Fiche 6 Régulation Nerveuse Et Hormonale

FICHE 6 / REGULATION NERVEUSE ET HORMONALE
Constance de certaines grandeurs mesurées
Valables entre certaines limites seulement
Variations interindividuelles
Dépassée lorsque l’organisme est soumis à des conditions extrêmes
Notion de milieu intérieur : espace dans lequel vivent les cellules de l’organisme
Notion d’homéostasie : constance du milieu intérieur
 Conditions de la vie
 Affranchissement du milieu extérieur
Possibilité de calculer des valeurs normales dans une population
Notion de régulation
Au sens large : mécanisme modulant l’activité d’une cible
Au sens physiologique : mécanisme permettant de maintenir un équilibre, notamment de maintenir constante une grandeur mesurée
Les régulations physiologiques :
Ne peuvent s’expliquer à l’échelle d’une cellule
Passent par des interactions entre des types de cellules, de tissus ou d’organes différents
Ne se comprennent qu’à l’échelle de l’organisme
Même si elles s’appuient dans chaque cellule sur des phénomènes physico-chimiques
Régulation nerveuse (végétative) de la pression artérielle
A la sortie du cœur la PA oscille entre 8 (P diastolique) et 12 (P systolique) cm Hg, avec une moyenne de 9 à 10 cm Hg.
Paramètres
Débit cardiaque : Qc = FC x VES, proportionnel
• au volume d’éjection systolique (VES ≈ 70 ml): volume de sang éjecte à chaque systole
• à la fréquence cardiaque (FC ≈ 70/mn)
• Qc = 70 x 70 ml/mn = 5 a 6 l/mn
Résistance des arterioles : PA = Qc x R
Contrôles par SN Σ et SN pΣ
Contrôle du cœur et des artérioles par le système nerveux
Contrôle par le SN parasympathique (SN pΣ)
sympathique (SN Σ)
-
Organisation
Organisation
– centres nerveux dans le tronc cérébral puis dans la moelle – centres nerveux dans le tronc cérébral
épinière
– nerfs vagues (pneumogastriques = Xe paire crânienne)
– nerfs sympathiques avec relais dans les ganglions – neurotransmetteur : acétylcholine
sympathiques
– neurotransmetteur : noradrénaline
Effets
Effets
–  FC (effet chronotrope positif, C+)
–  FC (effet chronotrope négatif, C-)
–  force de contraction myocardique =  VES (effet inotrope –  force de contraction myocardique =  VES (effet inotrope
positif, I+)
négatif, I-)
–  force de contraction des fibres musculaires lisses des   Qc et PA
artérioles (vasoconstriction, effet sur recept α+)
– (pas d’innervation parasympathique des artérioles)
  Qc et R, donc  PA
Barorécepteurs carotidiens et aortiques
Localisation
– Sinus carotidiens (dilatation à l’origine des carotides internes) = à l’entrée du cerveau
– Crosse de l’aorte = à la sortie du cœur
Sensibilité à la PA
– Décharge permanente de potentiels d’action
– Fréquence de décharge proportionnelle a la PA (= barorécepteurs) :
PA :  décharge
 PA : décharge
– en fait sensibles à la tension de la paroi artérielle (= tensorécepteurs) où ils sont insérés : la tension
déforme la membrane des terminaisons nerveuses et change leur fréquence de décharge
Projections au niveau du
tronc cérébral
– Sinus carotidiens : nerfs de Hering, puis IXe paire crânienne
– Aorte : nerfs de Cyon, puis Xe paire crânienne
Régulation nerveuse de la PA
Projection des fibres nerveuses issues des barorécepteurs :
– Inhibitrices sur les centres nerveux Σ :  activité Σ proportionnelle à la décharge des barorécepteurs = à la PA
– Facilitatrices sur les centres nerveux pΣ :  activité pΣ proportionnelle a la PA
Hypertension
Hypotension
Origine
Hypervolémie, stress avec tachycardie
Hémorragie, déshydratation
Barorécepteurs
 fréquence de décharge
 fréquence de décharge
Effet sur les centres
Inhibition Σ
Activation pΣ
Levée d’inhibition Σ
Défacilitation pΣ
nerveux
Effets sur les artérioles
Vasodilatation
Vasoconstriction
Effets sur cœur
 FC et VES
 FC et VES
Effet sur la PA
 PA
 PA
Schémas
Adrénaline
Régulation hormonale de la PA
• Secrétée par la glande médullosurrénale (au milieu des glandes surrénales, au-dessus des reins),
équivalent d’un ganglion du SN Σ
• Libérée dans la circ. sanguine dans des conditions semblables : action diffuse et prolongée, qui
soutient l’action du SN Σ
Syst. rénine-angiotensine- vasoconstricteur + hypervolémiant:  PA
aldostérone
Hormone antidiurétique
vasoconstrictive + rétention d’eau:  PA
(ADH)
Facteur natriurétique
vasodilatateur + hypovolémiant :  PA
auriculaire (ANF)
Signes d’une mise en jeu du Σ suite à une hypotension avec hémorragie : tachycardie, pâleur, extrémités froides
Régulation hormonale de la glycémie
Glycémie constante en moyenne : 0,9 g/l (0,7 a 1,1 g/l)
• entre 3,9 et 6,1 mmol/l
• augmentation après les repas (valeurs postprandiales ~ 1,4 g/l) limitée par la sécrétion d’insuline
Intérêt
• Apport régulier de substrats énergétiques aux cellules
• Certaines cellules « glucodépendantes » (neurones) ne peuvent utiliser que le glucose comme substrat énergétique (et n’ont pas besoin
d’insuline pour le capter)
• D’autres cellules peuvent utiliser le glucose ou les acides gras
Hormones de la régulation
Hormones
Hypoglycémiante
Hyperglycémiantes
insuline
Glucagon
Cortisol
Adrénaline
Origine
Pancréas (çα ; îlots de Cortico-surrénales
Médullo-surrénales
Pancréas (ç ; îlots de Langerhans)
Langerhans)
(zone fasciculée)
Sécrétion
 sécrétion en période post-  sécrétion dans les périodes de jeûne ou de besoins énergétiques (stress ou
prandiale
effort physique)
 sécrétion à jeun ou à l’exercice
physique
Effets
cellulaires
Favorise :
- la captation des nutriments par
les cellules
- le stockage des nutriments en
macromolécules

Favorisent :
- la glycogénolyse (déstockage du glucose)
- la néoglucogénèse hépatique
Effet sur la
 (aux dépens des réserves)
glycémie
Diabète insulinoprive : type I, défaut de sécrétion d’insuline  hyperglycémie avec amaigrissement (défaut de synthèse entraine un
défaut de captation du glucose et un défaut de stockage)
Insuline :
stimule l’expression cellulaire d’un transporteur de glucose et donc sa captation
favorise la captation des acides gras et des acides aminés
favorise la glycogénogénèse
inhibe la glycogénolyse
favorise la synthèse de triglycérides à partir des acides gras et celle des protéines à partir des acides aminés
Sécrétion de l’insuline
Origine de l’insuline
– Pancréas endocrine (ilots de Langerhans) : cellules beta
Effet direct du glucose
–  glycémie   insuline
plasmatique sur la sécrétion
– Pas de cellule réceptrice individualisée : la cellule β est à la fois réceptrice et effectrice
d’insuline
Mécanisme
• Entrée du glucose dans la cellule β par un transporteur non saturable GLUT2
• Phosphorylation du glucose par la glucokinase, puis métabolisme du glucose avec production d’ATP
• Fermeture d’un canal potassique (ATP dépendant)   potassium intracellulaire  dépolarisation
de la cellule β  ouverture de canaux calcium voltage dépendants  entrée de calcium  exocytose
des vésicules d’insuline
Régulation de la natrémie et de l’hydratation globale
Natrémie constante : 140 mmol/l (135-145) en dépit des apports de sel (≈ 150 mmol/24h) et d’eau (≈ 2 l/24h) qui sont discontinus et
variables
Réguler la natrémie = réguler l’osmolalité plasmatique
Na+ = 95 % des cations extracellulaires
anions = cations (électroneutralité)
L’enjeu de la régulation de la natrémie = Régulation du bilan d’eau et de l’hydratation globale de l’organisme
Les variations de la natrémie sont plus souvent liées a des variations du bilan d’eau qu’a celles du bilan sodium
Un bilan d’eau positif ( entrée ou  sortie) dilue l’EC ( osmolarité EC)
Passage d’eau de l’EC (dilue) vers l’IC (plus concentre) selon les lois de l’osmose
La natrémie reflète l’hydratation globale
Contrôle des sorties d’eau : ADH = vasopressine
Origine
• peptide de 9 aa
• synthétisé par l’hypothalamus [noyaux supra-optique (NSO) et paraventriculaire NPV)]
• stocke (granules sécrétoires) et libère dans la circulation par la posthypophyse
Action rénale
• Antidiurèse, concentration des urines
• Rétention d’eau dans l’organisme, bilan d’eau positif, et donc hyponatrémiante
Effets rénaux
•Réabsorption d’eau, mais comment ?
• pas de transporteur d’eau connu
•Principe de fonctionnement des néphrons
• Un néphron : glomérule + tubule
• Filtration du plasma par le glomérule = une quantité imp. d’eau et de sel quitte (transitoirement) le plasma (sort
du milieu intérieur) pour constituer l’urine primitive
• Puis réabsorption du Na+ filtre par le tubule (contrôlée par l’aldostérone : permet de régler le bilan de sodium)
• Conséquence : dilution des urines de 300 mOsm/l dans le plasma et le glomérule a 100 mOsm/l
• Action principale de l’ADH
– Rend les parties terminales du néphron (tube collecteur) perméables à l’eau : le flux d’eau est proportionnel à la
concentration d’ADH
• Provoque une réabsorption d’eau
– passive selon les lois de l’osmose
– depuis les urines diluées (100 mOsm/l, par la réabsorption préalable de Na+)
– vers le plasma plus concentre (300 mOsm/l)
– Donc : concentration des urines
• Sans ADH
– membrane du tube collecteur imperméable
– sortie d’urines sans réabsorption d’eau : diluées, volumineuses (>15 l/24h)
– ≪ Diabète insipide ≫ : polyurie, déshydratation, hypernatrémie
Mode d’action
• Activation de l’adenyl-cyclase (via des récepteurs de type V2)
• Production d’AMPc, activation de la PKA
• Migration intracellulaire et insertion dans la membrane luminale de canaux protéiques (Aquaporines AQP2) à
travers lesquels l’eau diffuse
• Réabsorption d’eau proportionnelle a la concentration d’ADH
Contrôle des entrées d’eau : la soif
Prises d’eau habituelles
En cas de manque d’eau :
• Prise sous l’effet de la sensation de soif
• Par mise en jeu du Centre de la soif : aire hypothalamique
latérale, à proximité du noyau paraventriculaire
• Comportement de recherche de boisson
Système hypothalamique de rétention d’eau
Centre de la soif
accroit les entrées d’eau
NSO-NPV-post-hypophyse : sécrétion d’ADH
réduit les sorties d’eau
• comportementales
• sans attendre le besoin
• excédentaires, supérieures aux besoins
• Rôle du rein : éliminer l’excès
Deux actions convergentes
Evaluation clinique du stock d’eau
Situation anatomique
• Rétention d’eau
• Hyponatrémie
Peser le patient
Osmorécepteurs hypothalamiques
• dans la partie antérieure de l’hypothalamus
• D’autres : dans le NSO
Neurones sensibles à
l’osmolalité
plasmatique (à la natrémie)
Effets
•  [Na+] de 1 a 2%:  décharge
• sensibles à leur déshydratation
• La réduction de leur volume active des canaux ioniques (mécanosensibles)  dépolarisation
• Stimulent le centre de la soif et la sécrétion d’ADH
• Relation linéaire entre la [ADH] circulante et l’osmolalité plasm.
Variation de la natrémie
Stimulus physiologique
Décharge des osmorécepteurs
hypothalamiques
Stimulation du centre de la soif et de
NSO/NPV
Soif
Sécrétion d’ADH
Conséquences
Schémas
Régulation
Hypernatrémie
Déshydratation intraç

Hyponatrémie
Hyperhydratation intraç





 VEC   natrémie


 VEC   natrémie