSERVATIONS
Figure 24: Hypermétabolisme glucidique au niveau des artères carotides communes,
évoquant un Takayasu en phase active.
91
OBSERVATIONS
Observation 9
Il s’agit de Mr S.MM, âgé de 66 ans.
Admis pour fièvre prolongée et un syndrome inflammatoire persistant.
 Antécédents :
 Médicaux : hypertendu sous inhibiteur de l’enzyme de conversion ; et diabétique
sous insuline.
 Chirurgicaux : hernie inguinale droite opérée il y’a 20 ans.
 Absence de cas similaire dans la famille.
Remonte à 6 semaines avant son hospitalisation, par l’installation d’un syndrome
infectieux : fièvre en dents de scie, asthénie profonde, arthralgies, myalgies, et
amaigrissement chiffré à 15 kg en un mois.
La symptomatologie a persisté malgré différents traitements, ce qui a motivé le
patient à consulter pour recherche étiologique.
 L’examen général a objectivé un patient fébrile à 38.5°C, TA à 130/70 mm Hg,
 Le taux de globules blancs était à 42.000 E /mm3.
 Le taux de plaquettes à 195.000 E /mm3.
92
OBSERVATIONS
 La CRP était à 110 mg/l.
 La fonction rénale et la valeur des transaminases étaient normales.
 La protéinurie de 24 heures était de 20 mg/24H
 L’échographie évoquait une tumeur retro-vésicale ancienne bénigne.
 La TDM abdomino-pelvienne avait montré une tumeur rétro-vésicale calcifiée en
périphérie d’allure ancienne et bénigne.
 Marqueurs tumoraux : le PSA était normal.
La TEP-TDM était indiquée dans le cadre du bilan étiologique devant ce syndrome
inflammatoire persistant, sans résultats concluants des examens complémentaires
précédents.
 A l’étage abdomino-pelvien, un foyer hypermétabolique ganglionnaire iliaque
d’intensité modérée en latéro-pelvien gauche (SUVmax= 6.7), mesurant 28 x
30 mm.
L’exploration chirurgicale avait confirmé la présence d’un textilome, ayant bénéficié
d’une exérèse complète.
 L’évolution :
Favorable avec amélioration de l’état général, gain pondérale, apyrexie, et
corrections des perturbations biologiques.
93
OBSERVATIONS
Figure 25: Foyer hypermétabolique ganglionnaire iliaque d’intensité modérée en latéropelvien gauche mesurant 28 x 30 mm.
94
OBSERVATIONS
Observation 10
Il s’agit de Mr B.A, âgé de 63 ans.
Admis pour une fièvre intermittente.
 Antécédents :
 Médicaux : hypertendu sous traitement ; un accès palustre.
 Chirurgicaux : opéré en 1984 pour une occlusion intestinale.
 Habitudes toxiques : tabagisme à raison de 20 PA.
Remonte à juin 2011 par l’installation d’un syndrome anémique avec des épisodes
fébriles intermittents et des gonalgies non spécifiques.
 L’examen général objectivait un patient en bon état général, fébrile à 39°C, TA à
130/70 mm Hg, pouls à 85 bat/min.
Les conjonctives étaient décolorées.
 A l’examen cardio-vasculaire : souffle systolique en écharpe.
 Le reste de l’examen général était normal.
 Un taux d’hémoglobine à 7 g/dl, VGM à 99,2 fl.
 Le taux de globules blancs était à 6850 E /mm3, dont les PNN à 4172 E /mm3
et les lymphocytes à 1911 E /mm3, les éosinophiles à 0 E /mm3, les
basophiles à 7 E /mm3.
95
OBSERVATIONS
 La ferritine sérique était très élevée 2412 à ng/ml.
 Le récepteur soluble de la transférine était bas à 1,10 mg/L.
 La vitamine B9 et B12 étaient normales.
 La CRP était à 110 mg/l, et la procalcitonine à 1,37 ng/l.
 L’électrophorèse
des
protides
montrait
une
albumine
basse,
et
une
hypergammaglobulinémie polyclonale.
 La calcémie était à 84 mg/l ; la protidémie à 74,6 g/l.
 L’acide urique était normal à 46 mg/L.
 Le bilan hépatique était normal.
 Le bilan infectieux :
 La sérologie CMV était négative.
 Le frottis et la goutte épaisse étaient négatifs ; Ag HRP2 était négatif.
 La sérologie de Widal et Félix, et de Wright étaient négatives.
 Le quantiféron était négatif.
 Une hémoculture était positive à Cocci gram+ correspondant à un staphylocoque
blanc résistant.
 L’hématologie :
 Le myélogramme était évocateur d’un syndrome myélodysplasique associé très
probablement à une carence vitaminique.
 La biopsie ostéo-médullaire était dans les limites de la normale.
96
OBSERVATIONS
 La PSA était basse à 0,76 ng/ml.
 Le CA19-9, l’ACE, l’AFP étaient de valeur normale.
 Bilan immunologique :
 Le latex et Waaler Rose étaient négatifs.
 Les anticorps anti-nucléaires étaient négatifs < 1/80.
 Les compléments C3, C4 et le CH50 étaient normaux.
 Les anticorps anti-cytoplasme des PNN étaient positifs avec fluorescence
cytoplasmique.
 L’échographie abdomino-pelvienne était normale.
 TDM thoraco- abdomino-pelvienne n’objectivait pas d’anomalies.
 A l’échographie transthoracique : valve mitrale épaissie.
 L’échographie transœsophagienne n’objectivait pas d’anomalies.
 Une 2ème TDM montrait une adénopathie axillaire droite de 1,5 cm.
 Traitement et évolution :
Le patient avait bénéficié d’une antibiothérapie à large spectre ; vitaminothérapie
B12; transfusions. L’évolution était marquée par l’absence d’amélioration clinique ou
hématologique.
 Le complément du bilan :
 La recherche de BK dans les crachats, 3 jours de suite était normale.
 La bronchoscopie et le lavage broncho-alvéolaire n’objectivaient pas de parasite
ni de BK.
97
OBSERVATIONS
 Le caryotype médullaire avait objectivé une trisomie 8.
 La FOGD et la coloscopie étaient normales ; les biopsies duodénales et jéjunales
objectivaient une lymphocytose intra-épithéliale non clonale à l’immunomarquage.
Etait indiquée devant le syndrome inflammatoire inexpliqué.
 Au niveau du cadre osseux, présence d’un hypermétabolisme modéré mais
significatif ostéomédullaire diffus intéressant les extrémités des os longs, le
rachis, le gril costal ainsi que le bassin (SUVmax = 6.3) pouvant se rencontrer
en cas d’anémies profondes ou un lymphome osseux.
 A l’étage thoracique, présence d’un foyer hypermétabolique peu intense
ganglionnaire axillaire droit (SUVmax = 4.3).
 Biopsie :
Du ganglion axillaire droit avait objectivé une adénite réactionnelle.
Selon les données du myélogramme et du caryotype, il s’agissait d’un syndrome
myélodysplasique compliqué de multiples épisodes infectieux, en raison de la
dysfonction des PNN classiquement associé.
Il s’agissait selon la classification OMS d’une anémie réfractaire avec dysplasie
multilignée. Par le pourcentage de blastes et la trisomie 8 le score IPSS obtenu était
intermédiaire 1.
La TEP-TDM ayant permis d’orienter vers un processus infectieux ou tumoral
profond.
Le patient a été mis sous érythropoïétine associée au filgrastim.
L’évolution clinique était défavorable avec absence de réponse hématologique
satisfaisante. Le patient est décédé par un choc septique.
98
OBSERVATIONS
Figure 26: Hypermétabolisme ostéomédullaire et ganglionnaire axillaire droit.
99
OBSERVATIONS
Observation 11
Il s’agit de Mr, M.A âgé de 48 ans.
Admis pour une poly-adénopathie et un syndrome inflammatoire.
 Antécédents :
 Médicaux : diabète insulino-dépendant sous insuline humaine.
 Absence d’antécédents chirurgicaux.
 Absence d’habitudes toxiques.
Remonte à 2009, par la découverte d’une poly-adénopathie inguinale et axillaire. La
biopsie d’une adénopathie avait objectivait une adénite granulomateuse épithéliogiganto-cellulaire sans nécrose caséeuse.
Le patient était initialement traité comme une tuberculose ganglionnaire pendant 6
mois sans nette amélioration, ensuite il a été admis pour étayer le diagnostic devant
la suspicion d’une sarcoïdose.
 L’examen général a objectivé un patient en assez bon état général, apyrétique:
37°C, TA à 130/80 mm Hg, pouls à 82 bat/min.
 L’examen des aires ganglionnaires trouvait des poly-adénopathies inguinales et
cervicales.
 L’examen ophtalmologique objectivait au fond d’œil des zones d’ischémie et de
fuite, laissant suspecter une vascularite.
L’angiographie rétinienne avait objectivé une rétinopathie diabétique mixte, sans
signes de vascularite.
100
OBSERVATIONS
 Les globules blancs étaient à 6260 E /mm3, les polynucléaires neutrophiles à
4070 E /mm3, les lymphocytes à 1570 E /mm3.
 La CRP était à 4,42 mg/l.
 La glycémie était à 1,90 g/l et l’HbA1c était à 7,4%
 Le bilan hépatique et lipidique était normal
 Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH et sérologies syphilitique étaient
négatives.
 L’enzyme de conversion de l’angiotensine était légèrement élevé à 80 UACE.
 La protéinurie de 24 heures était négative.
 La calciurie était normale à 258 mg/24H.
 La radiographie thoracique montrait un syndrome interstitiel.
 TDM thoraco-abdominale avait objectivé de multiples micronodules bilatéraux
d’allure interstitielle.
 L’exploration fonctionnelle respiratoire était normale.
 La bronchoscopie était sans anomalie à gauche, mais présence d’un aspect
endoscopique inflammatoire de 1er degré à droite.
101
OBSERVATIONS
 La biopsie bronchique étagée et le lavage broncho alvéolaire n’étaient pas
concluants.
 L’échographie transthoracique était sans anomalie.
 TEP-TDM (figure 27) :
La TEP-TDM est indiquée devant la poly-adénopathie et le syndrome inflammatoire
inexpliqué avec bilan étiologique non concluant.
 A l’étage cervical, présence de :

Foyers hyper métaboliques ganglionnaires le long des axes lymphatiques
jugulo-carotidiens cervicaux bilatéraux (SUVmax= 7.7) à droite, (SUVmax= 9.2) à
gauche.

Présence de foyers hyper métaboliques au niveau des creux sus-claviculaires
(SUVmax= 6.8) à droite, (SUVmax= 5.1) à gauche.
 A l’étage thoracique, présence de :

Foyers hyper métaboliques ganglionnaires au niveau du médiastin réalisant
l’aspect en lambda, en :
 Latéro trachéal droit et gauche (SUV max= 8.6).
 Latéro-aortique gauche (SUV max= 5.7).
 Loge de Barety (SUV max= 7.7).
 Sous carinaire (SUV max= 6.4).
 Hilaire bilatéral (SUV max= 6.1).

Foyers hyper métaboliques ganglionnaires axillaires au nombre de 6 à droite
(SUV max= 9.2) et 3 à gauche (SUV max= 6.5).

Foyer hyper métabolique nodulaire au niveau du segment supérieur du lobe
supérieur du poumon droit (SUV max= 5.6).
 A l’étage abdomino-pelvien, présence de :

Foyers hypermétaboliques ganglionnaires sous diaphragmatiques.
102
OBSERVATIONS
 En avant du pilier diaphragmatique droit (SUV max= 7.2).
 Iliaque interne et externe (SUV max= 11.3).
 Inguinal bilatéral (SUV max= 11.5).
 Concernant le cadre osseux, présence de :

Multiples foyers hyper métaboliques au niveau :
 L’extrémité supérieure de l’humérus droit (SUV max= 5.8).
 Rachis cervical : C4 (SUV max= 4).
 Sternum (SUV max= 13).
 Omoplates (SUVmax= 16.6 à droite), (SUVmax= 23.3 à gauche).
 Gril costal (SUV max= 10.2).
 Rachis dorsal D1, D5, D6 (SUV max= 25.6).
 Rachis lombaire L1 à L5 (SUV max= 18.7).
 Sacrum S1 et S5 (SUV max= 8.2).
 Bassin (SUV max= 22).
 Col fémoral (SUVmax= 30.4 à droite), (SUVmax= 14 à gauche).
 Biopsies :
La biopsie ganglionnaire cervicale a objectivé un granulome épithélio-gigantocellulaire sans nécrose caséeuse en faveur d’une sarcoïdose.
Le patient a été mis sous hydroxychloroquine sulfate, 400 mg/j.
 Evolution :
Une surveillance clinique, biologique et radiologique a été préconisée tous les 6 mois.
Au cours du suivi, une amélioration de l’état général fut notée.
103
OBSERVATIONS
Figure 27: Hypermétabolisme ganglionnaire et osseux.
104
OBSERVATIONS
Observation 12
Il s’agit de Mr I.R, âgé de 56 ans.
Admis initialement pour suspicion de polymyosite.
 Antécédents :
 Pas d’antécédents médicaux ou chirurgicaux.
 Habitudes toxiques : tabagisme à raison de 10 paquets-années.
Remonte à 3 mois par l’apparition d’une rougeur épisodique au niveau du visage,
aggravée par une faiblesse musculaire au niveau des avant bras et de la ceinture
scapulaire.
 L’examen général avait objectivé un patient asthénique, apyrétique: 37°C, TA à
140/80 mm Hg, pouls à 80 bat/min.
 L’examen neurologique avait objectivé un déficit musculaire accentué au niveau
des avant bras et de la ceinture scapulaire.
 L’examen cutané retrouvait un rash érythémateux au visage.
 La numération formule sanguine :
 Les globules blancs étaient à 48380 E/mm3, les PNN 6 818 /mm3, et les
lymphocytes à 1 675 E /mm3.
 Le taux de plaquettes à 19 900 /mm3.
105
OBSERVATIONS
 Les CPK étaient à 1813 U/L.
 L’électrophorèse des protides objectivait un profil normal.
normale.
 Les transaminases étaient augmentées avec des ALAT à 63 UI/L et des ASAT à
116 UI/L ; les GGT étaient à 39 U/L.
 Les LDH étaient à 334 U/L.
 Le taux de prothrombine était à 90%
 Les marqueurs tumoraux :
 Le CA 19-9 était à 4,9 UI/mL.
 A.C.E était à 1,31 ng/mL.
 PSA total était à 0,27 ng/mL.
 PSA libre à 0,12 ng/mL.
 Le rapport PSAL/ PSAT était de 0,44.
 AFP était à 3,64 ug/mL.
 Les examens morphologiques :
 L’ENMG était en faveur d’une atteinte myogène.
 La biopsie musculaire, réalisée au niveau du deltoïde antérieur objectivait une
discrète atrophie musculaire péri fasciculaire évoquant un aspect en faveur d’une
polymyosite.
 L’échodoppler cardiaque était normale.
106
OBSERVATIONS
La TEP-TDM était indiquée devant le syndrome paranéoplasique chez un patient
présentant une polymyosite.
 Au niveau cervical, un foyer hypermétabolique pathologique ganglionnaire
cervical bas en parathyroïdien droit (SUVmax = 7.9).
 A l’étage thoracique, présence de foyers hypermétaboliques pathologiques au
niveau du médiastin pré vasculaire latéro-aortique gauche (SUVmax = 4.2)
mesurant 10/8 mm, loge de barety (SUVmax = 9.4), sous carinaire (SUVmax = 4.5).
 A
l’étage
abdomino-pelvien,
présence
de
foyers
hypermétaboliques
pathologiques réalisant un magma s’étendant à la hauteur de L2 à L5 au niveau
des aires ganglionnaires précaves (SUVmax = 17) mesurant 25/26 mm à hauteur
de L3, inter aorto caves (SUVmax = 14), lomboaortiques (SUVmax = 15.3) mesurant
29/22 mmà la hauteur de L4, iliaque (SUVmax = 6.5).
 Evolution :
Le bilan paranéoplasique avait soulevé la question d’un lymphome.
Une biopsie ganglionnaire
cervicale droite avec examen extemporané
était en
faveur d’une prolifération lymphomateuse. L’immunohistochimie était en faveur d’un
lymphome B diffus à grandes cellules.
Le patient avait initié le protocole R-CHOP.
107
OBSERVATIONS
Figure 28: Hypermétabolisme pathologique ganglionnaire.
108
OBSERVATIONS
Observation 13
Il s’agit de Mr, G.H âgé de 73 ans.
Admis pour un syndrome anémique, avec altération de l’état général.
 Antécédents :
 Médicaux :
 Suivi pour anémie, nécessitant des transfusions à répétition.
 Hospitalisation en réanimation en juin 2011 pour un choc septique sur un foyer
de pneumopathie basale droit.
 Habitudes toxiques : tabagique à raison de 20 PA.
Remonte à 2011 par l’apparition d’un syndrome anémique ayant nécessité des
transfusions à répétition, avec une altération de l’état général et un amaigrissement
chiffré à 5 Kg en un mois.
 L’examen général avait objectivé un patient en mauvais état général, T à 38°C,
TA à 110/60 mm Hg, pouls à 96 bat/min.
 L’examen pleuro-pulmonaire retrouvait de légers râles ronflants prédominants à
droite, sa SaO2 était à 96% à l’air ambiant.
 L’examen cardio-vasculaire retrouvait un souffle systolique fonctionnel.
 L’examen neurologique avait objectivé un syndrome cérébelleux.
 Le reste de l’examen somatique était sans particularité.
109
OBSERVATIONS
 Une anémie à 4,5 g/dl.
 Le taux de globules blancs était à 2100 E /mm3
 La CRP était à 40 mg/l.
 La radiographie thoracique montrait une opacité non systématisée au niveau du
lobe inférieur droit.
 La TDM thoracique avait objectivé la présence d’épaississements pleuraux avec
des ganglions médiastinaux.
 La Fibroscopie bronchique avait objectivé un aspect cicatriciel non franchissable
de la bronche lobaire moyenne droite.
 La TDM et IRM cérébrale avaient objectivé une lésion pariétale droite.
La TEP-TDM est indiquée dans le but de rechercher le cancer primitif chez ce patient
tabagique qui présente une lésion pariétale droite d’allure secondaire.
 Au niveau du parenchyme cérébrale une plage hypométabolique pariétale droite.
110
OBSERVATIONS
 A l’étage cervical, présence d’un hypermétabolisme musculaire des sternocléidomastoïdiens.
 A l’étage thoracique, présence d’un :
 Processus hypermétabolique intense (SUV
max=
9.6) en regard de la
bifurcation bronchique lobaire moyenne et inferieure ; associée à une
atélectasie au niveau du segment postéro-basal du lobe inférieur du poumon
droit, évoquant un processus primitif bronchique d’allure néoplasique.
 Absence de foyer hypermétabolique suspect au niveau du médiastin, des
creux axillaires et de la paroi thoracique.
 Absence d’hypermétabolisme au niveau du cadre osseux, ou à l’étage abdominopelvien.
 Diagnostic retenu : cancer bronchique probable au stade métastatique.
 Thérapeutique et évolution:
L’évolution a été marquée par l’aggravation de l’état neurologique avec une
hémiplégie gauche dû à l’augmentation du volume de la lésion avec un œdème périlésionnel très important pariéto-occipital du côté droit, d’où la réalisation d’un volet
pariéto-occipital droit avec une exérèse totale jusqu’en zone saine au niveau de la
substance blanche.
Le patient est décédé sans la possibilité de débuter une chimiothérapie spécifique.
111
OBSERVATIONS
Figure 29 : Processus hypermétabolique intense en regard de la bifurcation bronchique
lobaire moyenne et inferieure évoquant un cancer bronchique.
112
OBSERVATIONS
Observation 14
Il s’agit de Mr K.M, âgé de 58 ans.
Ayant consulté pour une altération de l’état général.
 Antécédents :
 Chirurgicaux : sans particularité.
 Habitudes toxiques : tabagique chronique à raison de 10 PA, sevré il y a 5 ans.
Remonte à 8 mois par l’apparition d’une poly arthralgie d’allure mécanique et
inflammatoire associé à un syndrome grippal. Le tout évoluant dans un contexte de
fièvre non chiffrée et d’altération de l’état général avec asthénie et amaigrissement.
 L’examen général a objectivé un patient en assez bon état général, fébrile :
38,5°C, TA à 120/75 mm Hg, pouls à 90 bat/min.
 L’examen articulaire avait objectivé :
 des articulations légèrement douloureuses à la mobilisation.
 La palpation des apophyses épineuses lombaires était douloureuse.
 Le reste de l’examen somatique était normal.
 La numération formule sanguine objectivait
113
OBSERVATIONS
 La VS était à 50 mm à la première heure. La CRP était de 55 à 125 mg/l.
 TDM thoraco-abdomino-pelvienne avait objectivé des lésions condensantes au
niveau de la 4ème vertèbre lombaire et du bassin.
 La TEP-TDM :
Etait indiquée à la recherche de primitif devant le syndrome inflammatoire avec fièvre
prolongée, altération de l’état général, et les lésions condensantes osseuses.
Le résultat de cette exploration avait montré (figure 30) :
 Au niveau du cadre osseux :

De multiples foyers hypermétaboliques correspondant essentiellement à des
lésions condensantes et médullaires scanographiques au niveau du :
 Rachis cervical (SUVmax= 4.7), rachis dorsolombaire (SUVmax= 5.8).
 Sternum (SUVmax= 3.7), grill costal (SUVmax= 2.6), bassin (SUVmax= 5.8).

Infiltration médullaire au niveau des os longs des humérus (SUVmax= 5.8) et
des fémurs (SUVmax= 6).
 Au niveau de l’étage pelvien un discret foyer avait été objectivé au niveau de la
loge prostatique (SUVmax= 3.2).
114
OBSERVATIONS
 Le complément de prise en charge :
Devant l’hypermétabolisme objectivé au niveau de la loge prostatique, une batterie
d’examens fut réalisée :

Le toucher rectal, retrouvait un nodule dur, irrégulier sur la prostate.

La PSA était > à 100 ng.

La biopsie prostatique objectivait un adénocarcinome bien différencié.
 Thérapeutique et évolution:
Le patient avait bénéficié d’un blocage androgénique complet.
L’évolution était avorable avec une amélioration de l’état général du patient.
115
OBSERVATIONS
Figure 30: Hypermétabolisme osseux et un discret foyer au niveau de la loge prostatique.
116
OBSERVATIONS
Observation 15
Il s’agit de Mme L.Z, âgée de 54 ans.
Admise pour bilan de réévaluation d’un lymphome à petites cellules devant
l’apparition de Rachialgies.
 Antécédents :
 Médicaux :
 Diabétique depuis 4 ans sous insuline.
 Suivi pour lymphome malin à petites cellules, sous R-CHOP.
 Chirurgicaux : Opérée pour une fistule anale en 2002.
 Gynéco-obstétricaux :
 Gestité : 6, parité : 4 dû à 2 morts fœtales in utéro.
 Patiente ménopausée depuis 2002.
 Familiaux : père diabétique type II et hypertendu.
La patiente avait rapporté deux mois avant son hospitalisation, des sciatalgies
droites, non améliorées par les antalgiques et les anti-inflammatoires, d’où son
admission pour bilan de réévaluation de son lymphome malin à petites cellules.
 L’examen général a objectivé une patiente apyrétique à 37°C, eupnéïque, le
pouls était à 72 bat/min et la TA à 120/70 mm Hg.
Les conjonctives étaient légèrement décolorées.
 L’examen neurologique objectivait une sciatalgie droite.
117
OBSERVATIONS
 Le taux de globules blancs était à 1 930 E /mm3 avec des PNN à 1 110 E
/mm3 et des lymphocytes à 660 E /mm3
 Le frottis sanguin avait montré une poïkylocytose, sans amas plaquettaires.
 L’HbA1c était à 5,2%
 TDM thoraco-abdomino-pelvienne : était sans particularité.
 Scintigraphie osseuse :
 n’avait pas objectivé de localisation osseuse secondaire.
 Elle avait montré un aspect de tassement vertébrale dorsolombaire
probablement ostéoporotique.
 L’IRM
du
rachis :
objectivait
des
images
évocatrices
de
localisations
lymphomateuses des vertèbres dorsales « D3 » et « D10 ».
La TEP-TDM était indiquée devant la suspicion de récidive chez cette patiente ayant
déjà reçu 8 cures de R-CHOP, et qui avait rapporté des lombalgies, avec des images
suspectes à l’IRM du rachis.
Cet examen n’avait objectivé qu’un discret foyer d’hypermétabolisme au niveau de
l’articulation scapulo-humérale gauche d’origine arthrosique.
118
OBSERVATIONS
Absence d’hyper métabolisme au niveau du parenchyme cérébrale, thoracique et
abdomino-pelvien.
La patiente avait bénéficié de la 9ème cure de R-CHOP, avec maintien d’un traitement
par les anti-inflammatoires et les antalgiques.
L’état de la patiente était resté relativement stable.
Figure 31: Discret foyer d’hypermétabolisme au niveau de l’articulation scapulo-humérale
gauche d’origine arthrosique.
119
OBSERVATIONS
Observation 16
Il s’agit de Mr J.H âgé de 71 ans.
Admis pour un syndrome cérébelleux.
 Antécédents :
 Médicaux : pneumopathie dyspnéïsante.
 Chirurgicaux : sans particularité.
 Habitudes toxiques : tabagique chronique à raison de 30 PA ; consommation
d’alcool.
Remonte à 06 mois de son hospitalisation par l’apparition
d’un syndrome
cérébelleux et d’une masse au niveau de la langue évoluant dans un contexte de
fièvre intermittente et d’altération de l’état général.
 L’examen général a objectivé un patient en assez bon état général, apyrétique:
37,5°C, TA à 127/72 mm Hg, pouls à 68 bat/min.
 L’examen neurologique montrait un syndrome cérébelleux fait de d’une ataxie à
la marche, une dysmétrie, et une hypotonie.
 Le reste de l’examen somatique était sans particularité.
 La numération formule sanguine avait montré :
120
OBSERVATIONS
 L’électrophorèse des protides objectivait un profil normal.
 La ferritine était à 363,1 ng/ml.
 La calcémie était à 92,3 mg/l, et l’acide urique était à 44,6 mg/l.
 La vitamine B12 était à 774,9 pg/ml.
 La valeur des transaminases et des PAL était normale.
 La radiographie thoracique objectivait un foyer apical droit.
 La TDM cervico-thoraco-abdominale avait objectivé un emphysème
bulleux
bilatéral prédominant en apical, avec un foyer apical séquellaire à droite.
 L’IRM cervicale avait montré un processus de la base de la langue remontant au
bord libre droit et arrivant à la ligne médiane, sans extension mandibulaire, ni
présence d’une adénopathie.
 L’IRM cérébrale était sans particularité.
 La PSA était normale à 1,66 ng/ml.
 L’Alpha Fœto-Protéine (AFP) était à 2,75 ug/l.
 La TEP-TDM :
La TEP-TDM était indiquée devant le syndrome inflammatoire inexpliqué avec
syndrome cérébelleux paranéoplasique, afin d’établir un bilan lésionnel d’extension
plus précis.
121
OBSERVATIONS
Le résultat était en faveur d’une lésion hypermétabolique très intense de la partie
droite de la langue (SUVmax= 18,9) (figure 32).
 Au niveau du cadre osseux :
 Présence d’un hypermétabolisme musculo-tendineux en regard de
l’articulation scapulo-humérale gauche (SUVmax= 5.8).
 Un hypermétabolisme peu spécifique en regard de l’articulation sternoclaviculaire droite (SUVmax= 3.7).
 Absence d’hyper métabolisme au niveau du parenchyme cérébrale, des axes
vasculaires, à l’étage abdominale.
 Biopsie :
Une panendoscopie réalisée ayant confirmé le processus tumoral à ce niveau et
étendue au plancher buccal, à la langue mobile et empiétant sur la ligne médiane
faisant 4 cm de diamètre.
Les dimensions de la tumeur de la base de la langue droite n’avaient pas permis de
traitement chirurgical carcinologique d’où l’indication de la chimio-radiothérapie.
Etait défavorable avec décès du patient en un mois.
122
OBSERVATIONS
Figure 32: Lésion hypermétabolique très intense de la partie droite de la langue.
123
OBSERVATIONS
Observation 17
Il s’agit de Mme C.B, âgée de 74 ans.
Ayant consulté pour une asthénie avec dyspnée et ballonnement abdominal.
 Antécédents :
 Médicaux : dyslipidémie sous régime.
 Chirurgicaux : cholécystectomie il y a 10 ans.
 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers, ménopausée depuis 15 ans.
Remonte à 3 mois de son admission, par l’installation d’une asthénie avec une
dyspnée et un ballonnement abdominal, le tout évoluant dans un contexte de
conservation de l’état général.
 L’examen général a objectivé une patiente apyrétique : 37,5°C, TA à 130/80 mm
Hg, pouls à 78 bat/min.
 L’examen abdominal objectivait un abdomen souple, légèrement ballonné, sans
hépatomégalie ou splénomégalie, avec présence d’une cicatrice sous costale
droite.
 Une anémie avec un taux d’hémoglobine à 9,5 g/dl.
 Le taux de globules blancs était à 7100 E /mm3, les PNN à 5300 E /mm3, et
les lymphocytes à 1550 E /mm3.
124
OBSERVATIONS
 La ferritine était diminuée.
 Les transaminases étaient normales : ASAT à 23 UI, ALAT à 28 UI.
 Le cholestérol total était à 2,05 g/l ; le LDL-cholestérol à 1,49 g/l.
 Immunologie :
Les anticorps anti-DNA natif, les anticorps anti-CCP, et les anticorps antinucléaires
étaient négatifs.
 La radiographie thoracique et des sinus, était normale.
 L’électrocardiogramme n’avait pas objectivé d’anomalie significative.
 L’échographie transthoracique était sans anomalie.
 L’échographie abdominale était normale.
 L’angioscanner thoraco-abdominale était normal.
 Biopsie : de l’artère temporale n’était pas concluante.
 La TEP-TDM :
La TEP-TDM était indiquée devant la présence d’un syndrome inflammatoire au long
cours, chez cette patiente âgée de 74 ans avec un bilan étiologique négatif.
125
OBSERVATIONS
L’exploration de la TEP-TDM n’avait objectivé aucun foyer d’hypermétabolisme
glucidique suspect au niveau de l’ensemble du volume exploré.
La patiente a été mise sous traitement martial pour son anémie, avec amélioration de
son asthénie.
Un suivi rapproché du syndrome inflammatoire fut préconisé, mais sans diagnostic
établi.
126
TABLEAU RECAPITULATIF
127
128
63
48
56
73
58
54
71
74
10
11
12
13
14
15
16
17
F
H
F
H
H
H
H
H
H
F
F
H
F
H
H
Syndrome inflammatoire inexpliqué
Syndrome cérébelleux para néoplasique
Takayasu avec persistance du
syndrome inflammatoire
Fièvre prolongée inexpliquée
AEG
Syndrome inflammatoire persistant
Fièvre intermittente
Poly-ADP
Syndrome inflammatoire
Suspicion de polymyosite
Syndrome anémique
AEG
AEG
Syndrome inflammatoire
Réévaluation d'un lymphome à petite
cellule devant l’apparition de rachialgie
Arthralgie chronique
Fièvre prolongée
AEG
Douleurs thoraciques
Asthénie
Fièvre intermittente
Fièvre au longs cours
Absence d’hypermétabolisme suspect
Foyer hypermétabolique au niveau de la langue
Hypermétabolisme ostéomédullaire
Discret foyer au niveau de la loge prostatique
Discret foyer d'hypermétabolisme au niveau de
l'articulation scapulo-humérale gauche d'allure arthrosique
Hypermétabolisme ganglionnaire, du parenchyme
pulmonaire et osseux
Hypermétabolisme ganglionnaire diffus
Processus primitif bronchique d'allure néoplasique
Hypermétabolisme ostéomédullaire et ganglionnaire
Pas de diagnostic
Cancer de la langue
Absence de localisations
lymphomateuses
Néo de prostate
Lymphome B à grandes cellules
Cancer bronchique
Sarcoïdose
Syndrome myélodysplasique
Textilome
Takayasu en poussée
Horton
Néo de l'œsophage
Tubeculose intestinale
Horton
Erdheim-Chester sans atteinte
vasculaire
Collagénose ou affection inflammatoire
chronique
L'hypermétabolisme pulmonaire faisait
discuter une poussée aigue
Néo de prostate
Diagnostic final
Pat : patient ; PET : tomographie par émission de positons ; F : femme ; H : homme ; Néo : néoplasie ; AEG : altération de l’état général ; ADP : adénopathie
66
64
66
6
7
9
58
5
33
71
4
8
58
3
Nodule pulmonaire partiellement calcifié
Hypermétabolique assez intense du lobe gauche de la
prostate
Métastases osseuses
Hypermétabolisme intéressant le cadre colique avec des
foyers très intenses au niveau de la région rectosigmoïdienne
Hypermétabolisme de la portion terminale de l'œsophage
thoracique s'étendant jusqu'au cardia
Adénopathie rétro péritonéale
Hypermétabolisme au niveau des artères carotides
communes
Foyer hypermétabolique en latéro-pelvien gauche
mesurant 28 X 30 mm
Pas d'atteinte vasculaire
Hypermétabolisme du bas fond gastrique
Adénopathies médiatinales
Syndrome interstitiel périphérique
53
56
1
2
F
H
PET Scanner
pat Age Sexe Motif d'admission
TABLEAU RECAPITULATIF
DISCUSSION
129
DISCUSSION
I. TEP en Médecine Interne
1. Maladies systémiques :
1.1. Les vascularites des gros vaisseaux :
1.1.1.
Les performances globales :
L’intérêt de l’étude des vascularites à la TEP au FDG se base sur le principe de
l’infiltration des parois vasculaires par les cellules de l’inflammation, qui est à l’origine
de la fixation du FDG sur les artères, car les cellules activées de l’inflammation sont
avides de glucose et représentent une part non négligeable dans la fixation dite
tumorale du FDG [23].
Les travaux se focalisent sur les vascularites des gros vaisseaux. En effet, la
résolution spatiale de la TEP ne permet pas l’étude fiable des structures inférieure à
5 mm. Selon la classification des vascularites de Chapel Hill de 1992, modifiée en
2012 (tableau 5 et 6), basée sur le calibre et le type de vaisseaux atteints [24, 25], la
maladie de Horton et l’aorto-artérite de Takayasu représentent les deux principales
étiologies des vascularites des gros vaisseaux [4, 9].
La littérature médicale rapporte toutefois des cas de fixation du FDG au cours
d’autres pathologies vasculaires inflammatoires telles que les périaortites, les
atteintes aortiques de la granulomatose avec polyangéite, les aortites, la périartérite
noueuse, la maladie de Churg et Strauss, les vascularites non typées des gros
vaisseaux ou les vascularites post-infections [26-29]. Cette fixation décrite pour ces
calibres plus faibles, a été possible avec l’évolution technologique et en particulier les
machines TEP-TDM de dernière génération par leur contraste et leur résolution
améliorés [30].
130
DISCUSSION
Taille des vaisseaux
Type de vascularite
Gros vaisseaux
Artérite à cellules géantes (de Horton)
Maladie de Takayasu
Vaisseaux moyens
Périartérite noueuse
Artérite de Kawasaki
Vascularite primitive du SNC
Maladie de Buerger
Petits vaisseaux
Maladie de Wegener
Syndrome de Churg et Strauss
Polyangite microscopique
Purpura de Heinoch-Schönlein
Vascularite cryoglobulinique essentielle
Angéite leucocytoclastique cutanée
Tableau 5: Classification des vascularites selon la conférence de consensus de Chapel-Hill
de 1992 [12].
SNC : Système Nerveux Central
131
DISCUSSION
Les vascularites des gros
vaisseaux
Les vascularites des vaisseaux
de moyen calibre
Horton
Takayasu
Périartérite noueuse
Maladie de Kawasaki
Les vascularites des vaisseaux
de petit calibre
Vascularites à ANCA :
Micropolyangéite pANCA = antiMPO
Granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener) cANCA =
antiPR3
Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg Strauss)
pANCA = antiMPO
Vascularite à complexes immuns:
Maladie avec anticorps anti-GBM (Goodpasture);
Vascularite cryoglobulinémique primitive;
Purpura rhumatoïde à IgA (Henoch-Schönlein);
Vascularite hypocomplémentémique urticarienne (avec
anticorps anti-c1q) (HUV).
Les vascularites pouvant
atteindre des vaisseaux de
taille variable
Les vascularites isolées à un
organe
Maladie de Behçet
Syndrome de Cogan
Vascularite leucocytoclasique cutanée
Vascularite du système nerveux central
Aortite isolée
Les vascularites associées à
des maladies systémiques
Vascularite lupique
Vascularite rhumatoïde
Vascularite de la sarcoïdose
Les vascularites
(probablement) secondaire
Vascularite associée au HBV
Vascularite cryoglobulinémique associée au HCV
Aortite syphilitique
Vascularite à immuns complexes de la maladie sérique
Vascularite induite par des médicaments
Vascularite induite par des drogues (cocaïne)
Vascularite associée à un cancer
Autres
Tableau 6 : Classification des vascularites selon la conférence de consensus de Chapel-Hill,
révisée en 2012 [13].
132
DISCUSSION
1.1.2.
Analyse qualitative et séméiologique
Dans notre étude, une hyperfixation vasculaire était considérée comme
pathologique et évocatrice d’une vascularite quand elle répond à plusieurs
caractéristiques [31]:
 Son aspect diffus : circonférentielle, par opposition à la fixation focale d’une
plaque d’athérome.
 Son degré d’extension : sur plusieurs centimètres d’un segment artériel ou sur
plusieurs segments artériels, ce qui tend à la distinguer d’une fixation d’origine
athérosclérotique.
 Son intensité de fixation : une fixation modérée à sévère évoque plus
volontiers une origine inflammatoire systémique.
De même, dans la littérature, ces critères ont été appliqués par les différentes séries
publiées. Le degré de fixation est le paramètre le plus déterminant, mais aussi le plus
délicat à considérer. Il est nécessaire d’établir un seuil départageant au mieux le
normal du pathologique. Ainsi, plusieurs approches qualitatives et semi-quantitatives
ont été abordées dans cette étude.
Cette fixation peut être quantifiée par certains paramètres dont le grade
maximal, qui représente le grade le plus élevé parmi les différents territoires
vasculaires retenu pour coter l’intensité de fixation. Il est évalué par rapport à la
fixation hépatique, permettant d’utiliser le patient comme son propre témoin, comme
cela a déjà été proposé initialement par Blockmans et al. dès 2000 [32].
L’intensité de fixation est codée dans une échelle à 4 grades [33, 34] (figure 33):
 Grade 0 : absence de fixation artérielle ;
 Grade 1 : fixation minime inférieure à celle du foie ;
 Grade 2 : fixation modérée à peu près égale à celle du foie ;
 Grade 3 : fixation intense supérieure à la fixation hépatique.
133
DISCUSSION
Une fixation égale ou supérieure à celle du foie (grade 2 et 3), est retenue comme
spécifique d’une inflammation artérielle [35]. Ces grades ont été respectés dans
notre étude.
Figure 33: Classification en 4 grades de l’intensité de fixation vasculaire, en fonction de la
fixation hépatique [14].
A : grade 0 (absence de fixation artérielle).
B : grade 1 (fixation minime inférieure à celle du foie).
C : grade 2 (fixation modérée à peu près égale à celle du foie).
D : grade 3 (fixation intense supérieure à la fixation hépatique).
134
DISCUSSION
1.1.3.
Analyse semi-quantitative
Cette analyse comprend essentiellement deux paramètres, le SUV max et le
Rapport de fixation artère/foie et artère/médiastin.
Le SUV max
Est le plus utilisé dans notre pratique quotidienne, notamment dans le centre
de PET-scanner de Rabat. Il correspond à la valeur du pixel le plus intense dans le
volume considéré. De nombreux paramètres sont susceptibles de faire varier la
valeur du SUV. Ces facteurs sont tous autant des paramètres non ou difficilement
contrôlables par l’opérateur lors de la réalisation d’un examen TEP [21]. Le SUV max
n’est donc pas très performant pour apprécier le caractère pathologique de l’intensité
de fixation. Ceci s’explique par la grande fragilité méthodologique de son calcul, et
par conséquent, les valeurs de SUV max ne peuvent être prises en compte
isolément.
Le Rapport de fixation artère/foie et artère/médiastin
Contrairement aux valeurs isolées de SUV max, une différence significative
des rapports de fixation entre artères et foie ou médiastin est retrouvée entre les
populations ayant une VGV et la population saine. Pour toutes ces raisons, l’emploi
de rapport de fixation entre SUV max artériel et SUV max hépatique ou médiastinal,
semblait intéressante, car en normalisant la fixation artérielle maximale à celle du
foie ou du médiastin, le patient est utilisé comme son propre témoin. Le foie est
considéré comme un reflet du métabolisme glucidique, et sert de point de
comparaison. Cette méthode de quantification a été utilisée pour la première fois par
Hautzel et al. en 2008 [36].
135
DISCUSSION
Le tableau suivant résume les critères qualitatifs et quantitatifs retenus afin
d’établir la positivé de l’examen de TEP.
Types de critère
Qualitatifs
(apprécient l'aspect global de la fixation)
Caractéristiques d'une hyperfixation
évocatrice de VGV
1.1 Homogène, diffuse
1.2 Circonférentielle, linéaire
1.3 Étendue à plusieurs segments artériels
Quantitatifs
(évaluent l'intensité de fixation)
1. Grade maximal: grade ≥ 2
2. Score vasculaire ≥ 4
3. Ratio artère/foie ≥ 1,05
4. Ratio artère/médiastin ≥ 1,7
Tableau 7: Critères de positivité TEP dans le diagnostic de VGV.
136
DISCUSSION
1.1.4.
Les cadres cliniques
Le recrutement de la population étudiée comprenait les patients dont l’exploration
entrait dans le cadre des vascularites des gros vaisseaux. Pour se faire, 2 groupes
de patients ont été établis, devant:
 Un hypermétabolisme des grands axes artériels pouvant faire évoquer
l’existence d’une vascularite des gros vaisseaux.
 Les
résultats
insatisfaisants
de
la
clinique,
la
CRP
ou
l’imagerie
morphologique dans la surveillance thérapeutique, afin d’évaluer l’activité de
la vascularite en fonction de la diminution progressive de la corticothérapie, et
donc de détecter une rechute.
1.1.4.1.
La suspicion d’une vascularite des gros vaisseaux
Trois de nos dix-sept patients ont été intégrés dans le cadre de la première
catégorie, devant la suspicion d’une vascularite des gros vaisseaux retenu sur la
clinique et les investigations complémentaires. Grâce à la TEP nous avons retenu
deux vascularites des gros vaisseaux, plus précisément deux cas de maladie de
Horton ; un confirmé par une deuxième biopsie de l’artère temporale, et l’autre sur
les critères de l’ACR même si la biopsie n’était pas concluante.
La maladie de Horton dite aussi artérite à cellules géantes est une panartérite
inflammatoire, de topographie segmentaire et plurifocale, touchant les artères de
gros calibre, principalement les troncs supra- aortiques, et en particulier l’artère
temporale superficielle.
Dans certains cas la pseudopolyarthrite rhizomélique peut accompagner la maladie
de Horton [37-39].
La maladie de Horton est évoquée sur un faisceau d’arguments :
 Cliniques avec un début souvent progressif et d’apparence banale,
comprenant des céphalées typiquement de localisation temporale avec une
claudication de la mâchoire, signe quasi pathognomonique de l’affection ; une
137
DISCUSSION
altération de l’état général avec fébricule et amaigrissement ; arthralgies des
ceintures scapulaires ou pelviennes, réalisant typiquement un tableau de
pseudopolyarthrite rhizomélique. Parfois, la maladie peut se révéler
brutalement par sa complication principale qui est la cécité [40, 41].
L’atteinte des gros vaisseaux artériels se manifeste par une aortite, une
atteinte des artères sous clavières et axillaires [42]. Cette atteinte peut être
asymptomatique ou réaliser un syndrome de l’arc aortique avec sténose et
thrombose des artères sous clavières responsables d’une claudication
intermittente du bras, parfois des troubles vasomoteurs des extrémités [43].
D’autres manifestations cliniques plus rares peuvent êtres observées,
respiratoires
avec
une
toux
sèche
[44],
exceptionnellement
des
épanchements pleuraux ou des infiltrats pulmonaires, cutanéo-muqueuses
avec nécrose du scalp ou nécrose linguale, aussi des manifestations
neurologiques souvent périphériques à type de monomultinévrites, d’atteinte
radiculaire notamment cervicale [45].
 Les arguments biologiques, où le syndrome inflammatoire est franc, avec une
vitesse de sédimentation en règle supérieure à 50 et une CRP très élevée.
 La
maladie
de
Horton
est
également
retenue
sur
les
examens
complémentaires, car hormis la palpation minutieuse des régions temporales,
parfois mise en défaut, l’atteinte inflammatoire temporale peut être démontrée
par des méthodes non invasives, telles que l’écho-doppler couleur [46], l’IRM
3T [47, 48], et la scintigraphie au 67Ga [49, 50].
Le diagnostic de la MH est confirmé typiquement par la positivité de la biopsie de
l’artère
temporale.
L’aspect
histologique
caractéristique
est
une
infiltration
granulomateuse à cellules géantes, prédominant au sein de la média et rompant la
limitante élastique.
138
DISCUSSION
Dans nos trois observations, les investigations sus citées n’étaient pas
concluantes, d’où l’indication de la TEP.
En effet, la captation vasculaire physiologique du 18-FDG est quasi nulle, ce qui
assure un excellent rapport cible/bruit de fond. La supériorité de la TEP aux autres
techniques radiologiques de visualisation vasculaire, c’est qu’elle permet d’obtenir
une cartographie vasculaire corporelle totale [51, 52]. De plus, sa rentabilité est
jugée supérieure à celle de l’IRM pour visualiser l’inflammation de la paroi vasculaire
à un stade tout débutant, avant l’apparition d’un œdème mural ou d’une prise de
contraste [52]. Meller et al, explorent par TEP, IRM et ARM cinq patients en phase
précoce de MT [33]. La TEP identifie comme active 76 % des régions vasculaires,
contre 32 % pour l’IRM et aucune pour l’ARM. Chiffre relativement similaire à celui
de notre étude où la rentabilité de la TEP était de 72%, contre 43% pour l’IRM (cf.
Figure 14).
Ainsi, dans le cadre de cette première catégorie étudiée, la suspicion d’une
vascularite des gros vaisseaux chez nos 3 malades, avait permis de mettre en
lumière l’intérêt de la TEP dans la détection précoce de ces vascularites. Hara décrit
ainsi, pour la première fois une captation intense du 18-FDG au niveau des parois
aortiques, du tronc artériel brachiocéphalique, des artères carotides primitives, des
artères sous-clavières et à un degré moindre au niveau des artères pulmonaires,
chez une patiente atteinte de MT à un stade précoce [53].
Aussi, dans une des premières études rétrospectives sur le sujet, Blockmans
retrouve une hyperfixation pathologique dans 7/13 (54%) patients pour lesquels une
maladie de Horton est diagnostiquée sur la positivité de la BAT [32]. Bleekers-Rovers
et al, ont exploré en TEP, 22 patients hospitalisés pour fièvre d’origine inexpliquée ou
suspicion de vascularite. La sensibilité et la spécificité de la technique étaient
respectivement de 77% et 100% [54].
Dans notre étude, le diagnostic de vascularite des gros vaisseaux fut retenu chez
deux des trois malades avec une sensibilité de 67% et une spécificité de 100%
(tableau 8).
139
DISCUSSION
Méthode
Année Type
d'étude
Blockmans
et al.
2000
Patients Population
rétrospective 69
Suspicion clinicobiologique de Horton
Performance
Se=54%,
Sp=98%
VVP=93%,
VPN=80%
BleekerRovers et
al.
2003
rétrospective 22
Fièvre d'origine
indéterminée
Sen=77%,
Sp=100%
Notre
travail
2014
rétrospective 3
Suspicion clinicobiologique de VGV
Sen=67%,
Sp=100%
Tableau 8: comparaison des performances de la TEP-TDM dans le diagnostic des
vascularites des gros vaisseaux selon deux études et notre travail.
Se : sensibilité ; sp : spécificité ; VVP : valeur prédictive positive ; VPN : valeur prédictives
négatives.
VGV : vascularites et gros vaisseaux.
140
DISCUSSION
1.1.4.2.
La suspicion de rechute d’une vascularite des gros vaisseaux et
évaluation thérapeutique
Une patiente de la cohorte étudiée, s’intégrait dans le cadre de la deuxième
catégorie. En effet, la patiente était suivie au service de médecine interne pour
maladie de Takayasu depuis 2002 et chez qui, était notée une persistance du
syndrome
inflammatoire
sous
traitement,
avec
négativité
des
examens
morphologiques conventionnels. La réalisation de la TEP-TDM objectivait un
Takayasu en phase active, modifiant ainsi la prise en charge thérapeutique.
La maladie de Takayasu (MT) est une aorto-artérite à cellules géantes du sujet
jeune, le plus souvent de sexe féminin [55]. Elle touche avec prédilection l’aorte et
ses branches principales. La MT évolue en deux phases [31] :
 une phase dite pré-occlusive, purement inflammatoire, de diagnostic très
difficile, devant des manifestations cliniques souvent non spécifiques.
 Une phase lésionnelle, correspondant au stade de complications vasculaires
à type de sténoses, d’occlusions et d’anévrismes.
Ces deux phases peuvent être intriquées, avec persistance à bas bruit d’une activité
inflammatoire artérielle prolongée, mal corrélée à la biologie [55, 56], avec des
poussées évolutives tardives. D’où la nécessité de tracer avec précision l’activité
inflammatoire artérielle de la MT, vascularite souvent résistante aux traitements et
délabrante.
Sur le plan biologique, un syndrome inflammatoire non spécifique est noté, avec
accélération de la VS, élévation de la CRP, du fibrinogène et la présence de façon
concomitante d’une anémie inflammatoire [31].
Ainsi, le diagnostic de la maladie de Takayasu repose sur deux classifications
(tableau: 9 et 10) [57, 58]. Ces classifications n’ont pas été revues récemment et
l’artériographie conventionnelle reste irremplaçable surtout dans les formes
compliquées.
141
DISCUSSION
Ces classifications n’impliquent pas encore les examens suivants. L’angioIRM qui est un examen majeur, pouvant révéler avec précision la présence d’un
œdème inflammatoire de la paroi artérielle, des anomalies de calibre de l’aorte, les
sténoses proximales et les occlusions de ses collatérales et des artères pulmonaires
[56, 59, 60]. La TEP fut introduite dans notre étude, comme dans les études publiées
car elle représente un intérêt majeur sur le plan diagnostique dès la phase
inflammatoire [61, 62].
Kobayashi et al, étudient la valeur de la TEP chez 14 patients, dont 11 avec maladie
active. En plaçant assez bas le seuil d’hypermétabolisme (SUV à 1,3), grâce au
couplage TEP-TDM, la sensibilité de l’examen atteint 91 % et la spécificité 89 %. De
plus, dans cette étude, l’activité clinique de la maladie est mieux corrélée avec la
TEP qu’avec les paramètres inflammatoires biologiques [63].
Dans notre étude la rentabilité de la TEP, était également jugée supérieure à celle
des examens morphologiques actuelles de référence (cf. figure 14), ayant permis
ainsi, chez nos malades de la deuxième catégorie, d’établir un bilan d’extension et
d’évaluer la réponse au traitement.
De même, la littérature rapporte des faits similaires de ces vascularites. Webb
et al, explorent par TEP, en parallèle à d’autres techniques, dont l’artériographie
conventionnelle, 18 maladies de Takayasu (dont 12 actives et six inactives)
compliquées
de
sténoses,
occlusion,
ou
anévrismes
[64].
Les
foyers
hypermétaboliques sont décrits comme linéaires, continus à la phase précoce, et en
« patch » aux phases plus tardives. La performance de cet examen s’avère
excellente pour le diagnostic de MT active, avec une sensibilité de 92 %, une
spécificité et une VPP de 100 %, et une VPN de 85 %. Le cas de notre patiente
rejoint cette étude, où la TEP-TDM avait permis une bonne cartographie des
complications vasculaires notamment les sténoses et occlusions relatives à sa
maladie de Takayasu, avec une sensibilité de 93%. Cet examen avait démontré son
intérêt dans le suivi thérapeutique de notre malade mise sous bolus de solumedrol et
142
DISCUSSION
de six bolus mensuels de cyclophosphamide, relayés par une corticothérapie par
voie orale.
L’utilité de la TEP dans les vascularites des gros vaisseaux, s’inscrit
également dans son rôle à orienter le diagnostic quand la biopsie temporale est
négative. En effet, une malade de notre étude s’intégrait dans ce cadre. Le
diagnostic de la maladie de Horton était retenu sur la clinique, la biologie et les
résultats de la TEP-TDM. Examen ayant permis également une surveillance
thérapeutique. Derdelinckx signale pour sa part l’utilité de la TEP pour le diagnostic
et le suivi post-thérapeutique d’une vascularite des gros vaisseaux alors que la
biopsie temporale était négative [65].
Au total, notre travail avec d’autres études de la littérature apportent une
preuve documentée sur la contribution de la TEP-TDM dans la détection précoce
des vascularites des gros vaisseaux, l’identification des rechutes inflammatoires
infra-biologiques, le bilan d’extension,
l’orientation de l’attitude thérapeutique
(maintien du traitement ou intensification thérapeutique), et enfin dans l’évaluation
thérapeutique.
143
DISCUSSION
CRITERES DE CLASSIFICATION DE L'ACR
Age de début < 40
Claudication vasculaire des extrémités, notamment aux membres supérieurs
Diminution d'au moins un pouls brachial
Différence de pression artérielle systolique > 10mmHg entre les deux bras
Souffle sur une artère sous-clavière ou l'aorte abdominale
En artériographie, sténose ou occlusion de l'aorte ou de ses branches ou des
artères proximales des membres; anomalies habituellement focales ou
segmentaires, non liées à l'artériosclérose ou à une dysplasie fibromusculaire.
La présence de trois critères ou plus permet d'obtenir une sensibilité de 90,5% et
une spécificité de 97,8% pour le diagnostic de maladie de Takayasu.
Tableau 9: Critères diagnostiques de la Maladie de Takayasu selon l'ACR [15].
144
DISCUSSION
CRITERES DIAGNOSTIQUES D'ISHIKAWA MODIFIES PAR SHARMA EN 1996
Trois critères majeurs
Sténose ou occlusion de la portion moyenne de l'artère sous-clavière gauche en
artériographie
Sténose ou occlusion de la portion moyenne de l'artère sous-clavière droite en
artériographie
Symptômes caractéristiques d'une durée d'au moins un mois: claudication, abolition
d'un pouls ou asymétrie tensionnelle, fièvre, cervicalgies, amaurose, troubles visuels,
syncope, dyspnée, palpitations.
Dix critères mineurs
Sensibilité des artères carotides à la palpation
Pression artérielle brachiale > 140/90 mmHg ou pression artérielle poplitée > 160/90
mmHg
Insuffisance aortique ou dilatation de l'anneau aortique
Lésion des artères pulmonaires
Sténose ou occlusion de la portion moyenne de la carotide gauche en artériographie
Sténose ou occlusion du tiers distal du tronc brachio-céphalique en artériographie
Lésion de l'aorte thoracique descendante en artériographie
Lésion de l'aorte abdominale en artériographie
Lésion coronarienne avant 30 ans en l'absence de dyslipidémie ou diabète
La présence de deux critères majeurs, ou d'un critère majeur et deux critères mineurs
ou de quatre critères mineurs suggère une forte probabilité de maladie de Takayasu
(sensibilité 92,5%, spécificité 95%)
Tableau 10: Critères diagnostique de la maladie de Takayasu selon Ishikawa modifiés par
Sharma en 1996 [15].
145
DISCUSSION
1.2. La sarcoïdose
1.2.1.
Aspects généraux
La sarcoïdose est une maladie granulomateuse multisystémique d’origine
inconnue dont l’atteinte est principalement médiastino-pulmonaires [66, 67].
L'âge typique d'apparition se situe entre 20 et 39 ans. Des cas pédiatrique et chez
les sujets âgées sont également décrit [66].
Le plus souvent, la sarcoïdose se présente avec des symptômes systémiques tels
que la perte de poids, la fatigue, les sueurs nocturnes, et la fièvre. Selon le degré
d'implication des différents organes. La toux et la dyspnée sont souvent retrouvées
en raison de l'implication des poumons. Les autres manifestations peuvent être :
cutanée (érythème noueux), oculaire (uvéite, conjonctivite), articulaire (arthrites),
cardiaque, et nerveuse [7, 66].
Sur le plan paraclinique, les examens orientant le diagnostic sont la radiographie du
thorax, ou mieux La TDM haute résolution, car elle améliore la détection et la
caractérisation des anomalies du parenchyme au-delà des niveaux réalisables avec
la radiographie, et enfin la scintigraphie au 67Ga [68].
Le diagnostic est orienté par la mise en évidence histologique de granulomes
épithélio-gigantocellulaire sans nécrose caséeuse, à la suite d'une inflammation
médiée par les lymphocytes Th1 [7, 66, 67]. L’évolution et l’histoire naturelle de la
sarcoïdose sont difficilement prévisibles et la gravité de la maladie repose
essentiellement sur l’atteinte multiviscérale.
1.2.2.
Place de la TEP-TDM dans la sarcoïdose
L’imagerie médicale joue un rôle important, non seulement dans le diagnostic et
la décision thérapeutique. Mais également, lors du suivi de la maladie et du
traitement. La radiographie thoracique, la tomodensitométrie (TDM) thoracique et la
scintigraphie au 67Ga sont classiquement employées [7]. Récemment il est possible
de mesurer l’activité de la sarcoïdose et son extension grâce à la TEP, et ce du fait
146
DISCUSSION
que ces lésions granulomateuses entraînent des hyperfixations du FDG, notamment
au niveau médiastinal [67, 69-71].
Cependant, les auteurs rappellent que le FDG ne peut évidemment pas, du fait de
son caractère non spécifique, différencier une sarcoïdose d’un lymphome par
exemple ou d’une autre pathologie maligne, ce qui exclue donc son utilisation pour le
diagnostic positif de sarcoïdose [67, 72-75].
La TEP pourrait donc trouver sa place dans le bilan d’extension de la maladie
lorsqu’elle est diagnostiquée ou dans l’évaluation de la réponse au traitement.
Toutefois, il reste à l’évaluer par rapport à des techniques conventionnelles plus
accessibles comme la scintigraphie au gallium ou à l’Octréoscan® [4, 66, 76-79].
En effet, La scintigraphie au 67Ga présente des inconvénients et des limites
importantes, comme une irradiation élevée du patient, une mauvaise résolution
spatiale et des délais allant de 24 à 72 heures entre l’injection et la réalisation des
images [66].
En comparaison, les avantages de la TEP-FDG sont nombreux :
 la rapidité de l’examen ;
 une meilleure résolution spatiale et acquisition tomographique dans les trois
plans de l’espace ;
 l’exploration du corps entier pour un bilan d’extension d’une affection
multifocale ;
 un meilleur rapport signal/bruit prenant toute son importance pour la détection
des foyers profonds du squelette axial, de l’abdomen ou du pelvis;
 une moindre irradiation du patient.
147
DISCUSSION
En revanche, ses principaux inconvénients sont représentés par :
 son accumulation cérébrale liée à l’importance de la glycolyse dans ce tissu,
interdisant l’identification de petites lésions inflammatoires ;
 son élimination urinaire ne permettant pas une étude fiable de l’arbre urinaire ;
 son accumulation inconstante et parfois intense dans certains tissus, comme
le myocarde et le tractus digestif, particularité toutefois partagée par le
gallium qui subit une élimination intestinale importante ;
 sa difficulté de réalisation chez les diabétiques non équilibrés ;
 son coût plus élevé ;
 sa moindre accessibilité;
 l’absence d’AMM du 18F-FDG dans l’indication spécifique de l’évaluation de
l’efficacité thérapeutique imposant encore la réalisation de l’examen dans le
cadre de travaux de recherche clinique pour cette indication [77, 79, 80].
1.2.2.1.
L’intérêt de la tomographie par émission de positons dans la
sarcoïdose :
Réside
essentiellement
dans le
bilan d’extension
et
dans l’évaluation
thérapeutique :
Diagnostic et bilan d’extension initial
Dans la cohorte étudiée, un cas de sarcoïdose fut diagnostiqué. L’indication de la
TEP-TDM était posée devant la poly-adénopathie et le syndrome inflammatoire
inexpliqué avec bilan étiologique non concluant.
La TEP-TDM avait objectivé la présence de :
 foyers hypermétaboliques ganglionnaires le long des axes lymphatiques jugulocarotidiens cervicaux bilatéraux et au niveau des creux sus-claviculaires ;
 foyers hypermétaboliques ganglionnaires au niveau du médiastin ;
148
DISCUSSION
 foyers hypermétaboliques ganglionnaires axillaires ;
 foyer hypermétabolique nodulaire au niveau du segment supérieur du lobe
supérieur du poumon droit ;
 foyers hypermétaboliques ganglionnaires sous diaphragmatiques.
 multiples foyers hyper métaboliques au niveau cadre osseux.
Le diagnostic de sarcoïdose fut suspecté suite à cet ensemble d’arguments,
confirmé par la biopsie du ganglion cervical objectivé par la TEP, ayant retrouvé un
granulome épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse. Le diagnostic positif
ne fut pas posé par la TEP. Mais par la biopsie ganglionnaire. L’intérêt de la TEP
résidait surtout à objectiver la poly-adénopathie avec un schéma corporel précis
réalisant un bilan d’extension initial. Ce cas, rejoint donc les données de la
littérature, qui pour chaque localisation de la sarcoïdose rapporte l’intérêt de la TEP
essentiellement dans le bilan d’extension.
 Concernant les Localisations médiastino-pulmonaires, et bien que les lésions de
sarcoïdose fixent habituellement intensément le 18F-FDG expliquant ses bonnes
performances diagnostiques. Certains auteurs notamment Love et al, considèrent
que la TEP n’a pas de grand intérêt dans le diagnostic initial des formes
médiastino-pulmonaires pures et classiques [81]. Mais qu’elle devrait être
réservée à certaines formes évoluées, compliquées ou atypiques de la maladie,
en réalisant notamment un bilan d’extension initial approfondi [82].
 Pour
les
Localisations
extrathoracique,
notamment
nasosinusiennes
ou
pharyngolaryngées. L’analyse de la littérature, montre la grande sensibilité de
détection des lésions de sarcoïdose par la TEP-FDG, tout en démontrant sa
supériorité par rapport à la scintigraphie au 67Ga [76-78, 80, 83-89].
 Aussi, plusieurs auteurs ont rapporté l’intérêt certain de la TEP-FDG pour la
localisation cardiaque [76, 90-94]. Dans cette indication particulière, en plus du
jeûne
préconisé,
une
prémédication
149
par
50UI/kg
d’héparine
par
voie
DISCUSSION
intraveineuse réalisée 15 minutes avant l’injection du FDG est cependant
nécessaire. En augmentant de manière indirecte le taux d’acides gras libres
circulants, celle-ci permet d’éteindre la fixation myocardique physiologique, en
forçant le myocyte sain à utiliser la voie des acides gras et ne garder que les
éventuelles fixations liées aux lésions inflammatoires de sarcoïdose active [93].
Okumara et al, ont trouvé une sensibilité de 100 % de la technique chez 11
patients présentant une sarcoïdose cardiaque [91]. Ohira et al, ont comparé les
performances de la TEP-FDG et celles de l’IRM pour le diagnostic de sarcoïdose
cardiaque chez 21 patients [93]. Les valeurs de sensibilité et de spécificité étaient,
respectivement, de 87et 38% pour la TEP et de 75 et 77% pour l’IRM et les
auteurs concluaient à une complémentarité des deux techniques dans cette
indication [66].
 Concernant les Localisations neurologiques [95], musculaires et osseuses [96-98].
Le diagnostic de neurosarcoïdose est souvent très difficile et retardé car les
symptômes cliniques ne sont pas spécifiques pouvant évoquer d'autres maladies
neurologiques telles que neuroborréliose ou le syndrome de Guillain-Barré [99].
Dubey et al, [100] et Aide et al, [95], ont décrit l’utilité de la TEP-FDG dans un cas
de neurosarcoïdose. L’intérêt de la TEP a, par ailleurs, été signalé dans une
observation rare de myosite granulomateuse sarcoïdosique [101].
L’intérêt de la TEP dans l’évaluation thérapeutique :
Compte tenu des performances de la TEP-FDG, il est licite de réfléchir à son
intérêt dans cette indication. Dans une étude rétrospective chez 36 patients
présentant une sarcoïdose de diagnostic récent, Keijsers et al, [102] ont montré que
la TEP-FDG était une technique encore plus sensible que les dosages de l’enzyme
de conversion de l’angiotensine ou du soluble interleukin-2receptor (sIL-2R) pour
l’évaluation de l’activité de la maladie granulomateuse [66, 71]. Dans la série de
Braun et al, l’utilité de la TEP-FDG était particulièrement démonstrative chez deux
patients traités par corticothérapie orale pendant deux et six mois, avec une
150
DISCUSSION
disparition complète de toute hyperactivité métabolique au sein des lésions
préexistantes [78]. Pour Teirstein et al, la TEP-FDG a permis de différencier la
persistance d’une maladie granulomateuse pulmonaire active chez trois patients et
de simples phénomènes de fibrose séquellaire non active chez 19 autres [86].
La mesure quantitative de l’activité métabolique grâce au SUV permet également
de suivre plus précisément d’un examen à l’autre l’intensité de la fixation du traceur
et donc l’activité de la maladie. Ainsi, Keijsers et al, ont utilisé la TEP-FDG pour
évaluer l’efficacité thérapeutique avant et après l’administration de six cycles
d’infliximab
chez 12
patients présentant une
sarcoïdose réfractaire
à la
corticothérapie [103]. Ils ont pu montrer, que la baisse de l’intensité de fixation des
lésions mesurée par l’index SUV était parfaitement corrélée à l’amélioration clinique
et biologique, et à la mesure de la capacité de transfert à l’oxyde de carbone. Tandis
que, les images radiologiques demeuraient inchangées chez 11 patients sur 12 [103].
Etant donné que ces publications restent limitées et ne concernent que des
observations isolées ou de petites séries sans groupe témoin. Les paramètres
cliniques et biologiques simples sont souvent suffisants pour préciser l’évolution des
patients sous traitement. Même attitude entreprise pour le suivi thérapeutique du
malade de notre cohorte, où le suivi s’était basé sur son état clinique, et la biologie
notamment l’ECA.
1.2.2.2.
Les perspectives relatives à l’amélioration des résultats de la TEP
Afin de palier à son manque de spécificité et son incapacité à différencier
lésions malignes et lésions inflammatoires actives, Kaira et al, ont comparé la TEP
au 18 F-FDG à la TEP à la L-[3-18F]-α-méthyltyrosine (18 F-FMT), un acide aminé
marqué au 18 F normalement plus spécifique de l’activité des lésions tumorales [104].
24 patients ayant une sarcoïdose et 17 patients atteints d’un cancer pulmonaire ont
pu bénéficier des deux types d’examen TEP. Parmi les patients présentant une
sarcoïdose, 17 présentaient des lésions extrapulmonaires (adénopathies multiples,
lésions hépatiques ou osseuses), trois des adénopathies hilaires bilatérales
151
DISCUSSION
associées à un antécédent néoplasique et quatre des nodules pulmonaires multiples
évocateurs de métastases. L’ensemble des lésions inflammatoires granulomateuses
se sont avérées positives en TEP-FDG et négatives en TEP-FMT. Alors que, dans le
groupe témoin (cancers du poumon), l’examen était positif avec les deux traceurs.
Les auteurs concluent que l’association des deux examens permettrait de
différencier les lésions de sarcoïdose des lésions malignes, tout en rappelant la
nécessité d’études complémentaires pour confirmer ces résultats. Ce traceur n’est
actuellement pas disponible pour la pratique clinique [7, 104].
1.3. Le myélome
1.3.1.
Aspects généraux
1.3.1.1.
Rappels sur le myélome multiple
Le myélome multiple (MM) fait partie du groupe nosologique qui porte la
dénomination de néoplasies plasmocytaires des hémopathies malignes lymphoïdes
selon la classification de l’OMS (2001). Le myélome multiple est une affection
caractérisée par une prolifération clonale de plasmocytes tumoraux dans la moelle
osseuse. Ces plasmocytes tumoraux sécrètent le plus souvent une immunoglobuline
monoclonale.
Le myélome multiple représente 10 % de toutes les maladies hématologiques
malignes et 1 % de tous les cancers. La médiane de survenue de la maladie est de
65 ans [105, 106]. C’est la plus commune des maladies primaires osseuses. Son
incidence est de quatre pour 100 000 habitants par an après 40 ans, avec un pic
dans la septième décennie. Les hommes sont plus souvent affectés et la maladie est
prévalente chez les afro-américains [107].
L’étiopathogénie exacte du myélome multiple est inconnue, mais des facteurs
environnementaux comme l’exposition aux herbicides, insecticides, benzène, et
radiations ionisantes, peuvent concourir à sa survenue [107].
152
DISCUSSION
1.3.1.2.
Prise en charge des patients
La prise en charge d’un patient présentant un myélome repose sur une
démarche diagnostique précise. Les critères diagnostiques du myélome sont ceux
établis par le groupe américain South West Oncology Group (SWOG) [107] (Tableau
11).
La masse tumorale et le pronostic sont évalués selon la classification de Salmon et
Durie (DS) [108] et l’indice pronostique international (Tableau 12).
Sur la base de ces critères diagnostiques, de la masse tumorale et de l’indice
pronostique,
se définissent les patients nécessitant une prise en charge
thérapeutique [107].
Les principaux médicaments actifs dans le myélome sont les corticoïdes, les
alkylants et à un moindre degré les anthracyclines. Récemment, trois nouvelles
molécules ont montré des capacités antitumorales patentes : la thalidomide, le
bortezomib (Velcade1) et le lénalidomide, un dérivé de la thalidomide (Revlimid1)
[105]. Ces molécules, plus ciblées et moins toxiques que les chimiothérapies, sont
en général prescrites avec des corticoïdes qui majorent leur action. Pour les plus
jeunes (< 65 ans), la chimiothérapie à haute dose est suivie d’une réinjection de
cellules souches hématopoïétiques (autogreffe) [109]. Cependant, à ce jour, la
rechute après chimiothérapie est inéluctable et le myélome multiple demeure une
maladie incurable.
153
DISCUSSION
Critères de diagnostic du myélome multiple (critère de SWOG)
Critères majeurs
Plasmocytome sur biopsie tissulaire
Plasmocytose médullaire supérieure à 30%
Composant monoclonal
Supérieur à 35g/L s'il s'agit d'une Ig G
Supérieur à 20g/L s'il s'agit d'une Ig A
Supérieur ou égal à 1g/24H s'il s'agit de l'excrétion urinaire de chaine
lambda ou kappa en l'absence d'amylose
Critères mineurs
Plasmocytose médullaire comprise entre 10 et 30%
Pic monoclonal présent, mais de niveau inférieur à III
Lésions osseuses lytiques
Baisse des autres immunoglobulines: Ig M < 0,5g/L, Ig A < 1 g/L, Ig G
< 6 g/L
Le diagnostic est confirmé si sont associé au moins 1 critère majeur
+ 1 critère mineur ou 3 critères mineurs dont au moins a+b
I+b, I+c, I+d (I+a non suffisant)
II+b, II+c, II+d
III+a, III+c, III+d
a+b+c, a+b+d
Tableau 11: Critères diagnostiques critères diagnostiques du myélome établis par le South
West Oncology Group [16].
Ig : immunoglobuline
154
DISCUSSION
Classification selon la masse tumorale de Durie et Salmon
Stade I - Myélome de faible masse tumorale (<0,6.1012 cellules/m2)
Tous les critères suivants sont présents :
Hémoglobine > 100g/L
Calcémie < 120 mg/L (3 mmol/L)
Absence de lésion osseuse ou plasmocytome osseux
Taux d'Ig monoclonale faible
Ig G < 50 g/L
Ig A < 30 g/L
BJ urines < 4 g/24 h
Stade II - Myélomede masse tumorale intermédiaire (entre 6 et 1,2.1012 cellules/m2)
Ne répond à la définition ni du stade I ni du stade II
Stade III - Myélome de forte masse tumorale (>1,2.1012 cellules/m2)
Présence d'au moins un des critères suivants:
Hémoglobine < 85 g/L
Calcémie > 120 mg/L (3 mmol/L)
Lésion osseuse multiples (> 3)
Taux élevé d'Ig monoclonale
Ig G > 70 g/L
Ig A > 50 g/L
BJ urines > 12 g/24 h
Sous-classification
Stade A: fonction rénale préservée (créatinémie < 20 mg/L ou 180 mol/L)
Stade B: insuffisance rénale (créatinémie >= 20 mg/L ou 180 mol/L)
Index pronostique international (Greipp et al. International staging system for
multiple myéloma. J Clin Oncol 2005; 23:3412-20)
Stade 1: Bêta-2-microglobuline (B2m) < 3,5 mg/L +albumine > 35 g/L
Stade II: B2m < 3,5 mg/L + albumine < 35 g/L ou 3,5 < B2m < 5,5
Stade III: B2m > 5,5 mg/L
Tableau 12: Classification selon la masse tumorale de Durie et Salmon (DS) et l’indice
pronostique international [16].
155
DISCUSSION
1.3.1.3.
Modalités d’imagerie classiques dans le myélome multiple
En premier lieu, se place la Radiographie standard qui en dépit de ces maigres
performances diagnostiques, reste encore, à ce jour, recommandé comme modalité
d’imagerie de première intention dans le myélome multiple par de nombreuses
sociétés savantes du fait de sa grande accessibilité et de son faible coût [110, 111].
La TDM et l’IRM ont été utilisées pour augmenter la sensibilité et la spécificité de la
détection précoce des lésions osseuses destructrices liées au myélome.
Même si la TDM est considérée comme étant le « gold standard » pour
apprécier la stabilité de l’os dans les indications de vertébroplastie, permettant une
estimation du risque fracturaire et de l’instabilité [112, 113]. Elle ne peut pas fournir
des informations de nature métabolique. Ainsi, la distinction entre une lésion active et
une lésion séquellaire ne pourra être réalisée sur la TDM. De plus, elle a une
moindre sensibilité que l’IRM pour la mise en évidence d’une atteinte de la moelle
osseuse diffuse [107].
L’IRM a longtemps été réservée à l’exploration du rachis et du bassin, car
l’atteinte axiale est fréquente dans le myélome multiple et représente une très forte
valeur pronostique. En effet, le nombre de lésions focales est corrélé à la survie des
patients [114]. L’IRM peut donner des informations métaboliques intéressantes [111,
115, 116]. Elle jouit d’une bonne sensibilité pour la détection des lésions osseuses
focales qui n’ont pas encore causé la destruction ou la déminéralisation osseuse,
mais également des infiltrations médullaires diffuses [116-118]. Cependant, il est à
noter que l’IRM peut fournir des résultats faussement négatifs pour les infiltrations
diffuses jusque dans 20 % des cas selon certaines études [119]. Certains auteurs,
ont proposé la réalisation d’IRM fonctionnelle du corps entier avec la technique de
l’injection dynamique, pour évaluer la néoangiogenèse des tumeurs, notamment
dans le contexte du suivi sous traitement [120, 121].
156
DISCUSSION
1.3.2.
La TEP au FDG dans le myélome multiple
Dans notre travail, aucun diagnostic de myélome multiple n’a été posé.
Toutefois, dans le cadre des hémopathies malignes, nous rapportons le cas d’un
patient, chez qui le syndrome myélodysplasique fut évoquer par la clinique et la
biologie, appuyer par la présence d’un hypermétabolisme ostéomédullaire et
ganglionnaire à la TEP-TDM, et confirmé par le myélogramme. La TEP ayant permis
une cartographie corporelle des foyers hypermétaboliques, et donc un bilan
d’extension complet supérieur aux radiographies du squelette entier. Ce cas était
semblable à ceux rapportés par certains auteurs, notamment Van LammerenVenema et al [122].
De même, l’étude du myélome multiple en TEP a fait l’objet de plusieurs
publications.
Pour Jadvar, les six patients étudiés, ont présenté de multiples hyperfixations
concordantes aux lésions ostéolytiques radiologiques. Il retrouvait une importante
sous-estimation des lésions par la scintigraphie osseuse, ce qui est classique. Il a
noté de plus que la TEP identifiait aisément certaines lésions radiologiquement à
peine visibles [123].
Pour Durie, parmi 66 patients présentant soit, un myélome multiple actif (16 au
diagnostic et 26 en rechute), une gammapathie monoclonale (14 cas) ou une rechute
de myélome (10 cas), il existait des hyperfixations focales ou diffuses chez tous les
patients présentant une maladie active [124]. Les hyperfixations étaient souvent
confirmées par histologie. Enfin, parmi les patients étudiés avant et après la mise en
route du traitement, la TEP a été capable d’identifier des récidives locales dans six
cas de myélomes non sécrétant. Chez trois patients étudiés en TEP, avant et après
le traitement d’induction, les hyperfixations persistantes étaient effectivement
prédictives de rechute précoce et d’un mauvais pronostic.
157
DISCUSSION
Plus récemment, une équipe a calculé, dans une série de 17 patients que la
sensibilité et la spécificité de la TEP dans le diagnostic du myélome était de 85 et
92 %, sans toutefois que tous les patients ne bénéficient d’une biopsie pour évaluer
leurs résultats [125, 126]. Deux faux négatifs sur des petites lésions radiologiques
ostéolytiques non vues en TEP et un faux positif chez un patient ayant terminé une
radiothérapie trois semaines auparavant, sont retrouvés. Une autre équipe confirmait
les résultats de Durie, portant sur une série de 28 patients nouvellement
diagnostiqués [127].
Au total, il apparaît que la TEP est performante pour le bilan d’extension de
certaines hémopathies malignes, en particulier pour les myélomes non sécrétants ou
pour les lésions extramédullaires. L’évaluation du traitement et les informations
pronostiques apportées par la TEP semblent également très intéressantes [128-131].
L’apport de la TEP-TDM et de l’IRM ont conduit à l’élaboration d’une nouvelle
classification de Durie et Salmon. C’est la classification de Durie et Salmon PLUS
(tableau 13) [132, 133].
Récemment, l’étude de Mahfouz et al, a démontré Le rôle de la TEP-TDM au
FDG, grâce à sa capacité à détecter une activité hypermétabolique au niveau des
foyers infectieux profonds (abcès, pneumopathie, ostéomyélite. . .) à mettre en
évidence une éventuelle complication infectieuse intercurrente causée par certains
médicaments du
myélome
multiple
qui entrainent
notamment les corticoïdes [134].
158
une immunodépression,
DISCUSSION
Classification du "Durie/Salmon plus staging system"
Classification de Durie et
Salmon
Intégration de l'IRM ou du 18F-FDG-TEP/TDM
MGUS
Aucune atteinte
Stade I
< 5 lésions focales + ou - faible infiltration rachidienne
diffuse
Stade II
5-20 lésions focales + ou - infiltration rachidienne diffuse
modérée
Stade III
> 20 lésions focales + ou - infiltration rachidienne diffuse
sévère
Tableau 13: Classification de Durie et Salmon PLUS [17].
159
DISCUSSION
2. Fièvre d’origine indéterminée
2.1. Aspects généraux
Le diagnostic d’une fièvre d’origine indéterminée (FOI) repose sur les critères
suivants [12, 135]:
 Température supérieure à 38.3°C,
 Fièvre prolongée depuis au moins 3 semaines,
 Pas de diagnostic établi après une évaluation appropriée réalisée en
hospitalier ou en ambulatoire.
Le diagnostic de fièvre prolongée intermittente (sous-groupe des FOI), repose sur les
critères suivants :
 Fièvre répondant aux critères de FOI,
 Intervalles libres entre les accès avec apparente rémission entre les crises,
 Au moins 3 accès fébriles.
2.2. Cadre clinique
Les étiologies des fièvres d’origine indéterminée sont multiples avec plus de
200 causes rapportées dans la littérature [136, 137]. Le diagnostic est souvent
difficile à mettre en évidence et la stratégie diagnostique est coûteuse et mal codifiée.
Depuis le début des années 2000, plusieurs équipes ont étudié l’intérêt de la TEP
dans les FOI, et les syndromes inflammatoires nus. Les résultats de 23 études (8
prospectives et 15 rétrospectives) sont détaillés dans le tableau n° 14.
160
DISCUSSION
Etude/Année/Pays
Meller 2000 Allemagne
Service
MN
Type d'étude
Nbr de
patients
Se
(%)
Spé
(%)
VPP
(%)
VPN
(%)
Apport
diagnostic (%)
Prospective
20
84
86
92
75
55
92
100
69
Lorenzen 2001 Allemagne
R
Rétrospective
16
Blockmans 2001 Belgique
MI
Prospective
58
Kjaer 2004 Danemark
MI
Prospective
19
Buysschaert 2004 Belgique
MI
Prospective
74
Bleeker-Rovers 2004 Pays-bas
MI
Rétrospective
35
93
90
87
95
37
Bleeker-Rovers 2004 Pays-bas
MI
Prospective
70
88
77
70
92
33
Jaruskova 2006 Rép. Tchèque
MN
Rétrospective
118
Keidar 2008 Israel
MN
Prospective
48
Federici 2008 France
MI
Rétrospective
14
Balink 2009 Pays-bas
MN
Rétrospective
68
Vanderschueren 2009 Belgique
MI
Prospective
90
Ferda 2010 Rép. Tchèque
R
Rétrospective
48
Kei 2010 Singapour
MN
Rétrospective
12
Ergul 2011 Turquie
MN
Rétrospective
28
92
Sheng 2011 Chine
MIT
Rétrospective
48
Kubota 2011 Japon
MN
Rétrospective
81
Pelosi 2011 Italie
MN
Rétrospective
24
Nakayo 2011 Espagne
MN
Rétrospective
20
78
83
92
62
Seshadri 2012 Angleterre
MN
Prospective
23
86
78
86
78
52
Pedersen 2012 Danemark
MIT
Rétrospective
22
83
50
45
Crouzet 2012 France
MIT
Rétrospective
79
98
87
57
Kim 2012 Corée
MIT,
MI
Rétrospective
48
92
23
56
41
50
46
30
67
16
26
36
100
81
81
100
46
50
93
100
55
34
97
75
71
100
42
45
63
100
50
89
33
80
50
67
81
75
46
Tableau 14: Séries de la littérature étudiant la TEP dans la stratégie diagnostique des FOI et
des syndromes inflammatoires nus [18].
MN = médecine nucléaire, MI = médecine interne, MIT = maladies infectieuses, R = radiologie.
161
DISCUSSION
Parmi les malades de notre cohorte, l’étude s’est portée sur 7 patients afin
d’évaluer l’intérêt de réaliser une TEP dans la stratégie diagnostique d’une fièvre
d’origine indéterminée. Cinq patients présentaient une fièvre prolongée et 2 patients
une fièvre intermittente.
La TEP-TDM a été réalisée chez tous les patients. Un diagnostic était mis en
évidence chez 5 patients (71%). La rentabilité diagnostique de la TEP était de 57 %.
Ces résultats obtenus dans notre étude, se trouvaient dans la limite supérieure des
différentes séries publiées, pouvant s’expliquer par le nombre réduit des patients
(sept) présentant une FOI.
En effet, la TEP au FDG était utile au diagnostic final dans 26 à 69 % des cas.
En ne considérant que les résultats des seules séries de plus de 30 patients, la TEP
est jugée utile dans 26 à 41 % des cas. Par exemple, Buysschaert et al, ont rapporté
que la TEP était utile au diagnostic final chez 25 % des 110 patients présentant une
FLC, dont les deux tiers avaient bénéficié d’une TEP et pour lesquels un diagnostic
final ne pouvait être apporté que dans 53 % des cas [138].
Bleeker-Rovers, a retrouvé une utilité de la TEP au diagnostic final pour 37 % des 35
patients qui présentaient une FLC et pour 65 % des 48 patients adressés pour
suspicion d’infection ou d’inflammation focale [139]. Blockmans a, quant à lui, montré
que la TEP apportait une information utile au diagnostic chez 41 % des 58 patients
étudiés présentant une FLC [140].
Dans ces deux cas, un diagnostic final n’était de toute façon obtenu que chez 51 et
64 % des patients respectivement.
En outre, la comparaison de la TEP au FDG et de la scintigraphie au citrate de
Gallium, a permis à Blockmans de conclure à l’utilité de la TEP dans 35 % des cas,
contre 25 % des cas avec le gallium, 14 % des cas pour le scanner et 6 % pour
l’échographie [140]. Cette supériorité de la TEP par rapport aux techniques actuelles
de référence a été également démontrée dans notre étude (cf. figure 14), et dans
d’autres publications [141], notamment Meller et al, [142].
162
DISCUSSION
Une autre équipe, a étudié 21 patients présentant une fièvre prolongée inexpliquée,
en comparant la TEP à la scintigraphie aux leucocytes marqués. Les auteurs ont
conclu à la supériorité de la scintigraphie aux leucocytes marqués par rapport à la
TEP en pointant la spécificité inférieure de la TEP (92 versus 46 % respectivement)
en raison d’un plus grand nombre de faux positifs de la TEP. Leur série ne
comportait qu’un seul cas de pathologie maligne (maladie de Hodgkin en
l’occurrence). Or, les pathologies malignes ne sont pas identifiées par la
scintigraphie aux leucocytes marqués contrairement à la TEP [143].
Ce résultat permet toutefois de rappeler le principal défaut du FDG, dont la fixation
est non spécifique par définition, ce qui entraîne fatalement quelques erreurs
diagnostiques de nature, y compris lorsque la TEP est pratiquée en cancérologie.
2.3. Place de la TEP dans les étiologies des FOI
Les étiologies des fièvre d’origine indéterminée sont multiples avec plus de 200
causes pouvant être infectieuses dans environ 25 % des cas, néoplasiques
(lymphomes essentiellement) dans 15 à 25 % des cas, les autres causes étant soit
des maladies granulomateuses (vascularites principalement), soit des embolies
pulmonaires ou d’origine médicamenteuse [144]. L’étude de Sheng et al, a analysé
les dossiers de 48 patients avec FOI ayant bénéficié d’une TEP-TDM [135]. Un
diagnostic final a été établi pour 36 patients (75%). Parmi eux, 15 patients ont été
diagnostiqués avec des maladies infectieuses, 12 patients atteints de tumeurs
malignes, et 9 patients atteints de maladies non infectieuses inflammatoires [145].
Dans notre étude, les étiologies des FOI étaient : une maladie de Horton, une
maladie d’Erdheim-Chester, deux cas de néo de prostate, une tuberculose intestinale
et enfin un textilome.
163
DISCUSSION
2.3.1.
Les étiologies inflammatoires
 Horton
Chez un malade de notre cohorte, fut objectivée une vascularite des gros vaisseaux
(cf. Horton).
 Maladie d’Erdheim-Chester
Chez un autre malade, le résultat histologique avait orienté vers un ErdheimChester et la TEP-TDM avait permis une cartographie des vaisseaux éliminant une
atteinte vasculaire.
La maladie d’Erdheim-Chester (MEC) est une histiocytose non langerhansienne
rare, dont l’étiologie n’est pas élucidée. Le diagnostic est le plus souvent porté au
cours de la 5e décennie. La MEC résulte d’une infiltration xanthogranulomateuse
constituée d’histiocytes spumeux avec parfois des cellules géantes de Touton [146,
147]. La MEC est une véritable maladie multisystémique avec des manifestations
cliniques très protéiformes [146, 148].
Les critères diagnostiques suivants ont été utilisés dans les principales séries
[146-148] :
 histologie typique : obtenue par biopsie écho- ou scanno-guidée de l’infiltration
périrénale qui réalise typiquement un aspect de «rein chevelu» (hautement
évocateur du diagnostic de MEC);
 atteinte osseuse hautement évocatrice, avec sur les radiographies standard
ou la scintigraphie osseuse au 99 Tc : ostéosclérose bilatérale et symétrique
des régions métaphyso-diaphysaires des os longs ou hyperfixation symétrique
et intense des extrémités des os longs des membres inférieurs, et parfois des
membres supérieurs. Il existe quelques cas sans atteinte osseuse que ce soit
sur la scintigraphie osseuse, la radiographie standard, l’IRM osseuse et le
TEP-scan, cas semblable à celui de notre malade où le bilan radiologique de
première ligne était négatif.
164
DISCUSSION
Concernant notre malade, l’utilité de la TEP résidait surtout dans le cadre d’un
bilan d’extension devant une fièvre prolongée et un syndrome inflammatoire
inexpliqué, chez un patient ayant une MEC avec un bilan de première intention non
concluants : scintigraphie normale, et à la TDM présence d’un épaississement
aortique sans autre signes associés. La TEP-TDM n’objectivait pas d’atteinte
vasculaire, osseuse ou autre localisation.
Certaines publications, mettent en lumière l’intérêt de l’utilisation du TEPscanner dans la MEC, qui tend à remplacer de plus en plus la scintigraphie osseuse,
surtout quand elle est normale [149, 150].
De plus, la TEP-TDM est particulièrement utile pour déterminer l’activité de la
MEC et juger l’efficacité du traitement. Notamment, sur l’atteinte du SNC. Elle peut
détecter une réponse thérapeutique précoce, avant que l’IRM ne décèle une
diminution de la lésion [150, 151].
La TEP-TDM permet également de fournir une évaluation globale de l’atteinte
cardiovasculaire, qui est un facteur pronostique important.
La TEP-TDM fournit des informations lors d’un seul et même examen sur la plupart
des atteintes importantes de la MEC (et notamment celles qui engagent le pronostic
vital). La sensibilité est dépendante du type d’atteinte étudiée. Comparée aux autres
modalités, la spécificité du TEP-scan est cependant excellente [151, 152].
2.3.2.
Les étiologies néoplasiques
 Néo de prostate :
Dans notre travail, un néo de prostate fut objectivé chez deux malades (cf.
indications en oncologie).
165
DISCUSSION
2.3.3.
Les étiologies infectieuses
 Tuberculose
Chez un malade, le diagnostic de tuberculose intestinale était posé devant un
faisceau d’arguments clinique et un virage tuberculinique tardif, le rôle de la TEP
dans ce cas se limitait uniquement a objectivé un hypermétabolisme intéressant le
cadre colique avec des foyers très intenses au niveau de la région rectosigmoïdienne sans autres signes associés.
Dans la littérature, l’intérêt du PET-scanner dans la tuberculose réside
effectivement dans certaines situations où la détection de l’infection tuberculeuse est
difficile
(surtout
lorsqu’elle
est
extra-pulmonaire
ou
chez
des
patients
immunodéprimés). Et ce, en raison de ses manifestations cliniques atypiques et des
limites des stratégies diagnostiques habituelles (tests cutanés à la tuberculine, tests
IFN-g, radiologie et biopsies tissulaires) [153]. De même, chez notre malade, la TEPTDM était utile non pas dans le diagnostic positif, mais dans la détection de la
localisation extra-pulmonaire (région recto-sigmoïdienne).
La surveillance de la réponse aux antituberculeux peut être compliquée chez
les patients présentant des tuberculomes. Les changements morphologiques dans
ces lésions tardent à se normaliser, faisant persister des masses difficiles à
caractériser. Les autres examens étant non concluants. Dans ce type de cas, la TEP
au 18F-FDG peut s’avérer utile pour différencier les lésions fibreuses sans activité
infectieuse des persistances de maladie active, qui peuvent parfois perdurer jusqu’à
six mois [154].
2.3.4.
Divers
 Textilome
Enfin, chez un patient de notre étude, et devant un hypermétabolisme latéropelvien objectivé uniquement sur la TEP, l’exploration chirurgicale avait retrouvé un
textilome.
166
DISCUSSION
Le textilome, ou gossypiboma des Anglo-Saxons, se définit comme un corps
étranger, en coton ou autre tissu, oublié dans un foyer opératoire, auquel s'associe
un granulome en rapport avec une réaction inflammatoire [155, 156], voire une
réaction exudative, conduisant à la formation d’un abcès pouvant entraîner une
péritonite ou une fistulisation [157]. C’est une complication rare, Jason et al, ont
estimé son incidence à 1 pour 1000-1500 opérations chirurgicales [158]. Toutefois,
elle reste une complication iatrogène pouvant être lourde de conséquences aussi
bien pour le patient que pour le chirurgien avec ses répercussions médico-légales.
Dans la littérature (117 cas publiés de 1952 à 1993), les textilomes
intrapéritonéaux sont les plus fréquemment retrouvés (52%), mais d’autres sites sont
concernés: gynécologiques (22%), urologiques et vasculaires (10%), osseux et
rachidiens (6%), divers (10%) [159-163]. Le diagnostic de textilome repose
essentiellement sur l’examen anatomopathologique [164].
Dans le cas rapporté dans notre étude, hormis la fièvre prolongée, l’asthénie et
le syndrome inflammatoire inexpliqué, les examens de référence étaient négatifs
(ASP, échographie et TDM), d’où l’indication de la TEP ayant retrouvée un
hypermétabolisme
latéro-pelvien,
exploré
chirurgicalement
et
confirmé
par
l’anatomopathologique.
Au total, à travers notre étude corroborée par les nombreuses publications [13],
la TEP-TDM est considérée comme un examen de seconde ligne, quand le bilan
étiologique est négatif ou non concluant.
3. Syndromes inflammatoires inexpliqués
Le syndrome inflammatoire biologique désigne l’ensemble des perturbations
biologiques habituellement constatées au cours de la réaction inflammatoire :
élévation de la vitesse de sédimentation, augmentation des protéines de
l’inflammation (dont les plus couramment utilisées en pratique clinique sont le
167
DISCUSSION
fibrinogène, la C-réactive protéine (CRP), l’haptoglobine et l’orosomucoïde). Les
modifications de l’hémogramme (anémie, thrombocytose) [165, 166].
Le plus souvent, devant un tableau clinique riche et évocateur. Le syndrome
inflammatoire
rend
compte
essentiellement
de
l’importance
du
processus
inflammatoire et permettra ultérieurement d’en suivre l’évolution et d’en assurer la
surveillance. Parfois, le syndrome inflammatoire biologique représente réellement le
point de départ d’une démarche diagnostique. C’est notamment le cas, lorsqu’il a été
découvert devant une symptomatologie minime ou au titre d’un bilan systématique
chez un sujet asymptomatique. La conduite à tenir doit alors suivre une démarche
logique et rationnelle, fondée sur la fréquence des différentes causes, l’anamnèse, et
la clinique pour une meilleure orientation des examens complémentaires [167] .
Cependant, ces syndromes inflammatoires peuvent révéler une multitude de
pathologies, et la démarche diagnostique est conséquente pour le patient tant sur le
plan moral, qu’économique vu le coût élevé que peuvent atteindre les nombreux
examens biologiques et morphologiques de référence.
Depuis
l’introduction
de
la
TEP-TDM
au
18F-FDG
dans
les
indications
inflammatoires. Cet examen a été d’une grande utilité diagnostique, et ce par sa
caractéristique à détecter les cellules néoplasiques, mais aussi inflammatoires, avec
une plus grande sensibilité que les examens conventionnels.
Cette imagerie métabolique repose sur les modifications cellulaires responsables de
l’augmentation de la captation du radiotraceur. En effet, Lorsque les cellules
phagocytaires
(essentiellement
des
neutrophiles,
des
éosinophiles
et
des
monocytes) sont soumises à certains stimuli, elles commencent à métaboliser une
grande quantité de glucose par glycolyse aérobie ou anaérobie. Il se produit alors
une « activation » de ces cellules, et les mécanismes de défense cellulaires se
déclenchent : migration, production de microbicides et phagocytose [168]. Cette
réaction a pour conséquence l’augmentation de la captation cellulaire de 18F-FDG,
168
DISCUSSION
par ailleurs facilitée par l’augmentation de l’affinité des transporteurs pour le glucose
sous l’effet de cytokines et de facteurs de croissance [169, 170].
Par ailleurs, il n’y a pas de différence essentielle entre les mécanismes de captation
et de piégeage métabolique du 18F-FDG dans les cellules inflammatoires ou
néoplasiques [23], d’où le manque de spécificité de cet examen.
Outre sa spécificité, la TEP-TDM reste un examen côuteux, et donc sa place dans la
démarche diagnostique doit être bien définie, pour une conduite optimale. Notre
étude a été menée dans ce sens.
3.2. Cadres cliniques et place de la TEP dans les étiologies
Les syndromes inflammatoires d’origine indéterminée représentent, un
challenge diagnostique avec environ 50 % de cas non élucidés [171].
Les principales causes identifiées sont infectieuses, inflammatoires non infectieuses
et néoplasiques [172, 173]. L’avènement de la TEP-TDM ces dernières années, a
permis d’améliorer ces résultats. Ceci étant démontré par de nombreuses études
objectivant l’intérêt de la TEP dans les syndromes inflammatoires nus. (cf. tableau
14)
Notre étude a permis d’évaluer chez 9 patients, l’intérêt de la réalisation d’une
TEP dans la stratégie diagnostique d’un syndrome inflammatoire persistant et
inexpliqué.
Tous les patients ont bénéficié de la
TEP-TDM, après la réalisation d’un bilan
exhaustif.
Sur le plan clinique, 2 patients (22%) avaient une fièvre, l’un au long cours et le
second, une fièvre intermittente. 3 (33%) patients avaient une altération de l’état
général, un patient (11 %) avait un syndrome cérébelleux, un patient avait des
douleurs thoraciques et un patient était asymptomatique.
Tous les patients avaient un syndrome inflammatoire. Les autres investigations
biologiques, radiologiques est histologiques étaient non concluantes.
169
DISCUSSION
Un diagnostic était mis en évidence chez 6 patients (67 %). La rentabilité
diagnostique de la TEP était de 56 %.
De même, plusieurs publications ont corroborés ces faits, et donc l’intérêt de
l’utilisation de la TEP-TDM dans la démarche diagnostic de ces syndromes
inflammatoires nus, en objectivant la supériorité de la TEP-TDM par rapport aux
examens morphologiques conventionnels, surtout pour certaines pathologies [174].
Ainsi, l'Association européenne de médecine nucléaire (EANM) et la Société
de médecine nucléaire et l'imagerie moléculaire (SNMMI) ont récemment publié une
orientation commune pour l'utilisation de 18F-FDG dans l'inflammation et l’infection
[175, 176].
Tout comme la fièvre d’origine indéterminée, les syndromes inflammatoires
peuvent relever plusieurs étiologies [176]. On en cite les trois plus fréquentes [177]:
 Les causes inflammatoires non infectieuses, notamment les vascularites des
gros vaisseaux (maladie de Takayasu et Horton), la sarcoïdose [174], La
polyarthrite rhumatoïde [178], les Maladies inflammatoires chroniques de
l'intestin [179], et enfin les plaques d’athéromes [180, 181].
 Les infections, notamment, l’ostéomyélite [182, 183], la spondylarthrite
infectieuse [184], la tuberculose, la toxoplasmose ainsi que les prothèses
infectées [176].
 Les néoplasies et certaines tumeurs bénignes [185, 186].
Dans notre étude, les étiologies retrouvées dans le cadre d’un syndrome
inflammatoire, étaient principalement néoplasiques et
inflammatoires. Aucun cas
d’origine infectieuse n’a été retrouvé.
 les causes néoplasiques :
 un néo de l’œsophage, un cancer de langue et de prostate (cf. indications
en oncologie) ;
170
DISCUSSION
 un syndrome myélodysplasique (cf. myélome).
 Les causes inflammatoires, étaient principalement les vascularites des gros
vaisseaux (maladie de Horton et de Takayasu), et un cas de sarcoïdose (cf.
maladies systémiques).
 Divers : un textilome (cf. FOI).
En résumé, la place de la TEP-TDM connait une augmentation exponentielle
quant à son utilisation dans la recherche étiologique de l’origine d’un syndrome
inflammatoire persistant inexpliqué et/ou d’une fièvre d’origine indéterminée. Reste
encore à préciser, et ce à travers des consensus validés sa place dans l’arbre
décisionnel selon les pathologies suspectées.
4. Syndromes paranéoplasiques
Les syndromes paranéoplasiques (SPN) regroupent un ensemble hétérogène
de manifestations clinico-biologiques pathologiques attribuables à la présence d’une
tumeur maligne, mais ne résultant pas de son extension locale (compression
mécanique des organes de voisinage) ou métastatique, ni de ses complications
infectieuses, carentielles ou iatrogènes.
Ils concerneraient 2 à 15 % de la population oncologique et se traduisent par des
sécrétions ectopiques de médiateurs, d’hormones, ou d’auto-anticorps ou encore par
le blocage compétitif de substances endogènes normales.
Leur physiopathologie restant incomplètement élucidée. Ils peuvent apparaître dans
un contexte tumoral connu ou peuvent également précéder le diagnostic tumoral,
situation dans laquelle il est urgent de les identifier et les traiter [4, 187].
Le diagnostic du processus tumoral sous-jacent revêt une importance capitale
en terme de pronostic fonctionnel et/ou vital pour le patient, car il permet un
traitement carcinologique précoce.
171
DISCUSSION
4.2. Cadre clinique
Le cas du malade de notre cohorte, a mis en lumière l’intérêt incontournable de
la TEP-TDM dans le diagnostic du cancer. En effet, il avait présenté un syndrome
cérébelleux paranéoplasique avec un bilan étiologique non concluant. La réalisation
de la TEP avait objectivé un foyer hypermétabolique au niveau de la langue, suite
auquel une biopsie réalisée était en faveur d’un cancer de langue.
Dans
la
littérature,
plusieurs
cas
cliniques
isolés
de
syndromes
paranéoplasiques élucidés par la TEP ont été rapportés [188, 189].
Une étude portant sur 30 patients suspects de présenter un SNP, devant des
symptômes dermatologiques ou neurologiques et ayant bénéficié d’une TEP,
rapporte qu’une pathologie maligne a pu être identifiée et vérifiée par biopsie chez
sept d’entre eux (23 %) [190]. La TEP a permis d’identifier correctement six patients
sur les sept porteurs d’une pathologie maligne, soit 86 %. Les localisations primitives
étaient les suivantes (bronchiques, colique, ovarienne et lymphomateuse).
Au total, La TEP semble donc efficace pour identifier le site primitif
responsable d’un syndrome paranéolasique lorsque celui-ci existe, et donc il paraît
licite de maintenir la TEP en tant qu’examen de seconde ligne, après un premier
bilan d’imagerie morphologique non contributif ou objectivant des anomalies dont la
caractérisation métabolique paraît souhaitable.
172
DISCUSSION
II. Indications en oncologie
1. Aspects généraux
La cancérologie est l’une des disciplines médicales les plus coûteuses, tant du
point de vue financier pour la collectivité, qu’humain pour les patients. Ces coûts
comportent plusieurs composantes. La première, étant le coût des différentes
investigations et hospitalisations dans le but de poser un diagnostic. La deuxième,
est celle des traitements. La troisième, est la prise en charge des effets secondaires
des traitements. Il faut, enfin, ajouter les coûts destinés au suivi post-thérapeutique
et au contrôle de l’efficacité des traitements.
2. Place de la TEP en oncologie
L’introduction de l’imagerie métabolique par la TEP-TDM a
amélioré la
détection des foyers malins d’une maladie néoplasique, en permettant de visualiser
et de quantifier, à l’échelle macroscopique, le métabolisme glucidique exacerbé des
lésions cancéreuses [191]. Cette glycolyse aérobie accrue est également appelée
effet Warburg [192].
Ainsi, la TEP-TDM occupe une place considérable dans le diagnostic, rendant
possible la localisation et la caractérisation de l’agressivité et le développement de la
maladie chez les patients atteints de cancer. Outre l’intérêt diagnostic de cette
technique d’imagerie, la TEP est de plus en plus utilisée pour le suivi de la maladie et
l’évaluation post-thérapeutique [193, 194]. En effet, les modifications biologiques des
volumes tumoraux, vues par la TEP, précèdent les modifications anatomiques (vues
par exemple par la TDM seule) [195, 196], ce qui explique l’impact potentiel de
l’imagerie métabolique dans la prise en charge thérapeutique des patients [197].
3. Avantages de la TEP-TDM en oncologie
Les stratégies diagnostic et de prise en charge de certains cancers, ont vu un
essor considérable, grâce à la TEP-TDM de part ces avantages suivants [197-199]:
 Détection des petites lésions malignes (2 mm) ;
173
DISCUSSION
 Diagnostic des lésions ;
 Différenciation entre tumeurs malignes et bénignes ;
 Détermination du stade de la tumeur, notamment la modification du stade Ann
Arbor scannographique des lymphomes [197], déterminant ainsi de la prise en
charge thérapeutique ;
 Meilleure localisation pour aider la chirurgie ;
 Recherche d’activité́ tumorale au niveau de masses résiduelles ;
 Bilan d’extension du cancer ;
 Recherche de récidive ;

Evaluation de l’efficacité du traitement de radiothérapie et de chimiothérapie.
4. Cadres cliniques
Par ces nombreuses caractéristiques, la TEP-TDM a ouvert de nouvelles
possibilités pour déterminer les conduites diagnostics, thérapeutique et postthérapeutique particulièrement des cancers suivants: poumon [200] , lymphome [199,
201, 202], colon et œsophage [203], ORL [204], cerveau [205], sein [206].
Les cancers diagnostiqués dans notre cohorte étaient les suivants :
4.1. Cancer bronchique
Dans notre série, le diagnostic de cancer bronchique fut posé chez un malade
grâce à l’orientation de la TEP-TDM. Cette dernière, était indiquée devant un
syndrome anémique et une altération de l’état général, avec des examens de
première ligne négatifs. En effet, la TEP-TDM avait objectivé un processus primitif
bronchique d'allure néoplasique. Dans la méta-analyse de Gould la sensibilité et la
spécificité de la TEP pour la reconnaissance du caractère malin étaient
respectivement évaluées à 97% et 78% [207]. Dans celle de Gambhir à 96% et 73%
[208]. Dans celle de Cronin à 95% et 82% [209].
174
DISCUSSION
Par ailleurs, il existe certaines limites dans la détection de la TEP notamment le
manque de sensibilité en cas de nodule de petite taille [210-212] ; les mouvements
respiratoires [213] et l’effet de volume partiel [214]. Aussi, plusieurs auteurs ont noté
des limites liées à l’histologie des cancers [210, 215-217].
4.2. Lymphome
Dans notre travail, deux patients ont bénéficié de la TEP dans ce cas de figure:
 L’un avait bénéficié de la TEP devant un syndrome inflammatoire, et un bilan
étiologique complet non concluant. La présence d’un hypermétabolisme
ganglionnaire diffus, avait permis une biopsie ganglionnaire cervicale droite et
l’examen extemporané était en faveur d’une prolifération lymphomateuse.
L’immunohistochimie était en faveur d’un lymphome B diffus à grandes
cellules.
Dans ce cas la TEP-TDM avait occupé une place considérable, et dans
l’orientation diagnostic, et dans le bilan d’extension du lymphome.
 Le second malade avait bénéficié de la TEP, dans le cadre de la réévaluation
d'un lymphome à petite cellule devant l’apparition de rachialgie, et la présence
d’images suspecte à l’IRM du rachis. La TEP-TDM avait objectivée un discret
foyer d'hypermétabolisme au niveau de l'articulation scapulo-humérale gauche
d'allure arthrosique, et donc l’absence de localisations lymphomateuses. Ce
résultat ayant été d’une grande utilité quant à la suite de la prise en charge
thérapeutique.
Dans la littérature, de nombreuses publications évoquent l’utilisation en
constante augmentation depuis ces dernières années de la TEP-TDM au FDG pour
la stadification et le suivi des lymphomes [218]. Aussi, l’évaluation des lymphomes
par la TEP-TDM au FDG présente une sensibilité et une spécificité de plus de 95 %
[219]. Globalement, en comparaison avec l’imagerie morphologique, le stade de la
175
DISCUSSION
maladie est modifié dans 15 à 20 % des cas et la décision thérapeutique dans 10 à
15 % des cas [220].
En effet, la TEP au 18F-FDG permet d’évaluer les changements métaboliques
précoces plutôt que les changements morphologiques, qui surviennent plus
tardivement dans le traitement. Chez les patients atteints de lymphomes, ces
modifications métaboliques précoces ont une grande valeur prédictive de la réponse
en fin de traitement [201]. Dans une méta-analyse de Terasawa et al, portant sur la
valeur pronostique de la TEP 18F-FDG dans l’évaluation de la réponse précoce au
traitement chez les patients atteints de LH et de LNH B diffus à grandes cellules. La
TEP a affiché une sensibilité de 81 % et une spécificité de 97 % pour les LH avancés,
et une sensibilité de 78 % et une spécificité de 87 % pour les LNH B diffus à grandes
cellules [221]. Ainsi, la TEP s’est avérée être un outil pronostique puissant dans
l’évaluation précoce de la réponse au traitement du lymphome.
Toutefois, le problème fondamental dans la littérature était l’absence de
critères d’interprétation uniformes et fiables pour la TEP précoce. C’est pour cette
raison qu’une
réunion internationale a été organisée en avril 2009, sur
l’interprétation de la TEP précoce dans l’évaluation de la réponse au traitement du
lymphome [198].
La conclusion retenue de cette réunion, était d’utiliser les critères de réponse
standard établis en 2007 par l’International Harmonization Project (IHP) pour évaluer
la réponse en fin de traitement par la TEP [222, 223]. Ces recommandations ont été
conçues pour normaliser l’interprétation de la TEP précoce et en fin de traitement
dans l’évaluation de la réponse des patients atteints de lymphomes, tant dans la
pratique clinique que dans les études cliniques.
Par ailleurs, les performances diagnostiques de la TEP-TDM au FDG sont
variables selon le type histologique considéré et influencées également par la
localisation des lésions [224, 225].
176
DISCUSSION
4.3. Cancer de l'œsophage
Dans notre étude, le diagnostic de cancer de l'œsophage fut orienté par la
TEP-TDM qui a objectivé un hypermétabolisme de la portion terminale de
l'œsophage thoracique s’étendant jusqu’au cardia avec une adénopathie rétro
péritonéale. L’indication de la TEP-TDM était le syndrome inflammatoire inexpliqué,
associé à des douleurs thoraciques, avec un bilan de première ligne négatif.
Toutefois, dans la littérature, La TEP est surtout indiquée dans le bilan
d’extension pré-thérapeutique des cancers de l’œsophage en complément de la
TDM et de l’écho-endoscopie. L’association de ces trois techniques a montré les
meilleures performances en termes de sensibilité, spécificité et exactitude dans cette
indication [226]. Dans l’évaluation de l’extension en profondeur et du statut
ganglionnaire locorégional, l’association TDM et écho-endoscopie, paraît plus
performante [227]. En revanche, la TEP se révèle supérieure aux autres techniques
d’imagerie dans l’atteinte métastatique à distance, en particulier dans l’atteinte
ganglionnaire extramédiastinale [228]. Lorsqu’il est prescrit, le PET-scanner entraîne
des modifications de prise en charge chez 38% des patients atteints d’un cancer de
l’œsophage [229].
L’examen TEP peut être proposé dans l’évaluation de la réponse à la radiochimiothérapie et comme facteur pronostique potentiel. Elle paraît plus performante
que la TDM et l’écho-endoscopie (sensibilité) pour l’évaluation de la réponse
complète au traitement [230]. La TEP au FDG est également utile pour la détection
des récidives locales ou à distance, pour caractériser des lésions sténosantes postchirurgicales ou post-radiothérapie [231].
Outre le cancer de l’œsophage, la TEP-TDM est un examen performant dans
d’autres volets de la cancérologie digestive, notamment les cancers colorectaux où
elle est particulièrement indiquée pour la recherche de récidives et le bilan
préopératoire des récidives locales et métastatiques [232]. La TEP est également
indiquée dans le diagnostic différentiel des lésions hépatiques et peut être proposée
dans le bilan d’extension des carcinomes hépatocellulaires [233]. Enfin, la TEP-FDG
177
DISCUSSION
est utile au bilan d’extension des cancers du pancréas, dans la caractérisation des
lésions résiduelles post-thérapeutiques et dans la suspicion de récidive [234].
4.4. Cancer de langue
Il fut diagnostiqué chez un malade de notre étude, et ce, devant la présence à
la TEP-TDM d’un foyer hypermétabolique au ce niveau. Dans ce cas, le syndrome
inflammatoire inexpliqué et le syndrome cérébelleux paranéoplasique, avec un bilan
étiologique non concluant, représentaient les deux grandes indications pour la
réalisation de la TEP-TDM, qui a occupé une place considérable dans le diagnostic
de ce cancer, mais également dans la prise en charge thérapeutique basée
également sur le bilan d’extension réalisé par la TEP.
Dans littérature, l’intérêt de la TEP au 18F-FDG est limité pour le diagnostic
des cancers ORL au stade précoce. Sa sensibilité étant similaire à celle de l’imagerie
anatomique et sa spécificité altérée par le fait que des lésions inflammatoires ou des
tumeurs bénignes peuvent fixer le 18F-FDG [235].
Par ailleurs, la réalisation d’une TEP au 18F-FDG semble actuellement
incontournable lors du bilan initial des cancers ORL localement avancés (stades III et
IV) [236], et dans le dépistage des localisations à distance ou d’un second cancer
[237], pouvant contre-indiquer une chirurgie lourde telle une laryngectomie totale.
Cet intérêt est notable dans la détection des lésions pulmonaires méconnues par le
bilan standard [235].
Certains auteurs ont conclu à la supériorité de la TEP au cours de la recherche de
récidive, surtout si le bilan de première ligne n’est pas concluants [238, 239].
De même, cet examen doit être réalisé, en cas de négativité du bilan conventionnel,
devant une adénopathie cervicale métastatique isolée. En effet, la sensibilité de la
TEP-18FDG est meilleure que celle de l’imagerie conventionnelle. Cela est lié d’une
part, au fait que les modifications métaboliques sont plus précoces que les
modifications anatomiques, et d’autre part au fait que la TEP peut déceler des
lésions dont la taille est au-dessous de la résolution spatiale, si elles sont
hypermétaboliques [240].
178
DISCUSSION
Enfin, dans le but d’optimiser la valeur pronostique de la TEP, le délai
d’environ 2 semaines après la fin du premier cycle de chimiothérapie [241], ou de 3 à
4 mois après la fin de la radiothérapie [242], devrait être impérativement respecté.
4.5. Cancer de prostate
Enfin, chez deux malades de notre cohorte fut découvert un cancer de prostate,
orienté par les résultats de la TEP-TDM. Cette dernière était indiquée devant un
syndrome inflammatoire inexpliqué et une FOI, avec un bilan de première ligne non
concluant et un faible taux initial de PSA. Des cas similaires sont décrit dans la
littérature [243, 244], où le recours à la TEP devient fréquent, en contribuant au
diagnostic et au choix du traitement approprié [245].
Cependant, certaines conclusions étaient décevantes concernant la place de la TEP
au
18F
FDG dans le diagnostic précoce du cancer de la prostate [246, 247]. Outre une
accumulation dans la tumeur, l’excrétion urinaire physiologique du FDG peut
masquer un foyer de captation peu intense à proximité de l’urètre [248].
Les traceurs du le métabolisme lipidique tels que le
la
11C
acétate, la
11C
choline et
18F
choline ont donné de meilleurs résultats que le 18F-FDG pour le bilan initial,
notamment pour évaluer l’atteinte ganglionnaire locorégionale [248, 249].
En effet, la TEP-TDM a été utilisée avec ces différents radiotraceurs dans le bilan
d’extension initial du cancer de la prostate [250]. Heicappell et al, ont étudié le rôle
de l’examen TEP au 18F- FDG dans la détection des métastases ganglionnaires
pelviennes chez 17 patients atteints d’un cancer de la prostate ayant subi un curage.
Il y avait chez six des 17patients une bonne corrélation avec l’examen histologique,
et aucun résultat faussement positif n’a été observé [251]. La détection des
métastases osseuses par l’examen TEP au 18F-FDG a donné des résultats
variables [252].
En résumé, il n’existe actuellement aucune recommandation pour l’utilisation
systématique de la TEP dans le cancer de prostate. Cependant, des essais cliniques
à grande échelle sont nécessaires pour mieux définir sa place dans le bilan
d’extension, l’évaluation pronostique et le suivi de la réponse thérapeutique.
179
DISCUSSION
III. Perspectives d’avenir
1. Perspectives à moyen terme
Avec l’élargissement des indications à des pathologies « non oncologiques »,
d’autres sites de PET- scanner doivent être fonctionnels, surtout si l’AMM est donné
à toutes ces pathologies étudiées et vu l’effectif très important des malades
concernés.
Récemment, l’indication de la TEP-TDM s’est élargit à de nouvelles
pathologies, quoique les études restent encore peu nombreuses. Il devient primordial
de les intégrer dans ce travail pour déterminer quelle place la TEP pourrait prendre
dans le diagnostic, le bilan d’extension des lésions ou l’évaluation du traitement des
pathologies suivantes [253]:
 Rhumatismes inflammatoires
Il semble que la TEP au FDG mette correctement en évidence l’inflammation
synoviale au cours des arthrites inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde
(PR) [254]. En raison de la résolution spatiale de la TEP, les hyperfixations du FDG
sur les grosses articulations apparaissent très bien corrélées aux anomalies
synoviales décrites en IRM, y compris en IRM dynamique.
Roivanen et al, ont comparé la TEP au FDG avec la TEP à la 11C-choline [255]. Il
s’agit d’un phospholipide marqué au carbone 11 qui reflète la prolifération cellulaire
via la synthèse membranaire augmentée dans les cellules en division. Ils ont mis en
évidence une fixation significative de la choline marquée sur les articulations
inflammatoires, tout à fait corrélée à celle du FDG. La fixation de la choline semble
donc être un reflet du niveau d’hyperplasie synoviale et donc de l’activité de la
maladie. Ce dernier traceur reste toutefois l’apanage de la recherche clinique.
Enfin, des arthrites inflammatoires périphériques d’autres étiologies que la PR ont
été étudiées en TEP au FDG. On peut citer les spondylarthropathies [256], la
maladie de Still [257] ou le SAPHO [258].
180
DISCUSSION
 Histiocytose
Plusieurs études pédiatriques rapportent des données intéressantes sur l’utilisation
de la TEP au FDG au cours de l’histiocytose de Langerhans disséminée [259].
D’autres publications ont objectivées la supériorité de la TEP aux radiographies, à la
scintigraphie ou à l’IRM dans le diagnostic et le suivi post-thérapeutique [260].
 Lupus
Dans une étude, comparant la TEP de dix patientes lupiques en phase active à neuf
patientes avec une maladie inactive [261]. Les auteurs ont constaté des
hyperfixations ganglionnaires pathologiques comparables dans les deux groupes
mais une différence quant à la fixation thymique. En effet, les patientes avec une
maladie active présentaient une fixation thymique significative une fois sur deux
contre aucune des patientes avec une maladie inactive.
Une autre étude, a démontré la place de la TEP-TDM dans le lupus à tropisme
cérébral [262].
À ce jour, il n’existe pas de stratégie établie utilisant la TEP–FDG au cours lupus, et
afin de mieux déterminer la place de la TEP d’autres études rassemblant un plus
grand nombre de patients restent à mener dans ce domaine.
 Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin peuvent être responsables
d’une hyperfixation du FDG [263]. Quelques auteurs ont rapporté des travaux sur la
maladie de Crohn, où la TEP atteint une sensibilité de 85 % et une spécificité de
90 % pour la détection des lésions inflammatoires de l’intestin, supérieure à la
sensibilité de l’IRM (41 %) et celle de la scintigraphie aux leucocytes marqués (67 %)
[263]. Cependant, la possible fixation physiologique du FDG en regard du côlon
limitera sans doute la spécificité de l’examen. Dans la population pédiatrique, où ces
fixations digestives physiologiques sont plus rares, la TEP pourrait jouer un rôle
important dans la détection non invasive de la maladie [264].
181
DISCUSSION
 Fibrose pulmonaire, Fibrose rétropéritonéale
Certaines études n’ont pas démontrées de supériorités significative de la TEP par
rapport aux moyens d’imagerie de référence [265].
Les auteurs concluent que la TEP ne peut être recommandée en pratique courante
chez ces patients à ce jour. Mais la TEP pourrait à l’avenir apporter des informations
utiles notamment pour la réponse au traitement en cas de réduction volumique d’une
masse sur l’imagerie morphologique, pour détecter précocement une rechute ou
encore pour guider la biopsie vers les zones hypermétaboliques.
 Autres pathologies
D’autres pathologies peuvent être visualisées par la TEP au FDG sous la forme
d’hyperfixations. Il s’agit ici de cas rapportés isolément.
Dans le domaine de la médecine interne on peut citer : la maladie de GoujerotSjögren (au niveau des glandes salivaires) [266], l’amylose [267], la maladie de
Castelman [268], et la maladie de Rosai et Dorfman [269].
On pourra également citer de façon non exhaustive quelques pathologies bénignes
décrites dans la littérature : un cas d’aspergillose pulmonaire [270], des cas
d’infections par des mycobactéries (tuberculose et mycobactéries atypiques) [271], et
enfin, un cas de myosite [272].
2. Perspectives à plus long terme
Si à court terme, le FDG restera probablement le seul traceur utilisable en TEP
clinique. La TEP bénéficiera certainement du développement des nombreux traceurs
qui sont à l’heure actuelle testés ou utilisés en recherche clinique et animale. Ainsi, la
TEP verra ses possibilités croître à mesure que de nouvelles molécules parviendront
à maturité.
L’avenir de la TEP s’écrira non seulement avec de nouveaux traceurs mais
aussi avec de nouveaux marqueurs émetteurs de positons. Actuellement, il existe
déjà de nombreuses voies de recherche avec divers traceurs marqués au 18F, mais
182
DISCUSSION
également avec des traceurs marqués avec le
11
C, plus rarement avec le
13
N et,
exceptionnellement compte tenu des contraintes importantes dues à sa très courte
période, avec le
15
O. On peut également citer des marqueurs émetteurs de positons
comme le 68Ga, voire le 82Rb, qui pourrait connaître un développement plus facile car
disponible via un générateur [273].
La supériorité des traceurs marqués au 18F réside dans sa période de deux heures
permettant un transport du site de production (le cyclotron) jusqu’à l’utilisateur final.
Parmi les traceurs fluorés, ont peut citer, à titre d’exemple, des traceurs : de l’hypoxie
(ex : FMISO) ; des bases puriques et pyrimidiques (ex : FLT = thymidine) [274] ; des
hormones (ex : FES = estradiol) [275] ainsi que des acides aminés (ex : FMT, FET =
tyrosine) [276, 277].
Tous ces traceurs ont été principalement étudiés et développés à visée
oncologique. Toutefois, d’autres applications sont tout à fait envisageables. Le
problème de la disponibilité de ces traceurs reste le principal frein à leur utilisation, y
compris en recherche.
183
CONCLUSION
184
CONCLUSION
La tomographie d’émission de positons est une technique scintigraphique qui
modifie déjà profondément la prise en charge des patients en oncologie à l’heure
actuelle. Les données de notre travail appuyées par les différentes séries publiées,
ont mis en lumière l’utilité de la TEP en médecine interne, même si sa place est
encore mal codifiée dans la stratégie diagnostique. Le bilan des syndromes
paranéoplasiques est d’ores et déjà une situation où la TEP est indiquée. Dans un
second temps les pathologies les plus étudiées, à savoir les vascularites des gros
vaisseaux et les fièvres au long cours devraient pouvoir bénéficier de l’apport de la
TEP aussitôt que l’AMM aura évolué ou que l’augmentation du parc de machines
installées le permettra, car rappelant le, la TEP semble avoir la meilleure rentabilité
diagnostique avec un apport diagnostique trois fois supérieur à celui du scanner,
examen de référence jusqu’à ce jour.
En effet, il s’agit de plus d’un examen sensible, permettant, en localisant les
foyers hyper métaboliques suspects, de guider d’autres investigations d’imagerie
morphologique et des prélèvements conduisant au diagnostic étiologique. Sa valeur
prédictive négative est élevée, ce qui permet, en cas de négativité, de limiter les
explorations complémentaires, souvent coûteuses et peu rentables. Toutefois, il
reste à réaliser des études complémentaires afin d’évaluer l’influence de la TEP dans
la stratégie diagnostique et la prise en charge thérapeutique.
Enfin, il existe de nombreuses pathologies, rencontrées en médecine interne,
où la TEP pourrait avoir un rôle à jouer dans le diagnostic, le bilan d’extension des
lésions ou l’évaluation du traitement, comme les polyarthrites inflammatoires, les
maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, le lupus, l’histiocytose ou les
fibroses pulmonaire et rétro-péritonéale. L’avenir plus lointain de la TEP sera
probablement le fait du développement et de la commercialisation d’autres traceurs
que le déoxyglucose et d’autres émetteurs de positons que le fluor 18.
185
CONCLUSION
Pour conclure, et d’après les données de notre étude, la TEP pourrait être
l’examen systématique à réaliser précocement dans la stratégie diagnostique des
FOI ou chez un patient présentant un syndrome inflammatoire nu, lorsque le bilan
initial s’avère négatif. Elle pourrait permettre ainsi une diminution de la durée et du
coût de la prise en charge globale.
186
RESUME
187
RESUME
RESUME
Titre: L’APPORT DU PET-SCANNER EN MEDECINE INTERNE
Auteur: Nada AL BAROUDI
Mots clés: Tomographie d’émission de positons ; Fluorodésoxyglucose ; Médecine interne
Introduction
La tomographie d’émission de positons est un moyen d’imagerie fonctionnelle du
métabolisme cellulaire. C’est une technique d’investigation biologique dont le résultat
est fourni sous la forme d’une image. Ces dernières années, la TEP a connu une
expansion de ses applications cliniques vers des pathologies infectieuses et
inflammatoires.
Matériel et méthodes
Il s’agit d’une étude rétrospective, portant sur 17 patients (11 hommes et 6 femmes),
avec un âge médian de 58 ans.
Sur le plan clinique, 7 patients (41%) avaient une fièvre d’origine indéterminée, 5
patients (29,41%) avaient une altération de l’état général, un patient (5,88%) avait un
syndrome cérébelleux, et un autre, une poly-adénopathie.
14 patients (82,35%) avaient un syndrome inflammatoire. La VS et la CRP étaient
augmentées, avec respectivement 82 mm à la 1ère heure et 92,5 mg/l en moyenne.
Les autres investigations n’étaient pas concluantes.
Résultats
Grâce à l’orientation de la TEP-TDM, d’autres investigations réalisées, souvent
biopsiques, avaient permis de retenir un diagnostic final chez 13 patients (76%). Les
diagnostics étaient : 6 cas (35%) de néoplasies (2 cancers de prostate, un cancer de
l’œsophage, un cancer de la langue, un cancer bronchique, et un lymphome), un
cas de syndrome myélodysplasique, un cas de sarcoïdose, un cas de maladie de
Takayasu active, deux cas de maladie de Horton, un textilome chez un patient, et
enfin un cas de tuberculose intestinale.
Conclusion
La TEP-TDM au FDG est donc, un moyen d’imagerie métabolique non invasive et
peu irradiante. Elle a permis une avancée notable dans la recherche étiologique de
certaines pathologies en médecine interne. Son utilité dans ce domaine fut
constatée à travers notre travail, corroboré par plusieurs études.
188
RESUME
ABSTRACT
Title: The contribution of positron emission tomography in internal medicine
Author: Nada AL BAROUDI
Keywords: Positron emission tomography; FDG; internal medicine
Introduction
Positron emission tomography is a functional imaging means of cellular metabolism.
It is a biological investigation whose results are provided in the form of an image. In
recent years, PET has expanded its clinical applications to infectious and
inflammatory diseases.
Materials and methods
This is a retrospective study of 17 patients (11 men and 6 women), with a median
age of 58 years.
Clinically, 7 patients (41%) had fever of unknown origin, 5 patients (29.41%) had a
poor general condition, one patient (5.88%) had a cerebellar syndrome, and another
a poly-lymphadenopathy.
14 patients (82.35%) had an inflammatory syndrome. The average ESR and CRP
was increased, respectively, 82 mm in the first hour and 92.5 mg/l.
Other investigations were inconclusive.
Results
Based on the orientation of the PET-CT, other investigations performed, often
biopsies, concluded to a final diagnosis for 13 patients (76%). The diagnoses were :
6 (35%) neoplasms cases (2 prostate cancer, esophageal cancer, tongue cancer,
lung cancer, and lymphoma), one case of myelodysplastic syndrome, a case of
sarcoidosis, a case of active Takayasu's disease, two cases of giant cell arteritis, a
textiloma, and finally a case of intestinal tuberculosis.
Conclusion
The FDG PET-CT is a little radiating, noninvasive, metabolic imaging means. It
allowed a notable advance in the etiological research of certain diseases in internal
medicine. Its usefulness in this area was recognized through our work supported by
several studies.
189
‫‪RESUME‬‬
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﺍﻟﻌﻨﻭﺍﻥ ‪ :‬ﻤﺴﺎﻫﻤﺔ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺒﺎﻹﺼﺩﺍﺭ ﺍﻟﺒﻭﺯﻴﺘﺭﻭﻨﻲ‬
‫ﻤﻥ ﻁﺭﻑ‪ :‬ﻨﺩﯼ ﺍﻟﺒﺎﺭﻭﺩﻱ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻻﺴﺎﺴﻴﺔ‪ :‬ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺒﺎﻹﺼﺩﺍﺭ ﺍﻟﺒﻭﺯﻴﺘﺭﻭﻨﻲ‪ ،‬ﻓﻠﻭﻴﺭﻭ ﺩﻴﻭﻜﺴﻲ ﺍﻟﺠﻠﻭﻜﻭﺯ‪ ،‬ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﺒﺎﻁﻨﻲ‪.‬‬
‫ﻤﻘﺩﻤﺔ‪:‬‬
‫ﻴﻌﺩ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺒﺎﻹﺼﺩﺍﺭ ﺍﻟﺒﻭﺯﻴﺘﺭﻭﻨﻲ ﻭﺴﻴﻠﺔ ﺘﺼﻭﻴﺭ ﻭﻅﻴﻔﻴﺔ ﻟﻸﻴﺽ ﺍﻟﺨﻠﻭﻱ‪ .‬ﺘﻤﻨﺢ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺘﻘﻨﻴﺔ ﻟﻠﺒﺤﺙ‬
‫ﺍﻟﺒﻴﻭﻟﻭﺠﻲ ﻨﺘﺎﺌﺞ ﻋﻠﯽ ﺸﻜل ﺼﻭﺭ‪ .‬ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺴﻨﻭﺍﺕ ﺍﻟﻤﺎﻀﻴﺔ‪ ،‬ﻋﺭﻑ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺒﺎﻹﺼﺩﺍﺭ ﺍﻟﺒﻭﺯﻴﺘﺭﻭﻨﻲ‬
‫ﺘﻭﺴﻊ ﺘﻁﺒﻴﻘﺎﺘﻪ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺸﻤﻠﺕ ﺍﻷﻤﺭﺍﺽ ﺍﻟﻤﻌﺩﻴﺔ ﻭ ﺍﻹﻟﺘﻬﺎﺒﺎﺕ ‪.‬‬
‫ﺃﺩﻭﺍﺕ ﻭ ﻁﺭﻕ ﺍﻟﺒﺤﺙ‪:‬‬
‫ﻫﺫﻩ ﺩﺭﺍﺴﺔ ﺇﺴﺘﻌﺎﺩﻴﺔ‪ ،‬ﺸﻤﻠﺕ ‪ 17‬ﻤﺭﻴﻀﺎ )‪ 11‬ﺭﺠﻼ ﻭ ‪ 6‬ﻨﺴﺎﺀ‪ (،‬ﻤﺘﻭﺴﻁ ﻋﻤﺭﻫﻡ ‪ 58‬ﺴﻨﺔ ‪.‬ﺴﺭﻴﺭﻴﺎ‪ ،‬ﻜﺎﻥ‬
‫ﻟﺴﺒﻌﺔ ﻤﺭﻀﯽ )‪ (41%‬ﺤﻤﯽ ﻤﺠﻬﻭﻟﺔ ﺍﻟﻤﺼﺩﺭ‪ 5 ،‬ﻤﺭﻀﯽ )‪ (29,41%‬ﻋﺎﻨﻭﺍ ﻤﻥ ﺤﺎﻟﺔ ﻋﺎﻤﺔ ﻤﺘﺩﻫﻭﺭﺓ‪ ،‬ﺒﻴﻨﻤﺎ‬
‫ﻋﺎﻨﯽ ﻤﺭﻴﺽ )‪ (5,88%‬ﻤﻥ ﺃﻋﺭﺍﺽ ﻤﻌﺎﻨﺎﺓ ﺍﻟﻤﺨﻴﺦ‪ ،‬ﻭ ﺁﺨﺭ ﻤﻥ ﺘﻀﺨﻡ ﻋﺩﺓ ﻋﻘﺩ ﻟﻤﻔﺎﻭﻴﺔ‪ .‬ﻗﺩﻡ ‪ 14‬ﻤﺭﻴﻀﺎ‬
‫)‪ (82,35%‬ﺃﻋﺭﺍﺽ ﺇﻟﺘﻬﺎﺒﻴﺔ‪ .‬ﻜﺎﻥ ﺍﻟﺒﺭﻭﺘﻴﻥ ﺴﻲ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻲ ﻭ ﺴﺭﻋﺔ ﺍﻟﺘﺭﺴﻴﺏ ﻤﺭﺘﻔﻌﻴﻥ‪ ،‬ﺒﻤﻌﺩل ‪ 92,5‬ﻤﻎ‪/‬ل ﻭ‬
‫‪ 82‬ﻤﻡ ﺨﻼل ﺍﻟﺴﺎﻋﺔ ﺍﻷﻭﻟﯽ‪ ،‬ﻋﻠﯽ ﺍﻟﺘﻭﺍﻟﻲ‪ .‬ﻜﺎﻨﺕ ﺍﻟﺘﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺍﻷﺨﺭﯼ ﻏﻴﺭ ﺤﺎﺴﻤﺔ ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻨﺘﺎﺌﺞ ‪:‬‬
‫ﺒﻔﻀل ﺘﻭﺠﻴﻬﺎﺕ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺒﺎﻹﺼﺩﺍﺭ ﺍﻟﺒﻭﺯﻴﺘﺭﻭﻨﻲ‪ ،‬ﻤﻜﻨﺕ ﺘﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺃﺨﺭﯼ‪ ،‬ﺃﻏﻠﺒﻬﺎ ﺨﺯﻋﻴﺔ‪ ،‬ﻤﻥ‬
‫ﺍﻟﺘﻭﺼل ﺇﻟﯽ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﺍﻟﻨﻬﺎﺌﻲ ﻋﻨﺩ ‪ 13‬ﻤﺭﻴﻀﺎ )‪ .(76%‬ﺘﻤﺜﻠﺕ ﻓﻲ‪ 6 :‬ﺤﺎﻻﺕ )‪ (35%‬ﺃﻭﺭﺍﻡ )ﺤﺎﻟﺘﺎﻥ ﻤﻥ‬
‫ﺴﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﺒﺭﻭﺴﺘﺎﺕ‪ ،‬ﺴﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﻤﺭﺉ‪ ،‬ﺴﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﻠﺴﺎﻥ‪ ،‬ﺴﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﺭﺌﺔ‪ ،‬ﺴﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﻐﺩﺩ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻴﺔ(‪ ،‬ﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﻤﻥ‬
‫ﺨﻠل ﺍﻟﺘﻨﺴﺢ ﺍﻟﻨﻘﻭﻱ‪ ،‬ﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﻤﻥ ﺍﻟﺴﺎﺭﻜﻭﻴﺩ‪ ،‬ﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﻤﻥ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺘﺎﻜﻴﺎﺸﻭ ﺍﻟﻨﺸﻴﻁ‪ ،‬ﺤﺎﻟﺘﺎﻥ ﻤﻥ ﻤﺭﺽ‬
‫ﻫﻭﺭﺘﻭﻥ‪ ،‬ﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﻤﻥ ﺍﻟﺘﻜﺴﺘﻠﻭﻡ‪ ،‬ﻭ ﺃﺨﻴﺭﺍ ﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﻤﻥ ﺍﻟﺴل ﺍﻟﻤﻌﻭﻱ ‪.‬‬
‫ﺍﺴﺘﻨﺘﺎﺝ ‪:‬‬
‫ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺒﺎﻹﺼﺩﺍﺭ ﺍﻟﺒﻭﺯﻴﺘﺭﻭﻨﻲ ﻭﺴﻴﻠﺔ ﺘﺼﻭﻴﺭ ﺃﻴﻀﻲ ﻏﻴﺭ ﺍﺠﺘﻴﺎﺤﻴﺔ ﻭ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﺍﻹﺸﻌﺎﻉ‪ .‬ﻤﻜﻥ ﻤﻥ‬
‫ﺘﻘﺩﻡ ﻜﺒﻴﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺤﺙ ﻋﻥ ﻤﺴﺒﺏ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﻓﻲ ﺒﻌﺽ ﺃﻭﺒﺎﺀ ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﺒﺎﻁﻨﻲ‪ .‬ﻜﻤﺎ ﻤﻜﻨﺕ ﺩﺭﺍﺴﺘﻨﺎ ﻤﻌﺯﺯﺓ ﺒﺩﺭﺍﺴﺔ‬
‫ﺃﺨﺭﯼ ﻤﻥ ﺍﺴﺘﻨﺘﺎﺝ ﻓﺎﺌﺩﺘﻪ ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻤﻴﺩﺍﻥ‪.‬‬
‫‪.‬‬
‫‪190‬‬
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faculté de médecine, 2012. P : 124.
229
Serment d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les
nobles traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.
‫‪‬‬
‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬
‫ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ‪.‬‬
‫ﻭﺍ‪ ‬ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‪.‬‬

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