Les infections invasives à pneumocoque chez l`enfant au Maroc
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Les infections invasives à pneumocoque chez l`enfant au Maroc
Les traitements à visée curative sont la transplantation, la résection chirurgicale et la destruction percutanée soit par alcool absolu, acide acétique à 50 % ou radiofréquence. Ce traitement s’adresse à des petites tumeurs uniques inférieures à 5 cm ou 3 nodules dont la taille est inférieure à 3 cm ; seulement 30 % des patients peuvent bénéficier d’un traitement curatif. Les autres patients seront traités par chimioembolisation pour les stades intermédiaires et par sorafenib pour les stades avancés. Pour les patients au stade terminal, le traitement ne peut être que symptomatique. Au Maroc, 28 % de nos patients sont traités de manière curative, 19,6 % sont traités de manière palliative et 52 % sont traités de manière symptomatique vu le stade terminal de la maladie. Pour le traitement curatif, 14,2 % de nos patients sont traités par alcoolisation, 3,6 % par acétisation, 2 % par radiofréquence et 8,3 % par résection. Pour le traitement palliatif, 8 % de nos patients sont traités par chimioembolisation et 0,9 % par sorafenib. Vu que la principale cause du CHC au Maroc est la cirrhose post-virale C et B, la prévention de ces deux infections doit être le principal objectif pour réduire l’incidence du CHC.Cette prévention passe d’abord par la diffusion de la vaccination contre l’hépatite B qui est actuellement obligatoire dans notre pays et ceci depuis maintenant plus de 10 ans. Le deuxième axe de cette prévention est le dépistage de l’hépatite B et C chez les sujets à risque et le traitement de ceux chez qui un traitement antivirale est indiqué sans oublier l’éducation sanitaire par l’explication des différentes voies de transmission au grand public pour éviter la transmission de l’infection . Les infections invasives à pneumocoque chez l’enfant au Maroc : résistance aux antibiotiques et fluctuation des sérotypes responsables avant introduction des vaccins conjugués N. Elmdaghri*, M. Benbachir*, J. Najib**, H. Belabbes* * Laboratoire de microbiologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca. ** Service de maladies infectieuses, CHU Ibn Rochd, Hôpital d’Enfants, Casablanca. Introduction. Streptococcus pneumoniae (Sp) constitue une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde. Il est responsable d’otites, de pneumonies, et de méningites. Les infections invasives sont particulièrement plus fréquentes et sévères chez le jeune enfant < 5 ans et, malgré des régimes thérapeutiques adaptés, la mortalité de ces infections invasives demeure élevée. La prophylaxie vaccinale par les vaccins conjugués est efficace entraînant une immunité solide et durable par effet direct et indirect (herd effect) en éliminant le portage et donc la transmission. Cependant le nombre de sérotypes inclus dans ces vaccins conjugués est limité à 7 ou 10 pour les formules actuellement commercialisées (Prevenar 7® et Synflorix®) et bientôt à 13 valences parmi les 90 sérotypes de pneumocoques décrits. 32 Le Prevenar 7 a été introduit dès l’obtention de l’AMM en 2000 dans les programmes nationaux de vaccination aux États-Unis en premier suivi par d’autres pays (RU, France…). Les programmes de surveillance active dans ces pays ont montré l’intérêt de ce vaccin et son impact très important dans la diminution de l’incidence des infections pneumococciques invasives (IPI) dans la population en général et en particulier les infections dues aux sérotypes vaccinaux. Néanmoins plusieurs publications ont rapporté que parallèlement à cette diminution, les infections dues aux sérotypes non contenus dans le vaccin comme le 19A étaient en augmentation : phénomène de remplacement ou fluctuation naturelle ? Au Maroc, l’introduction du vaccin pneumococcique conjugué (VPC) est envisagée dans un proche avenir et pose la question du choix de la composition du vaccin : formule à 7, 10 ou 13 valences ? Aussi une surveillance régulière des souches de Sp responsables des infections invasives de l’enfant au Maroc est nécessaire pour adapter les vaccins commercialisés aux sérotypes des souches isolées peut contribuer à un choix optimal. L’objectif de ce travail est de rapporter la situation de Spn au Maroc, l’évolution de sa résistance à la pénicilline et la distribution des sérotypes responsables des IPI chez le jeune enfant avant l’introduction du VPC. Matériel et méthodes. Le laboratoire de bactériologie du CHU Ibn Rochd de Casablanca reçoit toutes les analyses bactériologiques des 3 formations du CHUIR : l’Hôpital Ibn Rochd, l’Hôpital d’Enfants et l’Hôpital du 20-Août 1953. La surveillance active de la résistance aux antibiotiques de Spn y est assurée depuis 1994 à titre individuel ou à travers la participation du laboratoire à plusieurs réseaux panafricains (PALM Project), méditerranéen (ARMED) et Afrique-Moyen-Orient (SOAR). Tout pneumocoque isolé d’un produit pathologique est identifié sur la base des caractères culturaux, biochimiques et antigéniques (alpha hémolyse, sensibilité à l’optochine, lyse par les sels biliaires et agglutination avec le latex Slidex Pneumo kit (bioMérieux). Un screening de la résistance à la pénicilline est systématiquement assuré sur tout isolat avec le disque d’oxacilline 1 mcg (Biorad). La sensibilité aux antibiotiques a été assurée par technique de diffusion en milieu MH à 5 % sang de mouton (bioMérieux) avec les disques (érythromycine, azythromycine, chloramphénicol, tétracycline, triméthoprime sulfamétoxazole) et par Etest pour la pénicilline et la ceftriaxone. Les conditions de réalisations et l’interprétation sont conformes aux recommandations du CLSI. Le contrôle de qualité est assuré par la souche de pneumocoque ATCC 49619. Les sérogroupes de pneumocoques ont été déterminés grâce aux latex pools du Statens serum Institute (Pneumotest-Latex ® du SSI) chez 2 séries d’isolats provenant d’infections invasives chez des nourrissons ≤ 2 ans : la première série en 1994-2001, la deuxième série dans la période 2006-2008. Les sérotypes ont été identifiés par méthode de gonflement de la capsule de Neufeld. Résultats et commentaires. Depuis janvier 1994 à décembre 2008 (14 années), 1 152 isolats non répétitifs ont été testés. Au cours de la période 1994-1997 (4 années), 12,5 % des 200 isolats étaient de sensibilité diminuée à la pénicilline (SDP).L’évolution de la part des PSDP s’est fait dans // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - NOVEMBRE 2009 - SUPPLÉMENT AU N°416 RÉSUMÉS DES CONFÉRENCES le sens d’une augmentation régulière et statistiquement significative avec 15,3 % de PSDP au cours de la période 1998-2001, 18,9 % PSDP en 2002-2005 et 23,5 % en 2006-2008. La part des souches de CMI > 1 mg/l est passée de 0,5 % durant la 1re période à 8,4 % au cours des dernières années. Depuis 1998, l’augmentation des pourcentages de PSDP a été beaucoup plus significative parmi les isolats pédiatriques passant de 21,5 % de PSDP chez l’enfant contre 14,5 % chez l’adulte en 1998 à 41 % de PSDP en pédiatrie contre 14 % seulement chez l’adulte en 2008. Ces données sont d’autant plus importantes que les souches pédiatriques sont d’origine invasive dans plus de 72 % des cas. Les résultats du groupage des isolats invasifs provenant de nourrissons montrent une fluctuation très importante entre les 2 périodes d’étude : au cours de la première période (1994-2001), la distribution des sérogroupes par ordre de fréquence relative est comme suit : Groupe % 5 7 1 6 15 2 19 nt 15,6 14 12,5 11 7,8 7,8 6,2 4,6 La distribution des sérogroupes dans le seconde période montre une modification importante avec l’émergence des sérogroupes les plus souvent associés à une SDP : Groupe 19 23 14 6 5 1 3 9 % 23 17 12 11 9 8 5 3 Cette fluctuation importante peut s’expliquer soit par un phénomène naturel de cycle comme cela a été décrit ailleurs avec le sérogroupe 1 responsable de périodes de diffusion épidémique, mais aussi par sélection sous la pression des antibiotiques très utilisés chez la population pédiatrique. L’étude des sérotypes de Sp isolés chez le nourrisson au cours des dernières années montre que le sérotype 23F arrive en tête suivi respectivement du 19F, 14 , 19A , 6B, 5,1, 3 18C , 24, 9V, 9A , 15, 40 et le 8. Cette évolution de la distribution des sérotypes a eu comme premier impact une modification significative de la couverture théorique du vaccin conjugué 7-valent qui est passé de 28,1 % à 57,7 % en 2008. La couverture théorique est améliorée avec la formule proposée à 13 valences étant donné la part non négligeable des sérotypes 19A , 5, 1 et 3 dans cette série, et est évaluée à 87 %. Conclusion. Si l’émergence de certains sérotypes de pneumocoques comme le 19A est apparue comme une conséquence de l’utilisation de la prophylaxie vaccinale par le PCV-7, les résultats de la surveillance épidémiologique dans un pays n’ayant pas encore introduit le vaccin, comme le Maroc, montrent l’absence de relation entre vaccin et nouveaux sérotypes. Aussi la fluctuation des sérotypes dans le temps impose une surveillance continue et régulière avant et après introduction du vaccin associé à une politique de bon usage des antibiotiques. Épidémiologie des maladies de surcharge lysosomale au Maroc L. Chabraoui*, H. Talbaoui*, C. Caillaud** *Centre d’étude des maladies héréditaires du métabolisme, CHU Ibn Sina, Rabat. ** Laboratoire de génétique, Faculté de médecine Cochin, Paris. Les maladies de surcharge lysosomale sont des maladies héréditaires du métabolisme. Elles sont dues chacune au déficit d’une enzyme lysosomale, parfois deux enzymes intervenant dans le catabolisme de macromolécules comme le glycogène, les glycosaminoglycannes (mucopolysaccharides), les sphingolipides et les glycoprotéines. Parfois la maladie est liée au déficit non pas de l’enzyme elle-même, mais de sa protéine activatrice (déficit en SAP-B dans la leucodystrophie métachromatique, en SAP-C dans la maladie de Gaucher). Ces maladies sont de transmission autosomique récessive sauf la maladie de Hunter (mucopolysaccharidose type II) et la maladie de Fabry qui sont liées au chromosome X. Les substrats accumulés (glycogène, mucopolysaccharides, sphingolipides ou oligosaccharides) sont à l’origine des symptômes cliniques. On note une grande hétérogénéité clinique qui rend le diagnostic difficile. À côté des formes infantiles et juvéniles, les plus fréquentes, il y a des formes de l’adulte. Il y a trois types d’expression. Les formes neurologiques se manifestent par un retard psychomoteur (encéphalopathie) dès les premiers mois (maladies de Sanfilippo, de Krabe, de Tay-Sachs et de Sandhoff) ou les premières années de vie (leucodystrophie métachromatique) et évoluent rapidement vers le décès. Les formes viscérales concernent essentiellement le système réticuloendothélial avec comme principale manifestation clinique une splénomégalie (maladies de Gaucher et de Niemann-Pick). Une atteinte osseuse est observée dans certaines pathologies comme les mucopolysaccharidoses et la maladie de Gaucher. Le diagnostic de ces maladies nécessite une collaboration étroite entre cliniciens et biologistes. Les données cliniques constituent des éléments essentiels d’orientation du diagnostic. Dans certains cas, l’examen cytologique de moelle osseuse peut fortement orienter le diagnostic en mettant en évidence des cellules de surcharge (maladies de Gaucher et de Niemann-Pick). La certitude du diagnostic est apportée par un laboratoire métabolique spécialisé. L’étude des glycosaminoglycannes urinaires est essentielle pour le diagnostic des mucopolysaccharidoses. Elle est simple à mettre en œuvre, peu coûteuse et permet un diagnostic formel dans la majorité des cas. La chromatographie sur couche mince (CCM) des oligosaccharides urinaires est un deuxième test de screening qui permet de dépister certaines pathologies comme la glycogénose de type II (maladie de pompe), la GM1 gangliosidose, la fucosidose, les mannosidoses et l’aspatilglycosaminurie. La mesure des activités enzymatiques sur les leucocytes sanguins ou sur culture de fibroblastes cutanés reste l’examen clé qui permet d’étiqueter avec certitude toutes les maladies en mettant en évidence le déficit enzymatique. Ce diagnostic de certitude permet une prise en charge adéquate REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - NOVEMBRE 2009 - SUPPLÉMENT AU N°416 // 33