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Insuffisance mitrale
D r Éric Abergel, D r Ludivine Perdrix-Andujar
Service de cardiologie, Hôpital européen Georges Pompidou, 75015 Paris
[email protected]
Objectifs
DIAGNOSTIC POSITIF
• Diagnostiquer une insuffisance mitrale.
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels apparaissent de façon très variable
selon que la fuite mitrale est chronique ou aiguë. Dans les insuffisances mitrales (IM) aiguës, ils sont en général marqués et peuvent associer une douleur thoracique et un œdème pulmonaire
en cas de rupture de cordage (« syndrome de rupture »). Lorsque
l’insuffisance mitrale est chronique, une adaptation cardiaque
est possible (dilatation du ventricule et de l’oreillette gauches)
et les symptômes peuvent êtres absents pendant une longue
période. Les symptômes peuvent être déclenchés par un passage en fibrillation auriculaire (favorisée par la dilatation auriculaire gauche). Si la fuite n’est plus correctement compensée,
il apparaît une dyspnée variable allant d’une classe 2 à une classe
4 NYHA (New York Heart Association), voire une asthénie chronique. Plus rarement, une lipothymie, voire une hémoptysie peuvent
apparaître.
Signes cliniques
Son irradiation se fait généralement vers l’aisselle, mais elle
peut concerner tout le précordium en cas de fuite sévère.
En cas de prolapsus, l’irradiation se fait vers la base, voire les
vaisseaux du cou (prolapsus de la valve postérieure ou petite
valve).
L’intensité du souffle est fixe et mal corrélée à l’importance
de la fuite (un souffle important correspond à une fuite sévère,
mais l’inverse n’est pas vrai). Elle n’augmente pas après les diastoles longues ou les extrasystoles.
Le B1 est généralement normal. Le B2 peut être dédoublé dans
les fuites sévères aiguës (diminution importante du temps d’éjection aortique). Il peut être claqué au foyer pulmonaire, quand
il existe une hypertension artérielle pulmonaire. Un troisième
bruit protodiastolique (B3) est fréquent en cas de fuite sévère. Il
peut être accompagné d’un roulement protodiastolique. Un click
mésosystolique est fréquent en cas de prolapsus valvulaire mitral
(mise en tension brutale des cordages).
1. Pression artérielle
4. Électrocardiogramme
Elle est le plus souvent normale.
2. Palpation
Elle est souvent normale en cas d’insuffisance mitrale modérée.
Dans les autres cas, on observe un élargissement et une amplification du choc de pointe qui est souvent déplacé vers le bas et
à gauche, et un frémissement systolique.
3. Auscultation
Il existe un souffle systolique. Ce souffle est le plus souvent
holosystolique, mais il peut être télésystolique dans les prolapsus
mitraux et protosystoliques dans les insuffisances mitrales fonctionnelles. Le timbre du souffle est « en jet de vapeur ». Il peut
être râpeux en cas de prolapsus. La localisation maximale du
souffle est l’apex.
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Les signes à l’électrocardiogramme (ECG) sont observés en
général en cas d’insuffisance mitrale chronique, excepté pour les
fuites d’origine ischémique.
On observe fréquemment une hypertrophie auriculaire gauche
et une hypertrophie ventriculaire gauche (fig. 1). À un stade plus
avancé, une fibrillation auriculaire ou une surcharge ventriculaire
droite peuvent être observées.
En cas d’insuffisance mitrale ischémique, des ondes Q de nécrose
dans le territoire inférieur et un bloc de branche sont fréquents.
Radiographie pulmonaire
Les anomalies à la radiographie pulmonaire s’observent essentiellement en cas d’insuffisance mitrale sévère.
L’analyse parenchymateuse recherche des signes d’œdème
pulmonaire. La silhouette cardiaque est souvent normale dans
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Insuffisance mitrale
les insuffisances mitrales aiguës. Elle est « triangulaire », du fait
d’une dilatation ventriculaire et auriculaire gauche dans les insuffisances mitrales chroniques (fig. 2). Il est possible d’observer
des calcifications valvulaires ou annulaires (insuffisances mitrales rhumatismales ou dégénératives).
2. Sévérité de la fuite
Échocardiographie
Elle est appréciée par le doppler couleur et continu, ce qui permet
de quantifier la fuite mitrale en 4 grades, le 4e étant le plus sévère.
L’échocardiographie permet de faire le diagnostic étiologique
de l’insuffisance mitrale, d’en préciser le mécanisme exact, de
préciser la sévérité de la fuite, et enfin d’évaluer les conséquences
de la fuite sur les cavités gauches et les pressions de remplissage
(fig. 3 et 4).
Il existe deux types d’échocardiographie de repos : transthoracique et transœsophagienne, plus invasive. Cette dernière permet
d’analyser plus précisément l’étiologie et le mécanisme de la fuite,
et ne sera faite que si la première ne permet pas cette analyse
complète, et de façon systématique en peropératoire en cas de
plastie mitrale.
1. Diagnostic étiologique et mécanisme de la fuite
Il s’agit d’une étude morphologique :
— épaississement des valves et des cordages, et réduction de la
mobilité de valves (en particulier postérieures) dans les insuffisances
mitrales rhumatismales ;
— prolapsus valvulaire (passage du tissu valvulaire en deçà du plan
de l’anneau mitral), en cas d’insuffisance mitrale dégénérative.
Les valves sont alors soit myxoïdes (épaissies) en cas de maladie
de Barlow, soit fines et pellucides en cas de dégénérescence
fibroélastique ;
— valve mitrale flottante secondaire à une rupture de cordage,
perforations de valve, abcès de l’anneau mitral en cas d’endocardite infectieuse ;
— dilatation de l’anneau mitral, déformation de l’appareil mitral
secondaire à une traction excessive de cordage, en cas d’insuffisance mitrale fonctionnelle ou ischémique.
3. Analyse des cavités gauches et mesure
des pressions de remplissage
✓ La dilatation ventriculaire gauche est appréciée par la mesure
du diamètre télédiastolique et surtout télésystolique en mode
temps-mouvement, et par le calcul du volume ventriculaire en
mode bidimensionnel.
✓ La fonction ventriculaire gauche est mesurée en mode tempsmouvement, et surtout en mode bidimensionnel (mesure de la fraction
d’éjection ventriculaire gauche [FEVG] par la méthode de Simpson).
✓ La dilatation auriculaire gauche est appréciée par la mesure de
son diamètre en mode temps-mouvement ou de son volume en
mode bidimensionnel.
✓ Les pressions de remplissage gauches (dont l’évaluation se base
sur l’analyse du flux transmitral) peuvent être augmentées en cas
d’insuffisance mitrale sévère mal compensée. Cette augmentation
se traduit par une élévation des pressions pulmonaires mesurées
au doppler continu sur le flux d’insuffisance tricuspide ou pulmonaire.
4. Échocardiographie d’effort
Certaines insuffisances mitrales s’aggravent à l’effort. L’échocardiographie d’effort permet, d’une part de détecter de telles
insuffisances mitrales, et d’autre part d’apprécier la tolérance de
la fuite à l’effort par la mesure des pressions pulmonaires, de la
FEVG et du débit cardiaque.
QU’EST-CE QUI PEUT TOMBER À L’EXAMEN ?
Voici une série de questions qui, à partir d’un exemple de cas clinique,
pourrait concerner l’item « Insuffisance mitrale ».
Les questions posées sur l’insuffisance
mitrale à propos d’un cas clinique pourront concerner l’ensemble des rubriques
traitées dans ce chapitre : physiopathologie,
diagnostic positif et diagnostic étiologique,
démarche thérapeutique et suivi du patient.
L’étudiant doit être capable de faire le diagnostic clinique d’insuffisance mitrale, de
poser les hypothèses étiologiques et d’établir
une conduite à tenir selon la nature et l’importance de l’insuffisance mitrale : prescription des examens paracliniques, attitude
et objectif thérapeutiques, suivi du patient.
Exemple de cas clinique : Une femme de
45 ans, active, consulte son médecin traitant
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pour palpitations. Dans ses antécédents, il
est noté une notion de « souffle cardiaque »
ancien. L’examen clinique met en évidence
un souffle systolique endapexien, isolé,
irradiant à la base.
À propos d’un tel cas clinique, les questions
peuvent concerner l’origine du souffle ;
les causes possibles et l’étiologie la plus
probable ; avec dans ce cas les caractéristiques auscultatoires du souffle, les examens
complémentaires à demander ; la démarche
thérapeutique en supposant que la patiente
n’ait pas d’autres symptômes que les palpitations, et que les examens complémentaires
confirment l’hypothèse étiologique initiale.
Les questions peuvent se présenter
comme suit.
Quelles hypothèses diagnostiques
faites-vous sur un souffle systolique (si le
foyer auscultatoire n’est pas précisé) ?
Dans ce cas précis, le souffle est
maximal à l’endapex. Quel est le
diagnostic le plus probable ? Quels
autres signes doit-on rechercher à
l’auscultation cardiaque ?
En retenant ce diagnostic, quelles
peuvent être les causes ? Quelle est la
plus probable ?
Dans ce cas précis, sur quels critères
guidez-vous la démarche thérapeutique ?
Toujours dans ce cas précis, que
proposez-vous comme traitement ?
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Cathétérisme droite-gauche
De moins en moins utilisé depuis l’avènement de l’échocardiographie, il permet de déterminer, d’une part la sévérité de la
fuite (selon 4 grades, le grade 4 étant le plus sévère), et d’autre
part la fonction ventriculaire gauche (angiographie cavitaire et
mesure des pressions de remplissage). Il ne permet bien entendu
en aucun cas l’analyse de l’étiologie et du mécanisme de la fuite.
La coronarographie, qui peut être réalisée dans le même temps,
demeure indispensable en cas de suspicion de coronaropathie ;
elle est quasi systématique lorsque qu’une décision chirurgicale
de correction de fuite mitrale est posée.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Mécanismes physiopathologiques
chroniques, la post-charge est basse (le VG se contracte face à
une cavité à basse pression, l’OG) et une diminution même
modeste de la FEVG traduit une altération significative du muscle
ventriculaire gauche.
La régurgitation mitrale entraîne des modifications de volume
et de pression auriculaire gauches. Ainsi, dans les insuffisances
mitrales aiguës, la pression auriculaire gauche augmente brutalement, puisque l’OG qui n’est pas dilatée sera peu compliante
(présence d’une grande onde v sur les courbes de pressions auriculaire gauche). En revanche, dans les insuffisances mitrales
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La fuite mitrale est définie par un volume régurgitant allant
du ventricule gauche (VG) à l’oreillette gauche (OG). Elle est la
conséquence d’une association entre un orifice régurgitant et un
gradient de pression ventriculo-auriculaire systolique. Celui-ci
apparaît dès la fermeture mitrale (B1) et persiste après la fermeture des sigmoïdes aortiques (B2) jusqu’à l’ouverture mitrale.
Il existe donc une surcharge volumique ventriculaire gauche
responsable dans les fuites chroniques d’une dilatation progressive de l’oreillette et du ventricule gauches. La dilatation du VG
n’entraîne pas d’altération de la fonction ventriculaire gauche
pendant longtemps, ce qui explique qu’une dilatation isolée du
VG ne soit pas une indication à une correction chirurgicale. Par
contre, l’apparition d’une détérioration de la fonction ventriculaire
gauche, le plus souvent mise en évidence par une diminution de
FEVG, doit inquiéter. C’est d’autant plus vrai que dans les fuites
Figure 2 Radiographie de thorax de face. Cardiomégalie avec index cardiothoracique supérieur à
0,50 en rapport avec une dilatation ventriculaire
gauche ; dilatation de l’oreillette gauche (disparition
de la concavité de l’arc moyen gauche). Redistribution
vasculaire modérée.
Figure 1 Tracé
d’hypertrophie
ventriculaire gauche :
indice de Sokolow
à 70 mm.
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Insuffisance mitrale
chroniques, l’OG se dilate progressivement, devient plus compliante et la pression auriculaire gauche peut être normale malgré
une fuite importante.
Principales causes
1. Insuffisance mitrale rhumatismale
L’insuffisance mitrale est rarement isolée ; elle est associée
dans 90 % des cas à une sténose mitrale. Elle est secondaire à la
rigidité de l’orifice mitral, qui reste figé en diastole et en systole.
Lorsque l’insuffisance mitrale est pure, les lésions valvulaires
sont soit importantes avec rétraction valvulaire entraînant la
fuite, soit modérées et prédominant sur la petite valve qui est
alors rétractée et plaquée contre la paroi ventriculaire par des
cordages raccourcis. Les ruptures ou les élongations de cordage
sont rares.
2. Insuffisance mitrale dégénérative
Les insuffisances mitrales dégénératives sont caractérisées
par des élongations ou ruptures de cordages et des anomalies
de tissu valvulaire. Elles peuvent être séparées en deux groupes :
la maladie de Barlow et la dégénérescence fibroélastique.
La maladie de Barlow est caractérisée par des valves mitrales
myxoïdes (excès de tissu et valves épaisses). Le souffle est le plus
souvent apparu dans l’enfance et il existe fréquemment des
antécédents familiaux.
La dégénérescence fibroélastique est caractérisée par des
valves fines pellucides. Le souffle est le plus souvent découvert
chez des sujets plus âgés, sans notion de souffle dans l’enfance.
3. Insuffisance mitrale endocarditique
Les endocardites infectieuses représentent environ 5 % des cas
d’insuffisance mitrale sévère. Elles sont responsables de lésions mutilantes. Les insuffisances mitrales sont en général secondaires à une
rupture de cordage ; plus rarement, à une destruction tissulaire
ou à une interposition d’une végétation entre les feuillets mitraux.
DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE
L’histoire naturelle des insuffisances mitrales varie selon la cause
de la fuite. Globalement, en cas d’insuffisance mitrale sévère traitée
médicalement, la survie est comprise entre 46 et 60 % à 10 ans.
Les facteurs de mauvais pronostic en cas d’insuffisance mitrale
sévère sont : la sévérité des symptômes (NYHA 3 ou 4), la dilatation ventriculaire gauche (diamètre télésystolique > 45 mm) et
l’altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG
< 60 %). La survenue de complications — insuffisance cardiaque
subaiguë ou œdème pulmonaire aigu, troubles du rythme ventriculaire, mais aussi mort subite (1 à 2 %/an) — est corrélée à
l’importance de la fuite et à la dysfonction ventriculaire gauche.
Traitement médical
1. Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
Elle doit être systématique chez tous les patients ayant une insuffisance mitrale, quelle que soit la cause ou la sévérité de la fuite.
2. Classe thérapeutique et indications
Le traitement médical fait appel à différentes classes thérapeutiques. Il est guidé par l’origine de la fuite, la présence d’une
fibrillation auriculaire, ou d’une insuffisance cardiaque.
Les β-bloquants sont d’utilisation fréquente en cas de fibrillation
auriculaire (ralentissement de la fréquence cardiaque) souvent
difficile à réduire avant chirurgie, et le traitement de choix du
prolapsus valvulaire avec palpitations ou douleur thoracique.
Les digitaliques sont utilisés en cas de fibrillation auriculaire
(ralentissement de la fréquence cardiaque).
Parmi les vasodilatateurs, les dérivés nitrés sont surtout utiles
en cas d’insuffisance mitrale aiguë ou en cas de décompensations
aiguës d’insuffisance mitrale chronique. L’intérêt des inhibiteurs
de l’enzyme de conversion est controversé dans les insuffisances
mitrales chroniques.
4. Insuffisance mitrale ischémique et fonctionnelle
L’insuffisance mitrale fonctionnelle est secondaire à une dilatation ventriculaire gauche. L’insuffisance mitrale ischémique
peut être aiguë (rupture de pilier, en général postéro-médian) ou
chronique. Dans ce cas, elle est la résultante de plusieurs mécanismes diversement associés : remodelage ventriculaire gauche,
notamment de la paroi inférieure responsable d’un déplacement
du pilier (traction de cordages), dilatation annulaire et dysfonction ventriculaire gauche. Ces différents mécanismes s’associent
pour diminuer la surface de coaptation systolique entre les
feuillets valvulaires.
5. Causes rares
Cardiomyopathie hypertrophique, insuffisance mitrale congénitale, syndrome de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos, maladie de
système (lupus, sclérodermie) sont des causes rares d’insuffisance
mitrale.
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Figure 3 Échographie coupe parasternale grand axe.
Visualisation d’un prolapsus valvulaire mitral en image
bidimensionnelle.
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Dans les insuffisances mitrales fonctionnelles ou ischémiques,
les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou le carvédilol (β-bloquant)
diminuent le degré de régurgitation.
Diurétiques et régime sans sel sont prescrits selon le degré
d’insuffisance cardiaque.
Traitement chirurgical
Seules les fuites sévères font l’objet d’une discussion chirurgicale. L’indication opératoire est posée si la fuite est symptomatique ; en l’absence de symptôme, elle est faite en cas de dilatation ventriculaire gauche définie par un diamètre télésystolique
> 45 mm ou une altération de la fonction contractile ventriculaire
gauche définie par une FEVG < 60 %.
Il existe deux approches opératoires : la plastie mitrale, c’està-dire la réparation de la valve mitrale, et le remplacement valvulaire mitral par une valve mécanique ou biologique.
✓ La plastie mitrale est la technique de choix. Néanmoins, elle n’est
pas toujours techniquement réalisable. Les insuffisances mitrales
dégénératives sont les plus aptes à être réparées, contrairement
aux insuffisances mitrales endocarditiques ou rhumatismales. La faisabilité d’une plastie mitrale est souvent précisée en préopératoire
grâce à l’échocardiographie, mais ce n’est qu’en peropératoire que
le chirurgien pourra confirmer la faisabilité d’une réparation de valve.
Une plastie mitrale impose un contrôle systématique par échographie
transœsophagienne de l’étanchéité de la valve : si la réparation n’est
pas satisfaisante, la circulation extracorporelle (CEC) est relancée
afin de parfaire le geste ou d’effectuer un remplacement valvulaire.
✓ Le remplacement valvulaire mitral s’adresse aux échecs de plastie
mitrale ou à la non-faisabilité de réparation de valve. Le choix entre
une prothèse valvulaire mécanique, ou une bioprothèse, doit être
discuté au cas par cas. La présence d’une prothèse mécanique
impose la prise d’un traitement anticoagulant à vie. En cas de
fibrillation auriculaire, une prothèse mécanique est préférée (indication à un traitement anticoagulant en raison de la présence
d’une fibrillation auriculaire).
à retenir
POINTS FORTS
L’insuffisance mitrale peut être aiguë ou chronique ;
les mécanismes étiologiques sont nombreux.
Son dépistage se fait à l’examen clinique grâce à l’auscultation.
Son diagnostic étiologique se fait à l’échocardiographie
trans-thoracique, parfois complétée par une échographie
transœsophagienne.
Sa sévérité est évaluée sur la symptomatologie
et sur les critères échocardiographiques.
La démarche thérapeutique se fonde sur la sévérité
de la fuite (symptômes et critères échocardiographiques)
et sur son mécanisme. Le traitement peut être médical
ou chirurgical. Au cours du suivi, l’indication opératoire
doit être posée de façon optimale afin de ne pas opérer
trop précocement les patients, sans pour autant augmenter
le risque opératoire ni compromettre le résultat en cas
d’attente trop prolongée.
La mortalité opératoire précoce et tardive est en moyenne de
1 à 2 % pour les patients de moins de 75 ans, et de 4 à 12 % chez
les patients de plus de 75 ans. Elle est plus élevée en cas d’insuffisance mitrale ischémique (en moyenne 10 %) et en cas de
remplacement valvulaire mitral qu’en cas de plastie mitrale.
La mortalité postopératoire est moindre en cas de plastie
mitrale (de 5 à 10 ans, comparable à la population générale), par
rapport au remplacement valvulaire mitral (espérance de vie à
77 % de l’espérance attendue). La morbi-mortalité postopératoire
est le plus souvent liée à une dysfonction ventriculaire gauche
postopératoire qu’à une fuite résiduelle ou à la survenue d’une
dysfonction de prothèse.
La dysfonction ventriculaire gauche est la cause la plus fréquente
de décès postopératoire ; elle est secondaire à une altération irréversible du myocarde. La fraction d’éjection diminue en moyenne
de 10 % en postopératoire à cause de la diminution de la précharge
et de l’augmentation de la post-charge après correction de la fuite.
La FEVG postopératoire dépend fortement du niveau d’altération
myocardique préopératoire, la CEC pouvant parfois aggraver la
situation. Une dysfonction ventriculaire gauche préopératoire
marquée, définie par une FEVG < 50 %, est associée à une mortalité
tardive importante.
Stratégie thérapeutique
Figure 4 Échographie coupe parasternale grand axe.
Visualisation d’une insuffisance mitrale sur prolapsus
valvulaire mitral en flux doppler couleur.
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Elle est centrée sur l’indication d’une chirurgie mitrale.
✓ La chirurgie est formellement indiquée (consensus international)
dans les fuites mitrales importantes s’il s’agit d’un patient symptomatique (NYHA 3 ou 4), même si les symptômes sont maîtrisés
par un traitement médical, ou si la dysfonction ventriculaire gauche
ou la dilatation ventriculaire gauche est importante (FEVG < 60 %
et/ou diamètre télésystolique ventriculaire gauche > 45 mm).
✓ Elle est souvent proposée en cas de fibrillation auriculaire
récente ou d’hypertension artérielle pulmonaire.
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Insuffisance mitrale
MINI TEST DE LECTURE
Il varie selon la chronologie d’apparition de l’insuffisance mitrale
(aiguë ou chronique), la sévérité de la fuite, et la présence ou non
de symptômes.
Le suivi des patients opérés a pour objectif de surveiller le
bon fonctionnement de la plastie mitrale ou de la prothèse
mitrale. Il consiste en un examen clinique et en un contrôle échocardiographique postopératoires précoces, plus tardifs avant la
sortie du patient de l’hôpital, à 6 mois, puis tous les ans en l’absence de symptômes. En cas de symptômes et (ou) d’anomalies
échocardiographiques, cette surveillance sera, bien entendu, plus
rapprochée.
Lorsqu’il n’y a pas d’indication opératoire, le rythme de surveillance est différent selon qu’il s’agit d’une insuffisance mitrale
aiguë ou chronique. Il comprend un examen clinique et une échocardiographie trans-thoracique.
En cas d’insuffisance mitrale aiguë, la surveillance doit être
rapprochée, car l’évolutivité de la fuite dans le temps peut se
faire rapidement.
En cas d’insuffisance mitrale chronique, la fréquence du suivi
est de tous les 6 mois à 1 an, et peut être plus rapprochée selon
l’évolutivité de la fuite mitrale.
L’essentiel du suivi doit être guidé par la nécessité de déterminer le moment optimal de la chirurgie : ni trop précoce car
si on doit remplacer la valve, la durée de vie d’une prothèse
est limitée et souvent les patients seront donc opérés à plusieurs reprises dans leur vie (il est donc utile de gagner du temps)
ni trop tardive, car si la dysfonction ventriculaire gauche est
trop avancée (elle est irréversible malgré la correction de
■
la fuite).
A / VRAI
OU
FAUX ?
1 L’intensité du souffle d’IM est bien corrélée
à l’importance de la fuite.
2 L’examen non invasif aidant le plus au diagnostic est
la radiographie pulmonaire.
3 Les symptômes peuvent n’apparaître qu’à l’occasion
d’un trouble du rythme auriculaire.
4 En cas de rhumatisme articulaire aigu, l’IM est le plus
souvent isolée (non associée à un rétrécissement mitral).
B / VRAI
OU
FAUX ?
1 Dans les IM aiguës, l’oreillette gauche s’adapte
et se dilate progressivement.
2 L’IM chronique entraîne une surcharge de volume
et donc une dilatation ventriculaire gauche.
3 La maladie de Barlow est caractérisée par des valves
mitrales fines et pellucides.
4 Le traitement chirurgical d’une IM ne concerne que
les fuites d’origine endocarditique.
C / QCM
Parmi les classes médicamenteuses suivantes,
laquelle (ou lesquelles) peu(ven)t être utilisées dans
le traitement de l’insuffisance mitrale ?
1 Les β-bloquants.
2 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
3 Les diurétiques.
4 Les digitaliques.
5 Les inhibiteurs calciques.
Réponses : A : F, F, V, F / B : F, V, F, F / C : 1, 2, 3, 4.
SUIVI
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