S o m m a i r e - n° 37 - Vol IX
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S o m m a i r e - n° 37 - Vol IX
VERITE DANS LA SCIENCE, MORALITE S o m m a i r e - n ° 3 7 - Vo l I X Juin 2002 EDITORIAUX MÉDECINE D’URGENCE 114 A. BALMA LA RECHERCHE : UN PLEIN TEMPS INTÉGRAL 115 M. S. BEN. AMMAR ARTICLES LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES ET DÉFIS 117 A. BEN ABDELAZIZ ET COLL L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL : LE CHARIOT D’URGENCE 121 M. NAÏJA ET COLL PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES NON CHIRURGICAUX A L'HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE 125 EYENGA V.C ET COLL HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE -ETUDE RÉTROSPECTIVE DE 233 CAS ET REVUE DE LA LITTÉRATURE128 F . ELMRABET, ET COLL LES ARRETS CARDIAQUES AU BLOC OPERATOIRE OBSTETRICAL 132 BEN LETAIFA D, ET COLL EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE 135 R. TCHOUAI, ET COLL QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE ROMPUE? EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS 138 GHARSALLAH N, ET COLL EFFICACITÉ DU BLOC INTERCOSTAL DANS L’ANALGÉSIE ET L’AMÉLIORATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DANS LES TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAX 142 DAGHFOUS M, ET COLL MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE UCERO-HEMORRAGIQUE : - A PROPOS DE 20 CAS 145 EL MORABIT. C, ET COLL TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84‰ CHEZ LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS 148 J. HMIDA, ET COLL DANS L’ART C o m i t é d e r é d a c t i o n Rédacteur en chef M.S. Ben Ammar Rédacteur en chef Adjoint M. Ben Miled Membres I. Aïssa A. Azzouzi A. Balma L. Barrou Dh. Beltaïfa M.R. Boubezari A. Chérif M. Daghfous A. Dehdouh M. Ferjani B. Griene K. Kolsi H. Maghrebi M. Mermech Editeur Publipresse : 9,rue de Bizerte - Bloc A Appt. 1/4 - 1 0 0 2 - Tu n i s - B é l v é d è r e Tél/Fax : 71 78 98 05 E-Mail : [email protected] CAS CLINIQUE LA RAGE HUMAINE AU CENTRE NATIONAL HOSPITALIER ET UNIVERSITAIRE (CNHU) DE COTONOU ANALYSE DES CAS OBSERVES SUR 7 ANS 153 A-R AGUÈMON, ET COLL CHOLÉCYSTECTOMIE CHEZ UN PATIENT ATTEINT DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE BECKER 155 BADAOUI R, ET COLL HEPATITE HYPOXIQUE 158 L .GRATI, ET COLL DÉFAILLANCE RESPIRATOIRE AIGUË APRÈS ENVENIMATION PAR DES SERPENTS EXOTIQUES À PROPOS DE 2 CAS. 160 BROUH Y, ET COLL ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE 161 L.SAFI, Y. ET COLL PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE 164 DIALLO A , ET COLL Abonnement : MISES AU POINT LA DYSFONCTION MYOCARDIQUE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE C. KADDOUR, ET COLL 166 ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE L’ANESTHESIE 170 Responsable de la publication Abdelmajid Daoud KRZYSZTOF M. ET COLL I N F O R M AT I O N RÉSUMÉS JANVIER 2002 174 176 BP 40 Carthage 2016 - Tél/Fax 19-216 71 764 845 virement CCP : 2965-35 21 Carthag e- Tunisie Inscription auprés de : ● Algérie : SAARSIU ● Maroc : SMAR - internet : www.smar.org.ma ● Mauritanie : SARUM ● Tunisie : STAAR - internet : http://www.staar-tunisie.net/ Inscription à l’étranger Hors UMA : 80 dollars US/an Le Journal Maghrebin d’AnesthésieRéanimation et de Médecine d’Urgence ISSN n° 0330-6690 Dépot légal n° 2744 du 07 Septembre 1995 Fondée en novembre 1993 à Tunis. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 113 EDITORIA L Médecine d’Urgence ne grande partie de numéro de la revue est consacrée à la Médecine d’Urgence. L’article de Naija et al(1) porte sur l’intérêt du chariot d’urgence dans les services hospitaliers afin de réduire le délai de prise en charge des patients hospitalisés et qui présentent une détresse vitale lors de leur hospitalisation. Les auteurs insistent sur la nécessité d’équiper tout service hospitalier par un minimum de moyens et de former les médecins aux différentes situations aiguës qui peuvent se présenter. U Il est certain que cet aspect de la médecine d’urgence est important à développer. Néanmoins, Le volet intra-hospitalier de cette médecine ne peut réellement se structurer que si les deux autres volets connaissent un réel progrès en l’occurrence : l’oxyologie et la prise en charge dans les services d’accueil des urgences(SAU). En effet la médecine d’urgence est un concept global, c’est une mentalité. Il s’agit d’ une éducation très particulière qu’il faut semer très rapidement dans les différentes facultés afin d’en récolter les fruits dans les meilleurs délais. On a tendance à croire que la médecine d’urgence n’est que la sommation des différentes urgences de chaque spécialité. Ceci est certes vrai en partie, mais ce qu’on oublie c’est que le patient ne se présente pas avec un diagnostic tout fait au service des urgences et toute la problématique réside dans la démarche diagnostique à la fois rigoureuse, précise et rapide afin d’étiqueter la complication que présente le patient et d’entamer la prise en charge initiale( La prise en charge définitive étant du ressort du spécialiste concerné). On conçoit très bien à ce moment là que la formation d’un médecin urgentiste doit répondre à des critères particuliers. Cette formation doit être basée sur : Une démarche synthétique face à des symptômes permettant d’aboutir à un diagnostic. Ceci nécessite une formation polyvalente médico-chirurgicale dans le domaine du diagnostic avec un esprit de synthèse et de recoupement entre les différentes pathologies qui peuvent se manifester par les mêmes symptômes. Une démarche thérapeutique qui s’intègre dans la prise en charge globale du patient afin qu’il y ait une continuité des soins entre 1 - les différentes étapes : préhospitalière, service des urgences et hospitalière spécifique. La prise en charge initiale adaptée au SAU ou dès la phase pré hospitalière est indispensable pour améliorer les chances de survie des patients se présentant avec des affections mettant en jeu le pronostic vital. De ce fait le médecin urgentiste est appelé à connaitre les différentes démarches thérapeutiques initiales de toutes les urgences des différentes spécialités. Ce qui nécessite une formation particulière. 2- Enfin et toujours dans le cadre de cette démarche thérapeutique l’urgentiste doit absolument maîtriser les différents gestes de survie. En effet, dans certaines situations, le délai dont on dispose ne permet pas d’attendre l’arrivée du spécialiste. Je suis pertinemment convaincu que ces différents aspects de la médecine d’urgence ne peuvent se développer que si cette médecine devient une spécialité à part entière passant par le concours de résidanat et ayant un cursus de formation spécifique. 3Aucune spécialité existante au jour d’aujourd’hui ne peut prétendre englober à elle seule les différents aspects de la médecine d’urgence. Les pays anglo-saxons, scandinaves et nord américains ont compris depuis longtemps la nécessité d’élever la médecine d’urgence au statut de spécialité à part entière. C’est d’ailleurs ces pays qui sont les plus performants dans ce domaine. D’autres pays européens ont suivi ce modèle tel que la Hollande, la Turquie, la Belgique et récemment la France. Ce dernier pays est un leader en matière de médecine pré hospitalière et c’est en France que les SAMU ont été lancés et ont connu le plus grand développement. Aujourd’hui ce pays se rend compte de la nécessité de restructurer profondément la prise en charge des patients dans les services d’accueil des urgences, domaine où la France accuse beaucoup de retard par rapport aux pays cités. La crainte que la médecine d’urgence ampute les spécialités préexistantes d’une partie importante de leurs activités n’est pas fondée. L’appendicite aiguë sera toujours opérée par le chirurgien viscéral et la fracture de la diaphyse fémorale par l’orthopédiste. Le traitement de l’infarctus du myocarde ne peut se concevoir que dans une unité de soins intensifs pour coronariens et non dans un service d’accueil des urgences. Une coronarographie, une échographie, une épreuve d’effort, si elles sont indiquées seront toujours pratiqués par les cardiologues. Une hépatite aiguë sera toujours traitée par les hépatologues etc… La médecine d’urgence ne s’intéresse qu’à la démarche diagnostique souvent d’ailleurs basée sur les avis spécialisés et à la prise en charge initiale des patients afin de maximiser leurs chances de guérison en réduisant les délais de soins. Le patient est ultérieurement et le plus rapidement possible confié au spécialiste qui est le seul apte à assurer le traitement définitif et complet de la pathologie. D’ailleurs la dénomination actuelle des structures d’urgences est très explicite : « Service d’ACCUEIL des Urgences ». Ces services jouent en fait le rôle d’interface entre la rue et le reste de l’hôpital. Sans la collaboration des autres services hospitaliers, le service d’accueil des urgences ne peut accomplir correctement sa tache qui consiste en définitive à assurer la prise en charge initiale des patients de ces mêmes services. A. BALMA [email protected] Références bibliographiques : 1 - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 114 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 114 EDITORIA L La recherche : Un plein temps intégral e Japon a investi en 2000, 3% de son PIB dans la recherche, les USA 2.7% soit 45 milliards de dollars par an. En 1998 les 125 facultés de médecine américaines ont reçu un total de 9 milliards de dollars pour la recherche dont 6.8 milliards donnés par le gouvernement fédéral. Le budget du National Institues of Health (NIH) est passé de 300 $ en 1887 à 20.3 milliards de $ en 2001, il a contribué pour 12 milliards de$ dans le financement des laboratoires de recherche. L’union européenne est à la traîne puisque seulement 1.93%.de son PIB est consacré à la recherche. D’ailleurs les européens rattachent leur faible productivité scientifique par rapport aux USA à cette différence dans les subventions. En Europe on relève une proportion de chercheurs de 5.1pour 1000 actifs alors qu’elle est de 7.4 aux USA et de 8.9 au Japon. Les pays les plus développés font donc des investissements colossaux dans ce domaine et ce n’est certainement pas pour des questions de prestige. Plus que partout la recherche médicale est vitale pour tout système de santé. Lors du projet de réforme de la santé proposé aux américains par le Président Clinton en 1993, l’un des éléments majeurs de la leur réflexion a été le financement de la recherche ? Estimant que la recherche médicale était un investissement rentable, il a été proposé de faire payer à chaque assuré cinq $ par an, qui seront reversés à un fond de recherche. Le retour sur investissement (tabl.1) est très considéré très intéressant en la matière. Prévalence (n) Coût économique annuel En effet, on note que grâce au progrès de la médecine la mortalité due aux I.D.M a baissé Maladies ($ milliards) de 36% entre 1977 et 1999, que le recours aux anticoagulants a permis de faire baisser le 56 000 000 128 risque d’A.V.C de 80% et le taux décès secondaires à ces A.V.C de 50% entre 1977 et Cœur Cancer 10 000 000 104 1999. La survie des cancéreux à cinq ans a progressé de 60%. Il ne s’agit pas uniquement Alzheimer 4 000 000 100 de découvertes spectaculaires mais de progrès successifs minimes dus à une meilleure Diabètes 16 000 000 92 40 000 000 65 prise en charge de ces pathologies et à une amélioration de la qualité de l’enseignement. Arthrites 44 Les pays riches ont saisi que la recherche médicale est le témoin le plus fidèle de la vita- Dépression 17 400 000 AVC 3 000 000 30 lité d’une communauté, de la qualité de l’enseignement qu’elle prodigue, du degré de son Ostéoporose 28 000 000 10 engagement, de la qualité des soins. Très tôt ils ont su que la constitution d’une masse cri- Tableau 1 – Prévalence et Coût de certaines maladies aux USA tique de chercheurs, nécessaire pour atteindre ces objectifs ne se faisait pas en quelques mois, ni spontanément. De fait lorsqu’un professionnel veut améliorer sa pratique, il doit formuler une hypothèse, développer une méthode de travail pour infirmer ou confirmer cette hypothèse, il teste donc et valide cette méthodologie. Menée à bien cette démarche, arrivera à une conclusion négative ou positive qu’il faudra diffuser, annoncer à la communauté, donc la publier dans une revue reconnue. En d’autres termes, les délais sont longs, très longs pour développer une idée, trouver le financement, réaliser le travail, le publier et enfin avoir le feed back. Pour une équipe rodée quatre à cinq ans sont nécessaires, parfois ce travail peut durer plusieurs décennies (1). Un minimum de conditions s’impose. La disponibilité de moyens humains et matériels est nécessaire comme l’accès à l’information, aux moyens de communications, une formation solide notamment à la rédaction médicale, à l’anglais aux statistiques…et surtout un minimum de stabilité des équipes. La recherche est ingrate, elle a ses vicissitudes, ses déceptions, seule une infime fraction de chercheurs arrive à réaliser des avancées palpables, l’immense majorité se contente de rajouter une petite pièce au puzzle au prix de grands efforts. Partant de là, le statut de chercheur doit lui assurer un minimum de stabilité pour qu’il ne soit pas tenté par les sirènes de l’argent. En un mot la création une masse critique de compétences, de chercheurs dans un pays n’est pas un luxe, c’est un devoir communautaire qui nécessite de la clairvoyance et des sacrifices. Pour les pays émergents les problèmes sont complexes. Nous savons que les publications sont le reflet de la productivité d’un laboratoire, une spécialité, une institution, un pays…Mais nous savons aussi que nombres d’articles publiés par pays sont corrélés au PNB (2). Le nord qui détient les moyens ignore la réalité des pays du sud. Il a développé une forme d’idéologie de la recherche scientifique qui n’est pas transposable au sud où les motivations, l’infrastructure et les moyens ne sont pas du tout comparables. Les enseignants du supérieur sont des salariés et perçoivent la même rémunération quelque soit leur productivité, le taux de connexion à Internet est dérisoire et l’accès à l’information est réduit à sa plus simple expression. Les meilleures compétences du sud partent vers le nord ou vers des secteurs plus lucratifs, ne restent alors que ceux qui n’ont pas d’autre choix ou quelques engagés. Il en découle une instabilité des équipes et une absence de formation. Ceci retentit rapidement sur la qualité des travaux. Certes certains chercheurs locaux participent à des études menées dans leurs pays, mais là aussi les contrats sont à clarifier, par exemple la notion de consentement éclairé des malades est à redéfinir. Comme ailleurs, la relation nord-sud est viciée à la base. Les structures hospitalo-universitaires des pays peu développés se figent immanquablement dans une espèce de jeu pervers où ne sont admis dans le corps des enseignants que ceux qui ont le même profil et la même formation que leurs aînés. Un immobilisme et une endogamie sclérosent des structures qui devraient être par définition ouvertes. Tout apport extérieur est rejeté systématiquement. La quasi-totalité des travaux de recherche tend alors à faire adapter aux dossiers le profil souhaité par le jury pour avoir une promotion. Non seulement il s’agit de motivations passagères mais le profil exigé doit être le moins éloigné possible de celui du jury ! La pertinence des thèmes de recherche n’est pas idéale car les objectifs individuels des chercheurs ne sont pas ceux des institutions. Les motivations de carrière prime sur la réflexion. Ces déviations existent partout et certaines universités exigent des candidats à une fonction d’enseignant de n’exposer que cinq ou dix publications pour le jury, ils ne doivent sélectionner que les travaux qui leurs semblent pertinents. La recherche est une éthique. Les relations entre les chercheurs, les financeurs et les revues qui publient les travaux sont régulièrement remises en cause (3). La plupart des essais sont financés par l’industrie pharmaceutique ou parfois par les gros organismes comme la NIH. Ces institutions définissent en fin de compte quel type de recherche est à l’ordre du jour. Certains éditeurs des grandes revues scientifiques conscients de ce biais cherchent des solutions pour préserver l’indépendance et la liberté des chercheurs face à l’industrie. D’autres pensent au contraire que la responsabilité des études, l’interprétation des résultats est sous l’entière responsabilité des chercheurs et s’opposent à toute intervention dans ce domaine. Quoiqu’il en soit, il n’est pas réaliste de ne pas tenir compte de ce fait et le seul mode d’information valable, reconnu depuis des siècles par les scientifiques reste la publication dans des revues spécialisées. La médiatisation des résultats des travaux dans des journaux à grand public n’est qu’une déviation déplorable et est devenue une sorte lobby exercé par les ordonnateurs sur les chercheurs. Dans ce domaine aussi les chercheurs des pays développés ont saisi la place de la communication dans cette sourde bataille. Ils ont encouragé le développement de revues locales, ils se sont employés à leur assurer un rayonnement national et international. Les motivations sont claires. Boldt J (4) a montré qu’entre 1996 – 1997 sur 10 643 articles parus dans 30 revues différentes une nette prédominance des travaux américains puisque 40.2% des articles proviennent des USA suivis par la Grande Bretagne 13.3%. Mieux encore dans la même étude on constate que sur 1439 articles d’anesthésie issus d’équipes américaines seuls 173 sont parus dans des revues non US, la proportion en Grande Bretagne est similaire sur 660 articles seulement 88 sont parus dans des revues non britanniques, le phénomène est similaire mais moins important au Canada, 175 publications ont été faites par des équipes locales dans la revue canadienne on note 101 dans des revues étrangères. Il ne s’agit pas que d’un problème de langue en Allemagne durant la même période sur 166 articles de réanimation issus d’équipes locales 95 ont été publiés des revues allemandes. L J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 115 Argent, prestige et dérapages vont souvent de pairs. Comme pour certains sportifs le dopage est la solution de facilité, pour les chercheurs la fraude est la solution des moins vertueux. H Maisonneuve dans un excellent travail s’est interrogé où commençait la fraude et où elle se terminait (5). La fraude se définit comme Un acte de mauvaise foi et de tromperie accomplie en vue de nuire au droit d’autrui. On estime que 2 à 5% des travaux en recherche cliniques publiés dans les grandes revues ont été fraudés (6). Bizarrement ce phénomène n’est signalé presque exclusivement que dans les pays anglo-saxons.(7). Pour répondre à la question de H. Maisonneuve, la fraude revêt toutes les formes, parfois d’ailleurs le fraudeur pense à tort être dans son droit. C’est le cas de l’auto-plagieur qui utilise des résultats d’une même étude plusieurs fois, dans des articles différents avec des conclusions légèrement modifiées ou qui manipule les noms des auteurs à chaque publication. Autre faute banalisée, l’utilisation par l’un des auteurs de données sans avoir eu l’autorisation de ses supérieurs. Plus grave la fraude peut consister à manipuler ou ajuster des données. Enfin le comble est le plagiat, le vol ou la fabrication de données. Les conséquences peuvent être énormes sur la recherche et sur la santé des gens. John Darsee cardiologue à Harvard a publié plus de 100 articles dans des journaux prestigieux avec des données inventées ou arrangées. Il a associé des co-auteurs prestigieux qu’il n’informait à la dernière minute après acceptation de l’article. En réalité il utilisait ces noms pour faciliter l’acceptation des travaux. Les conséquences de cette affaire sont colossales, plusieurs études ultérieures ont utilisé les conclusions de Darsee et ainsi de suite. Les conflits d’intérêt avec l’industrie pharmaceutique ne sont pas rares. Elle investit dans la recherche dans l’espoir de gagner des parts de marché. Sur 70 articles analysés dans une étude (8) 96% étaient payés par l’industrie, Seuls 37% des travaux avaient eu des conclusions négatives, de là à imaginer que les études ayant des résultats positifs sont plus facilement publiables, il n’y a qu’un pas à franchir . Dans ce travail deux études seulement avaient signalé l’existence d’un risque de conflit d’intérêt avec l’industrie! On comprend la hantise des rédacteurs en chef de se faire piéger par un fraudeur et la multiplication des publications ne facilite pas la tâche. Sauf que la détection de ces fraudeurs n’est pas du ressort des experts. Ils n’ont pas à avoir des préjugés sur les auteurs, leur rôle est de contrôler la qualité des travaux. Les essais publiés dans les suppléments sans comité de lecture ne sont-ils pas de moins bonne qualité que ceux publiés dans les mêmes revues mais avec comité de lecture ? Certainement et c’est la force principale d’une publication (9) Et un facteur d’impact élevé ne les protége pas totalement, il constitue à la rigueur une force de dissuasion, sans plus. Il se pose donc pour les pays émergents des problèmes de formation, de stabilité des équipes, de financement et donc forcement une quasiimpossibilité d’accéder aux bons moyens d’information. En un mot il se pose un problème de crédibilité de la recherche dans le tiers monde. L’exemple de la Tunisie est intéressant. Actuellement 0.54% du PIB sont consacrés à la recherche et en 2004 l’objectif de 1% du PIB a été ciblé. Selon les estimations du ministère de la santé un budget annuel de 35 millions de DT est consacré à la recherche médicale, ce qui n’est pas négligeable. Le potentiel humain disponible est conséquent puisque on compte 1200 enseignants, 1300 résidents et 2800 médecins de la santé publique. Mais le manque de coordination entre les intervenants, l’insuffisance de données, le saupoudrage des moyens financiers sont autant d’écueils au développement de la recherche médicale. Partant de ce constat et en coopération avec le Ministère de la recherche scientifique et technologique, le ministère de la santé a mis en place des structures qui travaillent autour de thèmes sélectionnés. Quinze laboratoires de recherche (7 nouveaux sont en cours de création) et vingt unités de recherche ont été mis en place. Soit 119 chercheurs qui bénéficient pour trois ans de moyens pour mener à bien des travaux de recherche. L’objectif de ces structures est de développer des projets de recherche fédérateurs. Ainsi on espère mettre tous les moyens disponibles en commun, cibler la pertinence des projets, éviter la redondance des travaux , en un mot corriger l’existant. Mais quels sont les coûts, les surcoûts de la recherche médicale en Tunisie. Les budgets alloués sont-ils suffisants ? Nous avons consacré 3.9 millions d’euros à la recherche alors que la France en a consacré 22.87 Millions d’euros uniquement aux programmes hospitaliers de recherche clinique. Comment lire ces données par rapport aux résultats obtenus ? On sait qu’en Tunisie la contribution financière de l’Etat à tous les programmes de recherche toutes branches confondues s’élève à 95%, celle des entreprises privées à 3% et elle est de 6% pour la coopération étrangère. Ces chiffres sont-ils transposables en médecine? N’y a t il pas d’autres ressources mal exploitées ? Comment redistribuer une partie de ces moyens pour motiver les équipes, mettre en commun ce qui peut l’être comme les abonnements et les livres ? Par ailleurs et en tenant compte de ce qui est universellement reconnu, la durée des contrats qui est de trois ans est-elle suffisante ? Dans ce numéro du JMARµ (10) A. Ben Abdelaziz a essayé de faire le point sur la recherche médicale en Tunisie. Il a identifié cinq défauts majeurs de la recherche médicale en Tunisie: ● Une faible productivité (0.2 article indexé par enseignant et par an) ● Un hospitalo-centrisme (89 % des publications hospitalières) ● Une pertinence sociale douteuse : peu de parallélisme des thèmes de recherche avec la charge de morbidité nationale. ● Un faible rayonnement (65 % des publications nationales). ● Un impact scientifique limité : la densité moyenne du facteur d’impact a été uniquement de 0.2. Certes ce travail s’arrête en 1999, soit avant la mise en place des laboratoires et des unités de recherche, mais la dynamique actuelle sera-t-elle suffisante pour endiguer les maux énumérés dans ce travail ? Ne retrouve-t-on pas à travers ses conclusions tout ce qui a été annoncé plus haut ? Les objectifs prioritaires doivent tendre à mon sens à ancrer la recherche en milieu hospitalier, non pas autour de thèmes "importés", mais autour de thématiques épidémiologique, clinique portant sur des préoccupations locales spécifiques. Le mimétisme et la redondance des travaux sont un de nos handicaps majeurs. Il est important de simplifier les procédures pour tenir plutôt compte de la taille des équipes. La recherche pourrait être un puissant facteur de stabilité, elle pourrait constituer pour nos structures un contre pouvoir à l’attrait exercé sur les compétences par l’argent. Il faudrait promouvoir la recherche dans certaines disciplines dites sinistrées comme l’anesthésie réanimation et la médecine d’urgence, en identifiant des axes à soutenir comme la traumatologie, le scorpionnisme, l’hydatidose, le cancer qui pourraient donner de grandes satisfactions. Le retour sur investissement sera certainement rapide et positif. Un thème comme la traumatologie permettra de fédérer plusieurs équipes de spécialités différentes (l’anesthésie réanimation, la radiologie, plusieurs spécialités chirurgicales, les laboratoires) et de mettre en commun des informations et des moyens précieux pour traiter un vrai problème de santé publique. La recherche en matière de pédagogie médicale est un axe fondamental à développer pour un pays ou des milliers de professionnels de la santé sont formés annuellement. L’élaboration de manuels d’enseignement mettra à leur disposition des outils pédagogiques à un prix abordable. Elle devrait être encouragée. Il est aussi urgent d’orienter la recherche sur l’évaluation des pratiques, un effort est à faire pour avoir des données objectives qui permettront une meilleure redistribution des moyens humains et matériels. En d’autres termes, c’est en prenant en considération leur réalité que les chercheurs des pays du tiers monde seront publiés et lus. Dés lors ils rivaliseront avec les meilleurs. Références bibliographiques : 12345678910- Doll R, Peto R et coll Mortality in relation to smoking : 40 years’observation on male British doctors. BMJ 1994 : 309: 901-11 Frame JD, Narin F. The international distribution of biomedical publications. Fed Proc 1977; 36: 1790-5). Davidoff F. DeAngelis CD, Drazen JM et coll. Sponsorhip, authorship, and accountability. N Engl J Med 2001 ; 345 :825-826 Boldt J, Maleck W, Koetter KP Wich Countries Publish in Important Anesthesia and Critical Care Journals Anesth Analg. 88 (5) 1999 1175 – 1180 H. Maisonneuve Rev Méd Interne 1996 ; 17 : 846-851 Lock S. Misconduct in medical research : does it exist in Britain ? Br Med J 1988 ; 297 : 1531-5 Boardman H Fraud and misconduct in biomedical research International Journal of Pharmaceutical Medecine 2002, 16:97-107) Stelfox HT, Chua G, O’Rourke K et al Conflict of interest in the debate over calcium antagonists. N Engl J Med 1998; 338:101-6 Rochon PA et all Evaluating the quality of articles published in journal supplements compared with the quality of those published in the parent journal JAMA 1994 ; 272 : 108-13) J. Magh. A. Réa. - VOL IX - p. 116 Mohamed Salah Ben AMMAR [email protected] J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 116 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 6 LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES ET DÉFIS THE TUNISIAN MEDICAL RESEARCH: SPECIFICITIES, PROBLEMS AND CHALLENGES A. Ben Abdelaziz, S. Aouf, H. Ghannem. Service d’Epidémiologie et de statistiques CHU Hached Sousse Tunisie Résumé L’objectif de ce travail est de présenter les principales spécificités, problèmes et défis de la recherche médicale tunisienne à travers une étude bibliométrique dressant le bilan de 35 ans des publications tunisiennes indexées dans la base de données Medline entre 1965 et 1999. Il ressort de cette étude que la recherche médicale tunisienne a été caractérisée par cinq spécificités : ● Une faible productivité (0.2 article indexé par enseignant et par an) ● Un hospitalo-centrisme ( 89 % des publications hospitalières) ● Une pertinence sociale douteuse : peu de parallélisme des thèmes de recherche avec la charge de morbidité nationale. ● Un faible rayonnement ( 65 % des publications nationales). ● Un impact scientifique limité : la densité moyenne du facteur d’impact a été uniquement de 0.2 Par conséquent, la recherche médicale tunisienne serait confrontée dans les prochaines années à cinq défis majeurs: la productivité, la communauté-centrisme, la pertinence, le rayonnement et l’impact. La mise à niveau de la recherche médicale tunisienne nécessite le renforcement de la formation de tous les intervenants dans le processus de la recherche dans les cinq domaines suivants: la méthodologie de recherche, les techniques documentaires, l’anglais médical, l’analyse statistique des données et la rédaction médicale. Mots clés: Bibliométrie - Medline – Tunisie. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 117 Summary The objective of this work is to present the main specificities, problems and challenges of the Tunisian medical research through a bibliometric survey raising the balance of 35 years of the Tunisian publications indexed in the Medline data base between 1965 and 1999. This survey showed that the Tunisian medical research has been characterized by five specificities: ● A weak fruitfulness (0.2 article indexed by teacher and per year) ● A hospitalo-centrism (89% of publications) ● A doubtful social relevance: little parallelism of research themes with the national morbidity load. ● A weak radiance (65% of the national publications). ● A limited scientific impact: the middle density of the impact factor was solely 0.2 Therefore, the Tunisian medical research would be confronted in the next years to five major challenges: the fruitfulness, community-centrism, the relevance, the radiance and the impact. Optimisation of the Tunisian medical research requires the backing of the formation of all intervening parties in the process of research in the five following domains: the research methodology, the documentary techniques, the medical English, the statistical analysis of data and the medical writing. Key Words: Bibliometrics – Medline – Tunisia. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 117 INTRODUCTION La performance de la recherche scientifique est aujourd'hui le déterminant essentiel de la richesse des nations qui ne se mesure plus par le niveau des ressources naturelles ou des masses de capitaux mais plutôt en fonction de nouveaux indicateurs : les connaissances et les compétences. Selon Thurow [1] « au 21ème siècle, les facteurs stratégiques essentiels seront : l'intelligence, l'imagination, l'innovation et les techniques nouvelles ». Parmi les domaines les plus stratégiques de la recherche scientifique: la recherche médicale dont l’importance pourrait être attribuable aux cinq considérations suivantes: ✔ Scientifique : Production et mise en circulation des nouvelles connaissances à la communauté scientifique et au grand public ✔ Economique : à travers l’établissement d’une coopération étroite avec l’industrie. ✔ Politique : La recherche contribue à la réalisation des objectifs du pouvoir public en matière de soins de santé. ✔ Pédagogique : la recherche aide à la transformation des connaissances en des compétences. ✔ Culturelles : La vulgarisation des résultas de la recherche a toujours constitué un dimension importante du travail des chercheurs. La Tunisie qui est dotée de 4 facultés de médecine et d’un Correspondance : Dr Ahmed Ben Abdelaziz. Service d’Epidémiologie et de Statistiques Médicales. CHU Farhat Hached. Sousse. Email : [email protected] potentiel humain considérable (plus que 7000 médecins), investit 20 % de ses dépenses globales en matière de recherche dans les sciences médicales [2] . La transition épidémiologique, assez avancée en Tunisie, offre aux chercheurs tunisiens un matériel d’étude très diversifié pour des travaux originaux [3]. Cependant la place occupée par la recherche tunisienne dans les bases de données internationales, reste très faible par rapport aux potentiels très favorable : humain, structurel et légal. Les rares études bibliométriques tunisiennes réalisées sur ce sujet confirment ce constat [4]. Ce travail essaie de contribuer au débat national sur les perspectives de la promotion d’une recherche médicale tunisienne d’excellence, techniquement valide et socialement pertinente. Ses principaux objectifs sont : 1. Décrire les spécificités de la recherche médicale tunisienne. 2. Identifier les principaux problèmes de la recherche médicale tunisienne. 3. Tracer les principaux défis pour la promotion de la recherche médicale tunisienne. METHODOLOGIE DE L’ETUDE BIBLIOMETRIQUE Afin d’identifier les problèmes et les défis de la recherche médicale tunisienne, l’approche bibliométrique, permetJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 117 LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES ET DÉFIS tant la mesure de l’output du système de recherche, a été privilégiée en l’appliquant sur la base de données bibliographiques « Medline». Les auteurs se sont basés sur les résultats d’une requête documentaire, traités selon une procédure statistique descriptive [5]. En effet, cette étude bibilométrique était exhaustive et ayant porté sur l’ensemble des articles médicaux tunisiens cités dans Medline pendant une période de 35 ans de 1965 à 1999. Ont été retenues, les publications répondant aux deux critères d’inclusion suivants: le premier auteur était tunisien et son affiliation correspondait à une institution tunisienne. Ont été exclus d’une part les articles de médecine vétérinaire et de sciences (botanique,…), d’odontologie et d’autre part les articles dont l’affiliation de l’auteur était indéterminée et ceux citant la Tunisie dans le texte de l’article sans être écrits par des tunisiens. Les données ont été collectées à travers l’interrogation de la base de données bibliographiques MEDLINE qui se caractérise par son ancienneté (date de création : 1965), sa richesse (plus que 4200 revues sont couvertes), sa gratuité et sa facilité d’accès sur le Web. Contrairement à d’autres études bibliométriques préférant des stratégies d’interrogation du Medline, axées sur le pays de publication (PC) ou les mots clés (MesH terms), l’équation de recherche a été très sensible couvrant tous les champs (All Fields) en combinant plusieurs mots relatifs au pays (Tunisia, Tunisie), aux régions universitaires (Tunis, Sousse, Monastir, Sfax) ou aux revues tunisiennes (Tunis Med, Arch Instit Pasteur ) par l’opérateur booléen (OR). 5102 articles médicaux tunisiens ont été captés de la base des données « Medline » entre le 1 janvier 1965 et le 31 Décembre 1999, dont seulement 3673 articles ont été éligibles à l’étude. Le reste (1429) n’ont pas répondu aux critères d’inclusion préalablement établis pour les considérations suivantes : articles de sciences (n = 29), de médecine vétérinaire (n = 285), d’odontologie (n = 36), articles publiés par des non tunisiens (n = 1041) ou à cause du manque d’information relative à l’affiliation ou à la spécialité des auteurs (n = 38). Les résultats de cette requête documentaire ont été par la suite téléchargés sur disque, imprimés (7000 pages), résumés sur une grille d’analyse, saisis et analysés sur le logiciel EPI INFO version 6. LES SPECIFICITES DE LA RECHERCHE MEDICALE TUNISIENNE Les spécificités de la recherche médicale tunisienne seront structurées selon les cinq questions essentielles suivantes : ✔ COMBIEN on a publié durant ces 35 dernières années ? ✔ QUI publient en Tunisie (Spécialités et Structures prolifiques ), ✔ SUR QUOI (les thèmes les plus étudiés ), ✔ OU (dans quelles revues médicales), ✔ COMMENT (Langue et type de publication). 1. la recherche médicale tunisienne : COMBIEN ? La figure n°1 illustre l’évolution de la production médicale indexée dans Medline entre 1965 et 1999 par tranches de cinq ans. Une augmentation régulière du nombre de publications a été enregistrée passant de 100 articles entre 1965 et 1969 à 1015 articles entre 1990 et 1994. A partir des années 1995, une baisse de la production a été enregistrée touchant toutes les branches : sciences cliniques, sciences fondamentales, explorations J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 118 A. Ben Abdelaziz, et épargnant uniquement la médecine communautaire qui a enregistré paradoxalement une augmentation de 36% de ses publications. 1200 1015 899 1000 817 800 600 405 400 159 200 288 100 0 65 - 69 70 - 74 75 - 79 80 - 84 85 - 89 90 - 94 95 - 99 Articles tunisiens Fig n° 1 : Evolution du nombre d’articles tunisiens indexés dans Medline de 1965 à 1999. 2. la recherche médicale tunisienne : QUI ? Les spécialités : Environ les 3/4 des publications médicales ont été produites par les sciences cliniques. La figure II montre que les sciences fondamentales ont produit 13 % des articles indexés. 5 % des articles médicaux tunisiens cités dans Medline ont été rédigés par la médecine communautaire. La moitié de publications des sciences cliniques ont été produites par les spécialités médicales essentiellement la médecine interne, la pneumologie et la cardiologie. Dans la branche des sciences fondamentales, l’immunologie a été la spécialité la plus prolifique avec 23 % des publications. Dans la branche des explorations, l’anatomie pathologie a été la spécialité la plus représentée dans Medline avec 59 % des publications. Fig n° 2: Répartition selon les branches de 3673 articles médicaux tunisiens cités dans Medline de 1965 à 1999. Les structures : Les centres hospitaliers ont été à l’origine d’environ 90 % des publications médicales tunisiennes citées dans Medline de 1965 à 1999. 80 % de ces publications ont été produites par les hôpitaux universitaires dont le plus prolifique a été la Rabta. L’hôpital Hached occupait la quatrième position et l’hôpital Fattouma Bourguiba la 12 ème position. Les structures de santé de base et les structures libérales de soins ont contribué faiblement à la recherche médicale avec respectivement 1.6 % et 0.2 % des publications indexées . 3. la recherche médicale tunisienne : QUOI ? Les 3673 articles tunisiens retenus ont été indexés par Medline en utilisant 3181 mots clés majeurs (MeSH Major Topic) dont les 10 premiers le plus cités couvraient 17 % des publications. Les 3 sujets les plus étudiés par les chercheurs tunisiens selon Medline étaient : le cancer (4 %), le kyste hydatique (3 %) et la tuberculose (2 %). Au cours de cinq dernières années 1995-1999, les « tumeurs malignes » ont continué à se placer en première position. Le diabète occupait la troisième position après le kyste hydatique. LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES ET DÉFIS Tumeurs 146 110 Hydaditose 68 Tuberculose 43 40 38 34 30 29 29 Anémie Behçet Complications de grossesse Asthme Leishmaniose Infections bactériennes Valvulopathies 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Articles tunisiens Fig n° 3 : Les mots clés majeurs le plus utilisés pour l’indexation des 3673 articles médicaux tunisiens cités dans Medline de 1965 à 1999. 4. la recherche médicale tunisienne : OU ? 65 % des articles médicaux tunisiens cités dans Medline ont été publiés dans des revues nationales. Cependant, à partir des années 1990, un peu plus que la moitié des articles ont été parus dans des revues étrangères. 73 % des publications tunisiennes ont été publiées par dix revues dont la première position a été tenue par une revue nationale : « Tunisie médicale » qui a assuré à elle seule 62 % de l’ensemble des articles tunisiens. 100 R.Tunisienne R.Etrangère Pourcentage 80 60 40 20 Années 0 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 Fig n° 4 : Répartition selon les revues et les années de 3673 articles médicaux cités dans Medline de 1965 à 1999. 5. la recherche médicale tunisienne : COMMENT ? 91 % des articles ont été publiés en français contre seulement 8.8 % en anglais. Le pourcentage d’article publiés en anglais a été en nette ascension atteignant 16.8 % dans la période 1995-1999. 81 % des publications tunisiennes étaient de type « article de journal ». Seulement 46 « essais cliniques » ont été publiés par les chercheurs tunisiens en 35 ans soit environ 1 % des articles nationaux indexés dans Medline. 1000 907 800 820 675 600 400 398 277 200 0 100 0 65 - 69 2 157 70 - 74 11 75 - 79 Français 7 80 - 84 Anglais 58 85 - 89 108 90 - 94 137 95 - 99 Autres Fig n° 5 : Evolution des articles tunisiens indexés dans Medline (1965-1999) selon la langue de publication. A. Ben Abdelaziz, LES PROBLEMES DE LA RECHERCHE MEDICALE TUNISIENNE Deux limites méthodologiques de cette étude sont nécessaires à préciser avant de déduire les problèmes majeurs de la recherche tunisienne. D’une part, l’étude a été centrée sur les publications tunisiennes indexées dans la base de données Medline. Or, beaucoup des recherches tunisiennes ne sont pas publiées (littérature grise) ou sont adressées à des revues non indexées par Medline. Par conséquent, toute extrapolation de ces résultats n’est pas à l’abris d’un biais de sélection. D’autre part, ce travail a essayé uniquement de décrire les caractéristiques du temps, de structures, de spécialités, de revues et de types de publication de la littérature médicale indexée. Aucune comparaison entre des disciplines ou entre des hôpitaux n’est permise en dehors d’une standardisation afin de prendre en considération des facteurs de confusion possibles (le nombre d’enseignants dans la spécialité ou l’ancienneté de l’ouverture de la structure). Il ressort de ce travail que la production scientifique médicale était globalement faible par rapport aux ressources humaines nationales, que sa pertinence sociale était insuffisante par rapport à la charge de morbidité, que la participation des structures non universitaires était peu significative et que le rayonnement de la recherche médicale tunisienne serait limitée par le choix des revues non anglophones. 1. Une faible production : L’étude de la productivité des chercheurs est réalisée en rapportant l’output (nombre des publications) par rapport à trois dénominateurs classiques : la taille de la population, la richesse nationale (PIB) et le nombre total des enseignants [6]. En effet, avec une moyenne de 105 articles / an sur la période étalée de 1965 à 1999 , la productivité médicale tunisienne a été estimée à 20 articles indexés par 100 enseignants et par an. La Tunisie dont la population représente 16. 10-4 de la population mondiale est faiblement représentée dans la base bibliographique Medline (seulement 3.10-4 des articles indexés) La tendance de l’évolution de la publication est étudiée classiquement par le calcul d’un indice de prolifération générale qui est défini par le rapport entre le nombre de publications pendant une période donnée et celui de la période précédente. Cet indice a atteint un pic de 2.2 entre 1985 et 1989 pour arriver seulement à 0.8 lors de la dernière quinquennat 1995-1999. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer cette décroissance : ● Le découragement des chercheurs face à la complexité de l’analyse statistique des données et des techniques de rédaction médicale. ● La fuite partielle ou totale des médecins seniors vers le secteur libéral ● Les exigences de plus en plus difficiles des comités de lecture des revues médicales. 2. Une pertinence sociale modeste La pertinence sociale d’une recherche est sa capacité à contribuer au soulagement de la souffrance de la population particulièrement celle la plus démunie. Elle peut être étudiée à travers la confrontation des thèmes de la recherche soit avec les causes de mortalité soit avec les causes de morbidité [7]. La comparaison de six premières préoccupations des chercheurs tunisiens au cours des J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 119 LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES ET DÉFIS cinq dernières années avec les six premières causes de mortalité, montre que la concordance a été partielle. Les cardiopathies ischémiques et les maladies cérebro- vasculaires intéressaient peu les chercheurs tunisiens. La comparaison des ces mêmes premiers champs d’intérêt de la recherche médicale tunisienne avec les causes de mortalité au cours de la même période (1995-99) montre que les affections neuro-psychiatriques restent encore peu explorées dans la pratique de la recherche médicale tunisienne. 3. Un faible rayonnement international Le rayonnement international dépend de la proportion des publications dans des revues internationales. Les chercheurs tunisiens publient peu dans des journaux étrangères par rapport à d'autres pays comme la Coré [8], le Chili [9] ou la Nouvelle Galles du Sud [10], dans lesquelles, les proportions de publications dans des revues étrangères dépassent 60 %. L’anglais, peu maîtrisé par les médecins tunisiens, semble constituer un véritable handicap pour le rayonnement international de la recherche tunisienne à l’instant où on estime que Medline serait intégralement en anglais d’ici 2014 [11]. 4. Un impact scientifique limité L’impact scientifique de la recherche médicale dépend beaucoup plus de la qualité des revues que du nombre des papiers scientifiques. La qualité d’une revue dépend de son facteur d’impact qui est mesuré par le ratio entre le nombre des citations reçues au cours d’une année et le nombre d’articles publiés les deux années précédentes par une même revue. Or, les revues francophones publiant le plus la littérature médicale tunisienne ne sont pas le plus souvent cités par l’ISI (l’Institut de l’Information Scientifique de Philadelphie). Ceux qui sont retenues appartiennent au groupe des revues de faible impact. Leurs facteurs d’impact varient de 0.1 à 0.4 avec une densité moyenne de 0.02 [12]. 5. Un hospitalo- centrisme Malgré leur importance, le secteur de soins libéral et de santé de base ont contribué de manière marginale à la recherche médicale tunisienne. En effet, le secteur privé qui emploie la moitié des médecins et le secteur public, avec plus que 3000 généralistes n’ont produit que moins que 2 % de l’ensemble des publications tunisiennes. LES DEFIS DE LA RECHERCHE MEDICALE TUNISIENNE A. Ben Abdelaziz, cinq défis majeurs imposant la nécessité d’instaurer rapidement un débat général (impliquant tous les intervenants) autour de cette problématique cruciale pour l’avenir du pays. 1/ Le défi de la productivité. Comment faciliter aux médecins chercheurs la publication de leurs travaux scientifiques dans les journaux indexés ?. Une des piste à explorer serait le renforcement des revues nationales indexées et le lobbying pour l’indexation des autres. 2/ Le défi de la communauté-centrisme. Comment motiver les médecins praticiens de la santé de base et du secteur libéral à devenir des chercheurs ?. La révision du cadre législatif du payement des médecins privés et de la promotion professionnelle des médecins de la fonction publique serait indispensable pour dépasser ce phénomène d’hospitalo centrisme. 3/ Le défi de la pertinence sociale. Comment orienter le financement public de la recherche médicale sur les problèmes de santé les plus prioritaires pour la nation ?. La prise en considération de la dimension épidémiologique et sociale des thématiques de recherche serait indispensable lors de la sélection des projets et la création des unités et de laboratoires de recherche. 4/ Le défis de rayonnement. Comment mieux accéder aux revues médicales internationales ?. La formation des médecins en méthodologie de recherche, en recherche documentaire, en analyse statistique de données et dans l’art de la rédaction médicale, s’impose. 5/ Le défis de l’impact. Comment cibler les revues à haut facteur d’impact ?. L’encouragement de l’enseignement de l’anglais médical pour l’ensemble des professionnels de la santé est une urgence technique. CONCLUSION La Tunisie présente un potentiel humain, législatif, épidémiologique et conjoncturel très favorable pour l’amorce d’une politique de promotion de la recherche médicale nationale. Le développement quantitatif et qualitatif des publications médicales tunisiennes, nécessite le renforcement de la formation de tous les professionnels de la santé essentiellement dans les domaines suivants : ● La méthodologie de recherche ● Les techniques documentaires ● L’anglais médical ● L’analyse statistique ● La rédaction médicale. En se referant aux résultats de cette étude, la promotion de la recherche médicale tunisienne serait confrontée à REFERENCES 1. 2. 3. 4. 5. 6. BIBLIOGRAPHIQUES Kaku M. Visions: Albin Michel, 1999. Ghrir R. La recherche en Tunisie: état actuel et perspectives, Journée d'initiation à la recherche, Sousse, 28 Octobre 2000, 2000. Faculté de Médecine Ibn El Jazzar. Ghannem H, Hadj Fredj A. Transition épidémiologique et facteurs de risque cardio-vasculaire en Tunisie. Rev Epidemio et Sante Publ 1997; 45 :286-92. Ben Abdelaziz A, Harrabi I, Aouf S, Gaha R, Ghannem H. Typologie de la recherche médicale tunisienne indexée dans Medline de 1965 à 1999. Tunis Med (Sous presse). Aouf S. La recherche médicale tunisienne à travers Medline (19651999). Sousse : Faculté de Médecine Ibn El Jazzar [thèse], 2000. Kolbitsch C, Balogh D, Hauffe H, Lockinger A, Benzer A. National publication output in medical research. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999; 34:214. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 120 7. 8. 9. 10. 11. 12. Organisation Mondiale de la Santé. Rapport sur la santé dans le monde 2000. Genève : OMS, 2000. Han MC, Lee CS. Scientific publication productivity of Korean medical colleges : an analysis of 1988-1999. MEDLINE papers. J Korean Med Sci 2000; 15:3-12. Bunout D, Reyes H. Biomedical papers written by Chilean authors published in international journals in 1997. A review of MEDLINE. Rev Med Chil 1998; 126:677-688. Favaloro EJ. Medical research in New South Wales 1993-1996 assessed by Medline publication capture. Med J Aust. 1998; 169:617-622. Haiqi Z, Yamazaki S, Urata K. The tendency toward English-language papers in MEDLINE. Bull Med Libr Assoc 1997; 85:432-434. Institut de l'information scientifique de Philadelphie. Les facteurs d'impacts des revues scientifiques: www.isinet.com, 2000. L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL : LE CHARIOT D’URGENCE EMERGENCY INSIDE HOSPITAL : EMERGENCY TROLLEYS M. Naïja, W. Bouida, N. Souissi, M. Helali, H.H. Mhiri, M.T. Elkafsi, M.N. Karoui Service d’Aide Médicale Urgente du Centre-est (SAMU 03) Hôpital Universitaire Sahloul 4054 Sousse - Tunisie Résumé La prise en charge des urgences constitue l’une des missions essentielles de l’hôpital. Théoriquement c’est le seul lieu qui peut garantir la possibilité d’une médicalisation immédiate de la détresse. Dans cette enquête portant sur 46 services hospitaliers nous avons voulu voir dans quelle mesure les services hospitaliers des trois grands CHU de la région pouvaient offrir aux malades hospitalisés la garantie d’une médicalisation rapide en cas de survenue d’une détresse vitale. 89% des services visités ne disposent pas d’un chariot d’urgence. Le listing du matériel de premier secours existant dans ces services révèle des insuffisances évidentes. 56% ne disposent pas d’insufflateur manuel, 7 services (17%) possèdent des masques faciaux sans ballon auto remplisseur, 78% n’ont pas de laryngoscope ; un service qui en possède ne dispose pas de sondes d’intubation. Aucun service ne dispose de planche pour massage cardiaque externe. Seuls quatre services ont un défibrillateur. Un service sur trois n’a pas de sérum glucosé à 30% dans sa pharmacie, 36% des services n’ont pas d’atropine. Ces lacunes semblent témoigner d’une exclusion de l’urgence du champ de préoccupations du médecin hospitalier dans ces CHU et qui en « délègue » toute la responsabilité aux réanimateurs. Ceci ne constitue sûrement pas la meilleure façon de faire face à la détresse car des intervalles de temps plus ou moins longs [3-25 min] peuvent s’écouler entre l’alerte et l’arrivée du réanimateur. Promouvoir un enseignement autonome et structuré d’une médecine d’urgence contemporaine, doter tout service hospitalier d’un chariot d’urgence répondant à des normes nationales, mettre en place dans les hôpitaux un système d’alerte des réanimateurs fiable et performant, constituent les trois axes d’action sur lesquels il faut agir pour que dans les services hospitaliers d’un CHU, l’urgence vitale puisse être prise en charge dans des conditions de rapidité et de qualité dignes de la structure où elle est survenue. Mots clés : urgences, hôpital, chariot d’urgence J. Magh. A. Réa. - VOL VIII - P. 121 Summary Emergency is one of the hospital’s essential task. Theoretically, it is the only place which guarantee the possibility of providing immediate health care to any case of distress. In this study, we tried to find out whether the hospital units of the three largest regional hospitals could offer hospitalised patient this guarantee. 89% of the units we have visited are not equipped with emergency trolleys. The listing of the first help equipment seems to be full of aberrations. 56% do not have a manual resuscitator, 78% do not posses a laryngoscope. One of the units have got one but does not have any endotracheal tube . None of this units possesses a board for external heart massage. Only four units have a defibrillator. One out of three units does not have hypertonic glucose serum in their pharmacy and 36 % do not possess any Atropine. These aberrations prove that there is an exclusion of the emergencies in the hospital doctor’s tasks. All the responsibility of this is given to the intensive care team. Promoting an autonomous and structured teaching of a contemporary emergency medicine, providing every hospital unit with an emergency trolley that meets national norms, installing reliable and efficient alert systems to call the intensive care team, represent three lines of actions the hospital has to teal with to be able to take case of the interval emergency cases. Key words : Emergency, hospital, emergency trolleys J. Magh. A. Réa. - VOL VIII - P. 121 INTRODUCTION La médecine d’urgence s’exerce au cabinet médical, au domicile, sur les lieux de travail, dans la rue, au « service porte » de l’hôpital et également à l’intérieur de ses murs. Elle n’est pas l’apanage exclusif de quelques spécialités ou disciplines, elle revient au médecin généraliste public ou privé au chirurgien, au pédiatre et à tout autre spécialiste. Comme toujours en situation d’urgence les démarches diagnostiques et les gestes thérapeutiques sont étroitement mêlés. Il est souvent nécessaire dans ces situationslà de savoir exécuter immédiatement et correctement des gestes salvateurs car la situation ne peut tolérer aucun retard diagnostic ni thérapeutique (défibriller une FV, réanimer un arrêt cardio-pulmonaire « ACR »,…etc.). Outre une démarche diagnostique spécifique (automatisée, protocolisée) et rapide, l’action en médecine d’urgence exige un apprentissage et une automatisation de certains gestes « de premiers soins » et un équipement Pour toute correspondance: Dr Mounir NAÏJA Service d’Aide Médicale Urgente du Centre-est (SAMU 03) Hôpital Universitaire Sahloul 4054 Sousse e-mail : [email protected] nécessaire et disponible à portée de mains. Parler d’une médicalisation « immédiate » à l’extérieur de l’hôpital peut paraître illusoire bien que de nombreuses situations exigent du premier médecin témoin de la détresse une action instantanée en attendant l’arrivée des secours spécialisés. En revanche il n’est pas acceptable qu’à l’intérieur d’un hôpital universitaire, les minutes passent sans qu’aucune action salvatrice ne soit réalisée devant un détresse vitale. en attendant l’arrivée du médecin réanimateur. Dans ce travail nous avons essayé d’évaluer la capacité des trois grands CHU de la région à offrir un « prompt secours » en cas de survenue d’une urgence vitale chez une personne hospitalisée dans un service interne. MATÉRIEL ET MÉTHODES C’est une enquête que nous avons menée auprès de 46 services hospitaliers (nous avons exclu les services de J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 121 L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL (LE CHARIOT D’URGENCE) réanimation) des CHU Farhat Hached et Sahloul à Sousse et Fattouma Bourguiba à Monastir. Nous avons visité tous ces services et un questionnaire est rempli sur place avec le surveillant du service. Les principaux thèmes recherchés sont : l’existence ou non d’un chariot d’urgence et de matériel de « première urgence ». Nous nous sommes également intéressés au temps mis par le réanimateur de garde pour arriver au chariot d’une urgence. RÉSULTATS - Nous avons visité 46 services d’une capacité totale de 1456 lits, avec une moyenne de 31 malades par service et des extrêmes [0-120 lits]. - dans 41 services (soit 89%) il existe une garde médicale permanente 24h/24 - Le statut de ce médecin de garde est représenté par la fig 1 : Résident seul 12% Interne seul 27% Interne + MSP 7% M. Naïja Tableau II : Matériel d’urgence dans les services qui ne disposent pas d’un chariot d’urgence Matériel Ballon d’insufflation Réservoir d’O2 Masques faciaux Laryngoscope Sondes d’intubation Planche pour MCE Kit de nébulisation Défibrillateur Adrénaline Atropine Xylocaïne injectable Cordarone injectable Sérum glucosé à 30% Valium oui non 18 0 25 9 8 0 9 2 30 25 16 14 29 24 23 41 16 32 33 41 32 39 11 16 25 27 12 17 Le matériel existant ne permettait pas de prendre en charge des détresses vitales (même temporairement) dans 38 cas (93%) Dans tous ces services la disposition du matériel ne permettait pas au personnel soignant de travailler dans des conditions ergonomiques Interne+ résident 54% Fig 1 : Statut du médecin de garde - Seul 5 services (11%) disposent d’un chariot d’urgence - Le contenu de ce chariot est d écrit dans le tableau I : Tableau I : contenu du chariot d’urgence dans les 5 services qui en disposants Matériel oui non Ballon d’insufflation 5 0 Réservoir d’O2 0 5 Masques faciaux 5 0 Laryngoscope 5 0 Sondes d’intubation 5 0 Planche pour MCE 0 5 Kit de nébulisation 0 5 Défibrillateur 2 3 Adrénaline 5 0 Atropine 5 0 Xylocaïne injectable 4 1 Cordarone injectable 1 4 Sérum glucosé à 30% 5 0 Valium 4 1 - Dans quatre cas ce chariot a été jugé suffisant pour prendre en charge immédiatement une urgence vitale, mais dans deux cas seulement, il offrait des conditions de travail ergonomiques pour le personnel soignant. En l’absence de chariot d’urgence (41 cas soit 89%), le matériel d’urgence était disposé : Dans une armoire d’urgence: 2 cas (5%) (dans 1 cas les clefs étaient introuvables) Boite d’urgence : 2 cas (5%) (presque vide dans les 2cas) Disposé avec le matériel d’usage courant : 22 cas (54%) Inexistant dans 15 cas (36%) - Le matériel d’urgence existant dans les services qui ne disposent pas d’un chariot d’urgence est représenté dans le tableau II : J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 122 - Enfin nous avons chronométré une dizaine de fois dans les deux hôpitaux de Sousse le délai qui s’écoule entre l’appel du réanimateur de garde et son arrivée au chevet du malade : Sahloul Farhat Hached Délai moyen 6 min 12 min Extrêmes [3-19] [5-25] DISCUSSION A l’heure où, dans notre pays, les pouvoirs publics intensifient leurs efforts afin de promouvoir une médecine d’urgence de qualité répondant aux besoins du citoyen tant en préhospitalier qu’au niveau des services des urgences, les services hospitaliers n’ont jamais fait, eux, l’objet, d’une démarche d’évaluation sur la qualité des soins d’urgence qui y sont prodigués. Les résultats « sûrement » alarmants de cette enquête nous apprennent qu’entre les murs de grands CHU des « prompts secours » efficaces et immédiats peuvent être défaillants. En effet 85% des services visités ne disposent pas de matériel de premiers secours suffisant (voire même pas du tout) permettant de prendre en charge momentanément les détresses vitales en attendant l’arrivée des réanimateurs. L’urgence constitue pourtant l’une des missions essentielles de l’hôpitalu. Afin d’assurer convenablement cette mission, 2 conditions sont nécessairesv : la technicité du personnel médical et paramédical et des moyens matériels nécessaires et à portée de mainw. 1- La technicité : Ce sont les performances tant théoriques que comportementales et pratiques que peut offrir une équipe de soins à un malade en détresse. On peut se demander si la garde médicale dans la majorité des services visités maîtrise cette technicité nécessaire. Notre vécu quotidien ainsi que le témoignage des médecins réanimateurs nous révèlent qu’il est extrêmement rare, voire exceptionnel, de trouver un malade en arrêt cardiorespiratoire dans un service hospitalier en train d’être réanimé correctement ou un malade en détresse L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL (LE CHARIOT D’URGENCE) neurologique auquel on a assuré une protection des voies aériennes (au moins la PLS)….etc. Cette passivité face à la détresse est le plus souvent la conséquence de l’incapacité d’adopter une démarche spécifique « d’urgence » devant une situation grave mettant en jeu le pronostic vital. En effet celle-ci diffère de celle qui est pratiquée quotidiennement par le médecin hospitalier, car il ne s’agit plus de se pencher à l’aise sur « les beaux cas » mais plutôt de rassembler rapidement un ensemble de signes hétéroclites afin de reconnaître très rapidement une véritable urgence vitale et d’adopter immédiatement les attitudes appropriées à la situation et d’exécuter correctement des gestes salvateurs souvent simples en attendant l’arrivée du médecin réanimateur. Le médecin hospitalier, tous grades confondus (en dehors de certains spécialités), n’a le plus souvent jamais reçu au court de son cursus médical, de formation spécifique à la prise en charge des urgences vitales. Ils se sentent par conséquent de moins en moins concernés lors de la survenue d’une urgence vitale, « c’est un malade de réa » ; « prendre l’avis du réanimateur », « …appelez le réanimateur… ». Ceci n’est certainement pas un plaidoyer contre le recours aux réanimateurs mais plutôt un appel à l’instauration d’une formation spécifique académique ou complémentaire mais surtout bien structurée et individualisée en soins d’urgence destinée à tous les personnels de santév. Le développement des connaissances et des techniques modernes en médecine d’urgence lui ont peu à peu conféré le statut de « concept nouveau » avec une organisation en chaîne où même le commun des citoyen trouve sa place dans le premier maillon. Ce concept devrait logiquement atteindre le summum de son sens le plus pur à l’intérieur d’un CHU, sanctuaire par excellence de la médecine de pointe. 2- La logistique : En médecine d’urgence les démarches théoriques sont toujours étroitement mêlées à des actions salvatrices caractérisées par la pertinence de leurs choix ainsi que la perfection de leurs exécution souvent dans une ambiance hostile à ces entreprises. A l’ère ou dans certains pays le citoyen normal suit des formations spécifiques telles que la défibrillation semi automatique, la réanimation cardio-pulmonaire de base, les premier secours et à l’ère ou des réseaux extra hospitalier d’urgence de soins protocolisés sont en train de se développer ailleurs (réseau coronarien en Israël et en France) il est aberrant de voir que dans de grands CHU « lieu de médicalisation par excellence » un malade qui fait un arrêt cardiorespiratoire ne peut bénéficier d’une prise en charge immédiate et surtout efficace par défaut de formation ou encore par manque de matériel pourtant relativement simple, ou encore par défaut d’une organisation pratique (difficulté de joindre le réanimateur). En effet dans les services que nous avons visité, lorsque le matériel existe, il n’est immédiatement disponible que dans 11% des cas grâce à un chariot d’urgence. Mais dans la moitié des cas ces chariots sont insuffisamment équipés et dans 2 cas sur 5 ils n’offraient pas des conditions de travail ergonomiques. Quatre (soit 8%) des services hospitaliers visités disposent d’un défibrillateur. Ce chiffre est loin d’être sécurisant si l’on retient que 80% des ACR sont, dans les premières minutes, des fibrillations ventriculaires. Aucun service hospitalier ne dispose de planche ou plan dur pour MCE. Enfin un regard attentif sur la liste du matériel de premiers secours existant dans ces services révèle M. Naïja des aberrations. Sept services hospitaliers disposent de masques faciaux sans insufflateur manuel, un service possède un laryngoscope sans disposer de sondes d’intubation, 11 services ne disposent pas d’adrénaline dans leur pharmacie, 96% des services ne disposent pas d’un kit pour nébulisation, 40% ne possèdent pas de traitement anticonvulsivant….etc. Ces aberrations ne peuvent que témoigner d’une exclusion « globale » de l’urgence dans les services du CHU ainsi qu’une conception très partielle et sûrement erronée de la notion d’urgence . Déléguer toute la charge de l’urgence à l’intérieur d’un hôpital aux médecins réanimateurs ne constitue sûrement pas le meilleur moyen pour y faire face. En effet les lourdes tâches qui incombent quotidiennement à ces médecins dans leurs services, au blocs opératoire dans les surveillances post interventionnelles (salle de réveil)…etc. ne leurs permettent pas toujours d’être immédiatement disponibles pour face à la détresse. Un intervalle libre entre le constat de celle-ci et leur arrivée au chevet du malade est inéluctable. Or certaines urgences ne peuvent tolérer de retard. Et la solution ne peut être qu’une responsabilisation des équipes soignantes hospitalières afin d’assurer correctement les premiers soins, du moins jusqu’à l’arrivée du médecin réanimateur. Ceci passe obligatoirement par : - L’instauration d’une formation spécialisée et conforme aux concepts contemporains de la médecine d’urgence, destinée a tout le personnel médical et paramédical hospitalierv. - La dotation de chaque service hospitalier d’un chariot d’urgence qui devrait répondre à des critères de qualité et de pertinence et des normes établies en fonction des besoins dictés par la situation d’urgence et des ressources localesw. (les annexes I et II montre un modèle de chariot d’urgence et de son équipement) - L’instauration d’un système fiable et performant de communication et d’alerte du médecin réanimateur afin d’écourter au maximum l’intervalle de temps qui s’écoule entre le constat de la détresse et son arrivée au chevet du malade, exemple : BIP, BIBOP: (téléphone portable interne dans l’hôpital)v. CONCLUSION Aucun autre lieu que l’hôpital ne peut offrir à un malade en détresse la garantie d’une médicalisation immédiate. La présence permanente à coté du patient d’une équipe de soins la garantit « théoriquement ». Or cette enquête que nous avons menées dans 46 services hospitaliers des trois grands CHU de la région révèle une réalité toute autre. En effet 85% des services visités ne disposent pas du matériel de premiers secours nécessaire, seuls 11% disposent d’un chariot d’urgence. Quand celui-ci existe il est souvent insuffisamment équipé. Les résultats de cette enquête ont également révélé aussi des aberrations, témoignant d’une exclusion de l’urgence du champ des préoccupations des médecins dans les services hospitaliers. L’urgence constitue pourtant l’une des missions essentielles de l’hôpital. Promouvoir une formation autonome et spécialisée d’une médecine d’urgence contemporaine et tenant compte des nouveaux concepts universels relatifs à cette discipline, doter tout service hospitalier d’un chariot d’urgence répondant à des normes de qualité nationales J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 123 L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL (LE CHARIOT D’URGENCE) M. Naïja (réglementation) et enfin mettre en place un système de communications et d’alerte interne à l’hôpital fiable et efficace, constituent les trois axes essentiels selon lesquels ils conviendra d’agir afin que l’hôpital puisse s’acquitter de sa mission envers les urgences internes de l’hôpital. Annexe I : Modèle d’un chariot d’urgenceωξ Tiroir 3 Matériel d’injection défibrillateur Planche MCE 1 4 OBU d’O2 5 Tiroir 4 4 Sondes et solutés 5 Annexe II : La constitution d’un chariot d’urgence -Manche de laryngoscope - jeu de lame courbés : N° 2, 3, 4 - 2 piles de rechange - 2 ampoules de laryngoscope - une pince de Magill - un mandrin souple - 2 canules de Guedels N° 2 , 3 Tiroir 1 Kit d’intubation - une seringue de 10 cc oro-trachéale - un flacon de Xylocaïne spray à 5% ou à défaut un tube de Xylocaïne gel - Un rouleau de bande de gaze -Adrénaline 5 ampoules à 5mg / 5ml ou 20 ampoules à 1 mg/ml - Atropine : 5 ampoules de 0,5 mg /5ml ou 10 ampoules à 0,25 mg - Valium : 3 ampoules à 10 mg - Sérum glucosé à 30% : 5 ampoules - Xylocaïne à 2% : 2 ampoules (ou 4 ampoules à 1%) - Loxen à 10 mg : 2 ampoules - Salbutamol pour nébulisation 5 Tiroir 2 Pharmacie mg/ml : un flacon - Natispray fort :un flacon - Salbutamol spray : un flacon - Cordarone : 3 ampoules de 150 mg REFERENCES 12- Autres - Sondes d’intubation (2 de chaque) N°8 ; 7,5 ; 7 ; 6,5 ; 6 ; 5,5 ; 5 - 2 sondes d’aspiration CH 14, 16, 18 - 2 sondes d’oxygène CH 12 - Un tuyau avec valve d’aspiration et manodétenteur mural et bocal d’aspiration - Sondes de Salem N°14,18,20 - 2 raccords biconiques - une seringue de 50 cc - 2 flacons de Plasmagel - Un flacon de Lactate Ringer 500 cc - Un flacon de Sérum Physio 500 cc - Un flacon de Sérum glucosé à 5% - Un flacon Sérum bicarbonaté molaire ou semi molaire - Un insufflateur manuel - Un jeu de masques : N° : 3, 4, 5 - un réservoir d’oxygène (enrichisseur) - Un masque d’hyper concentration d’oxygène - Un masque de nébulisation avec sa tubulure de raccord - Un tensiomètre - Un stéthoscope - Gel de contact pour défibrillateur - Des antiseptiques (Dakin, Bétadine) - Des gants stériles 6, 7, 8 - Des sacs poubelle Le haut(face supérieur) du chariot Un scope défibrillateur Face postérieur (fixé par 2 attaches) Planche pour MCE Face latérale (fixé) Un obus d’oxygène avec manodétenteur (une pression minimum de 80 Bars) BIBLIOGRAPHIQUES Groupe de travail sur l’analyse de la situation des urgences, Ministère de santé et des services sociaux. Gouvernement du Québec. Canada. « Projet urgence 2000. De paratonnerre à plaque tournante ». © Gouvernement du Québec. 2000 : 83-87 Boudier B, Dissalt F, Salazar G, Dupon G : « Organisation des urgences vitales à l’intérieur de l’hôpital » Journée des Infirmier(e) sanesthésistes, d’urgence et de réanimation 2001. 43é congrès national d’anesthésie et de réanimation. Edition ELSEVIER Paris. 2001 : 303-310 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 124 Tiroir 5 -Seringues (3 de chaque) : 5, 10, 20cc - Cathéters veineux périphériques (2 de chaque) : 14, 16, 18, 20 Gauge - 4 tubulures de perfusion - Un robinet à 3 voies - Un garrot - Un rouleau de sparadrap - Jeu de coton imbibé d’alcool - Jeu de compresses stérile - Une paire de ciseaux - Trois lames de bistouri - Un cathéter veineux central avec un champ troué stérile 3- 4- Bessodes A, C.Lebourgeois : « Chariot d’urgence » Journée des Infirmier(e) s anesthésistes, d’urgence et de réanimation 2001. 43é congrès national d’anesthésie et de réanimation. Edition ELSEVIER Paris. 2001 : 295-301 Groupe « chariots d’urgence » de la commission d’évaluation du CCM. Projet-qualité (Direction de la qualité). Assistance publique – Hôpitaux de Paris, groupe hospitalier Pitié-Salpêtriére. « Référentiel d’auto-evaluation du chariot d’urgence ». Septembre 2000 PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES NON CHIRURGICAUX A L'HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE MANAGEMENT OF SEVERE NON SURGICAL HEAD TRAUMA AT YAOUNDE GENERAL HOSPITAL Eyenga V.C* Atangana R* Bahebeck J* Mboudou E* Ngowe M* Sosso M* *Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales - Université de Yaoundé I - Cameroun Résumé But : Notre étude avait pour but d’apprécier le pronostic des traumatismes crâniens(T.C) graves non chirurgicaux, pris en charge sans monitorage de la pression intracrânienne, ni de la gazométrie sanguine. Matériel et méthode : Etude rétrospective menée dans les services d’anesthésie- réanimation et de chirurgie de l’Hôpital Général de Yaoundé, du 01.09.99 au 30.11.01. Patients sélectionnés: ceux victimes d’un T.C grave non chirurgical ayant un dossier clinique complet, sans lésion extra crânienne susceptible d'influencer le pronostic vital. Résultats : 25 patients ont été sélectionnés, âge moyen 34 ans, extrêmes 16 et 75 ans. Les accidents de la voie publique étaient plus fréquents, (n = 20). Le délai d’admission moyen a été de 1,3 jours après le traumatisme. Le GCS moyen a été de 5, les extrêmes 3 et 8. Les lésions multiples étaient les plus fréquentes (n = 15). Le taux de mortalité a été de 60 p. 100, avec respectivement 100 p.100 et 80 p.100 pour GCS = 3 et GCS = 4. Le taux de mortalité augmente en fonction du délais de transfert jusqu'à J2 (100%), puis décroît. Parmi les survivants, 30 p.100 des patients sont sortis de l’hôpital avec des séquelles neurologiques lourdes, 40 p.100 avec des séquelles mineures, 30 p.100 sans séquelles. Conclusion : Les T.C graves non chirurgicaux restent de mauvais pronostic dans nos conditions de travail. La profondeur du coma, la nature lésionnelle et le transfert tardif ont été retenus comme facteurs de mauvais pronostic. Mots clés : Pronostic - Transfert tardif -Traumatismes crâniens graves . J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 125 Summary The aim of our study was to evaluate the prognosis of severe non surgical head traumas, that were managed without monitoring the intracranial pressure and blood gases. This study was a retrospective study carried out at the intensive care unit and the surgical unit of the Yaounde General Hospital from the 01 September 1999 to 30 November 2001. Were included in this study all patients that had a severe non surgical head trauma with a complet clinical file and no extra cranial lesion that can influence the vital prognosis. 25 patients were selected, the following result was observed. The average age was 34 years and the age group was between 16 and 75. Road traffic accident (RTA) was most frequent (n = 20). The average admission period after a trauma was 1 .3 days. The average Glasgow Coma Scale (GCS) was 5. Extremes being 3 and 8. Multiple lesions were most frequent (n = 15). Mortality rate was 60 percent, respectively 100 percent and 80 percent for GCS 3 and 4. The mortality rate increases in function of the interval of transfer right up to day 2 (100%) then decreases. Among the discharge patients, 30% were discharged with severe neurological sequela, 40 percent with minor sequela and 30 percent without sequela. From these observations we can conclude that severe non surgical head trauma has a bad prognosis in our working conditions. The depth of the coma, the nature of the lesion and late transfer of patients were considered as factors of bad prognosis. Key words : Prognosis, late transfer, severe head trauma. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 125 INTRODUCTION Les traumatismes crâniens (T.C) représentent l’une des principales causes de la mortalité par traumatisme. Parmi les décès pour T.C, la quasi totalité est imputable aux T.C graves (Glasgow Coma Scale 8). Par ailleurs, les survivants gardent souvent des séquelles neurologiques lourdes et définitives. Lorsque les lésions crânio-cérébrales ne sont pas chirurgicales, la prise en charge des T.C graves à la phase aiguë repose sur un point central, à savoir la lutte contre l’hypertension intracrânienne. Pour ce faire, le monitorage de pression intra crânienne (P.I.C) apparaît incontournable ; entre autres paramètres, le monitorage de la tension artérielle et la gazométrie sanguine (G.S) sont autant nécessaires (1, 2, 3, 5). Dans nos conditions de travail aux moyens limités, la prise en charge de ce type de blessés se fait sans monitorage de la P.I.C et de la gazométrie sanguine. Le but de notre étude a été d’apprécier le pronostic des Toutes les correspondances seront adressées à : Dr EYENGA Victor Claude Neurochirurgien, Hôpital Général de Yaoundé. - B.P : 5408 Yaoundé. Tél/fax : (237) 231 20 15 - e-mail : [email protected] T.C graves non chirurgicaux traités sans ces deux derniers monitorages. MATERIEL ET METHODE Il s’agit d’une étude rétrospective menée dans les services d’anesthésie – réanimation et de chirurgie de l’Hôpital Général de Yaoundé pendant 27 mois. Du premier Septembre 1999 au trente Novembre 2001. Ont été inclus dans cette étude, tous les patients victimes d’un T.C grave, non chirurgical avec dossier clinique et radiologique complets et ayant une contre indication neurochirurgicale compatible avec les études de consensus concernant les T.C graves( 2 ). L'évaluation du score de Glasgow par au moins un médecin généraliste. Les critères d’exclusion ont été, l’existence d’une lésion extra crânienne susceptible de mettre en jeu le pronostic vital, un dossier médical incomplet et l'age inférieur ou égal à 15 ans. Les patients ont été admis initialement aux Soins J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 125 PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES NON CHIRURGICAUX A L'HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE Intensifs. Ils ont eu un examen neurologique complet à l’entrée et pendant l’hospitalisation de façon biquotidienne au moins. Ils ont en outre bénéficié d'un scanner cérébral à l’admission. Ils ont été traité. L’évolution a été appréciée en fonction des modifications de l’examen neurologique et de la mortalité survenue pendant l’hospitalisation. Les différents paramètres ont été analysés à l’aide des tests statistiques descriptifs. RESULTATS Nous avons recruté 25 patients au total, parmi lesquels 18 hommes et 07 femmes (sex ratio 2,5), âgés de 34 ans en moyenne les ages extrêmes étant 16 et 75 ans. Les différentes causes de traumatismes ont été : les accidents de la voie publique (n = 20), les chutes(n = 4), accident d'abattage (n = 1). Ces patients ont été admis dans notre formation hospitalière. Le délais d'admission a été de 1,3 jours en moyenne, les extrêmes étant de 0 et 5 jours; J0(n=9); J1(n=8); J2(n=3); J3(n=2); J4(n=2); J5(n=1). L’examen neurologique à l’entrée a montré un Glasgow Coma Scale variant de 3 à 8 avec une moyenne de 5, (Tableau n° 1). GCS Nombre % Tableau n°1 : GCS à l’admission 3 4 5 6 7 8 4 5 2 4 6 4 (16%) (20%) (8%) (16%) (24%) (16%) Les résultats du scanner ont révélé : (tableau n°2) Tableau n° 2 : Types de lésions a) œdème b)lésions c) Hématome d) Fracture cérébral axonales intracérébral contusion du crâne diffuses +a+d 4 3 1 2 4 HSD HSD +c +c+d +d 3 1 HSD+ HSA HSA+d+ HSD+ Fracture+ Hémor- + d Hémor- fracture contusion ragie intra ragie intra ventriculaire + ventriculaire fracture + c 1 1 2 2 1 HSD : Hématome Sous Dural HSA : Hémorragie sous arachnoïdienne Les malades ont été traités de manière suivante : une intubation endotrachéale avec oxygénation, un apport hydro électrolytique et nutritif adapté aux besoins de chaque patient, le mannitol et le phénobarbital utilisé chez tous les patients, les corticoïdes en cas de lésions collectées avec oedèmes péri lésionnel. Une surveillance de la T.A de manière systématique. L’évolution a été appréciée en fonction de la mortalité et de l’amélioration de l’état clinique. Nous avons eu 15 cas de décès et 10 cas de guérison, (tableau n°5). Tableau n 5 : Glasgow out come score Glasgow out come Nombre 1 2 3 4 5 15 115J* 3 4 3 Mortalité 15/25 = 60% 115* : état végétatif de 115 puis décès. La mortalité en fonction des lésions a été : les lésions multiples (n = 10), les lésions axonales diffuses (n = 3), l'œdème cérébrale (n = 2), (tableau n°4). La mortalités en fonction du score de Glasgow a été : (tableau n°3) J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 126 EYENGA V.C* Tableau n° 3 : Mortalité / Score de Glasgow GCS Mortalité 3 100% 4 80% 5 50% 6 50% 7 50% 8 25% La mortalité en fonction du délai de prise en charge : jour de l'admission (n = 4), un jour après le traumatisme (n = 7), deux jours après le traumatisme (n = 3), trois jours après le traumatisme (n = 1), quatre jours après le traumatisme (n = 0), cinq jours après le traumatisme (n = 0). Indépendamment du délais de prise en charge, la mortalité en fonction de la durée d'hospitalisation a été, (tableau n°4). Tableau n°4 : Mortalité en fonction des lésions Type de lésion Lésions multiples Lésions axonales diffuses Oedeme cérébral Nombre 10/15 3/3 2/4 % (66%) (100%) (50%) Parmi les malades guéris, 03 ont eu des séquelles neurologiques lourdes à type d'hémiplégie (n = 2), de syndrome confusionnel majeur (n = 1); 04 patients ont présenté des séquelles légères hémiparésie (n = 2), léger syndrome confusionnel (n = 2), 03 sans séquelles . DISCUSSION Comme toute étude rétrospective, l’étude des dossiers pouvait faire craindre quelques biais dans le recrutement des patients. Mais, le fait d’exiger le scanner de chaque patient pour l’inclure et l’évaluation du GCS à l’entrée par au moins un médecin généraliste, nous semble une technique de recrutement acceptable. Concernant le diagnostic lésionnel où différents aspects anatomo pathologiques peuvent s’associer, nous avons préféré la classification de Genarelli, Spiclman et al (1982) qui différencie les lésions focalisées des lésions diffuses (3). Nous y avons ajouté un troisième groupe très fréquent dans notre échantillon : les lésions multiples associant les deux entités d’une part, ou autre association lésionnelle d’autre part. La classification des comas par le score de Glasgow, de même que le Glasgow out come sont universellement employés, ils ne posent donc pas de problème d’interprétation. Nous avons défini le traumatisé crânien grave comme celui ayant un GCS £ 8. D’autres études le définissent pour un GCS < 8 (2, 4 ). La plupart des études à notre possession s’étant basées sur le GCS £ 8 (1, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11), nous avons préféré cette dernière définition pour faciliter la comparaison des résultats. Nos résultats, en particulier les données épidémiologiques (âge, sexe, causes) sont conformes à la littérature (3, 5). La mortalité a été de (60%), reste très loin des chiffres des études récentes, entre 29% et 40% pour la plupart (5, 10) et rarement en deçà comme dans les protocoles utilisants la ‘’lund therapy’’(11). Plusieurs explications peuvent être données : prise en charge initiale non médicalisée, délais de transfert long. Ces deux raisons favorisent le développement des lésions secondaires. Celles-ci étant généralement mise en cause dans l’évolution fatale de T.C graves (1, 4, 5, 6, 7, 9, 13). Les études sur les traumatismes crâniens graves non chirurgicaux sont rares. Les publications sur ce sujet traitent généralement des traumatismes crâniens graves en général c’est à dire, les chirurgicaux et les non chirurgicaux. Or, PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES NON CHIRURGICAUX A L'HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE la chirurgie chez ces accidentés diminue la mortalité (4, 6). Les traumatismes crâniens avec GCS = 3 ou 4 sont 9/25 patients. Leurs taux de mortalité sont de 100% et 88% respectivement. Ils représentent 53% de la mortalité globale. Ce groupe est également responsable de la mortalité précoce ente J0 et J2. Les données de la littérature relève une forte mortalité dans ces deux groupes notamment GCS = 3 ou la mortalité atteint 94% quelque soit les modalités thérapeutiques (4, 5, 6). L’étude de la mortalité par rapport au délai de transfert note une augmentation de celle-ci entre J0 et J2, puis une décroissance dès J3. Cette information spécifique à notre échantillon semble montrer que ceux qui survivent au delà de J2 voient leurs chances de guérison remonter. Nous ne trouvons pas une explication scientifique à ce phénomène. Mais nous avons évoqué une évolution qui serait proche de l’histoire naturelle des T.C graves.. La mortalité par rapport aux types de lésions montre une REFERENCES 1234567- EYENGA V.C* forte mortalité des lésions mixtes 66% des décès. Cette association lésionnelle est génératrice d’une hypertension intracrânienne plus difficile à contrôler car multifactorielle. Dans nos conditions de travail aux ressources limitées, cette évolution fatale semble difficilement contrôlable. CONCLUSION La mortalité des traumatismes crâniens graves non chirurgicaux reste très élevée dans notre milieu (60%). Le pronostic de ces types de blessés reste largement dépendant de la profondeur du coma (GCS £ 4) et à l’association de multiples lésions. Le délai de transfert dans un centre spécialisé reste long, permettant l’évolution des lésions secondaires. Ces dernières aggravent le pronostic des T.C. en général et des T.C. graves en particulier. BIBLIOGRAPHIQUES LA Collection de la Sfar. 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Neurosurgery ; 2001 ; 94, 2 : 224 – 232. Pillais, Prahara. J. SS, Mohanty A, Sasry Kolluri VR. Pronostic factors in children with severe diffuse brain injuries : A study of 74 patients pediatric neurosurgery ; 2001 ; 34, 2 : 98 – 103. XIX éme Congrés Annuel de la Société d’Anesthésie et de Réanimation d’Afrique Noire Francophone (S.A.R.A.N.Z.) DAKAR-29,30 ET 30 Octobre 2002 Thèmes : ● ANESTHESIE REANIMATION EN TRAUMATOLOGIE ● ANESTHESIE REANIMATION EN CHIRURGIE PEDIATRIQUE ● ANESTHESIE LOCO-REGIONALE ● ANESTHESIE REANIMATION DES SPECIALITES DE LA TETE ET DU COU TABLES RONDES : ● PREVENTION DE LA MORTALITE MATERNELLE EN OBSTETRIQUE ● LES INTOXICATIONS AIGUES Secrétariat : Département Anesthésie réanimation B.P. 15136 Dakar Fann (Sénégal ) E mail : sosear@sunumail. sn J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 127 HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE -ETUDE RÉTROSPECTIVE DE 233 CAS ET REVUE DE LA LITTÉRATUREABRUPTIO PLACENTAE -A 233 CASES RETROSPECTIVE STUDY AND REVIEW OF THE LITERATURE- F . Elmrabet, A. Kharbach, I. E. Erchidi, B. Rhrab, S. Khabouze, D. Ferhati, A. Lakhdar, A . Chaoui. Clinique universitaire de gynécologie-obstétrique 1. Maternité Souissi, CHU Avicenne, Rabat - Maroc. Résumé L’hématome rétro-placentaire (HRP) ou décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) constitue une complication sévère de la grossesse. Notre étude est rétrospective sur une durée de 6 ans. Durant cette période 69073 accouchements ont été effectués et 233HRP ont été colligés. Notre objectif est d’essayer de dégager les particularités épidémiologiques de l’HRP dans notre contexte. Nous avons obtenu une fréquence globale de 0. 34%. Notre motif essentiel de consultation et d’hospitalisation est représenté par les métrorragies : 36. 5%. 42 . 5% de nos patientes ont présenté une hypertension artérielle gravidique. La forme clinique complète avec hypertonie utérine, métrorragies et bruits cardiaques foctaux négatifs n’était présente que dans 16.74 % tandis que prédominent les formes incomplètes avec un ou deux signes :74.61% et les formes trompeuses. Les formes compliquées sont essentiellement hémorragiques (45.5 %) et rénales (14.6%) . Toutes nos patientes ont bénéficié des mesures de réanimation et 55. 3% ont accouché par voie basse tandis que 44.7% ont été césarisées avec en tête des indications le sauvetage maternel : 41.17%. Le pronostic maternel a été nettement amélioré par les progrès de la réanimation et la prise en charge bien codifiée ; ceci contraste avec le pronostic fœtal qui demeure sombre :71% de mortalité. Mots clés: Grossesse, Hématome rétro-placentaire, HTAG, mortalités maternelle et fœtale. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 128 Summary Abruptio placentae is a severe pregnancy complication. Our study is a 6 year retrospective study. During this period we collected 69073 with births 233 abruptio placentae. Our objective is to try to clear epidemiological characteristics of abruptio placentae in our context. The global frequency was0. 34% and 36. 5% of our patients were hospitalised for vaginal bleeding that was the most frequent symptom meanwhile 42. 5 % of them had preeclampsia associated to pregnancy . Complete clinical form with abdominal pain , vaginal bleeding and negative fetal heart beats was present in only 16.74 % while incomplete forms with one or two signs were frequent :74.61%. Natural delivery represented 55. 3 % while caesarean section was performed in 44.7 % ; the first indication was maternal salvage. Secondary to better intensive care, maternal prognosis has really improved meanwhile fetal prognosis is very bad with a mortality about 71%. Key words : pregnancy, abruptio placentae, preeclampsia, maternal and fetal prognosis. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 128 L’hématome rétro-placentaire (HRP) ou décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) constitue la grande urgence en obstétrique. C’est un accident qui survient de façon aiguë, brutale et imprévisible et il met en jeu aussi bien le pronostic maternel que fœtal. OBJECTIFS Essayer de dégager les particularités épidémiologiques de l’HRP dans notre contexte. MATERIEL ET METHODES Notre étude est rétrospective sur une durée de 6 ans (Janvier1994-Décembre1999). Durant cette période ont été effectués 69073 accouchements et ont été colligés 233 cas d’HRP. Ont été retenues pour notre étude toutes les patientes présentant un HRP à l’examen clinique du délivre par la présence d’un caillot ou d’une cupule. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 128 RESULTATS ● Nous avons obtenu une fréquence globale de 0,34% accouchements, elle est relativement stable d’année en année avec toutefois un chiffre plus élevé en 1998 (0,4%) et plus bas en 1995 (0,27%). *L’age moyen de nos parturientes est de 30 ans,avec des extrêmes de 15 à 45ans. *La parité moyenne est de 3 avec environ 1/3 de primipares (34%), les grandes multipares représentant 31%. *Nos parturientes sont de niveau socio-économique bas dans 87% des cas ; provenant du milieu rural pour les trois quarts (74%) avec une grossesse suivie dans 38,63%. *Pour les antécédents obstétricaux,19 de nos parturientes ont des antécédents de mort fœtale in utéro : MFIU (8,15%) ; 8 d’entre elles en ont eu plus de 2 MFIU avec un maximum de 3 chez 4 patientes ; 5 patientes ont un antécédent de césarienne dont 3 en rapport avec un HRP. Voir tableau I HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE -Etude rétrospective de 233 cas et revue de la littérature- Tableau I : Antécédents obstétricaux . Antécédent MFIU HTAG Césarienne HRP HTA chronique Eclampsie Nombre 19 16 5 3 3 2 % 8.15 7 2.20 1.30 1.30 0.90 *Le motif essentiel d’hospitalisation est représenté par les métrorragies :36,5% suivies par les douleurs abdominales et lombaires : 31%, 17% des parturientes sont venues pour accoucher et 8% ont été admises en état de choc. *L’age gestationnel dans notre série varie de 21à42 semaines d’aménorrhées(SA) ; 95% des HRP sont survenus au 3ème trimestre avec un maximum entre 28 et 36 SA. *L’examen clinique a objectivé une HTAG dans 99cas(42,5%), des bruits cardiaques fœtaux(BCF) positifs dans 88 cas (37,76%) avec 22souffrances fœtales aiguës(SFA),une hypertonie utérine dans 43 cas ; la hauteur utérine est normale dans plus de la moitié des cas. Treizep100 des patientes ont été admises en phase active du travail avec une poche des eaux rompue dans 30,47% et une présentation céphalique dans 89,70%. ● L’échographie obstétricale a été réalisée dans 88cas(37,76%) et elle a été concluante dans 84% ; la vélocimétrie Doppler a été effectuée dans 7 cas(3%) et elle est pathologique 5 fois sur 7. L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal a été effectué chez 17 patientes (7,29%) et a objectivé 11 SFA (65%). Un bilan biologique comportant :NFS,groupageABORh,TP TCK, un bilan rénal et hépatique et une protéinurie de 24 heures a été demandé chez toutes nos patientes. *La forme complète avec hypertonie, métrorragies et BCF négatifs n’a été retrouvée que dans 16,74% tandis que prédominent les formes incomplètes avec1ou 2 signes (74,61%). Les formes trompeuses simulant une menace d’accouchement prématurée dans 10 cas, s’associent à une rupture prématurée des membranes dans 7 cas et à une SFA dans 22cas. Les formes compliquées étaient essentiellement hémorragiques et rénales. *La prise en charge thérapeutique a comporté 2 volets : Le 1er volet est représenté par des mesures de réanimation avec 3 points cardinaux que sont : -La correction de l’hypovolémie et des troubles de la coagulation ( remplissage par du sérum salé , des culots globulaires, concentrés plaquettaires et plasma frais congelé en fonction de l’état de la parturiente et des données des examens biologiques). -Le traitement anti-hypertenseur. -Le traitement anticonvulsivant. Le 2ème volet comporte en l’évacuation utérine et c’est ainsi qu’ont été réalisés 131 accouchements par voie basse 55, 3% (spontanés dans 70,99% et déclenchés par amniotomie et ocytociques dans 29%) et 102 césariennes (44,7%) dont les indications sont rapportées dans le tableau II. F . Elmrabet Tableau II : indications des césariennes. Indication Sauvetage maternel Sauvetage fœtal Echec de déclenchement Présentation de siège décomplété Utérus cicatriciel Syndrome de pré rupture Présentation transverse Placenta praevia Nombre 42 31 8 6 5 4 3 3 % 41.17 30.39 7.84 5.88 4.90 3.92 2.94 2.94 En tête des indications vient le sauvetage maternel avec 41,17% suivi du sauvetage fœtal :30, 39%. Il n’a pas été noté de corrélations entre l’importance de l’hématome et les manifestations cliniques ; les petits hématomes étant de pronostic aussi grave que les grands. ● Concernant le pronostic maternel, nous avons déploré 3 décès par CIVD, état de choc hémorragique et insuffisance hépato-cellulaire. Quand à la morbidité, les complications hémorragiques viennent en premier avec 106 cas(45, 5%) essentiellement sous forme d’hémorragie de la délivrance, de thrombopénie isolée, d’état de choc et de CIVD. Les complications rénales(14,6%) sont essentiellement sous forme d’oligo-anurie et 4 de nos patientes ont nécessité une séance d’hémodialyse. Les complications infectieuses (15,02%) sont essentiellement génitales et urinaires. *Le pronostic fœtal a été grevé d’une lourde mortalité : 71, 31%. La morbidité néonatale est dominée par les complications de la prématurité : 50% des nouveau-nés survivants, la souffrance néonatale :42,65%, l’hypotrophie :42,65%, la détresse respiratoire : 3,87% et l’infection néonatale : 2,58%. Le nombre total de survivants de notre série et de 61. DISCUSSION L’HRP est une complication sévère de la grossesse survenant de façon aiguë , brutale et imprévisible parfois en dehors de tout contexte pathologique . Il correspond au décollement prématuré du placenta normalement inséré ; la lésion anatomique correspondante étant l’ hématome décidual basal qui est un caillot arrondi situé sur la face maternelle du placenta associé à un infarcissement du placenta sous-jacent (1) . Sa fréquence est diversement appréciée selon les auteurs ; dans notre série ,elle est de 0,34%. IL compliquerait 0, 25 à 0, 4 % de l’ensemble des grossesses et 4 % des pré éclampsies (1) . Dans la large étude rétrospective suédoise (2) portant sur 894619 naissances , son incidence a été estimée à 0, 5 % de l’ensemble des grossesses. En fait , il est très difficile de disposer d’une évaluation précise de la fréquence de l’HRP car l’appréciation des auteurs varie selon le mode du diagnostic : tableau complet incluant l’ anatomopathologie ou simple constatation macroscopique (3). Il faut noter que si la prise en charge soigneuse de l’ hypertension artérielle de la grossesse a fait régresser la fréquence de l’ éclampsie , elle n’a eu que peu d’influence sur celle de l’HRP. Globalement , on ne retrouve une étiologie ou un facteur de risque que dans 50 à 70 % des cas ; la circonstance la J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 129 HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE -Etude rétrospective de 233 cas et revue de la littérature- plus classique de survenue d’un HRP est celle de l’ hypertension artérielle gravidique ( 42, 5 % dans notre série ) et plus particulièrement la pré éclampsie . En effet , l’HRP compliquerait 2 à 5 % des pré éclampsies et 10% des HTA chroniques. D’autres facteurs ont été rapportés dans la littérature comme favorisant la survenue d’un HRP notamment le ou les antécédents d’HRP, le niveau socio-économique bas, la carence en folates, le facteur traumatique (quatre cas dans notre série), la rupture prématurée des membranes, les menaces d’ avortement au premier trimestre, l’évacuation d’ un hydramnios, la pratique d’amniocentèses, l’ ingestion d’ Aspirine, de tabac et d’alcool….. ( 2,4 - 6 ) . De plus, l’HRP semble plus fréquent après trente ans et chez les très jeunes primigestes, ce taux augmentant également avec la parité. Selon certains auteurs, la fréquence double à partir de la quatrième grossesse et triple à la cinquième (3 ). Cliniquement , le motif essentiel de consultation et d’hospitalisation dans notre série est représenté par les métrorragies : 36,5% suivies des douleurs abdominales et / ou lombaires : 31%. Dans l’étude de HURD consacrée à la fréquence des différents symptômes (7), l’ hémorragie n’est retrouvée que dans 78% des cas, la douleur utérine ou dorsale dans 66% et la souffrance fœtale dans 60% . Cet auteur constate par ailleurs une anomalie de la contractilité utérine à type d’hypercinésie (17%) ou d’hypertonie (17%). Toujours pour le même auteur, une forme incomplète comportant une hémorragie associée à l’un des trois signes : douleur utérine ou dorsale , anomalie de la contraction utérine ou anomalie du rythme cardiaque fœtal doit faire évoquer le diagnostic d’HRP jusqu’à preuve du contraire. En effet , la forme complète comportant la triade classique n’est présente dans notre série que dans 16,74% (74,61% des formes incomplètes ) , elle ne dépasse pas 50% pour la majorité des auteurs et pour UZAN (3), elle n’est observée que dans un tiers des cas . C’ est dire toutes les difficultés que l’on a parfois à poser le diagnostic notamment dans les formes trompeuses simulant une menace d’accouchement prématuré auquel cas l’enregistrement du RCF est impératif, et dans les formes associées à une rupture prématurée des membranes. L’association à un placenta praevia a été décrite dans 4% des cas (1). L’HRP peut enfin passer inaperçu lorsqu’il se manifeste par la mise en route du travail obstétrical volontiers hyper cinétique hypertonique et compliquée d’anomalies du RCF (1) . Une échographie doit être pratiquée si le début est atypique ou pour faire le diagnostic différentiel des métrorragies (1,3,8). Les signes échographiques sont généralement tardifs et leur absence ne doit en aucun cas faire récuser le diagnostic . Certaines études ont même montré que les signes échographiques n’ existent que dans 25% des cas . Dans notre série , l’échographie a été réalisée dans 34,76% des cas et elle était concluante dans 84%. Classiquement, l’ HRP se présente sous forme d’une zone anéchogène lenticulaire ou finement écho gène au niveau de la plaque basale. Parfois, quand l’hématome est important, il refoule le placenta et lorsqu’il n’est pas individualisable, il se traduit par un épaississement du plaJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 130 F . Elmrabet centa qui devient évocateur à partir de 5. 5 centimètres en dehors d’ une contraction utérine . Cet examen peut cependant comporter certaines difficultés techniques en cas de placenta postérieur . C’est donc la clinique et les premiers éléments biologiques qui assureront le diagnostic (3). Une fois ce diagnostic posé ou fortement suspecté , la prise en charge sera assurée en collaboration entre anesthésistes réanimateurs et obstétriciens . Les mesures de réanimation font l’unanimité de tous les auteurs : mise en place de 2 voies veineuses, sondage vésical, remplissage par du sérum salé, des culots globulaires au mieux phénotypés et déleucocytés, des concentrés plaquettaires, du plasma frais congelé, traitement anti-hypertenseur , traitement anticonvulsivant selon le contexte et l’état de la patiente. Dans les formes graves l’importance du choc hémorragique ne doit pas être sous-estimée, l’utérus distendu pouvant en effet être le siège d’un volume d’hémorragie de plus de quatre litres (1). Toutes nos patientes ont bénéficié de ces mesures de réanimation et nous avons réalisé 55,3%d’accouchements par voie basse et 44,7% de césariennes avec en tête des indications le sauvetage maternel (41,17%) suivi du sauvetage fœtal (30,39%). La revue des données de la littérature montre que chaque fois que l’enfant est vivant, il y’a un consensus sur la césarienne comme étant la voie d’accouchement la plus adaptée (3,9,10) sauf si l’accouchement par voie basse est imminent. Lorsque le fœtus est mort, la voie basse est préconisée pour éviter l’hystérotomie dans des circonstances à risque hémorragique (1,3,10). Classiquement, les délais préconisés ne doivent pas excéder quatre voire douze heures pour certains mais fait capital, ce délai d’attente dépendra de l’état hémodynamique maternel et du bilan d’hémostase qui sera répété au maximum toutes les trois heures et l’on aura recours si nécessaire à une césarienne pour sauvetage maternel. On s’aidera de l’amniotomie et des ocytociques ; l’analgésie péridurale étant contre-indiquée chaque fois qu’il existe des troubles de la crase sanguine. Ces troubles de l’hémostase se caractérisent par une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) avec fibrinolyse réactionnelle prédominante. La contracture utérine et l’ischémie associée joueraient un rôle protecteur pour le reste de l’organisme maternel vis à vis de cette libération massive d’activateurs de la fibrinolyse d’origine placentaire . Les produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène sont incriminés dans la genèse de l’hypocoagulabilité et de l’atonie utérine parfois constatée. Cette atonie utérine serait responsable du défaut de progression du travail pendant l’accouchement par voie basse et de l’hémorragie parfois incontrôlable qui peut suivre l’accouchement ou la césarienne, elle n’est pas sensible aux ocytociques et elle sera jugulée par la transfusion de culots globulaires, la perfusion de plasma frais congelé, de fibrinogène ou d’antifibrinolytiques pour certains auteurs (11). Dans notre série, nous avons déploré trois décès par CIVD, état de choc hémorragique et insuffisance hépatocelleulaire. Le décès maternel est du à la pérennisation de cette CIVD ou de l’état de choc. Le pronostic maternel a été nettement amélioré par les progrès de la réanimation et la prise en charge bien codifiée, ceci contraste avec le HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE -Etude rétrospective de 233 cas et revue de la littérature- pronostic fœtal qui demeure sombre objectivé par la lourde mortalité rapportée par la plupart des auteurs . La gravité du pronostic materno-fœtal a fait pousser les études dans le sens de la prédiction et de la prévention . Différentes études (12,13,14) ont tenté d’analyser l’évolution des différents signes cliniques , biologiques et vélocimétriques précédant la survenue de l’HRP . Deux paramètres semblent présenter une évolution significative pendant les deux derniers jours : l’élévation des produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine et les accélérations du rythme cardiaque fœtal. Deux autres anomalies sont présentes dans 60% des cas dans les semaines qui précédent l’accident : la baisse du volume plasmatique maternel et la présence de notchs sur le doppler des artères utérines . Dans 30% des cas , aucun prodrome n’est observé . Dans les études portant sur les patientes ayant déjà eu un ou deux antécédents d’HRP, il semble que l’on ne peut attendre de la vélocimétrie doppler une prédiction très précise de la récidive de cet accident . Toutefois, chez les patientes présentant des valeurs pathologiques aux artères utérines surtout si celles-ci sont associées à la présence de notchs, la crainte de récidive de l’accident doit être particulière et doit faire renforcer la surveillance. Cette dernière le sera encore plus en cas d’indices pathologiques aux artères ombilicales . En effet, le risque de récidive est de 10à15% avec un seul antécédent et de 25à40% avec deux antécédents (14). Quant à la prévention, le seul moyen pharmacologique qui a été réellement proposé est l’acide acétylsalicylique ou Aspirine . Les résultats rap- REFERENCES 12345- 6789- F . Elmrabet portés comportent un nombre insuffisant d’HRP pour pouvoir réellement conclure . L’étude de Sibai (15) a montré un nombre significativement plus élevé d’HRP chez les patientes recevant soixante milligrammes d’Aspirine par jour . Il s’agissait on fait dans cette étude d’un nombre significativement « abaissé » dans le groupe placebo ; le groupe traité ayant une fréquence d’HRP similaire à celle de la population générale. La « CLASP » study (16) qui est la plus large étude multicentrique réalisée concernant l’administration de faibles doses d’Aspirine dans un but de prévention en cas de pré éclampsie n’a pas retrouvé d’augmentation du risque d’HRP. D’autres études sont donc nécessaires pour codifier cette indication et constituent ainsi des voies de recherches et d’enquêtes prospectives . CONCLUSSION L’HRP demeure une complication sévère de la grossesse et ceci malgré l’amélioration notable de la prise en charge des patientes par les progrès de la réanimation malgré l’amélioration de la prise en charge des nouveau-nés prématurés l’espoir de pouvoir prévenir la récidive certaines formes survenant dans un contexte vasculaire par l’utilisation de petites doses d’Aspirine doit être confirmé par d’autres études. La survenue de cette complication de façon aiguë , brutale et imprévisible à fait qu’à l’inverse de l’éclampsie sa fréquence n’ait que peu diminué durant les dernières années . 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Réa. - VOL IX - P. 131 LES ARRETS CARDIAQUES AU BLOC OPERATOIRE OBSTETRICAL CARDIAC ARREST IN THE OPERATIVE ROOM Ben Letaifa D, Methamem M, Moncer K, Ben Jazia K, Slama A, Jegham H. Service d’Anesthésie-Réanimation - C.H.U. F. Hached de Sousse - Tunisie Résumé Objectif : déterminer l’incidence et les causes des arrêts cardiaques au bloc opératoire obstétrical. Méthode : étude rétrospective sur une période de dix ans (janvier 1991 - décembre 2000) au centre de maternité Farhat Hached Sousse. Toutes les patientes admises pour accouchement et qui ont présenté un arrêt cardiaque au bloc opératoire Sont inclus. Résultats : pendant la période d’étude, 14 arrêts cardiaques sont survenus au bloc opératoire. Les causes sont l’hémorragie (50%), l’éclampsie (20%), l’infection (15%) et l’embolie amniotique (7,5%). L’incidence des arrêts cardiaques liés à l’anesthésie est de 7,5%. 92,5% des AC sont survenus sous anesthésie générale. Conclusion : les AC au BO en pathologie obstétricale résultent le plus souvent d’une défaillance dans la chaîne de prise en charge de la grossesse. MOTS CLES : anesthésie, obstétrique, arrêt cardiaque, césarienne, facteurs de risque. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 132 Summary Purpose : the aim of this study wis to assess the incidence and causes of cardiac arrest occuring in the operative room and related to pregnancy. Methods : a retrospective study was carried out on a period of ten years from 1991 to 2000 in the Farhat Hached Maternity Center. All patients admitted for delivery and who presented a cardiac arrest in the operative room Ware included. Results : fourteen cardiac arrest occurred in the operative room. The causes of the maternal deaths are hemorragae (50%), eclampsia (20%), infection (15%) and amniotic pulmonary embolism (7,5%). The incidence of anesthesia related cardiac arrest wis 7,5%. 92,5 % of cardiac arrest occured during general anesthesia for emergenty cesarian section. Conclusion : the potential severity of pregnancy complications, delivery and death due to anesthesia require better care of theses patients KEY WORDS : anesthesia, obstetric : cardiac arrest, cesarean section, risk factors. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 132 INTRODUCTION La fréquence des arrêts cardiaques (AC) au bloc opératoire n’est pas connue avec précision. Toutes les études récentes objectivent une diminution de la fréquence des AC au bloc opératoire. Cette amélioration est sans doute multifactorielle. Elle fait intervenir une meilleure prise en charge, une meilleure évaluation préopératoire, l’utilisation de médicaments et de techniques plus sures et un monitorage des grandes fonctions vitales [1]. Dans le cas de la chirurgie obstétricale, une étude rétrospective menée de 1979 à 1990 a montré une régression des AC au bloc opératoire de 4,3 à 1,7/million de naissances vivantes (NN) [2]. Nous rapportons une étude rétrospective menée de janvier 1991 à décembre 2000 évaluant les causes des décès au bloc opératoire et déterminant les facteurs de risque à l’origine de ces AC. PATIENTES ET METHODES Cette étude est rétrospective portant sur la période allant de janvier 1991 à décembre 2000. Toutes les patientes admises pour accouchement à la maternité du CHU F. Hached de Sousse et ayant présenté un AC au bloc opératoire Ont été inclus. Le recueil des donnés a été effectué à partir de chaque dossier d’hospitalisation et des fiches d’anesthésie. Les variables étudiées sont : l’age maternel, les ATCD médico-chirurgicaux, la classe ASA, la parité, le suivi de la grossesse, les pathologies obstétricales associées, le déroulement du travail, le mode d’accouchement, le caractère programmé ou non de l’accouchement par césarienne et la technique anesthésique en cas de césarienne. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 132 Les résultats sont exprimés en valeur moyenne pour les valeurs quantitatives et en pourcentage pour les valeurs qualitatives. RESULTATS Au cours de la période d’étude, 14 décès sont survenus sur un nombre total de 78 862 accouchements soit 1/10000 accouchements. L’âge moyen de nos patientes est de 32 + 3 ans. Dix femmes sont été classées ASA1 et quatre femmes ASA 2. Les facteurs de risque associés à la grossesse sont une pré-éclampsie dans trois cas et un purpura thrombopénique idiopathique dans un cas. Chez dix patientes il n’y avait aucune pathologie associée à la grossesse. Le mode d’accouchement s’est déroulé par voie basse dans un cas et par césarienne dans 13 cas et la. La césarienne était programmée que dans deux cas pour placenta praevia et utérus tricicatriciel. Dans 11 cas, la césarienne a été réalisée en urgence pour souffrance fœtale aiguë (SFA) dans cinq cas, pour éclampsie dans cinq cas, et choc septique par infection amnio-choriale dans deux cas. Le suivi de la grossesse et une consultation d’anesthésie ont été réalisés chez les deux patientes ayant subi une césarienne programmée. Dans tous les autres cas, la grossesse n’était pas suivie et à chaque fois la consultation d’anesthésie a été réalisée de façon très sommaire au bloc opératoire. Dans huit cas l’indication de la césarienne a été posée dés l’admission des patientes en urgence : deux fois pour éclampsie, deux fois pour SFA, une fois pour choc septique suite a une infection amnio-choriale et trois fois pour hémorragie grave. La technique anesthésique adoptée au cours des césariennes LES ARRETS CARDIAQUES AU BLOC OPERATOIRE OBSTETRICAL a été l’anesthésie générale dans tous les cas. Un seul AC était en rapport avec un accident anesthésique au moment de l’induction par défaillance de l’appareil d’anesthésie. L’analyse rétrospective de la cause du décès a révélé une inversion accidentelle du circuit interne des gaz frais après « réparation » du dit appareil. L’hypovolémie, l’hypoxie et le surdosage absolu ou relatif en anesthésiques généraux ont souvent été retrouvés comme facteurs favorisants les AC. Les causes de décès sont résumées dans le tableau I. Tableau I : CAUSES DES DECES NOMBRE DE CAS % Hémorragies 7 50 Eclampsie 3 20 Choc septique 2 15 Embolie amniotique 1 7,5 Hypoxie aiguë 1 7,5 14 100 CAUSE TOTAL L’hémorragie est dans tous les cas grave, en rapport avec un hématome rétroplacentaire dans cinq cas et un placenta praevia dans deux cas. L’éclampsie est associée à une hypertension intracrânienne dans un cas et à des troubles sévères de l’hémostase dans deux cas. Dans un cas l’AC était en rapport avec une embolie amniotique très probable survenue en salle de travail. DISCUSSION La mort maternelle constitue l’une des situations les plus dramatiques à laquelle peuvent être confrontées aussi bien la famille que l’équipe soignante. Cette situation traduit le plus souvent une défaillance dans la chaîne de prise en charge de la grossesse. Une étude montre que les causes des AC au BO sont obstétricales dans 95,2% et anesthésiques dans 4,8% [3]. Ces causes sont dominées par l’hémorragie et l’éclampsie. En 1994, a été réalisée la première enquête nationale sur la mortalité maternelle globale dans notre pays [4]. Elle a révélé un taux de mortalité de 69/100000 NV. Ce taux peut être considéré comme faible si on le compare à ceux des pays insuffisamment médicalisés. Il est élevé voir inacceptable si on le compare aux taux des pays hautement médicalisés qui se situent entre 2,6et 7,5/100000 NV [4,5]. L’analyse des résultats de cette enquête a révélé deux causes majeures de mortalité maternelle : l’hémorragie obstétricale (31,4%) et l’hypertension artérielle gravidique (19,3%) loin devant les causes cardiovasculaires (11,4%) et infectieuses (11,4%) [4]. Les AC au BO peuvent être classés en AC non liés à l’anesthésie et AC anesthésiques, ceux non liés à l’anesthésie sont de loin les plus fréquents alors que les AC d’origine anesthésique ont un meilleur pronostic dés lors que la cause est reconnue et corrigée rapidement [1,2,68]. 25% des AC d’origine anesthésique surviennent pendant la courte phase d’induction le plus souvent chez des patientes jeunes classées ASA I - II en bonne santé apparente. Leurs causes sont les effets adverses des agents Ben Letaifa D anesthésiques IV et inhalatoires ainsi que leurs adjuvants, ou une complication liée à l’intubation orotrachéale (intubation oesophagienne méconnue, difficulté d’intubation imprévue). Pendant la phase d’entretien, un mauvais fonctionnement de l’appareil d’anesthésie, une complication au niveau de la sonde d’intubation, une obstruction des voies aériennes et/ou une hypoventilation chez des patientes laissées en ventilation spontanée sont les causes principales des AC. La dépression respiratoire méconnue secondaire à une administration de morphinique représente la cause la plus fréquente des AC pendant la phase de réveil. L’inhalation du contenu digestif peut survenir à la phase d’induction et surtout au réveil anesthésique [9,11]. Le dysfonctionnement de l’appareil d’anesthésie peut résulter d’une erreur de montage et de manipulation de l’appareil et de certains défauts mécaniques. La ventilation hypoxique avec un mélange gazeux dont la concentration d’O2 est inférieure aux besoins minimums voire nulle réalise une hypoxie sans hypercapnie capable d’induire un AC en l’espace d’une à trois minutes comme l’illustre le cas de notre série. Le surdosage en vapeurs anesthésiques entraîne une dépression cardio vasculaire puis un AC dans des délais compris entre 10 et 30 min en fonction de l’agent et de la concentration administrée. Le débranchement du circuit anesthésique du patient fortement curarisé et/ou imprégné de morphiniques correspond à une apnée. Il est toléré plus longtemps qu’une ventilation avec un mélange gazeux ne contenant pas d’O2 (le patient dispose encore de l’O2 présent dans sa capacité résiduelle et de ce fait l’AC peut survenir cinq à 10 min après le débranchement) [10]. Les données les plus intéressantes, concernant l’évolution de la mortalité liée à l’anesthésie en obstétrique sont trouvées en grande Bretagne dans les périodiques «confidentiel enquiries into maternel deaths in england and wales ». Qui permettent de retrouver les causes de décès maternels depuis 1952 jusqu'à 1984 [12,13]. La mortalité maternelle globale a diminué entre ces dates de 98,9 à 8,9/100000 NV. Dans le rapport de 1986 [12] l’anesthésie était en cause pour 12,2% des morts maternels représentant une fréquence de 0,9 pour 10000 NV. Les deux causes de décès imputables directement à l’anesthésie restent l’inhalation du contenu gastrique et l’intubation trachéale impossible. Dans l’enquête française [14], la fréquence d’une complication anesthésique grave mettant en jeu le pronostic vital est de 1 pour 10000 NV. Dans notre série ce taux est de 0,13/10000 NV. La pratique de l’anesthésie en milieu obstétrical a beaucoup évolué dans les vingt dernières années grâce à la multiplication des actes liés à l’analgésie péridurale pour l’accouchement [2]. En fait, les anesthésies loco-régionales ne sont pas toujours plus sûres que l’anesthésie générale. Plusieurs publications ont insisté sur les AC d’origine circulatoire lors des anesthésies rachidiennes, notamment secondaires à des bradycardies ou à une hypotension artérielle trop tardivement détectée et traitée [15,16]. Le traitement de l’ AC au bloc opératoire ne diffère pas de celui observé dans d’autres circonstances. En principe, l’environnement au bloc facilite la réanimation cardiorespiratoire. La patiente a toujours une voie veineuse en place permettant l’administration rapide des médicaments appropriés. Souvent elle est intubée et ventilée. L’anesthésiste doit immédiatement demander de l’aide des autres médecins et infirmiers. La J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 133 LES ARRETS CARDIAQUES AU BLOC OPERATOIRE OBSTETRICAL multiplicité des gestes techniques est réalisée au mieux par plusieurs personnes habituées à traiter ce type d’urgence. La rareté relative des AC au BO pose le problème de l’entretien des connaissances et de leur application pratique. La prévention des AC passe par la modification de contacte anesthésique, l’amélioration des systèmes de détection des incidents par un monitorage instrumental performant et fiable et le traitement rapide des accidents observés. REFERENCES Ben Letaifa D CONCLUSION L’AC au bloc opératoire en situation obstétricale est toujours une circonstance particulièrement dramatique. La prévention passe par un suivi régulier de la grossesse, une consultation d’anesthésie systématique au cours du 3ème trimestre de la grossesse et une surveillance stricte de la patiente en salle de travail. L’établissement d’une feuille d’anesthésie précise relatant les circonstances, les horaires, le personnel impliqué ainsi que les thérapeutiques mises en route fait partie des règles de bonne pratique de l’anesthésie. BIBLIOGRAPHIQUES 1. J.P. Haberer. Prise en charge de l’arrêt cardiaque au bloc opératoire. XIIIe Journées d’Anesthésie-Réanimation des provinces du nord et de l’Est 2. Hawkins, JL, Koonin L.M, Palmer SK, Gibbs CP. Anesthesia and maternal mortality. Anesthesiology 1997 ; 86:277-84 3. Gueugniaud PY, Carry PY, Benoist M, Petit P. Arrêt circulatoire peropératoire. In Sfar, éd. Conférences d’actualisation 1999. Paris : Elsevier ; 1999 : 25-42 4. Ministère de la santé publique. Résultats de l’enquête nationale en Tunisie 1993-1994 5. Maternal mortality-United States 1982-1996. Morb Moral WKL Rep 1998 ; 47 : 34 :705-7 6. Barbara M, Jillian P, Teodor G, Jagat M, Philip W, Andrzej T. Anaesthetic morbidity following caesarean section epidrual or general anaesthesia. 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Anesthesiol Clin North Am, 1995, 13 : 905-922 XXème Congrés National d’Anesthésie-Réanimation Le 16-17 Mai 2003 Hôtel El Mechtel de Tunis Conférences d’actualisation : Pharmacologie: Nouveaux concepts en anesthésie balancée Utilisation rationnelle des curares Les morphiniques: Pharmacologie comparée Anesthésie en dehors des blocs : Anesthésie pour endoscopie Anesthésie pour IRM Anesthésie pour exploration radiologique Le grand brûlé : Ethique en réanimation Les urgences Ateliers : Monitorage des curares Intubation difficile Communications libres : Date limite d’envoi des travaux le 16 février 2003 Comité scientifique : Président : Chokri Kaddour J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 134 EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE EVALUATION OF THE INITIAL PAIN MANGEMENT IN EMERGENCIES AT LIBREVILLE HOSPITAL R. Tchouai, O. Abdou Raouf 2, D. Ngaboui, G. Betah 2, A. Josseaume 2 1Service de Réanimation C.H.L B.P. 20057 Libreville - Gabon 2 Service d Oxyologie C.H.L B.P.5769 Libreville - Gabon Résumé Bien que le progrès de la médecine ait permis de réaliser une avancée significative dans le domaine de la prise en charge de la douleur, celle-ci n’apparait pas toujours au premier plan des préoccupations du personnel soignant exerçant dans les services d’accueil et d’urgence. Pour faire l’état des lieux en matière de prise en charge de la douleur dans le service des urgences (Oxyologie) du Centre Hospitalier de Libreville, des enquêtes d’opinion et de satisfaction ont été menées respectivement auprès du personnel soignant et des patients du ler au 15 Août 2001. De ces enquêtes, il ressort que plus de 71% des admissions en Oxyologie sont motivées par une notion de douleur. Le contraste est que la prise en charge de la douleur est souvent reléguée au second plan, pour ne s’intéresser qu’à la pathologie causale. Seules 19% des personnes interrogées parmi le personnel soignant connaissaient les échelles d’évaluation de la douleur et une personne connaissait le score de sédation. Sur 187 patients interrogés dans l’enquête de satisfaction, 134 (71,6%) avaient réclamé un calmant à l’admission ou au cours de leur séjour aux urgences, parmi eux 44 (32,8%) avaient été soulagés. Toutes ces constatations sont autant de raisons pour affirmer que dans notre service la douleur est sous-évaluée, et partant sous-traitée. Raison pour laquelle, nous envisageons poursuivre ce travail par la mise en place des stratégies de lutte contre la douleur dans le service d’Oxyologie du Centre Hospitalier de Libreville. Mots-clés : Douleur / Urgence / Evaluation / Traitement / Etat des lieux J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 135 Summary The pain management is today in great progress, but it is not yet an essential task in emergencies. To study the pain management in emergencies at Libreville Hospital, we proceed to a poll of opinion and satisfaction of doctors and patients from the 1st August to the 15t h of 2001. We find that 71 % of the patient present pain at the admission, however the pain management comes frequently after treating the initial pathology. Only 19 % of doctors know the sedation score. 187 patients included in this study. From 134 (71.6 %) patient which aske for an analgesic treatment, 44 (32.8 %) say to be releved. We conclude that pain management in our emergencies is under our hopes, that’s why we will improve this management by elaborating plans and protocols. Key words : Pain, emergency, evaluation. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 135 l’importance de cette enquête qui était faite dans le souci d’optimiser les soins dans le service d’Oxyologie. INTRODUCTION Bien que le progrès de la médecine ait permis de réaliser une avancée significative dans le domaine de la prise en charge de la douleur, celle-ci reste encore très insuffisante dans les services d’accueil et d’urgence. En réalisant ce travail, les auteurs s’étaient fixés comme objectifs de faire l’état des lieux en matière de prise en charge de la douleur dans le service des urgences (Oxyologie) du Centre Hospitalier de Libreville. RESULTATS A - Enquête d’opinion auprès du personnel soignant Vingt six fiches étaient exploitables. 1. A la question de savoir si l’analgésie était suffisamment prise en compte au service d’Oxyologie, il y a eu : METHODOLOGIE Il s’agit d’une enquête portant sur la prise en charge de la douleur dans le service d’Oxyologie du Centre Hospitalier de Libreville. La population étudiée comportait l’ensemble des patients adultes, en bon état de conscience, admis dans le service du ler au 15 Août 2001 et le personnel soignant en charge des patients pendant cette période. Auprès du personnel soignant, il s’agissait d’une enquête d’opinion sur la prise en charge de la douleur dans notre service. Auprès des patients, il s’agissait d’une enquête évaluant leur satisfaction par rapport : - à la prise en charge globale en Oxyologie, - à la prise en charge de la douleur. Des explications étaient données aux uns et aux autres sur 2. A la question de savoir si l’évaluation de la douleur faisait partie des paramètres habituels de surveillance du patient en Oxyologie, il y a eu 100% de réponses (Non). 3. A la question de savoir si le médecin prescripteur est toujours disponible pour répondre à la demande de prescription d’un antalgique, il y a eu : J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 135 EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE R. TCHOUA I, prise en charge para-médicale, ilyaeu: Figure 2 4. A la question de savoir si le personnel soignant connaissait l’échelle numérique, il y a eu 100% de réponses (Non). 5. A la question de savoir si le personnel soignant connaissait l’échelle verbale simple, il y a eu : Figure 7 3. A la question de savoir si le patient avait réclamait un calmant à l’admission ou au cours du séjour en Oxyologie, il y a eu : Figure 3 6. A la question de savoir si le personnel soignant connaissait l’échelle visuelle analogique, il y a eu : Figure 8 4. A la question de savoir si le calmant utilisé était efficace, il y a eu : Figure 4 7. A la question de savoir si le personnel soignant connaissait le score de sédation, il y a eu : Figure 9 Figure 5 B - Enquête de satisfaction auprés des patients Cent quatre vingt sept patients étaient interrogés. 1. A la question de savoir si le patient étaient satisfait de la prise en charge médicale, il y a eu : 5. A la question de savoir si le patient avait eu des effets secondaires dus au médicament, antalgique, il y a eu 100% de réponses (Non). 6. A la question de savoir si le patient avait eu une information relative à la prise en charge de la douleur aux urgences, il y a eu : Figure 6 2. A la question de savoir si le patient est satisfait de la J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 136 Figure10 EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE COMMENTAIRES A - Enquête d’opinion Notre étude montre que la douleur est un symptôme très fréquent en médecine d’urgence. Le contraste est que en dépit des progrès réalisés ces 20 dernières années en matière de prise en charge de la douleur, celle-ci reste sous-évaluée, et partant sous-traitée dans notre service. On peut en tenir pour preuve la méconnaissance du personnel soignant des échelles d’évaluation et du score de sédation. La douleur est vécu de façon différente en occident et en Afrique où sa prise en charge Souffre de lacunes importantes liées au manque de moyens et de formation du personnel Soignant (1). L’enquête que nous avons réalisé, a montré que 71,6% des patients avaient réclamé un calmant à l’admission ou au cours de leur séjour en Oxyologie. Dans une étude française réalisée dans un service d’accueil et d’urgence, Berthier trouve 86,4% (2). Celle de Tempethoff concemant la douleur dans un certain nombre de services d’urgence travaillant avec la Société Francophone d’Urgences Médicales montre que 86,4% des patients consultant dans un service d’urgence présentent une douleur (3). En Afrique, Chobli nous rapporte une féquence de 72% des entrants aux urgences du C.H.U de Cotonou (4). La méconnaissance des différents moyens d’évaluation de la douleur par le personnel soignant de notre service prouve que la douleur est reléguée au second plan, pour ne s’intéresser qu’à la pathologie causale. Cette attitude pourrait s’expliquer par le manque d’enseignement spécifique à la douleur (mécanisme, retentissement délétère sur l’organisme et prise en charge) durant les études médicales et para-médicales. Ceci a été d’ailleurs déploré par le jury d’une conférence de consensus de la Société Francophone d’Urgences médicales (5). Et depuis lors, la situation a beaucoup changée dans les pays en déveLoppement où le personnel soignant gère avec plus d’assurance différents types de douleurs (6). En Afrique, beaucoup reste à faire pour amener le personnel soignant à évaluer la douleur aux urgences au même titre que la température, la pression artérielle......etc., afin d’assurer une meilleure prise en charge thérapeutique avec les moyens les plus efficaces. B - Enquête de satisfaction auprès des patients Concernant la prise en charge globale, près de la moitié des patients sont mécontents de leur passage en Oxyologie (43,3% des mécontents sur la prise en charge médicale et 46,6% sur la prise en charge para-médicale). Ce mécontentement est principalement lié aux conditions d’accueil (trop de patients arrivent en Oxyologie pour une capacité d’accucil limitée). R. TCHOUA I, Concernant la prise en charge de la douleur, notre étude révèle que le personnel soignant du service d’Oxyologie n’écoute pas suffisamment les plaintes des patients exprimant le désir d’être soulagés. Alors que plus de 71% des patients admis dans le service pendant la période d’étude avaient réclamé un calmant à l’admission ou au cours leur séjour en Oxyologie, seuls 46,3% avaient été plus ou moins satisfaits. Cette situation est due non seulement au manque de temps du fait du débit important des malades, mais aussi et surtout à la notion ancrée dans la culture médicale selon laquelle « le médecin qui soulage la douleur se prive du meilleur symptôme ». Alors que calmer la douleur améliore la performance diagnostique et thérapeutique (2). Notre étude révèle également que 93,3% des patients n’ont eu aucune explication relative à la prise en charge de leur douleur ce qui relance le problème du droit à l’information des patients. CONCLUSION Le symptôme douloureux existe bien dans le service d’Oxyologie du Centre Hospitalier de Libreville et représente un motif très fréquent de recours aux soins. Souvent négligée par l’équipe soignante, la douleur laisse des traces sur le psychisme, le vécu de l’hospitalisation et de l’appréciation du patient et de son entourage sur les capacités professionnelles de médecin et / ou de l’infirmier(e). Le pourcentage des patients déclarant dans cette étude n’avoir pas été satisfaits de la prise en charge tant globale que spécifique à la douleur en est la parfaite illustration. Ainsi, nous envisageons poursuivre ce travail par la mise en place des stratégies de lutte contre la douleur dans notre service. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1. 2. 3. 4. 5. 6. Chobli M. La douleur en Afrique. Ramur 1999,4,2 : 2-3. Berthier F. et al. Analyse de la prise en charge de la douleur aiguë dans un SAU. Réan. Urg. 1998, 7: 281 - 285. Tempethoff C., Tempethoff G. La douleur dans les services d’ac cueil et d’urgence: état des lieux. Etude multicentrique. Réan. Urg. 1993, 2, 328 - 330. Chobli M., Huetz F., Assouto P., Guedegbe S. Prise en charge de la douleur aiguë en milieu africain. Expérience du service d’accueil des urgences du C.H.U de Cotonou (Bénin). Ann Fr Anesth Réanim 2001, 20, 103S. Simon N., Alland M., Brun-Ney D et coll. 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Matériel et méthodes : De janvier 1990 à décembre 2001, 20 patients ont été admis pour AAA rompu. Le sexe masculin est prédominant dans 95 % des cas. L’âge moyen est de 58 ans (15 – 82 ans). Des tares étaient associées dans 77 % des cas dont 45 % cardiovasculaires. Un cell saver a pu être utilisé dans 25% des cas (5/20). Résultats : L’induction de l’anesthésie après remplissage moyen de 1,5L de colloïdes et 1,5 litres de cristalloïdes s’est compliquée 3 fois d’hypotension réversible. Elle a été effectuée par Hypnomidate ou Ketamine avec analgésie dans plus de 70 % des cas. Le déclampage aortique s’est compliqué 1 fois d’une FV réduite et une fois par des troubles de repolarisation chez un coronarien connu et 2 fois d’hypotension sévère mais réversible. Le saignement moyen a été de 1,5L (700cc à 3,5L). Les besoins transfusionnels ont été de 4,5CG en moyenne et 3 PFC par patient. Un décès est survenu en peropératoire par hémorragie incontrôlable et 3 décès en postopératoire, deux par insuffisance rénale et un par bas débit sur IDM périopératoire. Discussion : les AAA rompus demeurent une urgence redoutable, l’état hémodynamique est un facteur pronostic, de même que le terrain souvent taré et la nécessité de transfusion massive alourdissent le pronostic. Le meilleur moyen d’améliorer le pronostic : est d’opérer tôt tout AAA volumineux même asymptomatique, une coordination parfaite entre anesthésiste et chirurgien, une attention particulière à l’hémodynamique et l’hémostase en périopératoire. Mots clés : Anesthésie. Chirurgie vasculaire - anévrisme J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 138 Introduction : absolute emergency, the ruptured abdominal aortic aneurysm (RAAA) justify the immediate transfer in operating room. The global mortality is high, 50% of the ruptures don’t reach the hospital. Patients and methods : it’s a retrospective study (January 1990-December 2001) including 20 patients admitted with a ruptured abdominal aortic aneurysm, the masculine sex was predominant (95%). Mean age was 58 years (range 15 to 82 years), associated diseases where detected in 77% of cases, 45% were cardiovascular diseases. A cell saver was used in 25% of cases (5/20). Results: Induction of anaesthesia after fluid resuscitation used hypnomidate or ketamin combined to analgesia was the technique of choice in 70% of the cases. 3 patients had a severe but reversible hypotension breeding was ranged between 700ml to 3,5 litters. The requirement of homologous blood was of 4,5 blood unit and 3 FFP by patient. On death occurred in the operating room caused by an uncontrolled haemorrhage, and three deaths occurs in post operative unit case, two by renal failure and one by myocardial infarction and cardiogenic shock.. Discussion : the RAAA remains a critical emergency, the haemodynamic status, the presence of life threatening associated diseases and the requirement for massive blood transfusion worsen the prognosis. The best means to improve the prognosis : - propose to surgery all voluminous AAA even asymptomatic. - A perfect coordination between anaesthesia and surgeon - Vigorous management of the hemodynamic status and coagulopathy peri- operatively. Key-words: Anaesthesia –vascular surgery –aneurysm. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 138 INTRODUCTION MATERIEL ET METHODE Les anévrismes de l’aorte abdominale rompus demeurent une urgence redoutable, en effet entre 33 et 62 % des anévrysmes de l’aorte abdominale rompus (AAAR) décèdent avant l’arrivée à l’hôpital, et la mortalité hospitalière est aux alentours de 50 % (1). Le diagnostic doit être posé le plus rapidement possible chez ces patients, souvent âgés et atteints de pathologies multiples notamment cardio-vasculaires. Il n’y a pas eu d’amélioration significative de la survie malgré les progrès en anesthésie, en chirurgie et en soins intensifs durant ces 30 dernières années (2,3). Un diagnostic précoce, une attitude chirurgicale agressive et une attention particulière au status hémodynamique et à la coagulation péri-opératoire pourraient améliorer la survie de ces patients. Il s’agit d’une étude rétrospective de 20 patients opérés entre janvier 1990 et décembre 2001, de nette prédominance masculine (19 hommes, une femme), d’âge moyen 58 ans (avec des extrêmes de 15 et 82 ans). Des tares associées étaient retrouvées dans 77 % des cas dont 45 % cardio-vasculaire (7 cardiopathies ischémiques dont 2 IDM). Une HTA est présente dans 50 % des cas. La douleur est un signe quasi-constant associée à un état de choc hémorragique de sévérité variable plus ou moins compensé. Une hémorragie digestive par rupture aortodigestive était la manifestation clinique chez deux patients. Un patient s’est présenté avec un tableau d’ischémie aiguë d’un membre inférieur. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 138 QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE ROMPUE EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS 10% 5% 25% 10% Gharsallah N, sectomie + patch aortique chez un patient. Le recours au clampage sus-rénal a été nécessaire chez 2 patients pour les autres patients, le clampage était sous-rénal. - La durée moyenne de clampage était de 75 minutes avec des extrêmes de 35minutes et de 130minutes. Le saignement moyen était de 1,5 litre avec des extrêmes de 700cc et 3,5l et les besoins transfusionnels étaient en moyenne de 4,5 culots globulaires et 3 PFC (plasma frais congelé). 50% Douleur abdominale Hémorragie digestive Etat de choc + douleur abdominale Ischémie RESULTATS Etat de choc jugulé Figure 1 : Manifestations cliniques - L’échographie abdominale a permis presque toujours de poser le diagnostic sinon elle a été complétée par un scanner (dans 1/3 des cas) ou à un autre examen complémentaire. 8 7 7 Nombre de patients 6 6 5 4 Certains incidents sont survenus dont trois hypotensions artérielles sévères mais réversibles à l’induction de l’anesthésie, une fibrillation ventriculaire sur IDM sousjacent a compliqué un déclampage aortique chez un patient, elle a été réduite par choc électrique externe et massage cardiaque externe. Un décès est survenu en peropératoire par hémorragie incontrôlable (tableau n°1). Tableau n°1 : Tableau récapitulatif de la morbi-mortalité de notre série Complications hémorragiques - 1 patient : saignement incontrôlable per-opératoire Décès au bloc opératoire Complications cardiaques - 1 IDM péri-opératoire (FV au déclampage aortique) - 1 IDM postopératoire (J1) - Décès à J2 postopératoire - Bonne évolution sous traitement médical Complications rénales - 1 insuffisance rénale (hémolyse - Décès à J2 chez un polytransfusé) postopératoire - 1 insuffisance rénale (IR pré- Décès à J5 opératoire + clampage sus-rénal postopératoire de 35’) - 3 insuffisances rénales - Bonne évolution fonctionnelles Complications digestives - 1 péritonite (fistule duodénale) 3 3 2 2 1 1 Echo + Angio TDM 1 0 Echo + TDM Echo TDM + Angio Echo + TDM + Angio Figure 2 : Moyens diagnostic ➣ Anesthésie : - Deux voies veineuses de gros calibre sont mises en place d’emblée chez tous les patients complétées par un désilet fémoral dans 40% des cas, un cathéter veineux central par voie jugulaire interne chez tous les patients, un matelas chauffant était mis en place chez 50% des patients, un « cell saver » était installé chez uniquement 25 % des cas (5/20). - Le monitorage était assuré par un ECG, une pression artérielle non invasive, une SpO2, une pression artérielle sanglante avant induction n’était possible que dans 60 % des cas. Une surveillance continue de la diurèse et de la température centrale par sonde rectale. - Le remplissage moyen avant l’induction était de 1,5l de colloïdes et 1,5l de cristalloïdes. - L’induction a été effectuée par de l’Hypnomidate (Etomidate ®) ou Kétamine (Ketalar ®) associée à un analgésique (Le Fentanyl) dans plus de 70 % des cas. La curarisation était effectuée par un curare non dépolarisant juste avant l’incision. ➣ La chirurgie : - L’intervention en urgence a été effectuée par voie xiphopubienne chez 80% des patients, par une thoracophrénolaparotomie chez 15 % des patients et 5 % par thoracophréno-lombotomie. - Le geste a consisté en une mise à plat greffe prothétique dans 70 % des cas (14/20), une anévrisectomie + pontage extra-anatomique chez (5/20) des patients et une anévry- - 1 éviscération Suites simples 10/20 patients - Opéré en chirurgie générale ➔ bonne évolution Séjour en réanimation 48H➔ transfert au service Tous les patients sont transférés en réanimation en postopératoire où les suites étaient simples chez 50 % des patients avec un séjour en réanimation en moyenne de 48 heures sans aucune complication ; 15 % des patients sont décédés en postopératoire une fois suite à un IDM avec fibrillation ventriculaire survenus en peropératoire au décours du déclampage aortique, deux patients sont décédés par insuffisance rénale une fois par hémolyse aiguë chez un polytransfusé et une fois sur rein à fonction modérément altérée en préopératoire et ayant bénéficié d’un clampage sus-rénal de 35minutes en peropératoire. 30 % des patients ont eu des suites opératoires difficiles avec survenue : - D’un IDM chez un patient au premier jour postopératoire avec bonne évolution sous traitement médical. - Une insuffisance rénale fonctionnelle (par hypoperfusion rénale suite à l’état de choc hémorragique) est survenue chez 3 patients et qui a régressé sans recours à la dialyse ; J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 139 QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE ROMPUE EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS - Des complications digestives sont survenues : une péritonite par fistule duodénale et une éviscération, les deux ont été opérées en chirurgie générale avec bonne évolution. DISCUSSION Les AAA rompus sont grevés d’une lourde mortalité et morbidité dues aux hémorragies aiguës et massives, aux décompensations de tares chez des sujets âgés et atteints de pathologies multiples non ou mal explorées dans ce contexte d’urgence. En effet, des données rétrospectives ont montré que plus de 50 % des patients ayant un AAAR ont une coronaropathie ou une insuffisance cardiaque, 30 à 50 % souffrent d’une HTA, 30 à 40 % ont une BPCO, 5 % environ ont une insuffisance rénale et 6 % souffrent d’insuffisance vertébro-vasculaire (4,5,6). Le diagnostic doit être effectué le plus tôt possible (3,7), il est avant tout clinique, le symptôme le plus fréquent est la douleur abdominale (3,7,8), retrouvée dans plus de 70 % des cas chez nos patients. L’association à un état de choc plus ou moins jugulé dans près de 50 % des cas (3,7) a été également retrouvée dans notre série. Les examens complémentaires seront proposés en fonction de l’état hémodynamique du patient, mais même dans des situations apparemment stables, une décompensation brutale peut survenir. L’approche diagnostique, la réanimation et le monitorage doivent être adaptés selon l’urgence de la situation. En cas de rupture vraie, les patients sont rapidement transférés au bloc opératoire, lorsqu’il n’existe qu’un syndrome fissuraire, certains examens pouvant affirmer le diagnostic peuvent être effectués (échographie, scanographie, aortographie) (9), 60 % de nos patients ont pu bénéficier d’une échographie seule ou couplée dans 40% des cas à un scanner avant chirurgie. Le monitorage des patients est standard au début (électrocardiogramme, pression artérielle non invasive, oxymétrie) puis une volémie satisfaisante doit être rétablie par remplissage par colloïdes (en attendant le sang) grâce à 2 voies veineuses périphériques de gros calibre puis un désilet de gros calibre. Ce remplissage doit être prudent et attentif. En effet, une élévation trop importante de la pression artérielle peut favoriser une rupture franche de l’aorte, et d’autre part, risque de provoquer un état d’hypocoagulabilité par dilution (3,10,11,12). Des dispositifs d’accélération de perfusion simples (blood pump), et un « cell saver » trouvent ici leur indication plus qu’ailleurs (13,14), seul 25% de nos patients ont pu bénéficier d’un cell saver (problème de disponibilité). La majorité des auteurs recommandent une préparation de l’abdomen avant installation des champs opératoires, patient encore réveillé, chirurgien habillé, pour réduire le temps induction – clampage aortique (3,6,7). L’induction anesthésique doit minimiser les variations tensionnelles et la curarisation ne sera effectuée de préférence qu’après mise en place des champs, du fait du risque d’aggravation hémorragique par relâchement de la sangle abdominale (6,7,8). Le médicament de choix et le plus utilisé dans ces situations est l’hypnomidate (Etomidate ®) qui permet le maintien d’une stabilité hémodynamique. La Kétamine (1 à 2mg/kg) peut également se révéler utile en cas d’hypotension sévère (3,7,15). J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 140 Gharsallah N, Plus de 70 % de nos patients ont été anesthésiés par hyponomidate (Etomidate ®) ou Kétamine), 3 patients ont été induits par du Thiopenthal (estomac plein et état hémodynamique stable à l’admission), ont présenté une hypotension sévère à l’induction réversible après remplissage et vasoconstricteurs. L’intervention chirurgicale est souvent effectuée par laparotomie médiane, (dans 80 % des cas dans notre série). Le clampage aortique est en règle sous-rénal, rarement un contrôle de l’aorte sus-rénale est nécessaire, nécessitant le recours à une thoracophréno-laparotomie comme ça été le cas chez 15 % de nos patients. Dès stabilisation de l’état hémodynamique, une pression artérielle sanglante doit être mise en place permettant de détecter les variations hémodynamiques, d’effecteur des gazométries artérielles. Le clampage de l’aorte sous-rénale engendre des modifications hémodynamiques, mal tolérées notamment chez les patients qui ont une fonction ventriculaire altérée à l’état basal par une insuffisance coronaire, une HTA ou simplement par l’âge (2,3). Le déclampage aortique donne un certain degré d’hypotension dû à une acidose lactique, surcharge potassique, vasodilatation par syndrome de reperfusion, pertes sanguines à partir des anastomoses et la libération des toxiques et produits vasoactifs par le métabolisme anaérobie (3,12,16). La sévérité de ce syndrome de revascularisation est liée à la durée du clampage, la durée de l’état de choc préclampage et la réserve cardio-vasculaire du patient. Le déclampage aortique s’est compliqué une fois d’une fibrillation ventriculaire réduite par choc électrique externe et massage cardiaque externe et une fois de troubles de la repolarisation chez un coronarien et 2 fois d’hypotension. La communication entre anesthésiste et chirurgien est particulièrement vitale dans la période du clampage – déclampage. Les décès peropératoires ont deux causes principales : hémorragie dans 75% des cas et incompétence myocardique dans 25 % des cas (17,18). Un de nos patients est décédé en peropératoire par un saignement incontrôlable Les décès postopératoires sont surtout secondaires à l’insuffisance rénale (3,7). Deux parmi les trois décès postopératoires étaient d’origine rénale et le troisième décès est survenu par incompétence myocardique suite à un IDM per-opératoire avec fibrillation ventriculaire. La prévention de ces décès passe par une correction précoce et précise de l’hypovolémie et du transport d’oxygène. Les priorités sont le contrôle du saignement, la restitution des pertes sanguines, maintien d’une bonne oxygénation avec préservation d’une fonction myocardique efficace (3,7,19). La mortalité est étroitement liée au degré d’hypotension préopératoire, et d’autres facteurs tels que la transfusion massive, un bas débit, une dysfonction myocardique et un arrêt cardiaque préopératoire. Les tares associées augmentent la mortalité, elles incluent les cardiopathies ischémiques, l’HTA, une insuffisance rénale, une broncho-pneumopathie obstructive, de même un âge avancé, le sexe féminin, une oligurie peropératoire, un retard de diagnostic, une chirurgie prolongée, une insuffisance d’expérience du chirurgien alourdissent le pronostic. QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE ROMPUE EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS CONCLUSION - A faire un diagnostic rapide. L’amélioration du pronostic passe par : - une coordination parfaite entre anesthésiste et chirurgien ; - une attention particulière à l’hémodynamique et à l’hémostase en péri-opératoire ; - et une intervention rapide avec des temps de clampage courts privilégiant le tube aorto-aortique. Les anévrismes de l’aorte abdominale sous-rénale rompus demeurent une urgence redoutable. La gravité de cette pathologie et les bons résultats de sa cure chirurgicale réglée incitent : - A intervenir à temps pour tout anévrisme de l’aorte abdominale symptomatique ou volumineux : diamètre > 5cm (chirurgie ou endoprothèse). REFERENCES 1. Gharsallah N, BIBLIOGRAPHIQUES Panneton J, Lassarde J, Laurendeau F. Anévrysmes rompus de l’aorte abdominale : impact de la comorbidité et des complications postopératoires. Ann Chir Vasc 1995;9:535-41. 2. Cunningham AJ. Anaesthesia for abdominal aortic surgery. A review (part 2). Can J Anaesth 1989;36:568-77. 3. Goursot G, Godet G, Preti A, Belaïfa K, Canat C, Gory C. Anesthésie pour chirurgie aortique abdominale en urgence. SFAR 2000 :165-75. 4. Wakefield TW, Whitehouse WM, Wu S et al. Abdominal aortic aneurysm rupture: statistical analysis of factors affecting outcome of surgical treatment. Surgery 1982;91:586-96. 5. 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Oct 02 Programme 16:00-17:00 Leçon: EBM (MT*) 17:00-17:20 Pause café 17:20-19:00 Travail en groupe I 09:00-10:00 Leçon: Terminologie (BW*) 10:00-10:20 Pause café 10:20-12:00 Travail en groupe II 12:00-14:00 Repas+Pause 14:00-15:00 Leçon: Revue systématique (BW*) 15:00-15:20 Pause café 15:20-17:00 Travail en groupe III 09:00-10:00 Leçon: Biais (MT*) 10:00-10:20 Pause café 10:20-12:00 Travail en groupe IV Membres de la STAAR : 75 dinars NON Membres de la STAAR : 100 dinars Contenu Tous Introduction 4 groupes Tous Poser les bonnes questions, recherche de la littérature Les bases pour mieux comprendre 4 groupes Appréciation critique Tous Applications, indications, différentes formes 4 groupes Tous Extraction des données Connaître les sources des biais dans la littérature 4 groupes Analyses qualitatives et quantitatives Nombre de places limité à 25 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 141 EFFICACITÉ DU BLOC INTERCOSTAL DANS L’ANALGÉSIE ET L’AMÉLIORATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DANS LES TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAX THE EFFICIENCY OF THE INTERCOSTAL BLOCK IN ANALGESIA AND IMPROVEMENT OF RESPIRATORY FUNCTION IN CLOSED CHEST TRAUMA PATIENTS Daghfous M1, Nouira R2, Cherif A1, Rekik M1, Ben Achour J2, Guesmi F2, Adhoum A1, Najah N2, Daoud A1 1- Service d’anesthésie- réanimation ; hôpital « Charles Nicolle » ; Tunis2- Service de chirurgie « Beau séjour » ; hôpital Charles Nicolle ; Tunisie Résumé Le bloc intercostal (BIC) est une technique de réalisation simple qui permet d’assurer une analgésie satisfaisante chez les traumatisés du thorax avec fractures de côtes. Son efficacité et sa place dans la stratégie du traitement de la douleur chez le traumatisé du thorax a été peu étudiée. Le but de cette étude prospective a été d’évaluer l’efficacité du BIC dans l’analgésie du traumatisme du thorax isolé avec fracture de côtes. Matériel et méthodes: Critères d’inclusion: Ont été inclus dans l’étude tous les patients admis pour traumatisme du thorax isolé avec fracture d’au moins 3 côtes. Protocole d’étude: Après stabilisation de leur état hémodynamique et respiratoire et un éventuel drainage pleural, les patients ont été admis au postopératoire de chirurgie. Nous avons effectué une évaluation initiale du débit expiratoire de pointe (DEP) par un « peak- flow meter» et de la douleur au repos et à la toux par l’échelle visuelle analogique (EVA). Après la réalisation du bloc, nous avons relevé les paramètres suivants: EVA au repos, EVA à la toux, FC, PA, FR et SpO2.Les temps de mesure ont été : 20 min, 1h, 2h, 3h, 4h, 8h, et 12h après la réalisation du bloc.Critères de jugement: EVA au repos, EVA à la toux et le DEP aux différents temps de mesure.. Méthodologie statistique: Les paramètres mesurés ont été exprimés en moyenne ± DS. Nous avons utilisé le test de Wilcoxon pour séries appariées pour comparer les différents paramètres avant et après la réalisation du bloc aux différents temps de mesure.. Le seuil de signification a été fixé à 0,05. Résultats: Nous avons inclus 12 patients consécutifs (9 hommes et 3 femmes). L’age moyen est de 54,25± 15,5 ans. Le BIC a permis d’abaisser le score EVA au repos et à la toux au dessous de 30 mm et d’augmenter le DEP. Conclusion: Le bloc intercostal permet d’assurer une analgésie satisfaisante au repos et à la toux et d’augmenter le DEP chez les traumatisés du thorax avec fractures de côtes multiples. Mots clés : Traumatisme du thorax, fractures de côtes, analgésie J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 142 Summary The aim of this prospective study is to evaluate the efficiency of intercostal block in analgesia and improvement of respiratory function for blunt chest trauma patients with rib fractures. Materiel and methods : We included patients admitted for closed chest trauma with at least 3 rib fractured. We evaluated the initial pain using spontaneous and caughing VAS and the respiratory function by peak- flow. The intercostal block was then realised using bupivacaine0,25% ( 3ml / fractured rib). We repeated all measurements at 20 min, 1h, 2h, 4h and 8h after intercostal block. We used the non parametric test for paired samples to compare values of the judjment criteria at the different times of measurements. Results : We included 12 patients in this study (9 males and 3 females). The intercostal block was efficient until 4 hours to decrease spontaneous and caughing VAS and to increase peak-flow. Conclusion : This simple locoregional analgesia technique may be primary used in patients with rib fractures. Key words : Chest trauma, rib fractures, analgesia J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 142 Les traumatismes fermés du thorax avec fractures de côtes constituent un motif fréquent d'hospitalisation. L'analgésie constitue un volet thérapeutique principal dans la prise en charge des traumatismes fermés du thorax. Plusieurs techniques d'analgésie ont été proposées aussi bien par voie générale que par voie loco-régionale. Le bloc intercostal est une technique d'analgésie locorégionale qui a montré son efficacité dans l'analgésie postopératoire après thoracotomie. Son utilisation dans l'analgésie des traumatismes fermés du thorax avec fracture de côtes a été peu évaluée dans la littérature. Le but de cette étude prospective a été d'évaluer l'efficacité du bloc intercostal dans l'analgésie au repos et à la toux ainsi que sur la fonction respiratoire chez les patients admis pour un traumatisme fermé isolé du thorax avec fractures de côtes . I- MATERIEL ET METHODES 1) Critères d'inclusion Nous avons inclus dans cette étude tous les patients admis pour traumatisme fermé du thorax isolé avec fracture d'au moins trois côtes . J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 142 2) Critères de non inclusion Nous n'avons pas inclus dans notre étude : - Les traumatismes fermés du thorax ayant nécessité d'emblée L'intubation et la ventilation artificielle . - Les traumatismes fermés du thorax avec fracture de côtes bilatérales . - Les traumatismes ouverts du thorax 3) Critères d'exclusion - Les patients ayant eu une aggravation secondaire dans les 24 premières heures nécessitant l'intubation et la ventilation artificielle . - Le refus par le patient de cette technique d'analgésie . 4) Protocole d'Etude Après stabilisation de leur état hémodynamique et respiratoire et un éventuel drainage thoracique, les patients ont été admis dans l'unité de soins intensifs de chirurgie générale . Nous avons effectué une évaluation initiale du débit expiratoire de pointe (DEP). Nous avons évalué la douleur thoracique au repos et à la toux par l'échelle visuelle analogique (EVA) . Efficacité du bloc intercostal dans l’analgésie et l’amélioration de la fonction respiratoire dans les traumatismes fermés du thorax Daghfous M1 RÉALISATION DU BLOC INTERCOSTAL : Les patients ont été mis en position assise ou en décubitus latéral du côte sain. Après repérage de l'origine des arcs postérieur des côtes fracturées l'aiguille est introduite jusqu'à la butée sur l'os. Elle est ensuite retirée de 2 mm et réintroduite jusqu'à 1 cm en rasant le bord inférieur de la côte de façon a être dans le paquet vasculo-nerveux. On injecte alors 3 ml de Bupivacaïne à 0,25% après un test d'aspiration . Nous avons ensuite relevé les paramètres suivants EVA au repos, EVA à la toux, fréquence respiratoire (FR) saturation pulsée en oxygène (SpO2) et le DEP. Les temps de mesure ont été : 20 min, 1 heure (h), 2 h, 3 h, 4 h et 8 h après la réalisation du bloc . Critères de jugement : EVA au repos, EVA à la toux, DEP, FR et SpO2 aux différents temps de mesure. 5) Méthodologie statistique Les paramètres mesurés ont été exprimés en moyenne ± déviation standard (moy ± DS). Nous avons utilisé le test non paramètrique de Wilcoxon pour séries appariées pour comparer les différents paramètres avant et après la réalisation du bloc aux différents temps de mesure. Chaque patient étant considéré comme son propre témoin - Le seuil de signification a été fixé à 0,05 4- Effets du bloc intercostal sur la FR et la SpO2 La moyenne de la fréquence respiratoire a significativement baissé après la réalisation du bloc pour remonter à partir de H4. La SpO2 à l'air ambiant n'a pas évolué significativement dans tous les temps de mesure. Nous n'avons pas noté de complications ou d'effets indésirables secondaires à la technique ou au produit utilisé. Nous n'avons pas aussi noté d'échec de la technique du bloc intercostal dans l'analgésie thoracique pour les malades inclus dans l'étude . II- RESULTATS Nous avons inclus 12 patients consécutifs dans cette étude (9 hommes et 3 femmes) . L'âge moyen est de 54,25 an ± 15,5 . Aucun malade n'a été exclu de l'étude . 1) Effet du bloc intercostal sur l'EVA au repos Le score EVA au repos à l'admission est en moyenne de 50 mm ± 25 . Ce même score a baissé dès la première mesure 20 min après le bloc intercostal pour se maintenir à des niveaux inférieurs à 30 jusqu'à la 4ème heure après le bloc (fig1). L'EVA au repos est, d'ailleurs, restée inférieur à 35 jusqu'à H8 après réalisation du bloc. 2) Effet du bloc intercostal sur l'EVA à la Toux Le score EVA à la toux (EVA T) avant le bloc est en moyenne de 85 + 10. Ce niveau de douleur important a rapidement baissé après la réalisation du bloc intercostal pour se maintenir entre 50 et 60 jusqu'à H 4 en (fig 1) Fig 1 : EVA au repos et à la toux avant et après le bloc intercostal . 3- Effets du bloc intercostal sur le DEP : Initialement, la moyenne du débit expiratoire de pointe (DEP) des malades est à 184L/min ± 53. Dès la première mesure, 20 min après la réalisation du bloc, le DEP est remonté à une moyenne de 232 l/min ± 55 (fig 2). Le DEP est resté sensiblement au dessus de 200 l/min jusqu'à H8 après la réalisation du bloc III- DISCUSSION Le bloc intercostal a permis, dans notre étude, une analgésie satisfaisante aussi bien au repos qu'à la toux. Ainsi, on a noté une baisse de l'EVA au repos de 50% et à la toux de 30 à 35%. Cet effet analgésique a duré au moins 4 heures après la réalisation du bloc. L'efficacité analgésique de cette technique a été surtout prouvée dans le contexte d'analgésie postopératoire pour les thoracotomies ou pour les cholécystectomies (1) . "Sullivan et col." Ont ainsi montré l'efficacité du bloc intercostal à la lidocaïne dans l'analgésie postopératoire après thoracotomie chez 17 patients (2). L'EVA au repos en postopératoire était en moyenne à 30%. Les résultats ont été confirmés par plusieurs études (3, 4, 5). Le bloc intercostal a été, par ailleurs, comparé à d'autres techniques d'analgésie postopératoire après thoracotomie . "Nicolosi et Col". Ont comparé l'efficacité du bloc intercostal à la bupivacaïne à l'analgésie péridurale morphinique après thoracotomie confirmant l’efficacité de cette technique dans cette indication (6). Le bloc intercostal a permis, dans notre étude, d'améliorer de façon significative le DEP et la FR des traumatisés du thorax. Cependant, si l'efficacité du bloc intercostal sur la douleur a été confirmée par plusieurs études, son effet sur la fonction respiratoire reste controversé (7). "Haenel et col" ont ainsi noté une amélioration du volume pulmonaire après spirométrie incitative chez les 15 patients traumatisés du thorax inclus dans l'étude (8). Cette amélioration a été notée dès la 15ème minute après la réalisation du bloc intercostal. Cependant, les auteurs ont noté une grande variabilité individuelle concernant l'effet du bloc intercostal sur la fonction respiratoire. Fait important, ces mêmes auteurs ont retrouvé une bonne corrélation ( r =0,73) entre la baisse du score EVA témoin de la puissance de l'analgésie et l'augmentation de la spiromètrie incitative témoin de l'amélioration de la fonction respiratoire. Ce résultat confirme le fait que la douleur joue un rôle important dans la genèse de l'insuffisance respiratoire aigue chez les traumatisés du thorax. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 143 Efficacité du bloc intercostal dans l’analgésie et l’amélioration de la fonction respiratoire dans les traumatismes fermés du thorax "Little et col" ne retrouvent pas par contre d'amélioration des paramètres spirométriques après un bloc intercostal chez des traumatisés du thorax (9). Les auteurs suggèrent, par ailleurs, que la dose injectée d'anesthésiques locaux doit largement dépasser la dose antalgique pour exercer un effet sur la fonction respiratoire. Dans une méta-analyse incluant 7 études randomisées et contrôlées, "Richardson et col" retrouvent une amélioration modérée du VEMS et du DEP après bloc intercostal chez les traumatisés thoraciques (10). REFERENCES 12- 34- 5- IV - CONCLUSION Ainsi, le bloc intercostal constitue une technique d'analgésie loco-régionale simple, facile à mettre en œuvre et qui permet une amélioration sensible de la douleur et de la fonction respiratoire chez les patients ayant un traumatisme fermé du thorax avec fractures de côtes. Nous pensons qu'il s'agit d'une technique d'analgésie de première intention chez ce type de malades. BIBLIOGRAPHIQUES Sabanathan S., Richardson J., Shah R. 1988:Continuous intercostal nerve block for pain relief after thoracotomy updated in 1995 Ann Thorac Surg 1995 May ;59 (5) 1261 - 3. Sullvian E., Grannis FW Jr, Ferrell B., Dunst M.Continuous extrapleural intercostal nerve block with continuous infusion of lidocaïne after thoracotomy A descriptive pilot study Chest 1995 Dec ; 108 (6): 1718 - 23. Perttunen K., Nilsson E., Heinonen J.,Hirvisalo El., Salo JA., Kalso E. Extradural, paravertebral and intercostal nerve blocks for postthoracotomy pain Br J. 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A*. *Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale Centrale - Hôpital Avicenne Centre Hospitalier Universitaire Ibn Sina –Rabat **Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale - Hopital El Ghessani - Fes - Maroc Résumé Nous rapportons 20 observations de mégacôlon toxique, dans le cadre de la rectocolite ulcéro-hémorragique, colligées sur une période de 15 ans. La colectasie est survenue lors de la première poussée de la RCUH dans 55% des cas ; 95% de nos malades avaient une pancolite. La morbidité opératoire, essentiellement d’ordre septique, est importante (50%) et la mortalité globale est de 25%. Pour les auteurs, le mégacôlon toxique demeure une urgence chirurgicale ; la colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie est l’intervention de choix car rapide, moins traumatisante et ménageant l’avenir. Mots clés : Mégacôlon toxique – Rectocolite ulcéro-hémorragique - Chirurgie - Gravité J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 145 Summary 20 cases of toxic megacolon in ulcerative colitis are reported. The acute dilatation of the colon was occured during the first aftack of ulcerative colitis in 55% of cases. 95% of patients presented a diffused colitis. The post operative complications were important (50%) ; the global mortality was 25%. Toxic megacolon requires urgent surgery. Subtotal colectomy with ileostomy and mucaus fistula is a safe and efficient operation ; it allows to select the type of operation for the second stage. Key Words : Toxic megacolon – Ulcerative colitis – Surgery – Gravity. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 145 INTRODUCTION Le mégacôlon toxique (MCT) ou colectasie aiguë désigne une dilatation aiguë du côlon associée à un syndrome toxi-infectieux majeur pouvant compliquer toute sorte de colite et notamment la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH) [1]. A partie d’une série de 20 cas, nous discutons et analysons les caractéristiques anatomocliniques de cette entité pathologique, ses facteurs pronostiques et les modalités thérapeutiques. PATIENTS ET MÉTHODES Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 20 MCT, individualisés parmi une série de 146 cas de formes graves de RCUH, répertoriés sur une période de 15 ans (1984-1998) dans le service de réanimation chirurgicale de l’hôpital Ibn Sina de Rabat. La colectasie est définie par l’association de signes de poussée grave et d’une dilatation du côlon supérieure ou égale à 7 centimètres de tout ou un segment du côlon. RÉSULTATS Notre série comporte 14 hommes et 6 femmes, d’âge moyen de 35,8 ans (extrêmes 18-55 ans), représentant 13,7% des formes graves. Le délai moyen entre le début de l’évolution de la colite et le diagnostic de la colectasie est de 1 an (extrêmes : 30 jours et 5 ans). Pour 55% des patients, la colectasie est survenue lors de la première poussée, après plusieurs poussées dans 40% des cas, et un seul patient a présenté un MCT sur une forme subaigue chronique. Les critères de gravité pris en compte sont : la dénutrition, la fièvre, la tachycardie, les signes physiques abdominaux, l’anémie, l’hypoprotidèmie l’hypokalièmie, l’hyperleucocytose ou la leucopénie (tableau I). Tirés à part : A. EL HIJRI Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale Centrale – Hôpital Avicenne - Rabat – Maroc. E. Mail :[email protected] Tél : 00 212 61 29 04 84 -Télécopie : 00 212 37 68 00 69 Tableau I : Eléments biocliniques de gravité Facteurs de gravité Nombre de cas Perte pondérale >15% >30% >50% Température > 38°,5 Fréquence cardiaque > 120 batt/mn Météorisme et sensibilité abdominale Défense abdominale Anémie Hémoglobine<6g/100 m Hémoglobine<9g/100 ml Hypoprotidémie <60g/l <40g/ Globules blancs >10000/mm3 <2000/mm3 Hypokalièmie < 3meq/l 9 3 1 3 13 14 2 l3 7 17 l3 16 1 4 L’intervention chirurgicale a eu lieu en moyenne 24 heures après l’admission du patient en réanimation chirurgicale (extrêmes : quelques heures à 5 jours). Tous les patients étaient en pancolite à l’exception d’un seul qui avait une rectosigmoidite. 16 malades ont bénéficié d’une colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie et 3 d’une colectomie subtotale avec iléostomie et fermeture du moignon rectal. Un malade n’a pas été opéré, car il a refusé la chirurgie après la rétrocession des signes cliniques de la colectasie. Il y avait une J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 145 MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE UCERO-HEMORRAGIQUE - A propos de 20 cas – perforation colique en péritoine libre dans 10% des cas (2 malades) et en péritoine cloisonné dans 25% des cas (5 malades). Le diagnostic préopératoire de perforation n’a été posé que chez 2 patients. Cinq malades sont décédés (soit 25%) : Ils sont tous âgés entre 20 et 40 ans, deux sur cinq avaient une perforation colique et trois ont été opérés en urgence pour sepsis sévère ou choc septique. Trois décès sont survenus chez des malades à leur première poussée, dont une colite fulminante. La morbidité opératoire est importante : 50% de nos malades ont totalisé 23 complications graves ou potentiellement graves, presque toutes d’ordre septique (Tableau II). Tableau II : Morbidité opératoire Complications postopératoires Péritonite postopératoire lâchage du moignon rectal perforation iléale (yersinia enterolitica) Abcès stomial Fistule du grèle Entérité nécrosante Occlusion intestinale Hémorraie digestive haute d’origine ulcéreuse Hémopéritoine Hémothorax Choc septique Pneumopathie hypoxémiante (pseudomonas aeruginosa) Pyélonephrite aigue (klebsiella pneumoniae) SDMV SDRA Hypoglycémie (<0,25g/l) avec coma N.B : Nombredecas 1 1 1 1 2 2 2 1 1 3 2 1 2 1 1 - SDMV = syndrome de défaillance multiviscérale. - SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë. DISCUSSION L’incidence du MCT, tributaire du mode de recrutement (médical ou chirurgical), est diversement appréciée dans la littérature (1,6 à 21%). Elle reste toutefois faible en dehors des formes graves de la maladie causale. La RCUH est la principale pourvoyeuse des dilatations toxiques du côlon qui atteignent plus communément les adultes jeunes entre la 2è et la 4è décade et les deux sexes sont également représentés dans les séries [2, 3]. Si autrefois les hypothèses étiopathogéniques étaient dominées par les altérations d’origine inflammatoire des structures neuromusculaires du côlon, l’hypokalièmie, l’aérophagie, les investigations morphologiques (lavement baryté) ou par certains médicaments (opiacés, anticholinergiques…)[4, 5], les donnés actuels sont en faveur de l’implication du monoxyde d’azote (No) dans l’inhibition non-adrénergique non cholinergique (NANC) des contractions de la musculeuse colique [6] et l’éventualité d’une inhibition par un réflexe viscéro-viscéral (colo-colique, colo-grêlique, colo-gastrique) dans lequel les ganglions sympathiques prévertébraux jouent un rôle central [7]. La revue de la littérature montre que le MCT se développe sur les atteintes étendues de la maladie : 50 à 80% sur une pancolite, et si on inclut les formes atteignant l’angle colique gauche, ce pourcentage dépasse 90%. L’atteinte recto-sigmoidienne n’est qu’exceptionnellement associée à une dilatation toxique du côlon [2,8]. Il apparaît également à l’analyse des différentes séries que cette complication survient à un stade précoce de l’évolution de la maladie causale : un tiers voire la moitié des malades connaissent cette complication lors d’une poussée initiale. Plus de la moitié des MCT surviennent au cours d’une poussée évolutive des formes à évolution cyclique, et 10% dans les formes subaiguës chroniques à l’occasion d’une exacerbation inopinée [9,10]. Par ailleurs, la revue de 114 cas de MCT [9 - 12] révèle que 14% de ceux-ci surviennent en moins J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 146 El Morabit. C* d’un mois après le début d’une poussée initiale. Cette évolution correspond au concept de colite fulminante individualisée par Bockus [13]. Dans la même revue, 38% des patients avaient une durée d’évolution de moins de 3 mois et 46% une durée de 3 mois à 5 ans. 16% seulement des MCT sont survenus lors d’une RCUH à évolution longue de plus de 5 ans. L’évolution du MCT est dominée par le risque de perforation colique qui fait toute la gravité de la colectasie aiguë si bien qu’en dehors d’elle, le pronostic du MCT est celui de toute RCUH évoluant sur le mode grave et impliquant une extension du processus inflammatoire en profondeur avec son cortège de manifestations septiques [8,9]. Dans une revue de 31 articles publiés entre 1955 et 1975, Strauss et coll. ont retrouvé sur un total de 604 MCT, une incidence de la perforation de 24% avec des extrêmes allant de 0% à 86% [9]. Greenstein [15] dans son étude beaucoup plus récente retrouve une incidence de 33%, la même que dans notre série, et Albrechtsen [16] une incidence de 9%. Dans l’étude d’Adams, aucune perforation n’a été constatée durant les 2 premiers jours de la colectasie, entre le 2è et le 5è jour un patient parmi 7 a présenté une perforation colique soit 14%, et 4 parmi 7 soit 57% ont perforé leur côlon entre le 5è et le 10è jour [17]. Dans la série de Scott et dans celle de Strauss, la durée moyenne de la colectasie est de 7 jours chez les patients sans perforation, et respectivement de 10 et 13 jours en cas de perforation [12,14]. Ces chiffres sont étroitement corrélés à ceux de la mortalité du MCT : dans les séries de Mungas, Binder, Sayer et Aldrete, Patel et Stone, la mortalité est de 0 à 8,3% pour des délais entre le diagnostic du MCT et la chirurgie ne dépassant pas 2 jours (1,7 à 2 jours) [18]. Dans la revue de Strauss de 604 MCT, la mortalité globale est de 19% : 27% chez les malades traités médicalement et 19,5% chez ceux traités chirurgicalement. Chez les malades avec perforation colique, elle est de 41,2%. Mais quand la perforation survient en cours de traitement médical, la mortalité est de 82,4%. En l’absence de perforation colique, la mortalité du traitement chirurgical était de 8,8% [14]. L’analyse de cette revue et celle d’autres études plus récentes fait ressortir en outre qu’avant les années 70, la mortalité était globalement supérieure à 20% pouvant aller jusqu’à 57% [19]. Depuis, la mortalité a nettement baissée : Goligher [20] a vu l’incidence de la perforation colique baisser de 32,5% à 11,6% et la mortalité opératoire de 20 à 7%, Binder et coll [10]rapportent une mortalité de 5,6% dans un groupe de 18 malades, Flatmark et coll. [21] rapportent une réduction de la mortalité de 22 à 1,2% dans un groupe de 70 patients opérés. Ces chiffres de mortalité sont à rapprocher de ceux de la chirurgie d’urgence en dehors de la colectasie : 3,7% pour Albrechtsen [16] et 1,2% pour Flatmark. Greenstein [15], dans son analyse de 75 MCT compliquant une RCUH ou une maladie de crohn, a dégagé 3 grands facteurs pronostiques d’ordre clinique : En premier l’existence d’une perforation colique (41% versus 2,5%), l’âge (5% à moins de 40 ans versus 30% à plus de 40 ans) et le moment de la chirurgie : les décès sont maximums chez les malades admis à partir d’autres hôpitaux en péritonite et opérés avant le 5è jour (30%) et chez ceux dont la chirurgie a été retardée après décompression du côlon au delà de 30 jours (40%). Pour les malades ayant bénéficié d’une chirurgie semi-élective après préparation médicale entre le 5è et le 30è jour, la mortalité est de 6%. S’agissant des moyens thérapeutiques, dans les années soixante, il y avait globalement deux attitudes relativement tranchées quant à l’indication du traitement médical ou chirurgical : D’un côté Kirsner et MacInerney, entre autres, qui défendaient le traitement médical de principe et pour qui la chirurgie n’était indiquée qu’en cas d’évidence d’une perforation colique, d’hémorragie incontrôlée, de progression de la dilatation colique sur les contrôles radiographiques ou d’un échec du traitement médical prolongé au delà du 7è jour [22]. Ils justifiaient cette attitude par la mortalité chirurgicale élevée, la possibilité de régression de la colectasie et la pers- MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE UCERO-HEMORRAGIQUE - A propos de 20 cas – pective d’une iléostomie définitive. De l’autre, Goligher, MacElwaïn, Collier et Turnbull pensaient que le MCT était en soi une indication à la chirurgie d’urgence après une courte période de réanimation [20,23,24]. Cette attitude était justifiée par la fréquence des perforations coliques et leur gravité, et par le fait que même si certains malades pouvaient répondre à un traitement médical, il était impossible à priori de prédire le succès ou l’échec de celui-ci. A partir des années 70, la chirurgie a largement pris le pas sur l’attitude médicale et ce pour plusieurs raisons : les bons résultats à court terme de la chirurgie d’urgence en terme de mortalité, le risque d’évolution vers la perforation, l’amélioration des procédures chirurgicales et les résultats décevants à moyen et à long terme du traitement médical [10,15,18]. Cette indication chirurgicale doit être entreprise en urgence après une réanimation intensive de quelques heures en cas de signes graves d’irritation péritonéale, de pneumopéritoine sur la radiographie de l’abdomen sans préparation, de sepsis grave ou de choc septique [9,14,25]. En dehors de ce climat d’urgence, un traitement médical intensif est à tenter sous stricte surveillance clinique, biologique et radiologique. Ce traitement médical, dont le but principal est de préparer le malade à la chirurgie, associe des mesures générales de réanimation (Apport hydroéléctrolytique, mise au repos du tube digestif, drogues vasoactives, transfusion…), une antibiothérapie à large spectre, et une corticothérapie par voie intraveineuse. Sauf amélioration de l’état clinique et rétrocession de la colectasie (tableau III), REFERENCES 12345678910111213- 14- El Morabit. C* Tableau III : Critères d’amélioration du MCT sous traitement médical [27]. 1 - Diminution de la colectasie d’au moins 2 cm de diamètre au niveau du côlon transverse. 2 - Présence des bruits intestinaux à l’auscultation. 3 - Disparition ou baisse nette de la sensibilité et des douleurs abdominales. 4 - Baisse de la température à moins 38°C dans les 8 heures précédentes. 5 - Baisse du pouls à moins de 100 batt/mn.. 6 - Chute de la leucocytose à moins de 10.000/mm3. le patient doit être opéré dans les 48 heures suivant l’installation du MCT. La colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie est l’intervention privilégiée par la plupart des auteurs car la plus adaptée à la gravité de la maladie et à l’urgence : facile, rapide et peu traumatisante [16,26,27]. L’irrigation du segment recto-sigmoidien pathologique laissé en place permet de contrôler les phénomènes inflammatoires et hémorragiques locaux. CONCLUSION La revue de la littérature et l’analyse de nos observations montrent que le MCT se développe sur les atteintes étendues de la RCUH et à un stade précoce de son évolution. La perforation colique fait toute la gravité de la pathologie. Le traitement est essentiellement chirurgical ; la colectomie avec iléostomie et sigmoidostomie étant l’intervention de choix. Le traitement médical ne peut être conçu que comme une préparation à la chirurgie [28,29]. BIBLIOGRAPHIQUES Roy MA Inflammatory bowel disease. Surg Clin Noth Am 1997 ;77 :1419 – 1431. Farmer RG, Easley KA and Rankin GB Chnical paterns, Natural history and Progression of ulcerative colitis. A long-term follow-up of 1116 patients. Dig Dis Sci 1993 ;38 : 1137 – 1146. Aouad A, El Hijri A, Azzouzi A, et al. Rectocolite ulcéro-hémorra gique :Morbidité et mortalité opératoires. A propos de 100 cas. J Chir 1996 ; 133 : 307 – 310. Reddy SN, Bazzocchi G, Chan S, et al. 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Le but de cette étude est d’étudier la tolérance hémodynamique d’une nouvelle technique d’E.E.R. : la biofiltration 84‰ chez les I.R.A. Matériel et méthodes : 15 malades présentant un tableau d’I.R.A associée à une altération aiguë de leur état hémodynamique ont été inclus durant une période de 4 ans allant de Janvier 1995 au mois de décembre 1998. L’âge moyen de ces malades est de 58 ans (40 – 87) . Le nombre total des séances de biofiltration 84 %o réalisé est de 57 séances avec des extrêmes allant de 1 à 13 séances. Le monitorage de la pression artérielle (P.A) perdialytique a été réalisé dans tous les cas par la mesure invasive de la P.A le plus souvent par cathétérisme de l’artère fémorale. Chez 9 malades et sur un total de 26 séances un monitorage à l’aide d’un cathéter de Swan Ganz a été effectué. L'anticoagulation du circuit sanguin extra corporelle a été effectuée en fonction du risque hémorragique soit avec des héparines de bas poids moléculaires, soit en ayant recours à la technique du rinçage. Résultats : La tolérance hémodynamique de la plupart des séances 48 sur 57 soit (84%) a été très bonne autorisant parfois la diminution des posologies des catécholamines au cours de la séance devant une augmentation modérée des valeurs de la P.A (18 séances). Chez deux malades cette dégression des doses de catécholamines a été suivi d'un sevrage définitif. Le nombre des épisodes d'hypotension artérielle perdialytique est de 12 épisodes pour 57 séances soit un taux de 21%. La qualité de l’épuration des déchets azoté est bonne, la natrémie en fin de séance est légèrement élevée et une bonne correction de l’équilibre adico basique est obtenue. Conclusion : Grâce à sa simplicité technique, sa bonne tolérance hémodynamique sa bonne qualité épurative et son faible coût, nous pensons que la biofiltration 84%o est un mode d'E.E.R intéressant à utiliser chez les malades I.R.A présentant une défaillance cardiovasculaire aiguë. Mots clefs : Biofiltration 84‰, insuffisance rénale aiguë, épuration extra rénale, tolérance hémodynamique. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 148 Summary The main obstacle to dialysis in intensive care unit patients with acute renal failure is hemodynamic instability. The objective of this study is to evaluate the hemodynamic stability during a new technique of dialysis : the biofiltration 84‰. Materials and methods : 15 patients with altered hemodynamic state and acute renal failure were included in 4 years (from January 1995 to December 1998). The mean age is 58 (40 –87). 57 dialysis sessions were performed . Arterial invasive pressure was used to monitor the hemodynamic state. In 9 patients and for 26 sessions a PA catheter was also placed. The prevention of filter clotting was achieved either by low weight heparin or physiological serum. Results : Excellent hemodynamic stability was obtained in 84% of the sessions allowing reduction in catecholamins doses and even to stop them in 2 patients. Hypotension occurred in only 21% of the sessions. Natremia at the end of the session is slightly higher and a good equilibrum of the acid-base status is obtained. Conclusion : This new technique is simple, effective, inexpensive and well tolerated hemodynamically. It is well indicated in patients with acute renal failure and altered hemodynamic status. Key words : biofiltration 84‰, acute renal failure, dialysis, hemodynamic stability J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 148 I – INTRODUCTION L’utilisation des techniques d’épuration extrarénale (E.E.R) conventionnelles telle que l’hémodialyse au bicarbonate (H.D.B) ou l’hémodialyse à l’acétate (H.D.A) chez les malades insuffisants rénaux aigus (I.R.A) présentant un état hémodynamique précaire risque d’aggraver cette situation par mauvaise tolérance ou impossibilité de pratiquer la séance de dialyse [1,2] . Afin de pallier à cet inconvénient, plusieurs techniques ont été proposées telle que l’hémofiltration ou l’hémodiafiltration surtout dans leur mode continue [3-6]. Cependant certains inconvénients (coût élevé, augmentation de la charge du travail) ont rendu ces techniques peu accessibles pour certaines équipes. Depuis quelques années nous utilisons une technique d’E.E.R qui présente les mêmes avantages économiques et la même charge du travail que l’hémodialyse conventionnelle et qui nous a permis de réaliser la dialyse, avec succès chez des malades insuffisants rénaux chroniques présentant une instabilité hémodynamique à l’hémodialyse au bicarbonate [7]. Nous avons dénommé cette technique : « biofiltration 84‰ ». Devant ces résultats, nous avons voulu étudier la faisabilité de cette technique chez des malades I.R.A présentant une défaillance aiguë grave de leur système cardiovasculaire. II - MATERIEL ET METHODES II-1. Matériel : II - 1-1 La technique de biofiltration sans acétate II -1-1-1 Principe et historique : La biofiltration sans acétate est une technique d’EER utilisant un bain de dialyse dépourvu de tampon (acétate ou bicarbonate) dans le but d’éviter leurs inconvénients : hypotension artérielle par l’hyperacétatémie, contamination bactériologique du dialysat, activation des monocytes ...). La correction de l’acidose métabolique et la compensation des pertes de bicarbonate par diffusion sont assurées par l’injection d’une solution de bicarbonate de sodium au niveau du Correspondance : Docteur Jalel HMIDA Service d’hémodialyse, Département J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 148 d’Anesthésie-Réanimation , Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis, Montfleury – 1008. Téléphone : 391 390 TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84 CHEZ LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS retour veineux du circuit sanguin extra-corporel. Le volume correspondant au bicarbonate de sodium injecté durant la séance sera ultrafiltré en plus de la perte de poids souhaitée afin de préserver l’équilibre des volumes hydriques du malade. Ce concept de la biofiltration sans acétate à été élaboré par VON STONE et MITCHEL en 1980 [8]. Mais cette conception n’a pas été suivie d’un développement de la technique. En 1986 BENE [8] en se basant sur ce concept a développé une technique de biofiltration connue couramment sous le non d’"Acétate free biofiltration" (A.F.B). Cette technique utilise comme solution de réinjection le bicarbonate de sodium 1/6 molaire ou à 14‰ à raison de 6 à 8 litres par séance nécessitant ainsi l’utilisation d’un filtre de très haute perméabilité hydraulique et d’un générateur d’hémodiafiltration. En 1992 DEBURE et COLL [9] dans une étude préliminaire portant sur 12 séances chez 3 malades insuffisants rénaux chroniques stables sur le plan hémodynamique ont montré la possibilité de réaliser la biofiltration sans acétate en utilisant : une perfusion de 1000 ml de bicarbonate de sodium molaire à l’aide d’une pompe à perfusion séparée du générateur, un filtre de faible coefficient de perméabilité hydraulique, un générateur d’hémodialyse conventionnelle et un dialysat hypotonique à 115 mmoles de sodium par litre. En se basant sur ces résultats préliminaires, nous avons utilisé cette technique chez des malades insuffisants rénaux chroniques présentant une intolérance hémodynamique à l’hémodialyse au bicarbonate tout en apportant quelques modifications afin de l’adapter à ce contexte et de l’utiliser avec plus de sécurité [7]. Ces modifications ont porté sur : l’utilisation d’un bain de dialyse plus riche en sodium et ceci dans le but d’améliorer la tolérance hémodynamique de la technique. L’utilisation de la deuxième pompe à sang du générateur comme pompe de substitution pour le bicarbonate molaire avec un débit réglé à l'aide d’un compteur de goutte intégré au générateur La simultanéité et l’interdépendance des échanges dialytiques et de la substitution. Avec ce système, tout arrêt de la dialyse entraîne automatiquement un arrêt de la substitution et inversement tout arrêt de la substitution entraîne un arrêt des échanges dialytiques. Cette sécurité permet d’éviter ainsi le risque de surcharge et d’alcalose métabolique en cas de substitution sans dialyse et le risque d’hypotonie plasmatique et d’acidose métabolique en cas de dialyse sans substitution. . . . II - 1-1-2 Le générateur utilisé : Nous avons utilisé le générateur BRAUN H.D. SECURA habituellement utilisé pour l’hémodialyse conventionnelle. Ce type de générateur répond aux exigences de sécurité déjà décrites II - 1-1-3 Le filtre de dialyse : Les filtres utilisés sont de type capillaire en polysulfone possédant une surface de 1,6 m_ et un faible coefficient de perméabilité hydraulique. Ces filtres sont utilisés habituellement pour l’hémodialyse conventionnelle. II - 1-1-4 Le liquide de substitution : Ce liquide est une solution de bicarbonate de sodium molaire stérile et apyrogène. Le débit d’injection est de 250 ml/H. II - 1-1-5 Le concentré pour la préparation du dialysât : Il est spécialement préparé par la pharmacie centrale de Tunisie (SIPHAT). Ce concentré est dépourvu de tampon, J. Hmida* sa dilution par modification de la conductivité au niveau du générateur permet d’obtenir un dialysât dont la teneur en électrolytes figure dans le tableau I. TABLEAU N°I : Composition électrolytique des différents dialysats utilisés et leurs indications respectives en fonction de la natrémie prédialytique. Natrémie avant dialyse Dialysat Sodium (mmole/l) Potassium (mmole/l) Calcium (mmole/l) Magnésium (mmole/l) Chlore (mmole/l) <135 135 -140 >140 127 2 1,75 0,5 133,5 123 2 1,75 0,5 129,5 119 2 1,75 0,5 125,5 La teneur en sodium du dialysât utilisée au cours de notre étude est variable d'une séance à une autre afin d’éviter le risque d’hypernatrémie post-dialytique qui peut survenir si la concentration du sodium au niveau du dialysât n’est pas adaptée à la natrémie prédialytique du malade. II - 1-2 Les malades : 15 malades présentant une IRA associée à une altération aiguë de leur état hémodynamique ont été inclus durant une période de 4 ans allant de Janvier 1995 au mois de décembre 1998. L’âge moyen de ces malades est de 58 ans (40-87). Le nombre total des séances de biofiltration 84‰ réalisé est de 57 séances avec des extrêmes allant de 1 à 13 séances par patient. L’étiopathogènie de l’I.R.A est secondaire à : un sepsis grave associé à un état de choc septique chez 11 malades un état de choc cardiogénique post chirurgie cardiaque chez 4 malades, un accident transfusionnel chez 2 malades. une toxicité aux produits de contraste iodé chez un malade un état de choc hémorragique chez un malade En plus de la défaillance de l’état hémodynamique d’autres défaillances viscérales ont été retrouvées chez nos malades (syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte : 6 cas, troubles neurologiques : 5 cas, insuffisance hépatique : 3 cas et coagulation intra-vasculaire disséminée : 3 cas). Les posologies moyennes de catécholamines utilisées comme support de l'état hémodynamique au cours des séances d'hémodialyse ont été : Adrénaline (20 séances) : 0,6 mg/h (0,2 - 2,5) Noradrénaline (31 séances) : 0,45 mg/kg/min (0,1-1) Dobutamine (27 séances) : 12mg /kg/min (8 - 20) Dopamine (42 séances) :16 mg /kg/min (10 - 25) . . .. . .. .. II -2 Méthode de travail : Il s’agit d’un travail prospectif de faisabilité de la technique où les paramètres hémodynamiques, les examens biologiques et les paramètres de dialyse sont recueillis sur une fiche préétablie. Le critère d’inclusion retenu est l’existence d’une insuffisance rénale aiguë associée à une altération de l’état hémodynamique nécessitant la dialyse de suppléance et une thérapeutique à visée hémodynamique. On a exclu de l’étude les malades insuffisants rénaux chroniques présentant une altération aiguë de leur état hémodynamique et les malades en insuffisance cardiaque au stade terminal avec une altération de la fonction rénale. La biofiltration 84‰ a été utilisée comme technique de première intention chez 10 malades et après échec des autres techJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 149 TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84 CHEZ LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS niques d’E.E.R (instabilité hémodynamique au cours de la séance amenant à l'arrêt de celle-ci) chez 5 malades (2 cas après échec de l’hémodiafiltration et 3 cas après échec de l’H.D.B). La durée des séances est de 4 heures. L’abord vasculaire a été assuré par un désilet fémoral d’hémodialyse. Le monitorage de la pression artérielle (P.A) perdialytique a été réalisé dans tous les cas par la mesure invasive de la P.A le plus souvent par cathétérisme de l’artère fémorale. Chez 9 malades et sur un total de 26 séances un monitorage à l’aide d’un cathéter de Swan Ganz a été effectué. Le bilan biologique réalisé au cours de la séance à comporté le dosage des paramètres suivants : urée, créatinine, gaz du sang et bilan phospho calcique avant et après dialyse ionogramme sanguin et glycémie avant dialyse (Ho) au milieu (H2) et après dialyse (H4). ionogramme du dialysat dès la stabilisation de la conductivité choisie. Les paramètres de dialyse qui ont été utilisés au cours de notre travail sont : -un débit de dialysat à 500ml/min -un débit sanguin entre 200-250 ml/min -un contenu du sodium du dialysat entre 119 et 127 mmoles/l -une ultrafiltration nette horaire inférieure à 900 ml -un débit de substitution de bicarbonate molaire à 250 ml/H L'anticoagulation du circuit sanguin extra corporelle a été effectuée en fonction du risque hémorragique soit avec des héparines de bas poids moléculaires, soit en ayant recours à la technique du rinçage. En plus des catécholamines, les thérapeutiques utilisées au cours de la séance ont été : un apport d’albumine afin de maintenir un taux sérique > 25 g/l. une transfusion sanguine permettant d'atteindre un taux d'hématocrite > 28% un apport de glucose permettant de maintenir une glycémie per-dialytique entre 5 et 10 mmoles/l. Le test t de student et l’ ANOVA ont été utilisés pour l’analyse statistique des données. Un p<0.05 a été considéré comme significatif. . . . . . . J. Hmida* ont été notées au cours de 9 séances soit 15,7% des séances. Ces hypotensions artérielles perdialytiques ont nécessité dans tous les cas la perfusion de sérum physiologique (270ml ± 120) associée à l'arrêt momentané de l'ultrafiltration. Dans 7 cas l'augmentation des doses de catécholamines a été nécessaire pour maintenir une P.A proche des valeurs de base. Dans un cas malgré l'augmentation des doses de catécholamines la P.A est restée basse imposant l'arrêt de la séance au bout de 3 heures et entraînant une amélioration de courte durée de l'état hémodynamique suivie de nouveau par une aggravation. Au cours de 8 épisodes hypotensifs les données hémodynamiques du cathétérisme droit montrent dans tous les cas une baisse des pressions de remplissage et dans 4 cas une baisse des résistances vasculaires systémiques chez des malades septiques graves. III - 2 Perte de poids perdialytique : L'ultrafiltration nette au cours des séances est en moyenne de 1825 ml (1000 - 3250) . III - 3 Qualité de l’épuration : Le pourcentage moyen de réduction de l'urée est de 65,70 ± 4,80 avec un rapport kt/v moyen à 1,43 ± 0,05. Ceci reflète la bonne qualité épurative de la technique. III - 4 Equilibre hydroélectrolytique et acido-basique : III - 4-1 Natrémie : L'évolution de la natrémie au cours de la séance montre que les valeurs de la natrémie atteignent les limites physiologiques supérieures dès la deuxième heure de dialyse puis elles subissent une faible augmentation pour atteindre des valeurs moyennes en fin de séance à 144 mmoles/l (142-146) (figure n°1). Natrémie mmole/1 III - RESULTATS L'utilisation de la biofiltration 84‰ comme technique d'E.E.R chez des malades I.R.A et présentant une altération aiguë de leur état hémodynamique nous a permis de réaliser la dialyse dans 98% des séances. III - 1 Tolérance hémodynamique : La tolérance hémodynamique de la plupart des séances 48 sur 57 soit (84%) a été très bonne autorisant parfois la diminution des posologies des catécholamines au cours de la séance devant une augmentation modérée des valeurs de la P.A (18 séances). Chez deux malades cette dégression des doses de catécholamines a été suivie d'un sevrage définitif. Les données du cathétérisme droit montrent au cours des séances chez ce groupe de malades une augmentation constante des résistances artérielles systémiques > 10% par rapport aux valeurs de base (extrême 40%) dans tous les cas et une augmentation du débit cardiaque dans trois cas sans augmentation des pressions de remplissage chez les malades présentant un bas débit cardiaque post-chirurgie cardiaque. Le nombre des épisodes d'hypotension artérielle perdialytique (définie par une baisse de la P.A moyenne < à 25% par rapport à la PA moyenne de base) est de 12 épisodes pour 57 séances soit un taux de 21%. Ces épisodes hypotensifs J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 150 Figure n°1 : Evolution de la natrémie au cours de la séance de biofiltration 84%o Le delta sodium (différence entre la natrémie en pré et post-dialyse)est de 9 ± 3 mmoles/l. III - 4-2 Chlorémie : La chlorémie subit la même courbe d'évolution que la natrémie avec une chlorémie moyenne en fin de dialyse à 119 mmoles/l ± 2 (tableau N°II). TABLEAU N°II : Variations électrolytiques et acido-basique perdialytiques au cours de la biofiltration84‰. AVANT DIALYSE APRES DIALYSE Natrémie (mmole/l) Chlorémie (mmole/l) Kaliémie (mmole/l) Phosphorémie (mmole/l) Calcémie (mmole/l ) Réserves alcalines (mmole/l) PH artériel 136 104 5,8 2,2 2,19 18 7,23 ± 4 ± 3 ± 0,8 ± 0,2 ± 0,03 ± 3 ± 0,10 144 ± 2 119 ± 2 3,6 ± 0,3 1,5 ± 0,3 2,43 ± 0,05 23 ± 2 7,36 ± 0,08 TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84 CHEZ LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS J. Hmida* Les contrôles des ionogrammes sanguins effectués chez nos malades entre les séances de biofiltration 84‰ montrent un retour à une valeur de chlorémie moyenne inférieure à 105 mmoles/l au bout de 24 heures d'évolution. dans notre travail). Dans cette dernière situation la biofiltration 84‰ permet de corriger aussi l'hypochlorémie. La bonne tolérance hémodynamique de notre technique peut s'expliquer par l'association de plusieurs facteurs : III - 4-3 Potassium et phosphore : Le pourcentage de réduction de la kaliémie et du phosphore sont respectivement de 48 ± 3% et de 36 ± 5%. ● L'absence d’acétate dans le dialysat représente un facteur important. En effet il est bien connu que l'acétate utilisé même en quantité minime (4–10 meq /l) dans le bain de dialyse au cours de l'H.D.B ou l'H.D.F expose le malade dialysé au risque d'instabilité hémodynamique surtout s'il est porteur d'une pathologie pouvant altérer l'état hémodynamique [2,11]. Cette mauvaise tolérance hémodynamique de l'acétate est en rapport avec une vasodilatation et à un moindre degré à une baisse de la fraction d’éjection systolique [12]. L'action de l’acétate sur le système cardio-vasculaire se fait essentiellement par une action directe, mais le rôle de l'activation des monocytes avec production de médiateurs vasoactifs, (interleukine1, prostaglandines E2 et leucotriène B) n'est pas négligeable [2,10]. ● Le deuxième facteur qui joue un rôle déterminant est le maintien d'une osmolarité perdialytique plasmatique optimale, capable de prévenir la survenue de l'hpovolémie et l'aggravation de l’œdème cellulaire. En effet quelque soit la technique de dialyse, la déplétion hydrique par ultrafiltration est toujours responsable d'une hypovolémie à l'origine d'une diminution du volume d'éjection systolique. Cette hypovolémie résulte du fait que la soustraction liquidienne est supé rieure au flux du liquide en provenance du milieu interstitiel et tendant à remplir le compartiment plasmatique (plasma refilling rate : P.R.R). La chute de la volémie est plus en rapport avec la rapidité de la soustraction volémique qu'avec son importance. L'hémodialyse conventionnelle ou l'H.D.F entraînent une baisse de l'osmolarité plasmatique par épuration rapide de l'urée au niveau du secteur extra cellulaire qui va se comporter au cours de la séance comme une substance osmotiquement active étant donné le retard de diffusion de l'urée de la cellule vers le milieu interstitiel cette baisse de l'osmolarité est aggravée par l'utilisation d'une concentration de sodium au niveau du bain de dialyse (inférieure ou égale à la natrémie du malade) qui n'arrive pas à compenser les pertes de sodium par ultrafiltration. Ces deux facteurs sont responsables d'un flux transmembranaire d’eau (water shift : W.S) du compartiment extra-cellulaire vers le milieu intracellulaire. La diminution résultante du volume du compartiment interstitiel et de la pression qui y règne est responsable d'une diminution du P.R.R aggravant l'hypovolémie et la chute de la P.A. Certains auteurs [13,15] ont calculé que lorsque 3,5 litres d'eau quittent le secteur extra cellulaire au cours d'une séance de dialyse avec un dialysat renfermant une concentration de sodium inférieure à la natrémie, 2,5 litres constituent l'ultrafiltration et 1 litre passe dans le secteur cellulaire. Ce phénomène explique la persistance des chutes tensionnelles lors d'une séance d'hémodialyse, alors que l'ultrafiltration transmembranaire a été arrêtée et ceci particulièrement chez les patients dont l'équilibre hémodynamique est précaire. L'utilisation d'une technique de dialyse capable de maintenir une osmolarité plasmatique optimale permet d'annuler ou d'inverser le W.S et de réduire l'hypovolémie. Ces techniques utilisent un bain riche en III - 4-4 Calcium : La calcémie post-dialytique est toujours supérieure à la calcémie prédialytique avec un delta calcium à 0,3 ± 0,03 mmole/l. III - 4-5 Equilibre acido-basique : L'évolution du taux des réserves alcalines et du pH sanguin montre que la correction de l'équilibre acido-basique au cours de la biofiltration 84‰ ne s'accompagne pas d'une tendance vers l'alcalose métabolique (réserves alcalines post-dialyse < 27 mmoles/l et pH post-dialytique < 7,45). III - 5 Evolution : III - 5-1 Déroulement des séances : Une seule séance parmi les 57 (soit un taux de 1,75%) a été arrêtée au bout de trois heures de dialyse chez un malade présentant un état septique grave et ce devant une baisse importante de la P.A (P.A.M à 31 mmHg) réfractaire au remplissage vasculaire et à l'augmentation des doses de catécholamines. L’arrêt de la séance a entraîné une amélioration transitoire de l'état hémodynamique suivi d'une aggravation vers un tableau de choc septique réfractaire entraînant le décès du malade au bout de 12 heures. En dehors de ce cas, toutes les autres séances (98,25%) ont été réalisées sur 4 heures avec une bonne tolérance hémodynamique dans 84,3% des cas et autorisant la diminution des catécholamines dans 31,5% des séances et le sevrage définitif des catécholamines chez deux malades. III - 5-2 Mortalité : La mortalité enregistrée au cours de notre étude est de 9 patients sur 15 soit un taux de 60%. Cette mortalité est imputable dans tous les cas a un état de choc septique réfractaire à toute thérapeutique. IV - DISCUSSION L'utilisation de la biofiltration 84‰ comme technique d'E.E.R chez des malades I.R.A et présentant une altération aiguë de leur état hémodynamique nous a permis de réaliser la dialyse dans 98% des séances avec une très bonne tolérance hémodynamique dans 84% des cas. Les qualités épuratives de la technique sont excellentes avec un rapport kt/v moyen à 1,43± 0,05. L’ultrafiltration obtenue nous a permis d'atteindre un état d'hydratation approprié au bout de 1 à 4 séances et d'instaurer un programme d'alimentation entérale et parentérale dans la majorité des cas. La tendance à l'hyperchlorémie est secondaire à la richesse du dialysat en chlore et ne persiste que quelques heures. La calcémie post dialytique est secondaire à la teneur en calcium du bain qui permet de positiver le bilan calcique perdialytique.. L’absence d’alcalose métabolique malgré l’utilisation du bicarbonate de sodium 84‰ est secondaire à l'autorégulation qui s’établit entre l'apport et l'élimination de bicarbonate au cours de la séance permettant de protéger le malade contre le risque d'alcalose métabolique post-dialytique qui peut se voir après H.D.B ou H.D.F. Dans certains cas cette autorégulation permet de traiter l'alcalose métabolique chez des malades I.R.A qui ont reçu une transfusion massive (1 cas dans notre série) ou qui présentent une fistule digestive haute (2 cas J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 151 TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84 CHEZ LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS sodium à concentration stable ou variable. Pour notre part nous pensons que l'utilisation de la biofiltration 84%o est plus avantageuse que ces techniques. En effet, au cours de cette technique l'injection de bicarbonate de sodium molaire permet d'atteindre une osmolarité optimale des la première heure [7] capable de mieux prévenir l'hypovolémie et l'instabilité hémodynamique que les autres tecniques qui demandent un certain temps pour atteindre l'os m o l a r i t é optimale à cause des phénomènes diffusifs. En plus des effets bénéfiques de l'augmentation de l'osmolarité sur la volémie, le maintien d'une osmolarité plasmatique optimale diminue l’œdème cellu laire le plus souvent présent en cas d'I.R.A. Cette diminution de l’œdème cellulaire permet d’améliorer la réactivité vasculaire et la contractilité myocardique par diminution de l’œdème au niveau des cellules endothéliales et myocardiques. En effet au cours de notre étude l'amélioration de l'état hémodynamique de certains de nos patients au cours de la séance est corrélée à une augmentation des résistances vasculaires systémiques ou a une augmentation du débit cardiaque. D'autres effets bénéfiques de la diminution de l’œdème cellulaire peuvent se voir chez les malades I.R.A présentant des troubles encéphaliques par oedème cérébral. En effet l’augmentation modérée de l'osmolarité plasmatique permet de prévenir le risque d'engagement cérébral qui a été décrit avec les autres techniques conventionnelles [14]. ● Le troisième facteur qui permet de réduire le risque d'hypotension artérielle per-dialytique est la moindre production d'endotoxines dans le dialysat. En effet plusieurs auteurs[18-20] ont montré qu'en hémodialyse au bicarbonate, un niveau détectable d'endotoxines bactériennes connu pour augmenter les inter leukines1 est retrouvé dans le dialysat au bicarbonate. REFERENCES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Ces médiateurs vasoactifs, sont incriminés dans la mauvaise tolérance hémodynamique de l'hémodialyse au bicarbonate [18,21].Ce phénomène n’existe pas en biofiltration sans acétate à 14‰ comme en biofiltration sans acétate à 84‰, le dialysat est dépourvu de tampon et renferme moins d'endotoxines [22]. ● Enfin La bonne correction de l'acidose métabolique est un facteur qui permet d'améliorer l'état hémodynamique et d'augmenter l'efficacité des catécholamines. En effet au cours de la biofiltration 84‰, la correction de l'acidose métabolique est obtenue rapidement grâce à la perfusion de bicarbonate de sodium molaire et se fait sans risque d'alcalose métabolique post-dialytique par phénomène d'autorégulation. Cette alcalose métabolique post-dialytique a été incriminée par certains auteurs dans la genèse d'une hypovolémie relative par veinodilatation [17]. D'autre part nous pensons que l’élévation modérée de la chlorémie engendrée par notre technique améliore le passage des bicarbonates dans la cellule et contribue à une meilleure correction de l'acidose cellulaire et à un meilleur rétablissement de ses fonctions (réactivité vasculaire, contractilité myocardique, action des catécholamines etc...). CONCLUSION Grâce à sa simplicité technique, sa bonne tolérance hémodynamique sa bonne qualité épurative et son faible coût, nous pensons que la biofiltration 84‰ est un mode d'E.E.R intéressant à utiliser chez les malades I.R.A présentant une défaillance cardiovasculaire aiguë. Néanmoins des études comparant notre technique avec celles utilisées habituellement en réanimation (hémofiltration, hémodiafiltration) sont indispensables afin de définir la place qui lui revient. BIBLIOGRAPHIQUES Bellono R, Boyle J. 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Atchadé – CNHU – 01 BP 386 RP Cotonou) ** Service de Médecine interne (SMI : Prof. Gninafon – CNHU- même adresse) - Benin Résumé Les auteurs rapportent les résultats d’une étude rétrospective qui couvre une période de sept ans (1er Janvier 1995 au 31 Décembre 2001). Cette étude est réalisée dans le service polyvalent d’anesthésie et de réanimation (SPAR) du Centre National Hospitalier Universitaire (CNHU) de Cotonou. Son but est de dégager les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques des cas de rage observés. Trois cas de rage humaine ont été enregistrés. Ils concernent des enfants dans deux cas. Le chien est l’animal mordeur dans tous les cas. L’exposition des patients est de la catégorie III. Il n’y a pas eu de recours au sérum antirabique ou aux immunoglobulines. La vaccination a été faite dans un seul cas mais de façon incomplète. Cliniquement, il s’agit d’encéphalite rabique dans sa forme spastique avec un pronostic fatal dans tous les cas. Tout en soulignant les insuffisances observées dans la prise en charge post-exposition des cas, les auteurs ont rappelé les recommandations de l’OMS en la matière. Ils ont signalé en outre la place de l’IEC dans la prévention de la maladie. Mots clés : épidémiologie, prévention, rage, J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 153 Summary In a retrospective study of three cases of rabies, the authors emphasized epidemiological, clinical and therapeutic features of rabies in human body. Children are more concerned than adults and dogs are incrimined in all cases. According to a classification of WHO, all patients are in category III. Any patients received any serum nor immunoglobulin. All patients presented acute lethal encephalitis. So, the authors aim advice us the WHO recommandations in mater of rabies. Keywords : epidemiology, prevention, rabies, J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 153 INTRODUCTION La rage est une zoonose d'origine virale dont l'impact réel sur la santé humaine reste difficile à mesurer compte tenu de données non fiables sur cette affection dans nombre de régions de la planète [1]. Si dans les pays d'Europe, la tendance est à l'élimination des réservoirs terrestres de la maladie, en Afrique elle demeure encore une affection endémique souvent peu documentée. En l'absence de données locales sur la question, nous avons entrepris une étude des cas de rage humaine observés au CNHU de Cotonou au Bénin afin de déterminer leurs caractéristiques épidémiologiques, de décrire leurs aspects cliniques et d'examiner leur prise en charge thérapeutique. PATIENTS ET METHODES Il s'agit d'une étude descriptive rétrospective sur une période de 7 ans allant du 1er Janvier 1995 au 31 Décembre 2001 réalisée dans le service polyvalent d'anesthésie et de réanimation (SPAR) du CNHU de Cotonou. Le matériel d'étude est constitué par les dossiers des patients. Tous les dossiers étiquetés comme rage (4 dossiers) ont été dépouillés à l'aide d'une fiche de collecte présentant 3 rubriques : - épidémiologique : âge, sexe, profession, résidence, animal agresseur, nombre des lésions, catégorie OMS, comportement et devenir de l’animal, examen anatomopathologique d’échantillon de l’animal mordeur AUTEUR PRINCIPAL Docteur Abdou-Rahmann AGUEMON Centre National Hospitalier et Universitaire - 06 BP 416 Akpakpa-PK3 Cotonou (Bénin) Tél : (229) 32 14 66 – Fax : (229) 30 09 38 / 30 16 63 Email : [email protected] - clinique : durée d’incubation, délai et durée d’hospitalisation, présence ou absence d’anxiété, de myoclonie, de dyspnée, d’hydrophobie, d’agitation, de délire, de fièvre, de céphalée, évolution, délai de décès après les premiers signes. - Thérapeutique : réalisation ou non d’une sérothérapie, d’une vaccinothérapie, nombre de doses de vaccin reçues, soins locaux, présentation immédiate ou non à un centre de santé. Seuls les dossiers comportant des renseignements cliniques compatibles avec le diagnostic de rage et la notion de morsure d'animal ont été retenus. Ainsi, trois dossiers ont été retenus.Les types d'exposition ont été classés selon les catégories définies par l'OMS [2] : - Catégorie I : Contact ou alimentation de l'animal. Léchage sur peau intacte. - Catégorie II : Peau découverte mordillée. Griffures bénignes ou excoriations sans saignement. Léchage sur peau érodée - Catégorie III : Morsure(s) ou griffure(s) ayant traversé la peau. Contamination des muqueuses par la salive (léchage). RESULTATS 1- Caractéristiques épidémiologiques Sur la période d'étude concernée, trois cas de rage humaine ont été enregistrés au SPAR de Cotonou : un en 1995, un en 1997 et un en 1999. Les caractéristiques épidémioJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 153 LA RAGE HUMAINE AU CENTRE NATIONAL HOSPITALIER ET UNIVERSITAIRE (CNHU) DE COTONOU ANALYSE DES CAS OBSERVES SUR 7 ANS logiques des cas sont répertoriés dans le tableau I. Tableau I : Caractéristiques épidémiologiques des cas de rage humaine enregistrés Caractéristiques cas n° 1 cas n° 2 cas n° 3 épidémiologiques Age 46 ans 16 ans 10 ans Sexe Féminin Féminin Masculin Profession Ménagère Elève Elève Résidence Cotonou (urbaine) Pahou (rurale) Sékou Dodji (rurale) Animal agresseur Chien Chien Chien Nombre des lésions 1 1 1 Catégorie OMS III III III Siège Talon gauche 1er Orteil gauche Avant-bras droit Atcd* vaccinal de l'animal Inconnu Inconnu Inconnu Comportement de l'animal Inconnu Inconnu Agressif Devenir de l'animal Décès 72H après Tué le même jour Tué le même jour morsure Examen anapath** de l'animal Non fait Non fait Non fait *Antécedent **Anatomo-pathologique Il s'agissait de lésions de catégorie III, provoquées par des chiens errants sans antécédent vaccinal connu et dont l'examen anatomo-pathologique post-mortem d’échantillon tissulaire n'a pas été réalisé. 2- Aspects cliniques Le tableau II rapporte les aspects cliniques des trois cas de rage humaine enregistrés. Une agitation et une hydrophobie ont été observées dans tous les cas. Tableau II : Caractéristiques cliniques des cas à l'admission Aspects cliniques cas n° 2 cas n° 3 Incubation 3 mois 2 mois Anxiété Présente Présente Myoclonie Présente Absente Dyspnée Présente Présente Hydrophobie Présente Présente Agitation Présente Présente Délire Absent Absent Fièvre Présente Absente Céphalées Absentes Présentes Délai d’hospitalisation 5 heures 8 jours Durée d'hospitalisation 19 heures 17 heures Evolution Décès Décès Délai de décès après les premiers signes 24 Heures 8 Jours cas n° 1 1 mois Absente Absente Absente Présente Présente Présent Présente Absentes 3 jours 3 jours Décès 7 Jours 3- Prise en charge thérapeutique post-exposition Aucun des cas enregistrés n'a reçu une sérothérapie postexposition et un seul cas a bénéficié d'une vaccinothérapie qui a été incomplète (Tableau III) Tableau III : Prise en charge thérapeutique post-exposition des cas Prise en charge thérapeutique cas n° 1 Sérothérapie Vaccinothérapie Nombre de doses de vaccins reçues Soins locaux Présentation immédiate à un centre de santé J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 154 non oui inconnu cas n° 2 cas n° 3 non non néant non non néant Médicaux Traditionnels Médicaux oui non non A-R Aguèmon*, DISCUSSION Dans les pays développés la rage humaine est presque éradiquée [3]. Cette zoonose persiste à l’état endémique dans les pays en développement [1]. Notre étude confirme l’existence de l’affection au Bénin en rapportant trois cas en sept ans, soit une incidence hospitalière de un cas tous les deux ans. Cette incidence faible est probablement une sous estimation de la réalité en supposant que tous les cas ne sont pas vus au CNHU avant le décès des patients. L’étude analytique des trois cas de rage observés fournit des informations importantes pour des actions de prévention et la formation du personnel sur la prise en charge des sujets après exposition. Deux de nos trois patients sont des élèves âgés de 10 et 16 ans. On relève dans la littérature que 30 à 60 % des cas de rage se produisent chez l’enfant de moins de 15 ans [1]. Ainsi les enfants constituent une population à risque. Malheureusement la majorité d’entre eux n’est pas traitée car les expositions ne sont signalées, ni aux parents, ni aux responsables de la santé [1]. L’animal mordeur dans tous les cas est un chien sans antécédent vaccinal connu. Le chien a été abattu immédiatement par la population dans deux cas observés en milieu rural. Il n’y a eu d’examen anatomo-pathologique de tissus animal dans aucun cas. Cette attitude traduit l’ignorance de nos populations, car selon les recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé [1], l’animal mordeur devrait être capturé et mis en observation ou, s’il est mort, des échantillons tissulaires devraient être prélevés et envoyés aux laboratoires compétents pour le diagnostic histologique de rage. Dans notre échantillon, les patients ont été admis après déclaration de la maladie. Cliniquement, la rage réalise à la phase d’état un tableau d’encéphalite aiguë qui peut prendre trois formes : ● la forme spastique caractérisée par le classique spasme laryngé hydrophobique ; ● la forme furieuse dominée par des signes de démence et une agitation ; ● la forme paralytique qui réalise une paralysie ascendante à type de syndrome de Guillain et Barré [3]. La notion d’une exposition au risque constitue un élément essentiel du diagnostic[3] et le spasme hydrophobique est le signe pathognomonique de la rage [4, 5]. Ces deux notions présentes chez nos patients permettent d’affirmer le diagnostic de rage dans sa forme spastique malgré l’absence d’examen histologique ou de mise en évidence du virus ou d’antigènes viraux sur des prélèvements d’encéphale des animaux mordeurs. Dans un contexte de sous développement comme le nôtre, la forme paralytique de la rage peut passer inaperçue. Dans cette forme, le diagnostic est rendu particulièrement difficile lorsque la notion de morsure fait défaut [4]. Ceci peut contribuer à sous estimer l’incidence réelle de la maladie. Il faut toujours songer à la possibilité d’une origine rabique en présence d’une encéphalite d’étiologie virale non déterminée [4]. L’incubation de la rage dure en moyenne 30 à 90 jours [3, 4]. Elle peut être plus courte chez les enfants. Nous avons noté chez nos patients une gradation de la durée d’incubation en fonction de l’âge : de un mois chez le plus jeune, de deux mois chez celui de 16 ans et trois mois chez l’adulte de 46 ans. La longue durée d’incubation de la rage est mise à profit dans la vaccination post exposition. Cela permet l’acquisition d’anticorps neutralisants protecteurs avant l’apparition de la maladie [3]. Nous constatons que la prise en charge CHOLÉCYSTECTOMIE CHEZ UN PATIENT ATTEINT DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE BECKER post exposition a été défectueuse chez nos patients. Le seul patient (cas n°1) qui s’est présenté à un centre de santé pour la vaccinothérapie ne l’a pas poursuivie à terme. Ceci soulève encore le problème de l’information et de l’éducation de nos populations. Notons cependant qu’un cas de rage a été rapporté malgré une vaccinothérapie complète [6]. Tous nos patients ont eu une exposition de catégorie III et devraient recevoir des immunoglobulines ou du sérum antirabique conformément aux recommandations de l’OMS (Tableau IV)[2]. Ces produits posent essentiellement un problème d'inaccessibilité financière et géographique chez nous au Bénin ; on comprend alors qu'il n'ait pas été réalisée une prise en charge appropriée. Le séjour des patients malgré la réanimation a été très bref de quelques heures à trois jours. Le pronostic de l’encéphalite rabique est régulièrement fatal [4]. La mort survient dans les sept jours suivant le début de la maladie [2] comme c’est le cas chez nos patients avec une évolution foudroyante dans le cas n°1. Tableau IV : Conduite à tenir pour le traitement de la rage après exposition (comité OMS d’experts de la rage) [1] Nature du contact avec un animal sauvage ou domes- Traitement recommandé tique présumé enragé ou Catégorie dont la rage a été confirmée, ou encore avec un animal qui ne peut pas être placé en observation I Contact ou alimentation de Aucun si une anamnèse l’animal fiable peut être obtenue Léchage sur peau intact II Peau découverte mordillée Griffures bénignes ou excoriation sans saignement III Morsure(s) ou griffure (s) ayant traversé la peau Contamination des muqueuses par la salive (léchage) CONCLUSION La rage humaine existe à Cotonou. Le chien reste l’animal en cause. Les enfants semblent plus exposés que les adultes. La meilleure arme de lutte contre la maladie reste la vaccination systématique des chiens et le respect rigoureux chez l’homme des mesures de prophylaxie après exposition (tableau IV). Notre étude relève essentiellement le problème de la prise en charge post exposition des sujets et celui du traitement réservé à l’animal mordeur. Des activités d'information et de communication radio-diffusées, télévisuelles et à l'école sur la rage pourraient contribuer à l'éducation de la population et à une meilleure attitude quant à la prévention de cette maladie. REFERENCES 123- Badaoui R, Administrer le vaccin immédia -tement. Arrêter le traitement si l’animal est en bonne santé après 10 jours d’observation ou si, après euthanasie, la recherche de la rage par les techniques de laboratoire appropriée est négative Administrer immédiatement les immunoglobulines et le vaccin antirabique. Arrêter le traitement si l’animal est en bonne santé après 10 jours d’observation ou si, après euthanasie, la recherche de la rage par les techniques de laboratoire appropriée est négative BIBLIOGRAPHIQUES Organisation mondiale de la santé : La rage. Aide-mémoire N° 99 Révisé juin 2001 : 4p. 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Département d’Anesthésie Réanimation B CHU nord, Place Victor Pauchet 80045 Amiens - France Résumé : Plusieurs complications anesthésiques survenues chez des patients atteints de myodystrophies ont été rapportées ces dernières années. La succinylcholine et les halogénés sont incriminés dans la plupart de ses accidents. Nous décrivons un cas de patient atteint de la maladie de Becker opéré d'une cholécystectomie. L'intervention chirurgicale a été réalisée sans recours à la curarisation ni aux halogénés. Nous discutons les précautions à prendre en cas d'anesthésie générale chez ces patients. Mots clés : dystrophie musculaire de Becker- complications anesthésiques J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 155 CORRESPONDANT : Docteur Badaoui rachid J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 155 CHOLÉCYSTECTOMIE CHEZ UN PATIENT ATTEINT DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE BECKER Badaoui R, Summary : During the last 30 years a great number of case reports presented severe anaesthetic complications with sudden cardiac arrest in patients with muscular dystrophies, mostly unsuspected at the time of the event. As succinylcholine was involved in the majority of the intractable incidents. Epidemiological studies on this issue are rare. An early diagnosis of a Becker muscular dystrophy and the avoidance of the triggering agents succinylcholine and volatile anaesthetics can reduce the risk of severe anaesthetic complications. Key Words : Becker muscular distrophy - anaesthetic complications. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 155 INTRODUCTION Depuis 30 ans plusieurs complications anesthésiques sévères avec arrêt cardiaque brutal ont été publiées chez des patients atteints de dystrophies musculaires [1]. La succinylcholine a été impliquée dans la majorité de ces accidents graves [2-4]. Dans cette observation, nous rapportons un cas de cholécystectomie chez un patient atteint de la dystrophie musculaire de Becker et nous rappelons les précautions à prendre en cas d’anesthésie de ces patients. OBSERVATION Monsieur P Serge, âgé de 31 ans pesant 95 kg pour une taille de 1m80, a été hospitalisé dans le service pour cholécystite aiguë. Dans ses antécédents on note une myopathie de Becker des bronchites à répétition ; une chirurgie correctrice des pieds. Ses 3 frères et 1 sœur sont également myopathes. A l’examen clinique, le patient est apyrétique. A l'auscultation on perçoit quelques rares crépitants de la base droite. les bruits du cœur sont réguliers et très assourdis. L'examen neurologique montre des membres inférieurs extrêmement indurés avec un déficit moteur complet. L'abdomen est souple et distendu. Il existe une douleur très nette à la manœuvre de Murphy. La radiographie du thorax ne retrouve pas de foyer pulmonaire. Le bilan biologique retrouve un syndrome inflammatoire avec une cholestase anicterique. L'échographie hépato-bilio-pancréatique retrouve une vésicule biliaire à paroi épaissie à 3,6 mm, la présence d'un sludge et 1'absence de dilatation des voies biliaires intra ou extra-hépatiques. Une antibiothérapie par l’amoxicilline acide clavulanique- a permis d'observer une disparition du syndrome inflammatoire et de la cholestase et une intervention chirurgicale a été programmée. Dans le cadre du bilan préopératoire : Des gaz du sang réalisés en air ambiant ont montré une PaO2 à 63 mmHg, PaCO2 à 46 mmHg, pH : 7,44, réserve : 32 mmol, SaO2 : 94%. Le doppler veineux des membres inférieurs ne montre pas de thrombose. Des épreuves fonctionnelles respiratoires qui montrent un VEMS à 1,56L, soit 39% de la valeur théorique, avec un syndrome restrictif. La capacité vitale est à 49% de la théorique (2,41L pour 4,89L) et le VEMS/CV est à 65% pour une valeur théorique à 82%, soit 79% de la valeur théorique. Les résultats de l'oxymétrie nocturne réalisée sans facteur intercurrent sont satisfaisants. On ne retrouve une désaturation inférieure à 90% que sur 3% de la durée d'enregistrement et l’absence de désaturation inférieure à 86%. La ventilation non invasive n'est donc pas envisagée. L’échocardiographie et l’électrocardiogramme sont sans particularités. L’anesthésie a été induite par le sufentanil 0,4µg/kg et du propofol 3 mg/kg L’intubation a été possible sans curare. L’entretien de l’anesthésie a été assuré par le sufentanil 30µg par heure et le propofol 10mg/kg/h en pousse seringue. L’intervention a consisté en une cholécystectomie par voie sous costale. Le déroulement de la chirurgie n’a pas nécessité de curarisation. Dès la fin de l’intervention, le patient est parfaitement réveillé et extubé. L’analgésie post-opératoire par propacétamol 2g toutes les 6 heures et 20 mg de nalbuphine toutes les 8 heures a été suffisante. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 156 DISCUSSION Le développement dans les dernières années de l'approche moléculaire des dystrophies musculaires avec l'identification du gène muté et de la protéine défaillante a complètement renouvelé la connaissance de ces myopathies. La combinaison des informations cliniques, génétiques (phénotype, mode de transmission) et immunocytochimiques sur la biopsie musculaire permet une identification indiscutable de l'affection musculaire. La dystrophie musculaire de Duchenne dont l'incidence est d'environ 1/3 000 chez le garçon est la plus connue. Elle débute avant 5 ans et conduit, entre 10 et 12 ans, à une perte de la marche. La myopathie de Becker est de survenue plus tardive et surtout de sévérité moindre avec une possibilité de marche conservée au-delà de 20 ans et parfois beaucoup plus. On retrouve une atteinte à prédominance pelvi-fémorale, peu sélective, une hypertrophie des mollets, une cardiomyopathie dilatée et une franche élévation du taux de créatine kinase [5]. De très nombreux travaux moléculaires ont permis d'éclairer la physiopathologie. Ainsi, il a été démontré que la myopathie de Becker est une forme allélique liée au même gène situé en Xp2 I codant la dystrophine. C’est une déficience de la dystrophine musculaire dont la mise en évidence permet d'affirmer le diagnostic [5]. L'anesthésie du patient atteint de myodystrophie de Becker débute par une évaluation préopératoire soigneuse [6-8] comprenant : un examen clinique qui apprécie la sévérité et l'étendue de l'atteinte musculaire, l'importance des déformations et rétractions, l'existence de troubles de la déglutition, une insuffisance respiratoire et/ou une atteinte myocardique. En plus du bilan pré anesthésique usuel, et en dehors de l’urgence, des examens complémentaires sont nécessaires : les dosages enzymatiques sériques des enzymes d'origine musculaire (CPK, aldolase) ; des EFR avec étude du débit respiratoire maximal à la recherche d’une baisse de la capacité vitale et du volume de réserve et une baisse de la ventilation volontaire maximale ; une étude des gaz du sang artériel : la PaO2 et la PaCO2 sont longtemps normales chez des patients sans activité physique ; la baisse de la PaO2 ne s'observe que dans les formes très évoluées ; une radiographie du thorax pour apprécier la déformation de la cage thoracique et de l'arbre trachéo-bronchique ; un électrocardiogramme complété si nécessaire par un enregistrement Holter, à la recherche d'un trouble de la conduction ou du rythme ; une échographie cardiaque avec mesure du diamètre aortique et calcul de l'index de raccourcissement du ventricule gauche ; une scintigraphie myocardique de perfusion, mais surtout d'éjection pour déterminer la fraction d'éjection du ventricule gauche. Chaque fois qu'elle est possible, l'anesthésie locorégionale doit être préférée. La mise en place d'une voie d'abord veineux est le premier problème qui se pose. Une infiltration des téguments, associée aux flexum articulaires et aux troubles vasomoteurs périphériques rend ce geste difficile. La prémédication est souvent souhaitable par l'hydroxyzine par voie orale car l'anxiété, voire l'agitation sont fréquentes chez ces malades. La surveillance est assurée par l'électrocardioscopie avec utilisation de la dérivation monitorant le segment ST ; une CHOLÉCYSTECTOMIE CHEZ UN PATIENT ATTEINT DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE BECKER possible [13]. Chez notre patient le curare n’a pas été utilisé et l’intervention s’est déroulée dans de bonnes conditions. Quant à l’analgésie le sufentanil, le fentanyl, voire l'alfentanil en administration continue sont utilisés en raison de leur tolérance hémodynamique. La surveillance peropératoire de la température est fondamentale. Une hyperthermie inexpliquée pendant l'anesthésie doit faire évoquer le diagnostic d’une hyperthermie maligne débutante et permettre de débuter le plus précocement possible un traitement par le dantrolène. Le signe le plus précoce d’hyperthermie maligne reste une augmentation inéxpliquée du CO2 télé-expiratoire.Tous les moyens de prévention de l'hypothermie doivent être utilisés (réchauffement des gaz inspirés et des perfusions, matelas chauffant, couvertures), car ces patients ne peuvent frissonner, en raison de leur masse musculaire limitée et le retour à la normothermie est très lent. Si la période peropératoire est dominée par le risque de survenue de complications cardio-vasculaires, la période de réveil est dominée par les complications respiratoires. L'extubation peut avoir lieu en salle de réveil. Elle ne doit être envisagée que chez un patient réveillé, normovolémique, ayant repris une ventilation spontanée efficace. La kinésithérapie respiratoire, voire la ventilation contrôlée post-opératoire, peuvent être nécessaires chez ces patients qui sont exposés à l’encombrement, aux atélectasies et aux surinfections broncho-pulmonaires. Les troubles respiratoires évoluent souvent à bas bruit et peuvent être sous-estimés chez les myopathes qui ont une toux inefficace. Certains patients sont cependant difficilement sevrables et l'assistance ventilatoire nocturne et/ou la trachéotomie peuvent devenir nécessaires. spirométrie avec mesure du volume courant et la capnographie ; le monitorage de la température pour dépister une hypothermie, mais aussi une éventuelle hyperthermie ; le monitorage de la curarisation et la mesure de la pression artérielle. En cas de dystrophie musculaire, l'induction anesthésique est réalisée le plus souvent par administration de propofol [9]. La dose de l'agent anesthésique doit être titrée, la sensibilité individuelle étant très variable. L'intubation s'impose dans toutes les chirurgies. Une exception peut être faite cependant en cas de biopsie musculaire qui peut être réalisée en ventilation spontanée. En l’absence de reflux gastro-œsophagien, la ventilation au masque facial ou au masque laryngé nous semble une alternative intéressante pour plusieurs types de chirurgie périphérique. L'intubation est souvent difficile en raison des rétractions musculaires cervicales, des déformations rachidiennes thoraciques, auxquelles peut s'ajouter une macroglossie. Dans ces cas, il ne faut pas hésiter à effectuer une intubation par fibroscope, réalisée sous anesthésie locale de la glotte. Chez notre patient, l’induction a été possible sans curare. L’entretien de l’anesthésie a été assuré par un mélange protoxyde d’azote/oxygène(50% ; 50%), du sufentanil et du propofol en pousse seringue. Les agents halogénés sont formellement contre-indiqués, car ils exposent à la survenue d'une hyperthermie maligne. De plus, des accidents à type d'arrêt cardiaque avec hyperkaliémie majeure, de rhabdomyolyse ou d’élévation isolée de la température disparaissant lors de l'arrêt de l'halothane ont été observés. Une enquête aux USA sur le taux d'incidence et le type de complications anesthésiques sévères chez un grand nombre de patients et de familles présentant la dystrophie musculaire de Duchenne et de Becker a montré que la diminution des incidents anesthésiques après 1992, et la disparition des arrêts cardiaques chez ces patients est expliquée par le diagnostic précoce de la maladie et l’éviction de l’utilisation des halogènes et de la succinylcholine pour l’anesthésie [1]. La contre-indication formelle des agents anesthésiques halogénés chez tous les patients porteurs de dystrophie musculaire et en particulier la dystrophie musculaire de Becker n’est pas admise par tous. La société nord-américaine de l’hyperthermie maligne ne reconnaît que deux associations formelles à l’hyperthermie maligne soit « central core disease et le syndrome de King Denborough". Parmi les curares, le succinylcholine exposant au risque d’hyperthermie maligne [10-12] est formellement contre-indiqué et la préférence doit aller aux myorelaxants non dépolarisants de durée intermédiaire avec monitorage systématique de la curarisation. Cependant, dans les formes avancées une sensibilité anormale aux curares a pu être observée, d'où l’intérêt d’éviter leur utilisation chaque fois que c’est REFERENCES 1 2 3 4 6 7 Badaoui R, CONCLUSION La myodystrophie de Becker est une maladie rare qui expose aux mêmes complications que plusieurs autres myopathies (hyperthermie maligne, troubles cardio-vasculaires). Les formes évoluées ne posent pas de problème diagnostique. Dans le cadre des enquêtes familiales, la recherche génétique et la biologie moléculaire permettent le diagnostic des formes asymptomatiques.Le bilan préopératoire doit apprécier l’atteinte musculaire, les déformations rachidiennes et leurs conséquences sur l’intubation. Elle doit quantifier l’importance de l’atteinte myocardique et du retentissement respiratoire de la myopathie. Les halogénés et la succinylcholine sont contre indiqués et la technique anesthésique doit privilégier les protocoles sans myorelaxants. En postopératoire, les complications respiratoires( encombrement, atélectasie, difficulté de sevrage) doivent être prévenues énergiquement par une kinésithérapie respiratoire précoce et des modalités de sevrage adaptées. BIBLIOGRAPHIQUES Breucking E, Reimnitz P, Schara U, Mortier W. Anesthetic compli cations. The incidence of severe anesthetic complications in patients and families with progressive muscular dystrophy of the Duchenne and Becker types. 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OBSERVATION : Il s’agit d’une femme âgée de 61 ans, ayant des antécédents d’insuffisance respiratoire chronique qui a été hospitalisée pour insuffisance respiratoire aiguë secondaire à une infection bronchique avec collapsus cardiovasculaire et hypoxie. La biologie a montré une cytolyse importante qui n’était pas secondaire à une infection virale du foie ou à un médicament hépato-toxique. L’évolution a été favorable marquée par la normalisation des enzymes hépatiques au bout d’une semaine. COMMENTAIRE : L’HH est une entité pathologique peu fréquente. Elle correspond aux manifestations clinico-biologiques et histologiques du foie secondaires à un bas débit cardiaque qui se corrigent rapidement après correction de l’état hémodynamique. Le diagnostic est souvent posé en rétrospectif et il faut le différencier du “foie cardiaque” qui correspond au retentissement de l’insuffisance cardiaque droite sur le foie. Mots clés : Hépatite - Hypoxie - Foie J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 158 Summary INTRODUCTION : The " hypoxic hepatitis " (HH) is an entity which corresponds to the consequences on the liver of a low cardiac out put OBSERVATION: A 61 year old woman, with antecedents of chronic respiratory insufficiency was hospitalized for an acute respiratory insufficiency secondary to a bronchial infection with cardiovascular collapse and hypoxia. Biology showed a significant cytolysis which was not secondary to a viral infection of the liver or to drug hepatotoxicity. The evolution was marked by the stabilisation of hepatic enzymes after one week. COMMENT : The HH is not a frequent entity. It corresponds to the clinico-biological and histological responses of the liver to a low cardiac out put which are corrected quickly after stabilization after homodynamic state. The diagnosis is often retrospective and it should be differentiated of the " cardiac liver " which corresponds to the repercussion of the right cardiac insufficiency on the liver Key Words : Hepatitis - Hypoxie - Liver J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 158 INTRODUCTION Les termes “ hépatite hypoxique “ (HH) (1), “ foie ischémique aiguë “, “ hépatite ischémique“ (2) ou “foie de choc“ (3) désignent l’ensemble des manifestations cliniques, biologiques et histologiques du foie secondaires à une souffrance hépatique aiguë majeure à l’occasion d’un bas débit cardiaque (1). Cette souffrance du foie se traduit histologiquement par une nécrose centro-lobulaire (4). Sur le plan biologique, il existe une élévation massive des amino-transférases sériques (1) dont la cinétique est caractéristique. A l’opposé de cet aspect rare, il faut distinguer le terme de “ foie cardiaque ” qui désigne le retentissement clinique, biologique et histologique de l’insuffisance cardiaque droite sur le foie (5). Biologiquement, on trouve une cytolyse modérée avec une simple congestion sans nécrose à l’histologie (5). A partir de cette observation et grâce à une revue de la littérature, nous nous sommes fixé comme objectifs de rappeler les aspects épidémiologiques, cliniques, biologiques, histologiques et thérapeutiques de cette affection grave . Biologiquement, on a trouvé une cytolyse importante (figure 1), ASAT: aspartate aminotransférase; ALAT: alanine aminotransférase. Figure 1: Cinétique des enzymes hépatiques des signes d’insuffisance hépato-cellulaire et une insuffisance rénale fonctionnelle (tableau I). TABLEAU I : Résultats du bilan biologique. OBSERVATION Il s’agit d’une patiente âgée de 61 ans ayant une insuffisance respiratoire chronique. Dans ses antécédents on note une tuberculose pulmonaire traitée avec des séquelles à type de dilatation des bronches diffuses et une lobectomie droite inférieure pour kyste hydatique. Elle a été hospitalisée pour insuffisance respiratoire aiguë secondaire à une infection bronchique. L’examen à l’admission a retrouvé un collapsus cardiovasculaire avec hypoxie grave, oligurie et ictère (l’ictère était le premier signe orientant vers l’atteinte hépatique). J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 158 J1 J7 J17 ALAT (UI/I) 1670 110 45 ASAT (UI/l) 1620 35 36 Bili T/D (Umol/) 77/38 59/37,4 25/14,7 TP (p.100) 25 76 77 Creatinine Plaquettes Glycémie (umol/l) (mmol/l) 145 188 11,2 70 250 11,7 56 293 9 ALAT: alanine aminotransférase; ASAT: aspartate aminotransférase; Bili T/D: bilirubine totale et directe; TP: temps de prothrombine. Son traitement antérieur ne comportait aucun médicament hépato-toxique. Les sérologies virales ont montré un portage chronique de l’antigène de l’hépatite B sans réplication virale (la recherche de l’ADN du virus de Correspondance : Lotfi GRATI Service d’Anesthésie et de Réanimation CHU F .BOURGUIBA 5000 Monastir TUNISIE - Tél.: 216 73 46 11 44 HEPATITE HYPOXIQUE l’hépatite virale B est négative). L’échographie cardiaque faite à l’admission est sans anomalies et l’électrocardiogramme n’a pas montré de troubles du rythme ni de la repolarisation. Sous traitement symptomatique (remplissage vasculaire, diurétique, amines pressives, antibiotiques et ventilation mécanique), l’évolution a été progressivement favorable avec normalisation des enzymes hépatiques au bout d’une semaine. La malade a été mise sortante après un mois d’hospitalisation, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire. Elle est encore en vie après un recul de deux ans. DISCUSSION L’HH est une entité pathologique peu fréquente, sa prévalence est sous-estimée pouvant atteindre 1,3p.100 des admissions en soins intensifs selon Henrion et collaborateurs (1). Elle survient dans la majorité des cas chez un sujet âgé sans atteinte hépatique préalable, à l’occasion d’un épisode de bas débit sur une cardiopathie pré-existante qui est retrouvée dans 93 p.100 des cas (1). Dans cette observation, notre patiente n’avait pas d’atteinte hépatique ni cardiaque et au moment de son hospitalisation elle était en insuffisance circulatoire. Cliniquement, il existe un ictère et une oligurie. La biologie montre une augmentation importante (>20 fois la normale) et brutale des amino-transférases qui constitue le premier élément orientant vers le diagnostic. Leur normalisation est rapide, le plus souvent dans la semaine qui suit (6) ce qui est le cas pour notre malade. Il s’y associe une insuffisance rénale fonctionnelle qui régresse totalement après correction de l’état hémodynamique, une insuffisance hépato-cellulaire (chute du taux de prothrombine inférieur à 50p.100) (1) et une hyperglycémie qui est inconstante et qui constitue un argument de plus chez le non-diabétique. A l’admission, notre patiente est ictérique avec une insuffisance rénale et un taux de glucose sérique élevé. Les enzymes hépatiques sont élevés (< 20 fois la normale) et leur augmentation associée à un TP bas et à l’ictère a fait penser à l’atteinte du foie et a fait pousser les investigations pour chercher une cause. L’imagerie a peu d’intérêt dans le diagnostic de l’HH et l’échographie abdominale pratiquée chez notre patiente est revenue normale en particulier elle n’a pas montré de signes échographiques d’hépatopathie chronique (pas d’hépatomégalie ni de cirrhose). La ponction-biopsie du foie, qui n’a pas été réalisée chez notre malade, montre un aspect de nécrose centro-lobulaire sévère et isolée sans infiltration inflammatoire (4). Le diagnostic positif est souvent affirmé à posteriori devant la cinétique enzymatique et l’absence d’arguments en faveur d’une autre cause telle que l’hépatite virale (les enzymes sont moins élevés, la cytolyse persiste plus longtemps et les sérologies virales affirment le diagnostic) ou la prise de médicaments hépato-toxiques. Pour notre malade, le diagnostic a été posé en rétrospectif et bien que les sérologies virales de l’hépatite B étaient positives, les autres investigations (la recherche de l’ADN du virus de l’hépatite virale B) ont conclu à un portage chronique de l’hépatite B sans retentissement sur le foie et qu’au moment de l’hospitalisation elle n’était pas en poussée aiguë d’hépatite B. Sur le plan physiopathologique, c’est le bas débit qui induit une chute du débit splanchnique avec diminution de la pression artérielle hépatique et portale, à l’origine de la L .Grati, baisse de l’apport en oxygène. Cette hypoxie aboutit à une atteinte parenchymateuse qui peut être patente ou latente et rapidement réversible passant ainsi inaperçue (1). Le diagnostic d’HH doit être opposé au diagnostic « de foie cardiaque » qui constitue le retentissement clinique, biologique et histologique d’une cardiopathie droite évoluée sur le foie entraînant une souffrance hépatique par stase (1,5). Sur le plan biologique, on trouve une cytolyse discrète (£ 5 fois la normale) et une élévation minime de la bilirubine totale. Histologiquement il n’existe pas de nécrose mais une simple congestion (2 , 5). Le pronostic de l’HH est sévère. La mortalité varie de 50 à 65p.100 au cours des six premiers mois (1,4,7). Dans la majorité des cas, le décès survient pendant la première semaine (1,2,7). La plupart des auteurs reconnaissent que le pronostic de cette affection est corrélé à la cardiopathie sous-jacente et non à l’atteinte hépatique qui est souvent régressive sans séquelles. Les autres causes plus rares de décès sont l’insuffisance rénale, les accidents vasculaires cérébraux, le sepsis et les défaillances multiviscérales (4). Notre malade est encore en vie après un recul de deux ans. CONCLUSION L’HH est une pathologie peu fréquente. Son diagnostic est difficile et souvent porté en rétrospectif. Cette pathologie est à différencier du “foie cardiaque”. C’est pour cette raison que certains auteurs (7) ont proposé les critères suivants pour évoquer le diagnostic de l’HH : l’existence d’un contexte clinique évocateur (cardiopathie, survenue d’un bas débit), la cytolyse hépatique majeure avec des taux plus élevés qu’une hépatite virale et la normalisation rapide des transaminases. Son traitement est celui du choc cardiogénique. Son pronostic est sévère . COMMENTAIRES DE LA FIGURE 1 : La figure 1 montre l’évolution de la cinétique des enzymes hépatiques à l’admission , après une semaine et au dix-septième jour. A l’admission le taux des aspartates aminotransférases (ASAT) et des alanines aminotransférases (ALAT) était au alentour de 1600 UI/L. Après une semaine le taux est descendu au dessous de 100UI/L et il est resté stable après 17 jours. L’évolution de la cinétique des deux enzymes est identique et parallèle. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1- Henrion J, Luwaert R, Colin L, Schmitz A, Schapira M , Heller FR. Hépatite hypoxique. Etude prospective clinique et hémodynamique de 45 épisodes. Gastroenterol Clin Biol 1990 ; 14 : 836-41. 2- Bynum TE, Boitnott JK, WaddreyWC. Ischemic hepatitis. Dig Dis sci 1979 ; 24 : 129-34. 3- Larcan A, Lambert G, Rauber G, Laprevote-Heully MC, Delorme N. L’atteinte hépatique au cours des états de choc (foie de choc). 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Brouh Y1, Kouamé K E1, Amonkou A2 et Yapobi Y3. 1. service de réanimation CHU de Bouaké 2. service de réanimation CHU de Yopougon (Abidjan) 3. service de réanimation CHU de Cocody (Abidjan) Résumé Deux cas de défaillance respiratoire aiguë consécutive à des morsures de serpent ont été colligés au cours du mois de juin 2001 dans le service de réanimation du CHU de Bouaké. La manifestation la plus grave a été respiratoire. L’identification du serpent a été formelle dans un cas où il a été tué comme étant un mamba vert. Dans l’autre cas, le diagnostic d’espèce a été fait sur l’existence d’un syndrome muscarinique et d’un syndrome cobraïque. L’essentiel du traitement a fait appel à la ventilation mécanique après intubation de la trachée. L’évolution a été dans les deux cas favorable. Mots-clés : défaillance respiratoire aiguë, serpent, venin neurotoxique J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 160 Summary Two cases of acute respiratory failure after snake-bite envenimation were recorded during June 2001 in the intensive care unit of the Bouaké teaching hospital. The respiratory syndrome was the most important complication. The snake was formally identified in one case, it was a green mamba. In the second case the identification was based ou the muscarinic and cobraïc syndrome. Both patients needed mechanical ventilation after a tracheal intubation. The out come was good in the two cases. Key Words: acute respiratory failure, snake, neurotoxic venom. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 160 En Afrique, la mortalité liée aux morsures de serpent est estimée à environ 50000 à 150000 décès par an en zone intertropicale [1]. Les serpents incriminés sont les vipères d’Afrique qui sont à l’origine des nécroses locales ainsi que des syndromes hémorragiques et les élapidés (cobras et mambas) responsables de troubles neurologiques aboutissant rapidement à une détresse respiratoire aiguë gravissime [2]. En Côte d’ivoire, ces cas de morsure de serpent à venin neurotrope sont rares en dehors du seul cas décrit par Brouh et al en 1991 [3]. Nous rapportons deux cas de détresse respiratoire aiguë après morsure de serpents identifiés comme étant des élapidés dans la région de Bouaké (Côte d’Ivoire) dont l’évolution a été favorable. CAS N°1 Une dame de 54 ans a été mordue par un serpent qu’elle n’a pu identifié le 25 juin 2001 au niveau de la cheville droite au cours de travaux champêtres dans un village situé à 4 km de bouaké. Après administration d’un traitement traditionnel qu’elle aurait ingéré ; la patiente a présenté un vomissement abondant, une altération du niveau de conscience et des difficultés respiratoires qui ont motivé son évacuation au CHU de Bouaké 3 heures après la morsure. Le tableau clinique à l’admission en réanimation était constitué d’un coma avec un score de Glasgow à 6 (M4, Y1, V1), d’une ptose palpébrale bilatérale avec ophtalmoplégie, de fasciculations généralisées, d’une hypotonie généralisée et d’une bradypnée avec pause respiratoire et encombrement trachéo-bronchique. Les pupilles réagissaient normalement et les constantes hémodynamiques étaient bonnes. Elle a donc bénéficié d’une intubation de la trachée avec ventilation mécanique. A cette réanimation respiratoire, on a associé une sérothérapie antitétanique, une antibiothérapie à base d’amoxicilline et de l’atropine à la dose de 0,5 mg en s/c toutes les 6 heures pendant 24 heures. Le sérum antiveJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 160 nimeux n’a pas été administré. L’évolution a été favorable en moins de 24 heures avec normalisation de l’état de conscience, la reprise d’une ventilation spontanée et efficace, une disparition des fasciculations mais la ptose palpébrale persistait encore discrètement. L’extubation a été faite le lendemain et la sortie effectuée après 2 jours d’hospitalisation. La malade a été revenue après une semaine et elle ne présente pas de séquelles. CAS N°2 Un adulte jeune de 35 ans, cultivateur a été mordu audessus de la malléole externe de la jambe gauche par un serpent le 26 juin 2001 dans une exploitation agricole située à environ 100 km de Bouaké. Le serpent a été identifié comme étant un mamba vert. Un traitement de nature traditionnelle lui aurait été administré sans succès et c’est devant la survenue d’agitation, de trouble de la conscience et d’une gène respiratoire croissante qu’il a été évacué au CHU de Bouaké 10 heures après la morsure. A l’admission, le patient présentait un coma profond avec un score de Glasgow à 3, une hyper sialorrhée, une ptose palpébrale bilatérale, des fasciculations de tout le corps et une bradypnée avec de longues pauses respiratoires. La jambe mordue ne présentait pas de réactions oedémateuse, les pupilles réagissaient normalement et les constantes hémodynamiques étaient normales. Quelques minutes après son admission, il va présenter lors de l’examen clinique, un arrêt respiratoire avec bradycardie et une chute tensionnelle à 80/40 mmhg. Il a donc bénéficié d’une intubation de la trachée avec ventilation mécanique. L’injection d’atropine a été faite à la posologie de 2 mg en IVD toutes les 10 minutes pendant une heure puis 1 mg en s/c toutes les 6 heures pendant 48 heures. Il a bénéficié d’une sédation à base de midazolam. A ce traitement était associée une sérothérapie antitétanique de même qu’une antibiothérapie à base d’amoxicilline. Aucun sérum antivenimeux n’a été administré. Correspondance Dr Brouh Yapo 22 BP 1771 Abidjan 22 Email : [email protected] ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE AU THIOPENTAL, VECURONIUM ET DEXTROMORAMIDE L’évolution a été marquée par la survenue au deuxième jour de son hospitalisation d’une convulsion tonico-clonique traitée efficacement par une dose supplémentaire d’hypnovel®. Au troisième jour, la conscience est redevenue normale et les fasciculations ont disparu. La ptose a complètement régressé et il a repris une ventilation spontanée efficace. Le patient a donc été sevré progressivement du respirateur. La sortie du service a été autorisée après 4 jours d’hospitalisation et le patient a été revu 10 jour plus tard en consultation, il ne présentant pas de séquelles. DISCUSSION Les élapidés du genre mamba sont les serpents incriminés dans ces deux tableaux d’envenimation ; de façon formelle quand le serpent a été tué dans un cas et dans l’autre cas devant la symptomatologie associant un syndrome muscarinique (hyper sialorrhée, sueurs, vomissement et fasciculations) et d’un syndrome cobraïque (ptôsis, ophtalmoplégie, paralysie respiratoire). Le fait qu’aucune réaction locale ni trouble de la coagulation n’ait été retrouvé illustre bien ce diagnostic d’espèce de serpent dont le venin est pauvre en enzyme [4, 5]. La sévérité de la défaillance respiratoire chez les 2 patients a pu être à l’origine d’une anoxie expliquant les troubles de conscience et des convulsions [6]. Le mois de juin qui marque le début de la saison pluvieuse et celui des travaux champêtres explique bien le fait que ces morsures sont survenues à cette période de l’année et le caractère arboricole des mambas qui sont agressifs [6]. On évoque deux hypothèses pour expliquer l’action des venins neurotropes. L’une d’elle souligne que le venin de ces serpents contient 2 neurotoxiques dont l’un la dentrotoxine faciliterait la libération d’acétylcholine (ACH) au niveau présynaptique et l’autre la fasciculine serait un anticholinestérasique. De plus il existerait de grandes quantités d’ACH dans le venin, ce qui associée aux 2 actions précédentes, est à l’origine d’un syndrome muscarinique et d’un syndrome cobraïque [1]. L’autre hypothèse compare l’action du venin à celle des pachycurares au niveau de la jonction neuromusculaire en bloquant la libération d’ACH au niveau présynaptique et/ou en occupant les sites postsynaptiques [4, 6]. Le délai de prise en charge en réanimation souvent long en Afrique a été aussi retrouvé [1]. Ceci pour plusieurs raisons ; dans notre cas, nous incriminons les tentatives infructueuses de traitement à base de médicaments traditionnels, la distance parfois longue qui sépare le CHU des lieux de morsures et enfin l’absence de moyen adéquat d’évacuation sani- L.Safi, Y. taire. Tout ceci expliquerait l’évolution rapide favorable chez l’un des patients qui a pu avoir accès aux soins adaptés seulement 3 heures après la morsure alors que l’évacuation de l’autre n’a été assurée que 10 heures après l’accident expliquant ainsi l’arrêt respiratoire intervenu au cours de l’examen clinique et la lenteur de l’évolution clinique sous traitement. Le traitement de ces troubles est une urgence et ne peut être réalisé que dans un service de réanimation équipé. Il consistera alors en une ventilation mécanique après intubation de la trachée qui sera poursuivie pendant plusieurs jours [2, 6]. Le sérum antivenimeux à l’avantage de réduire la durée de cette ventilation [1, 6] voire d’atténuer la sévérité de l’atteinte respiratoire évitant ainsi le recours à des techniques lourdes de réanimation si le sérum antivenimeux est administré précocement. Malheureusement, le sérum antivenimeux n’est pas rapidement disponible dans ces villages et son coût limite bien souvent son emploi. L’utilisation de l’atropine se justifie devant les signes muscariniques [6]. Certains auteurs ont proposé l’administration de la néostigmine (prostigmine®) comme antidote de ces venins qui ont une action curare like [7]. CONCLUSION Le traitement des défaillances respiratoires occasionnées par la morsure des serpents à venin neurotrope ne peut se concevoir que dans une unité de réanimation. Le sérum antivenimeux demeure la solution adéquate pour éviter cette complication majeure mais de nombreux problèmes en particulier financier en limite encore la large utilisation dans notre contexte. 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ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE AU THIOPENTAL, VECURONIUM ET DEXTROMORAMIDE CARDIAC ARREST BY ACUTE BRONCHOSPASM FOLLOWED BY PULMONARY OEDEMA AFTER ANESTHETIC INDUCTION USING THIOPENTAL, VECURONIUM AND DEXTROMORAMIDE. L.Safi, Y. Qamous, H. Jalil, GH. Hatim, A. Baite, Y. Khamissi, J.Lalaoui, S. Siah, N. Drissi, M ; Atmani. Services d’anesthésiologie, de réanimation et des urgences. Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V Rabat Maroc. Résumé Nous rapportons un cas de choc anaphylactoide chez un jeune patient sans antécédents allergiques. Le choc anaphylactoide chez ce patient est survenue 8 minutes après l’induction anesthésique et s’est manifesté par un bronJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 161 ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE AU THIOPENTAL, VECURONIUM ET DEXTROMORAMIDE L.Safi, Y. chospasme aigu avec arrêt cardiaque récupéré après 20minutes de réanimation intensive. Le malade a présenté un OAP découvert en réanimation .L’évolution a été favorable et le malade n’a gardé aucune séquelle neurologique. Une revue de la littérature et de l’épidémiologie du choc d’origine allergique sont présentés et nous insistons sur la nécessité d’une consultation d’allergoanesthésie après chaque accident allergique Mots clefs : choc anaphylactoide- bronchospasme- arrêt cardiaque- OAP-allergoanesthésie J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 161 Summary We report the case of an anaphylectic shock in young ptient with no allergic past. Eight minutes after the anesthetic induction, an anaphylactic shock occurs with acute bronchospasm leading to a cardiac arrest got back after twenty minutes of resuscitation. The patient presents a pulmonary oedema in intensive care unit. The outcome was good. We present a review of the litterature and of the epidemiolgy of allergic induced shock. We underline the importance of allergo anesthesia out patient examination after allergic incident. Key Words : Anaphylactic shock, brochospasm, cardiac arrest, pulmonary oedema, allergoanesthesia. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 161 INTRODUCTION Le choc anaphylactique ou anaphylactoide représente l'expression la plus dramatique des manifestations allergiques. C'est une menace potentielle à la vie résultant d’une décharge de substances biologiquement actives sur le système cardiovasculaire, le poumon, la peau et le tube digestif. L'atteinte respiratoire est fréquente dans le choc anaphylactique. Elle vient juste au deuxième rang après les manifestations cardiovasculaires(1) Nous rapportons un cas de choc anaphylactoide avec bronchospasme et OAP. CAS CLINIQUE Un homme âgé de 28 ans est hospitalisé pour cure chirurgicale d'une tumeur du rein droit. Il s'agit d'un patient sans antécédents pathologiques ni allergiques et présentant un tabagisme à 10 paquets années,. Dans ces antécédents familiaux on note un frère diabétique et asthmatique. Le patient est sportif, l'examen clinique est normal et le bilan paraclinique ne montre aucune anomalie. Il pèse 62 kg et son groupe sanguin est ORh positif. Une prémédication au Diazépam 10mg a été présenté la veille et le matin de l'intervention. Après installation du monitorage standard, mise en place d'une perfusion avec du sérum salé et dénitrogénation par ventilation au masque en oxygène pur, l'induction anesthésique a été réalisée par : Dextromoramide 4mg, Vecuronium 6mg et Thiopental 400mg., l'intubation est réalisée avec une sonde armée n° 36. Le malade est branché au respirateur (Kion Siemens) et la vérification de la ventilation des 2 champs pulmonaires s’est effectué. Les paramètres de surveillance montraient une fréquence cardiaque à 82 bat./mn, une TA 120/70 mmHg , une Sao2 100%, et une PACO2 à 32mmHg. Par principe une voie centrale jugulaire interne droite par un cathéter veineux 14 gauge a été mise en place rapidement et sans difficulté. C'est au cours de l'installation du malade en décubitus latéral gauche 8mn après l'induction anesthésique qu'on a constaté une désaturation à 92%. La vérification des 2 champs pulmonaires a mis en évidence des sibilants diffus et les alarmes du respirateur ont affiché une hyper pression à 50 mmHg. Le malade est remis en décubitus dorsal. La ventilation manuelle avec de l'oxygène pur et de l'halothane 1% a été très difficile et inefficace. L'application de la ventoline aérosol par la sonde trachéale n'a pas amélioré l'hypoxie qui s"aggravait progressivement. Pour lever le doute , la sonde d'intubation a été vérifié et changé par une sonde normale. Le diagnostic de bronchospasme aigu par choc anaphylactique est retenu. Aucune manifestation cutanée n'a été constaté( absence d'urticaire, de rush cutané ou d'œdème). La saturation s'est aggravé progressivement malgré la ventilation en oxygène pur pour atteindre 58% J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 162 puis 46 % avec hypotension et , apparition des signes électriques d'ischémie. La survenue de l'arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire a été inévitable. La réanimation de l'arrêt cardiaque est a été réalisée par une équipe formée de 4 médecins anesthésistes et 3 infirmiers anesthésistes: massage cardiaque, défibrillation et injection de l'adrénaline par la sonde d'intubation 3 et par voie intraveineuse 1. Les séquences fibrillation défibrillation ont été au nombre de 10. Les drogues injectés par voie intraveineuse sont: l'adrénaline à dose titrée 1mg , la lidocaine 100mg , le salbutamol 100mg IV, le solumédrol 2 ampoules de 120mg , l'hydroxizine 100mg, la ranitidine 150mg. Après 20 mn de réanimation la saturation s'est amélioré à 92%, l'état hémodynamique est resté stable et les pressions respiratoires sont à 40 mmHg, avec une PACo2 à 42. L'apparition des troubles du rythme avec désaturation 15 mn après l'arrêt cardiaque nous a conduit à réintroduire l'adrénaline au pousse seringue à raison de 3mg/heure. Le malade est transféré en réanimation ou une hyperesecretion bronchique de couleur rougeâtre a été constaté et l'aspiration bronchique a ramené environ 300ml en 10 heures. La radio pulmonaire a objectivé des images caractéristiques d'OAP. Le diagnostic d'OAP post choc anaphylactique a été retenu. Le malade est ventilé en O2 pur avec une Peep à 10 et sédaté par de l'hydroxizine. Les gaz du sang montraient un pH à 7,25, un base execes à – 15, une PaO2 à 90mmhg, une PaCO2 à 30mmHg. Progressivement et 14 heures après l'accident la saturation redevient normale à 100%. Ce qui a permis de baisser la FIO2 et de commencer le sevrage progressif de l'adrénaline et l'arrêt de la sédation à l'hydroxizine. L'examen neurologique au réveil est strictement normal et le patient a été extubé 20mn après ventilation spontanée sous raccord en T. Après 24 heures le malade quitte la réanimation avec un traitement associant ranitidine 150mg 2cp /jour et hydroxizine 100mg 2 fois par jour. Des prélèvements sanguins pour dosage de la tryptase et des anticorps spécifiques ont été réalisés 10 heures après l'arrêt cardiaque. Une échographie cardiaque 2 jours après l'accident a montré une PAP normale et une très bonne fonction cardiaque. Les prélèvements sanguins ont été adressés en France (Laboratoire PASTEUR CERBA Val-d'oise) pour bilan allergique et ont montré les résultats suivants: Bilan allergique 10 heures après l’accident : Tryptase 7,7microg/L (Normale < 13), Dosage des Ig E spécifiques: absence d'anticorps spécifiques aux ammoniums quaternaires , au curarisants. les tests d’activation des basophiles par l'allergène spécifique: ont été négatifs pour les différents produits utilisés à l'induction anesthésique. Bilan allergique 2 mois après l’accident : ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE AU THIOPENTAL, VECURONIUM ET DEXTROMORAMIDE Tryptase 5,8 microg/L Dosage des IgE spécifiques : Ammonium quaternaires SAQ 0,24 % de fixation (test négatif) Norcuron (vecuronium) < 15,00 % d’inhibition (test négatif) Dextromoramide : rapport = 0,90 (test negatif) Penthotal : rapport= 1,61 (test negatif) Latex ( CAP system RAST FEIA) < 0,35 KU/l ( test negatif) Les prick tests n’ont pas été réalisés. Commentaire Quel que soit le mécanisme anphylactique ou anaphylactoide les manifestations cliniques des réactions allergiques graves ont la même expression de sévérité et leur prise en charge thérapeutique est exactement la même(3). Sur les donnés cliniques et biologiques ce patient présente un choc anaphylactoide. Le dosage de la tryptase aurait été élevé si les prélèvements ont été réalisés des la première heure de l’accident.. Le choc anaphylactoide est un phénomène d'histaminolibération directe ou par activation massive du complément. par contre le choc anaphylactique se définit comme la réaction systémique sévère apparaissant dans les suites immédiates du contact avec l'antigène vis à vis duquel le patient a été préalablement sensibilisé. Certains produits sont susceptibles d'induire un choc par les deux mécanismes. Les manifestations respiratoires du choc allergique: Les manifestations respiratoires du choc allergique rapportées par beaucoup d’études sont fréquentes et viennent au deuxième rang après les manifestations cardiovasculaires (6). En effet, comme le tissu cardiaque ou le tube digestif, la muqueuse bronchique et le parenchyme pulmonaire sont très riches en mastocytes et de surcroît très sensibles à l'action des médiateurs mastocytaires libérés lors du choc (2). Ce sont essentiellement des phénomènes obstructifs des voies aériennes supérieures et inférieures, l’œdème aigu du poumon n’étant souvent reconnu que dans les séries autopsiques. Pour l’anesthésiste tout bronchospasme ou hypotension survenant immédiatement ou quelques minutes après injection des drogues anesthésiques doit faire évoquer l’hypothèse d’une réaction allergique. Cependant en l’absence de signes cutanés du choc allergique de nombreux diagnostics différentiels méritent discussion chez le patient anesthésié et sous ventilation artificielle : crise d’asthme , pneumothorax, accident d’inhalation, obstruction de la sonde, embolie pulmonaire. Le choc anaphylactique ou anaphylactoide avec bronchospasme représente le grade 3 de la classification des réactions allergiques peranesthésiques. L'œdème aigu du poumon a été décrit sur les autopsies (7) Plusieurs auteurs ont décrit une hyper-inflation pulmonaire avec œdème. On observait à la fois un œdème des voies aériennes supérieures, de la sous muqueuse bronchique avec infiltration éosinophile ainsi qu’une congestion et dilatation des vaisseaux péri bronchiques; des espaces aériens distaux et les alvéoles étant remplis par du liquide et du mucus. Dans ce contexte, il est difficile de faire la part entre défaillance cardiaque gauche liée aux médiateurs libérés lors du choc et une atteinte lésionnelle. L’échocardiographie cardiaque ou le cathétérisme des cavités droites permettent de faire le diagnostic. L.Safi, Y. tions anaphylactoides et anaphylactiques peranesthésique a été menée en France entre 1994 et 1996 par Laxenaire. Elle rapporte une incidence des réactions anaphylactiques aux différents produits utilisés en anesthésie de 1 cas /13 000 anesthésies et de 1/6500 anesthésies rien que pour les curares exclusivement. Le mécanisme immunologique faisant impliquer les IgE représente 53% des réactions allergiques peranesthésiques. Sur les 692 cas d'anaphylaxie recensée 61,1% sont dues aux curares, 16,6% au latex, 8,3% aux antibiotiques, 5,1% aux hypnotiques, 3,1% aux colloïdes, 2,7% aux morphiniques et 2,6% aux autres produits ( aprotinine, oxyde d'éthylène). Parmi les curares impliqués dans les réactions anaphylactiques on trouve par ordre de fréquence: le vécuronium, l'atracucurium, le suxamethonium, le pancuronium, le rocuronium, le mivacurium et la gallamine. Ces réactions anaphylactiques sont plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes: F/H=2,5. Parmi les patients qui ont présenté une réaction anaphylactique aux curares 17% n'ont jamais eu d'anesthésie générale avec curares(3). Dans une étude allemande Theissen rapporte une incidence des réactions anaphylactoides entre 1/3500 à 1/20 000 cas d'anesthésie. L'incidence de la mortalité par choc anaphylactique est estimée à 3 - 6%. Les curares représentent 59 à 70% des réactions anaphylactiques(4). Dans une enquête réalisée par la société japonaise d'anesthésiologie en 1992, Mitsuhata rapporte une incidence de réactions anaphylactiques et anaphylactoides de 1/10 000 anesthésies avec un taux de mortalité de 4,76% (5). A l’hôpital militaire Mohamed V nous avons eu pour l’année 2000 deux réactions allergiques graves peranesthésiques pour 6000 anesthésies . L’intérêt d’une consultation d’allergologie à la suite d’un accident peranesthésique. Il est bien établi maintenant dans les pays occidentaux que tout sujet ayant présenté un accident lors d’une anesthésie générale doit avoir un bilan allergologique 4 à 8 semaines après. En effet l’obligation de faire un diagnostic étiologique précis est absolue et indispensable afin d’éviter tout accident ultérieur. Dans l’intérêt du malade, il est nécessaire de connaître le type du choc et la ou les drogues anesthésiques qui ont été responsables de l’accident. Il est donc indispensable d’adresser le malade à l’allergologue spécialisé en anesthésie et de lui communiquer un compte rendu exhaustif de l’accident anesthésique. Le malade doit être mis au courant de l’accident qu’il a présenté et doit porter avec lui une carte mentionnant les drogues pour lesquelles il est allergique et qu’il doit présenter pour une éventuelle anesthésie. CONCLUSION Le choc anaphylactique ou anaphylactoide a la même expression de sévérité clinique et reste toujours imprévisible. La consultation pré anesthésique n’exclue jamais la possibilité de survenue de choc anaphylactique ou anaphylactoide même si le patient ne signale pas de symptômes d’allergie. La prise en charge du choc allergique au bloc opératoire nécessite la collaboration de plusieurs anesthésistes afin que le malade ait plus de chance de récupération. La gravité du choc allergique et la difficulté de son traitement résident surtout dans le bronchospasme aigu entravant la ventilation manuelle et entraînant une hypoxie sévère. Epidémiologie des réactions allergiques peranesthésiques: Une étude multicentrique sur l'épidémiologie des réacJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 163 PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE REFERENCES 1. 2. 3. 4. Diallo A , BIBLIOGRAPHIQUES Delage C, Irey NS: Anaphylactic deaths: a clinicopathologic study of 43 cases. Jforensic Sci 1972;17(4):525-40 Patella V, Marino I, Lamparter B, Arbustini E, Adt M, Marone G: Human Heart Mast Cells.Isolation, Purification, Ultrastructure, and Immunologic Characterization. J. Immunol 1995; 154:2855-65 Laxenaire MC: Epidemiolgie des réactions anaphylactoides peranesthésiques. quatrième enquête multicentrique (juillet 1994décembre 1996). 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New England J.Med 1964; 270: 597-603 PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE ANESTHETIC MANAGEMENT OF CEASAREAN SECTION IN ALLOIMMUNISED PATIENT PRESENTING A SICKLE CELL ANEMIA. Diallo A , ** Dolo A , ** Keïta M , **Tounkara A , ** Diallo D ** Département d’Anesthésie Réanimation de l’Hôpital du Point G - Bamako Mali ** Services de Gynéco-obstétrique, de Pédiatrie , d’Immuno-Hématologie - Bamako Mali Résumé Nous rapportons le cas d’une patiente drépanocytaire (SC), alloimmunisée à la suite de multiples transfusions, devant subir une césarienne programmée. L’anesthésie péridurale a été choisie en raison de ses avantages et du terrain. Nous discuterons la préparation de la patiente et les précautions à prendre. Mots clés : Anesthésie, drépanocytose, grossesse. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 164 Summary We report the case of a programmed cesarean section in a patient presenting sickle cell anemia and which is alloimmunised due to multiple transfusions. We proceed to an epidural anesthesia for its benefits and to have the best safety, then we discuss the way to improve this management. Key Words : Anesthesia, pregnancy, sickle cell anemia. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 164 INTRODUCTION La drépanocytose est une hémoglobinopathie héréditaire qui atteint particulièrement la race noire ( 6 ). Elle est caractérisée par la mutation d’un acide aminé de la chaîne b de l’hémoglobine entraînant, une déformation et une fragilisation des érythrocytes en cas d’hypoxie. En Afrique subsaharienne elle est très fréquente. Selon les régions sa prévalence varie entre 15 et 30 % . Les formes hétérozygotes AS sont relativement bien tolérées. Par contre les formes homozygotes et SC sont sources de complications sévères : anémies hémolytiques , hémorragies , atteintes multiviscérales . Malgré les progrès scientifiques qui ont permis une meilleure prise en charge de ces patients , l’anesthésie dans un tel contexte, reste délicate ( 4, 6 ) . OBSERVATION Une femme âgée de 29 ans , primigeste drépanocytaire SC , de groupe sanguin B négatif , est suivie régulièrement en consultation prénatale . Elle a présenté des épisodes d’anémie hémolytique sévère avec des taux d’hémoglobine parfois inférieurs à 8,5 g/ 100 ml . A la 27ème et la 31ème semaine de grossesse , son état a nécessité une transfusion respectivement de 3 et de 4 unités iso groupe iso rhésus . L’allo-immunisation et la présence d’anti-D au 1/32ème a imposé systématiquement la compatibilisation J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 164 entre son sérum et les globules rouges du donneur en Coombs indirect. Ces transfusions ont permis d’atteindre la 37ème semaine avec un poids de 56 kgs . L’échographie a toujours révélé un état hypotrophique du fœtus. Après une visite pré anesthésique et concertation entre les différents praticiens , la césarienne a été programmée le 17 / 01 /2000 . En préopératoire il a été procédé à une rééquilibration hydro-éléctrolytique , une oxygénation et un monitorage continu de la PA , de la SpO2, de la fréquence cardiaque , de la respiration et de la température . Le protocole anesthésiologique a été le suivant : - pré remplissage avec 1 litre de ringer-lactate - prémédication atropine 0,5 mg + 0,15 mg de dihydroergotoxine (Hydergine‚) - Anesthésie Péridurale par la technique du mandrin gazeux . La ropivacaïne 10 mg/ml a été utilisée . Avec 16 ml (160 mg ), l’anesthésie a été satisfaisante . La PA est restée stable autour de 12/70 mm Hg . L’oxygénothérapie a été ininterrompue en per et postopératoire immédiat . L’extraction a été rapide ; le nouveau-né a posé 2000 grammes, avec un score d’Apgar à 10 à la 1ère minute et toujours à 10 à la 2ème minute. En dehors de l’hypotrophie il ne présentait aucune anomalie. Il est du Groupe B Rhésus positif. PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE L’acte chirurgical a duré 40 minutes, sans incident particulier . Une heure après sa naissance le nouveau-né a bénéficié d’une exsanguino-transfusion : échange de 150 ml de sang O négatif après les tests de compatibilité . En post opératoire , il a été institué : - un monitorage pendant 48 H , - une antibiothérapie à base d’amoxicilline 1 g toutes les 8 Heures , - une perfusion de 1000 ml de ringer lactate et 1000 ml de sérum glucosé isotonique ml par 24 H pendant 48 H , - une administration de la dihydroergotoxine (Hydergine‚) 0,3 mg 2 fois /24 H , - une administration de propacétamol 1 g toutes les 8 Heures . Les suites postopératoires ont été simples avec reprise de l’alimentation orale à liquide à J+1 et normal à J+2 . Les évaluations cliniques et biologiques de la mère et de l’enfant en post opératoire ont été satisfaisantes . DISCUSSION La physiopathologie drépanocytose est bien connue de nos jours (6) , (7) marquée par une anomalie structurale de l’hémoglobine responsable d’un processus de polymérisation en situation de désoxygénation . L’obstruction micro vasculaire par les globules rouges rigidifiés détermine cliniquement les crises vaso-occlusives , source de morbidité ( 1, 8 ). La drépanocytose homozygote se manifeste par des épisodes anémiques aigus, des syndromes infectieux graves et des crises douloureuses vaso-occlusives. La fréquence et la gravité de ces épisodes conditionnent le pronostic fonctionnel de chaque organe à l’âge adulte (2). Les transfusions répétées requises exposent ces patients à des risques élevés d’alloimmunisation . C’est le cas de notre patiente qui est Rh- . La consultation d’anesthésie permet d’apprécier en collaboration avec l’hématologue, le retentissement fonctionnel de la maladie. L’évaluation de la fonction cardiaque et respiratoire est systématique chez l’adulte (1, 3). Les modalités de l’anesthésie sont peu spécifiques ; cependant certains impératifs doivent être respectés afin de minimiser les risques de falciformation : prévention de l’hypoxie, de l’hypovolémie, de l’hyperthermie et de l’acidose . Dans la présente observation, la grossesse a REFERENCES 12- 3- 45- Diallo A , atteint son terme et l’accouchement s’est déroulé sans complication majeure. Cependant , la préparation de la patiente : transfusion sanguine, oxygénothérapie et une bonne rééquilibration hydro-élèctrolytique, une bonne alcalinisation ont permis de minimiser ces complications péri et post-opératoires. La prise en charge transfusionnelle vise à abaisser les concentrations préopératoires d’HbS, afin de diminuer l’incidence des complications péri opératoires. Ses modalités exsanguino-transfusion ou transfusion simple sont actuellement discutées. Les indications sont fonction du type d’intervention et des antécédents du sujet. Elles résultent d’une concertation entre l’anesthésiste, le chirurgien et l’hématologue (5). L’anesthésie péridurale a été le type d’anesthésie pratiqué en raison de ses avantages et surtout sur ce terrain . L’ anesthésie loco-régionale doit être favorisée, notamment en contexte obstétrical ou la morbidité est importante (6, 9). La tension artérielle n’a pas connue de très grande modification pendant et après l’intervention , il en est de même pour la saturation en oxygène. Les complications vaso-occlusives postopératoires ne sont pas rares. Les plus fréquentes sont les crises douloureuses, les plus graves sont les syndromes thoraciques aigus (3). La prise en charge de notre patiente en réanimation ainsi que la poursuite de son traitement défalciformiant, l’hydratation, l’antibiothérapie adaptée, l’oxygénothérapie et l’analgésie ont rendu les suites post opératoire meilleures. Le nouveau-né a aussitôt bénéficié d’une exsanguinotransfusion. L’évolution a été très favorable grâce à une prise en charge multidisciplinaire CONCLUSION Il s’agit d’un cas de patiente drépanocytaire allo-immunisée à la suite de multiples transfusions avec présence d’anticorps anti-D au 1/32ième . Avant chaque transfusion un test de Coombs indirect a été réalisé . La patiente a subi une césarienne sous anesthésie péridurale . Le nouveau-né de groupe B Rhésus positif a bénéficié d’une exsanguino-transfusion . Le caractère multidisciplinaire de la prise en charge a permis d’obtenir une évolution satisfaisante tant pour la mère que pour l’enfant. BIBLIOGRAPHIQUES Adjrad L, Amara A, Rouabhi F, Girot R, Labie D,Bena Badji M. 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Tunis ** Service d’Anesthésie Réanimation. Hôpital Régional . Nabeul *** Service d’Anesthésie Réanimation CMNT. Tunis Résumé Le profil hémodynamique caractéristique du choc septique se définit par une valeur normale ou élevée de l’index cardiaque et une diminution des résistances vasculaires systémiques. Une hypovolémie est souvent concomitante à un index cardiaque bas chez un patient en état de choc septique. Pendant les 48 heures suivant l'installation d’un état de choc septique, une grande majorité de patients développe une dilatation marquée des deux ventricules, une diminution des fractions d’éjections, des altérations de la loi de Frank-starling avec dissociation de la courbe pression diastolique/volume alors que le volume d'éjection systolique est bien conservé. Chez les survivants, la fonction cardiaque revient au bout de 10 jours à la normale. Cette dépression myocardique ne serait pas due à une ischémie myocardique globale mais serait en rapport avec l’existence dans la circulation d’une ou plusieurs substances dépressives myocardiques. Mots cléts : Choc septique, Hémodynamique, fonction cardiaque. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 166 Summary The characteristic hemodynamic profile of human septic shock consists of a normal or elevated cardiac index and a decreased systemic vascular resistance index when a patient with septic shock has a low cardiac index, concomitant hypovolemia is usually present. Within 48 hours of the onset of septic shock, most patients develop marked dilatation of both ventricules, depressed ejection fractions, and alterations of the Frank-Starling and diastolic pressurevolume relationships; stroke volume typically is well maintained. In surviving patients, cardiac function returns to normal within 10 days. An identica1 sequence of hemodynamic abnormalities occurs in an experimental canine model of sepsis that employs intraperitoneal implantation of infected fibrin clots. This myocardial dysfunction is not due to global myocardial ischemia instead, there appear to be one or more circulating myocardial depressant substances. Keys Words : Septic shock, hemodynamic, cardiac fonction. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 166 I/ INTRODUCTION II/ PHYSIOPATHOLOGIE Le choc septique est une insuffisance circulatoire aiguë résultant de la réponse systémique à une infection aiguë grave et pouvant rapidement aboutir à la dysfonction d’organes voire même au syndrome de défaillance multiviscérale grevant ce syndrome d’une lourde mortalité atteignant voire même dépassant les 50%. La place du cœur dans le choc septique est particulière. En effet, la défaillance cardiaque qui a été pendant longtemps sujet de controverses est quasi constante, mais son rôle dans la mortalité du choc septique reste encore à éclaircir. Cette « défaillance cardiaque » n’a pu être distinguée pendant longtemps de la défaillance « cardio-vasculaire », du fait des anomalies vasculaires périphériques ainsi que des mécanismes d’adaptation de l’organisme aux situations de stress, masquant cette atteinte « intrinsèque » du myocarde. Par une revue exhaustive de la littérature, nous allons essayer de préciser les mécanismes physiopathologiques aboutissant à cette défaillance, le timing de cette dysfonction ainsi que sa place dans la mortalité globale du choc septique. Les mécanismes de la dépression myocardique sont encore mal définis et probablement multiples. In vivo, les conditions expérimentales ne permettent pas de s’affranchir totalement de l’interaction cœur-vaisseaux et de l’influence du système neuro-humoral qui sont profondément altérées au cours du choc septique, gênant l’analyse de la fonction myocardique. Des études ex vivo ont donc été nécessaires pour mettre en évidence les mécanismes de la dysfonction myocardique. Rôle de la bactérie et de l’endotoxine : Chez l’animal, Il a été démontré que l’intensité de la dysfonction myocardique est proportionnelle à la taille de l’inoculum bactérien. En outre, si l’injection d’endotoxine de bacille à Gram négatif entraîne des altérations caractéristiques de la dysfonction myocardique du choc septique, celle-ci s’observe égalemente au cours des infections à cocci à Gram positif (qui ne possèdent pas d’endotoxine). Expérimentalement, l’endotoxine peut induire un effet inotrope négatif immédiat, mais cet effet direct ne semble pas être le principal mécanisme de la dysfonction du choc septique [1]. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 166 LA DYSFONCTION MYOCARDIQUE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE Perfusion coronaire et métabolisme myocardique : Le rôle d’une hypoperfusion coronaire dans la genèse de la défaillance cardiaque intrinsèque n’est actuellement pas retenu au stade précoce du choc septique. McDonough et coll. [2] retrouvent, sur leur modèle de Cœur isolé de rat une augmentation de 42 % du débit coronaire. De même, d’autres travaux [3-4] ne révèlent aucun argument en faveur d’une diminution du débit coronaire. Des altérations de la micro-vascularisation myocardique pourraient néanmoins favoriser cette dysfonction cardiaque. Dans une étude sur 40 patients en état de choc septique, Dhainaut et coll. [4] notent une diminution de l’utilisation myocardique des acides aminés, et du glucose au profit d’une consommation plus importante de lactates. Facteurs dépresseurs myocardiques : Le mieux connu des facteurs dépresseurs myocardiques est le « Myocardial Depressant Factor » [5]. Ce facteur partiellement caractérisé chimiquement, est d’origine pancréatique. Ses effets cardiotoxiques sont similaires à ceux rapportés par différents laboratoires [5]. De tels effets sont produits en réponse à un choc prolongé avec une hypoxie au niveau du territoire splanchnique. Les autres facteurs incriminés dans la genèse de la dépression myocardique sont essentiellement des médiateurs de l’inflammation, comme les cytokines, dont la production est augmentée au cours du choc septique, le tumor necrosis factor alpha (TNF-a), les interleukines (IL) 1,2 et 6, l’interféron gamma. Tous possèdent un effet inotrope négatif sur le muscle papillaire ou le myocyte isolé. Mais le TNF-a et l’IL1 pourraient être les facteurs circulants les plus incriminés dans la dépression myocardique des malades en choc septique [6]. D’autres facteurs, comme les complexes lytiques du complément, le facteur d’activation des plaquettes (PAF), les prostaglandines et les leucotriènes ont également été incriminés sans que leur rôle respectif soit établi. Rôle du monoxyde d’azote : Physiologiquement, le monoxyde d’azote influence principalement la fonction diastolique ventriculaire [7]. Il favorise la relaxation myocardique et diminue les pressions télésystoliques et télédiastoliques ventriculaires. Plusieurs travaux l’ont impliqué dans la dépression myocardique du choc septique, en particulier par le biais de l’expression d’une monoxyde d’azote (NO) synthétase (NOS) inductible intramyocardique. Brady et al. [8] ont démontré que la diminution de la contactilité ex vivo de myocytes de cobaye ayant reçu préalablement une injection d’endotoxine était imputable à la NOS myocardique. Ce phénomène est réversible après adjonction d’inhibiteurs de la NOS. Finkel et al. [9] ont montré que l’effet dépresseur des cyokines pro-inflammatoires était véhiculé par le monoxyde d’azote. De même, l’hypocontractilité de cardiomyocytes de rats incubés dans un milieu conditionné avec des macrophages activés par de l’endotoxine est due à une production autocrine de monoxyde d’azote par les cardiomyocytes [10]. En résumé, il semble bien exister une augmentation de la synthèse de monoxyde d’azote intramyocardique au cours du sepsis, mais sa localisation (intra-endothéliale ou intramyocytaire) et son rôle dans la dépression ventriculaire restent controversés. Plusieurs travaux récents [11-12-13] ont en effet trouvé que la dépression de la contractilité induite C. Kaddour*, par l’endotoxine n’était pas totalement véhiculée par le monoxyde d’azote. Down régulation des récepteurs adrénergiques : La diminution de la réponse cardiaque au stimuli inotrope au cours de la phase précoce est due à une désensibilisation et une diminution des récepteurs bétamimétiques en réponse à l’exposition prolongée des cellules cardiaques aux béta-agonistes circulants [13,14,15]. Anomalies du couplage excitation – contraction : Les altérations de la fonction myocardique sont en partie, le résultat de modifications au niveau des myocytes cardiaques. Des altérations du métabolisme du calcium intramyocytaire, élément essentiel au couplage excitation – contraction, ont été mises en évidence ; un raccourcissement du potentiel d’action et une diminution du nombre des canaux calciques du sarcolemme ont été démontrés sur des myocytes de ventricule d’animaux infectés [4]. III/ CHRONOLOGIE DE LA DEFAILLANCE MYOCARDIQUE LORS DU CHOC SEPTIQUE A) Modèles expérimentaux : La dysfonction myocardique est rarement au premier plan au cours du choc septique, car elle est masquée par les anomalies circulatoires et micro-circulatoires périphériques, mais aussi par les phénomènes adaptatifs à l’origine d’une augmentation du débit cardiaque [16]. La mise en évidence d’une dépression myocardique intrinsèque est devenue possible suite à l’utilisation de différents modèles expérimentaux : Des études ex vivo sur des cultures de cardiomyocytes isolés ou sur cœur isolé perfusé ont permis de s’affranchir de l’interaction cœur vaisseaux et de l’influence du système neuro-hormonal, prouvant d’une part le bien fondé de cette supposition et d’autre part permettant d’identifier plusieurs facteurs sériques notamment des médiateurs de l’inflammation comme étant les possibles « dépresseurs myocardiques ». Mc Donough et coll.[17] avaient retrouvé sur le cœur isolé de rat, une baisse de la performance cardiaque ( y compris du débit ). Cette diminution de la contractilité n’est pas évidente au repos et peut être facilement démasquée par l’augmentation des conditions de charge du ventricule gauche(VG). B) De l’expérimentation à l’homme : Bien que les premières études remontent aux années cinquante, la démonstration de cette atteinte chez l’homme fut tardive. Ceci est dû au fait que le débit cardiaque a été pendant longtemps le principal reflet de l’activité cardiaque. Or, on sait qu’il n’est pas un témoin très sensible de la fonction cardiaque. Il a fallu attendre l’avènement de l’angiographie isotopique [16,18] de l’échocardiographie [19,20] et de la mesure de la fraction d’éjection du ventricule droit(FEVD) par thermodilution [21] pour démontrer l’existence de cette atteinte myocardique aiguë précoce et d’intensité variable. Ce sont Parker et coll. [16] en 1984 qui ont été les premiers à avoir objectivé cette atteinte précoce et ce par l’étude de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) en utilisant des mesures isotopiques sériées. Plus tard, Suffredini et coll [19] ont fait un test sur des volontaires sains avec perfusion d’endotoxine. Ils ont remarqué que l’index cardiaque (IC) et les résistances vasculaires J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 167 LA DYSFONCTION MYOCARDIQUE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE systémiques (RVS) ont commencé à baisser à partir de la 3ème heure, alors que la FEVG est restée normale jusqu’à la 5ème-6ème heure. L’acmé de la dysfonction du VG a été constatée à la 18ème heure.Natanson et coll.[22] ont utilisé des coupes tomodensitométriques sériées, avec mesure simultanée de l’IC par les méthodes de thermodilution. Ils ont trouvé que la majorité des patients ayant un choc septique avaient un profil hémodynamique particulier. Ainsi, 2 à 4 jours après le début de l’hypotension, ces patients ont une FEVG diminuée, avec une dilatation du VG, un IC normal ou élevé et des RVS normales ou basses. Certaines expérimentations [23] ont démontré que l’exposition myocardique à certaines cytokines circulantes est responsable de la dépression myocardique du choc septique chez l’homme. Dans une étude in vitro concernant des cardiomyocytes humains, la mesure de la contraction musculaire en présence de sérum de patients ayant un choc septique objective une dépression, dont l’acmé est corrélée quantitativement et surtout dans le temps avec la dépression de la FEVG du même patient, mesurée par les méthodes angiographiques. Il existe donc une étroite corrélation entre les différentes expérimentations humaines et animales. La dysfonction myocardique est donc réelle, précoce et intrinsèque. Elle survient après un intervalle libre de quelques heures [19]. Elle est détectable dans la quasitotalité des cas les premières 24 heures du choc [24,25]. Cette atteinte intéresse aussi bien le cœur gauche que le cœur droit et la fonction systolo-diastolique [18,20,26]. IV/ ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE Selon le consensus de l’American college of chest physicians et de la society of critical care medicine, aucun signe clinique cité définissant le sepsis, le sepsis sévère et l’état de choc septique n’est spécifique d’une dysfonction myocardique. L’utilisation d’une Swan-Ganz à elle seule est insuffisante pour une bonne évaluation de la fonction myocardique [27]. Actuellement, l’échocardiographie occupe une place importante dans la prise en charge. En effet, c’est un examen non invasif, reproductible et fiable. Il permet la mesure de la fraction d’éjection et de la fraction de raccourcissement, ainsi que l’estimation de la pression artérielle pulmonaire, de la dilatation ventriculaire et du retentissement sur le VG. Elle peut donc dans certains cas se substituer aux méthodes isotopiques. Cependant, elle nécessite un matériel et un opérateur performants et permet seulement une évaluation discontinue des différents paramètres sus-cités. V/ FACTEURS PRONOSTICS L’étude du profil hémodynamique initial entre survivants (S) et non-survivants (NS) ne retrouve aucune différence entre les deux groupes[28,29,30]. Parker et coll.[31], dans une étude prospective couvrant la phase de début de l’état de choc septique jusqu’à la guérison ou le décès du patient a mesuré les paramètres hémodynamiques de façon sériée. Sur les 48 patients sur lesquels l’étude a porté, 29 sont décédés. Initialement, l’IC était élevé, les RVS basses et l’index systolique ventriculaire (ISV) normal pour tous les patients quel que soit l’issue ultérieure. Les patients avec un profil initial hyperdynamique qui ont évolué vers un profil plus « normal » dans les 24 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 168 C. Kaddour*, heures suivant le début du choc, sont ceux qui ont le plus de chances de survivre. Quant aux NS, ils ont gardé une tachycardie marquée, un IC élevé, ainsi que des RVS basses probablement à cause du non contrôle du sepsis. Cet état hyperdynamique persistant tend ainsi à refléter une thérapeutique inefficace et donc une issue ultérieure péjorative. Plus récemment, Metrangolo et coll.[32] ont démontré en étudiant 67 patients en état de choc septique (dont 24 sont décédés), qu’il n’existe pas initialement de différences significatives dans les paramètres hémodynamiques et d’oxygénation entre S et NS. Nombreuses études cliniques ont montré que les NS ont une altération plus importante de leur fonction ventriculaire, comparativement aux S [21,33,34]. En 1977, Weisel et coll.[34] après un remplissage vasculaire progressif de leurs patients ont mesuré l’ISV ainsi que l’index de travail systolique du ventricule gauche (ITSVG) en jouant sur la PAPO. Ils ont démontré que les NS ont des courbes de performances ventriculaires significativement plus altérées. Ognibéne et coll.[35] et Rackow et coll.[36] ont construit la courbe de Frank Starling par remplissage progressif, en utilisant une Swan-Ganz avec cinéangiographie. La mesure des variations du volume télé-diastolique du VG (VTDVD) a été préférée à celle de la PAPO, car elle représente un reflet plus fidèle de la précharge. Il a été objectivé deux profils anormaux de l’atteinte ventriculaire du choc septique : ● Un trouble de la contractilité, avec dilatation du VG en réponse au remplissage, sans pour autant augmenter les performances du VG. ● Un trouble de la compliance, avec absence de dilatation en réponse au remplissage et à l’augmentation de la PAPO. Ces patients ont une altération de la relation pression/volume. Plus récemment, Parker et coll.[29] ont étudié la relation entre le VTDVG et la FEVG. Ils ont trouvé que la FEVG n’est pas corrélée avec la survie au cours du choc septique. Paradoxalement, les survivants sont ceux qui ont la FEVG la plus basse, avec une dilatation notable associée du ventricule gauche (trouble de la contractilité sus-cité), alors que les NS présentent plutôt des troubles de la compliance.Cette dilatation du VG chez les S est probablement un mécanisme de compensation (loi de Frank Starling) pour maintenir un index cardiaque ainsi qu’un volume d’éjection systolique les plus adéquats possibles. Par contre, les NS sont moins susceptibles d’avoir une dilatation du VG (même quant ils ont une FEVG effondrée ), car ils ont des RVS plus basses par rapport aux survivants (mécanisme de Frank Starling). Ils sont cependant plus vulnérables puisque les troubles de la compliance ne leur permettent pas de maintenir un VES « adéquat ». Le mécanisme d’adaptation le plus important de ces patients est donc la tachycardie [31]. Dans l’étude de Parker et coll. [29], les auteurs ont objectivé une corrélation négative entre la FEVG et le VTDVG (p<0.001) chez les 33 patients survivants, alors que la baisse de la FEVG n’a pas été associée avec une dilatation ventriculaire conséquente chez les non-survivants (p>0.1). On peut donc en conclure que l’échec de dilatation du VG chez les NS a pu compromettre le cœur à maintenir un VES et un IC adéquat et a donc certaine- LA DYSFONCTION MYOCARDIQUE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE C. Kaddour*, La partie en noir correspond au volume télé-systolique du VG, alors que le haclurée représente le volume d’éjection systolique du VG. La somme de ce deux volumes n’est autre que le volume télé-diastolique du VG. ment contribué au décès (figure 1). Entre le 1er et le 4ème jour du sepsis, la fraction d’ejection du VG décroit, alors que le coeurs se dilate. Moyennant un volume télé-diastolique plus grand, le VG peut donc maintenir un Volume d’Ejection Systolique équivalent à l’état pré-septique voire même plus important (adaption à partir de 30). CONCLUSION Days Relative to the Onset of Septic Shock Figure 1 : Illustration du mécanisme permettant le maintien d’un volume d’éjection systolique satisfaisant et ce malgré : la dépression de la fraction d’éjection du ventricule gauche Schéma du coeur en télé-diastolique a trois moments différents : * en Pré-septique * au cours du choc septique, entre le 1er et le 4ème jour * en Post-sepsis, c’est à dire après la guérison. REFERENCES 1- 234567891011121314- 15161718- La dysfonction myocardique au cours du choc septique, bien que rarement au premier plan est quasi constante. Sa physiopathologie est en partie élucidée. En effet, il est clair que les médiateurs de l’inflammation ainsi que le NO jouent un rôle important dans sa genèse. Cette dysfonction myocardique est intrinsèque, précoce se constituant lors des 1ères heures au cours du choc septique et d’intensité variable. Elle touche aussi bien le cœur droit que le cœur gauche. Cette défaillance cardiaque est responsable du décès au cours du choc septique dans 10% des cas. BIBLIOGRAPHIQUES Natanson C, Danner RL, Elin RJ et al. Role of endotoxemia in cardiovascular dysfunction and mortality. Escherichia coli and staphylococcus aureus challenges in a canine model of human sepsis. J Clin Invest 1989; 83: 243-51. Mc Donough KH, Lang CH, Spitzer JJ. The effect of hyperdynamic sepsis on myocardial performance. Circ Shock 1985; 15: 247-59. Lefer AM. Mechanisms of cardiodepression in endotoxin shock. Circ Shock 1979 ; (suppl 1) : 1 – 8. Dhainaut JF, Huyghebaert MF, Monsallier JF et al. Coronary hemodynamics and myocardial metabolism of lactate, free fatty acids, glucose and ketones in human septic shock. Circulation 1987; 75 : 533 – 41. Mc Caig DJ, Parra H JR. 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Hemodynamic response to fluid repletion in patients with septic shock : Evidence of early depression of cardiac performance. Circ Shock 1987 ; 22 : 11. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 169 ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE L’ANESTHESIE SOCIAL DRUG USE IN PREGNANCY : ANESTHETIC IMPLICATIONS Krzysztof M. Kuczkowski, M.D., Assistant Clinical Professor of Anesthesiology - And Reproductive Medicine Co-Director of Obstetric Anesthesia. Departments of Anesthesiology - And Reproductive Medicine. University of California San Diego - San Diego, California, USA Resumé La consommation de substances toxiques durant la grossesse a été l’une des sujet d’intêret de ces deux dernières décades. Auparavant une petite d’attention a été à la consommation de substances dites «sociales», à savoir l’alcool éthylique, le tabac et la caffeine à cause de leurs effets néfastes pendant la grossesse. Notons que les effets sur la mère et le foetus de la cocaine, des amphétamines ou des hallucinoènes, sont plus graves et plus faciles à détecter en les comparant avec l’intoxication à l’alcool éthylique, au tabac et à la cafeine qui sont de detection est plus difficile et les effets plus insidieux. Devant l’influence de ces substances sur la grossesse, ceci conduit à une mise en garde et une prise en charge anesthésique adaptée. Cet article reprend les conséquences de ces intoxications pendant la grossesse et expose une prise en charge anesthésique adéquate. Mots clés : Anesthésie, grossesse, intoxication, stupéfiants. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 170 Summary Maternal use of social drugs in pregnancy continues to increase - worldwide. Although a great deal has been learned regarding the implications of illicit drug abuse in pregnancy (cocaine, amphetamines, hallucinogens), the use of social drug in pregnancy has received far less attention. This article reviews the consequences of the social drug use in pregnancy including ethanol, tobacco and caffeine and offers recommendation for anesthetic management of these potentially complicated pregnancies. Key words : Pregnancy, Social drug use, Drug abuse, Chemical dependency, Drug addiction, Ethanol, Tobacco, Caffeine J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 170 GENERAL CONSIDERATIONS The illicit drug abuse in pregnancy has received significant attention over the past two decades. 1 However, far too little attention has been given to the consequences of the use of “social drugs” such as ethanol, tobacco and caffeine, which are by far the most commonly abused substances during pregnancy and significantly contribute to the perinatal complications. In addition, while the deleterious effects of cocaine, amphetamines or hallucinogens on the mother and the fetus are more pronounced and easier to detect, the addiction to ethanol, tobacco and caffeine is usually subtle and more difficult to diagnose. As a result these forms of chemical dependency may continue undetected in pregnancy significantly impacting pregnancy outcome and obstetric and anesthetic management of these patients. This article reviews the consequences of the social drug use in pregnancy including ethanol, tobacco and caffeine and offers recommendation for anesthetic management of these potentially complicated pregnancies. Substance abuse is defined as “selfadministration of various drugs that deviates from medically or socially accepted use, which if prolonged can lead to the development of physical and psychological dependence”. 5 This disease process often referred to as chemical dependency is characterized by periodic or continuous impaired control over drug(s) intake (despite awareness of adverse consequences), preoccupation with the drug(s) acquisition and distortions of mental capacity, most notably denial. 6 Most often abuse of an illicit substance is first suspected or diagnosed during medical management of another condition such as hepatitis, human immunodeficiency syndrome (HIV) or pregnancy. 5, 7 Psychological personality characteristics seem to predispose to, rather than result from drug addiction. 5, 6 Regardless of the drug(s) ingested and clinical manifestations it is always uniformly difficult to predict anesthetic implications in chemically dependent patients. 2, 8, 9 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 170 The prevalence of recreational drug abuse among young adults (including women) has increased markedly over the past two decades. Nearly 90% of these women are of childbearing age. 2 Consequently it is not surprising to find pregnant women who abuse drugs, and numerous reports of cases of drug abuse in pregnancy have been published Anesthesiologists become involved in the care of drug abusing patients either in emergency situations, such as fetal distress, or in more controlled situations, such as request for labor analgesia. Drugs most commonly abused in pregnancy include ethanol, tobacco, caffeine, cocaine, amphetamines, opioids, marijuana, hallucinogens and toluene-based solvents. Poly-substance abuse is very common. 2, 15 The majority of patients with a history of drug abuse deny it when interviewed preoperatively by anesthesiologists or obstetricians. 7, 16 A high index of suspicion for drug abuse in pregnancy, combined with non-judgmental questioning of every parturient is therefore necessary. Risk factors suggesting substance abuse in pregnancy include lack of prenatal care, history of premature labor, and cigarette smoking. 2, 17 The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) has made multiple recommendations regarding management of patients with drug abuse during pregnancy. Women who acknowledge use of illicit substance during pregnancy should be counseled and offered necessary treatment. ACOG also acknowledged that some states consider intrauterine fetal drug exposure to be a form of child neglect or abuse under the law. 18 ETHANOL EPIDEMIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGY Alcoholism is the third leading cause of death and disability in the United States. It is defined as a primary chronic disease with multifactorial etiology, which include genetic, psychosocial and environmental factors. 5, 6, 19 There are more than 15 million people addicted to alcoKrzysztof M. Kuczkowski, M.D. Department of Anesthesiology - UCSD Medical Center 200 W. Arbor Drive - San Diego, CA 92103-8770 Fax (619) 543-5424 - Phone (619) 543-5720 E-mail [email protected] ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE L’ANESTHESIE hol in the United States alone, with women accounting for approximately 25% of this number. 20 Ethanol is the substance most commonly abused in pregnancy and many maternal and fetal complications resulting from ethanol addiction have been identified. Evidence suggests that alcohol consumption in pregnancy causes adverse fetal sequelae at any stage of fetal development and any gestational age. Unfortunately the possibility of alcoholism is often overlooked in pregnant patients, because the effects of alcohol addiction are often more subtle and more difficult to diagnose. DIAGNOSIS AND CLINICAL PRESENTATION A blood alcohol level of 25 mg/dL is associated with impairment of cognition and coordination. Intoxication is usually defined as a blood alcohol level greater than 100 mg/dL. 5, 21 The intoxicating effects of alcohol parallel its plasma concentration. When compared to other commonly abused substances, the effects of alcohol addiction are often more subtle and more difficult to diagnose. Chronic alcohol consumption may result in malnutrition, liver disease, altered drug metabolism, coagulopathy, pancreatitis, esophageal varices and cardiomyopathy. 6 Acute alcohol intoxication increases gastric fluid acidity and volume with simultaneous decrease in the ability to protect the airway. If heavy alcohol ingestion is not associated with food intake, pronounced hypoglycemia may occur. Krzysztof M. benzodiazepines, alpha-2 adrenergic agonists or resumption of alcohol consumption. Delirium tremens is a rare, although life-threatening medical emergency in ethanol addicted parturients. Acute alcohol intoxication may pose a significant risk of pulmonary aspiration to the mother and "fetal distress" to the fetus. Regional anesthesia can be safely administered in parturients with a history of alcohol abuse. Contraindications include neuropathy, infection, and coagulopathy, which are usually encountered in endstage disease. 6, 19 The intravascular fluid volume must be optimized prior to induction of regional anesthesia to avoid adverse consequences of sympathetic blockade. Preexisting neurologic impairment should be documented to avoid future litigation. If general anesthesia is deemed necessary, associated hepatic dysfunction, hypoalbuminemia and cardiac failure may require appropriate dose adjustments of intravenous induction agents. Chronic use of alcohol is usually associated with resistance to the actions of CNS depressants. However, suggestions that chronic ethanol consumption necessitates increased requirements of barbiturates have not been confirmed. 29 Similarly the use of excessive concentrations of potent inhaled anesthetic agents can lead to cardiovascular depression. To the contrary, acutely intoxicated patients require less anesthetic agents. The risk of aspiration is increased in these patients due to increased gastric fluid volume and acidity, as well as an impaired laryngeal reflexes. INTERACTION WITH PREGNANCY No safe level of alcohol consumption in pregnancy has been established. Ethanol easily crosses the placental barrier and has well-established teratogenic properties. Ethanol consumption in pregnancy may lead to the Fetal Alcohol Syndrome (FAS), which was first described in France in 1968. 22 The incidence of FAS varies with inclusion criteria and geographical location. The syndrome involves a spectrum of symptoms including intrauterine growth restriction (IUGR), characteristic facial appearances, mental handicap, musculoskeletal, genitourinary, and cardiovascular abnormalities. 7, 19, 23 Neurotoxicity of ethanol exposure of the fetus, including myelination abnormalities and optic nerve hypoplasia, have been reported. 24, 25 Neurologic effects of ethanol appear to be mediated by its actions on the receptor for the inhibitory neurotransmitter, gamma aminobutyric acid (GABA). The overall perinatal mortality in pregnancies complicated by heavy alcohol intake is estimated at 18%. 26 Regardless of the gestational period, alcohol causes adverse fetal effects, therefore, abstinence from alcohol appears the safest approach in pregnancy. 27 ANESTHETIC MANAGEMENT Ethanol abusing parturients may present to labor and delivery with a variety of clinical manifestations depending on degree of chemical dependency and timing of the most recent drug intake. Physiologic dependence on alcohol is manifested as a withdrawal syndrome when the drug is abruptly discontinued or when there is a significant decrease in the intake. 6, 19 The most common and earliest manifestations of acute withdrawal include generalized tremor, hypertension, tachycardia, cardiac arrhythmias, nausea, vomiting, insomnia and confusion with agitation and hallucinations. 28 Symptoms of acute withdrawal usually begin 6 to 48 hours following cessation of alcohol consumption although delay as long as 10 days after last intake has been reported. 28 The withdrawal symptoms may be suppressed by the administration of TOBACCO Epidemiology and pathophysiology Low cigarette consumption prior to pregnancy is the best predictor for smoking cessation in pregnancy. Approximately 80% of women who smoke before pregnancy continue to smoke when pregnant. 30 In a national survey in Norway 21% of pregnant women reported smoking daily in the second trimester of pregnancy. 31 In 1990, it was reported that more than 29% of women of childbearing age in the United States smoked cigarettes. 32 Others have estimated that approximately 30% of all women smoke during pregnancy. 33 Diagnosis and clinical presentation Cigarette smoking primarily affects pulmonary function. The irritant effect of smoke decreases ciliary motility, increases sputum production and impairs gas exchange. Tobacco smoke is composed of more than 1000 components of which nicotine, carbon monoxide and hydrogen cyanide are the most harmful. Nicotine can decrease placental blood flow due to vasoconstriction and contribute to development of fetal hypoxia. 34 The affinity of hemoglobin for carbon monoxide is 200 times its affinity for oxygen, which results in decreased oxygen delivery to maternal and fetal tissue. 35 Normally in non-smoking individuals the carboxyhemoglobin concentration is less than 1%. However, in smokers, it increases significantly and can be as high as 7-10%. Smoking is associated with an increase in the rate of development of atherosclerosis. Smokers have a dramatically increased prevalence of peripheral vascular disease, coronary heart disease and 3.5fold increased risk of acute myocardial infarction. Interaction with pregnancy The effects of smoking on the fetus may be due to any of the 1000 chemical substances detected in tobacco smoke. Unfortunately, apart from nicotine and carbon monoxide very little is known about the effects of other toxins in tobacco smoke on the fetus. It has been reported that tobacco specific carcinogens found in tobacco smoke J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 171 ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE L’ANESTHESIE easily cross placenta and can significantly affect the fetal development. Metabolites of potent tobacco-specific carcinogen 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) can be detected in the urine in 71% of newborns of parturients who smoked during pregnancy. 36 The chemical composition of tobacco smoke seems more closely related to fetal IUGR than the actual number of cigarettes smoked. Tobacco abuse in pregnancy has been associated with spontaneous abortion, IUGR, premature rupture of membranes and preterm labor. Heavy tobacco abuse has resulted in placental abruption and Sudden Infant Death Syndrome (SIDS). 37, 38 In fact, smoking has been proven to be one of the most important preventable risk factors for SIDS. 39 Anatomical changes in the human placenta such as thickening of the trophoblastic basal membrane, focal necrosis and hypertrophy have been reported in parturients who smoke. 40 Functional physiologic alterations such as vascular constriction, decreased placental perfusion, and impaired oxygen exchange may occur and adversely affect fetal development and pregnancy outcome. The number of low-birth-weigh (LBW) infants increases in proportion to the number of cigarettes smoked. 41 Intrauterine fetal growth seems to be negatively affected not only by active smoking, but also by passive exposure to cigarette smoke. 42 Older parturients who smoke cigarettes during pregnancy appear to be at higher risk, compared to younger women, of delivering small-for-gestational-age (SGA) or LBW infants. 43 Interestingly, the incidence of PIH may be decreased in women who smoke during pregnancy. 44 Many women continue to abuse tobacco during pregnancy, despite the well-documented hazardous health effects of smoking. 45 The rate of tobacco abuse in pregnancy for women between 15 and 19 years of age decreased between 1990 and 1994, but increased afterwards. Today, this age group has the highest smoking rates of all age groups. The American College of Obstetricians and Gynecologists places strong emphasis on cessation of tobacco abuse in pregnancy. Educational and behavioral approaches and nicotine replacement therapy have been recommended for tobacco abusing parturients. 46 A transdermal nicotine patch allows pregnant women to receive nicotine without exposure to other chemicals found in cigarette smoke. Parturients, who for various reasons are not suitable candidates for nicotine replacement therapy, may receive bupropion (an antidepressant with adrenergic and dopaminergic actions) in sustained release tablets. 47 The drug works equally well in the presence and absence of depression, suggesting that its mechanism of action is not due to antidepressant properties. 48, 49 Anesthetic management Cigarette smoke primarily affects the function of respiratory system. Pulmonary effects of tobacco abuse include an increase in secretions and sputum production, decrease in ciliary motility, small airway dysfunction and impairment of gas exchange. 50 In smokers, 4 to 6 weeks of abstinence from tobacco smoke is required to decrease postoperative respiratory morbidity to the level of a nonsmoker. However, any period of abstinence is recommended and as little as a few days can improve mucociliary function. In tobacco abusing patients after as little as 48 hours of abstinence, levels of carboxyhemoglobin may return toward those of nonsmokers. Cigarette smoke may affect hepatic enzyme function and alter the metabolism of induction agents used for general anesthesia. Therefore, neuraxial anesthetic techniques seem particuJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 172 Krzysztof M. larly suitable for tobacco abusing parturients. Intraoperative complications resulting from tobacco abuse such as bronchospasm as well as postoperative respiratory dysfunction can be avoided with the administration of regional anesthesia and avoidance of airway manipulation. CAFFEINE Epidemiology and pathophysiology Caffeine is a methylxanthine found in a variety of products such as tea, coffee, cola and cocoa. Most Americans consume caffeine daily in one of its many forms. A cup of coffee, for example, contains 29 to 176 mg of caffeine depending on its strength. It has been reported that approximately 80% of women drink caffeine-containing beverages daily. Diagnosis and clinical presentation Clinical research indicates that withdrawal symptoms can occur when daily consumption of caffeine is abruptly interrupted. 51 The caffeine physical dependence syndrome may lead to postoperative complications such as headache, nausea, vomiting and muscular aches. Most commonly, however, abrupt discontinuation of regular daily caffeine intake will lead to anxiety, mild to moderate headache and muscle aches. 52 Interaction with pregnancy Caffeine is readily absorbed from the mucosa of the gastrointestinal tract. It crosses the human placenta rapidly reaching concentration in the fetus similar to maternal plasma levels. 53, 54 Historically, caffeine has been implicated as a cause of spontaneous abortion, IUGR, LBW and preterm delivery. However, recent studies found no evidence that moderate caffeine use in pregnancy leads to these complications. 55 At least three cases of acute fetal arrhythmias secondary to excessive maternal intake of caffeine have been reported. 56 Fernandez et al. found a small but statistically significant increase in the risk of spontaneous abortion and LBW infants in women consuming more than 150 mg of caffeine daily. 57 Caffeine induced disturbances in the development of central nervous system such as neural tube closure in animal models (mouse) have been reported. 58 Pre-conception exposure to caffeine significantly reduced maternal fertility by the failure of blastocysts to implant in a rat model. 59 Anesthetic management Symptoms of caffeine withdrawal may occur during labor or in the parturient fasting before or after abdominal delivery. A significant relationship exists between daily caffeine intake prior to surgery and the incidence of postoperative headache. 51, 60If regional anesthetic technique is selected, differentiation between post-dural puncture headache (PDPH) and caffeine withdrawal headache should be considered in patients reporting postpartum headache. CONCLUSION Maternal use of social drugs including ethanol, tobacco and caffeine in pregnancy continues to increase - worldwide. Although a great deal has been learned regarding the implications of illicit drug abuse in pregnancy (cocaine, amphetamines, hallucinogens), the use of social drug in pregnancy has received far less attention. 1, 2 However, the diverse clinical manifestations of these substances combined with physiologic changes of pregnancy, and pathophysiology of coexisting pregnancy related disease might lead to significant complications and impact the anesthetic management of these parturients. A complete ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE L’ANESTHESIE understanding of physiology of pregnancy, pathophysiology of pregnancy specific disorders and anesthetic REFERENCES 123456- 891011121314151617- 1819202122232425262728293031- Krzysztof M. implications of social drug abuse in pregnancy is essential to tailor a safe anesthetic plan for these patients. BIBLIOGRAPHIQUES Andres RL. Social and Illicit Drug Use in Pregnancy. In Creasy RK, Resnik R, eds. Maternal-Fetal Medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999: 145-164. Kuczkowski KM. Drug Abuse in Pregnancy – Anesthetic Implications. Progress in Anesthesiology 2001: 25: 355-372. Smith CG, Asch RH. Drug abuse and reproduction. Fertil Steril 1987: 48: 355-373. Bell GL, Lau K. Perinatal and neonatal issues of substance abuse. Pediatr Clin North Am 1995: 42: 261-275. Stoelting RK, Dierdorf SF. Psychiatric Illness and Substance Abuse. In Stoelting RK, Dierdorf SF, ed. 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Lors de cette manifestation trois table rondes, dix sept conférences et 75 communications libres Algériennes, Marocaines et Tunisiennes ont été organisées. Nous ne pouvons que féliciter la SMAR pour le travail accompli par les organisateurs et à leur tête le Pr Wajdi Maazouzi. A l’échelle francophone, le congrès de la FSMAR s’est d’emblé placé à un niveau élevé. Les conférences présentées par les collègues aussi bien maghrébins que français ont atteint un niveau remarquable. Ce fut un week-end studieux très chargé mais chacun a pu y trouver de grandes satisfactions. Les thèmes des 17 conférences étaient variés et certaines conférences ont particulièrement marqué les présents. Les conseils pour le bon usage des antibiotiques en réanimation par P.Montravers de Rouen ou age, anesthésie et cerveau : implications pour l’anesthésie du sujet âgé par A. Léon de Reims ou encore le Blood patch = pourquoi, quand, comment? Par E. Viel de Nimes. D’autres sujets plus politiques comme celui présenté par le Pr A. Lienhart de Paris : Quel moteur pour l’amélioration des soins = la crainte du procès ou l’analyse du risque ? ou encore Quel monitorage pour un pays en voie de développement ? Par J.M. Desmonts de Paris ont suscité des débats passionnants. Trois tables table rondes ont été organisées. La coopération SFAR - Sociétés Maghrébines a été passionnée et a permis de clarifier les idées des uns et des autres. Sans trahir l’esprit de cette table ronde, nous avons perçu une réelle volonté des représentants de la SFAR pour aider au développement de l’anesthésie réanimation francophone d’un côté et une demande des africains francophones pour que cette coopération soit mieux structurée, qu’elle ait un budget et des programmes solides. La seconde table ronde a été consacrée à la rédaction médicale. Elle a été animée par le comité de rédaction du JMARµ. Cette première expérience avait pour objectifs de corriger certaines déviations constatées lors de la rédaction des travaux maghrébins et de mettre en contact des lecteurs et les rédacteurs du journal. Il a été décidé d’institutionnaliser ce type de table ronde lors des congrès maghrébins. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 174 La table ronde consacrée à la démographie « Y aura-t-il pénurie en anesthésistes réanimateurs au Maroc ? » a été du fait de la communauté des problèmes entre algériens, tunisiens et marocains animée et donc passionnante. Les communications libres et les posters ont permis de relever la dynamique de recherche qui anime les équipes maghrébines et ce malgré la modestie des moyens. Un jury présidé par le Pr A Lienhart a attribué le prix du meilleur travail maghrébin au Docteur Maher Abbes qui a présenté le travail du Dr Boubaker Kaabi : Addition de Kétamine dans la PCA Morphine après laparotomie ; Résultats préliminaires. Ce travail a été effectué par l’équipe de la Marsa - Tunisie. La réunion du bureau de la FSMAR : Casablanca - Centre Agora le 12 avril 2002 à 15h Fédération des Sociétés Maghrébines d’Anesthésie Réanimation S’est tenue à Casablanca dans le cadre des rencontres périodiques des bureaux des sociétés maghrébines d’anesthésie réanimation une réunion de travail. En présence des présidents des sociétés maghrébines : Pr W Maazouzi (SMAR), Pr A Toudji (SAARSIU) et Pr A Daoud (STAAR) Et des collègues maghrébins Khalidou Ba (Mauritanie), R F Boubzari(Algérie), A Dahdouh (Algérie), M Ben Ameur (Tunisie), M S Ben Ammar (Tunisie) Des amis africains invités de la SMAR le Pr Yves Yapobi (Côte d’Ivoire) président de la SARANF et le Pr Bineta Ka- Sall (Sénégal) présidente de la SOSEAR Après avoir souhaité la bienvenue aux présents et avoir souligné l’importance que revêt la tenue du premier congrès maghrébin d’anesthésie réanimation, le Pr W Maazouzi a ouvert la réunion en mettant l’accent sur la nécessité de continuer cet effort et de trouver les moyens idoines pour affronter les éventuelles difficultés que nous risquons de rencontrer. Ensuite les points suivants ont été débattus : Le Dr M S Ben Ammar est chargé de proposer un projet de règlement intérieur de la F Concernant le planning des congrès : il a été décidé que le respect des dates des congrès maghrébins était un impératif pour la pérennité de la dynamique : Premier congrès à Casablanca en 2002, deuxième congrès à Tunis en 2004, Alger 2006, Casablanca 2008, Tunis 2010, Alger 2012…Ce calendrier est immuable. Si pour une raison ou une autre l’une des réunions ne devait pas avoir lieu, aucun décalage n’est permis, la réunion suivante devrait avoir lieu comme prévu dans le pays prévu. Un projet de règlement intérieur devra être élaboré dans les prochains mois. Le Dr M. S. Ben Ammar a été chargé par les trois sociétés d’assurer la fonction de secrétaire général permanent de la FSMAR. Le Journal Maghrébin d’Anesthésie Réanimation et Médecine d’Urgence (JMARµ) étant la revue de tous les maghrébins, il a été donc décidé d’inclure dans le tarif d’adhésion annuel de chaque société le prix de l’abonnement systématique au JMARµ. La FSMAR sera appelée à participer à plusieurs autres manifestations à l’échelle Africaine ou Francophone. Ce I N F O R M AT I O N S type d’action est à encourager dans la mesure où il assure la promotion de la spécialité et des membres de la FSMAR. Le Professeur W. Maazouzi a rappelé à ce propos qu’il a été décidé d’emblée et dés sa création de créer également une Fédération Africaine d’Anesthésie Réanimation. En ce qui concerne le CARAF qui doit avoir lieu le jeudi 19 septembre 2002 à paris. Les deux thèmes retenus sont : ● SIDA et anesthésie réanimation ● Médecine préhospitaliére dans les pays en voie de développement. En ce qui concerne le congrès Pan Arabe d’Alger qui se tiendra au même moment que le CARAF, il a été décidé que toute participation à ce congrès ne pouvait se faire qu’à titre personnel et non au nom de l’une des sociétés d’anesthésie réanimation maghrébines. Plusieurs expériences décevantes avec le congrès Pan Arabe ont dicté ce choix aux membres de la FSMAR. Les membres maghrébins qui font partie du comité directeur du Pan Arabe ont été priés de poser le problème de la participation des maghrébins francophones à cette dynamique. Enfin la participation de la FSMAR au congrès Pan Africain d’anesthésie qui aura lieu à Tunis en 2005 a été retenue. Troisième journée du printemps de la STAAR : Douleur et ALR le 18 mai 2002.à l’hôtel Abou Nawas de Tunis ALR : Fidèle à sa tradition la STAAR a tenu ses journées du printemps qui ont été consacrées comme d’habitude à la douleur et l’ALR. Il s’agit des dernières journées qui se tiennent au printemps, puisque désormais et par soucis de complémentarité entre les congrès maghrébins d’anesthésie réanimation, le congrès national de la STAAR se tiendra au printemps et les journées se tiendront en automne. La quasi-totalité des membres de la STAAR se sont inscrits à cette journée qui a été riche et studieuse. Durant cette journée des thèmes très pointus comme le midazolam en intrathécal par N Nefaa ou encore L’adénosine : nouvelle molécule dans l’analgésie postopératoire ? par K Ben. Fadhel on été alternés avec des sujets pratiques comme : jusqu’où peut on réduire les doses d’anesthésiques locaux en intrathécal par K Lamine ou encore : Y a t il une place pour la rachianesthésie continue? S Chelbi La douleur de l’enfant n’a pas été omise, notre ami O Paut de Marseille nous a enrichi par son expérience de la ropivacaine chez l’enfant et par sa maîtrise des Adjuvants aux anesthésiques locaux chez l’enfant. L’analgésie obstétricale a bénéficié d’une controverse fort utile pour ceux qui doutent encore de la place de la PCEA. Le Dr H Maghrebi a défendu la prise en charge de la douleur au cours du travail obstétrical par PCEA et M. Ben Ayed l’analgésie continue. Des conférences sur les blocs périphériques ont été présentées par M Mermech : l’analgésie locorégionale périphérique des membres par H Bouaziz Les adjuvants des anesthésiques locaux pour les blocs périphériques et l’Analgésie pour la chirurgie ambulatoire. Enfin E. Viel a présenté deux conférences sur ses deux thèmes de prédilection La chronicisation des douleurs postopératoires et Place de l’analgésie dans les techniques de réhabilitation post-opératoire. FORMATION CONTINUE Le comité de formation continue de la STAAR organise sous l’égide de la faculté de médecine de Tunis un atelier sur l’Evidence-Based Medecine (EBM) le 11-12-13 octobre 2002 à Tunis Programme Contenu Jeudi 16:00-17:00 Leçon: EBM (MT*) Tous Introduction 10. Oct 02 17:00-17:20 Pause café Poser les bonnes 17:20-19:00 Travail en groupe I 4 groupes questions, recherche de la littérature 09:00-10:00 Leçon: Terminologie Tous Les bases pour mieux (BW*) comprendre 10:00-10:20 Pause café Vendredi 10:20-12:00 Travail en groupe II 4 Appréciation 11. Oct 02 groupes critique 12:00-14:00 Repas+Pause Tous Applications, indications, 14:00-15:00 Leçon: Revue systématique (BW*) différentes formes 15:00-15:20 Pause café 15:20-17:00 Travail en groupe III 4 groupes Extraction des données 09:00-10:00 Leçon: Biais (MT*) Tous Connaître les sources Samedi des biais dans la littérature 12. Oct 02 10:00-10:20 Pause café 10:20-12:00 Travail en groupe IV 4 groupes Analyses qualitatives et quantitatives Travail en group : Les 4 groupes de 5 sont guidés par BW* et MT* Participants : Connaissances des base pour comprendre un texte en anglais Nombre : Preinscriptions obligatoires : Nombre limité de participants 25. *Martin Tramer *Bernard Walder J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 175 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 66 Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation et de Médecine d’urgence R É S U M E J A N V I E R - Vol. VIII- 2 0 N° 0 35 2 ACINETOBACTER BAUMANNII EN MILIEU DE REANIMATION : UN BILAN DE 5 ANNEES. T.Bouayed*, A.Chaouch*, N.Boujaafar**, K.Saidi*, M.A.Cheikh*, R.Said* - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 3 Objectifs : 1- Ressortir l’état actuel de la résistance de Acinetobacter bauumannii (AB) à 6 bêta-lactamines, 2 aminosides et une fluoro- quinolone. 2- Observer l’évolution de cette résistance sur les 5 dernières années. 3- Evaluer la fréquence d’émergence de souches résistantes chez certains malades. MATERIEL ET METHODES : Souches : Prélèvements positifs à AB entre janvier 1995 et décembre 1999 dans la réanimation de l’hôpital Sahloul. La première souche isolée chez un patient est appelée « initiale » et toutes les suivantes sont appelées « répétitives ». Sensibilité aux antibiotiques : Sont considérées résistantes, les souches dont la CMI est supérieure à la concentration critique inférieure. RESULTATS ET DISCUSSION : L’étude de la sensibilité des souches fait apparaître des pourcentages de résistance élevés vis-à-vis de la plupart des molécules, avec d’importantes fluctuations annuelles concernant surtout les bêta-lactamines, rendant compte de la capacité de mutation chez AB. Par comparaison aux souches « initiales », la résistance des souches « répétitives » n’est significativement plus élevée que pour la ticarcilline, avec ou sans acide clavulanique et pour l’imipénème. Enfin, des phénotypes de résistance peuvent émerger en cours de traitement. Ceci a pu être démontré pour l’imipénème et pour la ticarcilline. Mots clés : Acinetobacter ; Antibiotiques ; Infections nosocomiales ; Résistance bactérienne. INSUFFISANCE RENALE AIGUË ET ETATS INFECTIEUX SEVERES M. Boughalem, M.A. Samkaoui, K. El Guelaa, M. Zoubir, R. Hssaida, R. Seddiki - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 6 En 4 années, parmi 916 malades hospitalisés en réanimation, 24 (2,6 p100) ont développé en cours d'hospitalisation une insuffisance rénale aiguë organique secondaire à un état septique. Le contexte étiologique révèle une prépondérance des sepsis chirurgicaux (79 p100) principalement les sepsis intra-abdominaux post-opératoires (58 p100), par rapport aux sepsis médicaux (20 p100). Le taux de mortalité globale a atteint (58,3 p100). Il est plus important au cours des sepsis intra-abdominaux post-opératoires (64 p100). L'âge avancé, la sévérité de l'insuffisance rénale aiguë, l'existence de défaillances viscérales associées, le recours à l'épuration extra-rénale et la difficulté de maîtrise du processus infectieux lors des sepsis intra-abdominaux, ont été associés à un mauvais pronostic. A travers nos résultats et les données de la littérature, les auteurs mettent l'accent sur l'intérêt de la prévention de la pathologie nosocomiale en réanimation et la nécessité d'un traitement précoce de l'infection avec le maximum d'efficacité. Mots Clés : Insuffisance rénale aiguë, sepsis, hémodialyse. LES FACTEURS PREDICTIFS DE SUPPURATION PANCREATIQUE AU COURS DES PANCREATITES AIGUES GRAVES M. I. Beyrouti*, M. Abid, M. A. Mseddi, I. Abbes, K. Kolsi**, N. Affes, R. Zouari, M. Bouaziz***, M. S. Kechaou**** - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 9 La pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique (PANH) reste une affection au pronostic incertain, la suppuration de la nécrose est sa complication locale la plus grave, elle apparaît chez 30 à 40% des patients ayant une forme sévère de PANH. Eude rétrospective, portant sur une série de 122 malades admis pour PANH graves diagnostiquées dans notre service sur une période de 10 ans, allant du 1er janvier 1990 au 31 décembre 1999. L'évolution de la PANH était favorable chez 71 patients et compliquée d'une suppuration pancréatique chez 30 patients. Les 21 patients restants sont décédés par des complications d'ordre général. Ainsi le taux de suppuration pancréatique était de 29,7%. Cette étude concerne deux groupes de malades : le 1er groupe comporte 71 malades non infectés et le 2ème groupe des malades infectés chez qui la suppuration pancréatique a été confirmée, il comporte 30 patients. Nous avons analysé les circonstances et le pourcentage d'apparition de plusieurs facteurs cliniques, biologiques et radiologiques dans les deux groupes, afin de déterminer les facteurs prédictifs d' une suppuration pancréatique. Nous avons dégagé ainsi cinq critères prédictifs de suppuration pancréatique statistiquement significatifs. En effet, l'étiologie biliaire, la présence d'une insuffisance respiratoire, la présence de troubles neurologiques, le score biologique de Ranson supérieur ou égal à 4 critères et un stade scanographique C, D ou E constituent des facteurs prédictifs de suppuration pancréatique. Par ailleurs, ni la laparotomie diagnostique, ni la présence à l'admission d'un état de choc, d'un ictère, de troubles de l'hémostase, d'une hyperglycémie>11mmol/l, d'une hyperazotémie > 7,4mmol/l et d'une hyperleucocytose >15000 éléments/mm3 ne se sont révélés comme des facteurs prédictifs de suppuration pancréatique dans cette étude. Mots clés : Pancreatite aigue, suppuration, facteurs prédictifs L’EXPERIENCE DE L’EQUIPE MEDICALE MODIFIE-T-ELLE LA MORTALITE DES INFECTIONS GRAVES DES TISSUS MOUS ? F. Petitjeans¿. I. Rouquette-Vincenti¿. T. Villevieille≠. L. Vedrine¿ . J.P. Tourtier¿ A. Gnaho¿ L. Brinquin¿ - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 13 But de l’étude : Les infections graves des parties molles ont une mortalité variant de 20 à 50%. Nous avons cherché à évaluer le rôle de l’expérience de l’équipe soignante sur la mortalité de ces infections traitées dans notre centre depuis dix ans. Protocole : Etude rétrospective, concernant 44 patients porteurs d’infections graves des parties molles. Le traitement, identique pour tous les patients, a associé chirurgie précoce, pansements journaliers, réanimation, antibiothérapie, et oxygénothérapie hyperbare. Pour chaque année ont été relevés le nombre de patients traités, le nombre de décès, l’indice de gravité simplifié. Deux groupes ont été individualisés et comparés,avant et après le 01-0196, date de la montée en puissance de l’équipe médico-chirurgicale. Lieu de l’étude : Service de réanimation, Hôpital du Val de Grâce, Paris. Sélection des participants : Tout patient adressé dans le service avec le diagnostic de « gangrène », toutes localisations confondues, sur la période 1990 – 2000. Critère de jugement principal : décès ou sortie de l’hôpital. Résultats : A gravité égale, il existe une différence significative de mortalité entre ces deux groupes (33 p. 100 avant 1996, 9 p. 100 après 1996, p=0,01). Conclusions : Nos résultats objectivent un rapport direct entre le nombre de patients traités annuellement pour infection grave des parties molles et la mortalité, ce qui nous incite à penser que l'entraînement et l'expérience de l'équipe sont des facteurs prépondérants pour diminuer la mortalité de ce type de pathologie. Mots Clés : Tissus mous, infection, mortalité, compétence clinique. LES GANGRENES PERINEO-SCROTALES (à propos de 35 cas) M. Alami, M.Ghadouane, M.Zannoud , A. Rachid , L.Safi, M. Abbar. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 16 35 patients présentant une gangrène périnéoscrotale ont été colligés dans le service d’urologie de l’HMIMV de rabat entre 1989 et 2000. L’âge moyen était de 46 ans (extrêmes : 20 à 60 ans ). Dans 27 cas, une étiologie était identifiée et dans 8 cas aucune porte d’entrée n’a été retrouvée. Le délai moyen de consultation était de 7 jours (extrêmes: 2 jours et 10 jours). Les lésions ont intéressé la verge et le scrotum dans tous les cas. Dans 5 cas la diffusion gagnait la paroi abdominale et dans un cas la paroi thoracique. Tous les patients ont bénéficié d’une triple antibiothérapie à large spectre. Le traitement chirurgical a consisté en un débridement avec excision des zones nécrotiques. L’oxygénothérapie hyperbare a été utilisé chez 18 patients ayant des lésions étendues. On a eu recours à la colostomie 6 fois pour des dégâts ano-périnéaux importants. On a enregistré 4 décès post-opératoires. L’évolution était favorable chez 31 malades. La gangrène périnéo-scrotale est une urgence médico-chirurgicale grave. Son traitement doit être rapide et énergique par l’utilisation d’une antibiothérapie à large spectre, un débridement chirurgical agressif et des soins locaux bi-quotidiens voire tri-quotidiens Mots clés : Gangrène, cellulite, gangrène de Fournier, périnée, oxygénothérapie hyperbare. FACTEURS DE GRAVITE DES MENINGITES POST - TRAUMATIQUES PRECOCES M.Khatouf, A.Ababou, A.Moussaoui, O. Bono, A. Mosadik, C. Lazreq, A. Sbihi - - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 19 But : Evaluer les facteurs favorisant la survenue des méningites post-traumatiques (MPT) ainsi que les facteurs de gravité. Matériel et méthode : Etude rétrospective concernant toutes les MPT ayant survenu dans les suites d’un traumatisme crânien (TC) de gravité variable. Résultats : 38 cas de MPT ont été recensés parmi 1440 traumatismes crâniens soit 2,6%. Toutes les MPT étaient précoces survenant dans les 30 jours suivant le TC. La porte d’entrée était représentée par une fracture de la voûte ou une fracture de la base dans respectivement 67% et 33% des cas. Le tableau clinique était dominé par l’association d’une altération de l’état neurologique à une fièvre. La bactériologie était positive chez 11 patients sur 38 (28%) avec isolement d’un germe à Gram négatif dans 8 cas (P. aeruginosa) d’un pneumocoque dans 2 cas et d’un staphylocoque méticilline résistant dans 1 cas. Tous les patients avaient bénéficié d'une antibiothérapie probabiliste dès la confirmation du diagnostic, adaptée après aux données de l’antibiogramme. La guérison de la méningite a été obtenue dans 86% des cas. La mortalité était cependant lourde (55%) liée à la gravité du traumatisme. Discussion : L’incidence des MPT (2,6%), plus importante par rapport à celle rapportée par la littérature (0,12 à 1,4%), s’explique par la gravité des TC inclus dans cette série. Le facteur favorisant prédominant, dans notre série, était la présence d’une fracture de la voûte associée à une plaie en regard (67%). Les facteurs de gravité retrouvés dans cette série sont la gravité du TC initial et la survenue d’infections nosocomiales. Mots-Clés : Méningite - Traumatisme crânien - Infection nosocomiale. ANESTHESIE ET REANIMATION DANS LA CHIRURGIE DES MEDIASTINITES SUPPUREES PAR PERFORATION IATROGENE DE L’ŒSOPHAGE R. Atangana*, V. Eyenga*, J. Bahebeck*, JJ. Pagbe*, F. Binam* - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 22 Introduction : Les médiastinites suppurées d’origine iatrogène surviennent au décours des manipulations médicales dans la sphère ORL, trachéale ou œsophagienne. Elles sont graves à cause de leur mauvais pronostic. Le but de cette étude était de faire une évaluation en matière d’anesthésie et de réanimation dans les médiastinites suppurées par perforation iatrogène de l’œsophage afin de dégager les facteurs de risque et d’établir le pronostic. Matériel et méthode : Il s’agit d’une étude descriptive menée sur 3 ans au service d’anesthésie et réanimation de l’Hôpital Général de Yaoundé, au Cameroun. Ont été inclus dans ce travail, tous les patients présentant une médiastinite par perforation iatrogène de l’œsophage diagnostiquée à partir des données de l’anamnèse et des examens radiologiques et biologiques. Ces patients ont subi une réanimation pré opératoire et une intervention chirurgicale. Le suivi post opératoire a été fait dans l’unité des soins intensifs, du service d’anesthésie – réanimation. L’évolution a été appréciée à travers la survenue des complications, des séquelles et des décès. Résultats : 11 patients ont été enregistrés, âgés de 32 ans ± 6 ans. L’origine de la médiastinite a été : extraction d’un corps étranger intra œsophagien (n = 6), fibroscopie œsophagienne (n = 2), manœuvre d’intubation (n = 3). Ces patients ont été admis dans l’unité de soins intensifs. Ils ont subi une préparation pré opératoire consistant en une réanimation hydro électrolytique, une alimentation parentérale ou entérale après jéjunostomie, une transfusion sanguine et une antibiothérapie. L’anesthésie générale a été pratiquée chez tous les malades. A la fin de l’intervention chirurgicale, les malades ont été transférés en réanimation et extubés au réveil complet. Les complications enregistrées ont été : choc septique (n = 3), coagulation intra vasculaire disséminée (n = 2). La durée moyenne d’hospitalisation en post opératoire a été de 18 ±4 jours ; une sténose œsophagienne après 3 mois a été notée. La mortalité post opératoire a été de 45%(n = 5). Conclusion : Les médiastinites par perforation iatrogène de l’œsophage sont rares mais graves. Le diagnostic est le plus souvent tardif. La mortalité est élevée. Le traitement définitif est chirurgical ; le pronostic dépend de la réanimation péri opératoire et de l’institution d’une antibiothérapie précoce. Mots clés : Médiastinite iatrogène, perforation de l’œsophage, sphère ORL, trachée, œsophage. SENSIBILITE D’ESCHERICHIA COLI AUX ANTIBIOTIQUES : ETAT ACTUEL DANS UN CENTRE HOSPITALO - UNIVERSITAIRE DE LA BANLIEUE NORD DE TUNIS L. Bakir, K. Ben Abdallah, O. Chourou, N. Ben Salah. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 25 Objectif : Le but de ce travail était de réaliser un relevé de l’état actuel de la sensibilité des souches d’E. coli dans un hôpital universitaire de sorte à optimiser les schémas thérapeutiques. Matériel et Méthodes : C’est une étude rétrospective de deux ans (janvier 1999 – décembre 2000). A partir des données du laboratoire, nous avons recensé les résultats des antibiogrammes de l’ensemble des souches d’ E . coli isolées de prélèvements divers provenant de malades hospitalisés ou de consultants. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 176 Résultats : Au total, 978 souches de E. coli ont été isolées en majorité de prélèvements urinaires (88%), de pus (4%) et d’hémocultures (3%). Ces souches ont été retrouvées aussi bien chez des malades hospitalisés qu’ambulatoires avec une prédominance féminine (81.4%). L’étude de la sensibilité aux antibiotiques a montré qu’il n’y avait pas de différence significative de la résistance des souches isolées en milieu hospitalier et en ambulatoire. Le céfotaxime, l’imipénème, la gentamicine, l’amikacine et l’ofloxacine gardent une bonne activité sur les souches étudiées avec des pourcentages de sensibilité aux antibiotiques situées entre 94 p. 100 et 100 p.100. Par contre, les pourcentages de sensibilité aux antibiotiques sont faibles pour : l’amoxicilline (38%), la formulation amoxicillineacide clavulanique (52%) et la céfalotine (61%). Aucune souche n’était productrice de bêta-lactamase à spectre élargi. Conclusion : Ainsi, les protocoles antibiotiques doivent tenir compte de l’état actuel de la sensibilité d’ E. coli. L’antibiothérapie dirigée doit se baser sur les résultats de l’antibiogramme. En revanche, l’antibiothérapie de première intention doit tenir compte du profil épidémiologique propre à chaque hôpital surtout dans les infections graves. Mots clés : E. coli, antibiothérapie adaptée, profil épidémiologique, sensibilité aux antibiotiques. INFECTIONS NOSOCOMIALES EN MILIEU DE REANIMATION I. Boutiba-Ben Boubaker, A. Kamoun, S. Guédira*, Ghozzi R, S. Ben Redjeb - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 28 Les infections nosocomiales en milieu de réanimation constituent un problème majeur tant au plan de la santé publique que de la prise en charge individuelle des malades. Leur survenue est à l’origine d’une surmorbidité, d’une surmortalité et d’un surcoût financier qui sont loin d’être négligeables. Elles ont pour conséquence l’utilisation importante des antibiotiques favorisant l’émergence de bactéries multirésistantes. Ce travail rétrospectif (janvier 1998- décembre 2000) vise à étudier l’écologie bactérienne du service de réanimation médico-chirurgicale de l’hôpital Charles Nicolle de Tunis et de déterminer la sensibilité des germes aux antibiotiques afin de mieux guider l’antibiothérapie de première intention. Au cours de cette période 614 germes étaient isolés à partir de 497 prélèvements positifs avec une prédominance des prélèvements distaux protégés 54%, suivis des hémocultures 22% et des prélèvements urinaires 17%. A. baumannii et P. aeruginasa occupaient la première place parmi les espèces bactériennes isolées et étaient respectivement résistants à tous les antibiotiques testés dans 7% et 6% des cas. 15% des entérobactéries étaient productrices de b-lactamases à spectre étendu et 20% des S. aureus étaient résistants à la méthicilline. Ainsi, le choix antibiotique empirique doit tenir compte de l’écologie microbienne du service afin d’être le plus efficace possible tout en évitant la pression de sélection par les antibiotiques. Mots clés : Infections nosocomiales, Antibiotiques, Réanimation, Résistance bactérienne. OPTIMISATION DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE À L’HÔPITAL. ANALYSE DES FICHES DE PRESCRIPTION D’ANTIBIOTIQUES DANS UN HÔPITAL UNIVERSITAIRE. B. Bouhaj, N. Ben Hamouda, M.Abbes, L.Bakir°, D. Ben Naceur*, M. Ben Hriz+, A. Mokaddem#, K. Bouslama§, L. Gharbi€, N. Ben Aissia°°, MS. Ben Ammar et le comité de lutte contre les infections nosocomiales - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 31 Objectif : évaluation de la consommation des antibiotiques utilisés à titre curatif à travers une fiche de prescription d’antibiotiques complétée par les médecins prescripteurs avec centralisation des fiches et saisie informatisée au niveau de la pharmacie de l’hôpital. Type d’étude : étude observationnelle avec analyse rétrospective des datas Lieu : centre hospitalo-universitaire de 220 lits répartis sur six services hospitaliers comprenant la pédiatrie, la gynécologie-obstétrique, la chirurgie, la médecine interne, la cardiologie et la réanimation. Patients : 1236 patients hospitalisés en 1997 (deuxième semestre), 1999 et 2000. Intervention : une fiche de prescription d’antibiotiques a été remplie à chaque demande d’antibiotiques. Recueil des paramètres démographiques, et des indices concernant l’infection et la modalité de prescription antibiotique. Résultats : 1316 fiches de prescription d’antibiotiques ont été saisies ; 1997 (n= 74), 1999 (n=614) et 2000 (n=628). La répartition des fiches selon les services était la suivante : pédiatrie (37%), réanimation (30%), chirurgie (13%), médecine interne (12%), cardiologie (6%) et gynécologie-obstétrique (2%). La modalité de prescription était empirique dans 59% des cas, dirigée dans 15% des cas et non précisée dans 26% des cas. Il s’agissait d’infections communautaires dans les deux tiers des cas. Le site infectieux était respiratoire (38%), urinaire (22%), intra-abdominal (16%), au dépens de l’os et des tissus mous (6%), ou neuroméningé (5%). En tout, 328 prélèvements ont été mentionnés sur les fiches de prescription : urines (33%), hémocultures (23%), crachats (21%), site opératoire (8%) et LCR (8%) ; avec identification de 162 microorganismes ( BGN : 82%, cocci à Gram Positif :10% et levure :1%). Au total 1816 antibiotiques ont été prescrits : Céfotaxime ou ceftriaxone (40%), ofloxacine ou ciprofloxacine (20%), gentamicine ou amikacine (17%), amoxicilline-acide clavulanique (7,5%), fosfomycine (5%), imipénème ( 4%), ceftazidime (4%) et vancomycine ou teicoplanine (2,5%). Conclusions : l’analyse des fiches de prescription d’antibiotiques centralisées au niveau de la pharmacie de l’hôpital permet une évaluation quantitative et qualitative de la consommation des antibiotiques , de la place respective des services consommateurs et de la modalité de prescription des antibiotiques. Elle ne paraît pas pouvoir modifier la consommation des antibiotiques. Pour atteindre cet objectif, la fiche de prescription antibiotique doit être complétée par des mesures visant à restreindre ou à assurer un cycle de rotation pour certains antibiotiques. L’utilisation très large des céphalosporines de troisième génération y incite réellement. Mots clés : antibiotiques, surveillance, résistance aux antibiotiques, optimisation des antibiotiques. PRISE EN CHARGE DES POLYRADICULONEVRITES AIGUËS GRAVES EN REANIMATION (A PROPOS DE 31 OBSERVATIONS). N. Ech-Cherif El Kettani, A. Caidi, S. Kabbaj, M.H. Ismaili, A.W. Maazouzi. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 35 La polyradiculonévrite aiguë est une neuropathie périphérique ascendante dont la gravité peut justifier une hospitalisation dans un service de réanimation en raison du risque de survenue de troubles de déglutition, de détresse respiratoire ou de manifestations dysautonomiques. La prise en charge symptomatique, associée aux thérapeutiques spécifiques modernes (échanges plasmatiques, immunoglobulines intraveineuses), permettent d’écourter la durée de la phase aiguë de la maladie, de limiter les paralysies et d’améliorer son pronostic à la fois vital et fonctionnel. Nous rapportons, à cet effet, l’expérience de notre service dans la prise en charge de 31 patients hospitalisés pour forme grave de polyradiculonévrite aiguë sur une période de cinq ans. MOTS CLES : Echanges plasmatiques, immunoglobulines intraveineuses, polyradiculonévrites aiguës graves. DÉFAILLANCE RESPIRATOIRE AIGUË APRÈS ENVENIMATION PAR DES SERPENTS EXOTIQUES À PROPOS DE 2 CAS. Brouh. Y1, Kouamé. K. E1, Amonkou. A2 et Yapobi. Y3. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 39 Deux cas de défaillance respiratoire aiguë consécutive à des morsures de serpent ont été colligés au cours du mois de juin 2001 dans le service de réanimation du CHU de Bouaké. La manifestation la plus grave a été respiratoire. L’identification du serpent a été formelle dans un cas où il a été tué comme étant un mamba vert. Dans l’autre cas, le diagnostic d’espèce a été faite sur l’existence d’un syndrome muscarinique et d’un syndrome cobraïque. L’essentiel du traitement a fait appel à la ventilation mécanique après intubation de la trachée. L’évolution a été dans les deux cas favorable. Mots-clés : Insuffisance respiratoire aiguë, serpent, venin neurotoxique. LES ATTEINTES HÉPATIQUES GRAVES AU COURS DU PALUDISME À PLASMODIUM FALCIPARUM : UNE SÉRIE DE 5 CAS TRAITÉS À ABIDJAN Ayé. Y. D, Brouh. Y, Yapobi. Y, Soro. L, Amonkou. A, Kouamé K. E - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 41 Nous rapportons 5 cas d’hépatite grave au cours du paludisme à Plasmodium falciparum. Les patients avaient 10, 12, 15, 44 et 51 ans. Les signes cliniques étaient ceux rappelant un neuropaludisme (fièvre, coma, agitation et convulsions) surtout que les tests du paludisme ont été chaque fois positifs. Le bilan biologique systématiquement fait dans ces cas a révélé de façon surprenante une cytolyse massive accompagnée d’une insuffisance hépato-cellualaire sévère chez tous, une anémie chez 2 patients et une atteinte rénale chez 3 autres. Ce diagnostic biologique a précédé de peu une aggravation du tableau clinique avec décès chez 4 patients dans un tableau de syndrome hémorragique et d’acidose métabolique sévère. La question qui reste posée est celle concernant le mécanisme de ces atteintes hépatiques aussi graves. Est-ce des hépatites d’origine palustre comme maintes fois décrites ou une hépatite toxique médicamenteuse. La vigilance dans tous les cas devrait être de mise quant à la prescription de certains antipaludéens tels que les dérivés de la dihydroartémisine jamais incriminés dans ces hépatites et reçus par tous les patients de notre série. Mots-clés : Paludisme grave, plasmodium falciparum, hépatite, antipaludéen. LES ANTI-COX2 UNE NOUVELLE GÉNÉRATION D'ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS E. Viel, S. Jaber, J-J. Eledjam - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 43 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) produisent une inhibition réversible des cyclooxygénases (COX). Les COX sont présents sous deux isoformes appelés COX 1 et COX 2. Les effets adverses des AINS (gastroduodénaux, rénaux, plaquettaires) résultent pour l'essentiel de l'effet anti-COX 1.La puissance des AINS, correspond classiquement au palier 1 de l'échelle OMS mais varie en réalité avec la dose, la voie d'administration et avec le mécanisme de la douleur. Les anti-COX 2 actuellement proposés sont des anti COX 2 préférentiels, définis par leur ratio anti-COX 1/anti-COX 2 et non des anti-COX 2 sélectifs: leur index thérapeutique plus élevé ne met pas totalement à l'abri d'effets adverses potentiels. L'ambition affichée pour les AINS anti-cox2 est une efficacité identique à celle des AINS traditionnels assortie d'effets adverses moindres ou absents. Le but paraît atteint en termes d'efficacité, mais les conclusions sont à l'heure actuelle plus mitigées concernant les effets collatéraux. La moindre toxicité gastro-intestinale n'est pas controversée, mais d'autres points nécessitent de plus amples investigations. Les effets rénaux sont diminués dans certaines études, mais identiques à ceux des AINS non sélectifs dans d'autres. C'est également le cas d'éventuels effets cardiovasculaires, imposant la prudence dans l'attente de travaux complémentaires. Le gain déjà démontré en termes d'effets gastro-intestinaux, principale source de morbidité iatrogène liée à l'emploi des AINS traditionnels, justifie pleinement leur utilisation chez les malades relevant d'un traitement par les AINS. La mise à disposition prochaine de formes injectables devrait ouvrir des perspectives thérapeutiques spécifiques dans le domaine de l'analgésie périopératoire et en urgence. Mots–clés : AINS, analgésie, cyclo-oxygénases, isoformes, complications, iatrogénie. GESTION DES ANTITHROMBOTIQUES EN NEUROREANIMATION A. Caidi, CH. El Morabet, S. Kabbaj, H. Ismaili, W. Maazouzi. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 47 La maladie thromboembolique est un problème fréquent en milieu de neuroréanimation. Le risque est élevé en cas de traumatisme crânien ou médullaire, d’accident vasculaire cérébral et durant la période périopératoire neurochirurgicale. Diverses stratégies prophylactiques permettent de réduire de façon importante ce risque chez le patient neurologique et neurochirurgical. Leur bénéfice dépasse largement le risque de complications. La prise en charge thérapeutique des manifestations thromboemboliques en neuroréanimation reste un problème délicat du fait du risque élevé de complications hémorragiques cérébrales gravissimes. Le respect des contre indications de l’anticoagulation, la connaissance des caractéristiques pharmacologiques des antithrombotiques et des modalités de surveillance sont à même de guider le choix thérapeutique avec une sécurité d’emploi optimale. Les principes de la prophylaxie de la maladie thromboembolique, du traitement curatif des manifestations thromboemboliques en neuroréanimation et la conduite à tenir chez les patients présentant un accident cérébral hémorragique lié aux antithrombotiques, ainsi que la conduite péri opératoire chez un patient sous antithrombotiques sont rappelés dans cette revue de la littérature. Mot-clés : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, neurologie, neurochirurgie, accident vasculaire cérébral, anticoagulation. LE POINT RAPIDE SUR LES FLUOROQUINOLONES B. Bouhaja - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 52 Les fluoroquinolones sont des dérivés de synthèse des quinolones qui, en comparaison aux premières quinolones dites de première génération, se distinguent par une activité antibactérienne plus puissante et des propriétés pharmacocinétiques remarquables en raison d’une biodisponibilité et d’une diffusion optimales. Les quinolones ont subi une évolution constante dans le temps passant du stade d’agents actifs uniquement sur les entérobactéries responsables d’infections urinaires à celui d’agents doués d’une activité anti P.aeruginosa avec une activité modérée vis à vis des cocci à Gram positif, à celui d’agents actifs sur S.pneumoniae et enfin à celui d’agents dotés d’une activité anti anaérobie. Les quinolones ont une propension à sélectionner des micro organismes résistants d’où l’utilité de les utiliser en association avec d’autres antibiotiques. La résistance bactérienne acquise aux quinolones est quasi exclusivement d’origine chromosomique. Les principaux effets secondaires des quinolones intéressent le tube digestif, la peau et le système nerveux central et paraissent intimement liés à la structure chimique de chaque molécule. Mots clés : fluoroquinolones, classification, pharmacocinétique, toxicité. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 177 R E C O M M A N D A T I O N S A U X A U T E U R S Le Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation et de Medecine d’Urgence.(Fédération Maghrébine des sociétés d’Anesthésie-Réanimation) FMSAR publie des mémoires originaux, des revuesgénérales, des mises au point, des notes techniques, des faits cliniques, deslettres, des éditoriaux concernant l’anesthésie, la réanimation et la médecine d’urgence. Ces travaux doivent être conformes aux instructions ci-dessous. Elles sont dénvées des nommes de présentation des manuscnts proposées par le comité international des rédacteurs de joumaux médicaux, connu sous le nom de groupe de Vancouver(Internationa Committee of Medical Journal Editors.Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.N E ngl J MED 1997; 336: 309-316. Les travaux soumis sont conformes aux recommandations éthiques de la déclaration d’Helsinki et doivent avoir été soumis, s’ils le requièrent, à un comité d’éthique. Quand un travail a été soumis à cette institution, il doit en étre fait mention dans le texte. S’il s`agit d’accidents en relation avec un médicament, ils doivent avoir été signalés, avant publication, au centre régional de pharmacovigilance dont dépendent l’(les) auteurs(s), conformément aux bonnes pratiques de pharmacovigilance. S’il s’agit d’accidents en relation avec un dispositif médical, ils doivent avoir été signalés, avant publication, au ministère de la Santé (Direction des Hôpitaux, équipements médicaux). ENVOI DES TEXTES Les manuscrits sont adressés au rédacteur en chef en quatre exemplaires (un original et trois photocopies). Les auteurs doivent joindre à leur manuscit une version sur MAC ou PC (saisie sous Word de préférence) en précisant le logiciel utilisé. Le manuscrit est accompagné d’une lettre comportant le nom, le prénom, I’adresse, le numéro de télépnone, le numéro de télécopieur, I’E.mail de l`auteur avec lequel communiquera la redaction. Dans cette lettre, I’auteur précise que le texte n’est pas simultanément soumis à un autre journal scientifique en vue de publication.Il declare en outre qu’il cède à la STAAR les droits de l’article dans tous les pays et dans toutes les langues pour la durée de La propriété littéraire telle que protégée en vigueur. L’auteur principal signe pour le compte de tous les auteurs après avoir obtenu leur accord. PRÉSENTATION DU MANUSCRIT Le texte est dactylographié en corps 12, en double interligne, sur le recto de feuilles A4 (210 x 297 mm), avec une marge de 35 mm, sans ratures ni additions. Les pages sont numérotées dans le coin superieur droit. Le manuscrit est rédigé en français en anglais ou en arabe. Le texte comporte dans l’ordre et sur des feuilles séparées:[1] la page de titre, [2] le résumé français avec les mots clés en ordre alphabétique,[3] le résumé anglais et arabe (non obligatoire) avec les mots clés en ordre alphabétique,[4] le texte proprement dit, [5] les référence-graphiques, [6] les tableaux (un par feuille) avec leurs légendes en français et anglais,[7] les figures (une par feuille),[8] les légendes des figures en français et en anglais groupées sur une feuille separée). ■ Page de titre La page de titre (page 1) comporte les mentions suivantes: • Le titre, concis, indique de manière précise le sujet du travail : il ne comporte pas d’abréviations. • La traduction du titre en langue anglaise et/ou en arabe. • L ‘(les) initiale du ou des prénoms et le nom du ou des auteurs; un nom est donné en lettres minuscules avec une majuscule à l’initiale; quand les auteurs appartiennent à des services différents leurs noms comportent des astérisques en exposant pour préciser le service d’origine. • Les intitulés et adresses des services ou organismes d’origine des auteurs. • Le nom et l’adresse complète de l’auteur auquel doivent être envoyés la correspondance concernant l’article. Le bon à tirer et la demande de tirés-à-part. • Le cas échéant, la date et le lieu de la réunion où le travail a été présenté, la mention de l’origine des sources de financement ou du contrat de recherche, les remerciements pour L’aide technique à la réalisation et à la dactylographie du travail. • Le titre courant (40 caractères au maximum, lettres et espaces compris), destiné à figurer en haut de chaque page de l’article imprimé. ■ Résumé et mots clés Le résumé constitue la page 2. Le résumé anglais et /ou arabe (summary) la page 3. Pour les mémoires originaux, il est demandé un résumé structuré {Instructions for preparing structured abstracts JAMA 1993: 270: 34-36 ). Il comporte huit paragraphes avec un titre pour chacun: [1] But de l’étude (objectifs):[2] Protocole, méthodes d’étude (design); [3] Lieu de l’étude (setting): [4] Sélection des participants (patients or other participants); [5] Méthodes thérapeutiques (intervention (s)); [6] critère(s) de jugement principal (main outcome measure(s)): [7] Résultats-results-; [8] Conclusions (conclusions). Le résumé ne comporte pas plus de 250 mots (une page dactylographiée, double interligne). Il s’écrit au passé composé ou à l’imparfait. Il ne comporte que des mots indispensables, aucune référence. aucune abréviation sauf si le mot apparait au moins quatre fois.La première apparition est notée en touts lettres et l’abréviation est donnée entre parent héses. les conclusions répendent clairement aux questions posées au début de l’étude. Les mots clés pertenents ou descripteurs. tirés ou traduits de l’index médicus: medical subject headings (MesH) renouvelés chaque année. figurent au bas des résumés au nombre de cinq au maximum. ■ Texte Il débute à la page 4, Le titre du travail. sans indication d’auteur (s) ni d’origine est répeté en haut de la première page. Le texte est rédigé dans un style clair, concis et précis, sans verbiage ni jargon. Il doit être compréhensible pour un lecteur qui n’appartient pas à la spécialite ou dont le français n’est pas la langue maternelle. La première personne n’est pas licite dans un document scientifique. On doit éviter les retours à la ligne trop fréquents. Les evénements passés sont rapportés à l’imparfait ou. plus souvent. au passé composé. Tel est le cas des rubriques patients et méthodes, résultats, présentation d’une observation, discussion au commentaires (présentation de l’experience rapportée par d’autres auteurs). Pour ne pas surcharger le texte, il est préférable de ne pas citer le nom des auteurs. Cette restriction ne s’applique pas aux auteurs de publications princeps portant sur un médicament, un appareil ou une technique. En cas de mention de noms d’auteurs dans le texte, s’ils ne sont que deux, les deux sont cités. s’ils sont plus de deux, le nom du première auteur est suivi de la mention: et collaborateurs. On ne doit employer que des abreviations courantes. Le terme en entier doit précéder l’abréviation, entre parenthèses, lors de sa première apparition dans le texte, sauf s’il s’agit d’une unité de mesure internationale. L’emploi des abréviations est proscrit dans le titre et, si possible. évité dans les résumés. les médicaments sont identifiés par leur dénominaton commune internationale (sans majuscule à l’initiale), éventuellement suivie, entre parenthèses, du nom de specialité (majuscule à l’initiale) avec le sigle ® et le nom de la firme pharmaceutique, si le médicament est peu connu. Le nom de vente d’un appareil porte le sigleTM et. entre parenthèses le nom du fabricant ou du distributeur. Dans une phrase les chiffres de zéro à dix s’écrivent en toutes lettres, sauf s’ils sont suivis d’une unité de mesure abregée. Au debut d’une phrase, tous les chiffres s’écrivent en toutes lettres. Le pourcentage est indiqué par p. 100 dans une phrase, par % dans un tableau, une figure ou une parenthèse. Les noms latins taxinomiques s’écrivent en italique, le nom de genre avec une majuscule, le nom d’espèce avec une minuscule (Staphylococcus aureus). Les isotopes sont notés avec la masse atomique en exposant à gauche du symbole. ■ Références bibliographiques Les références figurent sur une (des) page (s) séparée (s) et numérotée (s). Les réferences sont numérotées dans l’ordre d’apparition dans le texte. Elles sont identifiées dans le texte, les tableaux et les légendes par des chiffres arabes entre crochets. Les références citées uniquement dans les légendes les tableaux ou les figures sont numérotées de telle façon qu’elles succèdent à la dernière référence citée dans le texte avant l’appel du tableau. Les numéros sont séparés par des virgules quand il s’agit de deux chiffres consécutifs ou non et par un trait d’union quand il s’agit de deux chiffres consécutifs ou non et par un trait d’union quand il y a plus de deux chiffres consécutifs. Seuls les chiffres extrêmes sont alors cités:[5,7], [9-11], [5,7,9,11,13]. L’article ne comporte que les références à des textes qui ont été consultes pour la rédaction du travail. Les références citées doivent être accessibles aux lecteurs. Les références de travaux publiés dans des revues non indexées dans l’index Medicus ne sont pas acceptées. sauf pour des documents historiques ou des articles princeps. Toutes, les références citées dans le texte figurent dans la liste des références et vice versa. Seuls les résumés publiés depuis moins de cinq ans révolus sont acceptés et la mention (résumé) ou [Abstract] figure après le titre selon que la référence est en langue francaise ou anglaise. Les lettres à la rédaction comportent la mention [lettre] ou [letter] après le titre. Des articles acceptés mais non encore publiés peuvent être référencés. On cite le journal, I’année et le tome avec la mention (sous presse). Les références à des communications personnelles. des thèses, des mémoires, des manuscrits en préparation ou soumis à des revues, ne sont acceptées qu’en citation bas de page et appel dans le texte par un numéro en exposant (numérotation continue). Les références sont vérifiées par les auteurs avec les documents originaux. La présentation des références est conforme aux règles suivantes: • référence d’un article de revue périodique Lister tous les auteurs. Si leur nombre est superieur à six, citer les six premiers suivi de al. Si une revue est publiée en pagination continue, on omet le mois et le numéro. Nom(s) et initiale(s) du(des) prénom(s) de l’(des) auteur(s), titre complet de l’article en langue originale (en anglais s’il s’agit d’une langue à alphabet non latin). abréviation du titre de la revue conforme à celle de l’lndex Medicus, année de parution. volume, première et dernière pages. Il n’y a pas d’epaces avant ou après les signes de ponctuation du groupe numérique de la référence. Un point termine la référence. Safar P. Ventilatory efficacy of mouth-to-mouth artificial respiration. Airway obstruction during manual and mouth-to mouth artificial respiration.JAMA 1958;167:335-341. • référence d’un article de revue périodique publié en deux ou plusieurs parties Depaul J. Mémoire sur l’insufflation de l’air dans les voies aériennes chez les enfants qui naissent dans un état mort apparente. J Chir(Paris) 1845:3:135-145:164-178. • référence d’un article du supplément d’une revue périodique Homadahi. MH. Two early swedish contributions to the understanding of lung ventilation during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34 (Suppl 94): 82 85. • référence d’un livre Nom(s)et initiale(s) du (des) prénom(s) de l’(des) auteur(s), titre du livre, numéro d’édition (à partir de la seconde), ville d’édition, maison d’édition, année de parution, première et dernière pages à consulter. Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. Le cathétérisme cardiaque droit en soins intensifs. 2e éd. Paris: Amette Blackwell. 1997: 211-215. • référence du chapitre d’un livre ou du volume d’une collection, le ou les auteurs n’étant pas les éditeurs Nom (s) et initiale(s) du (des) prénom(s) de l’(des) auteur (s) du chapitre, titre du chapitre éditeur (s) du livre. titre du livre, numéro d’édition. ville d’édition, maison d’édition, année de parution, première et dernière pages à consulter Morch ET. History of mechanical ventilation. In: Kirby RR. Downs JB. Clinical applications of ventilatory support, New-York;: Churchill Livingstone, 1990: 1-61. ■ Tableaux Chaque tableau est présenté sur une feuille séparée et dactylographique en double interligne. Chacun comporte en haut le numéro d’appel (en chiffres romains) et le titre (pas plus de 50 caractères), en bas les notes explicatives éventuelles (abréviations, sigles) Les unités sont données en tête de ligne ou de colonne. Les tableaux ne font pas double emploi ave les figures. Le titre et la légende sont donnés en français et en anglais. ■ Illustrations Les figures, en noir sur fond blanc doivent être d’excellente qualité, car elles seront éditées sans retouches (mais réduites). Les auteurs fournissent l’original ou des photographies sur papier brillant. non plié. Les schémas sont présentés sur une feuille A,logiciel graphique et imprimante laser). Si la figure est dans le sens vertical, aucun caractère n’est plus petit que 4 mm. Si la figure est dans le sens horizontal. aucun caractère n’est plus petit que 6 mm. Les traits des schémas ont au moins 0.4 mm de large. Les symboles sont normalisés (● ❍, ■ ❏, ▲). Les signes + et x sont réservés aux operations mathématiques. Les figures portent au dos, sur une étiquette autocollante, le numéro d’appel dans le texte (en chiffres arabes) le nom de l’auteur principal, les premiers mots du titre de l’article. Le haut de la figure est indiqué par une flèche. Les radiographies sont présentées sous forme de photographies, bien constrastées. Les figures empruntées à un autre travail ne peuvent être reproduites qu’avec l’accord écrit de leur(s) auteur(s) et de l’éditeur. Les légendes des figures sont regroupées sur une feuille à part et sont données en français et en anglais. Une figure et sa légende forment un tout qui doit être compris sans recours au texte. REVUE DES MANUSCRITS Les manuscrits sont analysés par deux lecteurs appartenant de préférence mais non obligatoirement à la discipline et par le redacteur en chef. Les lecteurs ne connaissent pas les auteurs. Les analyses sont réalisées habituellement dans un délai d’un mois. Si des modifications sont demandées, la nouvelle version doit être envoyée dans un délai de trois semaines accompagnée de sa disquette mise à jour. Un délai plus long peut être donné après accord avec le rédacteur en chef. Les corrections des épreuves envoyées par l’éditeur (bon à tirer) ne portent que sur des erreurs de typographie. Le comité de rédaction se réserve le droit de renvoyer aux auteurs, avant toute soumission à l’avis des lecteurs, les manuscrits qui ne seraient pas conformes aux recommandations. Les auteurs doivent conserver un exemplaire du manuscrit, des tableaux, des figures et de la disquette. J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 178 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 70 J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 71 R E C O M M A N D A T I O N S A U X A U T E U R S FICHE RÉCAPITULATIVE À RETOURNER À LA RÉDACTION AVEC VOS TRAVAUX ☞ Les manuscrits sont adressés au rédacteur en chef en 4 exemplaires (un original et trois photocopies) avec la présente fiche dument remplir à l’adresse suivante : BP 40 Carthage 2016 Tunisie. ☞ Les auteurs sont priés de conserver sur disquette une copie de leur travail, des corrections ultimes pouvant être demandées jusqu’à la remise du manuscrit à l’imprimerie. ☞ Les auteurs dont les articles sont acceptés pour publication aprés avoir été modifiés doivent impérativement fournir leur texte définitif sur disquette (Mac ou PC), et l’envoyer par e-mail à : [email protected] Le manuscrit ci-joint : ❑ N’a fait l’objet d’aucune publication antérieure et n’est pas soumis simultanément à une autre revue ❑ Est dactylographié en double interligne avec une marge à gauche ❑ Est fourni en quatre exemplaires (photocopies de bonne qualité) La page de titre inclut : ❑ Un titre précis et concis, sans abréviation ❑ La traduction anglaise du titre ❑ L’initiale du prénom et le nom de chaque auteur, suivis du renvoi à son adresse ❑ L’adresse complète des services ou laboratoires concernés ❑ Le nom, l’adresse, les numéros de téléphone et de fax, l’adresse e-mail de la personne à laquelle seront envoyés la correspondance, les épreuves à corriger et les tirés à part Le résumé : ❑ Comporte 250 mots au maximum ❑ Est rédigé sans abréviation ❑ Comporte quatre rubriques pour les articles originaux : but de l’étude, matériel et méthode, résultats, conclusion. ❑ Est suivi de 5 mots clés maximum ❑ Mêmes régles pour le résumé anglais Les abréviations : ❑ Sont en nombre limité et sont explicitées lors de leur premier emploi ❑ Sont conformes aux normes internationales ❑ Sont reprises systématiquement et sous la même forme dans l’ensemble de l’article Les références bibliographiques : ❑ Sont appelées dans le texte ou les tableaux (entre crochets) ❑ Sont classées par ordre d’apparition dans le texte ❑ Comportent des noms de périodiques abrégés suivant l’Index Medicus ❑ Sont présentées en conformité avec les normes de Vancouver (indiquer nommément les six premiers auteurs suivis de la mention et al.) Les tableaux : ❑ Sont numérotés en chiffres romains et appelés dans le texte ❑ Sont dactylographiés sur une seule page, sans réduction par photocopie, et comportent leur numéro, leur titre et les notes explicatives éventuelles au-dessous ❑ Se suffisent à eux-mêmes sans que l’on doive se référer au texte Les figures : ❑ Sont en quatre exemplaires ❑ Sont sur papier, de bonne qualité et en noir et blanc ❑ Sont appelées dans le texte ❑ Comportement au dos leur numéro, l’indication d’orientation et éventuellement de cadrage ❑ Sont numérotées en chiffres arabes ❑ Comportent une légende dactylographiée à part Noms et Signatures de tous les auteurs Lieu et date . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 179