cours infirmiere mort encephalique

Ordre du jour
Mort encéphalique:
diagnostic et prise en charge
Situation du problème
Diagnostic de mort encéphalique
Réanimation du donneur
– Réanimation circulatoire et métabolique
– Réanimation respiratoire
Armelle NICOLAS-ROBIN
SSPI-accueil des polytraumatisés
DAR Pitié-Salpétrière
Paris
– Correction des troubles de l’hémostase
– Prévention et traitement de l’infection
Un peu d’histoire…
1906 : Jaboulay greffe un rein de chèvre au pli du
coude d ’une femme sans succès.
En 1933, le Russe VORONOY publie la première
greffe rénale à partir d'un rein de cadavre. L'échec
est immédiat.
En 1947, David HUME greffe temporairement un rein
avec succès
En 1967, après l’avènement des immunosuppresseurs,
le premier cœur est greffé avec succès par Christian
Bernard
Un peu d’histoire…
En 1959, l'école neurologique parisienne et en
particulier celle de MOLLARET décrivent l'état de
mort cérébrale ouvrant ainsi le champ immense du
prélèvement à cœur battant.
L'idée du don d'organes apparaît.
« Ce qui est important pour la vie est
l'encéphale »
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Activité de prélèvement d'organes
Evolution du nombre de donneurs potentiels recensés,
prélevés et non prélevés depuis 1994
Devenir des personnes en état de mort
encéphalique recensées en 2005
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
Diagnostic de mort
encéphalique
Art R 671-7-1. « Le constat de mort ne peut être
établi que si les trois critères cliniques suivants
sont simultanément présents :
-
Absence totale de conscience et d’activité motrice
-
Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
-
Absence totale de ventilation spontanée
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Absence totale de conscience
et d’activité motrice
Abolition de tous les réflexes
du tronc cérébral
Absence
de réactivité aux aspirations
pharyngées
Epreuve
de Pierre Marie et Foix
(lésion médullaire)
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
"Art. R. 671-7-2. - Si la personne, dont le décès est
constaté cliniquement est assistée par ventilation
Absence totale de ventilation
spontanée: épreuve d’apnée
Préoxygénation en FiO2 100% pendant 15 minutes
débranchement du respirateur et oxygénation 10
mécanique et conserve une fonction hémodynamique,
l'absence de ventilation spontanée est vérifiée par
une épreuve d'hypercapnie.
Réflexe photomoteur: absence réactivité aux
stimulations lumineuses
Réflexe cornéen: absence de mouvement palpébral
lors de la stimulation de la cornée avec une
compresse
Réflexe oculo-vestibulaire: absence de mouvement
oculaire lors de l’injection d’eau froide dans le
conduit auditif
Réflexe oculo-cardiaque: absence de
ralentissement de la fréquence cardiaque lors de
la compression des globes oculaires
l/min pendant 20 minutes
Absence de mouvements respiratoires malgré
PaCO2 > 60 mmHg
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Décret relatif au constat
de mort encéphalique
Artériographie
« pour attester du caractère irréversible de la
destruction encéphalique il doit être recouru :
Soit à deux électroencéphalogrammes nuls et
aréactifs effectués à un intervalle minimal de
quatre heures, réalisés avec amplification
maximale sur une durée d'enregistrement de
trente minutes et dont le résultat doit être
immédiatement consigné par le médecin qui en fait
l'interprétation ;
Soit à une angiographie objectivant l'arrêt de la
circulation encéphalique et dont le résultat doit
être immédiatement consigné par le radiologue qui
en fait l'interprétation. »
2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte.
Opacification des branches des carotides externes. Pas de
circulation intracérébrale.
EEG
- 16 canneaux
- ampli x 4 : 2µV /mm
- enregistrement 30 min
- Ininterprétable en présence d’une hypothermie ou de
substances sédatives
L’hypothermie
Le réflexe pupillaire est aboli < 32°
Les réflexes du TC disparaissent < 28°
L’EEG est isoélectrique < 24°
Ni le décret ni la circulaire ne précisent le
niveau de température exigée pour l’examen
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Les substances sédatives
A concentration thérapeutique voire toxique : il est
impératif de démontrer l’arrêt de la circulation
cérébrale.
Les cas les plus difficiles : concentrations infra
thérapeutiques et les associations
Prise en charge du
donneur
- Barbituriques : pas de corrélation entre
concentration plasmatique et cerébrale, lipophiles
- Benzodiazépines ou morphiniques : pas de
corrélation stricte entre concentration plasmatique
et cérébrale, fraction libre active
Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Réanimation circulatoire:
Maintien apport tissulaire
en O2
DO2 = DC x [ (SaO2 x Hb x 1,34)
+ (PaO2 x 0,003) ]
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Maintien d’une pression de
perfusion
Correction d’une anémie
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Variations de la pression
pulsée avec la ventilation
En cas d’instabilité hémodynamique
PAM < 65 mmHg
Echocardiographie
myocardique
Dobutamine
Adrénaline
NON
P VAS
OUI Dysfonction
NON ∆PP (%) > 13% OUI
∆PP (%) =
(Ppmax - Ppmin)
Vasodilatation
Hypovolémie
Noradrénaline
± calcium
Colloïdes (gélatine)
Réanimation circulatoire:
Maintien apport tissulaire
en O2
Maintien d’une pression de
perfusion
Correction d’une anémie
Objectif: Hb > 8 g/dl
P artérielle
(Ppmax + Ppmin) /2
Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
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Réanimation métabolique:
Diabète insipide
Polyurie > 2mL/kg/h
Exclure polyurie osmotique
(mannitol, hyperglycémie)
Lié à une diminution de la synthèse et de la
Hypernatremie
Osmolalité plasmatique > 300 mosmol/L
Densité urinaire < 1005
Osmolalité urinaire < 300 mosmol/L
sécrétion de l’hormone antidiurétique par la posthypophyse
Il entraîne une diurèse hypotonique, inappropriée
Compensation de diurèse
Dg : densité urinaire < 1005
D/h > 200 ml
vasopressine
Desmopressine (Minirin®)
1 µg IVD ± /2h
Il peut induire une hypovolémie sévère et des
troubles métaboliques (hyperNa, hypoK, hyperMg,
hypoPh, hypoCa)
SFAR 1998
Réanimation métabolique:
Régulation thermique
Glycémie
Hyperglycémie fréquente liée à la décharge
catécholaminergique
vasodilatation et à la diminution de la
thermogénèse (abolition du frisson)
A corriger par des apports insuliniques au mieux
par voie IV pour éviter la glycosurie et la
déshydratation qui en résultent
L’hypothermie est fréquente, secondaire à la
Elle doit être corrigée afin que les troubles de
l’hémostase ne soient pas majorés.
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Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation respiratoire
Le but est d’éviter l’hypoxie tissulaire
liée à:
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
– Une baisse du transport en 02 (hypoxémie):
DO2 = DC x [ (SaO2 x Hb x 1,34) + (PaO2 x 0,003) ]
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
– Une altération des capacités d’utilisation
de l’O2 par les tissus
Diagnostic pratique des
hypoxémies
Causes de l’hypoxémie
Conséquences du trauma:
Contusion pulmonaire, hémopneumothorax, inhalation…
Dysfonction cardiaque aiguë secondaire à
l’orage catécholaminergique
Pneumopathie nosocomiale
Excès de remplissage vasculaire
Mesure continue de l’oxymétrie de pouls
(SpO2 > 90%)
Dosage régulier des gazométrie artérielle
et de la lactatémie
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Périodes critiques
Période d’instabilité hémodynamique au
moment du passage en ME
Objectifs de la ventilation
mécanique
Maintenir l’oxygénation
FiO2, PEP
Epreuve d’apnée
Aspirations trachéales
Eviter les lésions volotraumatiques
– VT ≤ 8 ml/kg
– FR pour PaCO2 < 45 mmHg
– Pmax < 30 cmH2O ou Pplat < 25 cmH2O
Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Physiopathologie
En cas de lésions cérébrales, le parenchyme
Réanimation métabolique
détruit libère de grandes quantités de
Réanimation respiratoire
thromboplastine et d’activateur du
Correction des troubles de l’hémostase
plasminogène.
Prévention et traitement de l’infection
Il en résulte une CIVD et une fibrinolyse
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Diagnostic
Correction des troubles de
l’hémostase
Cliniques: hémorragies diffuses, points de
ponction, tube digestif…
Calcium
Biologiques: Ddimères, fibrinogène
PFC
si TP < 30% et/ou fibrinogène < 1 g/l
CUP
si plaquettes < 30.000/mm3
Des prélèvements bactériologiques (Hc,
puis TP et TCA, plaquettes, calcium ionisé
Prise en charge du donneur
ECBU) sont systématiquement réalisés
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
problème. Son incidence est liée à la durée
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Seule l’infection pulmonaire pose un réel
de la ventilation mécanique
En cas de transplantation pulmonaire, la
fibroscopie bronchique avec prélèvement
bactériologique est systématique
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Conclusion
Prévention et traitement
Il
n’existe pas d’argument formel pour
une antibioprophylaxie
Notre attitude
– Traiter une infection existante
– Décontamination oropharyngotrachéale
– Antibioprophylaxie après passage en ME
Les résultats
• < 72h : Augmentin-Genta ou Oflocet-Genta
• > 72h : Claventin-Tobra ou Ciflox-Tobra
Survie des receveurs
Les perspectives d’avenir
Augmentation du nombre de prélèvements
d’organes
% survie
100
80
rein
foie
coeur
bipulmonaire
cardio-pulmonaire
monopulmonaire
60
40
20
Amélioration des structures de coordination,
formation du personnel, information du public…
Recours aux donneurs vivants (foie, rein)
envisageable depuis août 2004…
Recours aux organes dits « limites »
– Assistance cardiaque post-greffe
0
1
3
5
10 ans
– Prélèvements à « cœur arrêté »
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Angioscanner
Temps précoce
Temps tardif
2 temps. Vaisseaux mieux vus au temps tardif si ralentissement
circulatoire. Dans ce cas, pas de vascularisation en distalité et
pas de retour veineux.
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