Syndrome prémenstruel, envie de sucre et sérotonine
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Syndrome prémenstruel, envie de sucre et sérotonine
abécédaire Syndrome prémenstruel, envie de sucre et sérotonine Près de 80% des femmes ressentent avant les règles des troubles physiques tels que rétention d’eau, mastodynies, céphalées, ballonnement et des troubles psychiques tels que envie de sucreries, irritabilité, humeur dépressive. Les symptômes sont absents entre le quatrième et le treizième jour du cycle. Chez 30% des femmes, ces symptômes sont plus sévères et constituent le syndrome prémenstruel (SPM). Dans 5% des cas, ce syndrome induit un véritable handicap se répercutant sur la vie familiale et professionnelle. On parle alors de dysphorie prémenstruelle (ou premenstrual dysphoric disorder = PMDD).1 Les fluctuations hormonales survenant au cours du cycle menstruel et notamment la chute de la progestérone et des œstrogènes qui précède la survenue des règles, peuvent expliquer les symptômes survenant juste avant les règles. En effet, la progestérone a une action diurétique (en occupant les récepteurs pour l’aldostérone), et une action anxiolytique et sédative (en agissant sur les récepteurs GABA), via sa transformation en allopregnanolone, un neurostéroïde.2 Cela peut expliquer que la chute de la progestérone s’accom pagne d’une rétention d’eau et d’une irritabilité. L’humeur dépressive précédant les règles pourrait être liée à la chute des œstrogènes, qui ont une action sur la synthèse cérébrale de sérotonine. Cette dernière varie au cours du cycle, en particulier en cas de SPM,3 ce qui a pu être démontré par des PET-scans.4 Le rôle des stéroïdes sexuels dans le SPM est indéniable vu la disparition des symptômes en cas de cycle anovulatoire, après ovariectomie ou induction d’une ménopause artificielle.1 De plus, l’administration en phase lutéale d’œstrogènes semble aggraver les symptômes et celle de progestérone a un effet controversé.1 En revanche, le rôle de la sérotonine dans le SPM est plus évident. La plupart des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (SSRI) sont en effet efficaces dans le traitement du PMDD et ils agissent immédiatement, au point que l’on peut se contenter de les prescrire en deuxième phase du cycle.5 Ils pourraient agir en augmentant la synthèse intracérébrale d’allopregnanolone.6 Ils constituent le traitement de choix en cas de PMDD.1,5 L’administration de la pilule en continu ou de patchs d’œstrogènes pendant la phase d’arrêt de la pilule, peut atténuer les migraines cataméniales 7,8 (qui ne font cependant pas partie du SPM). Ces migraines répondent bien aux triptans (agonistes des récepteurs sérotoninergiques 5 HT1). La chute de la sérotonine pourrait être à l’origine de l’envie de sucre survenant avant les règles. La prise d’aliments sucrés favorise la synthèse intracérébrale de sérotonine en facilitant l’entrée dans le cerveau du tryptophane. Cet acide aminé, précurseur de la sérotonine, est en compétition avec d’autres acides aminés (leucine, isoleucine, valine) pour traverser la barrière hémato-encéphalique.9 Or ces derniers diminuent davantage que le tryptophane sous l’effet de l’insuline, facilitant l’entrée du tryptophane dans le cerveau et la synthèse de sérotonine, abaissée lors de la chute prémenstruelle des œstrogènes.10 Parmi les autres médicaments ayant démontré une supériorité par rapport au placebo dans le SPM, on peut mentionner le carbonate de calcium (1200 mg/j), le tamoxifène et la bromocriptine pour les mastalgies, la spironolactone pendant la phase lutéale pour la rétention hydrique, et plus récemment la drospirénone, un progestatif ayant une action antagoniste de l’aldostérone, combinée avec l’éthinyl estradiol (Yasmin).1,8 Les pilules contraceptives et les anti-inflammatoires permettent surtout de diminuer la dysménorrhée. Dans des cas de PMDD sévères, on peut supprimer les symptômes en induisant une ménopause artificielle par des agonistes de la gonadolibérine. La vitamine B6, le magnésium, les progestatifs, l’acide g linoléique n’ont pas prouvé leur efficacité.1 Rémy C. Martin-Du-Pan 1 Yonkers KA, O’Brien PM, Eriksson E. Premenstrual syndrome. Lancet 2008; 371:1200-10. 2 Schumacher M, Guennon R, Ghoumai A. Novel perspectives for progesterone in hormone replacement therapy with special reference to nervous system. Endocr Rev 2007;28:387-439. 3 Inoue Y, Terao T, Iwata N, et al. Fluctuating serotoninergic function in premenstrual dysphoric disorder and premenstrual syndrome : Finding from neuroendocrine challenge tests. Psychopharmacology 2007;109:213-9. 4 Jovanovich H, Cerin A, Karlson P, et al. A PET study of 5 HT1A receptors at different phases of the menstrual cycle in women with premenstrual dysphoria. Psychiatry Res 2006;148:185-93. 5 Dimmock PW, Wyatt KM, Johnes PW, et al. Efficacy of selective serotoninreuptake inhibitors in premenstrual syndrome : A systematic review. Lancet 2000;356:1131-6. 6 Pinna G, Costa E, Guidotti A. Fluoxetine and norfluoxetine stereospecifically and selectively increase brain neurosteroid content at doses that are inactive on 5 HT reuptake. Psychopharmacology 2005;186;362-72. 7 Loder EW. Menstrual migraine : Pathophysiology, diagnosis and impact. Head ache 2006;46:55-60. 8 Coffee AL, Sulak PJ, Kuehl TH. Longterm assessment of symptomatology and satisfaction of an extended oral contraceptive regimen. Contraception 2007;75;444-9. 9 Martin-du Pan RC, Wurtman RJ. The role of nutrition in the synthesis of neurotransmitters and in cerebral functions : Clinical implications. Schweiz Med Wo chenschr 1981;111:1422-34. 10Martin-du Pan RC, Mauron C, Glaeser B, et al. Effect of various oral glucose doses on plasma neutral amino acid levels. Metabolism 1982;9:937-43. Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 11 août 2010 42_45.indd 4 1517 06.08.10 10:19