Rajeunissement facial sans chirurgie
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Rajeunissement facial sans chirurgie
Michel Gallant MD FRCSC Chirurgie plastique RAJEUNISSEMENT FACIAL SANS CHIRURGIE DIVULGATION Michel Gallant M.D. F.R.C.S.C. (chirurgie plastique) Relations avec des intérêts commerciaux : The Ottawa Clinic Subventions/soutien à la recherche : Nil Bureau des conférenciers/honoraires : Actelion Frais de consultation : Nil Utilisation “off label” de certains produits. OBJECTIFS Comprendre l’effet du vieillissement sur le visage Survoler les concepts en médecine esthétique Connaître les options non chirurgicales et minimalement invasives pour le rajeunissement facial INTRODUCTION 2014: 15m+ de procedures cosmétiques 8 000 chirurgiens plastiques 8 000 dermato/chirurgie 4 000 autres chirurgiens (ORL, gyneco, ophtalmo...) 12,000,000,000$ 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 2000 2005 Chirurgical 2010 2014 Non-chirurgical Source: ASPS LASER 7% Autres 12% Dermabrasion 7% Botox 42% Peels 7% Fillers 14% Chirurgie 11% Source: ASPS ♂ 9% ♀ 91% 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Age Distribution selon le sexe <20 ans 20-29 30-39 40-49 50-59 >60 Distribution selon l’âge Source: ASPS ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU VIEILLISSEMENT VIEILLISSEMENT DE LA PEAU Intrinsèque Vieillissement Génétique Diabète Hormones (estrogènes, testos-térone, GH…) Extrinsèque Radiation UV Soleil Salon bronzage… le tabagisme*** Pollution environnementale (ozone…) Perte de poids R-OH Stress … TABAGISME VIEILLISSEMENT DE LA PEAU Accelerated aging Natural aging Antioxidant degradation Melanocytes activation Increase ROS/RNS Inflammation NF-κB activation AP-1 activation TGFβ R2 suppression MMPs activation Decrease ECM production Increase ECM degradation Pigmentary changes Extracellular matrix degradation eg: dégradation de collagène TISSUES MOU: Tissu cellullaire: atrophie Collagène/élastine: ↓ production, ↑ dégradation: 1%/année Perte d’élasticité Angiomes/veines superficielles Photoviellissement Derme/épiderme: rides fines, rugosités Cellules adipeuses: perte de volume = laxité et relâchement cutané = rides épaisses glandes sudoripares et les glandes sébacées: peau sèche et changement de texture Hyperpigmentation Décoloration taches (lentigines etc...) Cancer VIEILLISSEMENT OSSEUX Increase in hyperpigmentation Formation of fine lines and wrinkles Decrease in lash fullness, length and darkness Dullness Formation of dark circles and thinning of the skin Formation of coarse wrinkles Breakdown in collagen and elastin QUOI FAIRE? + Invasif Chirurgical: Facelift, Neck lift, Brow lift, Blépharoplastie etc... Non-chirurgical: Ablatif: Lasers, etc... dermabrasion, “chemical peels”, Non-ablatif: “Fillers” Juvederm, Restylane, Radiesse, Sculptra etc... Neuromodulateurs - Invasif Botox, Dysport, etc... Soins de la peau COSMECEUTICALS Vs. ”COSMECEUTICALS” Hydratants Protection solaires Anti-oxydants Retinoides Facteurs de croissance Alfa hydroxy acids (AHA) SOINS TOPIQUES DE LA PEAU: Efficace lorsqu’utilisés quotidiennement Souvent utilisés avec Botox et/ou Fillers Excellente préparation pour LASER ou IPL Fréquemment utilisés en post-opératoire après lifting. Protection et Prévention Maintenance Regéneration et réparation PROTECTION SOLAIRE PROTECTION SOLAIRE Natural aging Accelerated aging SPF SPF Antioxidant degradation Increase ROS/RNS SPF Melanocytes activation Inflammation NF-κB activation AP-1 activation TGFβ R2 suppression MMPs activation Decrease ECM production Increase ECM degradation Pigmentary changes Extracellular matrix degradation PROTECTION SOLAIRE UVA = vieillissement prématuré de la peau UVB = coup de soleil UVB > UVA = cancer de la peau. « SPF/FPS » Pouvoir protecteur d'un produit contre les coups de soleils (lire: UVB…) Test standardisé: UVB Blocked 120% 100% 80% 60% 40% 20% 0% 2 4 8 15 30 60 SPF CREMES SOLAIRES FDA/Santé Canada: Sunblock/suncreen Water resistant/proof SPF: >15 et 50+ Broad spectrum … Posologie : SPF >30 Broad spectrum Appliquer q 2hrs « Beurrer épais » ANTI-OXYDANTS Vit. C (L-ascorbic acid) Vit. E (tocopherols) Alpha-lipoic acid CoQ10 Glutathione, Etc... ANTI-OXYDANTS: Accelerated aging Natural aging A A Antioxidant degradation Increase ROS/RNS A Melanocytes activation Inflammation NF-κB activation AP-1 activation TGFβ R2 suppression MMPs activation Decrease ECM production Increase ECM degradation Pigmentary changes Extracellular matrix degradation Mécanisme d’action Neutralise radicaux libres Propriété antiinflammatoire Protège contre rayons UV et mutations d’ADN Synthèse de collagène (vit. C) Indications: Anti-vieillisement Protection contre dommages causés par rayons UV Réduction de rides fines RÉTINOÏDES RÉTINOÏDES Dérivés de la Vitamine A 1e gen.: Retinol, Tretinoin (Retin-A), Isotretinoin (Accutane) 2e gen.: Acitretin (Soriatane) 3e gen.: Adapalene (Differin) RETINOIDES Accelerated aging Natural aging Antioxidant degradation Melanocytes activation Increase ROS/RNS Inflammation NF-κB activation Pigmentary changes AP-1 activation R TGFβ R2 suppression MMPs activation R R Decrease ECM production Increase ECM degradation R R R Extracellular matrix degradation (ie: collagen) EFFECTS DES RETINOIDES ↑ production du collagène ↓ dégradation du collagène ↑ proliferation de l’épiderme ↓ mélanine Peau plus épaisse et lisse Réduction des rides Amélioration du teint de la peau/dyscromie Indications: Réduction de rides fines (Tretinoin, FDA 1995) Réduction de l’hyperpigmentation Renouvellement de la peau Traitement de l’acné, psoriasis Contre-indication: Grossesse Allaitement Exposition Eczema au soleil Vs. Source: Skin Medica FACTEURS DE CROISSANCE FACTEURS DE CROISSANCE: Proteines naturelles pouvant stimuler une varieté de fonctions cellulaire. Active un réseau cellulaire complexe travaillant en harmonie pour remodeler un tissue Une combinaison physiologique stable et balancé doit etre maintenue pour s’assurer d’un résultat optimal La combinaison ideal ne pourra probablement jamais etre synthetisé. FACTEURS DE CROISSANCE Transforming growth factor beta (TGF-B) Vascular endothelial growth factor (VEGF) Hepatocyte growth factor (HGF) Keratinocyte growth factor (KGF) Interleukins (IL-6, IL-7, IL-8) Fibroblast growth factor (bFGF) Insulin-like growth factor 1 (IGF1) Platelet-derived growth factor AA (PDGFAA) Transforming growth factors (TGF-B2 & B3) Granulocyte monocyte colony stimulating factor Tissue inhibitor of metalloprotineases (TIMP) FONCTION/EFFET Stimulate collagen secretion Stimulate new blood vessel formation Stimulate new blood vessel formation Stimulate epithelial cell growth Reduce inflammation Promote formation of new blood vessels Promote cell growth and multiplication Regulate cell growth and division Stimulate collagen secretion Increase number of white blood cells FACTEURS DE CROISSANCE RETROUVÉS DANS DIFFÉRENTES CRÈMES MÉCANISME: Facteurs se lient sur récepteurs spécifiques Peuvent se lier sur un ou plusieurs récepteurs Peuvent se lier sur une ou plusieurs cellules SÉCURITÉ: Risques d’utilisation à long terme inconnus Une croissance cellulaire surstimulée pourrait causer cancer ou autre pathologies cutanées Eg: TGF, stimule production de collagène donc possibilité de ↑ cicatrices hypertrophiques Egalement, peu d’études sur l’absorption de tels produits avec usage topique. Efficacité inconnue... FACTEURS DE CROISSANCES Accelerated aging Natural aging Antioxidant degradation Melanocytes activation FC Increase ROS/RNS Inflammation NF-κB activation AP-1 activation FC TGFβ R2 suppression MMPs activation FC FC Decrease ECM production Increase ECM degradation FC Pigmentary changes FC Extracellular matrix degradation (ie: collagen) CLINICAL PHOTOGRAPHY : WOMAN AGE 59 Baseline Mehta et al. J Drugs Dermatol. 7:864-871, 2008. (Proprietary blend of GF) 6 Months PAGE 46 TNS essential serum Source: SkinMedica TNS recovery complex Source: SkinMedica ALPHA HYDROXY ACIDES (AHA) ALPHA-HYDROXY ACIDES: Groupes d’acides naturels (ou synthétiques) composés d’un acide carboxylique substitué par un groupe hydroxyl au premier carbone. eg:citrique, glycolique, lactique, tartarique, malique, etc. MÉCANISME D’ACTION: Les AHA ont une puissante activité kératolytique qui permet une exfoliation du statum corneum Augmente la production de GAG dans le derme Propriétés hygroscopiques Meilleure répartition épidermique de la mélanine Indications: Contre-indications: Hyperpigmentation: lentigines solaires, Pathologie de la peau: kératose actinique, séborrheique, hyperkératose, xérose, ichtyose, mélasme... Acné: prévention et diminution de cicatrices Rides Pré et post-chirurgie Rosacée/irritation cutanée Posologie: Appliquer sur la peau sèche, ensuite rincer avec de l’eau Peut irriter et assécher la peau. Peut causer de l’érythème. Occasionnellement peut causer desquamation et possiblement formation de croute. Les AHAs augmentent la sensibilité aux rayons ultraviolets. Utiliser de la crème solaire. LEQUEL? PRODUITS DE BLANCHISSEMENTS HYDROQUINONE Accelerated aging Natural aging Antioxidant degradation H Melanocytes activation Increase ROS/RNS Inflammation NF-κB activation H AP-1 activation TGFβ R2 suppression MMPs activation Decrease ECM production Increase ECM degradation Pigmentary changes Extracellular matrix degradation HYDROQUINONE Formulation: 2-4% Application topique 1-2x/jour Contient metabisulfite, qui peut entrainer une réaction de type allergique Sensibilité aux rayons UV (↓ mélanine) Utiliser protection solaire CONTROVERSE: Cancer? 1994: Journal of the American College of Toxicology “hydroquinone is a potent cytotoxic agent that causes mutations and alterations to DNA, and that it should not be used in any leaveon type of product; it is safe for rinse-off products when used in concentrations less than 1%.” Banni dans >50 pays incluant l’Union Européenne Canada: disponible sans prescription BASELINE WEEK 12 Week 24 LATISSE LATISSE Bimatoprost 0.03% - Allergan Indication: hypotrichose des cils Résultats: Longueur +25% Épaississement +106% Noircissement +18% LATISSE Avec brosse stérile, appliquer une goutte par oeil sur les cils irritation occulaire 3-4% Risque de pigmentation brunâtre sur la paupière (réversible) et l’iris (irréversible) Résultats après 8-12 semaines Source: Allergan Source: Allergan ” INJECTABLES NEUROMODULATEURS LE BOTULISME: Le botulisme est connue depuis plusieurs siècles 1822 Dr. Justinus Kerner (Allemagne): 1870 Dr. Müller Décrit un empoisonnement provenant de saucisses et nomme la maladie wurstgift «poison de saucisse ». renomme la « maladie de Kerner » en botulisme (du latin botulus, en raison du boyau animal utilisé en charcuterie) 1895 Le microbiologiste belge Emile Pierre van Ermengem identifie la bactérie responsable et la nomme « Bacillus botulinus » LA TOXINE BOTULIQUE: 1950 - Dr. Edward J Schantz isole et purifie la toxine botulique (type A). Aujourd’hui; 8 toxines botulique identifiés (A à H) dont la dernière en 2013 1953 - découverte qu’en injectant cette toxine dans un muscle hyperactif elle empêche le relâchement d’acetylcholine par le motoneurone et cause une relaxation musculaire. 1960 - début des études sur le traitement du strabisme chez les singes par Dr Alan B. Scott 1978 - approbation du FDA pour traiter le strabisme chez les humains 1986 – pénurie – problèmes de production “BOTOX” (ALLERGAN) Indications 1989: 1992 - Carruthers JD, Carruthers JA. "Treatment of Glabellar Frown Lines with C. Botulinum-A Exotoxin". The Journal of Dermatologic Surgery and Oncology 18 (1): 17–21. 1997 - 2e pénurie → utilisation “off label” 2002 – Botox Strabisme Blépharospasme Spasmes faciaux 1ere Indication cosmétique: sillons intersourciliers 2011 - Production mondiale de toxine: <1gr Toxines A et B ont indications cosmétiques type A (Botox, Dysport and Xeomin) type B (MyoBloc) MÉCANISME: La toxine botulique inhibe le relâchement acetylcholine (ACh) à la jonction neuromusculaire, inhibant la contraction musculaire paralysant ainsi le muscle INDICATIONS: Cosmétique: ride du lion et pattes d’oie Strabisme Blépharospasme Migraines chroniques Spasticité musculaire Dystonie cervicale Hyperhydrose UTILISATIONS Cervical dystonia (spasmodic torticollis) (a neuromuscular disorder involving the head and neck) Blepharospasm (excessive blinking) Severe primary axillary hyperhidrosis (excessive sweating / focal hyperhidrosis) Strabismus Achalasia (failure of the lower oesophageal sphincter to relax) Local intradermal injection of BTX-A is helpful in chronic focal neuropathies. The analgesic effects are not dependent on changes in muscle tone. Migraine and other headache disorders, although the evidence is conflicting in this indication Bruxism: by injecting the toxin into the muscles of mastication, such as the masseter Other uses of botulinum toxin type A that are widely known but not specifically approved by the FDA (off-label uses) include treatment of: Idiopathic and neurogenic detrusor overactivity Pediatric incontinence incontinence due to overactive bladder, and incontinence due to neurogenic bladder Anal fissure Vaginismus to reduce the spasm of the vaginal muscles Movement disorders associated with injury or disease of the central nervous system, including trauma, stroke, multiple sclerosis, Parkinson's disease, or cerebral palsy Focal dystonias affecting the limbs, face, jaw, or vocal cords Temporomandibular joint pain disorders Diabetic neuropathy Wound healing Excessive salivation Vocal cord dysfunction, including spasmodic dysphonia and tremor Reduction of the masseter muscle for decreasing the apparent size of the lower jaw Painful bladder syndrome Detrusor sphincter dyssynergia and benign prostatic hyperplasia Allergic rhinitis[41] Treatment and prevention of chronic headache Chronic musculoskeletal pain May aid in weight loss by increasing the gastric emptying time. Cosmetic+++++ Réimplantation – études en cours Source: Allergan TECHNIQUE Palpation des muscles impliqués CORRUGATEUR: 0-6 unités DEPRESSOR SUPERCILII + ORBICULAIR 4-6 unité PROCERUS 5-10 unités Source: Allergan Source: Allergan RIDES FRONTALES: PATTES D’OIE: “BUNNY LINES”: LÈVRES: MENTON ET SOURIRE INVERSÉ: COU: COMPLICATIONS Sous-traitement/sur-traitement Asymétrie Faiblesse musculaire Blépharoptose Diplopie (lateral rectus) Ptose des lèvres Parésie faciale Dysphagie Lagophthalmie avec kératite Echymoses Perforation globe oculaire Problèmes psychosomatiques Attentes irrationelles... Produits de comblement “FILLERS” HISTORIQUE: 1890 – (peu après l’invention de la seringue hypodermique) 1981 – Collagène bovin: Zyderm - 1er agent approuvé pour injection cosmétique 1980-1990 Tissu adipeux Paraffin (migration, embolization, and granulome) Vaseline Silicone Collagène humain Collagène porcin PMMA (artecoll) 2003 acide hyaluronique (HA) (Restylane) 2004 Poly-L-Lactic acid (Sculptra) 2006 Calcium hydroxyapatite (Radiesse) Aujourd’hui: Retour aux injections de tissus adipeux Le Filler idéal sera: Sécuritaire Efficace Convénient Non-allergène, noncarcinogène, nonteratogène Flexible d’utilisation Utilisé en clinique externe Biocompatible Technique reproductible Facilement disponible Non-migratoire, “nonclumping” Longue durée Facile à conserver Inflammation minimale Résultats stables Facile à préparer Inconfort minimal Produit non détectable après administration Abordable ACIDE HYALURONIQUE: Glycosaminoglycan - naturellement présent dans le tissus conjonctif (liquide synovial, épithelial et neural). Fabrication: crêtes de coq fermentation bactérienne Utilisation médicale: ophtalmologie (cataracte/glaucome/transplantation) orthopédie (injection intra-articulaire) cosmétique 1. Liposuction TISSU ADIPEUX 3. Ré-injection 2. Séparation Source: Medecis COMPLICATIONS: Légères/modérés: Attentes irréalistes Sous-correction/surcorrection Échymose Asymétrie Injection superficielle “Bosses” Allergie – rare Séveres: Granulome Nécrose cutanée Perte de vision Infection Protection et Prévention • Habitude de vie • Crème solaire • Anti-oxydant Maintenance • AHA • Facteurs de croissances Regéneration et réparation • “fillers” • “Botox” • Hydroquinone • Rétinoides • Facteurs de croissance Questions?