Congrès de la Société Française d`Hématologie

Transcription

2010
Congrès
de la Société
Française
d’Hématologie
18 au 20 mars 2010
CNIT - Parvis de la Défense
92044 Paris La Défense Cedex
Sous le patronage du Comité d’Interface INSERM-SFH
et avec la participation : • de l’Association Française des Infirmier(e)s de Thérapie Cellulaire et d’Hématologie (AFITCH) • de l’Association Francophone
pour les Soins Oncologiques de Support (AFSOS) • du Club d’Hémato-Pathologie • du Club de l’Hématopoïèse et de l’Oncogenèse (CHO) • du Club du
Globule Rouge et du Fer(CGRF) • de la Coordination Médicale pour le Traitement des Maladies Hémorragiques (COMETH) • de la Commission d’Ethique de
la SFH • de France Intergroupe des syndromes Myéloprolifératifs (FIM) • du Groupe Coopératif Français Leucémie Lymphoïde Chronique/Macroglobulinémie
de Waldenström (GCFLLC/MW) • de France Intergroupe de la Leucémie Myéloïde Chronique FI(j)LMC • du Groupe des Biologistes Moléculaires des
Hémopathies Malignes (GBMHM) • du Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte (GELA) • du Groupe d’Etude sur l’Hémostase et la Thrombose (GEHT)
• du Groupe d’Etude Immunologique des Leucémies (GEIL) • du Groupe Français de Cytogénétique Hématologique (GFCH) • du Groupe Français
d’Hématologie Cellulaire (GFHC) • du Groupe Acute Leukemia French Association (ALFA) • du Groupe Français des Myélodysplasies (GFM) • du Groupe
Ouest Est d’étude des Leucémies et Autres Maladies du Sang (GOELAMS) • du Group of Research of Adult Acute Lymphoblastic Leukemia (GRAALL)
• du Groupe Transfusion de la SFH • de la Société Française des Cancers de l’Enfant (SFCE) • de la Société Française de Greffe de Moelle et Thérapie Cellulaire
(SFGM-TC) • de la Société d’Hématologie et d’Immunologie Pédiatrique (SHIP).
Prolonge significativement LA SURVIE*
hôpital VDZ/009/02-10-T
Traitement des patients adultes non éligibles pour une
transplantation de cellules souches hématopoïétiques et présentant :
• Un syndrome myélodysplasique (SMD) de risque
intermédiaire-2 ou élevé selon l’index pronostique international
(International Prognostic Scoring System, IPSS)
• Une leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC)
avec 10-29% de blastes médullaires sans syndrome
myéloprolifératif
• Une leucémie aiguë myéloblastique (LAM) avec
20-30% de blastes et dysplasie de lignées multiples,
selon la classification de l’Organisation Mondiale
de la Santé (OMS).
VIDAZA
(azacitidine)
25 mg/ml, poudre
pour suspension
injectable. COMPOSITION : Un
flacon contient 100 mg
d’azacitidine, excipient : mannitol
(E421). Après reconstitution, chaque ml
de suspension contient 25 mg d’azacitidine.
INDICATIONS : Vidaza est indiqué dans le
traitement des patients adultes non éligibles
pour une transplantation de cellules souches
hématopoïétiques et présentant : • un syndrome
myélodysplasique (SMD) de risque intermédiaire-2 ou élevé
selon l’index pronostique international (International Prognostic Scoring
System, IPSS) ; • une leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) avec
10-29% de blastes médullaires sans syndrome myéloprolifératif ; • une
leucémie aiguë myéloblastique (LAM) avec 20-30% de blastes et dysplasie de
lignées multiples, selon la classification de l’Organisation Mondiale de la Santé
(OMS). POSOLOGIE/MODE D’ADMINISTRATION(*) : Les patients doivent
recevoir une prémédication par anti-émétiques contre les nausées et les
vomissements. Posologie : La dose initiale recommandée pour le premier cycle
de traitement, chez tous les patients, indépendamment des valeurs
hématologiques de base, est de 75 mg/m2 de surface corporelle, par injection
sous-cutanée, quotidiennement pendant 7 jours, suivis d’une période de repos
de 21 jours (cycle de traitement de 28 jours). Il est recommandé d’administrer
au patient un minimum de 6 cycles de traitement. Le traitement doit être
poursuivi tant qu’il apporte des bénéfices au patient ou jusqu’à progression de
la maladie. Le rapport réponse/toxicité hématologique et la toxicité rénale
doivent être surveillés chez le patient ; il pourra être nécessaire de différer le
début du cycle suivant ou de réduire la dose. Insuffisance hépatique sévère :
les
patients
doivent être
surveillés
attentivement afin
de détecter les
événements indésirables.
Patients âgés : Aucun ajustement
posologique spécifique n’est recommandé ; il
pourra être utile de contrôler la fonction rénale.
Enfants et adolescents : ce médicament ne doit pas être
utilisé chez l’enfant en dessous de 18 ans. Analyses de laboratoire : un
bilan hépatique et une mesure de la créatinine sérique doivent être effectués
avant de commencer le traitement et avant chaque cycle de traitement. Une
numération sanguine complète doit être réalisée avant de commencer le
traitement et, si nécessaire, pour contrôler la réponse et la toxicité, mais dans
tous les cas, au minimum avant chaque cycle de traitement. Mode
d’administration : Une fois reconstitué, Vidaza doit être injecté par voie souscutanée dans le haut du bras, la cuisse ou l’abdomen. Les sites d’injection
doivent être alternés. Chaque nouvelle injection doit être pratiquée à au moins
2,5 cm de distance du site précédent et en aucun cas sur une zone sensible,
présentant une ecchymose, une rougeur ou une induration. CONTREINDICATIONS : Hypersensibilité connue à la substance active ou à l’un des
excipients. Tumeur hépatique maligne à un stade avancé. Allaitement. MISES
EN GARDE ET PRECAUTIONS D’EMPLOI(*) : Toxicité hématologique : Le
traitement par l’azacitidine est associé à des cas d’anémie, de neutropénie et
de thrombocytopénie, en particulier au cours des 2 premiers cycles. Une
numération sanguine complète doit être réalisée si nécessaire pour contrôler la
réponse et la toxicité, mais dans tous les cas, au moins avant chaque cycle de
traitement. Après administration de la dose recommandée pour le premier
cycle, la dose utilisée lors des cycles suivants devra être réduite ou son
administration différée en fonction du nadir des numérations et de la réponse
hématologique. Il devra être conseillé aux patients de signaler rapidement tout
épisode fébrile. Il est également conseillé aux patients et à leurs médecins
d’être attentifs aux signes et symptômes d’hémorragie. Insuffisance hépatique :
Aucune étude formelle n’a été menée chez les patients atteints d’insuffisance
hépatique. Chez les patients présentant une charge tumorale élevée due à une
atteinte métastatique, de rares cas de coma hépatique progressif et de décès
sous traitement par l’azacitidine ont été signalés, en particulier lorsque le taux
de base d’albumine sérique de ces patients était < 30 g/l. Insuffisance rénale :
Des anomalies rénales allant de l’augmentation du taux de créatinine sérique
à l’insuffisance rénale et au décès ont été signalées dans de rares cas chez des
patients traités par l’azacitidine en intraveineuse en association avec d’autres
agents chimiothérapeutiques. Par ailleurs, une acidose tubulaire rénale définie
* Le traitement par Vidaza a été associé à une durée de survie médiane de 24,46 mois contre 15,02 mois chez les patients sous CCR
(Conventional Care Regimens), soit une différence de 9,4 mois, avec une valeur p=0,0001 avec le test de log-Rank stratifié.
par la chute du bicarbonate sérique à < 20 mmol/l
associée à une urine alcaline et à une hypokaliémie
(potassium sérique < 3 mmol/l), est survenue chez
5 sujets atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC)
traités par l’azacitidine et l’étoposide. En cas de diminution
inexpliquée du bicarbonate sérique (< 20 mmol/l) ou
d’augmentation de la créatinine sérique ou de l’urée
sanguine, la dose doit être réduite ou son administration
différée. En cas d’insuffisance rénale, les patients doivent être
surveillés attentivement afin de détecter toute toxicité car
l’azacitidine et/ou ses métabolites sont excrétés principalement
par les reins. Affections cardiaque et pulmonaire : La sécurité
d’emploi et l’efficacité de Vidaza n’ont pas été établies chez les
patients présentant des antécédents d’insuffisance cardiaque
congestive sévère, d’affection cardiaque cliniquement instable ou
d’affection pulmonaire, ces patients ayant été exclus de l’étude
clinique pivot. INTERACTIONS(*) : D’après les données in vitro, le
métabolisme de l’azacitidine ne semble pas être médié par les
isoenzymes du cytochrome P450 (CYP), les UDP-glucuronosyltransférases (UGT), les sulfotransférases (SULT) et les glutathion
transférases (GST) ; la survenue d’interactions liées à ces enzymes de
métabolisation in vivo est donc jugée improbable. La survenue d’effets
inhibiteurs ou inducteurs cliniquement significatifs de l’azacitidine sur les
enzymes du cytochrome P450 est improbable. Aucune étude formelle
d’interaction clinique médicamenteuse n’a été réalisée concernant
l’azacitidine. GROSSESSE ET ALLAITEMENT(*) : Grossesse : Le risque
potentiel en clinique n’est pas connu. L’azacitidine ne doit pas être utilisée
pendant la grossesse, en particulier pendant le premier trimestre, à moins
d’une nécessité clairement établie. Les effets bénéfiques du traitement
doivent être évalués au cas par cas au regard des risques éventuels encourus
par le fœtus. Les femmes en âge de procréer et les hommes doivent utiliser
une contraception efficace pendant le traitement et jusqu’à 3 mois après
l’arrêt du traitement. Allaitement : contre-indiqué. Fertilité : Il n’existe pas de
données concernant les effets de l'azacitidine sur la fertilité humaine.
Déconseiller aux hommes de concevoir pendant le traitement. Avant de
commencer le traitement, il est conseillé aux patients de sexe masculin de se
renseigner sur les procédures de conservation du sperme. CONDUITE DES
VEHICULES ET UTILISATION DES MACHINES(*) : La prudence est
recommandée ; des effets indésirables ont été rapportés tels que de la fatigue
pendant le traitement. EFFETS INDÉSIRABLES(*) : Des réactions indésirables
jugées potentiellement ou probablement en rapport avec l’administration de
Vidaza sont survenues chez 97% des patients. Les réactions indésirables
signalées le plus fréquemment lors du traitement par l’azacitidine ont été les
réactions hématologiques (71,4%), notamment la thrombocytopénie, la
neutropénie et la leucopénie (généralement de grade 3-4), les événements
gastro-intestinaux (60,6%), notamment les nausées et les vomissements
(généralement de grade 1-2), et les réactions au site d’injection (77,1% ;
généralement de grade 1-2). Les réactions indésirables graves relevées le plus
fréquemment (> 2%) ont été notamment des neutropénies fébriles (8,0%) et
des anémies (2,3%). Les autres réactions indésirables graves signalées moins
fréquemment (< 2%) ont été notamment des septicémies sur neutropénie, des
pneumonies, des thrombocytopénies et des événements hémorragiques
(hémorragie cérébrale, par exemple). SURDOSAGE(*) : Traitement
symptomatique. PROPRIETES PHARMACODYNAMIQUES(*) : Agents
antinéoplasiques, analogues de la pyrimidine ; code ATC : L01BC07.
CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE : Liste I. Médicament
soumis à prescription hospitalière. Prescription réservée aux spécialistes en
oncologie ou en hématologie, ou aux médecins compétents en cancérologie.
Médicament nécessitant une surveillance particulière pendant le traitement.
NUMEROS ET DATE D’AMM : EU/1/08/488/001 ; CIP 391 265-8 (1 boîte
de 1 flacon) ; AMM du 17 décembre 2008. Spécialité agréée à l’usage des
collectivités et divers services publics, inscrite sur la liste de rétrocession et sur
la liste des spécialités prises en charge en sus de la T2A. PRIX : 354,000 €
HT par UCD (927 476-2). TITULAIRE DE L’AMM : Celgene Europe Limited,
Royaume-Uni. Représentant en France : Celgene S.A.R.L., 16-18 rue du
Quatre Septembre, 75002 Paris. (*) Pour une information complète, consulter
le RCP du médicament disponible sur le site de l’Afssaps. (mise à jour
01/2010).
18 au 20 mars 2010
CNIT - Parvis de la Défense - 92044 Paris la Défense Cedex
Conseil d’Administration
G. Socié, Président
N. Casadevall, Vice-Président
(affaires générales)
J.-F. Schved, Vice-Président
(affaires scientifiques)
T. Facon, Vice-Président
(affaires professionnelles)
J.-M. Cayuela, Secrétaire
F. Pineau-Vincent, Secrétaire Adjoint
N. Vey, Trésorier
J.-P. Rosa, Trésorier Adjoint
N. Albin
C. Bastard
C. Beaumont
O. Bernard
J.-P. Couaillac
B. Drenou
A.-M. Fischer
M.-C. Guinier
V. Leblond
G. Mouchiroud
F. Pflumio
M.-D. Tabone
W. Vainchenker
M. Zandecki
Conseil Scientifique et de la Recherche
J.-F. Schved, Président
W. Vainchenker, Vice-Président
M.-D. Tabone, Secrétaire
C. Bastard
C. Beaumont
O. Bernard
N. Casadevall
G. Mouchiroud
F. Pflumio
J.-P. Rosa
G. Socié
N. Vey
Conseil des Affaires Hospitalières,
Universitaires et Professionnelles
T. Facon, Président
V. Leblond, Vice-Président
N. Albin, Secrétaire
J.-M. Cayuela
J.-P. Couaillac
B. Drenou
A.-M. Fischer
M.-C. Guinier
F. Pineau-Vincent
G. Socié
M. Zandecki
Chers Collègues, Chers Amis,
Le transfert du congrès l’année dernière de la Maison de la Chimie vers le
CNIT La Défense, en raison du nombre croissant de participants, a été très apprécié,
(malgré quelques nuisances sonores) à la fois des congressistes et de nos partenaires
industriels.
Nous disposons ainsi d’un plus grand nombre de salles, permettant les réunions
des groupes de travail de taille diverse, d’un espace d’affichage pour les posters plus
développé, ce qui permet de laisser ceux-ci en place pendant toute la durée du congrès,
et de surcroît, d’un volume plus adapté à l’exposition scientifique qui a pris
une ampleur notable, en raison du succès de ce congrès.
Tous les groupes de travail de la Société Française d’Hématologie participent,
en étroite collaboration avec le CS, à l’élaboration du programme du congrès
en organisant des Séances Educationnelles, des séances d’Actualité ou des réunions
de groupes de travail .
En partenariat avec l’Industrie Pharmaceutique, des Conférences Scientifiques
sont planifiées de manière à ce que les thèmes abordés ne se recoupent pas.
Enfin, le Conseil d’Administration de la Société Française d’Hématologie se
réjouit de la participation grandissante de Collègues Hématologistes Francophones
venant d’Europe, du Moyen Orient, d’Afrique ou encore de contrées plus éloignées
permettant ainsi à la Société Française d’Hématologie de favoriser les échanges
scientifiques et les collaborations.
Ce congrès est le premier congrès organisé par le Conseil Scientifique
nouvellement élu en 2009, qui, avec l’ensemble du Conseil d’Administration,
vous y accueillera avec plaisir.
Bien cordialement.
Pr Gérard Socié
Président du Conseil
d’Administration
de la SFH
Pr Jean-François Schved
Président du Conseil
Scientifique et de la
Recherche de la SFH
Pr Thierry Facon
Président du Conseil des
Affaires Hospitalières
Universitaires
et Professionnelles
(Collège)
Légende photo de couverture :
Globules rouges
Visualisation des diapositives : Espace Brillat Savarin à côté de l’accueil
1
Plan du CNIT par étage
2
Jeudi 18 mars 2010
09h00 – 16h30
Ampère 5 + 6
09h00 - 10h30
Ampère 1 + 3
Ampère 7 + 8
Ampère 1 + 3
Ampère 7 + 8
Espace Brillat Savarin
10h30 - 12h00
10h15 - 11h00
09h00 - 12h00
09h00 - 12h30
09h00 - 10h30
10h30 - 12h00
12h00 - 13h30
12h00 - 13h30
14h00 - 14h45
Ampère 9
Apollinaire 2 + 4
Apollinaire 6 + 7
Darwin 5
Apollinaire 6 + 7
Darwin 6
Darwin 4
Darwin 5
Darwin 3
Amphi Léonard de Vinci
15h00 - 17h00
Darwin 3
Darwin 4
Darwin 5
Darwin 6
Apollinaire 2 + 4
17h00 - 17h30
17h30 - 18h15
18h15 - 19h45
Darwin 6
Darwin 3
Darwin 4
Journée des infirmières
Séances Educationnelles
SE1 - Aplasies acquises
SE2 - L'hématologie en secteur libéral : mythe ou réalité ?
SE3 - Les enjeux médicaux et financiers des recommandations de bon usage
SE4 - Du nouveau dans les traitements antithrombotiques
Pause Café
Groupes Coopérateurs
Stratégie des essais cliniques du GFM
Club du Globule Rouge et du Fer (CGRF)
Réunion intergroupe GCFLLC/MW - GOELAMS
France Intergroupe des syndromes Myéloprolifératifs (FIM)
France Intergroupe des Leucémies Myéloïdes Chroniques (FILMC)
Conférences Scientifiques
CS1 - Nouveaux concepts dans la prise en charge du myélome (Celgene)
CS2 - Actualités dans la prise en charge du Purpura Thrombopénique Idiopathique (PTI) (GSK)
CS3 - Mobilisation des cellules souches hématopoïétiques : actualités et perspectives en 2010 (Genzyme)
CS4 - La Thrombocytémie Essentielle : la plaquette, le cœur de la pathologie (Shire)
Déjeuner de la SFH
Séance Plénière
SP1 – Hematopoietic Stem Cells and quiescence - A Trumpp (Heidelberg - Allemagne)
Séances d'Actualité
SA1 - Régulation épigénétique dans l'hématopoïèse normale et pathologique
SA2 - Hémophilie acquise
SA3 - Myélodysplasies
SA4 - Transfusion sanguine - Débat d'actualité 2010
SA5 - Leucémies Aiguës Myéloïdes de l'adulte jeune
SA6 - Nouveautés diagnostiques pour les hémopathies malignes - Session conjointe du GFHC, GFCH, GEIL, GBMHM et
du Club d'Hémato-Pathologie
Pause Café
Séance Panneaux Affichés
PA1 - Syndromes Lymphoprolifératifs
PA2 - Leucémies Aiguës – Biologie
PA3 - Syndromes Myéloprolifératifs
PA4 - Greffe de moelle, thérapie cellulaire et génique
PA5 - Hémostase et vaisseaux
PA6 - Globule rouge et fer
PA7 - Hématopoïèse – Oncologie
PA8 - Myélodysplasies
PA9 - Hémopathies diverses / Immuno-Hématologie / Transfusion
PA10 - Soins d'accompagnement
PA11 - Leucémies Aiguës - Clinique
CS5 - LNH indolents & LLC : comment aller plus loin ? (Roche)
CS6 - Infections fongiques (Astellas Pharma)
CS7 - Myélome Multiple : diagnostic, pronostic et pratique clinique chez le patient âgé en 1 ère ligne (Janssen Cilag)
Vendredi 19 mars 2010
08h30 - 09h15
09h30 - 11h15
11h15 - 11h45
11h45 - 12h30
12h30 - 14h00
12h30 - 14h00
Darwin 3
Darwin 4
Darwin 5
Darwin 6
Darwin 6
Darwin 4
Darwin 3
14h00 - 15h30
15h30 – 16h15
16h15 - 16h45
16h45 - 18h30
Darwin 5
Ampère 1 + 3
Ampère 5 + 6
Ampère 7 + 8
Apollinaire 2 + 4
Apollinaire 6 + 7
18h30 - 20h00
Darwin 3
Darwin 4
Darwin 6
Séance Plénière
SP2 - Ethnologie et groupes sanguins - J Chiaroni (Marseille)
Séances d'Actualité
SA7 - Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l'enfant
SA8 - Conditionnement non myélo-ablatif
SA9 - Nouveautés sur l'érythropoïèse normale et pathologique
SA10 - Cytogénétique
SA11 - Cellules souches pluripotentes induites (iPS)
Pause Café
Séance Plénière
SP3 - Gene therapy in hemorragic disease - GC White II (Milwaukee, USA)
Déjeuner de la SFH
CS8 - Actualités des Syndromes Myélodysplasiques et Leucémies Aiguës Myéloblastiques (Celgene)
CS9 - Lymphome B : comment optimiser la réponse thérapeutique ? (Janssen Cilag)
CS10 - Avancées et perspectives thérapeutiques dans la LMC : un arsenal thérapeutique diversifié (Vivactis Medical Education avec le
soutien institutionnel de BMS et Novartis)
CS11 - Thrombose et cancer (Léo Pharma)
Communications Orales en séance plénière – Prix SFH
Assemblée Générale de la SFH – Remise des Prix
Pause Café
Séances de Communications Orales
SCO1 - Syndromes Lymphoprolifératifs - Clinique
SCO2 - Leucémies Aiguës - Biologie (1)
SCO3 - Syndromes Myéloprolifératifs
SCO4 - Greffe de moelle, thérapie cellulaire et génique
SCO5 - Hémostase et vaisseaux - Biologie et clinique
SCO6 - Globule rouge et fer
CS12 - Les facteurs de croissance dans la prise en charge globale du patient : des recommandations à la pratique clinique (Amgen)
CS13 - Hémopathies lymphoprolifératives (Mundipharma)
CS14 - Avancées thérapeutiques dans la prise en charge des lymphomes à cellule du manteau (Wyeth Lederle)
Samedi 20 mars 2010
09h00 - 10h30
10h30 - 10h45
10h45 - 11h30
Ampère 1 + 3
Ampère 5 + 6
Ampère 7 + 8
Apollinaire 2 + 4
Apollinaire 6 + 7
SCO7 - Hématopoïèse – Oncologie
SCO8 - Syndromes Lymphoprolifératifs – Biologie
SCO10 - Leucémies Aiguës – Clinique
SCO11 - Myélodysplasies - Biologie et clinique
SCO12 - Hémopathies diverses / Transfusion
Remise du Prix Novartis
Séance Plénière
SP4 - Les lymphomes anaplasiques et tumeurs exprimant la tyrosine kinase ALK - G Delsol (Toulouse)
3
Jeudi 18 Mars 2010
09h00 - 16h30
Journée des infirmières
Ampère 5 + 6
09h00 - 09h15
Modérateurs : V Delaruelle, M Christien
■ Introduction de la journée
G Hoarau, G Leverger
09h15 - 10h45
■ L eucémies Aiguës Lymphoblastiques de l’adulte
M Hunault-Berger
■ Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l’enfant
A Baruchel
10h45 - 11h15
Pause
11h15 - 12h00
■ L es ponctions lombaires thérapeutiques en pratique
S Touflet, V Bichon
12h00 - 14h00 Déjeuner
14h00 - 16h30
Modérateurs : C Bauchetet, H Lacroix
■Q
uelques pistes pour aborder les décalages entre patients et proches
F Barruel
■ Le travail en équipe lors de l’annonce d’une récidive
S Bayliss
■ La place d’une biographe dans un service d’hémato-oncologie
V Milewski, D Solub
■ Conclusion
4
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
de la Société Française
d’Hématologie
Séances Educationnelles
09h00 - 10h30
SE1 - Aplasies acquises
Ampère 1 + 3
■P
hysiopathologie
G Socié
■T
raitements immuno-suppresseurs
R Peffault de Latour
■G
reffe de cellules souches hématopoïétiques
J Passweg
Ampère 7 + 8
SE2 - L’hématologie en secteur libéral : mythe ou réalité ?
Modérateurs : N Albin, L Sutton
■ L a recherche clinique en secteur libéral
P Solal-Céligny
■A
spects économiques, administratifs et juridiques de l’installation
en secteur libéral
M Boisseau
■P
athologies prises en charge et fonctionnement d’une unité
d’hématologie libérale
O Fitoussi
■R
elations entre le secteur hospitalo-universitaire et le secteur libéral
X Levaltier
10h30 - 12h00
SE3 - Les enjeux médicaux et financiers des recommandations
de bon usage
Ampère 1 + 3
■P
oint de vue du clinicien
V Leblond
■P
oint de vue du pharmacien
A Bellanger
■P
oint de vue de l’INCA
D Maraninchi
■P
oint de vue de la CNAM
C Bismusth
5
Ampère 7 + 8
SE4 - Du nouveau dans les traitements antithrombotiques
Modérateurs : AM Fischer, JF Schved
■ L es nouveaux anticoagulants
JN Fiessinger
■ L es nouveaux anti-agrégants
T Lecompte
■P
harmacogénétique des antithrombotiques :
- P
harmacogénétique des anti-agrégants
P Gaussem
- Pharmacogénétique des antagonistes de la vitamine K
A Sabbagh
Groupes Coopérateurs
09h00 - 12h00
Stratégie des essais cliniques du GFM
Modérateurs : P Fenaux, F Dreyfus
Ampère 9
■ L es essais cliniques dans les SMD de faible risque
En première ligne :
- Essai - Néorecormon
J Delaunay
En seconde ligne :
- GFM-Aza-Epo
S Boehrer, C Gardin
- GFM-Len-Epo
F Dreyfus, A Toma
■ L es essais cliniques dans les SMD de haut risque
En première ligne :
- E
ssai comparatif Azacytidine seule ou en association («pick a winner»)
P Fenaux, L Adès
- Essai GFM-Aza-Ida
S de Botton
- Essai GFM-Aza et Céplène/IL-2
C Berthon, B Quesnel
En seconde ligne :
- Vorinostat-Ara-c
N Vey, T Prébet
- Essai clofarabine
T Braun, C Gardin
Dans les SMD de haut risque avec del 5q :
- GFM-REV-Chimio
L Adès
- GFM-REV-Aza
L Adès
Dans les LMMC :
- Essai Decitabine LMMC
T Braun, E Solary
6
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
■ les ATUs nominatives
- A
TU (nominative) d’Azacytidine
R Itzykson, S Thépot
- A
TU (nominative) de Decitabine
F Dreyfus, S Amé
■
L es registres
- Registre national des SMD
- Registre européen des SMD de faible risque
- Registre ADOPT
F Dreyfus, P Fenaux
■T
ravaux biologiques autour des essais cliniques du GFM
M Fontenay, E Solary
Apollinaire 2 + 4
Club du Globule Rouge et du Fer (CGRF)
09h00 - 10h15
Modérateur : F Galactéros
■R
ôle de l’AHSP, chaperon moléculaire de l’-hémoglobine
dans certaines thalassémies
V Baudin-Creuza
■ S uivi des splénectomies chez l’enfant drépanocytaire :
étude monocentrique sur 10 ans - (03 – 07)
G Ithier, F Missud, ND Rakotavao, L Holvoet, P Philippe-Chomette, O Huot,
F Sellami, A Baruchel, M Benkerrou (Paris)
■E
tude rétrospective des transplantations hépatiques chez l’adulte
drépanocytaire : enjeux et résultats - (03 – 03)
K Lee, M Hurtova, A Habibi, C Duvoux, T Decaens, P Bartolucci, D Cherqui, F Galactéros, D Bachir (Créteil)
■ L ’anémie hémolytique : conséquences physiologiques et
physiopathologiques de l’accumulation de fer dans le rein - (03 – 05)
C Delaby, C Vernimmen, N Pilard, S Lyoumi, P Letteron, L Gouya, H Puy, C Beaumont, Z Karim (Paris)
10h45 - 12h00
Modérateur : R Girot
■R
éduction de la mortalité cardiaque chez les patients thalassémiques
I Thuret
■T
raitement par hydroxyurée (HU) des -Thalassémies Intermédiaires
et Majeures : évaluation à long terme - (03 – 35)
Y Bouchakour, C Boucherit, F Lamraoui, S Chebrek, S Oukid, S Taoussi,
C Guezlane, M Benlabiod, N Rekab, MT Abad (Algérie, Blida - Albanie)
■V
aleur diagnostique du dosage d’hepcidine pour le diagnostic
de carence martiale dans l’anémie de réanimation - (03 – 26)
S Lasocki, G Baron, F Driss, H Puy, M Westerman, C Beaumont (Paris, La Jolla - USA)
7
■ S urcharge en fer chez des patients non homozygotes p.C282Y, porteurs
de la mutation nc.-153C>T du promoteur du gène HAMP - (03 – 06)
P Aguilar Martinez, M Giansily-Blaizot, M Bismuth, S Cunat, H Igual, JF Schved (Montpellier)
12h00 - 12h30
Assemblée Générale
09h00 - 10h30
Réunion intergroupe GCFLLC/MW - GOELAMS
Apollinaire 6 + 7
■ L a LLC de 5 000 à 400 000 lymphocytes (lymphocytose B monoclonale et
stades A hyperlymphocytaires)
F Cymbalista, LM Fornecker
■T
raitement de première ligne par fludarabine. cyclophosphamide.
rituximab (FCR) : pour ou contre ?
MS Dilhuydy, C Dartigeas
■A
némie hémolytique auto-immune au cours de la LLC
M Michallet
■N
ouvelles drogues (Bendamustine et Ofatumumab)
L Ysebaert
Darwin 5
France Intergroupe des syndromes Myéloprolifératifs (FIM)
Modérateurs : JJ Kiladjian, W Vainchenker
■P
résentation du FIM
JJ Kiladjian
■ L e point sur les projets en cours
W Vainchenker
■ L es essais cliniques : actualités et perspectives
J Rey
■M
ise au point sur le pronostic de la myélofibrose primitive
B Dupriez
■A
nomalies moléculaires dans les syndromes myéloprolifératifs
F Delhommeau
■C
onclusion
JJ Kiladjian
10h15 - 11h00 Pause
10h30 - 12h00
France Intergroupe des Leucémies Myéloïdes Chroniques (FIϕLMC)
8
Modérateurs : A Delmer, P Feugier
Modérateur : F Guilhot
Apollinaire 6 + 7
■ L e rôle du dosage des inhibiteurs de tyrosine kinase dans la prise
en charge de la Leucémie Myéloïde Chronique
M Moliard
■ L es problèmes d’adhérence au traitement par les inhibiteurs
de Tyrosine Kinase
L Legros
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
■ L a journée des patients : retour et perspective
M Michallet
■ L a mutation 315 dans la LMC : physiopathologie et options
thérapeutiques
FE Nicolini
■ L es protocoles thérapeutiques du groupe FILMC : actualités
et perspectives
P Rousselot
12h00 - 13h30
CS1 - Nouveaux concepts dans la prise en charge
du myélome (Celgene)
Darwin 6
Modérateur : JL Harousseau
■ Immunomodulation et traitement du sujet jeune
M Attal
■T
raitement de première ligne du sujet âgé en 2010
JL Harousseau
■N
ouveautés dans le traitement de la rechute
T Facon
Darwin 4
CS2 - Actualités dans la prise en charge du Purpura
Thrombopénique Idiopathique (PTI) (GSK)
Modérateur : P Fenaux
■P
rise en charge du PTI au sein des pays européens
O Fain
■N
ouvelle approche thérapeutique dans le traitement du PTI chronique
de l’adulte
M Michel
■P
rotocole national de diagnostic et de soins dans le PTI de l’adulte
S Cheze
Darwin 5
CS3 - Mobilisation des Cellules Souches Périphériques :
actualités et perspectives en 2010 (Genzyme)
Modérateur : M Mohty
■B
ases physiologiques de la mobilisation des CSP et facteurs
de risque d’échec
C Chabannon
■M
yélome Multiple et mobilisation de CSP à l’ère des nouvelles
thérapeutiques
P Moreau
9
Darwin 3
■P
lexifor et mobilisation de CSP : données cliniques et recommandations
M Mohty
CS4 - La Thrombocytémie Essentielle : la plaquette, le cœur
de la pathologie (Shire)
Modérateur : N Casadevall
■D
ysfonction plaquettaire : une entité impliquée dans
la physiopathologie des SMP
I Elalamy
■V
ivre avec la Thrombocytémie Essentielle : les résultats de l’enquête
patient
JJ Kiladjian
■ S tratégies actuelles de prise en charge de la Thrombocytémie Essentielle
J Rey
■A
ctualités : l’étude FOX
J Rey
12h00 - 13h30 Déjeuner de la SFH
14h00 - 14h45
Séance Plénière
Amphi Léonard
de Vinci
15h00 - 17h00
Darwin 3
Modérateur : W Vainchenker
SP1 - Hematopoietic Stem Cells and quiescence
A Trumpp (Heidelberg - Allemagne)
Séances d’Actualité
SA1 - Régulations épigénétiques dans l’hématopoïèse normale
et pathologique
Modérateurs : F Moreau-Gachelin, F Pflumio
■R
égulations épigénétiques de la différenciation des cellules souches
hématopoïétiques
M Goodhart
■A
utour de la fonction de l’hétérochromatine dans la lymphomagénèse
M Callanan
■N
ovel cross-talk between transcription factors regulating promoter’s
activity, hematopoietic differentiation and tumor repression
L Di Croce
10
■ L ymphome et mobilisation de CSP
N Milpied
Darwin 4
SA2 - Hémophilie acquise
Modérateurs : A Derlon, M Trossaert
■D
onnées cliniques issues des registres
JY Borg
■C
aractérisations épitopiques des auto-anticorps
G Lavigne
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
■M
ode d’action des anticorps dans l’hémophilie acquise
S Lacroix-Desmazes
■A
pproches thérapeutiques actuelles
H Levesque
Darwin 5
SA3 - Myélodysplasies
Modérateurs : M Fontenay, L Adès
■G
énétique des syndromes myélodysplasiques et apport des techniques
pangénomiques
W Mathieu
■E
rythropoïèse des SMD et syndromes 5q
L Vincent
■M
éthylation et SMD
MA Couturier
■ F er et SMD
L Calvet
Darwin 6
SA4 - Transfusion sanguine
Modérateur : JJ Lefrère
■D
ébat d’actualité 2010
JM Boiron, J Chiaroni, P Morel, G Andreu, O Garraud, P Bierling, JJ Lefrère
- Les banques de sang placentaire : où, quand, comment ?
- La prévention de l’allo-immunisation anti-RH1 après la transfusion
de concentrés de plaquettes RH1 incompatibles
- La recherche dans les établissements de transfusion
- Quel est l’apport de la biologie moléculaire en immuno-hématologie ?
- Les échanges d’informations entre l’EFS et les établissements de soins
Amphi Léonard
de Vinci
SA5 - Leucémies Aiguës Myéloïdes de l’adulte jeune
Modérateurs : H Dombret, N Ifrah
■ S tratification biologique des LAM
C Recher
■ Stratégies et résultats des groupes européens
- M
RC
A Burnett
- Genotype-specific treatment approaches in AML :
the AMLSG strategies
R Schlenk
- Hovon
B Lowenberg
11
- Questions et discussion générale
■ Panorama des travaux récents des groupes Français
- Groupe ALFA
H Dombret
- Groupe GOELAMS
N Ifrah
12
■A
pport des analyses moléculaires à haut débit
C Preudhomme
■N
ouvelles drogues
N Vey
■ Discussion
Apollinaire 2 + 4
SA6 - Nouveautés diagnostiques pour les hémopathies malignes
Session conjointe du GFHC, GFCH, GEIL, GBMHM et du Club
d’Hémato-Pathologie
Modérateurs : N Dastugue, E Macintyre
■Q
uels examens de première ligne pour l’exploration des LAL ?
O Fenneteau, X Troussard
■É
tude des remaniements chromosomiques dans les LAL en 2010
N Dastugue
■P
rofilage chromosomique et moléculaire des LAL-T
J Soulier
■C
ytométrie en flux et RQ-PCR Ig/TCR - Suivi de la maladie résiduelle
des LAL : résultats du programme STIC maladie résiduelle
K Beldjord, R Garand
■ L ymphome lymphoblastique T vs. LAL-T
V Asnafi
17h00 - 17h30 Pause
17h30 - 18h15 Séance Panneaux Affichés
PA1 - Syndromes Lymphoprolifératifs
Espace Brillat
Savarin
1■E
valuation de la prise en charge des lymphomes non hodgkiniens
à grandes cellules à l’EPH Mascara – (05 – 19)
N Gaid (Mascara - Algérie)
2■E
valuation de la prise en charge des lymphomes à grandes cellules
au CHU d’Oran – (05 – 41)
L Zatla, R Mrabet, F Touhami, W Sfaoui, Y Rahal, H Touhami (Oran - Algérie)
3■E
valuation par 18F-FDG PET/SCAN dans les lymphomes diffus à grandes
cellules B des sinus – (05 – 63)
A Tempescul, S Querellou, JC Ianotto, G Valette, C Berthou (Brest)
4■E
xpérience monocentrique du traitement de rattrapage par R-DHAX
dans une cohorte de 91 patients présentant un lymphome B en
rechute ou réfractaire – (05 – 82)
J Lignon, D Sibon, I Madelaine, P Brice, P Franchi, J Brière, N Mounier,
C Gisselbrecht, P Faure, C Thieblemont (Paris, Nice)
Congrès
2010
JEUDI 18 MARS 2010
d’Hématologie
5■N
éoplasies secondaires après traitement des lymphomes
hodgkiniens – (05 – 02)
A Hadjeb, SMA Benlazar, N Zemri, A Maghraoui, A El Mestari, N Si Ali,
Z Zouaoui (Sidi Bel Abbes - Algérie)
6■C
himiothérapie à base des platines associée à la radiothérapie
dans le traitement des lymphomes oculaires primitifs – (05–03)
A Tempescul, C Marianovski-Cochard, O Pradier, JC Ianotto, JR Eveillard,
C Berthou (Brest)
7■A
nalyse de l’incidence des cas de lymphomes familiaux dans
une population de patients suivis en consultation – (05 – 05)
P Brice, C Thieblemont (Paris)
8■R
ésultats du protocole ABVD-Cisplatine dans le traitement de
la maladie de Hodgkin stade IIIB-IV – (05 – 83)
M Allouda (Tizi-Ouzou - Algérie)
9■R
ituximab, gemcitabine et oxaliplatine (R-GemOx) : un traitement
du lymphome diffus à grandes cellules B (LDGCB) en rechute ou
réfractaire chez des patients non candidats à une autogreffe.
Une étude de phase II du GELA – (05 – 84)
T El Gnaoui, H Tilly, C Sebban, O Casasnovas, R Delarue, F Morschhauser,
B Coiffier, S Bologna, A Bosly, M Fournier, D Canioni, C Haioun (Créteil,
Rouen, Lyon, Dijon, Paris, Lille, Pierre-Bénite, Vandoeuvre-Lès-Nancy, Yvoir - Belgique)
10 ■ C
himiothérapie de type ESAP associée au lénalidomide dans
le traitement des patients en rechute post-autogreffe pour
une maladie de Hodgkin – (05 – 85)
A Tempescul, JC Ianotto, JR Eveillard, G Guillerm, F Dalbies, C Berthou (Brest)
11 ■ L ocalisation au niveau du tronc cérébral d’une rechute
lymphomateuse ; une cause rare de dyspnée d’origine centrale – (05 – 09)
N Bensahli-Bouayed, G Sébahoun, R Costello (Marseille)
12 ■ S ignification clinique d’un résultat positif à l’analyse du LCR
en cytométrie de flux dans les lymphomes diffus à grandes
cellules B – (05 – 13)
R Alvarez, J Dupuis, A Plonquet, C Christov, C Copie-Bergmann, I Gaillard,
T El Gnaoui, F Kuhnowski, M Bedoui, K Belhadj, F Hemery, C Haioun (Créteil)
13 ■ E
valuation de la réponse au traitement dans le Myélome Multiple
par IRM corps entier dynamique – (05 – 14)
K Belhadj, C Lin, A Luciani, M Bedoui, F Kuhnowski, J Dupuis, I Gaillard, T El Gnaoui, V Molinier-Frenkel, A Rahmouni, C Haioun (Créteil)
14 ■ L ymphomes T-NK type nasal : étude anatomo-clinique de 7 cas (05 – 15)
H Méhennaoui-Toumi, N Bencheikh, S Boughrira, F Grifi (Annaba - Algérie)
15 ■ L ymphome de Hodgkin chez le sujet âgé : à propos de 15 cas (05 – 16)
H Méhennaoui-Toumi, N Bencheikh, A Sid, S Boughrira, F Grifi (Annaba - Algérie)
13
14
16 ■ A
spects cliniques, para cliniques, thérapeutiques et évolutifs
du Myélome Multiple : à propos de 40 cas – (05 – 20)
M Bouaouad, S Ahid, E Mahtat, H El Maaroufi, N Alami Drideb, S Jennane,
H Eddou, R Abouqal, K Doghmi, M Mikdame (Rabat - Maroc)
17 ■ D
iagnostic d’hémopathie lymphoïde par biopsie écho-endoscopiquement guidée – (05 – 21)
C Sohn, H Fezoui, D Bernardini, P Grandval, C Bresson-Cuquemelle (Toulon)
18 ■ M
aladie de Hodgkin stades avancés : BEACOPP ou ABVD ? – (05 – 23)
H Eddou, H El Maaroufi, EM Mahtat, S Jennane, N Alami Drideb,
N Alamidrideb, M Bouaouad, K Doghmi, M Mikdame (Rabat - Maroc)
19 ■ M
yélome Multiple révélé par un nodule hépatique plasmocytaire :
cas clinique et revue de la littérature – (05 – 26)
F Chaumier, A El Yamani, R Benoit, P Bruandet, E Gyan, P Rodon (Blois, Tours)
20 ■ L es lymphomes primitifs à localisation ORL – (05 – 27)
S Hamdi, H Hamouda, I Bentahar, N Benlahdaia, K Choual (Sétif - Algérie)
21 ■ L ymphomes T/NK du nasopharynx – (05 – 29)
N Bouzid, Y Benyoussef, Z Bouabid, B Achour, H Reguaieg, M Zaier, W Ben Fredj, A Khélif (Sousse, Moknine - Tunisie)
22 ■ L ymphome diffus à grandes cellules B(LDGCB) du sujet jeune de moins
de 65 ans : évaluation de la réponse au protocole R-CHOP – (05 – 32)
N Ait-Amer, F Tensaout, F Belhadri, F Boukhemia, N Abdennebi,
N Boudjerra, RM Hamladji (Alger - Algérie)
23 ■ N
europathie anti-MAG et maladie de Waldenström : étude
descriptive monocentrique chez 42 patients ; intérêt de l’immunothérapie – (05 – 33)
MA Hospital, S Dragomir, J Neil, L Musset, S Choquet, JM Leger, K Viala,
V Leblond (Paris)
24 ■ R
ésultats préliminaires de l’intérêt de la tomo-scintigraphie au MIBI
pour la prédiction de la réponse à la chimiothérapie lors du bilan
initial des lymphomes de haut grade et des maladies de Hodgkin :
à propos d’une étude prospective de 81 patients – (05 – 35)
MP Gourin, J Monteil, B Marin, S Girault, N Dmytruk, J Abraham, A Olivier-Gamaury, N Weinbreck, A Jaccard, J Feuillard, D Bordessoule (Limoges)
25 ■ P
lace du rituximab dans la leucémie à tricholeucocytes :
à propos de 9 patients – (05 – 37)
JV Malfuson, T Fagot, B Souleau, T de Revel (Clamart)
26 ■ R
ésultats thérapeutiques des stades localisés de la maladie
de Hodgkin de l’enfant – (05 – 38)
H Driouchi (Casablanca - Maroc)
27 ■ L es traitements curateurs, ABVD ou dérivés d’ABVD, sont réalisables
chez les patients âgés ou très âgés, présentant un lymphome de
Hodgkin – (05 – 40)
S Talhi, J Lazarovici, V Roland, D Sibon, C Fermé, P Brice, C Thieblemont
(Paris, Villejuif)
28 ■ L e lymphome gastrique diffus à grandes cellules B – (05 – 43)
29 ■ L ymphomes cutanés B primitifs : à propos de 30 cas – (05 – 45)
A Hmimech, M Lamchahab, M Rachid, N Benchekroun, L Jabri, H Benchikhi,
S Benchakroun, A Quessar (Casablanca - Maroc)
30 ■ L eucémie Lymphoïde Chronique et fludarabine – (05 – 47)
S Bougherira, F Grifi (Annaba – Algérie)
Congrès
2010
JEUDI 18 MARS 2010
d’Hématologie
31 ■ L ymphome de Hodgkin révélé par une polyradiculonévrite :
cas clinique et revue de la littérature – (05 – 49)
F Chaumier, C Lhommet, A El Yamani, P Rodon, S Lissandre, D Garot,
J Praline, M Fesneau, D Perrotin, E Gyan (Blois, Tours)
32 ■ R
ituximab en association au protocole CHOP dans les lymphomes T
angio-immunoblastiques : résultats du protocole de phase II RAIL,
une étude prospective du GELA – (05 – 51)
B Joly, A Plonquet, M Grare, MH Delfau-Larue, L de Leval, H Tilly, B Coiffier,
O Casasnovas, A Delmer, C Gisselbrecht, P Gaulard, C Haioun (Corbeil
Essonnes, Créteil, Liège - Belgique, Rouen, Lyon, Dijon, Reims, Paris)
33 ■ M
yélome Multiple chez le sujet jeune - (05 – 53)
F Grifi, H Belaidi, B Rached (Annaba - Algérie)
34 ■ Immunothérapie post-autogreffe par rituximab, interleukine-2
et interféron-a dans les lymphomes diffus à grandes cellules B – (05 – 55)
JR Eveillard, G Guillerm, JC Ianotto, A Tempescul, C Berthou (Brest)
35 ■ L ymphomes non hodgkiniens et diabète de type 2 chez les sujets âgés :
impact sur la prise en charge dans la vraie vie – (05 – 56)
S Moreau, MP Gourin, L Remenieras, M Touati, F Bompart, A Olivrie,
N Weinbreck, S Lefort, D Devesa-Mansour, J Feuillard, A Jaccard,
D Bordessoule (Limoges, Brive, Guéret)
36 ■ E
valuation du protocole national de la maladie de Hodgkin
de l’enfant à Casablanca – (05 – 58)
37 ■ Intérêt du rituximab, de la fludarabine et des agents alkylants
dans le traitement des neuropathies périphériques associées aux
gammapathies monoclonales IgM avec activité anti-MAG :
une étude rétrospective sur 15 patients – (05 – 59)
L Karlin, B Arnulf, L Galicier, B Asli, M Malphettes, C Fieschi, S Céréja,
E Oksenhendler, JP Fermand, JC Brouet (Paris)
38 ■ L es lymphomes gastriques du MALT : à propos de 24 cas – (05 – 62)
A Hmimech, M Lamchahab, M Rachid, A Quessar, S Benchakroun
(Casablanca - Maroc)
39 ■ L ymphome de Hodgkin et VIH : à propos de 5 cas – (05 – 65)
M Lamchahab, B Oukkache, A Quessar, S Benchekroune (Casablanca - Maroc)
40 ■ M
yélome à IgM : à propos de 5 cas – (05 – 67)
M Ahnach, M Rachid, M Benchekroun (Casablanca - Maroc)
41 ■ T
raitement d’induction par combinaison bortezomib adriamycine
dexamethasone (PAD) suivi d’intensification thérapeutique dans
le Myélome Multiple avec et sans t(4;14) – (05 – 69)
B Arnulf, L Karlin, B Royer, M Macro, S Rigodeau, MO Chandesris,
S Choquet, J Soulier, D Bouscary, R Porcher, JP Fermand (Paris, Amiens,
Caen, Chesnay)
42 ■ L es adolescents souffrant de lymphome de Hodgkin doivent-ils être
traités selon des protocoles pédiatriques ou adultes ? – (05 – 71)
N Gaspar, L Brugieres, M Henry-Amar, J Landmann Parker, C Sebban,
T Leblanc, P Carde, C Ferme, J Thomas, B Aleman, O Oberlin (Villejuif, Caen,
Paris, Lyon, Neuilly Sur Seine, Louvain, Amsterdam - Pays-Bas)
15
16
43 ■ L es gammapathies monoclonales : caractéristiques biologiques et
étiologies – (05 – 73)
A Aldjoun-Bennani (Rabat - Maroc)
44 ■ E
fficacité de la vinblastine dans les lymphomes anaplasiques à
grandes cellules de l’enfant et de l’adolescent : résultats de l’essai
ALCL99-VLB – (05 – 75)
L Brugieres, MC Le Deley, A Rosolen, D Williams, K Horibe, A Mauguen,
L Lamant, A Reiter (Villejuif, Padoue - Italie, Cambridge, Aichi - Japon,
Toulouse, Giessen - Allemagne)
45 ■ A
pport de la cytométrie en flux dans le diagnostic et la classification
des lymphomes – (04 – 08)
SE Belakehal (Alger - Algérie)
46 ■ F acteurs prédictifs de la réponse au traitement par rituximab
dans des lymphomes indolents – (04 – 22)
A Tempescul, D Cornec, S Querellou, Y Renaudineau, P Youinou, JC Ianotto,
C Berthou (Brest)
47 ■ R
echerche de facteurs immunitaires de susceptibilité au lymphome
hodgkinien de l’enfant – (04 – 23)
L Hamdi, R Creidy, P Rincé, K Abbed, AA Mazet, J Clavel, R Khelifa,
A Coulomb, J Landman-Parker, M Raphaël, C Besson (Le Kremlin Bicêtre,
Villejuif, Tunis - Tunisie, Paris)
48 ■ L a présence d’une délétion 13q14 détectée en FISH ne suffit pas pour
définir un groupe de bon pronostic dans la Leucémie Lymphoïde
Chronique – (04 – 04)
V Eclache-Saudreau, V Levy, R Letestu, F Nguyen-Khac, D Naguib, F Baran-Masrzak, H Merle-Béral, A Delmer, X Troussard, F Cymbalista
(Bobigny, Paris, Caen, Reims)
49 ■ E
valuation de la mesure de l’expression de ZAP-70 par cytométrie
en flux dans la Leucémie Lymphoïde Chronique par comparaison à
la technique d’immunocytochimie et à d’autres facteurs pronostiques (04 – 05)
J Bruge, P Lepelley, N Grardel, V Soenen-Cornu, G Forzy, JL Demory,
A Charpentier (Lomme, Lille)
50 ■ E
tude de la Leucémie Lymphoïde Chronique par cytogénétique
conventionnelle et moléculaire dans une population tunisienne (04 – 24)
I Ouahchi, H Sennana, A Bennour, B Meddeb, M Elloumi, A Khlif, A Saad (Sousse, Tunis, Sfax - Tunisie)
51 ■ A
pport de la cytologie ganglionnaire dans le diagnostic
des lymphomes malins non hodgkiniens – (04 – 11)
H Méhennaoui-Toumi (Annaba - Algérie)
52 ■ L LC avec « pseudocorps d’Auer » : à propos d’un cas – (04 – 12)
A Galoisy, N Boehm, F Maloisel, MP Chenard, MP Gaub, A Schneider,
L Mauvieux (Strasbourg)
53 ■ H
yperlymphocytose avec lymphocytes binucléés chez les patients
atteints de sclérose en plaques (SEP) traités par natalizumab – (04 – 13)
M Leclerc, JF Lesesve, B Gaillard, X Troussard, A Tourbah, M Debouverie,
S Daliphard, A Delmer (Reims, Nancy, Caen)
54 ■ É
tude de l’efficacité du masitinib in vitro et in vivo dans le traitement
du Myélome Multiple – (04 – 14)
B Arnulf, C Bono, S Labaume, E Mouly, L Karlin, JP Fermand, JC Bories (Paris)
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
55 ■ E
tude comparative des effets anti-protéasomes et pro-apoptotiques
du bortezomib et des inhibiteurs de protéase du VIH dans le Myélome
Multiple – (04 – 25)
C Bono, B Arnulf, S Labaume, L Karlin, E Mouly, JP Fermand, JC Bories (Paris)
56 ■ A
pport de la cytométrie en flux (CMF) pour le diagnostic
des lymphomes malins non hodgkiniens sur moelle, liquide pleural,
biopsie et ponction aspiration ganglionnaire – (04 – 09)
S Oukid, S Taoussi, MT Abad (Blida - Algérie)
PA2 - Leucémies Aiguës - Biologie
57 ■ Impact des réarrangements des gènes EVI1 et PRDM16 sur les
caractéristiques clinico-morphologiques et pronostiques des
Leucémies Aiguës Myéloblastiques – (06 – 05)
M Eveillard, S Richebourg, P Talmant, F Duhoux, H Antoine-Poirel,
J Delaunay, R Garand (Nantes, Bruxelles - Belgique)
58 ■ D
ynamique de la reconstitution des cellules NK après chimiothérapie
chez les patients atteints de Leucémie Aiguë Myéloblastique (06 – 06)
D Olive, N Anfossi, P André, J Rey, F Orlanducci, V Breso, V Péri, T Prébet,
A Charbonnier, E Perrot, F Romagné, N Vey (Marseille)
59 ■ L eucémie Aiguë Lymphoblastique avec délétion du bras long
du chromosome 6, caractéristiques et pronostic : à propos de
neuf cas – (06 – 07)
M Medhaffar, I Frikha, I Ouahchi, S Hdiji, N Ajmi, O Kassar, H Bellaj,
H Sennana, M Elloumi (Sfax - Sousse - Tunisie)
60 ■ D
étermination de critères simples susceptibles de permettre
la détection des Leucémies Aiguës à partir des premières données
de la numération formule sanguine automatisée – (06 – 20)
A Janel, C Rapatel, G Mareynat, N Boiret-Dupré, MG Berger (Clermont-Ferrand)
61 ■ U
n exemple de leucémie rare : Leucémie Aiguë bilinéale, myéloïde
et lymphoïde B, avec chromosome Philadelphie – (06 – 30)
A Janel, C Rapatel, L Véronèse, J Chassagne, C Chabrot, O Tournilhac,
MG Berger (Clermont-Ferrand)
62 ■ Impact pronostique des mutations des gènes NPM1 (Nucleophosmin)
et FLT3 (FMS-Related Tyrosine Kinase 3) dans les LAM des sujets âgés
traités par chimiothérapie intensive – (06 – 33)
A Etienne, C Borel, S Reutenaer, S Olschwang, MJ Moziconacci, E Delabesse, C Demur, T Prebet, F Huguet, A Charbonnier, C Recher, N Vey (Marseille, Toulouse)
63 ■ Impact pronostique défavorable de la présence d’un contingent
de cellules CD34+ CD38 low/neg CD123+ chez les patients atteints
de Leucémie Aiguë Myéloïde – (06 – 34)
A Green, B Gaillard, J Tamburini, N Chapuis, M Pannetier, A Neyret, N Ifrah,
F Dreyfus, C Lacombe, P Mayeux, D Bouscary, V Bardet (Paris, Reims, Angers)
17
18
64 ■ E
tude de l’expression du marqueur CD244 dans les cellules immatures
de LAM : vers une amélioration de la caractérisation phénotypique de
la cellule souche leucémique ? – (06 – 09)
M Pannetier, B Gaillard, A Neyret, N Chapuis, J Tamburini, N Ifrah,
F Dreyfus, C Himberlin, P Mayeux, C Lacombe, D Bouscary, V Bardet (Paris, Reims, Angers)
65 ■ F réquence des transcrits chimériques au cours des Leucémies Aiguës
de l`adulte – (06 – 10)
F Harièche, W Assouak, S Akhrouf, F Bouarab, F Boumansour, A Talbi, F Belhadri, F Zerhouni, RM Hamladji (Alger - Algérie)
66 ■ L e fingolimod, agent immunomodulateur, induit l’apoptose et
inhibe la croissance des cellules leucémiques lymphoblastiques à Ph1
et abroge in vitro la résistance à l’imatinib – (06 – 11)
A Schmidt-Tanguy, S Badura, B Nijmeijer, S Wystub, A Romanski,
M Hunault-Berger, O Ottmann (Angers, Frankfurt - Allemagne, Leiden - Pays-Bas)
67 ■ R
ésultats de l’immunophénotypage des Leucémies Aiguës (LA)
par cytométrie de flux (CMF) – (06 – 26)
S Oukid, S Taoussi, MT Abad (Blida - Algérie)
68 ■ A
nalyse des récepteurs activateurs des cellules NK et de leurs ligands
dans la LAM : comparaison entre le sang et la moelle osseuse – (06 – 08)
J Rey, E Perrot, C Veuillen, T Prebet, A Etienne, A Charbonnier, E d’Incan,
N Vey, D Olive (Marseille)
69 ■ C
omparaison du suivi de la maladie résiduelle à l’aide des marqueurs
WT1 et NPM1 dans les LAM à caryotype normal – (06 – 14)
C Pautas, Y Hicheri, T de Revel, R Benramdane, F Isnard, C Cordonnier,
D Bories (Créteil, Clamart, Pontoise, Paris)
70 ■ U
n premier cas d’anomalie 9p23 dans une LAM4 atypique hyperleucocytaire – (06 – 15)
MA Coudore, C Rapatel, L Veronese, O Tournilhac, M Berger, N Boiret-Dupré (Clermont-Ferrand)
71 ■ G
SK3 clé de voûte des mécanismes de résistance aux drogues
médiées par l’adhésion dans les cellules souches leucémiques :
une voie de résistance sexuellement déterminée – (06 – 16)
J Bertrand, M Despeaux, N Gallay, C Demur, P Bonnevialle, B Payrastre,
C Racaud Sultan (Toulouse)
72 ■ M
LL-AF6, un transcrit de mauvais pronostic dans les LAM de l’adulte.
Intérêt du suivi de la maladie résiduelle en PCR quantitative en
temps réel – (06 – 18)
D Bories, Y Hicheri, N Dhédin, T de Revel, C Cordonnier, S Maury, C Pautas (Créteil, Paris, Clamart)
73 ■ M
ise en évidence d’altérations génomiques acquises récurrentes
(variation du nombre de copies ou perte d’hétérozygotie sans
variation du nombre de copies) dans la Leucémie Aiguë Myéloïde
par SNP array – (06 – 04)
O Nibourel, C Roumier, S Quentin, S Geffroy, A Alberdi, A Renneville,
M Cheok, N Boissel, P Fenaux, B Quesnel, J Soulier, C Preudhomme (Lille, Paris, Bobigny)
74 ■ Implication des gènes de la voie RAS dans les LAL hyperdiploïdes
de l’enfant – (06 – 12)
M Pasquet, C Deswarte, P Ballerini, C Pérot, C Munzer, A Petit, B Kheira,
E Delabesse, P Pagès, S Fasola, G Leverger, J Landman-Parker (Toulouse, Paris)
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
75 ■ T
ransformation d’une leucémie transitoire sur anomalie transitoire
de la myélopoïèse en Leucémie Aiguë mégacaryoblastique : à propos
d’un cas – (06 – 21)
M Bouaouad, N Attak, H Ait Addi, M Kababri, A Lamrabet, L Doukali,
M Khattab, K Doghmi, M Mikdame (Rabat - Maroc)
76 ■ Q
uantification de la mutation T3151 par PCR en temps réel allèle
spécifique dans les Leucémies Aiguës Lymphoblastiques associées
au chromosome Philadelphie (LAL Ph+) : expérience de l’étude
EWALL-PH-01 – (06 – 22)
MM Coudé, K Chabane, X Fund, S Hayette, P Rousselot, JM Cayuela (Paris, Lyon, Le Chesnay)
77 ■ L a mutation de JAK2 R683 est un événement récurrent des LAL
de la lignée B de l’adulte et n’est pas associé à une trisomie 21
constitutionnelle. Une étude du GRAALL – (06 – 23)
J Familiades, C Broccardo, M Lafage-Pochitaloff, E Delabesse (Toulouse, Marseille)
PA3 - Syndromes Myéloprolifératifs
78 ■ U
ne nouvelle translocation t(2;8)(q12;p11) impliquant FGFR1 dans
un SMP/SMD sans éosinophilie – (08 – 30)
C Gervais, C Helias, L Dano, AC Galoisy, AC Voegeli, K Bilger, L Mauvieux (Strasbourg)
79 ■ M
utation du domaine Tyrosine Kinase Abelson : impact de la délétion
de l’exon 7 dans la résistance aux inhibiteurs Tyrosine Kinase – (08 – 02)
JB Gaillard, C Arnould, S Bravo, E Jourdan, J Chiesa, T Lavabre-Bertrand (Nîmes)
80 ■ E
fficacité des faibles doses d’imatinib dans les leucémies chroniques à
éosinophiles FIP1L1-PDGFRA+ dans une série de 28 patients – (08 – 03)
F Legrand, D Lefranc, S Dubucquoi, C Preudhomme, M Hunault-Berger,
PY Hatron, M Capron, L Prin, JE Kahn (Lille, Angers, Suresnes)
81 ■ C
ontrecarrer la résistance aux inhibiteurs de Tyrosine Kinase par les
morts non apoptotiques – (08 – 05)
C Drullion, V Lagarde, R Gioa, F Belloc, F Moreau-Gaudry, E Richard,
P Legembre, FX Mahon, JM Pasquet (Bordeaux)
82 ■ L a Tyrosine Kinase Syk : une nouvelle cible thérapeutique dans la
Leucémie Myéloïde Chronique résistante au nilotinib ? – (08 – 06)
R Gioia, C Drullion, V Lagarde, C Leroy, S Roche, FX Mahon, JM Pasquet (Bordeaux, Montpellier)
83 ■ N
ouveau réarrangement BCR-ABL comportant une insertion
intronique de 42 nucléotides chez un patient atteint de Leucémie
Myéloïde Chronique (LMC) – (08 – 07)
C Mayeur-Rousse, N Sorel, L Roy, F Brizard, F Lellouche, A Turhan,
JC Chomel (Poitiers)
84 ■ S yndrome myéloprolifératif avec t(5;12)(q33;p13) : pronostic et
suivi en parallèle avec la Leucémie Myéloïde Chronique – (08 – 31)
S Richebourg, P Talmant, E Brissot, S Le Gouill, H Avet-Loiseau (Nantes)
19
20
85 ■ E
valuation de la contribution des polynucléaires neutrophiles in vitro
dans l’hypercoagulabilité au cours des syndromes myéloprolifératifs
JAK2V617F positifs – (08 – 32)
J Perrin, D Ranta, F Empereur, C Vigneron, T Lecompte, P Feugier (Vandoeuvre-Lès-Nancy)
86 ■ V
aleur prédictive de la del(9q) sur la réponse à l’imatinib des patients
présentant une Leucémie Myéloïde Chronique – (08 – 33)
V Eclache-Saudreau, J Guilhot, C Roche-Lestienne, I Tigaud, I Luquet,
P Talmant, C Gervais, N Dastugue, E Lippert, MJ Mozziconacci,
C Preudhomme, F Guilhot (Bobigny, Poitiers, Lille, Lyon, Reims, Nantes,
Strasbourg, Toulouse, Pessac, Marseille)
87 ■ E
valuation d’un système entièrement automatisé de quantification
des transcrits BCR-ABL : une solution aux problèmes de
standardisation ? – (08 – 09)
JM Cayuela, E Macintyre, M Darlington, R Ben Abdelali, X Fund, P Villarèse,
M Tulliez, E Raffoux, F Sigaux, D Réa, D Bories, V Séror (Paris, Créteil, Marseille)
88 ■ L eucémie Myéloïde Chronique chez l’enfant : à propos de 16 cas – (08 – 10)
M Ahnach, M Quachouh, S Benchekroun (Casablanca - Maroc)
PA4 - Greffe de moelle, thérapie cellulaire et génique
89 ■ A
llogreffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) avec
un conditionnement d’intensité réduite dans les hémopathies
malignes lymphoïdes chroniques – (10 – 07)
M Benakli, R Ahmed Nacer, A Talbi, F Mehdid, R Belhadj, N Rahmoune,
RM Hamladji (Alger - Algérie)
90 ■ V
aleur pronostique de l’activation du système du complément après
greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) allogéniques chez
l’homme – (10 – 08)
MT Rubio, MA Dragon-Durey, J Blouin, F Suarez, R Delarue, S Bouguenec,
A Buzyn, B Varet, WH Fridman, V Frémeaux-Bacchi, O Hermine (Paris)
91 ■ Infection à papillomavirus compliquant un déficit immunitaire
par défaut d’expression des protéines du complexe majeur
d’histocompatibilité de classe II : à propos de deux cas – (10 – 11)
N Guirat-Dhouib, N Dhouib, M Belharrath, F Mellouli, R Kouki, B Fezaa,
M Bejaoui (Tunis - Tunisie)
92 ■ R
econsidération de la stratégie de mobilisation pour l’autogreffe
de Cellules Souches Hématopoïétiques dans le Myélome Multiple :
impact du nombre élevé de cellules CD34+ injectées – (10 – 12)
M Michallet, M Sobh, B Riche, F Nicolini, N Raus, F Baracco, G Cannas, Y Chelghoum, E Nicolas-Vierlizier, G Clapisson, X Thomas, S Ducastelle (Lyon)
93 ■ D
éveloppement simultané d’une LLC chez le donneur et le receveur
après greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques – (10 – 13)
P Flandrin-Gresta, N Nadal, M Callanan, J Jaubert, F Solly, L Campos,
D Guyotat (Saint-Etienne, Grenoble)
PA5 - Hémostase et vaisseaux
94 ■ T
hrombose veineuse profonde et néoplasie : à propos de 28 cas (12 – 41)
A Atig, A Alaoua, M Khalifa, A Mzabi, N Ghannouchi, A Letaief, F Bahri (Sousse - Tunisie)
95 ■ G
roupes sanguins et thromboses – (12 – 42)
AO Toure, A Sall, M Seck, S Diop, TN Dieye, D Thiam, M Dreyfus (Dakar - Sénégal, Paris)
Congrès
2010
JEUDI 18 MARS 2010
d’Hématologie
96 ■ L a fraction immature des plaquettes sanguines est inversement
corrélée à la récupération plaquettaire 5 jours après circulation
extracorporelle – (12 – 43)
A Marteau-Tessier, F Geneviève, JJ Corbeau, M Zandecki, C Baufreton,
L Macchi (Angers)
97 ■ L ’adhérence des globules rouges à l’endothélium est-elle responsable
de l’occlusion de la veine centrale de la rétine ? – (12 – 09)
JL Wautier, MP Wautier Pépin, J Picot, E Heron, Y Colin (Paris)
98 ■ A
grégation plaquettaire par impédance en sang total (Multiplate©) :
sensibilité à différents agonistes physiologiques chez les patients sous
traitement antiagrégant – (12 – 10)
S Hamdi, A Marteau-Tessier, B Enon, J Piquet, M Zandecki, L Macchi (Angers)
99 ■ D
étection d’un auto-Ac anti-FVIII non neutralisant de forte
activité chez un hémophile acquis qui saigne : intérêt de la
technologie x-MAP – (12 – 11)
I Mazurier, P Lapalud, M Boetsch, L Federici, CM Rotella, JC Barats,
G Lavigne-Lissalde (Colmar, Montpellier, Nîmes)
100 ■ D
onnées d’une enquête à la recherche d’une thrombophilie dans les
Thromboses Veineuses Portes (TVP) : à propos de 33 cas – (12 – 13)
A Loumi, H Bellaaj, A Amouri, N Tahri, M Hachicha, M Elloumi, C Kallel (Sfax - Tunisie)
101 ■ E
tude du polymorphisme des gènes prédisposant aux thromboses (12 – 14)
S Hadhri, H Guedria, J Cherif, M Ghorbal, A Boujelben, L Ifa, R Gandouz,
H Skouri (Sousse - Tunisie)
102 ■ Prédisposition génétique prothrombotique et thrombose des fistules
artério-veineuses chez les hémodialysés Tunisiens – (12 – 15)
S Hadhri, J Cherif, H Guedria, M Ghorbal, A Boujelben, M Ben Rjab, L Ifa,
R Gandouz, A Abdelatif, H Skouri (Sousse - Tunisie)
103 ■ T
hromboses Veineuses Portes : association à la mutation II Leiden ?
(12 – 16)
J Cherif, H Guedria, S Hadhri, M Ghorbal, A Boujelben, L Ifa, R Gandouz,
H Skouri (Sousse - Tunisie)
104 ■ L e bilan de thrombophilie au cours des thromboses cérébrales (12 – 17)
M Ghorbel, H Guedria, J Cherif, S Hadhri, A Boujelban, L Ifa, R Gandouz, H Skouri (Sousse - Tunisie)
105 ■ E
tude de facteurs moléculaires prédisposant aux thromboses
au cours de la maladie lupique – (12 – 18)
B Hmissi, S Guermazi, I Sfar, S Aouini, T Ben Abdallah, Y Gorgi (Tunis - Tunisie)
106 ■ A
propos d’un cas de maladie de Willebrand 2B et 2N homozygote (12 – 20)
J Stagnara, MA Bertrand, S Puyraimond, B Le Bourvellec, E Racadot (Besançon)
107 ■ F ausses couches à répétition et bilan de thrombophilie – (12 – 21)
N Mahjoub, A Bouatay, F Abderrazak, I Makhlouf, S Hammami, M Hassine (Monastir - Tunisie)
21
22
108 ■ A
nomalies hématologiques au cours des Accidents Vasculaires
Cérébraux (AVC) à Abidjan, Côte d’Ivoire – (12 – 22)
D Kouassi, R N’Guessan-Blao, L Yeblé-Dirabou, D Sawadogo, B Kouassi,
A Sangaré (Abidjan - Côte d’Ivoire)
109 ■ P
rise en charge des hémophilies A et B en Martinique – (12 – 23)
S Pierre-Louis, G Panelatti, A Brebion, Y Plumelle, R Césaire, F Michel, S Mayeur, C Vinciguerra, I Citony-Garnon, O Pierre-Louis,
C Négrier (Fort-de-France, Lyon)
110 ■ E
ffets de 2 enzymes granulocytaires (cathepsine G et élastase)
sur la génération de thrombine in vitro – (12 – 25)
J Perrin, T Lecompte, A Brunette, L Morlon, M Marchand-Arvier,
C Vigneron (Vandoeuvre-Lès-Nancy, Nancy)
111 ■ L a Protéine Z et avortements spontanés à répétition (ASR) – (12 – 26)
F Abderrazak, A Bouatay, I Makhlouf, N Mahjoub, M Hassine (Monastir - Tunisie)
112 ■ O
cclusion de la veine centrale de la rétine et bilan de thrombophilie (12 – 27)
I Makhlouf, S Hachicha, A Bouatay, S Hammami, F Abderrazak,
N Mahjoub, M Hassine (Monastir - Tunisie)
113 ■ A
nalyse critique de l’évaluation du risque hémorragique induit par
le rivaroxaban ou le dabigatran etexilate versus enoxaparine après
arthroplastie de la hanche – (12 – 28)
MC Guinier (Limoges)
114 ■ D
éficit constitutionnel en facteur V : à propos de 7 cas – (12 – 29)
C Lhamiani, N Benazzou, S Faiez, B Oukkache, N Benchemssi (Casablanca - Maroc)
PA6 - Globule rouge et fer
115 ■ P
rofil étiologique des anémies ferriprives chez le sujet âgé dans une
population Tunisienne – (03 – 39)
E Ben Jazia, A Atig, M Khalifa, Z Hattab, O Alaoua, A Braham, A Letaief,
F Bahri (Sousse – Tunisie)
116 ■ Intérêt des biopsies duodénales systématiques dans l’exploration
des anémies ferriprives chez le sujet âgé dans une population
Tunisienne – (03 – 19)
E Ben Jazia, A Atig, M Khalifa, A Alaoua, A Braham, A Letaief, F Bahri
(Sousse - Tunisie)
117 ■ P
rise en charge des anémies carentielles en consultation
d’hématologie à Mascara – (03 – 47)
N Gaid (Mascara - Algérie)
118 ■ S yndrome d’Heyde : à propos de 5 cas – (03 – 38)
M Mecili, E Andres (Strasbourg)
119 ■ E
tude ex vivo de l’agrégation globules rouges/globules blancs
dans la drépanocytose – (03 – 17)
V Chaar, J Picot, O Renaud, P Bartolucci, R Nzouakou, D Bachir,
F Galactéros, Y Colin, C Le Van Kim, W El Nemer (Paris, Créteil)
120 ■ P
roblèmes diagnostiques des anémies mégaloblastiques par
carence en acide folique dans l’ouest Algérien – (03 – 37)
N Mesli, H Touhami, Z Zouaoui, A Belkadja (Tlemcen, Oran, Sidi Bel Abbès - Algérie)
121 ■ L a procalcitonine est-elle un marqueur d’infection bactérienne
dans les crises vaso-occlusives drépanocytaires ? – (03 – 15)
K Stankovic Stojanovic, O Steichen, F Lionnet, C Bachmeyer, I Lecomte,
V Avellino, R Girot, G Grateau, G Lefèvre (Paris)
Congrès
2010
JEUDI 18 MARS 2010
d’Hématologie
122 ■ R
egistre des hémochromatoses de la région Languedoc-Roussillon :
un outil pour le calcul de la prévalence clinique de la maladie et de
la pénétrance du génotype HFE p.C282Y – (03 – 16)
P Aguilar Martinez, M Bismuth, F Blanc, S Cunat, M Giansily-Blaizot,
JF Schved, RL Registre des Hémochromatoses, RHRL Groupe de Travail,
MC Picot (Montpellier)
123 ■ Infection par le virus de la grippe A/H1N1 dans une cohorte
d’enfants drépanocytaires – (03 – 18)
C Tassel, M Leruez-Ville, V Nouyrigat, V Brousse, C Heilbronner, I Halphen, S Le Guillou, M de Montalembert (Paris)
124 ■ T
raitement par EPO de l’anémie des hémopathies malignes – (03 – 20)
N Mesli, R Khiat (Tlemcen - Algérie)
125 ■ D
éficits en G6PD de type II-III : caractérisation de deux nouveaux
variants p.460Glu>Asp;c.1380G>C et p.378Gly>Ser;c.1132 G>A – (03 – 21)
K Moradkhani, C Prehu, M Bahuau, AM Soummer, P Aguilar-Martinez,
S Pissard (Créteil, Nice, Montpellier)
126 ■ L e déficit en G6PD (A-) prédispose-t-il l’enfant de 0-10 ans à l’anémie
palustre en milieu rural Malien ? – (03 – 24)
A Guindo (Bamako - Mali)
127 ■ P
rofil évolutif des nouveau-nés déficitaires en G6PD érythrocytaire
au cours des 3 premiers mois de la vie au Mali – (03 – 42)
A Guindo (Bamako - Mali)
128 ■ P
remier cas d’anémie hémolytique auto-immune déclenchée par le
virus de la grippe H1N1 – (03 – 22)
C Borel, L Ysebaert, L Oberic, P Delobel, G Laurent (Toulouse)
129 ■ P
lace du polymorphisme XmnI dans la sévérité de la -Thalassémie (03 – 23)
M Bradai (Blida - Algérie)
130 ■ U
ne carence en acide folique responsable d’une ataxie cérébelleuse
et révélant une maladie cœliaque – (03 – 25)
M Benlazar, SAD Maamar (Sidi Bel Abbès - Algérie)
131 ■ C
omplications rénales et urologiques chez les drépanocytaires :
diagnostic et prise en charge – (03 – 27)
H Belaidi, A Djenouni, F Grifi (Annaba - Algérie)
132 ■ F ausse Hémoglobinose H familiale : à propos de 3 cas Algériens (03 – 30)
D Aïtchafa Tadlaoui, M Touchrift, S Pissard, ZH Guechi (Alger - Algérie, Paris)
133 ■ L es anémies mégaloblastiques par carence en vitamine B12 dans
la région de Marrakech : à propos de 121 cas – (03 – 08)
H Nafil, M Sifessalam, M Bouchtia, L Mahmal (Marrakech - Maroc)
134 ■ L a densité érythrocytaire est corrélée aux critères biologiques
de sévérité de la maladie drépanocytaire – (03 – 28)
P Bartolucci, C Brugnara, A Teixeira Pinto, S Pissard, H Jouault, C Préhu, F Galactéros (Créteil, Boston - USA, Porto - Portugal)
135 ■ E
valuation d’un kit de quantification des hémoglobines A2 et F sur
l’automate HPLC G8 (Tosoh) – (03 – 29)
N Bonello-Palot, F Merono, C Paolasso, I Agouti, N Lévy, C Badens (Marseille)
23
CELL-DYN
Sapphire
L’efficacité
le premier
passage
:
L’efficacité
dèsdès
le premier
passage
:
L’efficacité Sapphire
dès le premier passage :
CELL-DYN
CELL-DYN Sapphire
CELL-DYN Sapphire
CELL-DYN
Sapphire v3
CELL-DYN
CELL-DYNv3
Sapphire
* Une Promesse pour la Vie
Sapphire v3
• Nouveaux paramètres des Hématies
• Plaquetes réticulées
• Anticorps monoclonaux en routine
• Nouveaux paramètres des Hématies
• Plaquetes
réticulées
• Nouveaux
paramètres
des Hématies
• Anticorps
monoclonaux en routine
• Plaquetes
réticulées
• Anticorps monoclonaux en routine
* Une Promesse pour la Vie
UnePromesse
Promesse
pour
la Vie
* *Une
pour
la Vie
on your side.paramètres des Hématies
• Nouveaux
CELL-DYN Put science
• Plaquetes réticulées
Sapphire v3 • Anticorps monoclonaux en routine
*
Put
science
Put
science
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youryour
side.side.
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Onco-hématologie
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• Leucémies aiguës myéloblastiques (LAM)
• Leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL)
• Leucémies lymphoïdes chroniques (LLC)
• Leucémies Chroniques à Eosinophiles/
Syndrome d’Hyperéosinophilie
• Syndromes myélodysplasiques (SMD)
• Lymphomes malins non Hodgkiniens (LMNH)
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26
136 ■ L e test d’Itano : un outil indispensable au diagnostic phénotypique
de l’Hb S – (03 – 31)
N Couque, B Gérard, P Dratkowski, E Trawinski, J Elion, R Ducrocq (Paris)
137 ■ A
némie hémolytique auto-immune de l’enfant :
approche épidémiologique – (03 – 33)
C Beaubois, N Aladjidi, J Jeanpetit, V Gilleron, P Lauroua, M Jeanne,
G Chêne, Y Perel (Bordeaux)
138 ■ E
tude de la carence martiale chez les drépanocytaires homozygotes
régulièrement suivis au CHU-Campus de Lomé-Togo – (03 – 04)
MI Kueviakoe, E Padaro, K Agbétiafa, L Fétéké, D Sawadogo, A Vovor, A Ségbéna (Lomé - Togo, Abidjan - Côte d’Ivoire)
139 ■ E
tude de la micro-albuminurie chez les patients atteints de
drépanocytose – (03 – 12)
N Bouanani (Casablanca - Maroc)
140 ■ H
ypocalcémie révélatrice d’une hypoparathyroïdie chez
une adolescente atteinte de -Thalassémie majeure – (03 – 34)
N Guirat Dhouib, N Guirat-Dhouib, Z Turki, F Mellouli, R Kouki, S Nagi,
C Ben Slama, M Bejaoui (Tunis - Tunisie)
141 ■ Intérêt de la détermination des réticulocytes de stress chez
les drépanocytaires majeurs homozygotes SSFA2 à Abidjan,
Côte d’Ivoire – (03 – 36)
D Sawadogo, H Kassi, E Adjambri, J Tada, M Yayo Ayé, T Latte (Abidjan - Côte d’Ivoire)
PA7 - Hématopoïèse - Oncologie
142 ■ G
énération et expansion des progéniteurs lymphoïdes T ex vivo
par exposition au ligand de Ntoch Delta4 – (01 – 04)
C Reimann, L Del-Cortivo, B Ternaux, J Rouiller, E Six, K Beldjord,
M Cavazzana-Calvo, I André-Schmutz (Paris)
143 ■ C
o-expressions des potentialités myéloïdes et lymphoïdes au sein
des cellules souches à courte durée de vie : vers un engagement
lymphoïde T précoce – (01 – 05)
L Gautreau Rolland, A Boudil, V Pasqualetto, L Skhiri, L Grandin, JP Jais, S Ezine (Nantes, Paris)
144 ■ L e collagène IV induit une apoptose des précurseurs érythroïdes
humains in vitro – (01 – 06)
J Lebeau, A Parrot, C Vignon, E Ducrocq, MC Bernard, J Domenech,
O Hérault, E Gyan (Tours)
145 ■ L e rôle régulateur de la signalisation de Notch dans l’amplification
des progéniteurs érythrocytaires en concentration physiologique
en oxygène – (01 – 07)
M Vlaski, V Ahouanson, N Bodruga, X Lafarge, J Chevaleyre, P Duchez, M Hammoud, JM Boiron, Z Ivanovic (Bordeaux)
146 ■ L e tissu adipeux : un site de production et de maturation
mastocytaire – (01 – 08)
S Poglio, F de Toni-Costes, E Arnaud, P Laharrague, L Casteilla, B Cousin (Toulouse)
147 ■ L e rituximab inhibe la signalisation du BCR – (02 – 04)
S Kheirallah, P Caron, E Gross, A Quillet-Mary, J Bertrand-Michel,
JJ Fournié, G Laurent, C Bezombes (Toulouse)
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
148 ■ U
n nouveau gène de fusion RUNX1-GATA2 par translocation t(3;21)
(q21.3;q22.3), dans une Leucémie Myéloïde Aiguë – (02 – 05)
L Garcon, D Bouscary, A Aboura, M Le Lorch, V Bardet, P Cornillet-Lefebvre, F Viguié (Paris, Reims)
149 ■ R
ésistance à la lyse NK de cellules BCR-ABL+ et lien avec la résistance
aux inhibiteurs de Tyrosine Kinases – (02 – 06)
T Idziorek, V Dauphin, D Hétuin, N Jouy, S Joha, C Preudhomme, B Quesnel (Lille)
PA8 - Myélodysplasies
150 ■ P
rise en charge diagnostique et thérapeutique d’une myélodysplasie
à moelle pauvre : à propos d’un cas – (09 – 05)
S Lanoiselée, MP Moles, AH Pavageau, A Godon, N Ifrah, M Hunault-Berger (Angers)
151 ■ M
yélodysplasie et carence en cuivre masquée – (09 – 06)
M Koné, C Gonin, A Parry, R Bellance, A Signate, P Fuseau (Fort-de-France)
152 ■ S yndrome myélodysplasique avec délétion 20q : à propos d’un cas
avec translocation (20;21) et duplication du der(20) – (09 – 07)
S Laibe, V Gelsi-Boyer, MJ Mozziconacci, C Arnoulet, A Murati, L Xerri, D Sainty, C Sohn (Marseille, Toulon)
153 ■ D
étermination quantitative des paramètres volume, conductivité et
dispersion (VCS) par l’analyseur cellulaire d’hématologie Coulter :
intérêt au cours des syndromes myélodysplasiques – (09 – 08)
E Gouider, B Hmissi, N Ben Salah, W El Borgi, W Ben Ayoub, M Ben Abdallah, H Skhiri- Aounallah, R Hafsia (Tunis - Tunisie)
PA9 - Hémopathies diverses / Immuno-Hématologie / Transfusion
154 ■ A
granulocytose aux antithyroïdiens de synthèse :
étude de 203 cas – (13-06)
E Andres, T Weitten, M Alt, Praticien, Réseau National des Centres
Régionaux de Pharmacovigilance, Centres Régionaux de Pharmacovigilance
(Strasbourg)
155 ■ Intérêt des facteurs de croissance hématopoïétique dans
les agranulocytoses aux antithyroïdiens de synthèse :
étude de 203 cas – (13 – 07)
E Andres, T Weitten, M Alt, Centres Régionaux de
Pharmacovigilance, Centres de Pharmacovigilance (Strasbourg)
156 ■ H
ématopoïèse extramédullaire multifocale avec volumineux
myélolipome pelvien compressif compliquant une ostéopétrose
bénigne de l’adulte. Intérêt préopératoire de la scintigraphie
à l’indium 111 couplé à la transferrine – (13 – 08)
G Tertian, G Serra-Tosio, E Fabre, T Lazure, L Rocher, Y Hammoudi,
F Archambaud (Le Kremlin-Bicêtre)
27
28
157 ■ L es liquides d’épanchements au laboratoire d’hématologie :
bilan de l’activité au CHRU de Montpellier – (13 – 27)
C Bret, S Tondeur, O Guillot, C Gal, D Loir, J Crespeau, JF Schved (Montpellier)
158 ■ L es cytopénies toxiques : à propos de 138 cas – (13 – 28)
N Ajmi, L Chabchoub, S Jamoussi, M Medhaffar, O Kassar, H Bellaj, S Hdiji, ME Masmoudi, M Elloumi (Sfax - Tunisie)
159 ■ M
éthyl-prednisolone à dose élevée dans le traitement du PTAI de
l’adulte - indications et résultats : à propos de 36 cas – (13 – 29)
M Medhaffar, N Ajmi, B Belhaj, O Kassar, H Bellaj, S Hdiji, C Kallel, M Elloumi (Sfax - Tunisie)
160 ■ L eucopénie par margination : standardisation de l’épreuve
d’effort – (13 – 09)
D Aïtchafa Tadlaoui, M Touchrift, H Belhouchet, ZH Guechi (Alger - Algérie)
161 ■ D
iagnostic par cytométrie de flux (CMF) des Hémoglobinuries
Paroxystiques Nocturnes (HPN) – (13 – 10)
S Oukid, S Taoussi, F Lamraoui, S Chebrek, C Boucherit, MT Abad (Blida - Algérie)
162 ■ L es manifestations neurologiques au cours de l’anémie mégaloblastique par carence en vitamine B 12 : à propos de 21 cas – (13 – 11)
H Nafil, M Sifessalam, M Bouchtia, L Mahmal (Marrakech - Maroc)
163 ■ L e sarcome mastocytaire, une entité rare et très agressive :
analyse des 6 cas de la littérature et description de 2 nouveaux cas (13 – 13)
C Aguilar, R Guieze, S Georgin-Lavialle, C Grandpeix-Guyodo, S Fraitag,
D Canioni, N Brousse, O Lortholary, P Gaulard, P Dubreuil, O Tournilhac,
O Hermine (Paris, Clermont-Ferrand, Marseille)
164 ■ Intérêt des tests de confirmation dans le diagnostic de l’hépatite
virale C chez les donneurs de sang à Abidjan en Côte d’Ivoire (11 – 06)
YM Sekongo, S Kabore, B Dembélé, D Yao, YYJL Adjoumani, L Siransy-Bogui, AS Abisse, S Konate (Abidjan - Côte d’Ivoire)
165 ■ A
llo-immunisation et auto-immunisation dans une population
pédiatrique polytransfusée – (11 – 07)
H Guedouar, S Mahjoub, F Said, H Baccouche, N Ben Romdhane (Tunis - Tunisie)
166 ■ E
valuation de l’allo-immunisation anti-érythrocytaire en
hématologie : expérience d’un centre Tunisien – (11 – 08)
L Jaouadi, N Ben Salah, W El Borgi, F Belakhal, E Gouider, R Hafsia (Tunis - Tunisie)
167 ■ T
hrombasthénie de Glanzmann et allo-immunisation – (11 – 09)
N Firah, M Micheau, M Fiore, D Servanti, Y Perel, P Nurden (Bordeaux)
PA10 - Soins d’accompagnement
168 ■ L a parole aux patients dans le réseau HEMATOLIM : enquête de
satisfaction sur les consultations avancées – (14 – 02)
M Touati, MJ Rapp, V Truffinet, J Venot, J Vaquier, S Thevenot, P Lo Re, G Henner, J Tardieux, MP Gourin, MC Laffetas, D Bordessoule (Limoges, Guéret, Saint-Junien, Bellac, Tulle, Ussel, Aubusson)
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
169 ■ U
n réseau de psychologues ville-hôpital PsyHEMATOLIM autour du
patient atteint d’hémopathie maligne : expérience d’une dérogation
tarifaire en Limousin – (14 – 03)
M Touati, MC Laffetas, E Rampnoux, K Aubert, V Truffinet, MJ Rapp,
S Moreau, MP Pechalat, S Lefort, D Bordessoule (Limoges, Guéret, Brive-la-Gaillarde)
170 ■ M
ise en place d’un cathéter veineux central en vue d’une
chimiothérapie : analyse des résultats – (14 – 04)
S Akhrouf, M Benakli, A Talbi, F Boumansour, H Bouarab, S Belataf,
L Kouici, RM Hamladji (Alger - Algérie)
171 ■ Intérêt des bases de données pour améliorer les taux d’inclusion
dans les protocoles de recherche d’hématologie – (14 – 05)
MP Gourin, B Marin, JB Fargeas, C Philippon, F Bompart, C Tisseuil,
A Jaccard, PM Preux, D Bordessoule (Limoges, Saint-Yrieix-la-Perche)
PA11 - Leucémies Aiguës - Clinique
172 ■ U
n cas pédiatrique d’érythro-leucémie variante avec localisation
musculaire – (07 – 06)
A Mohsni, V Minard-Colin, M Semeraro, C Patte, N Auger, A Bennaceur-Griscelli, V Saada (Villejuif)
173 ■ E
pidémiologie des hémopathies malignes en Guadeloupe – (07 – 07)
M Finaud, L Multigner (Les Abymes, Pointe-à-Pitre)
174 ■ M
icro-Angiopathie Thrombotique (MAT) et Leucémie
Aiguë Lymphoblastique (LAL) : à propos d’1 cas – (07 – 35)
C Renaudin, MP Moles, C Foussard, M Gardembas, A Veyradier,
F Geneviève, N Ifrah, M Hunault-Berger (Angers, Paris)
175 ■ P
rophylaxie antifongique par posaconazole chez les patients traités
pour des Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM) et/ou des Syndromes
Myélodysplasiques (SMD) de haut risque par chimiothérapie
de première ligne : étude rétrospective monocentrique – (07 – 36)
E d’Incan, P Berger, A Charbonnier, A Etienne, T Prebet, A Sarran,
C Faucher, D Blaise, N Vey (Marseille)
176 ■ A
spergillose invasive : un nouveau facteur de risque déterminant sur
la survie à court et long terme des patients atteints de LAM – (07 – 37)
M Michallet, T Benet, S Kraghel, M Sobh, M El Hamri, G Cannas, FE Nicolini, E Nicolas-Virelizier, X Thomas, MC Nicoll,
AL Bienvenu, P Vanhems (Lyon)
177 ■ A
spergilloses Invasives (AI) dans un service d’hématologie – (07 – 09)
J Ramiandrisoa, P Agapé, E Chirpaz, O Belmonte, I Belkaid, N Bakiri,
L Mermet, N Lugagne Delpon, T Henni (Saint-Denis - Réunion)
178 ■ R
ésultats thérapeutiques du protocole MARALL dans le traitement
de la Leucémie Aiguë Lymphoblastique chez l’enfant – (07 – 10)
M Zaidani, S Cherkaoui, S Zafad, A Madani, A Quessar, S Benchekroun
(Casablanca - Maroc)
179 ■ L es Leucémies Aiguës biphénotypiques – (07 – 11)
O El Graoui, M Lamchahab, M Lahjouji, F Bachir, M Rachid,
S Benchekroun, A Quessar (Casablanca, Rabat - Maroc)
29
180 ■ E
fficacité d’un nouvel inhibiteur de Tyrosine Kinase dans une
leucémie à mastocytes et identification d’une nouvelle mutation
du gène c-Kit – (07 – 13)
S Georgin-Lavialle, F Suarez, S Letard, Y Lepelletier, Y Yang, K Hanssens, L Lhermitte, C Brouze, F Feger, D Canioni, P Dubreuil,
O Hermine (Paris, Marseille)
181 ■ E
tude pilote de rattrapage des LAM en première rechute chez
les patients âgés de 55 ans et plus par l’association mylotarg
fractionné et cytarabine – (07 – 14)
S Pilorge, C Sarkozy, S Rigaudeau, S Guez, H Farhat, F Mérabet, L Albiges-Sauvin, AL Taksin, S Castaigne, P Rousselot (Le Chesnay)
182 ■ L eucémies Aiguës Myéloblastiques avec t(8;21) à travers
85 cas traités par le protocole AML-MA03 – (07 – 15)
A Quessar, M Lamchaheb, N Hda, M Rachid, K Matthay, R Ribeiro, S Howard, S Benchekroun (Casablanca - Maroc, San Francisco, Memphis - USA)
18h15 - 19h45
Modérateurs : T Lamy, G Laurent
Darwin 6
CS5 - LNH indolents & LLC : comment aller plus loin ? (Roche)
■ Introduction
G Laurent, T Lamy
■ L NH folliculaire : faut-il entretenir un patient en rémission ?
Place de l’entretien dans la prise en charge thérapeutique
du LNH folliculaire en 2010
C Thiéblemont
■ LLC : vers de nouveaux objectifs thérapeutiques
- Quels objectifs aujourd’hui ? RC et MRD ?
A Delmer
- Existe-t-il aujourd’hui des arguments basés sur la MRD pour
les stratégies de traitement de demain ?
L Ysebaert
■C
onclusion par les modérateurs - Comment aller plus loin
avec les anti-CD20 ?
- Améliorer la réponse des anticorps actuels
G Laurent
- Perspective – Nouveaux anticorps
T Lamy
30
Darwin 3
CS6 - Infections fongiques (Astellas Pharma)
Modérateurs : N Milpied, D Blaise
■A
spects épidémiologiques des infections fongiques invasives sévères en
hémato-oncologie : actualités
JP Gangneux
■A
mélioration de la prise en charge des infections fongiques invasives en
hémato-oncologie : question de diagnostic ou de molécules ?
D Blaise
Congrès
JEUDI 18 MARS 2010
2010
d’Hématologie
■C
as clinique de prophylaxie des infections fongiques invasives par
Mycamine
P Ceballos
■ S tratégie de prévention des infections fongiques invasives en pédiatrie
G Michel
■ L a prophylaxie primaire des infections fongiques invasives en hématooncologie : les dernières recommandations des sociétés savantes
A Thiebaud
Darwin 4
CS7 - Myélome Multiple : diagnostic, pronostic et pratique clinique
chez le patient âgé en 1ère ligne (Janssen Cilag)
Modérateur : T Facon
■ L es critères diagnostiques
H Avet-Loiseau
■ Impact pronostique de la réponse au traitement
JL Harousseau
■P
atients âgés et pratique clinique
C Hulin
31
Vendredi 19 Mars 2010
08h30 - 09h15
Séance Plénière
Modérateur : JF Schved
Amphi Léonard
de Vinci
SP2 - Ethnologie et groupes sanguins
J Chiaroni (Marseille)
09h30 - 11h15
Séances d’Actualité
SA7 - Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l’enfant
Darwin 3
Modérateurs : MD Tabone, O Bernard
■N
ouveautés moléculaires dans les LAL
CJ Harrison
■A
pports de la biologie dans les stratégies thérapeutiques des LAL
- E
xpérience du groupe BFM
M Schrappe
- Expérience du groupe FRALLE
A Baruchel
- Expérience du groupe GRAALL chez les adolescents et jeunes adultes
F Huguet
Darwin 4
SA8 - Allogreffe à conditionnement non myélo-ablatif
Modérateurs : N Milpied, A Buzyn
■ L ’allogreffe à conditionnement atténué :
- 1
0 ans, quels enseignements ?
D Blaise
- Une place dans les lymphomes et les LLC
N Milpied
- Quand dans les myélodysplasies ?
N Kröger
- Quels résultats dans les LAM ?
M Mohty
32
Darwin 5
SA9 - Nouveautés sur l’érythropoïèse normale et pathologique
Modérateurs : J Delaunay, C Beaumont
■ L e récepteur de la transferrine de type 1 s’associe aux IgA
et module l’érythropoïèse
O Hermine
■ L e récepteur de la transferrine de type 2 s’associe au récepteur
de l’Epo et module l’érythropoïèse
F Verdier
Congrès
VENDREDI 19 MARS 2010
2010
d’Hématologie
■C
ongenital dyserythropoietic anemia type II : from clinics to
molecular studies
A Iolascon
■A
némie microcytaire hypochrome génétique par anomalies
du métabolisme du fer
C Beaumont
Darwin 6
SA10 - Cytogénétique
Modérateurs : S Romana, C Bastard
■N
UP214-ABL1 dans la LAL-T : quoi de neuf ?
C Graux
■T
ranslocations chromosomiques impliquant les gènes des
immunoglobulines dans les LAL B
E Chapiro
■A
nomalies chromosomiques et moléculaires dans les transformations
de syndromes myéloprolifératifs chroniques (hors LMC)
F N’Guyen Khac
■C
aractérisation de l’instabilité génétique de la population CD34+
dans la Leucémie Myéloïde Chronique par CGH array
C Roche-Lestienne
■H
étérogénéité des remaniements de la bande 1p36 dans
les hémopathies malignes
F Duhoux
Amphi Léonard
de Vinci
SA11 - Cellules souches pluripotentes induites (iPS)
Modérateurs : A Bennaceur-Griscelli, W Vainchenker
■ L es iPS : une nouvelle source de cellules souches pluripotentes
L Daheron
■B
arrières de la reprogrammation cellulaire et voies de signalisation
L Vallier
■C
ontrôle moléculaire du maintien et de l’induction de la pluripotence
J de Vos
■M
odèles pathologiques et différenciation cellulaire : futures
applications en hématologie
A Bennaceur-Griscelli
11h15 - 11h45
Pause
33
11h45 - 12h30
Séance Plénière
Modérateur : A Nurden
SP3 - Gene therapy in hemorragic disease
GC White II (Milwaukee, USA)
12h30 - 14h00
Déjeuner de la SFH
12h30 - 14h00
CS8 - Actualité des Syndromes Myélodysplasiques et
Leucémies Aiguës Myéloblastiques (Celgene)
Darwin 6
Modérateur : P Fenaux
■R
ecommandations pratiques de la prise en charge des SMD de haut
risque
A Guerci
■N
ouveautés dans le traitement des syndromes myélodysplasiques de
faible risque avec del 5q
P Fenaux
■H
émopathies myéloïdes du sujet âgé
O Beyne-Rauzy
Darwin 4
CS9 - Lymphome B : comment optimiser la réponse thérapeutique ?
(Janssen Cilag)
Modérateurs : T Lamy, H Tilly
■ L ymphome folliculaire en rechute, optimiser la réponse thérapeutique
H Tilly
■ L ymphome diffus à grandes cellules, améliorer la réponse thérapeutique
T Lamy
■ L ymphome du manteau, ciblage et nouvelles options thérapeutiques
S Le Gouill
34
Amphi Léonard
de Vinci
Darwin 3
CS10 - Avancées et perspectives thérapeutiques dans la LMC :
un arsenal thérapeutique diversifié (Vivactis Medical Education
avec le soutien institutionnel de BMS et Novartis)
Modérateurs : M Michallet, F Guilhot
■ Introduction
M Michallet, F Guilhot
■P
lace actuelle des ITK de 2ème génération
D Réa
■Q
uel avenir pour les ITK de 2ème génération ?
P Rousselot
Congrès
2010
d’Hématologie
■ Les perspectives dans le traitement de la LMC
- P
eut-on guérir la LMC ?
FX Mahon
- Quiescence et résistance des cellules souches leucémiques : un défi
A Turhan
■ Table ronde
■C
onclusion
M Michallet, F Guilhot
Darwin 5
CS11 - Thrombose et cancer (Léo Pharma)
Modérateurs : JF Rossi, P Moreau
■H
émopathies et thérapies thrombosantes
P Moreau
■ Prise en charge du risque de thrombose et de la thrombose
- Facteurs de risque
- C
omment suspecter et diagnostiquer une thrombose ?
P Nguyen
■ Traitement anti-thrombotique en pratique
- Tous les traitements
- L ’Aspirine, traitement anti-thrombotique ?
I Elalamy
14h00 - 15h30
Amphi Léonard
de Vinci
Communications Orales en séance plénière
Séance Plénière : Communications Orales du Prix SFH
Modérateurs : G Socié, JF Schved
1 ■ Impact pronostique des mutations d’IDH1 et IDH2 dans les Leucémies
Aiguës Myéloblastiques à caryotype normal. Etude du groupe ALFA
(Acute Leukemia French Association) – (07 – 01)
N Boissel, O Nibourel, A Renneville, C Gardin, O Reman, D Bordessoule,
C Pautas, C Terré, X Thomas, S Castaigne, H Dombret, C Preudhomme (Paris, Lille, Bobigny, Caen, Limoges, Créteil, Le Chesnay, Lyon)
2■E
tude de la réponse immunitaire dirigée contre le domaine C2 du
FVIII à l’aide de la technologie x-MAP et de peptides prédits par
un algorithme informatique (PEPOP) – (12 – 01)
A Lebreton, V Moreau, P Lapalud, C Nguyen, JF Schved, C Granier,
G Lavigne-Lissalde (Montpellier)
3■D
eux phénotypes distincts in vitro dans l’anémie de Blackfan-Diamond
après inhibition de l’expression de RPS19, RPL5 ou RPL11 – (03 – 01)
H Moniz, C Hurtaud, T Leblanc, G Tchernia, N Mohandas, L Da Costa (Villejuif, Paris, New York - USA)
35
4■G
fi-1B régule la signalisation TGF-B lors de l’érythropoïèse et de
la mégacaryopoïèse humaines adultes – (01 – 01)
B Laurent, V Randrianarison-Huetz, V Bardet, GC Blobe, F Huetz, D Duménil
(Paris, Durham - USA)
15h30 - 16h15
Assemblée Générale de la SFH
Remise des Prix
■ Prix SFH
■ Prix Valérie Meillet
■ Prix Laurette Fugain
■ Prix Robert et Jacqueline Zittoun
■ Prix Jean Reviron
16h15 - 16h45 Pause
16h45 - 18h30
36
Amphi Léonard
de Vinci
Ampère 1 + 3
SCO1 - Syndromes Lymphoprolifératifs - Clinique
Modérateurs : V Leblond, T Facon
1■V
aleur prédictive de la tomographie par émission de positons au
18 fluorodeoxyglucose réalisée après 2 cures d’immuno-chimiothérapie
chez les patients porteurs de lymphomes diffus à grandes cellules B (05 – 44)
J Dupuis, V Safar, F Jardin, C Fruchart, S Bardet, P Vera, H Tilly, M Meignan,
E Itti, C Haioun (Créteil, Rouen, Caen)
2■M
BL clinique et LLC stade A : blanc bonnet et bonnet blanc ? – (05 – 57)
H Roudot, R Letestu, F Baran-Marszak, V Eclache, V Lévy, F Le Bras,
X Troussard, H Merle-Béral, F Cymbalista (Bobigny, Caen, Paris)
3■1
ère analyse de l’essai CLL2007FMP comparant FCR et FCCam
en 1ère ligne dans la LLC – (05 – 80)
P Feugier, T Aurran, B Mahé, B Cazin, O Tournilhac, H Maisonneuve,
O Casasnovas, A Delmer, V Leblond, R Delépine, S Chevret, S Leprêtre (Vandoeuvre les Nancy, Marseille, Nantes, Lille, Clermont-Ferrand, La Roche Sur Yon, Dijon, Reims, Paris, Tours, Rouen)
4■T
raitement séquentiel par rituximab puis CHOP + G-CSF des lymphoproliférations post transplantation (LPT) : résultats de l’étude de
phase II multicentrique prospective européenne « LPT1 » – (05 – 04)
S Choquet, S Oertel, V Leblond, F Morschhauser, T Lamy, A Jaccard, G Salles, R Bouabdallah, F Suarez, Y Lebranchu, E Vanden, RU Trappe (Paris, Berlin - Allemagne, Lille, Rennes, Limoges, Pierre-Bénite, Marseille, Tours, Bruxelles - Belgique)
5■E
tude prospective des facteurs pronostiques chez 339 patients atteints
de LLC au stade A de la classification de Binet – (05 – 12)
R Letestu, V Levy, V Eclache, F Baran-Marszak, D Vaur, D Naguib,
S Katsahian, F N’Guyen Khac, F Davi, H Merle Béral, X Troussard,
F Cymbalista (Bobigny, Caen, Paris)
Congrès
2010
d’Hématologie
6■R
ésultats du schéma RiPAD+C du groupe GOELAMS associant une
immuno-chimiothérapie incluant le bortezomib dans le traitement de
première ligne des Lymphomes à Cellules du Manteau (LCM) du sujet
agé – (05 – 36)
R Houot, S Le Gouill, C Mounier, K Bouabdallah, M Ojeda Uribe, D Senecal,
M Alexis, M Arakelian, M Gardembas, O Tournilhac, P Rodon, R Gressin
(Rennes, Nantes, Saint-Étienne, Bordeaux, Mulhouse, Tours, Orléans, Paris,
Angers, Clermont-Ferrand, Blois, Grenoble)
7■E
tude de phase II de l’association ACVBP + bortezomib dans
le traitement de première ligne des lymphomes T ou à cellules NK :
résultats définitifs du protocole GELA LNH05-1T – (05 – 60)
A Delmer, O Fitoussi, P Gaulard, G Laurent, A Jaccard, F Morschhauser,
C Ferme, H Tilly, C Gisselbrecht, B Coiffier, Groupe d’Etude des Lymphomes
de l’Adulte (Reims, Bordeaux, Créteil, Toulouse, Limoges, Lille, Villejuif,
Rouen, Paris, Pierre Bénite)
8 ■ F acteurs pronostiques dans les lymphomes anaplasiques
à grandes cellules de l’enfant : résultats de l’étude ALCL99 – (05 – 86)
MC Le Deley, L Lamant, W Woessmann, A Rosolen, C Damm-Welk, A Burke,
A Mauguen, A Reiter, L Brugieres (Villejuif, Toulouse, Giessen - Allemagne,
Padoue - Italie, Giessen, Allemagne, Cambridge - Grande-Bretagne)
Ampère 5 + 6
Modérateurs : D Bouscary, C Preudhomme
1 ■ L ’inhibition concomitante des voies PI3K et mTOR par le NVP-BEZ235
a un effet anti-leucémique puissant dans les LAM – (06 – 01)
N Chapuis, J Tamburini, A Green, V Bardet, A Neyret, L Willems, N Ifrah,
F Dreyfus, SM Maira, P Mayeux, D Bouscary (Paris, Angers, Bâle - Suisse)
2 ■ L ’axe LKB1/AMPK est fonctionnel dans les LAM et exerce une activité
suppressive de tumeur via l’inhibition de la traduction mTOR
dépendante – (06 – 32)
A Green, N Chapuis, L Willems, O Boyer, V Bardet, M Foretz, N Ifrah, F Dreyfus, C Lacombe, P Mayeux, D Bouscary, J Tamburini (Paris, Rouen, Angers)
3 ■ L ’AZD8055, inhibiteur catalytique de la kinase mTOR, exerce un effet
anti-leucémique important dans les LAM – (06 – 17)
L Willems, J Tamburini, N Chapuis, A Green, V Bardet, N Ifrah, F Dreyfus,
C Lacombe, P Mayeux, D Bouscary (Paris, Angers, Cochin)
4 ■ L yse TCRVg9Vd2 et DNAM-1 dépendante des Leucémies Aiguës
Monocytaires (LAMo) par les lymphocytes T Vg9Vd2 – (06 – 25)
J Gertner-Dardenne, R Castellano, S Garbit, E Perrot, T Prebet, A Charbonnier, N Vey, D Olive (Marseille)
5 ■ L a délétion d’IKZF1 et l’amplification d’ERG sont des événements
fréquemment retrouvés chez les adultes atteints de LAL de la
lignée B à caryotype normal. Une étude du GRAALL – (06 – 35)
N Prade, C Broccardo, E Delabesse (Toulouse)
37
6■A
ctivité de l’inhibiteur sélectif de la sous unité p110 alpha de
la PI3-kinase dans les Leucémies Aiguës Myéloïdes – (06 – 24)
F Vergez, N Gallay, C Fialin, A Kruczynski, N Guilbaud, A Pillon, N Chansard,
C Demur, B Payrastre, S Manenti, C Récher (Toulouse)
7 ■ Identification d’une Séquence d’Export Nucléaire (NES) de la protéine
Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) : implication du PCNA
cytoplasmique dans la résistance aux agents anticancéreux dans
les leucémies myéloïdes – (06 – 03)
D Bouayad, M Pederzoli-Ribeil, I Najjar, J Mocek, C Candhal, I Dusanter, N Reuter, O Hermine, JA Ribeil, N Davezac, V Witko-Sarsat (Paris, Bergen - Norvège, Toulouse)
38
Amphi Léonard
de Vinci
SCO3 - Syndromes Myéloprolifératifs
Modérateurs : N Casadevall, JJ Kiladjian
1 ■ Implication de la tétraspanine CD9 dans la dysmégacaryopoïèse
observée chez des patients atteints de myélofibrose primitive – (08 – 23)
C Desterke, B Guerton, D Clay, P Brunet de la Grange, C Bogani,
AM Vannucchi, HC Hasselbach, H Gisslinger, C Boucheix, E Rubinstein, MC Le Bousse-Kerdilès (Villejuif, Florence - Italie, Copenhague - Danemark,
Vienne - Autriche)
2 ■ L es mutations de TET2 ne sont pas un évènement fréquent dans la
Leucémie Myéloïde Chronique – (08 – 24)
C Roche-Lestienne, O Nibourel, E Labis, L Legros, FE Nicolini, P Rousselot,
N Helevaut-Fratczak, C Frimat, F Guilhot, C Preudhomme (Lille, Nice, Lyon, Le Chesnay, Poitiers)
3■C
ellules immunorégulatrices et cellules effectrices dans la polyglobulie
de Vaquez – (08 – 34)
C Sanchez, T Le Treut, N Beaufils, D Olive, G Sébahoun, R Costello (Marseille)
4 ■ Implication fonctionnelle de l’adaptateur Lnk dans les syndromes
myéloprolifératifs – (08 – 19)
H Magdoud, F Baran-Marszak, E Mazoyer, P Fenaux, F Cymbalista, N Varin-Blank, JJ Kiladjian, L Velazquez (Bobigny, Paris)
5 ■ L ’oncogène JAK2 V617F induit une dérégulation de CDC25A,
phosphatase clé du cycle cellulaire – (08 – 26)
EF Gautier, S Manenti, C Laurent, F Delhommeau, C Demur, N Bonnevialle,
G Laurent, V Mansat- de Mas (Toulouse, Villejuif)
6 ■ L es Leucémies Myélo-Monocytaires Juvéniles (LMMJ) présentent un
profil génétique distinct de celui des Leucémies Myélo-Monocytaires
Chroniques (LMMC). Résultats du typage génétique de CBL, ASXL1,
AML1, TET2, JAK2 dans la cohorte française de LMMJ – (08 – 27)
B Pérez, O Kosmider, B Cassinat, A Renneville, J Lachenaud, S Kaltenbach,
Y Bertrand, A Baruchel, C Chomienne, M Fontenay, C Preudhomme, H Cavé (Paris, Lille, Lyon)
7■T
wist-1, nouveau facteur pronostique dans la Leucémie Myéloïde
Chronique (LMC) – (08 – 28)
G Hamdan, E Cosset, S Jeanpierre, T Voeltzel, S Hayette, FX Mahon,
A Puisieux, F Nicolini, V Maguer-Satta (Lyon, Bordeaux)
8■R
éponses moléculaires optimales et complètes significativement
plus importantes pour les patients atteints de Leucémie Myéloïde
Chronique en phase chronique avec l’association imatinib 400 mg plus
interféron pégylé alpha 2a (PegIFNa2a) – (08 – 29)
L Legros, C Preudhomme, J Guilhot, F Rigal-Huguet, A Guerci, F Nicolini,
D Réa, C Berthou, M Gardembas, T Lamy, FX Mahon, F Guilhot (Nice, Lille,
Poitiers, Toulouse, Nancy, Lyon, Paris, Brest, Angers, Rennes, Bordeaux)
Congrès
2010
d’Hématologie
Ampère 7 + 8
SCO4 - Greffe de moelle, thérapie cellulaire et génique
Modérateurs : M Mohty, JH Dalle
1 ■ L e méthotrexate protège de la GVH aiguë sévère sans augmenter le
risque de rechute après allogreffe non apparentée à conditionnement
réduit – (10 – 09)
S Vigouroux, R Tabrizi, C Melot, J Coiffard, G Marit, X Lafarge,
K Bouabdallah, A Pigneux, T Leguay, MS Dilhuydy, A Schmitt, JM Boiron,
N Milpied (Bordeaux)
2■E
xcellente survie à 5 ans après immuno-chimiothérapie et intensification thérapeutique de première ligne des patients présentant un
lymphome B de haut grade d’index pronostique défavorable.
Résultats d’une étude de phase II du GOELAMS – (10 – 10)
MS Dilhuydy, T Lamy, C Foussard, R Gressin, P Casassus, E Deconnink, C Le Maignan, D Damotte, N Milpied (Pessac, Rennes, Angers, Grenoble,
Bobigny, Besançon, Paris)
3 ■ S urvie à long terme de patients atteints de Leucémies Aiguës
Myéloïdes (LAM) réfractaires à la chimiothérapie traités par un
protocole séquentiel associant chimiothérapie puis allogreffe de
Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) à conditionnement atténué (10 – 02)
T Cluzeau, A Sirvent, M de Matteis, N Gratecos, A Thyss, S Raynaud, JP Cassuto (Nice)
4■A
utogreffe de cellules souches périphériques dans la Leucémie
Lymphoïde Chronique : résultats d’une étude de phase III randomisée
multicentrique – (10 – 03)
L Sutton, S Chevret, K Maloum, O Tournilhac, M Diviné, V Leblond,
B Corront, H Eghbali, F Davi, F Nguyen-Khac, H Merle-Béral, M Leporrier
(Argenteuil, Paris, Clermont-Ferrand, Créteil, Annecy, Bordeaux, Caen)
5■V
aleur pronostique de la reconstitution en lymphocytes NKT invariants
après greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) allogéniques
chez l’homme – (10 – 04)
MT Rubio, L Teixeira, P Milpied, E Bachy, F Suarez, R Delarue, S Bouguenec,
A Buzyn, S Caillat-Zucman, B Varet, O Hermine, M Leite de Moraes (Paris)
6■C
omparaison prospective d’un conditionnement d’intensité réduite
(RIC) (FLU-BU-ATG) et non myéloablatif (FLU-TBI) avant allogreffe
géno-identique de CSH : étude clinique et médico-économique (mini vs
micro) chez des patients porteurs d’hémopathies malignes – (10 – 05)
D Blaise, R Tabrizi, AG Le Corroller, M Michallet, JO Bay, M Mohty,
C Faucher, S Fürst, N Milpied, L Castagna, A Boyer-Chammard, JM Boher
(Marseille, Pessac, Lyon, Clermont-Ferrand)
7 ■ L ’autogreffe de Cellules Souches Hématopoïétiques dans la Leucémie
Lymphoïde Chronique : premiers résultats d’une étude randomisée
de l’EBMT comparant autogreffe versus absence d’autogreffe
(observation) – (10 – 06)
M Michallet, P Dreger, L Sutton, R Brand, M Sobh, A Gratwohl, M Hallek, T de Witte, D Niederwieser, M Leporrier, D Milligan (Lyon,
Heidelberg - Allemagne, Argenteuil, Leiden - Pays-Bas, Bale - Suisse, Cologne - Allemagne, Nijmegen - Pays-Bas, Leipzig - Allemagne, Caen,
Birmingham - Grande-Bretagne)
39
40
8■R
ésultats à long terme du protocole H96 GELA/SFGM-TC : traitement
de rattrapage par simple ou double autogreffe en fonction du risque
pour les lymphomes de Hodgkin réfractaires ou en première rechute (05 – 31)
D Sibon, M Resche-Rigon, P Brice (Paris)
Apollinaire 2 + 4
SCO5 - Hémostase et vaisseaux - Biologie et clinique
Modérateurs : L Darnige, JP Rosa
1■E
lévation des microparticules plaquettaires circulantes dans
les syndromes myéloprolifératifs chroniques PH1- (12 – 39)
V Tintillier-Colin, N Cambier, E Bourgeois-Petit, C Rose, G Forzy, JL Demory, A Charpentier (Lomme, Lille)
2 ■ Intérêt du rituximab dans le purpura thrombotique thrombocytopénique en réponse non optimale au traitement standard – (12 – 40)
A Froissart, A Veyradier, M Buffet, P Poullin, S Malot, L Galicier,
D Bordessoule, J Vernant, E Azoulay, B Guidet, A Wynckel, P Coppo (Clichy, Clamart, Paris, Marseille, Limoges, Reims)
3■P
olymorphismes du gène du Facteur von Willebrand et développement
d’anticorps anti-Facteur VIII chez les patients hémophiles A sévères (12 – 02)
Y Repessé, E Farrokhi, C Costa, R d’Oiron, J Oldenburg, A Pavlova,
C Rothschild, C Vinciguerra, S Kaveri, A Borel Derlon, S Lacroix-Desmazes (Caen, Paris, Créteil, Kremlin-Bicêtre, Bonn, Lyon)
4■C
ytokines angiogéniques chez les patients avec syndrome des
antiphospholipides : un profil différent selon le territoire de
la thrombose, artériel ou veineux – (12 – 03)
DM Smadja, P Gaussem, C Roncal, AM Fischer, J Emmerich, L Darnige (Paris, Louvain - Belgique)
5■E
tude rétrospective de 157 interventions chirurgicales sans thérapie
substitutive chez 82 patients porteurs d’un déficit constitutionnel en
facteur VII (FVII) – (12 – 05)
F Benlakhal, T Mura, JF Schved, M Giansily-Blaizot, FS Groupe (Montpellier)
6■E
ffet de l’inhibiteur du protéasome bortezomib sur la déplétion
en plasmocytes, et sur la réponse immunitaire anti-facteur VIII chez
la souris hémophile A sévère – (12 – 06)
Y Meslier, S André, J Dimitrov, S Delignat, SV Kaveri, S Lacroix-Desmazes (Paris)
7■R
éduction de la réponse immunitaire anti-facteur VIII chez la souris
hémophile A suite au transfert materno-foetal d’IgG anti-facteur VIII (12 – 07)
Y Meslier, S André, M Teyssandier, SV Kaveri, S Lacroix-Desmazes (Paris)
8■A
ctivation du facteur IX par les anticorps protéolytiques chez
les patients avec hémophilie acquise : prévalence et importance
pathologique – (12 – 08)
B Wootla, OD Christophe, A Mahendra, V Ollivier, A Borel-Derlon, H Levesque, JY Borg, T Calvez, SV Kaveri, S Lacroix-Desmazes (Paris, Le Kremlin-Bicêtre, Paris-L’Hôpital, Caen, Rouen)
Congrès
2010
d’Hématologie
Apollinaire 6 + 7
SCO6 - Globule rouge et fer
Modérateurs : Y Colin, M de Montalembert
1 ■ L e récepteur de la Transferrine 2 s’associe au récepteur de l’Epo
et module l’érythropoïèse – (03 – 40)
M Vieillevoye, H Forejtnikovà, Y Zermati, M Lambert, RM Pellegrino,
S Guihard, M Gaudry, C Camaschella, C Lacombe, A Roetto, P Mayeux,
F Verdier (Paris, Turin - Milan - Italie)
2 ■ L ’hydroxycarbamide diminue l’adhérence des globules rouges à
la laminine en diminuant la phosphorylation de Lu/BCAM – (03 – 46)
P Bartolucci, V Chaar, J Picot, D Bachir, A Habibi, C Fauroux, F Galactéros,
Y Colin, C Le Van Kim, W El Nemer (Paris, Créteil)
3■U
n variant instable de l’AHSP (Alpha Hemoglobin Stabilizing Protein)
entraine un syndrome thalassémique : preuve du concept – (03 – 09)
S Pissard, C Vasseur, F Toutain, M Silva, E Faubert-Laugé, E Domingues,
M Michael, C Marden, H Wajcman, V Baudin-Creuza (Créteil, Le Kremlin
Bicêtre, Le Havre, Créteil)
4 ■ Indications et réalisations de greffe géno-identique au sein d’une
cohorte d’enfants drépanocytaires dépistés en néonatal et explorés
précocement par Doppler Trans-Crânien (DTC) : expérience de Créteil (03 – 11)
F Bernaudin, C Arnaud, A Kamdem, C Ferry, N Medejel, S Verlhac, I Hau,
H Rouard, J Bardakdjian, F Galacteros, E Gluckman, G Socié (Créteil, Paris)
5■D
es délétions dans le domaine C-terminal du gène ALAS2 sont
responsables d’une nouvelle porphyrie gain de fonction :
la protoporphyrie érythropoïétique dominante liée à l’X – (03 – 13)
S Ducamp, C Martin-Schmitt, S Lyoumi, L Gouya, B Grandchamp,
C Beaumont, JC Deybach, H Puy (Paris, Colombes)
6■D
épistage multicentrique prospectif de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTP) chez l’adulte drépanocytaire (Etude ETENDARD) – (03 – 14)
D Bachir, F Parent, L Hajji, G Loko, J Inamo, F Lionnet, A Habibi, R Girot,
G Simonneau, F Galactéros, F Driss (Créteil, Clamart, Lamentin, Fort-deFrance, Paris, Kremlin-Bicêtre)
41
18h30 - 20h00
CS12 - Les facteurs de croissance dans la prise en charge globale
du patient : des recommandations à la pratique clinique (Amgen)
Darwin 3
■ L ’anémie chimio-induite en 2010 : du regard patient à la pratique clinique
L Zelek
■P
rise en charge des neutropénies fébriles aux urgences : résultats d’une
enquête nationale
Y E Claessens
■P
rise en charge du PTI :
- Q
uel consensus ?
B Godeau
- Quelle place pour les TPO mimétiques ?
M Khelaf
Darwin 4
CS13 - Hémopathies lymphoprolifératives (Mundipharma)
Modérateurs : V Leblond, N Milpied
■ Introduction
V Leblond
■ S tratégie de traitement dans la LLC
- Q
uelles options thérapeutiques chez le patient âgé ?
D Ré
■ S tratégie de traitement dans le Myélome Multiple
- Q
uel traitement chez l’insuffisant rénal ?
P Moreau
■ S tratégie de traitement dans le LNH indolent
- Q
uelles options thérapeutiques dans le traitement du LNH indolent ?
M Rummel
42
■C
onclusion
N Milpied
Darwin 6
CS14 - Avancées thérapeutiques dans la prise en charge
des lymphomes à cellules du manteau (Wyeth Lederle)
Modérateur : O Hermine
■ L ymphomes à cellules du manteau : caractéristiques de la maladie
O Hermine
■ S tratégie thérapeutique des lymphomes à cellules du manteau
R Gressin
■ L a découverte de mTOR, une nouvelle cible efficace en cancérologie
JC Soria
■ L ’apport d’une nouvelle thérapie ciblée dans la prise en charge
des lymphomes à cellules du manteau
C Thieblemont
Congrès
SAMEDI 20 MARS 2010
2010
d’Hématologie
Samedi 20 Mars 2010
09h00 - 10h30
Ampère 1 + 3
SCO7 - Hématopoïèse - Oncologie
Modérateurs : O Bernard, E Solary
1■C
aractérisation du potentiel hématopoïétique des cellules ckit+Lindu liquide amniotique humain et murin – (01 – 02)
A Ditadi, A Boudil, S Ezine, M Cavazzana-Calvo, I André-Schmutz (Paris)
2 ■ L ’adénylate kinase 2 (AK2) joue un rôle crucial pour la différenciation
des progéniteurs hématopoïétiques vers la voie myéloïde et lymphoïde (01 – 03)
E Six, C Lagresle-Peyrou, C Demerens-de Chappedelaine, F Rieux-Laucat,
A Ditadi, MC Stolzenberg, B Cassinat, C Chomienne, A Fischer, M Cavazzana-Calvo (Paris)
3 ■ L ’inhibition par interférence ARN de TET2 (TET oncogene family
member 2) suggère que la protéine hydroxyle les 5-méthylcytosines et
a un rôle dans la différenciation granulo-monocytaire – (02 – 01)
C Almire, E Pronier, A Simon-Hansma, B Da Costa Reis Monte-Mor, A Massé
H Mokrani, F Pendino, JP le Couédic, N Casadevall, E Solary, W Vainchenker,
JL Ravanat, I Plo, F Delhommeau (Paris, Grenoble, Villejuif)
4 ■ L a kinase IKK contrôle l’activité du facteur de transcription FOXO3a
dans les LAM – (02 – 02)
N Chapuis, S Park, L Leotoing, J Tamburini, V Bardet, A Green, F Agou, V Baud, G Bismuth, P Mayeux, C Lacombe, D Bouscary (Paris)
5 ■ Identification de Lyn comme nouveau partenaire régulant
l’oncogenèse dépendante de NPM-ALK dans les ALCL – (02 – 03)
C Borel, JF Honorat, K Thornber, L Ceccato, A Ragab, J Ragab-Thomas,
S Giurriato, C Recher, B Payrastre, F Gaits-Iacovoni (Toulouse)
6 ■ S ynergie de la privation en fer avec la vitamine D pour le traitement
différenciant des Leucémies Aiguës Myéloblastiques – (06 – 27)
C Callens, S Coulon, J Naudin, N Boissel, E Raffoux, F Suarez, V Asnafi,
R Monteiro, E Macintyre, H Dombret, I Moura, O Hermine (Paris)
Ampère 5 + 6
SCO8 - Syndromes Lymphoprolifératifs - Biologie
Modérateurs : X Troussard, T Lamy
1■P
rofilage par SNP array dans la maladie de Waldenström :
identification de nouvelles anomalies génétiques – (04 – 20)
S Poulain, C Roumier, C Roumier, M Cheok, A Daudignon, S Galiegue-Zoutina, O Nibourel, V Soenen, JL Lai, C Preudhomme,
P Duthilleul, P Morel, X Leleu (Valenciennes, Lille, Lens) Visualisation des diapositives : Espace Brillat Savarin à côté de l’accueil
43
2■P
rofil d’expression des gènes codant pour les métalloprotéinases des
familles ADAM et ADAMTS au cours du Myélome Multiple – (04 – 21)
C Bret, D Hose, A Kassambara, A Seckinger, T Meibner, JF Schved, T Kanouni,
JF Rossi, H Goldschmidt, B Klein (Montpellier, Heidelberg - Allemagne)
3 ■ L a Leucémie Lymphoïde Chronique atypique est-elle une entité à part
entière ? (04 – 02)
E Cornet, F Leprêtre, O Nibourel, C Roumier, C Villenet, S Quief, M Figeac, F Davi, S Poulain, F Cymbalista, X Troussard (Caen, Lille, Paris,
Valenciennes, Avicenne)
4■H
armonisation européenne de la détermination de ZAP-70 par
cytométrie en flux : contribution de l’échange de données brutes et
évaluation multicentrique d’une procédure standardisée – (04 – 16)
R Letestu, H Roudot, A Rawstron, S Böttcher, N Villamor, B Stamatopoulos,
P Ghia, M Legarff-Tavernier, M Ticchioni, F Cymbalista (Bobigny, Leeds - Grande-Bretagne, Kiel - Allemagne, Barcelone - Espagne,
Bruxelles - Belgique, Milan - Italie, Paris, Nice)
5 ■ L ocalisation nucléaire des gènes cibles impliqués dans les translocations
chromosomiques lors de la différenciation lymphocytaire B normale et
pathologique – (04 – 17)
A Pichugin, J Allinne, O Iarovaia, M Klibi, V Ribrag, M Lipinski, G Lacombe, C Bilhou-Nabera, T Fest, Y Vassetzky (Villejuif, Moscou - Fédération de Russie, Rennes)
6 ■ L es lymphomes B diffus à grandes cellules de type non-GCB
résultent de l’activation répétée de lymphocytes B IgM+ qui résistent
à la commutation isotypique – (04 – 03)
P Ruminy, L Couronné, F Jardin, F Parmentier, V Rainville, C Mauger,
JM Picquenot, B Lenormand, M Cornic, P Bertrand, H Tilly, C Bastard (Rouen)
7 ■ Inactivation des gènes du complexe MMR dans deux cas sporadiques
de lymphomes B diffus à grande cellules – (04 – 06)
A Waultier-Rascalou, V Rainville, L Couronné, M Cornic, JM Picquenot,
F Jardin, P Ruminy, H Tilly, C Bastard (Rouen)
8 ■ L a LLC-B contient une Side Population (SP) chimiorésistante – (04 – 07)
E Gross, FE L’Faqihi - Olive, M Brassac, L Ysebaert, S Struski, S Kheirallah,
JJ Fournié, G Laurent, A Quillet-Mary (Toulouse)
44
Ampère 7 + 8
Modérateurs : E Delabesse, N Vey
1 ■ L ’intensification thérapeutique de type pédiatrique dans les LAL T
de l’adulte révèle le bon pronostic des mutations de NOTCH1/FBXW7,
mais pas l’impact de l’expression d’ERG et BAALC : une étude du
GRAALL – (06 – 19)
R Ben Abdelali, V Asnafi, A Buzyn, E Lengliné, S Lenoir, N Ifrah, E Macintyre, H Dombret (Paris, Angers)
2 ■ L arge spectre de mutations de PAX5 dans les LAL B :
une étude du GFCH – (06 – 28)
E Coyaud, S Struski, N Prade, J Familiades, C Quelen, M Bousquet,
E Delabesse, P Brousset, N Dastugue, C Broccardo (Toulouse)
3 ■ Incidence des altérations de TET2 et valeur pronostique dans
la Leucémie Aiguë Myéloïde de novo – (06 – 29)
O Nibourel, O Kosmider, N Boissel, A Renneville, H Dombret, C Roumier, P Fenaux, W Vainchenker, OA Bernard, J Soulier, M Fontenay, C Preudhomme (Lille, Paris, Bobigny, Villejuif)
Congrès
SAMEDI 20 MARS 2010
2010
d’Hématologie
4 ■ Implications thérapeutiques de l’expression de Ron/sf-Ron
dans les Leucémies Aiguës Myéloïdes – (06 – 13)
C Fialin, V de Mas-Mansat, S Manenti, S Roche, B Payrastre, C Récher
(Toulouse, Montpellier)
5 ■ Impact pronostique des mutations du gène WT1 et des duplications
en tandem de FLT3 dans les Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM)
de l’enfant et de l’adolescent au diagnostic et à la rechute – (06 – 31)
H Lapillonne, P Pagès, A Renneville, P Ballerini, C Deswarte, A Auvrignon,
C Pérot, M Labopin, G Leverger, L Douay, C Preudhomme, J Landman-Parker
(Paris, Lille)
6■M
utations de TET2 et LAM secondaires : étude rétrospective
multicentrique du GOELAMS – (06 – 02)
O Kosmider, V Mansat de Mas, P Cornillet Lefebvre, O Blanchet, E Delabesse,
O Beyne Rauzi, D Bouscary, C Lacombe, N Ifrah, F Dreyfus, O Bernard,
M Fontenay (Paris, Toulouse, Reims, Angers)
Amphi Léonard
de Vinci
SCO10 - Leucémies Aiguës - Clinique
Modérateurs : JY Cahn, G Leverger
1■C
himiothérapie par aracytine à haute dose en comparaison à
l’association aracytine à haute dose + gemtuzumab ozogamycin
pour les patients en première rechute de Leucémie Aiguë Myéloïde (07 – 32)
T Prebet, A Charbonnier, A Etienne, E Romeo, E d’Incan, S Furst, D Blaise, N Vey (Marseille)
2■E
ssai de phase II évaluant la toxicité et l’efficacité du lenalidomide
combiné à une chimiothérapie chez les patients présentant un SMD
élevé ou une LAM avec del 5q – (07 – 33)
L Ades, A Stamatoullas, E Raffoux, T Prebet, R Guieze, M Hunault, E Wattel,
K Bouabdallah, N Vey, H Dombret, C Gardin, P Fenaux (Bobigny, Rouen,
Paris, Marseille, Clermont-Ferrand, Angers, Lyon, Bordeaux)
3■E
tude de phase I de l’anticorps monoclonal anti-natural killer
inhibitory receptor (KIR) IPH2101 en monothérapie dans la Leucémie
Aiguë Myéloïde (LAM) du sujet âgé : effets cliniques et immunologiques d’une dose unique suivie d’injections répétées – (07 – 34)
N Vey, JH Bourhis, H Dombret, D Bordessoule, T Prébet, A Charbonnier, S de Botton, N Boissel, C d’Arnoux, P André, J Tiollier, P Squiban, D Blaise,
D Olive, F Romagné (Marseille, Villejuif, Paris-L’Hôpital, Limoges, Paris)
4 ■ Impact pronostique de la trisomie 8 dans les Leucémies Aiguës
Myéloblastiques de l’adulte. Etude de l’intergroupe Français
des LAM – (07 – 02)
N Boissel, C Terré, P Cornillet-Lefebvre, O Maarek, E Lippert, I Tigaud, N Dastugue, N Ifrah, C Preudhomme, H Dombret, I Luquet (Paris, Le Chesnay, Reims, Bordeaux, Lyon, Toulouse, Angers, Lille)
5■T
raitement de première ligne par azacytidine (AZA) dans les LAM
de haut-risque : résultats du programme ATU – (07 – 03)
S Thepot, R Itzykson, V Seegers, C Recher, T Cluzeau, A Marfaing Koka,
N Vey, H Dombret, F Dreyfus, P Fenaux, C Gardin (Bobigny, Paris, Toulouse,
Nice, Clamart, Marseille)
45
6■U
ne étude de phase II de traitement de post-rémission par azacitidine
(AZA) chez les patients ayant une LAM post-SMD ou un SMD
de haut-risque : une étude du GFM – (07 – 05)
C Gardin, T Prébet, K Bouabdallah, D Caillot, A Guerci, A Banos, T Jernival, N Vey, F Dreyfus, S Chevret, H Dombret, P Fenaux (Bobigny)
Apollinaire 2 + 4
SCO11 - Myélodysplasies - Biologie et clinique
1■H
étérogénéité clinique et génétique des anémies sidéroblastiques :
série de 31 cas – (09 – 01)
C Kannengiesser, S Ducamp, G Hetet, C Oudin, H Puy, C Beaumont,
B Grandchamp (Paris)
2 ■ F acteurs pronostiques de réponse et de survie globale chez 271 SMD
de haut risque (incluant des AREB-t) traités par azacytidine – (09 – 02)
R Itzykson, S Thépot, B Quesnel, O Beyne-Rauzy, F Dreyfus, P Turlure, L Legros, C Dartigeas, J Delaunay, C Gardin, L Adès, P Fenaux (Bobigny, Lille, Toulouse, Paris, Limoges, Nice, Tours, Nantes)
3■R
ôle de Hsp70 et de GATA-1 dans la dysérythropoïèse des syndromes
myélodysplasiques – (09 – 03)
E Frisan, J Vandekerckhove, A de Thonel, C Pierre-Eugène, F Dreyfus, E Solary,
C Lacombe, P Mayeux, C Garrido, O Hermine, M Fontenay (Paris, Dijon)
4■R
égulation épigénétique de l’expression de Fas au cours
de l’évolution des syndromes myélodysplasiques vers
la Leucémie Aiguë Myéloblastique secondaire – (09 – 04)
S Ettou, B Benet, C Humbrecht, H Jammes, O Beyne-Rauzy, M Hunault-Berger, B Quesnel, C Lacombe, P Mayeux, F Dreyfus, E Solary, M Fontenay (Paris, Toulouse, Angers, Lille, Dijon)
5■P
lace de l’immunophénotypage médullaire dans la prise en charge
des mastocytoses : étude prospective de 31 patients – (13 – 05)
L Lhermitte, S Georgin-Lavialle, D Canioni, C Brouze, C Grandpeix-Guyodo,
G Damaj, F Feger, O Lortholary, E Macintyre, P Dubreuil, V Asnafi, O Hermine
(Paris, Amiens, Marseille)
6■M
anifestations gastro-intestinales au cours de la mastocytose
systémique – (13 – 03)
H Sokol, D Canioni, S Barete, S Georgin-Lavialle, G Damaj, C GrandpeixGuyodo, P Dubreuil, O Lortholary, O Hermine (Paris, Amiens, Marseille)
Apollinaire 6 + 7
46
Modérateurs : C Lacombe, P Fenaux
SCO12 - Hémopathies diverses / Transfusion
Modérateurs : MC Guinier, M Zandecki
1 ■ L e stress du réticulum endoplasmique est une cible thérapeutique
dans l´Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne – (13 – 24)
R Peffault de Latour, V Visconte, K Keyvanfar, O Nunez, M Desierto, C Jichun, A Wiestner, N Young (Paris, Bethesda - USA)
2■A
nalyse d’une cohorte de 64 patients suivis pour anémie de Fanconi.
Incidence et description des manifestations hépatiques – (13 – 25)
C Masserot-Lureau, F Degos, J Lachenaud, J Soulier, S Chevret, N Adoui,
P Bertheau, E de Kerviler, A Baruchel, E Gluckman, G Socié, T Leblanc (Paris)
3 ■ Intérêt de la vinblastine dans le traitement du purpura thrombopénique immunologique de l’enfant et de l’adolescent :
à propos de 16 cas – (13 – 26)
B Fresneau, A Petit, MF Courcoux, A Auvrignon, J Landman-Parker, G Leverger (Paris)
Congrès
SAMEDI 20 MARS 2010
2010
d’Hématologie
4 ■ S plénectomie dans le purpura thrombopénique immunologique
de l’enfant : étude nationale rétrospective française :
à propos de 71 cas – (13 – 02)
R Santiago, N Aladjidi, C Pondarré, A Lambilliote, H Chambost, G Leverger,
P Rohrlich, S Clayssens, V Gandemer, A Marie-Cardine, T Leblanc, Y Perel
(Bordeaux, Lyon, Lille, Marseille, Paris, Besançon, Toulouse, Rennes, Rouen)
5■P
roduction de VHH (dérivés recombinants d’anticorps de camélidés)
dirigés contre la glycoprotéine Duffy (Duffy Antigen Receptor for
Chemokines) – (11 – 03)
D Smolarek, C Hattab, G Hassanzadeh-Ghassabeh, S Cochet, C Gutiérrez,
A de Brevern, R Udomsangpetch, M Grodecka, S Muyldermans, Y Colin-Aronovicz, M Czerwinski, O Bertrand (Paris, Bruxelles - Belgique, Las Palmas - Espagne, Bangkok - Thaïlande, Wroclaw - Pologne)
6■R
econstitution fonctionnelle dans des liposomes d’une protéine Rh
(Rhésus) purifiée – (11 – 04)
I Mouro-Chanteloup, S Cochet, M Chami, S Genetet, N Zidi-Yahiaoui,
A Engel, Y Colin, O Bertrand, P Ripoche (Paris, Basel - Suisse)
7■A
némie hémolytique auto-immune de l’adolescent : à propos
de 52 observations issues de la cohorte pédiatrique nationale
prospective de suivi – (11 – 05)
N Aladjidi, H Chambost, G Leverger, T Leblanc, C Pondarre, A Lambilliote,
C Thomas, F Monpoux, C Berger, G Chêne, Y Pérel (Bordeaux, Marseille,
Paris, Lyon, Lille, Nantes, Nice, Saint-Etienne)
8■T
raitement des réactivations EBV après transplantation cardiaque,
en prévention des lymphoproliférations post greffe. Résultats d’une
étude prospective monocentrique sur 383 patients – (05 – 81)
S Choquet, V Leblond, C Deback, S Varnous (Paris)
10h30 - 10h45
Remise du Prix Novartis
Amphi Léonard
de Vinci
10h45 - 11h30
Modérateur : T Facon
SP4 - Les lymphomes anaplasiques et tumeurs exprimant
la tyrosine kinase ALK
Amphi Léonard
de Vinci
Séance Plénière
G Delsol (Toulouse)
47
Un syndrome hémorragique
inhabituel ou inattendu ?
Auriez-vous pensé à
une hémophilie acquise ?
NovoSeven®,
NovoSeven 1 mg (50 KUI), NovoSeven 2 mg (100 KUI), NovoSeven 5 mg (250 KUI) - poudre et solvant pour solution injectable. COMPOSITION* : Eptacog alfa (activé) 1 mg/fl, 2 mg/fl, 5 mg/fl. Après reconstitution,
le produit contient 1 mg/ml d'eptacog alfa (activé) et 10 mg/ml de saccharose lorsqu’il est reconstitué avec le solvant. DONNEES CLINIQUES. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : NovoSeven est indiqué dans le traitement
des épisodes hémorragiques et dans la prévention des hémorragies survenant lors d’interventions chirurgicales ou de procédures invasives pour les groupes de patients suivants : • chez les patients ayant une
hémophilie congénitale avec inhibiteurs dirigés contre le FVIII ou FIX de titre > 5 UB. • chez les patients ayant une hémophilie congénitale chez lesquels une forte réponse anamnestique à l'administration de FVIII
ou de FIX est prévisible. • chez les patients ayant une hémophilie acquise. • chez les patients ayant un déficit congénital en FVII. • chez les patients ayant une thrombasthénie de Glanzmann avec anticorps anti-GP
IIb-IIIa et/ou anti-HLA, et présentant une absence de réponse (passée ou présente) aux transfusions plaquettaires. Posologie et mode d'administration* : Le traitement doit être initié sous la surveillance d’un
médecin expérimenté dans le traitement de l’hémophilie et/ou des troubles de l’hémostase. Hémophilie : Dose initiale recommandée (bolus IV) : 90 µg/kg. Intervalle entre doses : initialement de 2 à 3 h pour obtenir
l'hémostase. La durée du traitement à domicile ne doit pas dépasser 24 h. Un épisode hémorragique majeur peut être traité durant 2 à 3 sem. mais le traitement peut être poursuivi au-delà si nécessaire. Déficiten
FVII : 15 à 30 µg/kg toutes les 4 à 6 h jusqu'à l'obtention de l'hémostase (à adapter à chaque individu). Thrombasthénie de Glanzmann : 90 µg/kg (entre 80 et 120 µg/kg) toutes les 2 h (1,5-2,5 h). 3 doses min doivent
être administrées pour garantir une hémostase efficace. Chez les patients répondeurs, les plaquettes constituent le traitement de 1ère intention. Contre-indications : Hypersensibilité au principe actif, ou à l’un des
excipients, ou aux protéines de souris, de hamster ou protéines bovines. Mises en garde et précautions d'emploi* : risque potentiel de développement d’un événement thrombotique ou d'induction de CIVD. Il
faudra être prudent lors de l’administration chez les patients ayant des antécédents de maladie coronaire, chez les patients atteints d’une maladie hépatique, chez les patients en situation post-opératoire, chez les
nouveaux-nés, ou chez les patients ayant un risque thrombo-embolique ou de coagulation intravasculaire disséminée. NovoSeven contient des quantités infimes d'IgG de souris, d'IgG bovines et d'autres protéines
résiduelles de la culture. Si l'hémorragie n'est pas contrôlée, une hospitalisation est indispensable. Contrôler le temps de prothrombine et l’activité coagulante du FVII chez les patients ayant un déficit congénital
en FVII, avant et après l’administration de NovoSeven. Interactions* : L'utilisation simultanée des concentrés de complexes prothrombiques, activés ou non, doit être évitée. L'expérience dont on dispose concernant
l'utilisation concomitante d'un traitement antifibrinolytique et de NovoSeven est toutefois limitée. Grossesse et allaitement* : Par mesure de précaution, il est préférable d’éviter l’utilisation de NovoSeven durant
la grossesse. La décision de poursuivre/d’arrêter l’allaitement ou de poursuivre/d’arrêter le traitement avec NovoSeven doit être prise en tenant compte du bénéfice de l’allaitement pour l’enfant et du bénéfice du
traitement par NovoSeven chez la femme. Effets indésirables* : Rares : Affections hématologiques - Hypersensibilité - Maux de tête - Evénements thrombo-emboliques artériels - Angine de poitrine - Nausées Réaction au site d’injection. Peu fréquents : Evénements thrombo-emboliques veineux - Rash - Prurit et urticaire - Réponse thérapeutique diminuée - Pyrexie. Peu fréquents : Réaction anaphylactique - Rougeur Angiœdème. Surdosage*. PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. TITULAIRE DE L’AMM : Novo Nordisk A/S, DK-2880 Bagsværd, Danemark. NUMÉROS D’A.M.M. : EU/1/96/006/004
(NovoSeven 1 mg – CIP 573 092.1), EU/1/96/006/005 (NovoSeven 2 mg – CIP 573 093.8), EU/1/96/006/006 (NovoSeven 5 mg – CIP 573 094.4). CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DÉLIVRANCE : Liste I. Médicament
soumis à prescription et à délivrance hospitalière. Agréé à l’usage des collectivités. Inscrit sur la liste de rétrocession avec prise en charge à 100%. Inscrit sur la liste des spécialités prises en charge en sus des prestations
d’hospitalisation (liste hors T2A). Prix (HT) : NovoSeven 1 mg : 640€, NovoSeven 2 mg : 1280€, NovoSeven 5 mg : 3200€. EXPLOITANT : Novo Nordisk Pharmaceutique S.A.S. – Le Palatin – 30 rue de Valmy – 92800
Puteaux. MISE A JOUR DU TEXTE : 28/05/09. *Pour une information plus complète, consulter le site internet de l’Afssaps « http://www.afssaps.fr/ ». [R-280509-1.0]
(1) Résumé des Caractéristiques Produit
Octobre 09 - NV305
contrôle de l’hémostase sans relance de l’anticorps(1)
LIFE_1001018_CELG71_AP_21x27_2801.indd 1
28/01/10 15:59:36

Congrès de la Société Française d`Hématologie

Transcription

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