La thyroxin binding globulin (TBG) est une glyco

TBG
La thyroxin binding globulin (TBG) est une glycoprotéine de masse relative 54 kDa contenant 13 % de
glucides appartenant à la famille des antiprotéases. Sa
synthèse a lieu dans le foie. Elle transporte 70 % de la
thyroxine (T4) et 65 % de la tri-iodothyronine (T3). Le
reste des hormones thyroïdiennes est transporté par la
transthyrétine (TTR), plus connue sous le nom de
thyroxin binding prealbumin (TBPA), l’albumine et certaines lipoprotéines.
La TBG possède une forte affinité pour la T4 et une
faible capacité de liaison. Son affinité pour la T3 est
10 fois moindre. Sa demi-vie est de 5 jours. Les hormones thyroïdiennes liées aux protéines ne pénètrent
pas dans les cellules et sont ainsi considérées comme
biologiquement inertes. Elles fonctionnent comme
réservoir circulant.
Le dosage de la TBG est réalisé par immunométrie. Les
valeurs usuelles se situent entre 14 et 31 mg/l. Grâce à
sa haute affinité, toute variation de concentration de
la TBG entraîne des variations similaires des hormones
thyroïdiennes totales sans qu’il y ait pour autant variation des hormones libres et donc dysthyroïdie. L’exactitude
diagnostique
des
dosages
d’hormones
thyroïdiennes totales équivaudrait à celle des hormones
libres si tous les patients avaient des niveaux de protéines liantes identiques avec des affinités similaires pour
les hormones thyroïdiennes. Malencontreusement, des
concentrations sériques anormales de T4T et de T3T
sont plus fréquemment la conséquence d’anomalies de
protéines porteuses que de véritables dysfonctionnements thyroïdiens. Le dosage de la T4L est préférable
aux dosages de T4T lorsque la concentration de TBG
est anormale. Cependant, le dosage de la T4L peut être
sans valeur diagnostique quand l’affinité de la TBG est
modifiée ou quand des protéines liant la T4, anormales,
sont présentes (autoanticorps anti-hormones).
Paris : Elsevier, 2001 ; pp. 120-121.
Les principales causes de variation de la concentration
en TBG sont les suivantes :
• augmentation de la TBG :
– héréditaire : « haute » TBG ;
– excès d’estrogènes : pendant la grossesse, les valeurs
de TBG plafonnent à 2–3 fois celles d’avant la grossesse et le plateau est atteint à la 20e semaine. Cette
élévation de la TBG conduit à des modifications des
normes de référence de la T4 et de la T3 totale, avec
une diminution de la TSH ;
– iatrogène : estroprogestatifs, tamoxifène ;
– liée à une pathologie : porphyrie aiguë, maladie du
collagène, myélome, hypothyroïdie, cirrhose
biliaire.
• diminution de la TBG :
– héréditaire : il existe un grand nombre de modifications génétiques de la TBG. La plupart de ces
formes s’accompagnent d’une baisse de la TBG (T4
totale abaissée, T4 libre normale) ; aucune de ces
formes n’est associée à une pathologie clinique ;
– iatrogène : androgènes, stéroïdes anabolisants,
glucocorticoïdes ;
– liée à une pathologie : hypo-albuminémie, syndrome néphrotique, hépatite chronique, cirrhose,
malnutrition, acromégalie, hyperthyroïdie, maladie
systémique grave ;
– perturbation de l’affinité de la T4 pour la TBG par
certains médicaments : phénytoïne, carbamazépine
ou furosémide peuvent inhiber compétitivement la
liaison des hormones thyroïdiennes aux protéines et
ainsi accroître sensiblement la T4T.
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(
T3, T4, TSH
Juge-Aubry CE, Burger AG.
Transport plasmatique et métabolismes des hormones thyroïdiennes.
In : Leclère J, Orgiazzi J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL.
La thyroïde : des concepts à la pratique clinique.