item 233 : diabete sucre de type 1 et 2 de l`enfant et de l`adulte

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ITEM 233 : DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT
ET DE L’ADULTE
Objectifs pédagogiques terminaux : « diagnostiquer un diabète chez l’enfant et chez l’adulte », « identifier les
situations d’urgence et planifier leur prise en charge », « argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi
du patient », « décrire les principes de la prise en charge au long cours »
Définition ; diagnostic ;
Tableau I : Caractéristiques des diabètes de type 1 et 2
1.
Diabète de type 1
1.a Epidémiologie
1.b Physiopathologie
1.c Signes cliniques
1.d Evolution
1.e Prise en charge thérapeutique
1.e.1 Principes généraux
1.e.2 Autosurveillance
1.e.3 Surveillance
1.e.4 Traitement insulinique
1.e.5 Traitements non insuliniques
1.f Cas particuliers
2.
Diabète de type 2
2.a Epidémiologie
2b Physiopathologie
2.c Signes cliniques ; Dépistage
2.d Evolution
2.e Traitement
2.e.1 Principes généraux
2.e.2 Moyens de surveillance : HbA1c, glycémie
2.e.3. Activité physique
2.e.4 Diététique
2.e.5. Antidiabétiques oraux : biguanides, insulino-secréteurs (sulfamides, glinides), inhibiteurs
des α-glucosidases, glitazones
2.e.6. Insulinothérapie
3.
Complications dégénératives du diabète
3.a Microangiopathie
3.a.1 Rétinopathie
3.a.2. Neuropathie
3.a.3. Néphropathie
3.b Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire
3.b.1 Artériopathie des membres inférieurs
3.b.2. Cœur et diabète
3.b.3 HTA
3.b.4 Dyslipidémies
3.c Pied diabétique
3.d Suivi des complications (ANAES)
4.
Autres complications du diabète
4.a Complications cutanées
4.b Complications buccales
4.c Complications ostéo-articulaires
5.
Complications métaboliques du diabète
5.a Coma céto-acidosique
5.b Coma hyperosmolaire
5.c Hypoglycémies
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DIABETE - DEFINITION ; DIAGNOSTIC
Recommandations de l’OMS:
♦
Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l
♦
Hyperglycémie modérée à jeun si glycémie > 1,10 g/l et ≤ 1,26 g/l
= seuil d’augmentation du risque vasculaire
♦
Diabète sucré si:
- glycémie à jeun ≥ 1.26 g/l (à 2 reprises)
= seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)
- ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/l et signes cliniques d’hyperglycémie
Tableau I : CARACTERISTIQUES RESPECTIVES DES DIABETES DE TYPE 1 ET 2
Type 1
Type 2
Antécédents familiaux du même type
souvent 0
souvent +
Age de survenue
avant 35 ans
après 40 ans
Début
rapide ou explosif
lent et insidieux
Facteur déclenchant
souvent +
souvent +
Symptomatologie
bruyante
pauvre ou absente
Poids
normal ou maigre
obésité ou surcharge
adipeuse abdominale
Hyperglycémie au diagnostic
majeure > 3 g/l
souvent < 2 g/l
Cétose
souvent ++ à ++++
le plus souvent 0
Complication dégénérative
absente
présente dans 50 % des cas
au moment du diagnostic
Cause principale de mortalité
insuffisance rénale
maladie cardiovasculaire
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1. DIABETE DE TYPE 1
1.a EPIDEMIOLOGIE ; ENQUETE DE LA CNAMTS, 1999
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Notion de gradient nord/sud europe
Prévalence en France : 200 000 (15 % des diabétiques)
Incidence 7,8 pour 100 000 et par an
Survient habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tous âges
Age moyen de la population suivie = 37 ans
Augmentation + 4% par an surtout avant 5 ans
Sex ratio = 1
1.b PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1
Carence absolue en insuline par destruction des cellules β pancréatiques.
Synonyme : diabète insulinodépendant
Deux sous-types :
- diabète de type 1 auto-immun (le plus fréquent(>90% en Europe)) incluant le type 1 lent
- diabète de type 1 idiopathique (absence d’anticorps) :cadre nosologique mal défini
incluant diabète du sujet noir originaire d’Afrique sub-saharienne, diabète suraigu
japonais, MODY 3.
A) Prédisposition génétique (tableau II)
-
présente même si dans 95 % des cas n’existent pas d’antécédents familiaux
liaison avec HLA, DR3, DR4, DQ, B1 * 0302
HLA protecteur : DR2, DQ, W1-2 DQB1*0602
Beaucoup d’ autres gènes/maladie multigénique
Tableau II
Risques de diabète de type 1 en France
Risque dans la population générale
Apparenté de 1er degré
5%
Deux parents diabétiques
30 %
Apparenté de 1er degré avec HLA identique
12 %
Apparenté de 1er degré avec HLA identique et
DR3 ou 4
16 %
Jumeaux
50 %
Jumeaux + DR3 ou 4
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0.4 %
70 %
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B) Facteurs environnementaux
-
expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie puisque 50 % de paires de jumeaux sont
non concordants
nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun prouvé
à ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe, stress).
C) Processus auto-immun
-
insulite puis destruction des cellules β par lymphocytes cytotoxiques ( type 1 = maladie
du lymphocyte T) et cytokines
au moins un des auto-anticorps témoins circulants détectable dans 85 % des cas :
anticorps anti-ilôts (ICA), anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline.
Processus étalé sur plusieurs années avant et après l’apparition du diabète (cf. 1.d
Evolution)
Fréquence des autres maladies auto-immunes associées et des anticorps spécifiques
d’organes (15 %)
Notion de glucotoxicité surajoutée : aggravation du déficit insulaire par l’hyperglycémie
Notions sur les modèles animaux ( souris NOD et BB)
1.c SIGNES CLINIQUES
A) Présentation clinique initiale habituelle
-
Début rapide ou explosif (quelques semaines)
Syndrome cardinal (polyuro-polydypsie, amaigrissement), polyphagie
plus troubles visuels transitoires (réfraction)
Examen pauvre : fonte musculaire (quadriceps) rarement hépatomégalie, rechercher
signes d’acidose
Diagnostic par mesure de la glycémie (souvent supérieure à 3 g/l)
-
Autres
éléments :
glycosurie
hypertriglycéridémie.
-
Révélation possible par une acido-cétose
massive
(notion
de
seuil
rénal),
cétonurie,
B) Formes du diabète de type 1
♦
formes particulières :
-
♦
type 1 lent ou LADA. Début tardif et progressif comme le type 2 mais anticorps positifs
et insulinodépendance en 5 à 10 ans. 10 % des « types 2 » sont en fait des LADA.
Diabète du sujet noir d’origine africaine sub-saharienne (bush diabetes). Début cétosique
puis évolution vers l’insulino-indépendance mais avec épuisement rapide des réserves
pancréatiques. Anticorps négatifs.
Autres cas
- Diagnostic tardif au stade de cétose (voir plus loin)
- Diagnostic pré-clinique à l’occasion d’une analyse de fratrie, d’une glycémie fortuite :
dosage des anticorps ICA + GAD + IA2 . Prédiction positive 60 à 100 % de risque de
diabète à 5 ans si les 3 sont associés, groupe HLA peu d’intérêt (car gènes prédisposants
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présents dans 30% de la population normale), mais prédictivité négative du gène
protecteur
C) Affirmer le type 1
-
Clinique suffisante si non obèse + cétose + âge < 35 ans
Si un des critères manque : anticorps ± groupe HLA
Eliminer les autres formes de diabètes (tableau III), MODY 3, MIDD par la clinique et
l’interrogatoire
Tableau III
Autres formes de diabète
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Diabète gestationnel
Diabète génétique monogénique
- MODY
- Diabète mitochondrial
Atteinte anatomique du pancréas endocrine
- pancréatite chronique (calcifiée ou non)
- pancréatectomie totale
- cancer du pancréas
- hémochromatose
- mucoviscidose
Inhibition fonctionnelle de l'insulinosecrétion
- hypokaliémies (diurétiques sulfamidés, laxatifs, hyperaldostéronismes…)
- diabète transitoire induit par un jeûne prolongé avec dénutrition
- phéochromocytome (rare; l'hypersécrétion de catécholamines entraîne aussi une
insulinorésistance)
- somatostatinome (rarissime)
Diabète du glucagonome (rarissime). Il s'accompagne de lésions cutanées spécifiques
Défauts génétiques de l’action de l’insuline : Insulinorésistance primitive profonde ±
acanthosis nigricans
- anomalie ou absence de récepteurs de l'insuline
- diabète lipoatrophique
- anomalies primitives postrécepteurs
Insulinorésistance secondaire
- hypercorticisme (corticoïdes, plus rarement hypercorticisme)
- acromégalie
- hyperthyroïdie
Diabètes iatrogènes
- corticoïdes (sous toutes les formes)
- diurétiques hypokaliémiants, laxatifs
- progestatifs de synthèse de type norstéroïdes
- sympathicomimétiques (Salbutamol)
- antiprotéases utilisés dans le traitement du SIDA
- Vacor, pentamidine
- interféron (discuté)
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1.d EVOLUTION (figure 1)
A) Histoire naturelle
Figure 1 : Histoire naturelle du diabète sucré
Prédisposition
génétique
De type 1
Signes d’autoimmunité
Capacité de sécrétion insulinique
Agression
extérieure
Signes
métaboliques
précoces
100 %
Hyperglycémie
Rémission
DID
10 %
0
Prédisposition
génétique
-
-
Insulite silencieuse
Diabète
préclinique
5
Diabète patent
peptideC +
™
Années
Diabète
peptideC -
™
Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez l’adolescent. Nécessité d’un
« travail de deuil » de l’état de bonne santé (les différentes phases).
Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des cas, favorisée par l’insulinothérapie
intensive et précoce. Rechute inéluctable après 6 à 12 mois.
Stade de diabète de type 1 peptide C positif : faibles besoins en insuline (≤ à 0.5
unité/kg) et équilibre facile pendant les 5 premières années (insulino-secrétion
résiduelle).
Stade peptide C négatif : équilibre plus difficile, obtenu dans seulement 30 % des cas
(moyenne nationale Hémoglobine glyquée : 8.5 %).
B) Facteurs de déséquilibre :
-
peur des hypoglycémies (surtout nocturnes)
peur de grossir
non acceptation (pseudo-acceptation) de la maladie
refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection)
schéma d’insuline inadapté
erreur technique (lipodystrophies)
maladie surajoutée méconnue (infection)
C) Forme extrême : diabète « instable »
-
céto-acidoses et/ou hypoglycémies sévères à répétition
facteurs psychologiques au 1er plan (manipulation, troubles du comportement alimentaire)
éliminer gastroparésie et insuffisances endocriniennes (thyroïde, surrénales, hypophyse).
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1.e PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
A) Principes généraux
-
importance de l’éducation thérapeutique : transfert des connaissances par enseignement
collectif ou individualisé, vérification des comportements.
-
Définir des objectifs thérapeutiques personnalisés et acceptés (tableau IV) y compris les
objectifs de réduction du risque cardiovasculaire (voir diabète de type 2). S’appuyer sur
les principaux enseignements de l’étude DCCT (N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986)
voir fiche 1
-
une insulinothérapie intensifiée réduit l’hémoglobine glyquée ( 9 versus 7 %), retarde (5
ans) et réduit la gravité ( de 50 à 75 % ) des complications microangiopathiques. Mais elle
multiplie le risque d’hypoglycémie sévère par trois en l’absence d’éducation appropiée.
-
l’objectif idéal est une HbA1C < 7%
Fiche 1 : Etude DCCT (N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986)
Objectifs
Montrer la possibilité de diminuer la fréquence des complications microangiopathiques et
neurologiques du diabète de type 1 en maintenant la glycémie à un niveau proche de la
normale.
Plan expérimental
Etude prospective randomisée sur 6 ans, incluant 1 441 patients.
Patients
1 441 patients sur 29 centres aux Etats-Unis, recrutés pendant 6 ans avec un suivi moyen
de 6,5 ans, présentant les critères classiques majeurs de diabète de type 1, diabétiques
depuis au moins un an, ayant une moyenne d'âge de 26 ans. Deux cohortes sont définies
parmi ces patients : une cohorte est indemne de toute complication, donc suivie en
prévention primaire ; une cohorte avec présence de complications débutante suivie en
prévention secondaire d'aggravation.
Intervention
Un groupe traité par insulinothérapie dite « conventionnelle », consistant en 1 ou
2 injections quotidiennes d'insuline sans adaptation des doses. Un groupe traité par
insulinothérapie dite intensive, consistant en 3 à 4 injections quotidiennes ou la mise en
place d'une pompe à insuline, avec autocontrôle glycémique quatre fois par jour et
adaptation des doses d'insuline visant à obtenir une glycémie inférieure à 1,20 g/l à jeun
et inférieure à 1,80 g/l en post prandial.
Critères du jugement
Fond d'oeil tous les 6 mois avec cotation de la rétinopathie sur une échelle de 25 points.
Microalbuminurie annuelle, recherche clinique d'une neuropathie, évaluation clinique de la
macroangiopathie, incidence des hypoglycémies sévères.
Principaux résultats
•
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99 % des patients sont restés
d'équilibre glycémique entre les
toute la durée de l'étude :
L'insulinothérapie « intensive »
d'apparition d'une rétinopathie
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jusqu'au bout dans l'étude. La différence
2 groupes est significative et stable pendant
2 % d'HbA1C de différence, p < 0,001.
réduit de manière significative le risque
(incidence diminuée de 50 % sur 6 ans), ou
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d'aggravation de la rétinopathie (risque de progression diminué de 50 % sur
6 ans). « L'insulinothérapie intensive » diminue le risque d'apparition ou
d'aggravation de la microalbuminurie de 30 à 40 %. De même le risque
d'apparition d'une neuropathie diminue de 70 % sur 5 ans. Les résultats ont
conduit à l'arrêt prématuré de l'étude.
•
Le risque de complications macroangiopathiques était faible compte-tenu de l'âge
moyen bas des patients et l'absence de facteurs de risque cardio-vasculaire
associés. Celui-ci ne diffère pas significativement d'un groupe à l'autre.
•
Le nombre d'hypoglycémies sévères est plus important dans le groupe traité de
manière intensive mais sans séquelles neurologiques ni coma mortel.
Conclusion
Obtenir une moyenne glycémique proche de la normale permet de retarder l'apparition ou de
ralentir la progression de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie dans le
diabète de type 1.
Tableau IV
Objectifs glycémiques
Objectifs glycémiques idéaux chez les diabétiques de type 1
non âgés
Le matin à jeun
1-1,20 g/L
Avant les repas
2 heures après les repas
Au coucher
~ 1,2 g/L
À 3 heures du matin
> 0,8 g/L
HbA1c
≤7%
Hypoglycémies modérées
0-5/semaine
Hypoglycémies “sévères”
0
nombre d’autocontrôles
nombre d’injections
-
-
≥ 4/jour
≥ 3 ou pompe
Contre-attitudes médicales habituelles : menacer le malade des complications, banaliser
les contraintes, répondre aux problèmes par une escalade technologique, se résigner au
déséquilibre.
B) Autosurveillance
-
0,8-1,2 g/L
1,2-1, 8 g/L
Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une idée de l’équilibre moyen, gérer les
situations d’urgence.
Place de l’autosurveillance urinaire faible : acétonurie matinale, ou en cas d’hyperglycémie
Autosurveillance glycémique : au moins 4 fois par jour (pré-prandial + coucher) et de
temps en temps 3 h du matin et post-prandiales. Lecteur portable de plus en plus simple
et rapide, nécessité d’une bonne technique de production de la goutte de sang.
Exactitude : ± 15 % par rapport à la glycémie de laboratoire.
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-
Utilité d’un carnet de surveillance du diabète bien tenu.
C) Surveillance
♦
Hémoglobine glyquée
- fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines
- fraction la plus spécifique : HbA1c
- méthode la plus spécifique : HPLC, la plus rapide : immunologique (DCA 2000)
-
♦
Exiger une technique de dosage validée : normale 4 à 6 %, CV important 5 %, objectif :
7% (voir tableau IV)
- reflète l’équilibre des deux à trois mois précédents (7 % = 1.5 g/l, 9 % = 2.1 g/l) cf. 2.e.1
- le meilleur indicateur du risque de complications
- cause d’erreur : anémie hémolytique, urémie, hémoglobinopathie
Autres éléments de surveillance
- consultation spécialisée au moins 3 à 4 fois par an
- lipides, créatinine, microalbuminurie, ECBU, ECG une fois par an
- examen ophtalmologique complet au moins une fois par an à partir de la 5ème année
<
D) Traitement insulinique
♦
♦
♦
♦
Traitement principal du diabète de type 1, à vie, palliatif
Variétés d’insuline :
- soit porcine humanisée (hémisynthétique) soit recombinante, strictement identique à
l’insuline humaine ou légèrement modifiée (analogue)
- toujours concentrée à 100 U/ml
- les insulines diffèrent par leur durée d’action : les Ultrarapides (3 à 5 heures) et Rapides
(4 à 8 h) couvrent les besoins prandiaux ; les insulines intermédiaires (NPH, 9 à 16 h,
Ultralente, environ 24 h) couvrent les besoins basaux.
Facteurs intervenant sur la résorption sous-cutanée : profondeur, zone, dose (variation intra
individuelle 15 à 50 %)
Vecteurs :
- stylo à insuline réutilisable ou jetable pour toutes insulines solubles, plus pratique que les
seringues jetables
- pompes portables (< 5 % des patients) pour administration continue modulée sous-cutanée
d’insuline Ultrarapide. Plus efficaces, plus flexibles mais plus contraignantes et plus
chères, pour certains à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée.
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♦
Schémas
Rapide ou
Ultrarapide
8
13
Ultralente ou
analogues lents
20
« Basal - bolus »
23
Rapide ou
Ultrarapide
Rapide ou
Ultrarapide
8h 8
NPH
13
20
23
« 4 injections »
Rapide ou
Ultrarapide
+ NPH
NPH
8
♦
♦
13
20
« 3 injections »
23
8h
A choisir suivant l’acceptation et les objectifs. Idéalement : bolus prandial par insuline
Ultrarapide + couverture basale par insuline lente ou intermédiaire soit 4 à 5 injections /j
Doses
En général, ≤ 1 U/ kg, autoadaptation en fonction des glycémies (rétrospective ±
instantanée), de l’activité physique et de l’alimentation prévues.
Effets secondaires
- Hypoglycémies (voir chapitre correspondant)
- Prise de poids (5 kg)
- Allergie rarissime
- Lipohypertrophies si piqûres en même endroit.
E) Traitement non insulinique
♦
♦
♦
♦
Accompagnement et soutien psychologique comme pour toute maladie chronique
Alimentation variée et sans interdits mais horaires et apports glucidiques réguliers (notion
d’équivalence, d’index glycémique, de collations), cf. 2.e. 3 Diététique
Exercice physique : à recommander, à prendre en compte pour les doses d’insuline, risque
d’hypoglycémie, cf 2.e.2 Exercice physique
Utilité des Associations ( AFD, AJD)
F) Voies d’avenir : notions générales sur
-
pompes implantables plus ou moins rétrocontrôlées (pancréas artificiel)
greffes de pancréas et d’îlots
insuline inhalée
prévention : immunothérapie, insuline
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-
2.d
analogues lents : glargine, Detemir
CAS PARTICULIERS
A) Diabète de l’enfant et de l’adolescent
♦
♦
♦
♦
♦
Fréquence des céto-acidoses révélatrices. Risque d’œdème cérébral accru en cours de
traitement
Hypoglycémie. Innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères non prouvée chez l’enfant de
moins de 5 ans
Diabète difficile à équilibrer et mal accepté pendant l’adolescence
Fréquence croissante du diabète de type 2 chez l’enfant aux USA
Augmentation des besoins en insuline pendant la puberté d’au moins 50%
B) Diabète au féminin
♦
♦
Contraception : oestroprogestatifs contre-indiqués sauf diabète récent bien équilibré sur
une période courte. Progestatifs dérivés des norstéroïdes contre-indiqués.
Grossesse : cf. chapitre correspondant
- pronostic quasi normal si équilibre parfait de la conception (grossesse programmée) à
l’accouchement et diabète non compliqué.
- Diabète gestationnel : diabète dépisté pendant la grossesse. Dépistage systématique par
glycémie à 26 semaines voire dès la 1ère consultation si facteurs de risque (obésité,
hérédité, macrosomie, hypertension). Test de O’Sullivan. (Voir détail dans Item 17)
- Effets de la grossesse sur le diabète : baisse physiologique de l’hémoglobine glyquée,
augmentation des besoins en fin de grossesse, risque d’aggravation de la rétinopathie et
de la néphropathie. Contre-indication absolue : insuffisance coronaire.
- Effets du diabète sur la grossesse : avortement, malformation, macrosomie, retard de
maturation, hypoglycémie néo-natale, prééclampsie, hypertension.
♦
Objectifs glycémiques très stricts (à jeun ≤ 0,9 g/l, post-prandial ≤ 1,20 g/l),
autosurveillance répétée, insulinothérapie optimisée, suivi diabéto-obstétrical au moins
mensuel.
Ménopause : pas de contre-indication à l’hormonothérapie substitutive.
C) Diabète de type 1 et situation de jeûne.
♦
♦
♦
♦
En cas d’intolérance gastrique, ne jamais arrêter l’insuline. Essayer des collations liquides
fractionnées sinon hospitalisation pour glucose IV.
Examen nécessitant d’être à jeun plus d’une heure : hospitaliser pour perfusion glucosée,
maintenir l’insuline sous-cutanée (pour certains réduite de 25 %)
Chirurgie avec réalimentation dans les 24 h : apports glucosés habituels sous forme de
perfusion IV. Maintenir l’insulinothérapie basale. Prévoir des suppléments d’insuline
Ultrarapide sous-cutanée à la demande.
Chirurgie plus lourde et jeûne plus long : préférer l’infusion continue par voie veineuse.
D) Diabète de type 1 tardif
♦
♦
Après 40 ans, penser aux maladies auto-immunes associées, surtout chez la femme (thyroïde)
Chez le sujet âgé : penser aux diabètes secondaires (cancer du pancréas).
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2. Diabète de type 2
2.a EPIDEMIOLOGIE: ENQUETE DE LA CNAMTS, 1999:
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
sud, sud-Est de la France > Nord
Prévalence: 2,78 % de la population dépendant du régime général (traités par hypoglycémiants oraux et/ou insuline)
Prévalence extrapolée à la population générale : 3,06 % dont 0,41 % traités par insuline seule
+ 200 à 300 000 diabétiques traités par régime seul = plus de 2 millions de diabétiques en
France
âge moyen de la population de diabétiques : 63,1 ans
prévalence augmentée avec l’âge : près de 10 % de la tranche 65-79 ans
sex ratio H/F = 1,04
2.b PHYSIOPATHOLOGIE
♦
♦
L'insulinorésistance : favorisée par l’obésité abdominale
- Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles.
- Elle prédomine au niveau du muscle lors de la charge en glucose : défaut de captation
musculaire du glucose.
Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production hépatique de glucose à
l'origine de l'hyperglycémie à jeun.
L'insulinopénie relative :
Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la glycémie; ce trouble est
évolutif, inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au
maximum au diabète insulino-nécessitant.
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Physiopathologie de la forme commune du diabète de type 2 (80 % des cas):
Facteurs
d’environnement
Prédisposition
Génétique1
Obésité
Insulinorésistance2
Gluco
Toxicité 3
Diabète de type 2
Déficit
insulinosecrétoire
1
. Facteurs génétiques :
Fréquence estimée du diabète de type 2 chez les apparentés de diabétiques
Population générale française
Jumeaux vrais
2 parents diabétiques
1 apparenté au premier degré
2à4%
90 – 100 %
30 – 60 %
10 – 30 %
2
. Insulinorésistance :
Favorisée par l’obésité androïde, l’âge et la sédentarité.
S’accompagne d’anomalies = Syndrome X : obésité androïde + HTA + dyslipidémie
+ hyperuricémie + troubles de la coagulation
⇒ Profil à haut risque cardio-vasculaire
3
. Gluco-toxicité :
L’hyperglycémie aggrave le déficit de l’insulinosécrétion pancréatique ainsi que
l’insulinorésistance. Il en est de même pour les acides gras libres (concept de lipotoxicité).
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C) Physiopathologie du diabète de type 2 – ce que le patient doit savoir
Elément essentiel : l’insulinorésistance
Causes de l’insulinorésistance :
Non modifiable :
Génétique
Modifiables :
Sédentarité ⇒activité physique
Excès pondéral ⇒alimentation équilibrée et adaptée au poids
Conséquences de l’insulinorésistance:
Risque vasculaire accru du fait du diabète et des autres anomalies souvent associées : HTA,
Dyslipidémie…
2.c SIGNES CLINIQUES ; DEPISTAGE
A) Signes cliniques :
Le plus souvent absents
OU stade de complications
OU dépistage
B) Dépistage : glycémie veineuse à jeun :
1. Chez tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète :
- polyurie
- soif
- prurit vulvaire chez la femme ; balanite chez l’homme
- infections récidivantes ou traînantes
2. Chez tous les sujets d’âge 40 ans,
ou ayant un parent diabétique au premier degré :
à répéter tous les 3 ans si aucun de facteur de risque de diabète, plus tôt si apparition d’un
facteur de risque
3. Si 1 ou plusieurs facteurs de risque :
IMC (indice de masse corporelle) ≥ 27 kg/m2
Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale
Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)
Hypertriglycéridémie ( > 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas ( < 0,35 g/l)
Hyperglycémie modérée à jeun connue
Antécédent de diabète cortico-induit
A répéter tous les ans si normal
Aucun intérêt de l’H.G.P.O. (sauf dans le cas du diabète gestationnel), ni de l’HbA1c pour le
dépistage.
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C) Probabilité qu’un diabète soit un diabète de type 2:
-
âge > 40 ans
IMC > 27 kg/m2
Localisation androïde des graisses
cétonurie 0
antécédent familial de diabète de type 2
facteurs de risque cardio-vasculaires associés dans le cadre d’un syndrome
d’insulinorésistance
D) Cas particuliers
Il n’y a jamais de certitude qu’un diabète soit primitif et de type 2, sauf pour le
Diabète de type MODY ( Maturity Onset Diabetes of the Young), monogénique où l’anomalie
génétique peut être retrouvée : 5 % des diabètes « de type 2 ».
En faveur du MODY :
- Arguments cliniques : diabète du sujet jeune non cétosique
- Présent sur 3 générations et touche environ 50 % de la famille.
2.d EVOLUTION
L’insulinopénie s’aggrave avec le temps et le diabète de type 2 devient insulinorequérant dans 50
% des cas.
2.e Traitement du diabète de type 2
2.e.1 Principes généraux :
Fiche 2 : Etude UKPDS (Lancet 1998 ; 352 : 837 – 853. - Lancet 1998 ; 352 : 854 865)
Objectifs
Comparer l'effet d'un traitement hypoglycémiant intensif (ayant pour objectif une
glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l) et l'effet d'un traitement conventionnel (ayant
pour objectif une glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l) sur le risque de complications
microangiopathiques et macroangiopathiques dans le diabète de type 2.
Plan expérimental
Etude prospective randomisée incluant 3 867 patients, avec 10 ans de suivi moyen.
Patients
3 867 patients inclus sur 23 centres en Grande Bretagne, présentant les caractéristiques
du diabète de type 2, sans complications microangiopathiques ou macroangiopathiques
(sévères), avec une glycémie à jeun entre 6 et 15 mmol/l après 3 mois de mesures
diététiques, ne présentant pas un surpoids majeur. Les patients présentant un surpoids
ont été traités dans une partie annexe de l'étude.
Intervention
Randomisation en deux groupes : un groupe traité par insuline ou sulfamides
hypoglycémiants avec un objectif de glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l ; un groupe
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traité par diététique puis éventuellement sulfamides ou insuline, avec un objectif de
glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l.
Critères de jugement
Les critères majeurs de jugement étaient la survenue d'une complication sévère liée au
diabète (mort, infarctus du myocarde, AVC, défaillance cardiaque, insuffisance rénale
sévère, rétinopathie laserisée...). Les critères mineurs de jugement étaient la survenue
de complications à un degré moins sévère.
Principaux résultats
La durée moyenne de cette étude a été de 10 ans. Les deux groupes de patients ont
présenté une différence significative d'équilibre glycémique tout au long de l'étude
(0.9 % d'HbA1C moyenne de différence). Cette différence est à l'origine d'une
diminution du risque de survenue ou d'aggravation de la rétinopathie de 25 % dans le
groupe le mieux équilibré. La diminution du risque de survenue d'un infarctus du
myocarde a été moindre, de 16 %.
Conclusion
Dans le diabète de type 2, quel que soit le moyen thérapeutique utilisé, améliorer
l'équilibre glycémique moyen permet de diminuer le fréquence ou de freiner l'évolution
des complications microangiopathiques. Mais ne contrôler que le paramètre glycémique
dans le diabète de type 2 ne permet pas d'obtenir un résultat aussi important dans la
prévention du risque macroangiopathique. Il est nécessaire pour cela de contrôler aussi
les autres facteurs de risque cardiovasculaires. Une deuxième partie de l'étude de
l'UKPDS montre que la diminution des chiffres tensionnels dans le diabète de type 2
associée au contrôle glycémique permet de diminuer de manière significative le risque de
complications macroangiopathiques et microangiopathiques. La dyslipidémie, fréquemment
présente dans le diabète de type 2, n'a pas fait l'objet d'une intervention thérapeutique
contrôlée dans cette étude.
2.e.2
La surveillance glycémique
A) HbA1c : cf 1.e.3
♦
Equivalence entre glycémie et HbA1c :
Glycémie moyenne :
1,20 g/l
1,50 g/l
1,80 g/l
+ 0,30 g/l
→
→
→
→
HbA1c : 6%
7%
8%
+1%
♦ Recommandations :
Dosage à faire tous les 3 à 4 mois
♦
Signification de l’ HbA1c :
< 6,5% :
6,6 – 8% :
> 8%
:
bon contrôle
Qualité du contrôle à interpréter selon le
contexte clinique
Mauvais contrôle
B) L’autosurveillance glycémique (ASG)
1. Traitement oral.
ASG non recommandée SAUF en indication “ a priori ” temporaire:
- pour sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et à l’exercice physique régulier:
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OUTIL PRECIEUX D’EDUCATION
- pour déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant au début ou lors d’un changement
d’hypoglycémiant (risque d’hypoglycémie asymptomatique)
- lors d’une maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène
2. Diabète insulino-traité.
ASG nécessaire
C) La surveillance glycémique : ce que le patient doit savoir
HbA1c : fraction de l’hémoglobine susceptible de se glyquer de façon stable, permet d’estimer la
glycémie moyenne des 2 à 3 mois précédents le prélèvement.
Dosage à faire tous les 3 à 4 mois
Objectif d’HbA1c défini pour chaque patient
Autosurveillance glycémique possible
2.e.3 Activité physique
A) Intérêt de l’exercice physique régulier:
-
diminue l’incidence du diabète de type 2 dans une population à risque,
améliore l’insulinorésistance et les paramètres métaboliques (action brève de 24 à 30
heures),
améliore les chiffres tensionnels à l’effort,
augmente la masse maigre, diminue la masse grasse sans modification pondérale notable.
B) Type d’exercice physique :
-
privilégier les activités d’endurance : marche, cyclisme, natation, golf, jogging, ski de fond...
plutôt que les activités de résistance,
profiter des actes de la vie courante, ludiques et professionnels,
intensité progressive adaptée au contexte personnel de sédentarité,
sans dépasser 50 à 70 % de la FMT (fréquence maximale théorique) = 220 – âge.
C) Durée de l’exercice physique :
-
au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien),
au moins 30 minutes dont 5 à 10’ d’échauffement et récupération.
D) Contre-indications et précautions :
-
Insuffisance coronarienne
HTA d’effort
Rétinopathie proliférante
Macroprotéinurie
Attention aux traitements hypoglycémiants (insulinosecréteurs, insuline)
Attention aux β-bloquants
Attention aux pieds
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⇒ la prescription d’exercice physique est un acte médical nécessitant évaluation des risques du
patient et de ses capacités.
E) Activité physique – ce que le patient doit savoir
-
l’effet bénéfique de l’exercice physique,
ne pas en attendre une perte de poids mais une amélioration de la masse musculaire,
profiter des activités quotidiennes : ménage, bricolage, jardinage, économiser sa voiture,
monter les escaliers à pied…
le temps passé et l’intensité de l’exercice doivent être progressifs et adaptés à chacun selon
l’avis médical.
2.e.3 Diététique
1er temps thérapeutique du diabète
Objectifs : perte de 5 à 10 % du poids
Corriger avant tout les troubles du comportements alimentaires
La prescription diététique doit tenir compte :
- du poids du sujet,
- de son activité physique,
- de ses habitudes alimentaires,
- de ses interdits éventuels,
- de ses coutumes ethniques,
- de ses contraintes professionnelles.
Principes généraux :
- apport calorique adapté au poids ( > 1500 cal/jour, sauf rares exceptions)
- glucides : 50-55% (moins si hypertriglycéridémie et obésité morbide)
- lipides : 30-35 %
- protides : 15 %, représentant 1 g/kg poids/jour
en 3 repas ± 2 collations.
Particularités des glucides :
- limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons, miel, confiture, boissons sucrées
- prendre les glucides au sein d’un repas mixte
- privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, légumes secs, céréales
- 100 g de féculents
soit 20 g glucides
- 1 fruit de 150 g
soit 15 g glucides
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= 100 g de pommes de terre, pâtes, riz, semoule cuits
= 60 g légumes secs : lentilles, haricots blancs
= 40 g de pain
= 30 g de farine ou de céréales
= 1 pomme, orange, poire, pêche, brugnon,
= 1 pamplemousse
= 2 clémentines
= 3 abricots
= 4 prunes
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=
=
=
=
½ banane
250 g de fraises, framboises, groseilles
100 g de raisin
12 cerises
Particularités des lipides :
- privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées
- diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées
- 10 g de beurre
= 10 g de margarine
= 20 g de beurre allégé
= 10 g d’huile
= 30 g de crème fraiche
Particularités des protides :
- privilégier les protéines d’origine végétale plutôt qu’animale
- 100 g de viande
= 100 g de poisson
soit 20 g protides
= 100 g de volaille
= 100 g d’abats
= 2 œufs
= 100 g de jambon découenné dégraissé
= 40 g de fromage
Edulcorants :
- aspartam dépourvue de calorie
- xilitol, sorbitol… apportent des calories
Produits allégés :
- souvent un « leurre »
- savoir lire les étiquettes
Alcool :
2 verres de vin/jour possibles et conseillés
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Diabète de type 2
2.e.4 Antidiabétiques oraux
1. Biguanides
Mode
d’action
Effets
secondaires
- réduction de l’insulinorésistance surtout au
niveau hépatique:
⇓ glycémie à jeun
- étalement dans le
temps de l’absorption
digestive du glucose
⇓ glycémie postprandiale
- digestifs: douleurs
abdominales, diarrhée,
fréquents mais souvent
transitoires, ⇒ à
prendre au milieu ou en
fin de repas
- risque d’hypoglycémie:
NUL, sauf si alcool
- Acidose lactique:
risque nul si respect
des contre-indications
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2. Insulinosecréteurs :
Sulfamides
- stimulent l’insulinosecrétion : risque
d’hypoglycémie
3. Insulinosecréteurs :
Glinides
- stimulent le pic précoce
d’insulinosecrétion : risque
d’hypoglycémie
4. Inhibiteurs αglucosidases
- empêchent l'hydrolyse
des glucides complexes
(amidon)
⇒ retardent l'absorption
du glucose et
⇒ atténuent le pic post-
- risque d’hypoglycémie
surtout par interaction
médicamenteuse
- allergie
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- risque d’hypoglycémie;
moindre et plus courte
qu’avec les sulfamides
prandial ( environ 20 %)
⇓ glycémie postprandiale
- troubles digestifs :
flatulences, diarrhée.
5. Glitazones
- Agonistse des
récepteurs nucléaires
PPARγ
⇒ diminuent
l’insulinorésistance
- hépatique : surveillance
ASAT/ALAT tous les 2
mois, la première année
- prise de poids
anémie : surveillance
de la NFS
oedèmes des MI
Diabète de type 2
1. Biguanides
- âge > 70 ans sauf si
clairance calculée > 60
ml/mn
- pathologie aiguë
- insuffisance rénale
- insuffisance hépatique
- arrêt avant et 48 h
après injection de produit
de contraste ou anesthésie
générale
2. Sulfamides
- grossesse et allaitement
- insuffisance hépatique
sévère
- insuffisance rénale
sévère
- allergie aux sulfamides
- association au
miconazole
3.Glinides
- Grossesse
- Allaitement
- Insuffisance hépatique
4.Inhibiteurs α-glucosidases
- maladies digestives
5. Glitazones
- Insuffisance rénale
sévère
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance cardiaque
ou antécédent
- Association à l’insuline
- Grossesse, allaitement
Prescription
Posologie progressive
Plutôt au milieu ou en fin
de repas
Posologie progressive
Préférer les sulfamides à
demi-vie courte chez le
sujet âgé
Posologie progressive à
augmenter toutes les
semaines
Posologie progressive
A prendre avant la première
bouchée du repas
Indications
De première intention chez
le diabétique obèse ou en
surpoids
De première intention
chez le diabétique de
poids normal
De première intention
chez le diabétique de
poids normal
De première intention chez
le diabétique de poids
normal
Initiale par un
spécialiste,endocrinologie
ou médecine interne ;
Renouvellement non
restreint
De première intention
chez le diabétique obèse
ou en surpoids si
intolérance ou contreindication à la metformine
Intérêt
Efficacité sur
l’insulinorésistance
Efficacité sur
l’insulinosecrétion
Utilisable chez le sujet
âgé jusque 75 ans
Pas de contre-indication
rénale (extension d’AMM
dans l’insuffisance rénale
même sévère)
Utilisable
- chez le sujet âgé,
-insuffisance rénale
(clairance > 25 ml/mn),
-insuffisance hépatique
Intérêt théorique certain
Intérêt pratique encore à
évaluer en France
Mais coût élevé
MAIS coût élevé
Contreindications
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Principaux antidiabétiques oraux commercialisés
1.BIGUANIDES
Molécule
Nom commercial
Metformine
Dose/cp
(mg)
Poso
Maxi/jour
25503000 mg
Metformine 500
1000
850
850
500
500
Stagid
700
Glucophage 1000
Glucophage

850


Metformine 850

Glucophage 500

Embonate
de metformine

2. SULFAMIDES
Molécule
Nom
commercial
Gliclazide
Glibenclamide
Durée
D’action
puissance
Posologie
maximale
Diamicron 80

Diamicron LP 30
12-24 h
3 cp

12-24 h
+ ou ++
selon les
auteurs
+++

5
Daonil 5
Euglucan

2,5 Hémi-daonil
Miglucan
++

1,25 Daonil faible
Glipizide
Glibénèse 5
Minidiab
Glimépiride
+


Amarel 3
Amarel 2
Amarel 1


6-12 h
+ ou ++
selon les
auteurs
15 mg
24 h
+++
6 mg

3. GLINIDES
Novonorm 0,5 mg
Novonorm 1 mg
Novonorm 2 mg
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15 mg
Poso max : 2 c/repas (12 mg/jour)
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4. INHIBITEURS DES
Glucor 50, 100
Diastabol 50, 100
α -GLUCOSIDASES
Poso max : 300 mg/jour
5. GLITAZONES:
Pioglitazone (ACTOS®)
Rosiglitazone (AVANDIA®)
cp 15, 30, 45 mg
Poso max : 45 mg/jour
cp 2, 4, 8 mg Poso max : 8 mg/jour
Sites d’action des antidiabétiques oraux
Effet indirect
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CAT CHEZ LE DIABETE DE TYPE 2
Régime normocalorique + activité physique
(3 à 6 mois)
HbA1c <6%
OK
HbA1c entre 6 et 6,5%
HbAIc >6.5%
Metformine ou acarbose
BMI > 25
BMI<25
metformine
Sulfamides ou glinides
HbA1c >6,5% = échec
OK
HbA1c >6,5% = échec
OK
Metformine + glitazone
Sulfamides + metformine
OK
OK
HbA1c >6,5% = échec
ou
HbA1c >6,5% = échec
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INSULINE
+
ADO
(sauf glitazones)
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2.e.5 Insulinothérapie
♦
-
Quand ?
lorsque l’HbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement oral maximal, compte tenu du
terrain, et lorsque la diététique, l’activité physique ne sont pas améliorables,
après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient,
ou lorsque l’HbA1c reste supérieure à 7 % chez un patient dont les objectifs ont été fixés à
ce niveau.
Transitoire : en cas d’affection intercurrente
♦ Comment ?
Commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH) au coucher (bed-time), à 0,2 U/kg de
poids, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : 40
U/jour).
L’insulinothérapie peut avec le temps et l’efficacité incomplète de l’injection bed-time se faire
sous forme de 2, 3 voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés.
L’insulinothérapie est une contre-indication au renouvellement du permis lourd (C, D, E) sauf avis
spécialisé favorable.
2.e.6 Traitement du diabète de type 2– ce que le patient doit savoir
Le
-
patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés :
Pondéral
HbA1c
Lipidiques
Tensionnels
Il doit connaître les moyens utilisés :
- sevrage tabagique
activité physique
diététique
médicamenteux et leurs effets secondaires (troubles digestifs, risque d’hypoglycémie selon
les molécules)
la nécessité de l’observance thérapeutique
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3. Complications dégénératives du diabète
3.a MICROANGIOPATHIE
Physiopathologie générale :
Rôle majeur de l’hyperglycémique chronique, donc de la durée de diabète
Rôle aggravant de l’HTA
3 mécanismes principaux :
-
2 conséquences
voie des polyols
glycation des protéines
altération endothéliale, stress oxydatif
-
épaississement de la membrane basale
altération contenant- contenu
microvasculaire : hypercoagulabilité
3.a.1 Rétinopathie
Prévalence :
♦
Au diagnostic
Après 15 ans d’évolution
Diabète type 1
0
95 %
Diabète type 2
20 %
50 %
Première cause de cécité en France entre 30 et 65 ans, par dépistage insuffisant
Physiopathologie de la rétinopathie:
L’hyperglycémie chronique induit par glycation exagérée un épaississement de la membrane
basale
⇒ réduction du nombre de cellules endothéliales
♦
⇒ dilatation capillaire, formation de microanévrismes
⇒ microocclusions vasculaires induisant des territoires d’ischémie. Les cellules rétiniennes
ischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…)
⇒ néovaisseaux extra-rétiniens qui peuvent induire des complications :
⇒ hémorragie du vitré, décollement de rétine.
Oedème maculaire : phénomène oedémateux par incapacité des capillaires à résorber les fluides.
♦
Recommandations : Dépistage des complications oculaires
-
-
Bilan ophtalmologique dès le diagnostic puis 1 / an
- Acuité visuelle
- Pression intra-oculaire (glaucome plus fréquent)
- Cristallin (cataracte plus précoce)
FO après dilatation
Angiographie si lésions au FO
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♦
Stades de la rétinopathie :
Stade
Lésions
Altération
de la vision
Traitement
Non proliférante
Dilatation capillaire
Microanévrismes
Exsudats
Hémorragies
Non
Normalisation
glycémique
Contrôle tensionnel
Pré-proliférante
Et Proliférante
Zones d’ichémies
Puis Néovaisseaux
Possible
Proliférante
compliquée
Hémorragie du vitré
Décollement de rétine
Oui
Maculopathie
Œ
dème maculaire
Oui
Contrôle tensionnel
Panphotocoagulation au
laser
Normalisation
glycémique prudente
Normalisation
glycémique
Contrôle tensionnel
Panphotocoagulation au
laser
Chirurgie
Normalisation
glycémique
Contrôle tensionnel
Photocoagulation au
laser (grid maculaire)
3.a.1 Rétinopathie – ce que le patient doit savoir
Le diabète est la 1° cause de cécité dans les pays industrialisés, avant l’âge de 65 ans.
Rôle péjoratif:
- du mauvais équilibre glycémique,
- de l’ancienneté du diabète,
- de l’existence d’une HTA.
Le diabétique doit savoir que:
Un examen ophtalmologique doit être effectué tous les ans, dès le diagnostic du diabète.
Une acuité visuelle normale n'élimine pas une rétinopathie,
Et QUE :
baisse de l'acuité visuelle,
troubles de la vision des couleurs,
déformations des images,
sensation de voile, sont des signes d'ALERTE MAIS BEAUCOUP
TARDIFS.
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TROP
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3.a.2 Neuropathie
A) Polyneuropathie symétrique des membres inférieurs
Très fréquente : 50 % après 25 ans d’évolution
♦ Clinique:
Perte des sensibilités tactile (test au monofilament), thermique et vibratoire (diapason),
bilatérale et distale (pieds)
± atteinte des sensibilités profondes et abolition des réflexes ostéo-tendineux,
± douleurs nocturnes des membres inférieurs (paresthésies, sensations de brûlures, de piqûres,
crampes) parfois hyperalgiques et insomniantes.
Risque de troubles trophiques (mal perforant plantaire)
Atteinte motrice exceptionnelle ou très modérée dans les formes anciennes.
EMG de stimulo-détection systématique inutile.
♦
Traitements :
normalisation glycémique (stabilise les lésions, parfois antalgique)
spécifiques de la douleur : après échec des antalgiques classiques (paliers 1 et 2)
dans la neuropathie hyperalgique
Traitements:
Efficacité
Effets secondaires
+++
+
+++
+
Antiépileptiques (Rivotril,
Tégretol)
+++
++
Neuroleptiques
(Haldol,…)
+++
+
Antalgiques majeurs (palier 3)
(Moscontin Skenan)
+++
++
Neurontin
Antidépresseurs
tricycliques,
dose non antidépressive
(Anafranil
25 à 50 mg,…)
à
♦ Dépistage de la neuropathie symétrique :
-
examen neurologique 1 fois / an : neuropathie ?
examen du pied 1 fois/an :
- monofilament, diapason (sensibilités)
- pouls
- déformations du pied, points d’appui anormaux, hyperkératose
B) Neuropathies focales et multifocales : mononévrites, multinévrites
♦
ischémie du nerf plutôt impliquée dans les neuropathies focales et multifocales
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♦ Clinique :
Début brutal, évolution le plus souvent favorable, en quelques semaines ou mois.
Diagnostic d’élimination après avoir éliminer les autres étiologies
Les atteintes les plus fréquentes :
- atteintes isolées des nerfs des membres
- cruralgie
- fémoro-cutané (méralgie paresthésique)
- médian (diagnostic différentiel : canal carpien)
- atteintes des nerfs crâniens
- III : diplopie
- VI : diplopie
- IV : diplopie
- VII : paralysie faciale périphérique
- atteintes des nerfs du tronc
- douleurs et hypoesthésie du dos
- paresthésies intercostales
C) Neuropathie végétative
Organe
Pathologie
Clinique
Diagnostic
Traitement
Estomac
Gastroparésie
Souvent absente
Nausées
Vomissements
alimentaires
Transit isotopique
Fibroscopie
Anti-émétiques
Cisapride
Erythromycine
Grêle
Diarrhée motrice
Accélération du
transit
Rouge carmin
Ralentisseurs du
transit
Noroxine +
Augmentin
Vessie
Vessie neurogène
Incontinence
Infections
urinaires
Cystoscopie
Débitmétrie
Autosondage
Chirurgie
urologique
Glandes sudoripares
Anhydrose
Hyperhydrose
Cardiovasculaire
Neuropathie
autonome
cardiaque
Espace RR
(Valsalva,
orthostatisme,
respiration
profonde)
Bas de contention
(si hypotension
orthostatique)
Organes génitaux
Impuissance
Hypotension
orthostatique
Caractère
silencieux de
l’angor
Tachycardie
permanente
Impuissance
Souvent
plurifactorielle
(psychogène)
Pléthysmographie
Infertilité
Spermatozoï des
urinaires
Traitements
médicaux de la
dysérection
Suivi
psychologique
Injections intracaverneuses
Chirurgie
Ejaculation
rétrograde
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3.a.3 Néphropathie
Si les premiers signes de néphropathie ne sont pas apparus après 20 ans d’évolution du diabète,
le risque de cette complication diminue. 20 % des dialysés en France sont diabétiques, 30 %
d’entre eux sont de type 1 et 70 % de type 2.
♦ Histoire naturelle de la néphropathie
- Au stade initial de "néphropathie incipiens", la microalbuminurie est de 30 à 300 mg/24 h.
- 40 % des diabétiques arrivent à ce stade qui peut durer plusieurs années.
- 30 % évolueront vers le stade de macroprotéinurie, ± syndrome néphrotique.
- 10 % vers le stade d'insuffisance rénale chronique terminale.
♦ Signification d’une microalbuminurie pathologique:
Facteur prédictif de mortalité prématurée par affection cardio-vasculaire ou accident vasculaire
cérébral, car, à ce stade, 100 % ont une macroangiopathie sévère ainsi qu'une rétinopathie;
L’absence de rétinopathie à ce stade nécessite de rechercher une autre étiologie (50 % des cas).
les facteurs de risque classiques s'aggravent lorsque l'insuffisance rénale s'installe ( HTA,
lipides, anomalies de la fibrinolyse,...)
♦ Intervention de prévention:
Au stade de microalbuminurie :
- contrôle glycémique strict
- objectifs tensionnels stricts
- IEC ou antagoniste angio II (Sartan)
Quand l'insuffisance rénale commence à apparaître, il faut:
- contrôler la tension artérielle,
- prescrire un régime hypoprotidique,
- améliorer le contrôle glycémique,
- gérer l’anémie (précoce chez les diabétiques)
- prescrire un traitement vitamino-calcique,
- préserver le capital veineux (fistule),
- vacciner contre l'hépatite B,
- éradiquer les foyers infectieux (urinaires +++),
- éviter les bolus iodés,
♦ Dépistage des complications rénales :
- microalbuminurie 1 fois/an
- créatininémie à jeun 1 fois/an ± calcul de la clairance de la créatinine (Cockroft)
= (140 – âge (ans) x poids (kg) x 1,25 pour l’homme, 1 pour la femme
Créatininémie (µmol/l)
- mesure de la clairance de la créatinine si :
- albuminurie
- hématurie
- infection urinaire
- créatininémie > 15 mg/l chez l’homme ( 135 µmol/l), > 12 mg/l chez la femme ( 115
µmol/l)
- clairance calculée < 60 ml/mn.
- bandelettes urinaires 1 fois/an
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♦ Infections urinaires
Fréquence: x 3 à 4
90 % des infections urinaires basses sont asymptomatiques
Dépistage : bandelettes urinaires 1 fois/an
Conséquences: - risque de pyélonéphrite aiguë
- risque à moyen terme d'aggravation d'une néphropathie glomérulaire débutante
ou avancée
Traitement: OUI, même si asymptomatiques
70 % de récidives impliquent la recherche d'une cause: examen gynécologique et explorations
uro-dynamiques.
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3.b MACROANGIOPATHIE
Première cause de mortalité, plusieurs mécanismes intriqués en cause :
- HTA
- Dyslipidémie
- Insulinorésistance (Syndrome X)
- Hyperglycémie (non prépondérant dans la macroangiopathie à l’inverse de la microangiopathie)
- Etat d’hypercoagulabilité
3.b.1 Artériopathie des membres inférieurs
Plus précoce, plus fréquente ( 50 % des diabétiques après 20 ans d’évolution) et plus grave que
chez les non-diabétiques
Risque de gangrène multiplié par 7 chez le diabétique.
50 % des amputations non traumatiques se font chez les diabétiques.
♦ Particularités:
- Rôle péjoratif du tabac
- Atteintes plus diffuses et plus distales, possibilités de revascularisation plus limitées par
rapport aux sujets non diabétiques. Discussion des pontages distaux.
- neuropathie associée:
⇒ risques de traumatismes indolores
⇒ extrémités parfois encore chaudes,
⇒ claudication intermittente parfois discrète
⇒ douleurs de decubitus parfois absentes
Elle aggrave le pronostic du pied diabétique
- médiacalcose fréquente: valeur séméiologique de l'abolition du pouls tibial postérieur.
♦
Risques: LE PIED ! : risque d’amputation !
♦
-
Dépistage :
examen des pieds 1 fois/an
palpation des pouls 1 fois/an
si anomalie : bilan vasculaire : échodoppler des membres inférieurs, +/- artériographie…
♦
-
Prévention :
contrôle glycémique strict
antiaggrégants (efficacité non prouvée)
vasodilatateurs inefficaces
exercice musculaire
prise en charge des facteurs de risque vasculaire associés (tabac +++)
3.b.2 Cœur et diabète
A) Coronaropathie
+ fréquente (risque x 2 à 3 chez l’homme, x 3 à 5 chez la femme)
+ grave (mortalité de l’infarctus x 2 à 8 jours et à 1 an)
Pronostic amélioré par un contrôle glycémique strict et précoce
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♦ Signes cliniques :
- Angor asymptomatique ou douleur atypique
- Infarctus silencieux
- Cardiopathie ischémique
- Mort subite
♦ Dépistage:
- ECG de repos/an
- Dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse : légitime chez les patients à risque vasculaire
élevé et/ou ayant un diabète depuis plus de 15 ans mais les modalités sont encore discutées à
l’heure actuelle (ECG effort, scintigraphie myocardique voire coronarographie)
*B) Cardiomyopathie diabétique
- stade préclinique : HVG échocardiographique
- insuffisance cardiaque globale
3.b.3 Hypertension artérielle
♦ Risque d'être hypertendu
- pour un diabétique de type 2: plus de 50 % après 45 ans ; rôle péjoratif sur la tension artérielle
d’un syndrome des apnées du sommeil fréquent dans le contexte de surpoids du diabète de type 2
- pour un diabétique de type 1 : si néphropathie
♦ Risques de l'HTA:
- aggravation de la microangiopathie (néphropathie +++, rétinopathie ++, neuropathie +)
- facteur de risque majeur d’évènement cardio-vasculaire
♦ Objectifs tensionnels stricts:
140/80 mm, parfois plus stricts si rétinopathie et/ou néphropathie.
♦
-
Dépistage et prévention des facteurs de risque cardio-vasculaires :
Arrêt du tabagisme
Mesure de la pression artérielle à chaque consultation
♦
-
Traitements :
mesures non médicamenteuses : cf. arbre décisionnel
préventif à visée vasculaire : aspirine
anti-hypertenseur : cf. arbre décisionnel
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Conduite à tenir devant une HTA chez un diabétique:
Hypertension permanente
PAS > 140 et/ou PAD > 80 mm Hg
Mesures non médicamenteuses*
Evaluation des risques associés
Valeurs normales :
PAS < 140 et
PAD < 80 mm Hg
Hypertension permanente
Monothérapie :
- Diurétiques
- β-bloquants cardiosélectifs
- IEC ou antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II (ARA II)
(Selon les individus)
Objectifs tensionnels atteints ?
PAS < 140 mm Hg, PAD < 80 mm Hg
OUI
Association personnalisée
NON :
Bithérapie :
- Diurétiques +
IEC ou ARA II ou β-bloquants
Si insuffisant, optimisation avec
polythérapie associant en plus :
- antagonistes calciques
- alphabloquants
- antihypertenseurs centraux
* Mesures non médicamenteuses : lutte contre l’excès pondéral, la sédentarité et
le tabagisme.
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3.b.4 Dyslipidémies
Dyslipidémie quasi constante et athérogène dans le diabète de type 2, s’améliore avec la
normalisation glycémique,
♦ Association de :
- Hypertriglycéridémie
- HDL- cholestérol bas
- Augmentation des LDL modifiées (petites et denses) et oxydées.
♦ Objectifs lipidiques:
On tend de plus en plus à considérer qu’un diabétique de type 2 doit être en prévention
secondaire d’emblée :
⇒ LDL chlolestérol < 1,30 g/l , voire 1 g/l (non encore officialisé)
⇒ HDL cholestérol > 0,35 g/l
⇒ Triglycérides < 1,50 g/l
Attention au HDL-Cholestérol: < 0,35 g/l = Risque vasculaire
Pour atteindre ces objectifs, la majorité des diabétiques devront prendre un traitement
hypolipidémiant selon la formule lipidique :
- les statines ont démontré leur efficacité dans de nombreuses études
- les fibrates sont un traitement logique de la physiopathologie de la dyslipidémie.
♦ Recommandations :
Bilan lipidique complet (exploration d’une anomalie lipidique) 1 fois/an
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3.c PIED DIABETIQUE
1° cause d'amputations en France
Plaies de pied: hospitalisations prolongées,
Pronostic fonctionnel +++
Physiopathologie
NEUROPATHIE
AUTONOME
Transpiration
anormale
SENSITIVE
Traumatismes
indolores
Modifications
osseuses, ostéolyse
Troubles
trophiques
Déformations
Infection
Ulcérations
Points+hyperkératose
de pression
anormaux
gangrène
ATTEINTE VASCULAIRE
♦ Patients à risque podologique élevé :
- Les diabétiques artéritiques: pouls abolis ou faibles,
- Les diabétique ayant un trouble de la statique du pied,
- Les diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde
- Tout diabétique ayant des antécédents d'ulcération au niveau des pieds.
♦ Implications thérapeutiques:
- hygiène des pieds: EDUCATION, (cf fiche patient).
- consultation podologique: orthèse ?
- contrôle glycémique (neuropathie),
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Pied ulcéré (traitement):
⇒
⇒
⇒
surinfection: Prélèvement, Antibiothérapie
Mal perforant plantaire "propre": soins locaux, décharge
Si ischémie menaçante: bilan vasculaire, angioplastie, pontage
3.c Pied diabétique :CONSEILS POUR LE PATIENT A RISQUE
ce que le patient doit savoir
1. Eviter les situations qui mettent le pied en danger
◊
Ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage.
◊
Ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer.
◊
Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les
poncer.
◊
Ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides.
◊
Ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds.
2. Favoriser les méthodes qui protègent le pied.
◊
Inspecter les pieds chaque jour, avec l'aide d'un miroir si nécessaire.
◊
Laver les pieds chaque jour à l'eau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre
les orteils.
◊
hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau
◊
Recourir régulièrement à des soins de pédicurie.
◊
Porter des chaussures adaptées: en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou
lanières, sans coutures intérieures, fermées. Le fait que la chaussure soit confortable
n'est pas une garantie de qualité.
◊
Changer de paire de chaussure dans la journée. Ne porter les nouvelles chaussures que
durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement.
Porter des chaussettes de coton, de laine, ou de soie, si possible. Les changer tous les jours.
Eviter les élastiques qui serrent le mollet.
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3.d LE SUIVI DU PATIENT DIABETIQUE DE TYPE 2 :
RECOMMANDATIONS DE L’ANAES
3-4 mois
6-7 mois
9-10 mois
Tous les ans
CLINIQUE
Education
X
X
X
X
Observance
ASG
Poids
Tension artérielle
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Pieds (si neuropathie)
Examen cardio-vasculaire
Pouls, souffles ?
X
X
X
X
X
Examen neurologique
Monofilament ± diapason
X
Bouche, ORL, peau
Contraception ?
Désir d’enfant ?
X
X
EX. COMPLEMENTAIRES
HbA1c
X
X
X
X
Lipides (E.A.L.)
Créatininémie
Calcul clairance créatinine
Bandelettes urinaires
X
X
X
X
Microalbuminurie
Examen ophtalmologique
ECG repos
X
X
X
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4. Autres complications du diabète
4.a COMPLICATIONS CUTANEES :
- associées au diabète : nécrobiose lipoï dique, rare (traitement par corticoï des locau
x)
- infectieuses : dermoépidermite aiguë (érésipèle)
mycoses : génitales, onychomycoses.
4.b COMPLICATIONS BUCCO-DENTAIRES
- parodontolyse fréquente
Recommandations : Examen bucco-dentaire 1 fois/an
4.c COMPLICATIONS OSTEOARTICULAIRES
Certaines atteintes sont plus fréquentes chez les sujets diabétiques :
- capsulite rétractile de l’épaule : d’évolution souvent favorable
- syndrome du canal carpien
- maladie de Dupuytren
- ostéoarthropathie du pied : pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire
et ostéolyse des os du tarse
4.e STEATOSE HEPATIQUE
-
dépistage par transaminases dans le diabète de type 2
risque de fibrose et de cirrhose (NASH)
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5. Complications métaboliques du diabète
5.a COMA CETO-ACIDOSIQUE
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Définition : acétonurie ≥ 2 +, glycosurie > 2 +, glycémie ≥ à 2,5 g/l, pH veineux < 7,25,
bicarbonate < 15 mEq/l. Coma vrai au sens nosologique du terme, rare, inférieur à 10 %.
Incidence 2 à 4 % par an par patient.
Etiologie
- déficit absolu : inaugural de type 1 (10 % des cas) ou arrêt volontaire ou non de
l’insulinothérapie
- déficit relatif : association d’un diabète non obligatoirement insulinodépendant et
d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie)
- inconnue : 25 % des cas.
Diagnostic
- phase de cétose : syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs (nausées,
vomissements, douleurs abdominales)
- phase de céto-acidose : dyspnée de Kussmaul + troubles de la conscience (état
stuporeux) + déshydratation mixte à prédominance extra cellulaire. Diagnostic rapide
par bandelettes + pH veineux (et artériel = GDS) . Utilité de ionogramme en urgence
pour la kaliémie . Utilité en cas d’absence d’urine des nouvelles bandelettes pour
dosage des corps cétoniques sanguins.
- Critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation: sujet âgé, pH < 7,
kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l, coma profond, instabilité tensionnelle, non reprise de
diurèse après 3 heures, vomissements incoercibles.
Diagnostic différentiel
- urgence abdominale (augmentation physiologique des enzymes)
- coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée)
Evolution
- régression sous traitement en 24 à 48 h
- complication iatrogène : œdème cérébral, surcharge hydrosodée
Traitement préventif
- règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence,
supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,50 g/l)
Premiers gestes
- scope +surveillance sang-urine
- non systématiques : sonde gastrique (sauf vomissement), sonde urinaire (sauf si pas
de diurèse après 3 heures), bilan infectieux et enzymes (sauf orientation), cathéter
central (sauf si désordre majeur).
Traitement curatif
- insuline rapide ou ultrarapide à la seringue électrique IV débit constant, tant que
dure la cétose : 10 à 15 unités/heure
- recharge volumique par sérum salé isotonique 4 à 7 l au perfuseur électrique
- apports potassiques importants si possible à la seringue électrique, à ajuster à la
kaliémie répétée.
-
Apports glucosés intraveineux à la demande pour maintenir la glycémie à 2.5 g/l
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5.b COMA HYPEROSMOLAIRE
Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2, ou inaugurale du diabète, lorsque la
polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée (rôle de
l’inaccessibilité aux boissons).
♦
Diagnostic biologique:
- Glycémie > 6 g/l
- Osmolalité > 350 mmol/kg = (Na, mmol/l, +13) x 2 + (glycémie, mmol/l)
Ou Natrémie corrigée = Na plasm +[ (glycémie – 1 g/l) x 1,6] : > 155 mmol/l
- Absence de cétose et d’acidose
♦
Risque:
20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé.
♦
Clinique:
- Déshydratation intense avec troubles de la vigilance.
- Parfois révélateur d’un diabète de type 2 méconnu.
♦
Facteurs étiologiques:
- Age > 80 ans
- Infection aiguë
- Diurétiques
- Mauvaise accessibilité aux boissons : Maison de retraite, Démence
- Corticothérapie
♦
Traitement :
- mise en conditions : voie veineuse, éventuellement centrale, prévention des
complications de decubitus
- réhydratation prudente et lente, selon le terrain : 6 à 10 litres de sérum salé
isotonique dans les premières 24 heures :
- 0-1 h : 1 litre
- 1-4 h : 2 à 3 litres
- 4-24 h : 4 à 6 litres
- insulinothérapie intraveineuse continue à la seringue électrique : 2-3 unités/heure en
maintenant la glycémie > 2,50 g/l, selon les glycémies capillaires horaires
- surveillance clinique : conscience, pouls, PA, température, diurèse et biologique
(ionogramme sanguin et créatininémie)
- héparinothérapie préventive
- traitement de l’affection causale, si nécessaire
- soins des yeux, de bouche, aérosols, aspiration bronchique.
A distance de cet épisode aigu, il est souvent possible de reprendre un traitement
hypoglycémiant oral.
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5.c HYPOGLYCEMIES (voir chapitre correspondant)
Pour rappel :
- inévitable chez tout diabétique de type 1 « bien équilibré » : 3 à 5 hypoglycémies
modérées en moyenne par semaine
- combattre les fausses croyances : l’hypoglycémie n’est pas mortelle et ne laisse pas de
séquelles cérébrales (sauf cas extrêmes et hypoglycémie très profonde et prolongée),
elle ne participe pas aux complications du diabète, ne déclenche pas d’accident vasculaire
ou cardiaque, elle ne provoque pas de rebond d’hyperglycémies, ne fait pas prendre de
poids.
- Connaître les vrais dangers de l’hypoglycémie : peur n° 1 du diabétique l’incitant à se
maintenir en hyperglycémie, déstabilisation du diabète, prudence chez le sujet âgé,
danger réel en cas d’alcoolisme concomitant, danger dans certaines situations ou sports à
risque
- La non perception et/ou la perception tardive des signes d’hypoglycémies accroît le risque
d’hypoglycémie sévère. Facteurs favorisants : hypoglycémies mineures répétées plus ou
moins ignorées (nocturne), neuropathie végétative (longue durée du diabète).
- Causes les plus fréquentes : repas sautés insuffisants ou retardés, effort physique non
pris en compte dans les doses d’insuline, erreur d’injection d’insuline.
Utilité de l’ éducation individuelle (sucre sur soi, etc..) et de la famille ( glucagon, etc..).
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