S o m m a i r e - n° 37 - Vol IX

Transcription

VERITE
DANS
LA SCIENCE,
MORALITE
S o m m a i r e - n ° 3 7 - Vo l I X
Juin 2002
EDITORIAUX
MÉDECINE D’URGENCE
114
A. BALMA
LA RECHERCHE : UN PLEIN TEMPS INTÉGRAL
115
M. S. BEN. AMMAR
ARTICLES
LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES ET DÉFIS
117
A. BEN ABDELAZIZ ET COLL
L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL : LE CHARIOT D’URGENCE
121
M. NAÏJA ET COLL
PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES NON
CHIRURGICAUX A L'HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE
125
EYENGA V.C ET COLL
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE
-ETUDE RÉTROSPECTIVE DE 233 CAS ET REVUE DE LA LITTÉRATURE128
F . ELMRABET, ET COLL
LES ARRETS CARDIAQUES AU BLOC OPERATOIRE OBSTETRICAL
132
BEN LETAIFA D, ET COLL
EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR
AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE
135
R. TCHOUAI, ET COLL
QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE
ABDOMINALE ROMPUE? EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS
138
GHARSALLAH N, ET COLL
EFFICACITÉ DU BLOC INTERCOSTAL DANS L’ANALGÉSIE ET L’AMÉLIORATION DE
LA FONCTION RESPIRATOIRE DANS LES TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAX 142
DAGHFOUS M, ET COLL
MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE
UCERO-HEMORRAGIQUE : - A PROPOS DE 20 CAS
145
EL MORABIT. C, ET COLL
TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84‰ CHEZ
LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS
148
J. HMIDA, ET COLL
DANS
L’ART
C o m i t é
d e
r é d a c t i o n
Rédacteur en chef
M.S. Ben Ammar
Rédacteur en chef
Adjoint
M. Ben Miled
Membres
I. Aïssa
A. Azzouzi
A. Balma
L. Barrou
Dh. Beltaïfa
M.R. Boubezari
A. Chérif
M. Daghfous
A. Dehdouh
M. Ferjani
B. Griene
K. Kolsi
H. Maghrebi
M. Mermech
Editeur
Publipresse : 9,rue de Bizerte - Bloc A
Appt. 1/4 - 1 0 0 2 - Tu n i s - B é l v é d è r e
Tél/Fax : 71 78 98 05
E-Mail : [email protected]
CAS CLINIQUE
LA RAGE HUMAINE AU CENTRE NATIONAL HOSPITALIER ET UNIVERSITAIRE
(CNHU) DE COTONOU ANALYSE DES CAS OBSERVES SUR 7 ANS
153
A-R AGUÈMON, ET COLL
CHOLÉCYSTECTOMIE CHEZ UN PATIENT ATTEINT DE LA DYSTROPHIE
MUSCULAIRE DE BECKER
155
BADAOUI R, ET COLL
HEPATITE HYPOXIQUE
158
L .GRATI, ET COLL
DÉFAILLANCE RESPIRATOIRE AIGUË APRÈS ENVENIMATION PAR DES SERPENTS
EXOTIQUES À PROPOS DE 2 CAS.
160
BROUH Y, ET COLL
ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU
DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE
161
L.SAFI, Y. ET COLL
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE
DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE
164
DIALLO A , ET COLL
Abonnement :
MISES AU POINT
LA DYSFONCTION MYOCARDIQUE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE
C. KADDOUR, ET COLL
166
ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE L’ANESTHESIE
170
Responsable de
la publication
Abdelmajid Daoud
KRZYSZTOF M. ET COLL
I N F O R M AT I O N
RÉSUMÉS JANVIER 2002
174
176
BP 40 Carthage 2016 - Tél/Fax 19-216 71 764 845
virement CCP : 2965-35 21 Carthag e- Tunisie
Inscription auprés de :
● Algérie
: SAARSIU
● Maroc
: SMAR - internet : www.smar.org.ma
● Mauritanie : SARUM
● Tunisie
: STAAR - internet : http://www.staar-tunisie.net/
Inscription à l’étranger Hors UMA : 80 dollars US/an
Le Journal Maghrebin d’AnesthésieRéanimation et de Médecine d’Urgence
ISSN n° 0330-6690
Dépot légal n° 2744 du 07 Septembre 1995
Fondée en novembre 1993 à Tunis.
J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 113
EDITORIA
L
Médecine d’Urgence
ne grande partie de numéro de la revue est consacrée à la Médecine d’Urgence. L’article de Naija et al(1) porte sur l’intérêt du chariot d’urgence dans les services hospitaliers afin de réduire le délai de prise en charge des patients hospitalisés et qui présentent une détresse vitale lors de leur hospitalisation. Les auteurs insistent sur la nécessité d’équiper tout service hospitalier par
un minimum de moyens et de former les médecins aux différentes situations aiguës qui peuvent se présenter.
U
Il est certain que cet aspect de la médecine d’urgence est important à développer. Néanmoins, Le volet intra-hospitalier de cette médecine ne peut réellement se structurer que si les deux autres volets connaissent un réel progrès en l’occurrence : l’oxyologie et la prise
en charge dans les services d’accueil des urgences(SAU).
En effet la médecine d’urgence est un concept global, c’est une mentalité. Il s’agit d’ une éducation très particulière qu’il faut semer
très rapidement dans les différentes facultés afin d’en récolter les fruits dans les meilleurs délais. On a tendance à croire que la médecine d’urgence n’est que la sommation des différentes urgences de chaque spécialité. Ceci est certes vrai en partie, mais ce qu’on oublie
c’est que le patient ne se présente pas avec un diagnostic tout fait au service des urgences et toute la problématique réside dans la
démarche diagnostique à la fois rigoureuse, précise et rapide afin d’étiqueter la complication que présente le patient et d’entamer la
prise en charge initiale( La prise en charge définitive étant du ressort du spécialiste concerné).
On conçoit très bien à ce moment là que la formation d’un médecin urgentiste doit répondre à des critères particuliers. Cette formation doit être basée sur :
Une démarche synthétique face à des symptômes permettant d’aboutir à un diagnostic. Ceci nécessite une formation polyvalente médico-chirurgicale dans le domaine du diagnostic avec un esprit de synthèse et de recoupement entre les différentes pathologies qui peuvent se manifester par les mêmes symptômes.
Une démarche thérapeutique qui s’intègre dans la prise en charge globale du patient afin qu’il y ait une continuité des soins entre
1 - les différentes étapes : préhospitalière, service des urgences et hospitalière spécifique. La prise en charge initiale adaptée au
SAU ou dès la phase pré hospitalière est indispensable pour améliorer les chances de survie des patients se présentant avec des
affections mettant en jeu le pronostic vital. De ce fait le médecin urgentiste est appelé à connaitre les différentes démarches thérapeutiques initiales de toutes les urgences des différentes spécialités. Ce qui nécessite une formation particulière.
2-
Enfin et toujours dans le cadre de cette démarche thérapeutique l’urgentiste doit absolument maîtriser les différents gestes de survie. En effet, dans certaines situations, le délai dont on dispose ne permet pas d’attendre l’arrivée du spécialiste.
Je suis pertinemment convaincu que ces différents aspects de la médecine d’urgence ne peuvent se développer que si cette médecine
devient une spécialité à part entière passant par le concours de résidanat et ayant un cursus de formation spécifique.
3Aucune
spécialité existante au jour d’aujourd’hui ne peut prétendre englober à elle seule les différents aspects de la médecine d’urgence.
Les pays anglo-saxons, scandinaves et nord américains ont compris depuis longtemps la nécessité d’élever la médecine d’urgence au
statut de spécialité à part entière. C’est d’ailleurs ces pays qui sont les plus performants dans ce domaine. D’autres pays européens
ont suivi ce modèle tel que la Hollande, la Turquie, la Belgique et récemment la France. Ce dernier pays est un leader en matière de
médecine pré hospitalière et c’est en France que les SAMU ont été lancés et ont connu le plus grand développement. Aujourd’hui ce
pays se rend compte de la nécessité de restructurer profondément la prise en charge des patients dans les services d’accueil des urgences,
domaine où la France accuse beaucoup de retard par rapport aux pays cités.
La crainte que la médecine d’urgence ampute les spécialités préexistantes d’une partie importante de leurs activités n’est pas fondée.
L’appendicite aiguë sera toujours opérée par le chirurgien viscéral et la fracture de la diaphyse fémorale par l’orthopédiste. Le traitement de l’infarctus du myocarde ne peut se concevoir que dans une unité de soins intensifs pour coronariens et non dans un service
d’accueil des urgences. Une coronarographie, une échographie, une épreuve d’effort, si elles sont indiquées seront toujours pratiqués
par les cardiologues. Une hépatite aiguë sera toujours traitée par les hépatologues etc…
La médecine d’urgence ne s’intéresse qu’à la démarche diagnostique souvent d’ailleurs basée sur les avis spécialisés et à la prise en
charge initiale des patients afin de maximiser leurs chances de guérison en réduisant les délais de soins. Le patient est ultérieurement
et le plus rapidement possible confié au spécialiste qui est le seul apte à assurer le traitement définitif et complet de la pathologie.
D’ailleurs la dénomination actuelle des structures d’urgences est très explicite : « Service d’ACCUEIL des Urgences ».
Ces services jouent en fait le rôle d’interface entre la rue et le reste de l’hôpital. Sans la collaboration des autres services hospitaliers,
le service d’accueil des urgences ne peut accomplir correctement sa tache qui consiste en définitive à assurer la prise en charge initiale des patients de ces mêmes services.
A. BALMA
[email protected]
Références bibliographiques :
1 - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 114
EDITORIA
L
La recherche :
Un plein temps intégral
e Japon a investi en 2000, 3% de son PIB dans la recherche, les USA 2.7% soit 45 milliards de dollars par an. En 1998 les 125 facultés de
médecine américaines ont reçu un total de 9 milliards de dollars pour la recherche dont 6.8 milliards donnés par le gouvernement fédéral.
Le budget du National Institues of Health (NIH) est passé de 300 $ en 1887 à 20.3 milliards de $ en 2001, il a contribué pour 12 milliards
de$ dans le financement des laboratoires de recherche. L’union européenne est à la traîne puisque seulement 1.93%.de son PIB est consacré à la
recherche. D’ailleurs les européens rattachent leur faible productivité scientifique par rapport aux USA à cette différence dans les subventions. En
Europe on relève une proportion de chercheurs de 5.1pour 1000 actifs alors qu’elle est de 7.4 aux USA et de 8.9 au Japon. Les pays les plus développés font donc des investissements colossaux dans ce domaine et ce n’est certainement pas pour des questions de prestige. Plus que partout la
recherche médicale est vitale pour tout système de santé. Lors du projet de réforme de la santé proposé aux américains par le Président Clinton
en 1993, l’un des éléments majeurs de la leur réflexion a été le financement de la recherche ? Estimant que la recherche médicale était un investissement rentable, il a été proposé de faire payer à chaque assuré cinq $ par an, qui seront reversés à un fond de recherche. Le retour sur investissement (tabl.1) est très considéré très intéressant en la matière.
Prévalence (n) Coût économique annuel
En effet, on note que grâce au progrès de la médecine la mortalité due aux I.D.M a baissé Maladies
($ milliards)
de 36% entre 1977 et 1999, que le recours aux anticoagulants a permis de faire baisser le
56 000 000
128
risque d’A.V.C de 80% et le taux décès secondaires à ces A.V.C de 50% entre 1977 et Cœur
Cancer
10 000 000
104
1999. La survie des cancéreux à cinq ans a progressé de 60%. Il ne s’agit pas uniquement Alzheimer 4 000 000
100
de découvertes spectaculaires mais de progrès successifs minimes dus à une meilleure Diabètes
16 000 000
92
40 000 000
65
prise en charge de ces pathologies et à une amélioration de la qualité de l’enseignement. Arthrites
44
Les pays riches ont saisi que la recherche médicale est le témoin le plus fidèle de la vita- Dépression 17 400 000
AVC
3 000 000
30
lité d’une communauté, de la qualité de l’enseignement qu’elle prodigue, du degré de son Ostéoporose 28 000 000
10
engagement, de la qualité des soins. Très tôt ils ont su que la constitution d’une masse cri- Tableau 1 – Prévalence et Coût de certaines maladies aux USA
tique de chercheurs, nécessaire pour atteindre ces objectifs ne se faisait pas en quelques
mois, ni spontanément. De fait lorsqu’un professionnel veut améliorer sa pratique, il doit formuler une hypothèse, développer une méthode de
travail pour infirmer ou confirmer cette hypothèse, il teste donc et valide cette méthodologie. Menée à bien cette démarche, arrivera à une
conclusion négative ou positive qu’il faudra diffuser, annoncer à la communauté, donc la publier dans une revue reconnue. En d’autres termes,
les délais sont longs, très longs pour développer une idée, trouver le financement, réaliser le travail, le publier et enfin avoir le feed back. Pour
une équipe rodée quatre à cinq ans sont nécessaires, parfois ce travail peut durer plusieurs décennies (1). Un minimum de conditions s’impose. La disponibilité de moyens humains et matériels est nécessaire comme l’accès à l’information, aux moyens de communications, une formation solide notamment à la rédaction médicale, à l’anglais aux statistiques…et surtout un minimum de stabilité des équipes. La recherche
est ingrate, elle a ses vicissitudes, ses déceptions, seule une infime fraction de chercheurs arrive à réaliser des avancées palpables, l’immense
majorité se contente de rajouter une petite pièce au puzzle au prix de grands efforts. Partant de là, le statut de chercheur doit lui assurer un
minimum de stabilité pour qu’il ne soit pas tenté par les sirènes de l’argent. En un mot la création une masse critique de compétences, de chercheurs dans un pays n’est pas un luxe, c’est un devoir communautaire qui nécessite de la clairvoyance et des sacrifices. Pour les pays émergents les problèmes sont complexes. Nous savons que les publications sont le reflet de la productivité d’un laboratoire, une spécialité, une institution, un pays…Mais nous savons aussi que nombres d’articles publiés par pays sont corrélés au PNB (2).
Le nord qui détient les moyens ignore la réalité des pays du sud. Il a développé une forme d’idéologie de la recherche scientifique qui n’est
pas transposable au sud où les motivations, l’infrastructure et les moyens ne sont pas du tout comparables. Les enseignants du supérieur sont
des salariés et perçoivent la même rémunération quelque soit leur productivité, le taux de connexion à Internet est dérisoire et l’accès à l’information est réduit à sa plus simple expression. Les meilleures compétences du sud partent vers le nord ou vers des secteurs plus lucratifs,
ne restent alors que ceux qui n’ont pas d’autre choix ou quelques engagés. Il en découle une instabilité des équipes et une absence de formation. Ceci retentit rapidement sur la qualité des travaux. Certes certains chercheurs locaux participent à des études menées dans leurs pays,
mais là aussi les contrats sont à clarifier, par exemple la notion de consentement éclairé des malades est à redéfinir. Comme ailleurs, la relation nord-sud est viciée à la base.
Les structures hospitalo-universitaires des pays peu développés se figent immanquablement dans une espèce de jeu pervers où ne sont admis
dans le corps des enseignants que ceux qui ont le même profil et la même formation que leurs aînés. Un immobilisme et une endogamie sclérosent des structures qui devraient être par définition ouvertes. Tout apport extérieur est rejeté systématiquement. La quasi-totalité des travaux
de recherche tend alors à faire adapter aux dossiers le profil souhaité par le jury pour avoir une promotion. Non seulement il s’agit de motivations passagères mais le profil exigé doit être le moins éloigné possible de celui du jury ! La pertinence des thèmes de recherche n’est pas
idéale car les objectifs individuels des chercheurs ne sont pas ceux des institutions. Les motivations de carrière prime sur la réflexion. Ces
déviations existent partout et certaines universités exigent des candidats à une fonction d’enseignant de n’exposer que cinq ou dix publications
pour le jury, ils ne doivent sélectionner que les travaux qui leurs semblent pertinents.
La recherche est une éthique.
Les relations entre les chercheurs, les financeurs et les revues qui publient les travaux sont régulièrement remises en cause (3). La plupart des
essais sont financés par l’industrie pharmaceutique ou parfois par les gros organismes comme la NIH. Ces institutions définissent en fin de
compte quel type de recherche est à l’ordre du jour. Certains éditeurs des grandes revues scientifiques conscients de ce biais cherchent des
solutions pour préserver l’indépendance et la liberté des chercheurs face à l’industrie. D’autres pensent au contraire que la responsabilité des
études, l’interprétation des résultats est sous l’entière responsabilité des chercheurs et s’opposent à toute intervention dans ce domaine.
Quoiqu’il en soit, il n’est pas réaliste de ne pas tenir compte de ce fait et le seul mode d’information valable, reconnu depuis des siècles par
les scientifiques reste la publication dans des revues spécialisées. La médiatisation des résultats des travaux dans des journaux à grand public
n’est qu’une déviation déplorable et est devenue une sorte lobby exercé par les ordonnateurs sur les chercheurs.
Dans ce domaine aussi les chercheurs des pays développés ont saisi la place de la communication dans cette sourde bataille. Ils ont encouragé le développement de revues locales, ils se sont employés à leur assurer un rayonnement national et international. Les motivations sont
claires. Boldt J (4) a montré qu’entre 1996 – 1997 sur 10 643 articles parus dans 30 revues différentes une nette prédominance des travaux
américains puisque 40.2% des articles proviennent des USA suivis par la Grande Bretagne 13.3%. Mieux encore dans la même étude on
constate que sur 1439 articles d’anesthésie issus d’équipes américaines seuls 173 sont parus dans des revues non US, la proportion en Grande
Bretagne est similaire sur 660 articles seulement 88 sont parus dans des revues non britanniques, le phénomène est similaire mais moins important au Canada, 175 publications ont été faites par des équipes locales dans la revue canadienne on note 101 dans des revues étrangères. Il ne
s’agit pas que d’un problème de langue en Allemagne durant la même période sur 166 articles de réanimation issus d’équipes locales 95 ont
été publiés des revues allemandes.
L
Argent, prestige et dérapages vont souvent de pairs. Comme pour certains sportifs le dopage est la solution de facilité, pour les chercheurs la
fraude est la solution des moins vertueux. H Maisonneuve dans un excellent travail s’est interrogé où commençait la fraude et où elle se terminait (5). La fraude se définit comme Un acte de mauvaise foi et de tromperie accomplie en vue de nuire au droit d’autrui. On estime que 2
à 5% des travaux en recherche cliniques publiés dans les grandes revues ont été fraudés (6). Bizarrement ce phénomène n’est signalé presque
exclusivement que dans les pays anglo-saxons.(7). Pour répondre à la question de H. Maisonneuve, la fraude revêt toutes les formes, parfois
d’ailleurs le fraudeur pense à tort être dans son droit. C’est le cas de l’auto-plagieur qui utilise des résultats d’une même étude plusieurs fois,
dans des articles différents avec des conclusions légèrement modifiées ou qui manipule les noms des auteurs à chaque publication. Autre faute
banalisée, l’utilisation par l’un des auteurs de données sans avoir eu l’autorisation de ses supérieurs. Plus grave la fraude peut consister à
manipuler ou ajuster des données. Enfin le comble est le plagiat, le vol ou la fabrication de données. Les conséquences peuvent être énormes
sur la recherche et sur la santé des gens. John Darsee cardiologue à Harvard a publié plus de 100 articles dans des journaux prestigieux avec
des données inventées ou arrangées. Il a associé des co-auteurs prestigieux qu’il n’informait à la dernière minute après acceptation de l’article. En réalité il utilisait ces noms pour faciliter l’acceptation des travaux. Les conséquences de cette affaire sont colossales, plusieurs études
ultérieures ont utilisé les conclusions de Darsee et ainsi de suite.
Les conflits d’intérêt avec l’industrie pharmaceutique ne sont pas rares. Elle investit dans la recherche dans l’espoir de gagner des parts de
marché. Sur 70 articles analysés dans une étude (8) 96% étaient payés par l’industrie, Seuls 37% des travaux avaient eu des conclusions négatives, de là à imaginer que les études ayant des résultats positifs sont plus facilement publiables, il n’y a qu’un pas à franchir . Dans ce travail deux études seulement avaient signalé l’existence d’un risque de conflit d’intérêt avec l’industrie!
On comprend la hantise des rédacteurs en chef de se faire piéger par un fraudeur et la multiplication des publications ne facilite pas la tâche.
Sauf que la détection de ces fraudeurs n’est pas du ressort des experts. Ils n’ont pas à avoir des préjugés sur les auteurs, leur rôle est de contrôler la qualité des travaux. Les essais publiés dans les suppléments sans comité de lecture ne sont-ils pas de moins bonne qualité que ceux
publiés dans les mêmes revues mais avec comité de lecture ? Certainement et c’est la force principale d’une publication (9)
Et un facteur d’impact élevé ne les protége pas totalement, il constitue à la rigueur une force de dissuasion, sans plus.
Il se pose donc pour les pays émergents des problèmes de formation, de stabilité des équipes, de financement et donc forcement une quasiimpossibilité d’accéder aux bons moyens d’information. En un mot il se pose un problème de crédibilité de la recherche dans le tiers monde.
L’exemple de la Tunisie est intéressant. Actuellement 0.54% du PIB sont consacrés à la recherche et en 2004 l’objectif de 1% du PIB a été
ciblé. Selon les estimations du ministère de la santé un budget annuel de 35 millions de DT est consacré à la recherche médicale, ce qui n’est
pas négligeable. Le potentiel humain disponible est conséquent puisque on compte 1200 enseignants, 1300 résidents et 2800 médecins de la
santé publique. Mais le manque de coordination entre les intervenants, l’insuffisance de données, le saupoudrage des moyens financiers sont
autant d’écueils au développement de la recherche médicale. Partant de ce constat et en coopération avec le Ministère de la recherche scientifique et technologique, le ministère de la santé a mis en place des structures qui travaillent autour de thèmes sélectionnés. Quinze laboratoires de recherche (7 nouveaux sont en cours de création) et vingt unités de recherche ont été mis en place. Soit 119 chercheurs qui bénéficient pour trois ans de moyens pour mener à bien des travaux de recherche. L’objectif de ces structures est de développer des projets de
recherche fédérateurs. Ainsi on espère mettre tous les moyens disponibles en commun, cibler la pertinence des projets, éviter la redondance
des travaux , en un mot corriger l’existant. Mais quels sont les coûts, les surcoûts de la recherche médicale en Tunisie. Les budgets alloués
sont-ils suffisants ? Nous avons consacré 3.9 millions d’euros à la recherche alors que la France en a consacré 22.87 Millions d’euros uniquement aux programmes hospitaliers de recherche clinique. Comment lire ces données par rapport aux résultats obtenus ? On sait qu’en
Tunisie la contribution financière de l’Etat à tous les programmes de recherche toutes branches confondues s’élève à 95%, celle des entreprises privées à 3% et elle est de 6% pour la coopération étrangère. Ces chiffres sont-ils transposables en médecine? N’y a t il pas d’autres ressources
mal exploitées ? Comment redistribuer une partie de ces moyens pour motiver les équipes, mettre en commun ce qui peut l’être comme les abonnements et les livres ?
Par ailleurs et en tenant compte de ce qui est universellement reconnu, la durée des contrats qui est de trois ans est-elle suffisante ?
Dans ce numéro du JMARµ (10) A. Ben Abdelaziz a essayé de faire le point sur la recherche médicale en Tunisie. Il a identifié cinq défauts
majeurs de la recherche médicale en Tunisie:
● Une faible productivité (0.2 article indexé par enseignant et par an)
● Un hospitalo-centrisme (89 % des publications hospitalières)
● Une pertinence sociale douteuse : peu de parallélisme des thèmes de recherche avec la charge de morbidité nationale.
● Un faible rayonnement (65 % des publications nationales).
● Un impact scientifique limité : la densité moyenne du facteur d’impact a été uniquement de 0.2.
Certes ce travail s’arrête en 1999, soit avant la mise en place des laboratoires et des unités de recherche, mais la dynamique actuelle sera-t-elle suffisante pour endiguer les maux énumérés dans ce travail ? Ne retrouve-t-on pas à travers ses conclusions tout ce qui a été annoncé plus haut ?
Les objectifs prioritaires doivent tendre à mon sens à ancrer la recherche en milieu hospitalier, non pas autour de thèmes "importés", mais
autour de thématiques épidémiologique, clinique portant sur des préoccupations locales spécifiques. Le mimétisme et la redondance des travaux sont un de nos handicaps majeurs. Il est important de simplifier les procédures pour tenir plutôt compte de la taille des équipes. La
recherche pourrait être un puissant facteur de stabilité, elle pourrait constituer pour nos structures un contre pouvoir à l’attrait exercé sur les
compétences par l’argent.
Il faudrait promouvoir la recherche dans certaines disciplines dites sinistrées comme l’anesthésie réanimation et la médecine d’urgence, en
identifiant des axes à soutenir comme la traumatologie, le scorpionnisme, l’hydatidose, le cancer qui pourraient donner de grandes satisfactions. Le retour sur investissement sera certainement rapide et positif. Un thème comme la traumatologie permettra de fédérer plusieurs
équipes de spécialités différentes (l’anesthésie réanimation, la radiologie, plusieurs spécialités chirurgicales, les laboratoires) et de mettre en
commun des informations et des moyens précieux pour traiter un vrai problème de santé publique.
La recherche en matière de pédagogie médicale est un axe fondamental à développer pour un pays ou des milliers de professionnels de la
santé sont formés annuellement. L’élaboration de manuels d’enseignement mettra à leur disposition des outils pédagogiques à un prix abordable. Elle devrait être encouragée. Il est aussi urgent d’orienter la recherche sur l’évaluation des pratiques, un effort est à faire pour avoir
des données objectives qui permettront une meilleure redistribution des moyens humains et matériels.
En d’autres termes, c’est en prenant en considération leur réalité que les chercheurs des pays du tiers monde seront publiés et lus. Dés lors ils
rivaliseront avec les meilleurs.
Références bibliographiques :
12345678910-
Doll R, Peto R et coll Mortality in relation to smoking : 40 years’observation on male British doctors. BMJ 1994 : 309: 901-11
Frame JD, Narin F. The international distribution of biomedical publications. Fed Proc 1977; 36: 1790-5).
Davidoff F. DeAngelis CD, Drazen JM et coll. Sponsorhip, authorship, and accountability. N Engl J Med 2001 ; 345 :825-826
Boldt J, Maleck W, Koetter KP Wich Countries Publish in Important Anesthesia and Critical Care Journals Anesth Analg. 88 (5)
1999 1175 – 1180
H. Maisonneuve Rev Méd Interne 1996 ; 17 : 846-851
Lock S. Misconduct in medical research : does it exist in Britain ? Br Med J 1988 ; 297 : 1531-5
Boardman H Fraud and misconduct in biomedical research International Journal of Pharmaceutical Medecine 2002, 16:97-107)
Stelfox HT, Chua G, O’Rourke K et al Conflict of interest in the debate over calcium antagonists. N Engl J Med 1998; 338:101-6
Rochon PA et all Evaluating the quality of articles published in journal supplements compared with the quality of those published in
the parent journal JAMA 1994 ; 272 : 108-13)
J. Magh. A. Réa. - VOL IX - p. 116
Mohamed Salah Ben AMMAR
[email protected]
LA RECHERCHE MÉDICALE TUNISIENNE : SPÉCIFICITÉS, PROBLÈMES
ET DÉFIS
THE TUNISIAN MEDICAL RESEARCH: SPECIFICITIES, PROBLEMS AND
CHALLENGES
A. Ben Abdelaziz, S. Aouf, H. Ghannem.
Service d’Epidémiologie et de statistiques CHU Hached Sousse Tunisie
Résumé
L’objectif de ce travail est de présenter les principales spécificités, problèmes et défis de la recherche médicale tunisienne à travers une étude bibliométrique dressant le bilan de 35 ans des publications tunisiennes indexées dans la
base de données Medline entre 1965 et 1999.
Il ressort de cette étude que la recherche médicale tunisienne a été caractérisée par cinq spécificités :
● Une faible productivité (0.2 article indexé par enseignant et par an)
● Un hospitalo-centrisme ( 89 % des publications hospitalières)
● Une pertinence sociale douteuse : peu de parallélisme des thèmes de recherche avec la charge de morbidité nationale.
● Un faible rayonnement ( 65 % des publications nationales).
● Un impact scientifique limité : la densité moyenne du facteur d’impact a été uniquement de 0.2
Par conséquent, la recherche médicale tunisienne serait confrontée dans les prochaines années à cinq défis majeurs:
la productivité, la communauté-centrisme, la pertinence, le rayonnement et l’impact.
La mise à niveau de la recherche médicale tunisienne nécessite le renforcement de la formation de tous les intervenants dans le processus de la recherche dans les cinq domaines suivants: la méthodologie de recherche, les techniques documentaires, l’anglais médical, l’analyse statistique des données et la rédaction médicale.
Mots clés: Bibliométrie - Medline – Tunisie.
Summary
The objective of this work is to present the main specificities, problems and challenges of the Tunisian medical
research through a bibliometric survey raising the balance of 35 years of the Tunisian publications indexed in the
Medline data base between 1965 and 1999.
This survey showed that the Tunisian medical research has been characterized by five specificities:
● A weak fruitfulness (0.2 article indexed by teacher and per year)
● A hospitalo-centrism (89% of publications)
● A doubtful social relevance: little parallelism of research themes with the national morbidity load.
● A weak radiance (65% of the national publications).
● A limited scientific impact: the middle density of the impact factor was solely 0.2
Therefore, the Tunisian medical research would be confronted in the next years to five major challenges: the fruitfulness, community-centrism, the relevance, the radiance and the impact.
Optimisation of the Tunisian medical research requires the backing of the formation of all intervening parties in the
process of research in the five following domains: the research methodology, the documentary techniques, the medical English, the statistical analysis of data and the medical writing.
Key Words: Bibliometrics – Medline – Tunisia.
INTRODUCTION
La performance de la recherche scientifique est aujourd'hui le déterminant essentiel de la richesse des nations
qui ne se mesure plus par le niveau des ressources naturelles ou des masses de capitaux mais plutôt en fonction
de nouveaux indicateurs : les connaissances et les compétences. Selon Thurow [1] « au 21ème siècle, les facteurs stratégiques essentiels seront : l'intelligence, l'imagination, l'innovation et les techniques nouvelles ». Parmi
les domaines les plus stratégiques de la recherche scientifique: la recherche médicale dont l’importance pourrait
être attribuable aux cinq considérations suivantes:
✔ Scientifique : Production et mise en circulation des
nouvelles connaissances à la communauté scientifique et
au grand public
✔ Economique : à travers l’établissement d’une coopération étroite avec l’industrie.
✔ Politique : La recherche contribue à la réalisation des
objectifs du pouvoir public en matière de soins de santé.
✔ Pédagogique : la recherche aide à la transformation
des connaissances en des compétences.
✔ Culturelles : La vulgarisation des résultas de la
recherche a toujours constitué un dimension importante
du travail des chercheurs.
La Tunisie qui est dotée de 4 facultés de médecine et d’un
Correspondance :
Dr Ahmed Ben Abdelaziz. Service d’Epidémiologie et de
Statistiques Médicales. CHU Farhat Hached. Sousse.
Email : [email protected]
potentiel humain considérable (plus que 7000 médecins),
investit 20 % de ses dépenses globales en matière de
recherche dans les sciences médicales [2] . La transition
épidémiologique, assez avancée en Tunisie, offre aux
chercheurs tunisiens un matériel d’étude très diversifié
pour des travaux originaux [3]. Cependant la place occupée par la recherche tunisienne dans les bases de données
internationales, reste très faible par rapport aux potentiels
très favorable : humain, structurel et légal. Les rares
études bibliométriques tunisiennes réalisées sur ce sujet
confirment ce constat [4].
Ce travail essaie de contribuer au débat national sur les
perspectives de la promotion d’une recherche médicale
tunisienne d’excellence, techniquement valide et socialement pertinente. Ses principaux objectifs sont :
1. Décrire les spécificités de la recherche médicale tunisienne.
2. Identifier les principaux problèmes de la recherche
médicale tunisienne.
3. Tracer les principaux défis pour la promotion de la
recherche médicale tunisienne.
METHODOLOGIE DE L’ETUDE BIBLIOMETRIQUE
Afin d’identifier les problèmes et les défis de la recherche
médicale tunisienne, l’approche bibliométrique, permetJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 117
tant la mesure de l’output du système de recherche, a été
privilégiée en l’appliquant sur la base de données bibliographiques « Medline». Les auteurs se sont basés sur les
résultats d’une requête documentaire, traités selon une
procédure statistique descriptive [5].
En effet, cette étude bibilométrique était exhaustive et
ayant porté sur l’ensemble des articles médicaux tunisiens
cités dans Medline pendant une période de 35 ans de 1965
à 1999. Ont été retenues, les publications répondant aux
deux critères d’inclusion suivants: le premier auteur était
tunisien et son affiliation correspondait à une institution
tunisienne. Ont été exclus d’une part les articles de médecine vétérinaire et de sciences (botanique,…), d’odontologie et d’autre part les articles dont l’affiliation de l’auteur
était indéterminée et ceux citant la Tunisie dans le texte de
l’article sans être écrits par des tunisiens.
Les données ont été collectées à travers l’interrogation de
la base de données bibliographiques MEDLINE qui se
caractérise par son ancienneté (date de création : 1965),
sa richesse (plus que 4200 revues sont couvertes), sa gratuité et sa facilité d’accès sur le Web.
Contrairement à d’autres études bibliométriques préférant des stratégies d’interrogation du Medline, axées sur
le pays de publication (PC) ou les mots clés (MesH
terms), l’équation de recherche a été très sensible couvrant tous les champs (All Fields) en combinant plusieurs
mots relatifs au pays (Tunisia, Tunisie), aux régions universitaires (Tunis, Sousse, Monastir, Sfax) ou aux revues
tunisiennes (Tunis Med, Arch Instit Pasteur ) par l’opérateur booléen (OR).
5102 articles médicaux tunisiens ont été captés de la base
des données « Medline » entre le 1 janvier 1965 et le 31
Décembre 1999, dont seulement 3673 articles ont été éligibles à l’étude. Le reste (1429) n’ont pas répondu aux
critères d’inclusion préalablement établis pour les considérations suivantes : articles de sciences (n = 29), de
médecine vétérinaire (n = 285), d’odontologie (n = 36),
articles publiés par des non tunisiens (n = 1041) ou à
cause du manque d’information relative à l’affiliation ou
à la spécialité des auteurs (n = 38).
Les résultats de cette requête documentaire ont été par la
suite téléchargés sur disque, imprimés (7000 pages),
résumés sur une grille d’analyse, saisis et analysés sur le
logiciel EPI INFO version 6.
LES SPECIFICITES DE LA RECHERCHE MEDICALE TUNISIENNE
Les spécificités de la recherche médicale tunisienne seront
structurées selon les cinq questions essentielles suivantes :
✔ COMBIEN on a publié durant ces 35 dernières années ?
✔ QUI publient en Tunisie (Spécialités et Structures prolifiques ),
✔ SUR QUOI (les thèmes les plus étudiés ),
✔ OU (dans quelles revues médicales),
✔ COMMENT (Langue et type de publication).
1. la recherche médicale tunisienne : COMBIEN ?
La figure n°1 illustre l’évolution de la production médicale indexée dans Medline entre 1965 et 1999 par
tranches de cinq ans. Une augmentation régulière du
nombre de publications a été enregistrée passant de 100
articles entre 1965 et 1969 à 1015 articles entre 1990 et
1994. A partir des années 1995, une baisse de la production a été enregistrée touchant toutes les branches :
sciences cliniques, sciences fondamentales, explorations
A. Ben Abdelaziz,
et épargnant uniquement la médecine communautaire qui
a enregistré paradoxalement une augmentation de 36% de
ses publications.
1200
1015
899
1000
817
800
600
405
400
159
200
288
100
0
65 - 69
70 - 74
75 - 79
80 - 84
85 - 89
90 - 94
95 - 99
Articles tunisiens
Fig n° 1 : Evolution du nombre d’articles tunisiens indexés dans
Medline de 1965 à 1999.
2. la recherche médicale tunisienne : QUI ?
Les spécialités : Environ les 3/4 des publications médicales ont été produites par les sciences cliniques. La figure
II montre que les sciences fondamentales ont produit 13 %
des articles indexés. 5 % des articles médicaux tunisiens
cités dans Medline ont été rédigés par la médecine communautaire. La moitié de publications des sciences
cliniques ont été produites par les spécialités médicales
essentiellement la médecine interne, la pneumologie et la
cardiologie. Dans la branche des sciences fondamentales,
l’immunologie a été la spécialité la plus prolifique avec
23 % des publications. Dans la branche des explorations,
l’anatomie pathologie a été la spécialité la plus représentée
dans Medline avec 59 % des publications.
Fig n° 2: Répartition selon les branches de 3673 articles médicaux tunisiens
cités dans Medline de 1965 à 1999.
Les structures : Les centres hospitaliers ont été à l’origine
d’environ 90 % des publications médicales tunisiennes
citées dans Medline de 1965 à 1999. 80 % de ces publications ont été produites par les hôpitaux universitaires
dont le plus prolifique a été la Rabta. L’hôpital Hached
occupait la quatrième position et l’hôpital Fattouma
Bourguiba la 12 ème position. Les structures de santé de
base et les structures libérales de soins ont contribué faiblement à la recherche médicale avec respectivement 1.6
% et 0.2 % des publications indexées .
3. la recherche médicale tunisienne : QUOI ?
Les 3673 articles tunisiens retenus ont été indexés par
Medline en utilisant 3181 mots clés majeurs (MeSH
Major Topic) dont les 10 premiers le plus cités couvraient
17 % des publications. Les 3 sujets les plus étudiés par les
chercheurs tunisiens selon Medline étaient : le cancer (4
%), le kyste hydatique (3 %) et la tuberculose (2 %). Au
cours de cinq dernières années 1995-1999, les « tumeurs
malignes » ont continué à se placer en première position.
Le diabète occupait la troisième position après le kyste
hydatique.
Tumeurs
146
110
Hydaditose
68
Tuberculose
43
40
38
34
30
29
29
Anémie
Behçet
Complications de grossesse
Asthme
Leishmaniose
Infections bactériennes
Valvulopathies
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Articles tunisiens
Fig n° 3 : Les mots clés majeurs le plus utilisés pour l’indexation des 3673
articles médicaux tunisiens cités dans Medline de 1965 à 1999.
4. la recherche médicale tunisienne : OU ?
65 % des articles médicaux tunisiens cités dans Medline
ont été publiés dans des revues nationales. Cependant, à
partir des années 1990, un peu plus que la moitié des
articles ont été parus dans des revues étrangères. 73 %
des publications tunisiennes ont été publiées par dix
revues dont la première position a été tenue par une revue
nationale : « Tunisie médicale » qui a assuré à elle seule
62 % de l’ensemble des articles tunisiens.
100
R.Tunisienne
R.Etrangère
Pourcentage
80
60
40
20
Années
0
65-69
70-74
75-79
80-84
85-89
90-94
95-99
Fig n° 4 : Répartition selon les revues et les années de 3673 articles médicaux
cités dans Medline de 1965 à 1999.
5. la recherche médicale tunisienne : COMMENT ?
91 % des articles ont été publiés en français contre seulement 8.8 % en anglais. Le pourcentage d’article publiés
en anglais a été en nette ascension atteignant 16.8 % dans
la période 1995-1999. 81 % des publications tunisiennes
étaient de type « article de journal ». Seulement 46 «
essais cliniques » ont été publiés par les chercheurs tunisiens en 35 ans soit environ 1 % des articles nationaux
indexés dans Medline.
1000
907
800
820
675
600
400
398
277
200
0
100
0
65 - 69
2 157
70 - 74
11
75 - 79
Français
7
80 - 84
Anglais
58
85 - 89
108
90 - 94
137
95 - 99
Autres
Fig n° 5 : Evolution des articles tunisiens indexés dans Medline (1965-1999)
selon la langue de publication.
A. Ben Abdelaziz,
LES PROBLEMES DE LA RECHERCHE MEDICALE TUNISIENNE
Deux limites méthodologiques de cette étude sont nécessaires à préciser avant de déduire les problèmes majeurs
de la recherche tunisienne. D’une part, l’étude a été centrée sur les publications tunisiennes indexées dans la base
de données Medline. Or, beaucoup des recherches tunisiennes ne sont pas publiées (littérature grise) ou sont
adressées à des revues non indexées par Medline. Par
conséquent, toute extrapolation de ces résultats n’est pas
à l’abris d’un biais de sélection. D’autre part, ce travail a
essayé uniquement de décrire les caractéristiques du
temps, de structures, de spécialités, de revues et de types
de publication de la littérature médicale indexée. Aucune
comparaison entre des disciplines ou entre des hôpitaux
n’est permise en dehors d’une standardisation afin de
prendre en considération des facteurs de confusion possibles (le nombre d’enseignants dans la spécialité ou l’ancienneté de l’ouverture de la structure).
Il ressort de ce travail que la production scientifique
médicale était globalement faible par rapport aux ressources humaines nationales, que sa pertinence sociale
était insuffisante par rapport à la charge de morbidité, que
la participation des structures non universitaires était peu
significative et que le rayonnement de la recherche médicale tunisienne serait limitée par le choix des revues non
anglophones.
1. Une faible production :
L’étude de la productivité des chercheurs est réalisée en
rapportant l’output (nombre des publications) par rapport
à trois dénominateurs classiques : la taille de la population, la richesse nationale (PIB) et le nombre total des
enseignants [6].
En effet, avec une moyenne de 105 articles / an sur la
période étalée de 1965 à 1999 , la productivité médicale
tunisienne a été estimée à 20 articles indexés par 100
enseignants et par an. La Tunisie dont la population
représente 16. 10-4 de la population mondiale est faiblement représentée dans la base bibliographique Medline
(seulement 3.10-4 des articles indexés)
La tendance de l’évolution de la publication est étudiée
classiquement par le calcul d’un indice de prolifération
générale qui est défini par le rapport entre le nombre de
publications pendant une période donnée et celui de la
période précédente. Cet indice a atteint un pic de 2.2 entre
1985 et 1989 pour arriver seulement à 0.8 lors de la dernière quinquennat 1995-1999.
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer
cette décroissance :
● Le découragement des chercheurs face à la complexité
de l’analyse statistique des données et des techniques de
rédaction médicale.
● La fuite partielle ou totale des médecins seniors vers le
secteur libéral
● Les exigences de plus en plus difficiles des comités de
lecture des revues médicales.
2. Une pertinence sociale modeste
La pertinence sociale d’une recherche est sa capacité à
contribuer au soulagement de la souffrance de la population particulièrement celle la plus démunie. Elle peut être
étudiée à travers la confrontation des thèmes de la
recherche soit avec les causes de mortalité soit avec les
causes de morbidité [7]. La comparaison de six premières
préoccupations des chercheurs tunisiens au cours des
cinq dernières années avec les six premières causes de
mortalité, montre que la concordance a été partielle. Les
cardiopathies ischémiques et les maladies cérebro- vasculaires intéressaient peu les chercheurs tunisiens. La
comparaison des ces mêmes premiers champs d’intérêt
de la recherche médicale tunisienne avec les causes de
mortalité au cours de la même période (1995-99) montre
que les affections neuro-psychiatriques restent encore
peu explorées dans la pratique de la recherche médicale
tunisienne.
3. Un faible rayonnement international
Le rayonnement international dépend de la proportion
des publications dans des revues internationales. Les
chercheurs tunisiens publient peu dans des journaux
étrangères par rapport à d'autres pays comme la Coré [8],
le Chili [9] ou la Nouvelle Galles du Sud [10], dans lesquelles, les proportions de publications dans des revues
étrangères dépassent 60 %. L’anglais, peu maîtrisé par
les médecins tunisiens, semble constituer un véritable
handicap pour le rayonnement international de la
recherche tunisienne à l’instant où on estime que Medline
serait intégralement en anglais d’ici 2014 [11].
4. Un impact scientifique limité
L’impact scientifique de la recherche médicale dépend
beaucoup plus de la qualité des revues que du nombre des
papiers scientifiques. La qualité d’une revue dépend de
son facteur d’impact qui est mesuré par le ratio entre le
nombre des citations reçues au cours d’une année et le
nombre d’articles publiés les deux années précédentes
par une même revue. Or, les revues francophones
publiant le plus la littérature médicale tunisienne ne sont
pas le plus souvent cités par l’ISI (l’Institut de
l’Information Scientifique de Philadelphie). Ceux qui
sont retenues appartiennent au groupe des revues de
faible impact. Leurs facteurs d’impact varient de 0.1 à 0.4
avec une densité moyenne de 0.02 [12].
5. Un hospitalo- centrisme
Malgré leur importance, le secteur de soins libéral et de
santé de base ont contribué de manière marginale à la
recherche médicale tunisienne. En effet, le secteur privé
qui emploie la moitié des médecins et le secteur public,
avec plus que 3000 généralistes n’ont produit que moins
que 2 % de l’ensemble des publications tunisiennes.
LES DEFIS DE LA RECHERCHE MEDICALE
TUNISIENNE
A. Ben Abdelaziz,
cinq défis majeurs imposant la nécessité d’instaurer rapidement un débat général (impliquant tous les intervenants) autour de cette problématique cruciale pour l’avenir du pays.
1/ Le défi de la productivité. Comment faciliter aux
médecins chercheurs la publication de leurs travaux
scientifiques dans les journaux indexés ?. Une des piste à
explorer serait le renforcement des revues nationales
indexées et le lobbying pour l’indexation des autres.
2/ Le défi de la communauté-centrisme. Comment
motiver les médecins praticiens de la santé de base et du
secteur libéral à devenir des chercheurs ?. La révision du
cadre législatif du payement des médecins privés et de la
promotion professionnelle des médecins de la fonction
publique serait indispensable pour dépasser ce phénomène d’hospitalo centrisme.
3/ Le défi de la pertinence sociale. Comment orienter le
financement public de la recherche médicale sur les problèmes de santé les plus prioritaires pour la nation ?. La
prise en considération de la dimension épidémiologique
et sociale des thématiques de recherche serait indispensable lors de la sélection des projets et la création des unités et de laboratoires de recherche.
4/ Le défis de rayonnement. Comment mieux accéder
aux revues médicales internationales ?. La formation des
médecins en méthodologie de recherche, en recherche
documentaire, en analyse statistique de données et dans
l’art de la rédaction médicale, s’impose.
5/ Le défis de l’impact. Comment cibler les revues à haut
facteur d’impact ?. L’encouragement de l’enseignement
de l’anglais médical pour l’ensemble des professionnels
de la santé est une urgence technique.
CONCLUSION
La Tunisie présente un potentiel humain, législatif, épidémiologique et conjoncturel très favorable pour l’amorce d’une politique de promotion de la recherche médicale nationale. Le développement quantitatif et qualitatif
des publications médicales tunisiennes, nécessite le renforcement de la formation de tous les professionnels de la
santé essentiellement dans les domaines suivants :
● La méthodologie de recherche
● Les techniques documentaires
● L’anglais médical
● L’analyse statistique
● La rédaction médicale.
En se referant aux résultats de cette étude, la promotion
de la recherche médicale tunisienne serait confrontée à
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
BIBLIOGRAPHIQUES
Kaku M. Visions: Albin Michel, 1999.
Ghrir R. La recherche en Tunisie: état actuel et perspectives,
Journée d'initiation à la recherche, Sousse, 28 Octobre 2000, 2000.
Faculté de Médecine Ibn El Jazzar.
Ghannem H, Hadj Fredj A. Transition épidémiologique et facteurs
de risque cardio-vasculaire en Tunisie. Rev Epidemio et Sante Publ
1997; 45 :286-92.
Ben Abdelaziz A, Harrabi I, Aouf S, Gaha R, Ghannem H. Typologie
de la recherche médicale tunisienne indexée dans Medline de 1965 à
1999. Tunis Med (Sous presse).
Aouf S. La recherche médicale tunisienne à travers Medline (19651999). Sousse : Faculté de Médecine Ibn El Jazzar [thèse], 2000.
Kolbitsch C, Balogh D, Hauffe H, Lockinger A, Benzer A.
National publication output in medical research. Anasthesiol
Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999; 34:214.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Organisation Mondiale de la Santé. Rapport sur la santé dans le
monde 2000. Genève : OMS, 2000.
Han MC, Lee CS. Scientific publication productivity of Korean medical colleges : an analysis of 1988-1999. MEDLINE papers. J Korean
Med Sci 2000; 15:3-12.
Bunout D, Reyes H. Biomedical papers written by Chilean authors
published in international journals in 1997. A review of MEDLINE.
Rev Med Chil 1998; 126:677-688.
Favaloro EJ. Medical research in New South Wales 1993-1996 assessed by Medline publication capture. Med J Aust. 1998; 169:617-622.
Haiqi Z, Yamazaki S, Urata K. The tendency toward English-language
papers in MEDLINE. Bull Med Libr Assoc 1997; 85:432-434.
Institut de l'information scientifique de Philadelphie. Les facteurs
d'impacts des revues scientifiques: www.isinet.com, 2000.
L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL : LE CHARIOT D’URGENCE
EMERGENCY INSIDE HOSPITAL : EMERGENCY TROLLEYS
M. Naïja, W. Bouida, N. Souissi, M. Helali, H.H. Mhiri, M.T. Elkafsi, M.N. Karoui
Service d’Aide Médicale Urgente du Centre-est (SAMU 03) Hôpital Universitaire Sahloul 4054 Sousse - Tunisie
Résumé
La prise en charge des urgences constitue l’une des missions essentielles de l’hôpital. Théoriquement c’est le seul
lieu qui peut garantir la possibilité d’une médicalisation immédiate de la détresse.
Dans cette enquête portant sur 46 services hospitaliers nous avons voulu voir dans quelle mesure les services hospitaliers des trois grands CHU de la région pouvaient offrir aux malades hospitalisés la garantie d’une médicalisation rapide en cas de survenue d’une détresse vitale.
89% des services visités ne disposent pas d’un chariot d’urgence. Le listing du matériel de premier secours existant
dans ces services révèle des insuffisances évidentes. 56% ne disposent pas d’insufflateur manuel, 7 services (17%)
possèdent des masques faciaux sans ballon auto remplisseur, 78% n’ont pas de laryngoscope ; un service qui en possède ne dispose pas de sondes d’intubation. Aucun service ne dispose de planche pour massage cardiaque externe.
Seuls quatre services ont un défibrillateur. Un service sur trois n’a pas de sérum glucosé à 30% dans sa pharmacie,
36% des services n’ont pas d’atropine.
Ces lacunes semblent témoigner d’une exclusion de l’urgence du champ de préoccupations du médecin hospitalier
dans ces CHU et qui en « délègue » toute la responsabilité aux réanimateurs. Ceci ne constitue sûrement pas la
meilleure façon de faire face à la détresse car des intervalles de temps plus ou moins longs [3-25 min] peuvent
s’écouler entre l’alerte et l’arrivée du réanimateur.
Promouvoir un enseignement autonome et structuré d’une médecine d’urgence contemporaine, doter tout service
hospitalier d’un chariot d’urgence répondant à des normes nationales, mettre en place dans les hôpitaux un système
d’alerte des réanimateurs fiable et performant, constituent les trois axes d’action sur lesquels il faut agir pour que
dans les services hospitaliers d’un CHU, l’urgence vitale puisse être prise en charge dans des conditions de rapidité
et de qualité dignes de la structure où elle est survenue.
Mots clés : urgences, hôpital, chariot d’urgence
J. Magh. A. Réa. - VOL VIII - P. 121
Summary
Emergency is one of the hospital’s essential task. Theoretically, it is the only place which guarantee the possibility of
providing immediate health care to any case of distress.
In this study, we tried to find out whether the hospital units of the three largest regional hospitals could offer hospitalised patient this guarantee.
89% of the units we have visited are not equipped with emergency trolleys. The listing of the first help equipment
seems to be full of aberrations. 56% do not have a manual resuscitator, 78% do not posses a laryngoscope. One of
the units have got one but does not have any endotracheal tube . None of this units possesses a board for external
heart massage. Only four units have a defibrillator. One out of three units does not have hypertonic glucose serum
in their pharmacy and 36 % do not possess any Atropine.
These aberrations prove that there is an exclusion of the emergencies in the hospital doctor’s tasks. All the responsibility of this is given to the intensive care team.
Promoting an autonomous and structured teaching of a contemporary emergency medicine, providing every hospital unit with an emergency trolley that meets national norms, installing reliable and efficient alert systems to call the
intensive care team, represent three lines of actions the hospital has to teal with to be able to take case of the interval emergency cases.
Key words : Emergency, hospital, emergency trolleys
J. Magh. A. Réa. - VOL VIII - P. 121
INTRODUCTION
La médecine d’urgence s’exerce au cabinet médical, au
domicile, sur les lieux de travail, dans la rue, au « service
porte » de l’hôpital et également à l’intérieur de ses murs.
Elle n’est pas l’apanage exclusif de quelques spécialités
ou disciplines, elle revient au médecin généraliste public
ou privé au chirurgien, au pédiatre et à tout autre spécialiste.
Comme toujours en situation d’urgence les démarches
diagnostiques et les gestes thérapeutiques sont étroitement mêlés. Il est souvent nécessaire dans ces situationslà de savoir exécuter immédiatement et correctement des
gestes salvateurs car la situation ne peut tolérer aucun
retard diagnostic ni thérapeutique (défibriller une FV,
réanimer un arrêt cardio-pulmonaire « ACR »,…etc.).
Outre une démarche diagnostique spécifique (automatisée, protocolisée) et rapide, l’action en médecine d’urgence exige un apprentissage et une automatisation de
certains gestes « de premiers soins » et un équipement
Pour toute correspondance:
Dr Mounir NAÏJA
Service d’Aide Médicale Urgente du Centre-est (SAMU 03)
Hôpital Universitaire Sahloul 4054 Sousse
e-mail : [email protected]
nécessaire et disponible à portée de mains.
Parler d’une médicalisation « immédiate » à l’extérieur
de l’hôpital peut paraître illusoire bien que de nombreuses situations exigent du premier médecin témoin de
la détresse une action instantanée en attendant l’arrivée
des secours spécialisés. En revanche il n’est pas acceptable qu’à l’intérieur d’un hôpital universitaire, les
minutes passent sans qu’aucune action salvatrice ne soit
réalisée devant un détresse vitale. en attendant l’arrivée
du médecin réanimateur.
Dans ce travail nous avons essayé d’évaluer la capacité
des trois grands CHU de la région à offrir un « prompt
secours » en cas de survenue d’une urgence vitale chez
une personne hospitalisée dans un service interne.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
C’est une enquête que nous avons menée auprès de 46
services hospitaliers (nous avons exclu les services de
L’URGENCE À L’INTÉRIEUR DE L’HÔPITAL (LE CHARIOT D’URGENCE)
réanimation) des CHU Farhat Hached et Sahloul à Sousse
et Fattouma Bourguiba à Monastir. Nous avons visité
tous ces services et un questionnaire est rempli sur place
avec le surveillant du service. Les principaux thèmes
recherchés sont : l’existence ou non d’un chariot d’urgence et de matériel de « première urgence ». Nous nous
sommes également intéressés au temps mis par le réanimateur de garde pour arriver au chariot d’une urgence.
RÉSULTATS
- Nous avons visité 46 services d’une capacité totale de
1456 lits, avec une moyenne de 31 malades par service et
des extrêmes [0-120 lits].
- dans 41 services (soit 89%) il existe une garde médicale permanente 24h/24
- Le statut de ce médecin de garde est représenté par la fig 1 :
Résident seul
12%
Interne seul
27%
Interne + MSP
7%
M. Naïja
Tableau II : Matériel d’urgence dans les services qui
ne disposent pas d’un chariot d’urgence
Matériel
Ballon d’insufflation
Réservoir d’O2
Masques faciaux
Laryngoscope
Sondes d’intubation
Planche pour MCE
Kit de nébulisation
Défibrillateur
Adrénaline
Atropine
Xylocaïne injectable
Cordarone injectable
Sérum glucosé à 30%
Valium
oui
non
18
0
25
9
8
0
9
2
30
25
16
14
29
24
23
41
16
32
33
41
32
39
11
16
25
27
12
17
Le matériel existant ne permettait pas de prendre en charge des
détresses vitales (même temporairement) dans 38 cas (93%)
Dans tous ces services la disposition du matériel ne permettait pas au personnel soignant de travailler dans des
conditions ergonomiques
Interne+ résident
54%
Fig 1 : Statut du médecin de garde
- Seul 5 services (11%) disposent d’un chariot d’urgence
- Le contenu de ce chariot est d écrit dans le tableau I :
Tableau I : contenu du chariot d’urgence dans les 5
services qui en disposants
Matériel
oui
non
Ballon d’insufflation
5
0
Réservoir d’O2
0
5
Masques faciaux
5
0
Laryngoscope
5
0
Sondes d’intubation
5
0
Planche pour MCE
0
5
Kit de nébulisation
0
5
Défibrillateur
2
3
Adrénaline
5
0
Atropine
5
0
Xylocaïne injectable
4
1
Cordarone injectable
1
4
Sérum glucosé à 30%
5
0
Valium
4
1
- Dans quatre cas ce chariot a été jugé suffisant pour
prendre en charge immédiatement une urgence vitale,
mais dans deux cas seulement, il offrait des conditions de
travail ergonomiques pour le personnel soignant.
En l’absence de chariot d’urgence (41 cas soit 89%), le
matériel d’urgence était disposé :
Dans une armoire d’urgence: 2 cas (5%) (dans 1 cas
les clefs étaient introuvables)
Boite d’urgence : 2 cas (5%) (presque vide dans les 2cas)
Disposé avec le matériel d’usage courant : 22 cas (54%)
Inexistant dans 15 cas (36%)
- Le matériel d’urgence existant dans les services qui ne
disposent pas d’un chariot d’urgence est représenté dans
le tableau II :
- Enfin nous avons chronométré une dizaine de fois dans
les deux hôpitaux de Sousse le délai qui s’écoule entre
l’appel du réanimateur de garde et son arrivée au chevet
du malade :
Sahloul
Farhat Hached
Délai moyen
6 min
12 min
Extrêmes
[3-19]
[5-25]
DISCUSSION
A l’heure où, dans notre pays, les pouvoirs publics intensifient leurs efforts afin de promouvoir une médecine
d’urgence de qualité répondant aux besoins du citoyen
tant en préhospitalier qu’au niveau des services des
urgences, les services hospitaliers n’ont jamais fait, eux,
l’objet, d’une démarche d’évaluation sur la qualité des
soins d’urgence qui y sont prodigués.
Les résultats « sûrement » alarmants de cette enquête
nous apprennent qu’entre les murs de grands CHU des
« prompts secours » efficaces et immédiats peuvent être
défaillants. En effet 85% des services visités ne disposent
pas de matériel de premiers secours suffisant (voire
même pas du tout) permettant de prendre en charge
momentanément les détresses vitales en attendant l’arrivée des réanimateurs.
L’urgence constitue pourtant l’une des missions essentielles de l’hôpitalu. Afin d’assurer convenablement cette
mission, 2 conditions sont nécessairesv : la technicité du
personnel médical et paramédical et des moyens matériels nécessaires et à portée de mainw.
1- La technicité :
Ce sont les performances tant théoriques que comportementales et pratiques que peut offrir une équipe de soins
à un malade en détresse.
On peut se demander si la garde médicale dans la majorité
des services visités maîtrise cette technicité nécessaire.
Notre vécu quotidien ainsi que le témoignage des médecins réanimateurs nous révèlent qu’il est extrêmement
rare, voire exceptionnel, de trouver un malade en arrêt
cardiorespiratoire dans un service hospitalier en train
d’être réanimé correctement ou un malade en détresse
neurologique auquel on a assuré une protection des voies
aériennes (au moins la PLS)….etc.
Cette passivité face à la détresse est le plus souvent la
conséquence de l’incapacité d’adopter une démarche
spécifique « d’urgence » devant une situation grave mettant en jeu le pronostic vital. En effet celle-ci diffère de
celle qui est pratiquée quotidiennement par le médecin
hospitalier, car il ne s’agit plus de se pencher à l’aise sur
« les beaux cas » mais plutôt de rassembler rapidement
un ensemble de signes hétéroclites afin de reconnaître
très rapidement une véritable urgence vitale et d’adopter
immédiatement les attitudes appropriées à la situation et
d’exécuter correctement des gestes salvateurs souvent
simples en attendant l’arrivée du médecin réanimateur.
Le médecin hospitalier, tous grades confondus (en dehors
de certains spécialités), n’a le plus souvent jamais reçu au
court de son cursus médical, de formation spécifique à la
prise en charge des urgences vitales. Ils se sentent par
conséquent de moins en moins concernés lors de la survenue d’une urgence vitale, « c’est un malade de réa » ;
« prendre l’avis du réanimateur », « …appelez le réanimateur… ». Ceci n’est certainement pas un plaidoyer
contre le recours aux réanimateurs mais plutôt un appel à
l’instauration d’une formation spécifique académique ou
complémentaire mais surtout bien structurée et individualisée en soins d’urgence destinée à tous les personnels
de santév.
Le développement des connaissances et des techniques
modernes en médecine d’urgence lui ont peu à peu
conféré le statut de « concept nouveau » avec une organisation en chaîne où même le commun des citoyen trouve sa place dans le premier maillon. Ce concept devrait
logiquement atteindre le summum de son sens le plus pur
à l’intérieur d’un CHU, sanctuaire par excellence de la
médecine de pointe.
2- La logistique :
En médecine d’urgence les démarches théoriques sont
toujours étroitement mêlées à des actions salvatrices
caractérisées par la pertinence de leurs choix ainsi que la
perfection de leurs exécution souvent dans une ambiance
hostile à ces entreprises.
A l’ère ou dans certains pays le citoyen normal suit des
formations spécifiques telles que la défibrillation semi
automatique, la réanimation cardio-pulmonaire de base,
les premier secours et à l’ère ou des réseaux extra hospitalier d’urgence de soins protocolisés sont en train de se
développer ailleurs (réseau coronarien en Israël et en
France) il est aberrant de voir que dans de grands CHU «
lieu de médicalisation par excellence » un malade qui fait
un arrêt cardiorespiratoire ne peut bénéficier d’une prise
en charge immédiate et surtout efficace par défaut de formation ou encore par manque de matériel pourtant relativement simple, ou encore par défaut d’une organisation
pratique (difficulté de joindre le réanimateur). En effet
dans les services que nous avons visité, lorsque le matériel existe, il n’est immédiatement disponible que dans
11% des cas grâce à un chariot d’urgence. Mais dans la
moitié des cas ces chariots sont insuffisamment équipés
et dans 2 cas sur 5 ils n’offraient pas des conditions de
travail ergonomiques.
Quatre (soit 8%) des services hospitaliers visités disposent d’un défibrillateur. Ce chiffre est loin d’être sécurisant si l’on retient que 80% des ACR sont, dans les premières minutes, des fibrillations ventriculaires. Aucun
service hospitalier ne dispose de planche ou plan dur
pour MCE. Enfin un regard attentif sur la liste du matériel de premiers secours existant dans ces services révèle
M. Naïja
des aberrations. Sept services hospitaliers disposent de
masques faciaux sans insufflateur manuel, un service
possède un laryngoscope sans disposer de sondes d’intubation, 11 services ne disposent pas d’adrénaline dans
leur pharmacie, 96% des services ne disposent pas d’un
kit pour nébulisation, 40% ne possèdent pas de traitement
anticonvulsivant….etc.
Ces aberrations ne peuvent que témoigner d’une exclusion « globale » de l’urgence dans les services du CHU
ainsi qu’une conception très partielle et sûrement erronée
de la notion d’urgence .
Déléguer toute la charge de l’urgence à l’intérieur d’un
hôpital aux médecins réanimateurs ne constitue sûrement
pas le meilleur moyen pour y faire face. En effet les
lourdes tâches qui incombent quotidiennement à ces
médecins dans leurs services, au blocs opératoire dans les
surveillances post interventionnelles (salle de
réveil)…etc. ne leurs permettent pas toujours d’être
immédiatement disponibles pour face à la détresse. Un
intervalle libre entre le constat de celle-ci et leur arrivée
au chevet du malade est inéluctable. Or certaines
urgences ne peuvent tolérer de retard. Et la solution ne
peut être qu’une responsabilisation des équipes soignantes hospitalières afin d’assurer correctement les premiers soins, du moins jusqu’à l’arrivée du médecin réanimateur. Ceci passe obligatoirement par :
- L’instauration d’une formation spécialisée et
conforme aux concepts contemporains de la
médecine d’urgence, destinée a tout le personnel médical et paramédical hospitalierv.
- La dotation de chaque service hospitalier
d’un chariot d’urgence qui devrait répondre à
des critères de qualité et de pertinence et des
normes établies en fonction des besoins dictés
par la situation d’urgence et des ressources
localesw. (les annexes I et II montre un
modèle de chariot d’urgence et de son équipement)
- L’instauration d’un système fiable et performant de communication et d’alerte du médecin
réanimateur afin d’écourter au maximum l’intervalle de temps qui s’écoule entre le constat
de la détresse et son arrivée au chevet du malade,
exemple : BIP, BIBOP: (téléphone portable
interne dans l’hôpital)v.
CONCLUSION
Aucun autre lieu que l’hôpital ne peut offrir à un malade
en détresse la garantie d’une médicalisation immédiate.
La présence permanente à coté du patient d’une équipe de
soins la garantit « théoriquement ». Or cette enquête que
nous avons menées dans 46 services hospitaliers des trois
grands CHU de la région révèle une réalité toute autre. En
effet 85% des services visités ne disposent pas du matériel de premiers secours nécessaire, seuls 11% disposent
d’un chariot d’urgence. Quand celui-ci existe il est souvent insuffisamment équipé. Les résultats de cette enquête ont également révélé aussi des aberrations, témoignant
d’une exclusion de l’urgence du champ des préoccupations des médecins dans les services hospitaliers.
L’urgence constitue pourtant l’une des missions essentielles de l’hôpital.
Promouvoir une formation autonome et spécialisée
d’une médecine d’urgence contemporaine et tenant
compte des nouveaux concepts universels relatifs à cette
discipline, doter tout service hospitalier d’un chariot d’urgence répondant à des normes de qualité nationales
M. Naïja
(réglementation) et enfin mettre en place un système de
communications et d’alerte interne à l’hôpital fiable et
efficace, constituent les trois axes essentiels selon lesquels ils conviendra d’agir afin que l’hôpital puisse s’acquitter de sa mission envers les urgences internes de l’hôpital.
Annexe I : Modèle d’un chariot d’urgenceωξ
Tiroir 3
Matériel
d’injection
défibrillateur
Planche MCE
1
4
OBU d’O2
5
Tiroir 4
4
Sondes et
solutés
5
Annexe II : La constitution d’un chariot d’urgence
-Manche de laryngoscope
- jeu de lame courbés : N° 2, 3, 4
- 2 piles de rechange
- 2 ampoules de laryngoscope
- une pince de Magill
- un mandrin souple
- 2 canules de Guedels N° 2 , 3
Tiroir 1 Kit d’intubation - une seringue de 10 cc
oro-trachéale - un flacon de Xylocaïne spray à 5%
ou à défaut un tube de Xylocaïne gel
- Un rouleau de bande de gaze
-Adrénaline 5 ampoules à 5mg / 5ml
ou 20 ampoules à 1 mg/ml
- Atropine : 5 ampoules de 0,5 mg
/5ml ou 10 ampoules à 0,25 mg
- Valium : 3 ampoules à 10 mg
- Sérum glucosé à 30% : 5 ampoules
- Xylocaïne à 2% : 2 ampoules (ou 4
ampoules à 1%)
- Loxen à 10 mg : 2 ampoules
- Salbutamol pour nébulisation 5
Tiroir 2 Pharmacie mg/ml : un flacon
- Natispray fort :un flacon
- Salbutamol spray : un flacon
- Cordarone : 3 ampoules de 150 mg
REFERENCES
12-
Autres
- Sondes d’intubation (2 de chaque)
N°8 ; 7,5 ; 7 ; 6,5 ; 6 ; 5,5 ; 5
- 2 sondes d’aspiration CH 14, 16, 18
- 2 sondes d’oxygène CH 12
- Un tuyau avec valve d’aspiration et manodétenteur mural et bocal d’aspiration
- Sondes de Salem N°14,18,20
- 2 raccords biconiques
- une seringue de 50 cc
- 2 flacons de Plasmagel
- Un flacon de Lactate Ringer 500 cc
- Un flacon de Sérum Physio 500 cc
- Un flacon de Sérum glucosé à 5%
- Un flacon Sérum bicarbonaté molaire ou semi molaire
- Un insufflateur manuel
- Un jeu de masques : N° : 3, 4, 5
- un réservoir d’oxygène (enrichisseur)
- Un masque d’hyper concentration
d’oxygène
- Un masque de nébulisation avec sa
tubulure de raccord
- Un tensiomètre
- Un stéthoscope
- Gel de contact pour défibrillateur
- Des antiseptiques (Dakin, Bétadine)
- Des gants stériles 6, 7, 8
- Des sacs poubelle
Le haut(face supérieur) du chariot
Un scope défibrillateur
Face postérieur (fixé par 2 attaches)
Planche pour MCE
Face latérale (fixé)
Un obus d’oxygène avec manodétenteur
(une pression minimum de 80 Bars)
BIBLIOGRAPHIQUES
Groupe de travail sur l’analyse de la situation des urgences,
Ministère de santé et des services sociaux. Gouvernement du
Québec. Canada. « Projet urgence 2000. De paratonnerre à plaque
tournante ». © Gouvernement du Québec. 2000 : 83-87
Boudier B, Dissalt F, Salazar G, Dupon G : « Organisation des
urgences vitales à l’intérieur de l’hôpital » Journée des Infirmier(e)
sanesthésistes, d’urgence et de réanimation 2001. 43é congrès national d’anesthésie et de réanimation. Edition ELSEVIER Paris. 2001 :
303-310
Tiroir 5
-Seringues (3 de chaque) : 5, 10, 20cc
- Cathéters veineux périphériques (2
de chaque) : 14, 16, 18, 20 Gauge
- 4 tubulures de perfusion
- Un robinet à 3 voies
- Un garrot
- Un rouleau de sparadrap
- Jeu de coton imbibé d’alcool
- Jeu de compresses stérile
- Une paire de ciseaux
- Trois lames de bistouri
- Un cathéter veineux central avec un
champ troué stérile
3-
4-
Bessodes A, C.Lebourgeois : « Chariot d’urgence » Journée des
Infirmier(e) s anesthésistes, d’urgence et de réanimation 2001. 43é
congrès national d’anesthésie et de réanimation. Edition ELSEVIER
Paris. 2001 : 295-301
Groupe « chariots d’urgence » de la commission d’évaluation du
CCM. Projet-qualité (Direction de la qualité). Assistance publique –
Hôpitaux de Paris, groupe hospitalier Pitié-Salpêtriére. « Référentiel
d’auto-evaluation du chariot d’urgence ». Septembre 2000
PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES NON CHIRURGICAUX A L'HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE
MANAGEMENT OF SEVERE NON SURGICAL HEAD TRAUMA AT YAOUNDE
GENERAL HOSPITAL
Eyenga V.C* Atangana R* Bahebeck J* Mboudou E*
Ngowe M* Sosso M*
*Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales - Université de Yaoundé I - Cameroun
Résumé
But : Notre étude avait pour but d’apprécier le pronostic des traumatismes crâniens(T.C) graves non chirurgicaux,
pris en charge sans monitorage de la pression intracrânienne, ni de la gazométrie sanguine.
Matériel et méthode : Etude rétrospective menée dans les services d’anesthésie- réanimation et de chirurgie de
l’Hôpital Général de Yaoundé, du 01.09.99 au 30.11.01. Patients sélectionnés: ceux victimes d’un T.C grave non chirurgical ayant un dossier clinique complet, sans lésion extra crânienne susceptible d'influencer le pronostic vital.
Résultats : 25 patients ont été sélectionnés, âge moyen 34 ans, extrêmes 16 et 75 ans. Les accidents de la voie
publique étaient plus fréquents, (n = 20). Le délai d’admission moyen a été de 1,3 jours après le traumatisme. Le
GCS moyen a été de 5, les extrêmes 3 et 8. Les lésions multiples étaient les plus fréquentes (n = 15). Le taux de mortalité a été de 60 p. 100, avec respectivement 100 p.100 et 80 p.100 pour GCS = 3 et GCS = 4. Le taux de mortalité augmente en fonction du délais de transfert jusqu'à J2 (100%), puis décroît. Parmi les survivants, 30 p.100 des
patients sont sortis de l’hôpital avec des séquelles neurologiques lourdes, 40 p.100 avec des séquelles mineures, 30
p.100 sans séquelles.
Conclusion : Les T.C graves non chirurgicaux restent de mauvais pronostic dans nos conditions de travail. La profondeur du coma, la nature lésionnelle et le transfert tardif ont été retenus comme facteurs de mauvais pronostic.
Mots clés : Pronostic - Transfert tardif -Traumatismes crâniens graves .
Summary
The aim of our study was to evaluate the prognosis of severe non surgical head traumas, that were managed without
monitoring the intracranial pressure and blood gases.
This study was a retrospective study carried out at the intensive care unit and the surgical unit of the Yaounde
General Hospital from the 01 September 1999 to 30 November 2001. Were included in this study all patients that
had a severe non surgical head trauma with a complet clinical file and no extra cranial lesion that can influence the
vital prognosis.
25 patients were selected, the following result was observed. The average age was 34 years and the age group was
between 16 and 75.
Road traffic accident (RTA) was most frequent (n = 20). The average admission period after a trauma was 1 .3 days.
The average Glasgow Coma Scale (GCS) was 5. Extremes being 3 and 8. Multiple lesions were most frequent (n = 15).
Mortality rate was 60 percent, respectively 100 percent and 80 percent for GCS 3 and 4.
The mortality rate increases in function of the interval of transfer right up to day 2 (100%) then decreases.
Among the discharge patients, 30% were discharged with severe neurological sequela, 40 percent with minor sequela and 30 percent without sequela.
From these observations we can conclude that severe non surgical head trauma has a bad prognosis in our working
conditions.
The depth of the coma, the nature of the lesion and late transfer of patients were considered as factors of bad prognosis.
Key words : Prognosis, late transfer, severe head trauma.
INTRODUCTION
Les traumatismes crâniens (T.C) représentent l’une des
principales causes de la mortalité par traumatisme. Parmi
les décès pour T.C, la quasi totalité est imputable aux T.C
graves (Glasgow Coma Scale 8). Par ailleurs, les survivants gardent souvent des séquelles neurologiques
lourdes et définitives.
Lorsque les lésions crânio-cérébrales ne sont pas chirurgicales, la prise en charge des T.C graves à la phase aiguë
repose sur un point central, à savoir la lutte contre l’hypertension intracrânienne. Pour ce faire, le monitorage de
pression intra crânienne (P.I.C) apparaît incontournable ;
entre autres paramètres, le monitorage de la tension artérielle et la gazométrie sanguine (G.S) sont autant nécessaires (1, 2, 3, 5).
Dans nos conditions de travail aux moyens limités, la
prise en charge de ce type de blessés se fait sans monitorage de la P.I.C et de la gazométrie sanguine.
Le but de notre étude a été d’apprécier le pronostic des
Toutes les correspondances seront adressées à :
Dr EYENGA Victor Claude
Neurochirurgien, Hôpital Général de Yaoundé. - B.P : 5408 Yaoundé.
Tél/fax : (237) 231 20 15 - e-mail : [email protected]
T.C graves non chirurgicaux traités sans ces deux derniers monitorages.
MATERIEL ET METHODE
Il s’agit d’une étude rétrospective menée dans les services d’anesthésie – réanimation et de chirurgie de
l’Hôpital Général de Yaoundé pendant 27 mois. Du premier Septembre 1999 au trente Novembre 2001.
Ont été inclus dans cette étude, tous les patients victimes
d’un T.C grave, non chirurgical avec dossier clinique et
radiologique complets et ayant une contre indication neurochirurgicale compatible avec les études de consensus
concernant les T.C graves( 2 ). L'évaluation du score de
Glasgow par au moins un médecin généraliste.
Les critères d’exclusion ont été, l’existence d’une lésion
extra crânienne susceptible de mettre en jeu le pronostic
vital, un dossier médical incomplet et l'age inférieur ou
égal à 15 ans.
Les patients ont été admis initialement aux Soins
Intensifs. Ils ont eu un examen neurologique complet à
l’entrée et pendant l’hospitalisation de façon biquotidienne au moins. Ils ont en outre bénéficié d'un scanner cérébral à l’admission. Ils ont été traité. L’évolution a été
appréciée en fonction des modifications de l’examen neurologique et de la mortalité survenue pendant l’hospitalisation. Les différents paramètres ont été analysés à l’aide
des tests statistiques descriptifs.
RESULTATS
Nous avons recruté 25 patients au total, parmi lesquels 18
hommes et 07 femmes (sex ratio 2,5), âgés de 34 ans en
moyenne les ages extrêmes étant 16 et 75 ans.
Les différentes causes de traumatismes ont été : les accidents de la voie publique (n = 20), les chutes(n = 4), accident d'abattage (n = 1).
Ces patients ont été admis dans notre formation hospitalière. Le délais d'admission a été de 1,3 jours en moyenne, les extrêmes étant de 0 et 5 jours; J0(n=9); J1(n=8);
J2(n=3); J3(n=2); J4(n=2); J5(n=1).
L’examen neurologique à l’entrée a montré un Glasgow
Coma Scale variant de 3 à 8 avec une moyenne de 5,
(Tableau n° 1).
GCS
Nombre
%
Tableau n°1 : GCS à l’admission
3
4
5
6
7
8
4
5
2
4
6
4
(16%) (20%) (8%) (16%) (24%) (16%)
Les résultats du scanner ont révélé : (tableau n°2)
Tableau n° 2 : Types de lésions
a) œdème b)lésions c) Hématome d)
Fracture
cérébral axonales intracérébral contusion du crâne
diffuses
+a+d
4
3
1
2
4
HSD HSD
+c +c+d
+d
3
1
HSD+ HSA HSA+d+ HSD+ Fracture+
Hémor- + d Hémor- fracture contusion
ragie intra
ragie intra
ventriculaire +
ventriculaire
fracture + c
1
1
2
2
1
HSD : Hématome Sous Dural
HSA : Hémorragie sous arachnoïdienne
Les malades ont été traités de manière suivante : une intubation endotrachéale avec oxygénation, un apport hydro
électrolytique et nutritif adapté aux besoins de chaque
patient, le mannitol et le phénobarbital utilisé chez tous
les patients, les corticoïdes en cas de lésions collectées
avec oedèmes péri lésionnel. Une surveillance de la T.A
de manière systématique.
L’évolution a été appréciée en fonction de la mortalité et
de l’amélioration de l’état clinique.
Nous avons eu 15 cas de décès et 10 cas de guérison,
(tableau n°5).
Tableau n 5 : Glasgow out come score
Glasgow
out come
Nombre
1
2
3
4
5
15
115J*
3
4
3
Mortalité
15/25 = 60%
115* : état végétatif de 115 puis décès.
La mortalité en fonction des lésions a été : les lésions
multiples (n = 10), les lésions axonales diffuses (n = 3),
l'œdème cérébrale (n = 2), (tableau n°4). La mortalités en
fonction du score de Glasgow a été : (tableau n°3)
EYENGA V.C*
Tableau n° 3 : Mortalité / Score de Glasgow
GCS
Mortalité
3
100%
4
80%
5
50%
6
50%
7
50%
8
25%
La mortalité en fonction du délai de prise en charge : jour
de l'admission (n = 4), un jour après le traumatisme (n =
7), deux jours après le traumatisme (n = 3), trois jours
après le traumatisme (n = 1), quatre jours après le traumatisme (n = 0), cinq jours après le traumatisme (n = 0).
Indépendamment du délais de prise en charge, la mortalité
en fonction de la durée d'hospitalisation a été, (tableau n°4).
Tableau n°4 : Mortalité en fonction des lésions
Type de lésion Lésions multiples Lésions axonales diffuses Oedeme cérébral
Nombre
10/15
3/3
2/4
%
(66%)
(100%)
(50%)
Parmi les malades guéris, 03 ont eu des séquelles neurologiques lourdes à type d'hémiplégie (n = 2), de syndrome confusionnel majeur (n = 1); 04 patients ont présenté
des séquelles légères hémiparésie (n = 2), léger syndrome
confusionnel (n = 2), 03 sans séquelles .
DISCUSSION
Comme toute étude rétrospective, l’étude des dossiers
pouvait faire craindre quelques biais dans le recrutement
des patients. Mais, le fait d’exiger le scanner de chaque
patient pour l’inclure et l’évaluation du GCS à l’entrée
par au moins un médecin généraliste, nous semble une
technique de recrutement acceptable.
Concernant le diagnostic lésionnel où différents aspects
anatomo pathologiques peuvent s’associer, nous avons
préféré la classification de Genarelli, Spiclman et al
(1982) qui différencie les lésions focalisées des lésions
diffuses (3). Nous y avons ajouté un troisième groupe très
fréquent dans notre échantillon : les lésions multiples
associant les deux entités d’une part, ou autre association
lésionnelle d’autre part. La classification des comas par le
score de Glasgow, de même que le Glasgow out come
sont universellement employés, ils ne posent donc pas de
problème d’interprétation. Nous avons défini le traumatisé crânien grave comme celui ayant un GCS £ 8. D’autres
études le définissent pour un GCS < 8 (2, 4 ). La plupart
des études à notre possession s’étant basées sur le GCS £
8 (1, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11), nous avons préféré cette dernière
définition pour faciliter la comparaison des résultats.
Nos résultats, en particulier les données épidémiologiques (âge, sexe, causes) sont conformes à la littérature
(3, 5).
La mortalité a été de (60%), reste très loin des chiffres
des études récentes, entre 29% et 40% pour la plupart (5,
10) et rarement en deçà comme dans les protocoles utilisants la ‘’lund therapy’’(11). Plusieurs explications peuvent être données : prise en charge initiale non médicalisée, délais de transfert long. Ces deux raisons favorisent
le développement des lésions secondaires. Celles-ci étant
généralement mise en cause dans l’évolution fatale de
T.C graves (1, 4, 5, 6, 7, 9, 13).
Les études sur les traumatismes crâniens graves non chirurgicaux sont rares. Les publications sur ce sujet traitent
généralement des traumatismes crâniens graves en général
c’est à dire, les chirurgicaux et les non chirurgicaux. Or,
la chirurgie chez ces accidentés diminue la mortalité (4, 6).
Les traumatismes crâniens avec GCS = 3 ou 4 sont 9/25
patients. Leurs taux de mortalité sont de 100% et 88%
respectivement. Ils représentent 53% de la mortalité globale. Ce groupe est également responsable de la mortalité précoce ente J0 et J2. Les données de la littérature relève une forte mortalité dans ces deux groupes notamment
GCS = 3 ou la mortalité atteint 94% quelque soit les
modalités thérapeutiques (4, 5, 6).
L’étude de la mortalité par rapport au délai de transfert
note une augmentation de celle-ci entre J0 et J2, puis une
décroissance dès J3. Cette information spécifique à notre
échantillon semble montrer que ceux qui survivent au
delà de J2 voient leurs chances de guérison remonter.
Nous ne trouvons pas une explication scientifique à ce
phénomène. Mais nous avons évoqué une évolution qui
serait proche de l’histoire naturelle des T.C graves..
La mortalité par rapport aux types de lésions montre une
REFERENCES
1234567-
EYENGA V.C*
forte mortalité des lésions mixtes 66% des décès. Cette
association lésionnelle est génératrice d’une hypertension
intracrânienne plus difficile à contrôler car multifactorielle. Dans nos conditions de travail aux ressources limitées,
cette évolution fatale semble difficilement contrôlable.
CONCLUSION
La mortalité des traumatismes crâniens graves non chirurgicaux reste très élevée dans notre milieu (60%). Le
pronostic de ces types de blessés reste largement dépendant de la profondeur du coma (GCS £ 4) et à l’association de multiples lésions. Le délai de transfert dans un
centre spécialisé reste long, permettant l’évolution des
lésions secondaires. Ces dernières aggravent le pronostic
des T.C. en général et des T.C. graves en particulier.
BIBLIOGRAPHIQUES
LA Collection de la Sfar. Prise en charge des traumatisés
crâniens graves à la phase précoce : Paris : Elsevier ; 2000 : 16 – 25.
Lapierre F. Guidelines concernant les traumatismes crâniens
graves. Neurochirurgie. 1998 ; 44, 2 : 132 – 135.
Generalli T.A., Spielman G.M, Langfitt T.W., Millers D. & Pitts
L.M. Influence of the type oof intra-cranial lesion on outcome from
severe head injury ; J. Neurosurg ; 1982 ; 56 : 26 –32.
Raggueneau JL, Jarrige B. Epidémiologie : Pronostic et
devenir de 921 Traumatisés crâniens graves. Agressologie ; 1988 ; 29,
6 : 433 – 438.
Cohadon F. Les traumatisés crâniens : de l’accident à la réinsertion. Paris : Arnette 1998 ; 168 – 188.
Douglas Miller J. Head injury. J. Neurology Neurosurgery
psychiatry ; 1993 ; 56 : 440 – 447.
Sarrafzadeh A, Peltonen EE, Kaisers UDO, Lanksch WR, Unterberg
A.W. Secondary insults in severe head injury : Do
multiply injured patients do worse ? Critical care medicine ; 2001 ;
29, 6 : 1116 – 1123.
8910-
11-
1213-
Ono J.I, Yamaura A, Kubota M, Okimura Y, Isobeck.
Outcome prediction in severe head injury : analyses of clinical prognostic factors. J. Clinical neuroscience ; 2001 ; 8, 2 : 120 – 123.
Finfer S.R, Cohen J, Parr M, Joseph A. Severe traumatic brain inju ry.
Resuscitation ; 2001 ; 48, 1 : 77 – 90.
Teret L, Hanslerr E, Thicoïpe M, Garros B, Maurette P, Castel JP.
The epidemiology of head trauma in aquitaine
(France) 1986 : A commuty – based study of hospital admission and
death Int J Epidemiol ; 1990 ; 19 : 133 – 40.
Naredi S, Olivecrona M, Lidgren C, Ostlund AL Grande PO,
Koskinenlo. A out come study of severe traumatic head injury using
the “Lund therapy” with low-dose prostacyclin. Acta anaesthesiol
scand ; 2001 ; 45, 4 : 399 – 406.
Boto G, Lobato RD, Rivas J.J, Gomez P.A, Delalama A, Lagares A.
Basal ganflia hematoma in severly head injured patients : clinicora
diological analysis of cases. J. Neurosurgery ; 2001 ; 94, 2 : 224 – 232.
Pillais, Prahara. J. SS, Mohanty A, Sasry Kolluri VR. Pronostic factors in children with severe diffuse brain injuries : A study of 74
patients pediatric neurosurgery ; 2001 ; 34, 2 : 98 – 103.
XIX éme Congrés Annuel de la Société d’Anesthésie et de Réanimation
d’Afrique Noire Francophone (S.A.R.A.N.Z.)
DAKAR-29,30 ET 30 Octobre 2002
Thèmes :
● ANESTHESIE REANIMATION EN TRAUMATOLOGIE
● ANESTHESIE REANIMATION EN CHIRURGIE PEDIATRIQUE
● ANESTHESIE LOCO-REGIONALE
● ANESTHESIE REANIMATION DES SPECIALITES DE LA TETE ET DU COU
TABLES RONDES :
● PREVENTION DE LA MORTALITE MATERNELLE EN OBSTETRIQUE
● LES INTOXICATIONS AIGUES
Secrétariat : Département Anesthésie réanimation
B.P. 15136 Dakar Fann (Sénégal )
E mail : sosear@sunumail. sn
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE
-ETUDE RÉTROSPECTIVE DE 233 CAS ET REVUE DE LA LITTÉRATUREABRUPTIO PLACENTAE
-A 233 CASES RETROSPECTIVE STUDY AND REVIEW OF THE LITERATURE-
F . Elmrabet, A. Kharbach, I. E. Erchidi, B. Rhrab, S. Khabouze, D. Ferhati, A. Lakhdar, A . Chaoui.
Clinique universitaire de gynécologie-obstétrique 1.
Maternité Souissi, CHU Avicenne, Rabat - Maroc.
Résumé
L’hématome rétro-placentaire (HRP) ou décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) constitue
une complication sévère de la grossesse. Notre étude est rétrospective sur une durée de 6 ans. Durant cette période
69073 accouchements ont été effectués et 233HRP ont été colligés.
Notre objectif est d’essayer de dégager les particularités épidémiologiques de l’HRP dans notre contexte.
Nous avons obtenu une fréquence globale de 0. 34%. Notre motif essentiel de consultation et d’hospitalisation est représenté par les métrorragies : 36. 5%.
42 . 5% de nos patientes ont présenté une hypertension artérielle gravidique.
La forme clinique complète avec hypertonie utérine, métrorragies et bruits cardiaques foctaux négatifs n’était présente que dans 16.74 % tandis que prédominent les formes incomplètes avec un ou deux signes :74.61% et les formes
trompeuses.
Les formes compliquées sont essentiellement hémorragiques (45.5 %) et rénales (14.6%) .
Toutes nos patientes ont bénéficié des mesures de réanimation et 55. 3% ont accouché par voie basse tandis que
44.7% ont été césarisées avec en tête des indications le sauvetage maternel : 41.17%.
Le pronostic maternel a été nettement amélioré par les progrès de la réanimation et la prise en charge bien codifiée ;
ceci contraste avec le pronostic fœtal qui demeure sombre :71% de mortalité.
Mots clés: Grossesse, Hématome rétro-placentaire, HTAG, mortalités maternelle et fœtale.
Summary
Abruptio placentae is a severe pregnancy complication.
Our study is a 6 year retrospective study. During this period we collected 69073 with births 233 abruptio placentae.
Our objective is to try to clear epidemiological characteristics of abruptio placentae in our context.
The global frequency was0. 34% and 36. 5% of our patients were hospitalised for vaginal bleeding that was the most
frequent symptom meanwhile 42. 5 % of them had preeclampsia associated to pregnancy .
Complete clinical form with abdominal pain , vaginal bleeding and negative fetal heart beats was present in
only 16.74 % while incomplete forms with one or two signs were frequent :74.61%.
Natural delivery represented 55. 3 % while caesarean section was performed in 44.7 % ; the first indication was
maternal salvage.
Secondary to better intensive care, maternal prognosis has really improved meanwhile fetal prognosis is very bad
with a mortality about 71%.
Key words : pregnancy, abruptio placentae, preeclampsia, maternal and fetal prognosis.
L’hématome rétro-placentaire (HRP) ou décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) constitue la grande urgence en obstétrique. C’est un accident
qui survient de façon aiguë, brutale et imprévisible et il
met en jeu aussi bien le pronostic maternel que fœtal.
OBJECTIFS
Essayer de dégager les particularités épidémiologiques de
l’HRP dans notre contexte.
MATERIEL ET METHODES
Notre étude est rétrospective sur une durée de 6 ans
(Janvier1994-Décembre1999).
Durant cette période ont été effectués 69073 accouchements et ont été colligés 233 cas d’HRP. Ont été retenues
pour notre étude toutes les patientes présentant un HRP à
l’examen clinique du délivre par la présence d’un caillot
ou d’une cupule.
RESULTATS
● Nous avons obtenu une fréquence globale de 0,34%
accouchements, elle est relativement stable d’année en
année avec toutefois un chiffre plus élevé en 1998 (0,4%)
et plus bas en 1995 (0,27%).
*L’age moyen de nos parturientes est de 30 ans,avec des
extrêmes de 15 à 45ans.
*La parité moyenne est de 3 avec environ 1/3 de primipares (34%), les grandes multipares représentant 31%.
*Nos parturientes sont de niveau socio-économique bas
dans 87% des cas ; provenant du milieu rural pour les
trois quarts (74%) avec une grossesse suivie dans
38,63%.
*Pour les antécédents obstétricaux,19 de nos parturientes
ont des antécédents de mort fœtale in utéro : MFIU
(8,15%) ; 8 d’entre elles en ont eu plus de 2 MFIU avec
un maximum de 3 chez 4 patientes ; 5 patientes ont un
antécédent de césarienne dont 3 en rapport avec un HRP.
Voir tableau I
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE -Etude rétrospective de 233 cas et revue de la littérature-
Tableau I : Antécédents obstétricaux .
Antécédent
MFIU
HTAG
Césarienne
HRP
HTA chronique
Eclampsie
Nombre
19
16
5
3
3
2
%
8.15
7
2.20
1.30
1.30
0.90
*Le motif essentiel d’hospitalisation est représenté par
les métrorragies :36,5% suivies par les douleurs abdominales et lombaires : 31%, 17% des parturientes sont
venues pour accoucher et 8% ont été admises en état de
choc.
*L’age gestationnel dans notre série varie de 21à42
semaines d’aménorrhées(SA) ; 95% des HRP sont survenus au 3ème trimestre avec un maximum entre 28 et 36
SA.
*L’examen clinique a objectivé une HTAG dans
99cas(42,5%), des bruits cardiaques fœtaux(BCF) positifs dans 88 cas (37,76%) avec 22souffrances fœtales
aiguës(SFA),une hypertonie utérine dans 43 cas ; la hauteur utérine est normale dans plus de la moitié des cas.
Treizep100 des patientes ont été admises en phase active
du travail avec une poche des eaux rompue dans 30,47%
et une présentation céphalique dans 89,70%.
● L’échographie obstétricale a été réalisée dans
88cas(37,76%) et elle a été concluante dans 84% ; la
vélocimétrie Doppler a été effectuée dans 7 cas(3%) et
elle est pathologique 5 fois sur 7.
L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal a été effectué
chez 17 patientes (7,29%) et a objectivé 11 SFA (65%).
Un bilan biologique comportant :NFS,groupageABORh,TP TCK, un bilan rénal et hépatique et une protéinurie de 24 heures a été demandé chez toutes nos patientes.
*La forme complète avec hypertonie, métrorragies et
BCF négatifs n’a été retrouvée que dans 16,74% tandis
que prédominent les formes incomplètes avec1ou 2
signes (74,61%).
Les formes trompeuses simulant une menace d’accouchement prématurée dans 10 cas, s’associent à une rupture prématurée des membranes dans 7 cas et à une SFA
dans 22cas. Les formes compliquées étaient essentiellement hémorragiques et rénales.
*La prise en charge thérapeutique a comporté 2 volets :
Le 1er volet est représenté par des mesures de réanimation avec 3 points cardinaux que sont :
-La correction de l’hypovolémie et des troubles de la coagulation ( remplissage par du sérum salé , des culots globulaires, concentrés plaquettaires et plasma frais congelé
en fonction de l’état de la parturiente et des données des
examens biologiques).
-Le traitement anti-hypertenseur.
-Le traitement anticonvulsivant.
Le 2ème volet comporte en l’évacuation utérine et c’est
ainsi qu’ont été réalisés 131 accouchements par voie
basse 55, 3% (spontanés dans 70,99% et déclenchés par
amniotomie et ocytociques dans 29%) et 102 césariennes
(44,7%) dont les indications sont rapportées dans le
tableau II.
F . Elmrabet
Tableau II : indications des césariennes.
Indication
Sauvetage maternel
Sauvetage fœtal
Echec de déclenchement
Présentation de siège décomplété
Utérus cicatriciel
Syndrome de pré rupture
Présentation transverse
Placenta praevia
Nombre
42
31
8
6
5
4
3
3
%
41.17
30.39
7.84
5.88
4.90
3.92
2.94
2.94
En tête des indications vient le sauvetage maternel avec
41,17% suivi du sauvetage fœtal :30, 39%.
Il n’a pas été noté de corrélations entre l’importance de
l’hématome et les manifestations cliniques ; les petits
hématomes étant de pronostic aussi grave que les grands.
● Concernant le pronostic maternel, nous avons déploré 3
décès par CIVD, état de choc hémorragique et insuffisance hépato-cellulaire.
Quand à la morbidité, les complications hémorragiques
viennent en premier avec 106 cas(45, 5%) essentiellement sous forme d’hémorragie de la délivrance, de
thrombopénie isolée, d’état de choc et de CIVD.
Les complications rénales(14,6%) sont essentiellement
sous forme d’oligo-anurie et 4 de nos patientes ont nécessité une séance d’hémodialyse.
Les complications infectieuses (15,02%) sont essentiellement génitales et urinaires.
*Le pronostic fœtal a été grevé d’une lourde mortalité :
71, 31%.
La morbidité néonatale est dominée par les complications
de la prématurité : 50% des nouveau-nés survivants, la
souffrance néonatale :42,65%, l’hypotrophie :42,65%, la
détresse respiratoire : 3,87% et l’infection néonatale :
2,58%.
Le nombre total de survivants de notre série et de 61.
DISCUSSION
L’HRP est une complication sévère de la grossesse survenant de façon aiguë , brutale et imprévisible parfois en
dehors de tout contexte pathologique . Il correspond au
décollement prématuré du placenta normalement inséré ;
la lésion anatomique correspondante étant l’ hématome
décidual basal qui est un caillot arrondi situé sur la
face maternelle du placenta associé à un infarcissement
du placenta sous-jacent (1) . Sa fréquence est diversement appréciée selon les auteurs ; dans notre série ,elle
est de 0,34%. IL compliquerait 0, 25 à 0, 4 % de l’ensemble des grossesses et 4 % des pré éclampsies (1) .
Dans la large étude rétrospective suédoise (2) portant
sur 894619 naissances , son incidence a été estimée à 0,
5 % de l’ensemble des grossesses.
En fait , il est très difficile de disposer d’une évaluation
précise de la fréquence de l’HRP car l’appréciation des
auteurs varie selon le mode du diagnostic : tableau
complet incluant l’ anatomopathologie ou simple constatation macroscopique (3).
Il faut noter que si la prise en charge soigneuse de l’
hypertension artérielle de la grossesse a fait régresser la
fréquence de l’ éclampsie , elle n’a eu que peu d’influence sur celle de l’HRP.
Globalement , on ne retrouve une étiologie ou un facteur
de risque que dans 50 à 70 % des cas ; la circonstance la
plus classique de survenue d’un HRP est celle de l’ hypertension artérielle gravidique ( 42, 5 % dans notre série )
et plus particulièrement la pré éclampsie .
En effet , l’HRP compliquerait 2 à 5 % des pré éclampsies et 10% des HTA chroniques.
D’autres facteurs ont été rapportés dans la littérature
comme favorisant la survenue d’un HRP notamment le
ou les antécédents d’HRP, le niveau socio-économique
bas, la carence en folates, le facteur traumatique (quatre
cas dans notre série), la rupture prématurée des membranes, les menaces d’ avortement au premier trimestre,
l’évacuation d’ un hydramnios, la pratique d’amniocentèses, l’ ingestion d’ Aspirine, de tabac et d’alcool…..
( 2,4 - 6 ) .
De plus, l’HRP semble plus fréquent après trente ans et
chez les très jeunes primigestes, ce taux augmentant également avec la parité. Selon certains auteurs, la fréquence double à partir de la quatrième grossesse et triple à la
cinquième (3 ).
Cliniquement , le motif essentiel de consultation et d’hospitalisation dans notre série est représenté par les métrorragies : 36,5% suivies des douleurs abdominales et / ou
lombaires : 31%. Dans l’étude de HURD consacrée à la
fréquence des différents symptômes (7), l’ hémorragie
n’est retrouvée que dans 78% des cas, la douleur utérine
ou dorsale dans 66% et la souffrance fœtale dans 60% .
Cet auteur constate par ailleurs une anomalie de la
contractilité utérine à type d’hypercinésie (17%) ou d’hypertonie (17%).
Toujours pour le même auteur, une forme incomplète
comportant une hémorragie associée à l’un des trois
signes : douleur utérine ou dorsale , anomalie de la
contraction utérine ou anomalie du rythme cardiaque
fœtal doit faire évoquer le diagnostic d’HRP jusqu’à
preuve du contraire. En effet , la forme complète comportant la triade classique n’est présente dans notre série
que dans 16,74% (74,61% des formes incomplètes ) , elle
ne dépasse pas 50% pour la majorité des auteurs et pour
UZAN (3), elle n’est observée que dans un tiers des cas .
C’ est dire toutes les difficultés que l’on a parfois à poser
le diagnostic notamment dans les formes trompeuses
simulant une menace d’accouchement prématuré auquel
cas l’enregistrement du RCF est impératif, et dans les
formes associées à une rupture prématurée des membranes. L’association à un placenta praevia a été décrite
dans 4% des cas (1).
L’HRP peut enfin passer inaperçu lorsqu’il se manifeste
par la mise en route du travail obstétrical volontiers hyper
cinétique hypertonique et compliquée d’anomalies du
RCF (1) .
Une échographie doit être pratiquée si le début est atypique ou pour faire le diagnostic différentiel des métrorragies (1,3,8). Les signes échographiques sont généralement tardifs et leur absence ne doit en aucun cas faire
récuser le diagnostic . Certaines études ont même montré
que les signes échographiques n’ existent que dans 25%
des cas . Dans notre série , l’échographie a été réalisée
dans 34,76% des cas et elle était concluante dans 84%.
Classiquement, l’ HRP se présente sous forme d’une zone
anéchogène lenticulaire ou finement écho gène au niveau
de la plaque basale. Parfois, quand l’hématome est
important, il refoule le placenta et lorsqu’il n’est pas individualisable, il se traduit par un épaississement du plaJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 130
F . Elmrabet
centa qui devient évocateur à partir de 5. 5 centimètres en
dehors d’ une contraction utérine . Cet examen peut
cependant comporter certaines difficultés techniques en
cas de placenta postérieur .
C’est donc la clinique et les premiers éléments biologiques qui assureront le diagnostic (3).
Une fois ce diagnostic posé ou fortement suspecté ,
la prise en charge sera assurée en collaboration entre
anesthésistes réanimateurs et obstétriciens .
Les mesures de réanimation font l’unanimité de tous
les auteurs : mise en place de 2 voies veineuses, sondage vésical, remplissage par du sérum salé, des culots globulaires au mieux phénotypés et déleucocytés, des
concentrés plaquettaires, du plasma frais congelé,
traitement anti-hypertenseur , traitement anticonvulsivant
selon le contexte et l’état de la patiente. Dans les formes
graves l’importance du choc hémorragique ne doit pas
être sous-estimée, l’utérus distendu pouvant en effet être
le siège d’un volume d’hémorragie de plus de quatre
litres (1).
Toutes nos patientes ont bénéficié de ces mesures de
réanimation et nous avons réalisé 55,3%d’accouchements par voie basse et 44,7% de césariennes avec en tête
des indications le sauvetage maternel (41,17%) suivi du
sauvetage fœtal (30,39%).
La revue des données de la littérature montre que chaque
fois que l’enfant est vivant, il y’a un consensus sur la
césarienne comme étant la voie d’accouchement la plus
adaptée (3,9,10) sauf si l’accouchement par voie basse est
imminent. Lorsque le fœtus est mort, la voie basse est
préconisée pour éviter l’hystérotomie dans des circonstances à risque hémorragique (1,3,10). Classiquement, les
délais préconisés ne doivent pas excéder quatre voire
douze heures pour certains mais fait capital, ce délai d’attente dépendra de l’état hémodynamique maternel et du
bilan d’hémostase qui sera répété au maximum toutes les
trois heures et l’on aura recours si nécessaire à une césarienne pour sauvetage maternel. On s’aidera de l’amniotomie et des ocytociques ; l’analgésie péridurale étant
contre-indiquée chaque fois qu’il existe des troubles de la
crase sanguine. Ces troubles de l’hémostase se caractérisent par une coagulation intra-vasculaire disséminée
(CIVD) avec fibrinolyse réactionnelle prédominante. La
contracture utérine et l’ischémie associée joueraient un
rôle protecteur pour le reste de l’organisme maternel vis
à vis de cette libération massive d’activateurs de la fibrinolyse d’origine placentaire . Les produits de dégradation
de la fibrine et du fibrinogène sont incriminés dans la
genèse de l’hypocoagulabilité et de l’atonie utérine parfois constatée. Cette atonie utérine serait responsable du
défaut de progression du travail pendant l’accouchement
par voie basse et de l’hémorragie parfois incontrôlable
qui peut suivre l’accouchement ou la césarienne, elle
n’est pas sensible aux ocytociques et elle sera jugulée par
la transfusion de culots globulaires, la perfusion de plasma frais congelé, de fibrinogène ou d’antifibrinolytiques
pour certains auteurs (11).
Dans notre série, nous avons déploré trois décès par
CIVD, état de choc hémorragique et insuffisance hépatocelleulaire. Le décès maternel est du à la pérennisation de
cette CIVD ou de l’état de choc. Le pronostic maternel a
été nettement amélioré par les progrès de la réanimation
et la prise en charge bien codifiée, ceci contraste avec le
pronostic fœtal qui demeure sombre objectivé par la lourde mortalité rapportée par la plupart des auteurs .
La gravité du pronostic materno-fœtal a fait pousser les
études dans le sens de la prédiction et de la prévention .
Différentes études (12,13,14) ont tenté d’analyser l’évolution des différents signes cliniques , biologiques et
vélocimétriques précédant la survenue de l’HRP . Deux
paramètres semblent présenter une évolution significative pendant les deux derniers jours : l’élévation des produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine et les
accélérations du rythme cardiaque fœtal.
Deux autres anomalies sont présentes dans 60% des cas
dans les semaines qui précédent l’accident : la baisse du
volume plasmatique maternel et la présence de notchs sur
le doppler des artères utérines . Dans 30% des cas , aucun
prodrome n’est observé .
Dans les études portant sur les patientes ayant déjà eu un
ou deux antécédents d’HRP, il semble que l’on ne peut
attendre de la vélocimétrie doppler une prédiction très
précise de la récidive de cet accident . Toutefois, chez les
patientes présentant des valeurs pathologiques aux artères
utérines surtout si celles-ci sont associées à la présence de
notchs, la crainte de récidive de l’accident doit être particulière et doit faire renforcer la surveillance. Cette dernière le sera encore plus en cas d’indices pathologiques
aux artères ombilicales . En effet, le risque de récidive est
de 10à15% avec un seul antécédent et de 25à40% avec
deux antécédents (14). Quant à la prévention, le seul
moyen pharmacologique qui a été réellement proposé est
l’acide acétylsalicylique ou Aspirine . Les résultats rap-
REFERENCES
12345-
6789-
F . Elmrabet
portés comportent un nombre insuffisant d’HRP pour
pouvoir réellement conclure . L’étude de Sibai (15) a
montré un nombre significativement plus élevé d’HRP
chez les patientes recevant soixante milligrammes
d’Aspirine par jour . Il s’agissait on fait dans cette étude
d’un nombre significativement « abaissé » dans le groupe placebo ; le groupe traité ayant une fréquence d’HRP
similaire à celle de la population générale. La « CLASP »
study (16) qui est la plus large étude multicentrique réalisée concernant l’administration de faibles doses
d’Aspirine dans un but de prévention en cas de pré
éclampsie n’a pas retrouvé d’augmentation du risque
d’HRP. D’autres études sont donc nécessaires pour codifier cette indication et constituent ainsi des voies de
recherches et d’enquêtes prospectives .
CONCLUSSION
L’HRP demeure une complication sévère de la grossesse
et ceci malgré l’amélioration notable de la prise en charge des patientes par les progrès de la réanimation malgré
l’amélioration de la prise en charge des nouveau-nés prématurés l’espoir de pouvoir prévenir la récidive certaines
formes survenant dans un contexte vasculaire par l’utilisation de petites doses d’Aspirine doit être confirmé par
d’autres études.
La survenue de cette complication de façon aiguë , brutale
et imprévisible à fait qu’à l’inverse de l’éclampsie sa
fréquence n’ait que peu diminué durant les dernières
années .
BIBLIOGRAPHIQUES
Hématome rétro-placentaire . In : Réanimation des formes graves de
pré éclampsie . In : Conférences d’experts , collection de la SFAR
2000 . Editions scientifiques et médicales . Elsevier SAS . Paris .
Karegard . M , Gennser . G Incidence and recurrence rate of abrup
tio placentae in Sweden. Obstet Gynecol , 1986 , 67 : 523-8.
S. Uzan , M. Uzan Hématome rétro-placentaire. In : Obstétrique
E Papiernik , Dominique Cabrol , Jean Claude Pons
Médecine Sciences Flammarion Paris 1995 , pp : 1279-1291.
Williams . MA , Liebermann . E , Mittendorf . R , Monson . RR ,
Schoenbaum . SC Risk factors for abruptio placentae Am J
Epidemiol 1991 : 134 : 965-72.
Ananth . CV , Savitz . DA , Williams . MA Placental abruption and
its association with hypertension and prolonged rupture of mem
branes : a methodologic review and meta-analysis Obstet Gynecol
1996 ; 88 : 309-18.
Kettel .LM , Branch . W , Scott . JR Occult placental abruption after
maternal trauma Obstet Gynécol. 1988 , 71 , 3 : 449-453.
Hurd. WW , Midovnik . M , Hertzberg . V , Lavin . JP
Selective management of abruptio placentae : a prospective study
Obstet Gynécol. 1983b : 61 , 467-473.
Cardwell . MS Ultrasound diagnosis of abruptio placentae with
foeto-maternal hemorrhage Am J Obstet Gynecol 1987 : 157 :
358_359.
Okonofua . FE , Olatunbosun .OA Caesarean versus vaginal delive
ry in abruptio placentae associated with live fetuses Int J Gynaecol
Obstet 1985 ; 23 : 471-4.
10 - Biehl . DR Antepartum and post partum hemorrhage
In : Shnider . SM, Levinson . G , eds . Anesthésia for obstetrics
3rd ed , Baltimore : Williams and Wilkins : 1993 ; p : 385-94.
11 - Sher . G , Statland . BE Abruptio placentae with coagulopathy : a
rational basis for management. Clin Obstet Gynécol. 1985 ; 28 : 1523.
12 - Uzan . S , Uzan . M , Beaufils . M , Sfar . R
Evolution comparée des paramètres cliniques , biologiques , échographiques et vélocimétriques en cas d’hématome rétro-placentaire.
Arch Mal Cœur , 1989,82 : 1063-8.
13 - Withkin . AG , Saade . GR , Mattar . F , Sibai . BM
Risk factors for abruptio placentae and eclampsia : analysis of 445
consecutively managed women with severe preeclampsia and
eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999 ; 180 : 1322-9.
14 - Hamel-Desnos . CL , Philippart . P , Desnos .P et al
Intérêt de l’étude vélocimétrique des artères utérines dans l’hématome
rétro-placentaire à propos de 3 observations. Rev . Fr . Obstet
Gynecol 1990 , 85 ,11 : 638-643.
15 - Sibai . BM , Caritis . SN, Thom . E , et al prevention of preeclampsia
with low dose Aspirin in healthy nulliparous pregnant woman.
N. Engl .J . Med 1993 : 329 : 1213-1218.
16 - Clasp A randomised trial of low dose Aspirin for the prevention
and treatment of preeclampsia among 9364 pregnant women.
Clasp Collaborative Group Lancet 1994 ; 343 : 619 –629.
CARDIAC ARREST IN THE OPERATIVE ROOM
Ben Letaifa D, Methamem M, Moncer K, Ben Jazia K, Slama A, Jegham H.
Service d’Anesthésie-Réanimation - C.H.U. F. Hached de Sousse - Tunisie
Résumé
Objectif : déterminer l’incidence et les causes des arrêts cardiaques au bloc opératoire obstétrical.
Méthode : étude rétrospective sur une période de dix ans (janvier 1991 - décembre 2000) au centre de maternité
Farhat Hached Sousse. Toutes les patientes admises pour accouchement et qui ont présenté un arrêt cardiaque au
bloc opératoire Sont inclus.
Résultats : pendant la période d’étude, 14 arrêts cardiaques sont survenus au bloc opératoire. Les causes sont l’hémorragie (50%), l’éclampsie (20%), l’infection (15%) et l’embolie amniotique (7,5%). L’incidence des arrêts cardiaques liés à l’anesthésie est de 7,5%. 92,5% des AC sont survenus sous anesthésie générale.
Conclusion : les AC au BO en pathologie obstétricale résultent le plus souvent d’une défaillance dans la chaîne de
prise en charge de la grossesse.
MOTS CLES : anesthésie, obstétrique, arrêt cardiaque, césarienne, facteurs de risque.
Summary
Purpose : the aim of this study wis to assess the incidence and causes of cardiac arrest occuring in the operative
room and related to pregnancy.
Methods : a retrospective study was carried out on a period of ten years from 1991 to 2000 in the Farhat Hached
Maternity Center. All patients admitted for delivery and who presented a cardiac arrest in the operative room Ware
included.
Results : fourteen cardiac arrest occurred in the operative room. The causes of the maternal deaths are hemorragae
(50%), eclampsia (20%), infection (15%) and amniotic pulmonary embolism (7,5%). The incidence of anesthesia
related cardiac arrest wis 7,5%. 92,5 % of cardiac arrest occured during general anesthesia for emergenty cesarian
section.
Conclusion : the potential severity of pregnancy complications, delivery and death due to anesthesia require better
care of theses patients
KEY WORDS : anesthesia, obstetric : cardiac arrest, cesarean section, risk factors.
INTRODUCTION
La fréquence des arrêts cardiaques (AC) au bloc opératoire n’est pas connue avec précision. Toutes les études
récentes objectivent une diminution de la fréquence des
AC au bloc opératoire. Cette amélioration est sans doute
multifactorielle. Elle fait intervenir une meilleure prise en
charge, une meilleure évaluation préopératoire, l’utilisation de médicaments et de techniques plus sures et un
monitorage des grandes fonctions vitales [1].
Dans le cas de la chirurgie obstétricale, une étude rétrospective menée de 1979 à 1990 a montré une régression
des AC au bloc opératoire de 4,3 à 1,7/million de naissances vivantes (NN) [2]. Nous rapportons une étude
rétrospective menée de janvier 1991 à décembre 2000
évaluant les causes des décès au bloc opératoire et déterminant les facteurs de risque à l’origine de ces AC.
PATIENTES ET METHODES
Cette étude est rétrospective portant sur la période allant
de janvier 1991 à décembre 2000. Toutes les patientes
admises pour accouchement à la maternité du CHU F.
Hached de Sousse et ayant présenté un AC au bloc
opératoire Ont été inclus. Le recueil des donnés a été
effectué à partir de chaque dossier d’hospitalisation et des
fiches d’anesthésie. Les variables étudiées sont : l’age
maternel, les ATCD médico-chirurgicaux, la classe ASA,
la parité, le suivi de la grossesse, les pathologies obstétricales associées, le déroulement du travail, le mode d’accouchement, le caractère programmé ou non de l’accouchement par césarienne et la technique anesthésique en
cas de césarienne.
Les résultats sont exprimés en valeur moyenne pour les
valeurs quantitatives et en pourcentage pour les valeurs
qualitatives.
RESULTATS
Au cours de la période d’étude, 14 décès sont survenus
sur un nombre total de 78 862 accouchements soit
1/10000 accouchements. L’âge moyen de nos patientes
est de 32 + 3 ans. Dix femmes sont été classées ASA1 et
quatre femmes ASA 2. Les facteurs de risque associés à
la grossesse sont une pré-éclampsie dans trois cas et un
purpura thrombopénique idiopathique dans un cas. Chez
dix patientes il n’y avait aucune pathologie associée à la
grossesse. Le mode d’accouchement s’est déroulé par
voie basse dans un cas et par césarienne dans 13 cas et
la. La césarienne était programmée que dans deux cas
pour placenta praevia et utérus tricicatriciel. Dans 11 cas,
la césarienne a été réalisée en urgence pour souffrance
fœtale aiguë (SFA) dans cinq cas, pour éclampsie dans
cinq cas, et choc septique par infection amnio-choriale
dans deux cas. Le suivi de la grossesse et une consultation d’anesthésie ont été réalisés chez les deux patientes
ayant subi une césarienne programmée. Dans tous les
autres cas, la grossesse n’était pas suivie et à chaque fois
la consultation d’anesthésie a été réalisée de façon très
sommaire au bloc opératoire. Dans huit cas l’indication
de la césarienne a été posée dés l’admission des patientes
en urgence : deux fois pour éclampsie, deux fois pour
SFA, une fois pour choc septique suite a une infection
amnio-choriale et trois fois pour hémorragie grave. La
technique anesthésique adoptée au cours des césariennes
a été l’anesthésie générale dans tous les cas. Un seul AC
était en rapport avec un accident anesthésique au moment
de l’induction par défaillance de l’appareil d’anesthésie.
L’analyse rétrospective de la cause du décès a révélé une
inversion accidentelle du circuit interne des gaz frais
après « réparation » du dit appareil. L’hypovolémie, l’hypoxie et le surdosage absolu ou relatif en anesthésiques
généraux ont souvent été retrouvés comme facteurs favorisants les AC. Les causes de décès sont résumées dans le
tableau I.
Tableau I : CAUSES DES DECES
NOMBRE DE
CAS
%
Hémorragies
7
50
Eclampsie
3
20
Choc septique
2
15
Embolie amniotique
1
7,5
Hypoxie aiguë
1
7,5
14
100
CAUSE
TOTAL
L’hémorragie est dans tous les cas grave, en rapport avec
un hématome rétroplacentaire dans cinq cas et un placenta praevia dans deux cas. L’éclampsie est associée à une
hypertension intracrânienne dans un cas et à des troubles
sévères de l’hémostase dans deux cas. Dans un cas l’AC
était en rapport avec une embolie amniotique très probable survenue en salle de travail.
DISCUSSION
La mort maternelle constitue l’une des situations les plus
dramatiques à laquelle peuvent être confrontées aussi
bien la famille que l’équipe soignante. Cette situation traduit le plus souvent une défaillance dans la chaîne de
prise en charge de la grossesse. Une étude montre que les
causes des AC au BO sont obstétricales dans 95,2% et
anesthésiques dans 4,8% [3]. Ces causes sont dominées
par l’hémorragie et l’éclampsie. En 1994, a été réalisée la
première enquête nationale sur la mortalité maternelle
globale dans notre pays [4]. Elle a révélé un taux de mortalité de 69/100000 NV. Ce taux peut être considéré
comme faible si on le compare à ceux des pays insuffisamment médicalisés. Il est élevé voir inacceptable si on
le compare aux taux des pays hautement médicalisés qui
se situent entre 2,6et 7,5/100000 NV [4,5]. L’analyse des
résultats de cette enquête a révélé deux causes majeures
de mortalité maternelle : l’hémorragie obstétricale
(31,4%) et l’hypertension artérielle gravidique (19,3%)
loin devant les causes cardiovasculaires (11,4%) et infectieuses (11,4%) [4].
Les AC au BO peuvent être classés en AC non liés à
l’anesthésie et AC anesthésiques, ceux non liés à l’anesthésie sont de loin les plus fréquents alors que les AC
d’origine anesthésique ont un meilleur pronostic dés lors
que la cause est reconnue et corrigée rapidement [1,2,68]. 25% des AC d’origine anesthésique surviennent pendant la courte phase d’induction le plus souvent chez des
patientes jeunes classées ASA I - II en bonne santé apparente. Leurs causes sont les effets adverses des agents
Ben Letaifa D
anesthésiques IV et inhalatoires ainsi que leurs adjuvants,
ou une complication liée à l’intubation orotrachéale (intubation oesophagienne méconnue, difficulté d’intubation
imprévue). Pendant la phase d’entretien, un mauvais
fonctionnement de l’appareil d’anesthésie, une complication au niveau de la sonde d’intubation, une obstruction
des voies aériennes et/ou une hypoventilation chez des
patientes laissées en ventilation spontanée sont les causes
principales des AC. La dépression respiratoire méconnue
secondaire à une administration de morphinique représente la cause la plus fréquente des AC pendant la phase
de réveil. L’inhalation du contenu digestif peut survenir à
la phase d’induction et surtout au réveil anesthésique
[9,11]. Le dysfonctionnement de l’appareil d’anesthésie
peut résulter d’une erreur de montage et de manipulation
de l’appareil et de certains défauts mécaniques. La ventilation hypoxique avec un mélange gazeux dont la
concentration d’O2 est inférieure aux besoins minimums
voire nulle réalise une hypoxie sans hypercapnie capable
d’induire un AC en l’espace d’une à trois minutes comme
l’illustre le cas de notre série. Le surdosage en vapeurs
anesthésiques entraîne une dépression cardio vasculaire
puis un AC dans des délais compris entre 10 et 30 min en
fonction de l’agent et de la concentration administrée. Le
débranchement du circuit anesthésique du patient fortement curarisé et/ou imprégné de morphiniques correspond à une apnée. Il est toléré plus longtemps qu’une
ventilation avec un mélange gazeux ne contenant pas
d’O2 (le patient dispose encore de l’O2 présent dans sa
capacité résiduelle et de ce fait l’AC peut survenir cinq à
10 min après le débranchement) [10]. Les données les
plus intéressantes, concernant l’évolution de la mortalité
liée à l’anesthésie en obstétrique sont trouvées en grande
Bretagne dans les périodiques «confidentiel enquiries
into maternel deaths in england and wales ». Qui permettent de retrouver les causes de décès maternels depuis
1952 jusqu'à 1984 [12,13]. La mortalité maternelle globale a diminué entre ces dates de 98,9 à 8,9/100000 NV.
Dans le rapport de 1986 [12] l’anesthésie était en cause
pour 12,2% des morts maternels représentant une fréquence de 0,9 pour 10000 NV. Les deux causes de décès
imputables directement à l’anesthésie restent l’inhalation
du contenu gastrique et l’intubation trachéale impossible.
Dans l’enquête française [14], la fréquence d’une complication anesthésique grave mettant en jeu le pronostic
vital est de 1 pour 10000 NV. Dans notre série ce taux est
de 0,13/10000 NV. La pratique de l’anesthésie en milieu
obstétrical a beaucoup évolué dans les vingt dernières
années grâce à la multiplication des actes liés à l’analgésie péridurale pour l’accouchement [2]. En fait, les anesthésies loco-régionales ne sont pas toujours plus sûres
que l’anesthésie générale. Plusieurs publications ont
insisté sur les AC d’origine circulatoire lors des anesthésies rachidiennes, notamment secondaires à des bradycardies ou à une hypotension artérielle trop tardivement
détectée et traitée [15,16]. Le traitement de l’ AC au bloc
opératoire ne diffère pas de celui observé dans d’autres
circonstances. En principe, l’environnement au bloc facilite la réanimation cardiorespiratoire. La patiente a toujours une voie veineuse en place permettant l’administration rapide des médicaments appropriés. Souvent elle est
intubée et ventilée. L’anesthésiste doit immédiatement
demander de l’aide des autres médecins et infirmiers. La
multiplicité des gestes techniques est réalisée au mieux
par plusieurs personnes habituées à traiter ce type d’urgence. La rareté relative des AC au BO pose le problème
de l’entretien des connaissances et de leur application
pratique. La prévention des AC passe par la modification
de contacte anesthésique, l’amélioration des systèmes de
détection des incidents par un monitorage instrumental
performant et fiable et le traitement rapide des accidents
observés.
REFERENCES
Ben Letaifa D
CONCLUSION
L’AC au bloc opératoire en situation obstétricale est toujours une circonstance particulièrement dramatique. La
prévention passe par un suivi régulier de la grossesse, une
consultation d’anesthésie systématique au cours du 3ème
trimestre de la grossesse et une surveillance stricte de la
patiente en salle de travail. L’établissement d’une feuille
d’anesthésie précise relatant les circonstances, les
horaires, le personnel impliqué ainsi que les thérapeutiques mises en route fait partie des règles de bonne pratique de l’anesthésie.
BIBLIOGRAPHIQUES
1. J.P. Haberer. Prise en charge de l’arrêt cardiaque au bloc opératoire.
XIIIe Journées d’Anesthésie-Réanimation des provinces du nord et de
l’Est
2. Hawkins, JL, Koonin L.M, Palmer SK, Gibbs CP. Anesthesia and
maternal mortality. Anesthesiology 1997 ; 86:277-84
3. Gueugniaud PY, Carry PY, Benoist M, Petit P. Arrêt circulatoire peropératoire. In Sfar, éd. Conférences d’actualisation 1999. Paris :
Elsevier ; 1999 : 25-42
4. Ministère de la santé publique. Résultats de l’enquête nationale en
Tunisie 1993-1994
5. Maternal mortality-United States 1982-1996. Morb Moral WKL Rep
1998 ; 47 : 34 :705-7
6. Barbara M, Jillian P, Teodor G, Jagat M, Philip W, Andrzej T.
Anaesthetic morbidity following caesarean section epidrual or general
anaesthesia. Lancet 1984 : 328
7. Andriamady Rasoarimahandry CL, Rakotoarimanana M, Ranjalahy
RJ. Mortalité maternelle à la maternité de Behelatanana. J Obstet
Gynecol Biol Reprod 2000 ; 29 : 501-8
8. Chestnut, David H. Anesthesia and maternal mortality. Anes-thesiology 1997 ; 86 : 273-6
9. Aubas S, Biboulet P, Daures JP, Cailar J. Fréquence et cause des
arrêts cardiaques peropératoires et en salle de réveil. A propos de 102
468 anesthésies. Ann Fr Anesth Reanim. 1991 ; 10 : 436-442
10. Otteni JC, Steib A, Pottecher Th. Arrêt cardiaque pendant l’anesthésie et en phase de réveil. Ann Fr Anesth Reanim, 1990 ; 9 : 195-203
11. Otteni JC, Boyer C, Pottecher T, Steib A, Lichnewsky M. L’arrpet
circulatoire en milieu chirurgical. Encyl Méd Chir (Paris), AnesthésieRéanimation, 36725 B10, 1986
12. Turnbull AC, Tindall UR, Robson G. Report on confidential enquiries
into maternal deaths in England and Wales 1979-1981. Her Majesty’s
Stationery office, London, 1986
13. Turnbull AC, Tindall UR, Beard RW et al. Report on confidential
enquireies into maternal deaths in England and Wales 1982-1984. Her
Majesty’s Stationery Office, London, 1989
14. Hatton F, Tiret L, Maujol L et al. Enquête épidémiologique sur les
anesthésies. Ann Fr Anesth Reanim 1983 ; 2 : 333-385
15. Cheney FW. The ASA closed claims project : lessons learned. Lecture
114. 1996 Annual Refresher course Lectures. October 19-23, 1996
New Orleans, American Society of anesthesiologists
16. O’Connor CJ. Intraoperative cardiac arrest. Anesthesiol Clin North
Am, 1995, 13 : 905-922
XXème Congrés National d’Anesthésie-Réanimation
Le 16-17 Mai 2003 Hôtel El Mechtel de Tunis
Conférences d’actualisation :
Pharmacologie:
Nouveaux concepts en anesthésie balancée
Utilisation rationnelle des curares
Les morphiniques: Pharmacologie comparée
Anesthésie en dehors des blocs :
Anesthésie pour endoscopie
Anesthésie pour IRM
Anesthésie pour exploration radiologique
Le grand brûlé :
Ethique en réanimation
Les urgences
Ateliers :
Monitorage des curares
Intubation difficile
Communications libres : Date limite d’envoi des travaux le 16 février 2003
Comité scientifique :
Président : Chokri Kaddour
EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR
AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE
EVALUATION OF THE INITIAL PAIN MANGEMENT IN EMERGENCIES AT
LIBREVILLE HOSPITAL
R. Tchouai, O. Abdou Raouf 2, D. Ngaboui, G. Betah 2, A. Josseaume 2
1Service de Réanimation C.H.L B.P. 20057 Libreville - Gabon
2 Service d Oxyologie C.H.L B.P.5769 Libreville - Gabon
Résumé
Bien que le progrès de la médecine ait permis de réaliser une avancée significative dans le domaine de la prise en
charge de la douleur, celle-ci n’apparait pas toujours au premier plan des préoccupations du personnel soignant
exerçant dans les services d’accueil et d’urgence.
Pour faire l’état des lieux en matière de prise en charge de la douleur dans le service des urgences (Oxyologie) du
Centre Hospitalier de Libreville, des enquêtes d’opinion et de satisfaction ont été menées respectivement auprès du
personnel soignant et des patients du ler au 15 Août 2001. De ces enquêtes, il ressort que plus de 71% des admissions en Oxyologie sont motivées par une notion de douleur. Le contraste est que la prise en charge de la douleur
est souvent reléguée au second plan, pour ne s’intéresser qu’à la pathologie causale. Seules 19% des personnes
interrogées parmi le personnel soignant connaissaient les échelles d’évaluation de la douleur et une personne
connaissait le score de sédation. Sur 187 patients interrogés dans l’enquête de satisfaction, 134 (71,6%) avaient
réclamé un calmant à l’admission ou au cours de leur séjour aux urgences, parmi eux 44 (32,8%) avaient été soulagés. Toutes ces constatations sont autant de raisons pour affirmer que dans notre service la douleur est sous-évaluée, et partant sous-traitée. Raison pour laquelle, nous envisageons poursuivre ce travail par la mise en place des
stratégies de lutte contre la douleur dans le service d’Oxyologie du Centre Hospitalier de Libreville.
Mots-clés : Douleur / Urgence / Evaluation / Traitement / Etat des lieux
Summary
The pain management is today in great progress, but it is not yet an essential task in emergencies.
To study the pain management in emergencies at Libreville Hospital, we proceed to a poll of opinion and satisfaction of doctors and patients from the 1st August to the 15t h of 2001.
We find that 71 % of the patient present pain at the admission, however the pain management comes frequently after
treating the initial pathology.
Only 19 % of doctors know the sedation score. 187 patients included in this study. From 134 (71.6 %) patient which
aske for an analgesic treatment, 44 (32.8 %) say to be releved.
We conclude that pain management in our emergencies is under our hopes, that’s why we will improve this management by elaborating plans and protocols.
Key words : Pain, emergency, evaluation.
l’importance de cette enquête qui était faite dans le souci
d’optimiser les soins dans le service d’Oxyologie.
INTRODUCTION
Bien que le progrès de la médecine ait permis de réaliser
une avancée significative dans le domaine de la prise en
charge de la douleur, celle-ci reste encore très insuffisante
dans les services d’accueil et d’urgence. En réalisant ce
travail, les auteurs s’étaient fixés comme objectifs de
faire l’état des lieux en matière de prise en charge de la
douleur dans le service des urgences (Oxyologie) du
Centre Hospitalier de Libreville.
RESULTATS
A - Enquête d’opinion auprès du personnel soignant
Vingt six fiches étaient exploitables.
1. A la question de savoir si l’analgésie était suffisamment prise en compte au service d’Oxyologie, il y a eu :
METHODOLOGIE
Il s’agit d’une enquête portant sur la prise en charge de la
douleur dans le service d’Oxyologie du Centre
Hospitalier de Libreville. La population étudiée comportait l’ensemble des patients adultes, en bon état de
conscience, admis dans le service du ler au 15 Août 2001
et le personnel soignant en charge des patients pendant
cette période.
Auprès du personnel soignant, il s’agissait d’une enquête
d’opinion sur la prise en charge de la douleur dans notre
service.
Auprès des patients, il s’agissait d’une enquête évaluant
leur satisfaction par rapport :
- à la prise en charge globale en Oxyologie,
- à la prise en charge de la douleur.
Des explications étaient données aux uns et aux autres sur
2. A la question de savoir si l’évaluation de la douleur faisait partie des paramètres habituels de surveillance du
patient en Oxyologie, il y a eu 100% de réponses (Non).
3. A la question de savoir si le médecin prescripteur est
toujours disponible pour répondre à la demande de prescription d’un antalgique, il y a eu :
EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE
R. TCHOUA I,
prise en charge para-médicale, ilyaeu:
Figure 2
4. A la question de savoir si le personnel soignant
connaissait l’échelle numérique, il y a eu 100% de
réponses (Non).
connaissait l’échelle verbale simple, il y a eu :
Figure 7
3. A la question de savoir si le patient avait réclamait un
calmant à l’admission ou au cours du séjour en
Oxyologie, il y a eu :
Figure 3
connaissait l’échelle visuelle analogique, il y a eu :
Figure 8
4. A la question de savoir si le calmant utilisé était efficace,
il y a eu :
Figure 4
connaissait le score de sédation, il y a eu :
Figure 9
Figure 5
B - Enquête de satisfaction auprés des patients
Cent quatre vingt sept patients étaient interrogés.
1. A la question de savoir si le patient étaient satisfait de
la prise en charge médicale, il y a eu :
5. A la question de savoir si le patient avait eu des effets
secondaires dus au médicament, antalgique, il y a eu
100% de réponses (Non).
6. A la question de savoir si le patient avait eu une information relative à la prise en charge de la douleur aux
urgences, il y a eu :
Figure 6
2. A la question de savoir si le patient est satisfait de la
Figure10
EVALUATION DE L’ETAT INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AUX URGENCES DU CENTRE HOSPITALIER DE LIBREVILLE
COMMENTAIRES
A - Enquête d’opinion
Notre étude montre que la douleur est un symptôme très
fréquent en médecine d’urgence. Le contraste est que en
dépit des progrès réalisés ces 20 dernières années en
matière de prise en charge de la douleur, celle-ci reste
sous-évaluée, et partant sous-traitée dans notre service.
On peut en tenir pour preuve la méconnaissance du personnel soignant des échelles d’évaluation et du score de
sédation.
La douleur est vécu de façon différente en occident et en
Afrique où sa prise en charge Souffre de lacunes importantes liées au manque de moyens et de formation du personnel Soignant (1).
L’enquête que nous avons réalisé, a montré que 71,6%
des patients avaient réclamé un calmant à l’admission ou
au cours de leur séjour en Oxyologie. Dans une étude
française réalisée dans un service d’accueil et d’urgence,
Berthier trouve 86,4% (2). Celle de Tempethoff concemant la douleur dans un certain nombre de services d’urgence travaillant avec la Société Francophone
d’Urgences Médicales montre que 86,4% des patients
consultant dans un service d’urgence présentent une douleur (3). En Afrique, Chobli nous rapporte une féquence
de 72% des entrants aux urgences du C.H.U de Cotonou (4).
La méconnaissance des différents moyens d’évaluation
de la douleur par le personnel soignant de notre service
prouve que la douleur est reléguée au second plan, pour
ne s’intéresser qu’à la pathologie causale. Cette attitude
pourrait s’expliquer par le manque d’enseignement spécifique à la douleur (mécanisme, retentissement délétère
sur l’organisme et prise en charge) durant les études
médicales et para-médicales. Ceci a été d’ailleurs déploré par le jury d’une conférence de consensus de la Société
Francophone d’Urgences médicales (5). Et depuis lors, la
situation a beaucoup changée dans les pays en
déveLoppement où le personnel soignant gère avec plus
d’assurance différents types de douleurs (6). En Afrique,
beaucoup reste à faire pour amener le personnel soignant
à évaluer la douleur aux urgences au même titre que la
température, la pression artérielle......etc., afin d’assurer
une meilleure prise en charge thérapeutique avec les
moyens les plus efficaces.
B - Enquête de satisfaction auprès des patients
Concernant la prise en charge globale, près de la moitié
des patients sont mécontents de leur passage en
Oxyologie (43,3% des mécontents sur la prise en charge
médicale et 46,6% sur la prise en charge para-médicale).
Ce mécontentement est principalement lié aux conditions
d’accueil (trop de patients arrivent en Oxyologie pour
une capacité d’accucil limitée).
R. TCHOUA I,
Concernant la prise en charge de la douleur, notre étude
révèle que le personnel soignant du service d’Oxyologie
n’écoute pas suffisamment les plaintes des patients exprimant le désir d’être soulagés. Alors que plus de 71% des
patients admis dans le service pendant la période d’étude
avaient réclamé un calmant à l’admission ou au cours leur
séjour en Oxyologie, seuls 46,3% avaient été plus ou
moins satisfaits. Cette situation est due non seulement au
manque de temps du fait du débit important des malades,
mais aussi et surtout à la notion ancrée dans la culture
médicale selon laquelle « le médecin qui soulage la douleur se prive du meilleur symptôme ». Alors que calmer
la douleur améliore la performance diagnostique et thérapeutique (2).
Notre étude révèle également que 93,3% des patients
n’ont eu aucune explication relative à la prise en charge
de leur douleur ce qui relance le problème du droit à l’information des patients.
CONCLUSION
Le symptôme douloureux existe bien dans le service
d’Oxyologie du Centre Hospitalier de Libreville et représente un motif très fréquent de recours aux soins. Souvent
négligée par l’équipe soignante, la douleur laisse des
traces sur le psychisme, le vécu de l’hospitalisation et de
l’appréciation du patient et de son entourage sur les capacités professionnelles de médecin et / ou de l’infirmier(e).
Le pourcentage des patients déclarant dans cette étude
n’avoir pas été satisfaits de la prise en charge tant globale
que spécifique à la douleur en est la parfaite illustration.
Ainsi, nous envisageons poursuivre ce travail par la mise
en place des stratégies de lutte contre la douleur dans
notre service.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Chobli M. La douleur en Afrique. Ramur 1999,4,2 : 2-3.
Berthier F. et al. Analyse de la prise en charge de la douleur
aiguë dans un SAU. Réan. Urg. 1998, 7: 281 - 285.
Tempethoff C., Tempethoff G. La douleur dans les services d’ac
cueil et d’urgence: état des lieux. Etude multicentrique. Réan. Urg.
1993, 2, 328 - 330.
Chobli M., Huetz F., Assouto P., Guedegbe S. Prise en charge de la
douleur aiguë en milieu africain. Expérience du service d’accueil des
urgences du C.H.U de Cotonou (Bénin). Ann Fr Anesth Réanim
2001, 20, 103S.
Simon N., Alland M., Brun-Ney D et coll. Le traitement médica
menteux de la douleur de l’adulte dans un service d’accueil et d’ur
gence. Conférence de consensus, 1993, 2, 321 - 327.
Favario-Contantin C. Intervention de soins infirmiers : évaluation
de la douleur aux urgences. Réan. Urg. 1993, 348 - 351.
Abonnez vous au :
Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation
et de Médecine d’urgence
BP 40 - Carthage 2016 - Tunisie J. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 137
QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE
ABDOMINALE ROMPUE ? EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS
WICH ANESTHESIA FOR RUPTURED ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM.
EXPERIENCE OF 20 CASES
Gharsallah N, Abid N, Ghedira F, Ben Omrane S, Khanfir I, Khayati A, Kalfat T, Abid A.
Service de Chirurgie Cardio-vasculaire – Hôpital La Rabta – Tunisie
Introduction : Urgence absolue, la rupture plus ou moins complète d’un AAA, justifie le transfert immédiat en salle
d’opération. La mortalité globale est élevée, en effet 50 % des ruptures n’atteignent pas le milieu hospitalier.
Matériel et méthodes : De janvier 1990 à décembre 2001, 20 patients ont été admis pour AAA rompu. Le sexe masculin est prédominant dans 95 % des cas. L’âge moyen est de 58 ans (15 – 82 ans). Des tares étaient associées dans
77 % des cas dont 45 % cardiovasculaires. Un cell saver a pu être utilisé dans 25% des cas (5/20).
Résultats : L’induction de l’anesthésie après remplissage moyen de 1,5L de colloïdes et 1,5 litres de cristalloïdes
s’est compliquée 3 fois d’hypotension réversible. Elle a été effectuée par Hypnomidate ou Ketamine avec analgésie
dans plus de 70 % des cas. Le déclampage aortique s’est compliqué 1 fois d’une FV réduite et une fois par des
troubles de repolarisation chez un coronarien connu et 2 fois d’hypotension sévère mais réversible.
Le saignement moyen a été de 1,5L (700cc à 3,5L). Les besoins transfusionnels ont été de 4,5CG en moyenne et 3
PFC par patient.
Un décès est survenu en peropératoire par hémorragie incontrôlable et 3 décès en postopératoire, deux par insuffisance rénale et un par bas débit sur IDM périopératoire.
Discussion : les AAA rompus demeurent une urgence redoutable, l’état hémodynamique est un facteur pronostic, de
même que le terrain souvent taré et la nécessité de transfusion massive alourdissent le pronostic. Le meilleur moyen
d’améliorer le pronostic : est d’opérer tôt tout AAA volumineux même asymptomatique, une coordination parfaite
entre anesthésiste et chirurgien, une attention particulière à l’hémodynamique et l’hémostase en périopératoire.
Mots clés : Anesthésie. Chirurgie vasculaire - anévrisme
Introduction : absolute emergency, the ruptured abdominal aortic aneurysm (RAAA) justify the immediate transfer
in operating room. The global mortality is high, 50% of the ruptures don’t reach the hospital.
Patients and methods : it’s a retrospective study (January 1990-December 2001) including 20 patients admitted with
a ruptured abdominal aortic aneurysm, the masculine sex was predominant (95%). Mean age was 58 years (range
15 to 82 years), associated diseases where detected in 77% of cases, 45% were cardiovascular diseases. A cell saver
was used in 25% of cases (5/20).
Results: Induction of anaesthesia after fluid resuscitation used hypnomidate or ketamin combined to analgesia was
the technique of choice in 70% of the cases. 3 patients had a severe but reversible hypotension breeding was ranged
between 700ml to 3,5 litters. The requirement of homologous blood was of 4,5 blood unit and 3 FFP by patient.
On death occurred in the operating room caused by an uncontrolled haemorrhage, and three deaths occurs in post
operative unit case, two by renal failure and one by myocardial infarction and cardiogenic shock..
Discussion : the RAAA remains a critical emergency, the haemodynamic status, the presence of life threatening associated diseases and the requirement for massive blood transfusion worsen the prognosis.
The best means to improve the prognosis :
- propose to surgery all voluminous AAA even asymptomatic.
- A perfect coordination between anaesthesia and surgeon
- Vigorous management of the hemodynamic status and coagulopathy peri- operatively.
Key-words: Anaesthesia –vascular surgery –aneurysm.
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODE
Les anévrismes de l’aorte abdominale rompus demeurent
une urgence redoutable, en effet entre 33 et 62 % des anévrysmes de l’aorte abdominale rompus (AAAR) décèdent
avant l’arrivée à l’hôpital, et la mortalité hospitalière est
aux alentours de 50 % (1).
Le diagnostic doit être posé le plus rapidement possible
chez ces patients, souvent âgés et atteints de pathologies
multiples notamment cardio-vasculaires.
Il n’y a pas eu d’amélioration significative de la survie
malgré les progrès en anesthésie, en chirurgie et en soins
intensifs durant ces 30 dernières années (2,3).
Un diagnostic précoce, une attitude chirurgicale agressive et une attention particulière au status hémodynamique
et à la coagulation péri-opératoire pourraient améliorer la
survie de ces patients.
Il s’agit d’une étude rétrospective de 20 patients opérés
entre janvier 1990 et décembre 2001, de nette prédominance masculine (19 hommes, une femme), d’âge moyen
58 ans (avec des extrêmes de 15 et 82 ans).
Des tares associées étaient retrouvées dans 77 % des cas
dont 45 % cardio-vasculaire (7 cardiopathies ischémiques
dont 2 IDM). Une HTA est présente dans 50 % des cas.
La douleur est un signe quasi-constant associée à un état
de choc hémorragique de sévérité variable plus ou moins
compensé. Une hémorragie digestive par rupture aortodigestive était la manifestation clinique chez deux
patients.
Un patient s’est présenté avec un tableau d’ischémie
aiguë d’un membre inférieur.
QUELLE PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE POUR ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE ROMPUE EXPERIENCE A PROPOS DE 20 CAS
10%
5%
25%
10%
Gharsallah N,
sectomie + patch aortique chez un patient. Le recours au
clampage sus-rénal a été nécessaire chez 2 patients pour
les autres patients, le clampage était sous-rénal.
- La durée moyenne de clampage était de 75 minutes avec
des extrêmes de 35minutes et de 130minutes. Le saignement moyen était de 1,5 litre avec des extrêmes de 700cc
et 3,5l et les besoins transfusionnels étaient en moyenne
de 4,5 culots globulaires et 3 PFC (plasma frais congelé).
50%
Douleur abdominale
Hémorragie digestive
Etat de choc + douleur abdominale
Ischémie
RESULTATS
Etat de choc jugulé
Figure 1 : Manifestations cliniques
- L’échographie abdominale a permis presque toujours de
poser le diagnostic sinon elle a été complétée par un scanner (dans 1/3 des cas) ou à un autre examen complémentaire.
8
7
7
Nombre de patients
6
6
5
4
Certains incidents sont survenus dont trois hypotensions
artérielles sévères mais réversibles à l’induction de
l’anesthésie, une fibrillation ventriculaire sur IDM sousjacent a compliqué un déclampage aortique chez un
patient, elle a été réduite par choc électrique externe et
massage cardiaque externe. Un décès est survenu en peropératoire par hémorragie incontrôlable (tableau n°1).
Tableau n°1 : Tableau récapitulatif de la morbi-mortalité de
notre série
Complications
hémorragiques
- 1 patient : saignement
incontrôlable per-opératoire
Décès au bloc
opératoire
Complications
cardiaques
- 1 IDM péri-opératoire
(FV au déclampage aortique)
- 1 IDM postopératoire (J1)
- Décès à J2
postopératoire
- Bonne évolution
sous traitement
médical
Complications
rénales
- 1 insuffisance rénale (hémolyse - Décès à J2
chez un polytransfusé)
postopératoire
- 1 insuffisance rénale (IR pré- Décès à J5
opératoire + clampage sus-rénal postopératoire
de 35’)
- 3 insuffisances rénales
- Bonne évolution
fonctionnelles
Complications
digestives
- 1 péritonite (fistule duodénale)
3
3
2
2
1
1
Echo +
Angio
TDM
1
0
Echo + TDM
Echo
TDM + Angio Echo + TDM
+ Angio
Figure 2 : Moyens diagnostic
➣ Anesthésie :
- Deux voies veineuses de gros calibre sont mises en
place d’emblée chez tous les patients complétées par un
désilet fémoral dans 40% des cas, un cathéter veineux
central par voie jugulaire interne chez tous les patients,
un matelas chauffant était mis en place chez 50% des
patients, un « cell saver » était installé chez uniquement
25 % des cas (5/20).
- Le monitorage était assuré par un ECG, une pression
artérielle non invasive, une SpO2, une pression artérielle
sanglante avant induction n’était possible que dans 60 %
des cas. Une surveillance continue de la diurèse et de la
température centrale par sonde rectale.
- Le remplissage moyen avant l’induction était de 1,5l de
colloïdes et 1,5l de cristalloïdes.
- L’induction a été effectuée par de l’Hypnomidate
(Etomidate ®) ou Kétamine (Ketalar ®) associée à un
analgésique (Le Fentanyl) dans plus de 70 % des cas. La
curarisation était effectuée par un curare non dépolarisant
juste avant l’incision.
➣ La chirurgie :
- L’intervention en urgence a été effectuée par voie xiphopubienne chez 80% des patients, par une thoracophrénolaparotomie chez 15 % des patients et 5 % par thoracophréno-lombotomie.
- Le geste a consisté en une mise à plat greffe prothétique
dans 70 % des cas (14/20), une anévrisectomie + pontage
extra-anatomique chez (5/20) des patients et une anévry-
- 1 éviscération
Suites simples
10/20 patients
- Opéré en chirurgie
générale ➔ bonne
évolution
Séjour en réanimation 48H➔ transfert
au service
Tous les patients sont transférés en réanimation en postopératoire où les suites étaient simples chez 50 % des
patients avec un séjour en réanimation en moyenne de 48
heures sans aucune complication ; 15 % des patients sont
décédés en postopératoire une fois suite à un IDM avec
fibrillation ventriculaire survenus en peropératoire au
décours du déclampage aortique, deux patients sont décédés par insuffisance rénale une fois par hémolyse aiguë
chez un polytransfusé et une fois sur rein à fonction
modérément altérée en préopératoire et ayant bénéficié
d’un clampage sus-rénal de 35minutes en peropératoire.
30 % des patients ont eu des suites opératoires difficiles
avec survenue :
- D’un IDM chez un patient au premier jour postopératoire avec bonne évolution sous traitement médical.
- Une insuffisance rénale fonctionnelle (par hypoperfusion rénale suite à l’état de choc hémorragique) est survenue chez 3 patients et qui a régressé sans recours à la
dialyse ;
- Des complications digestives sont survenues : une péritonite par fistule duodénale et une éviscération, les deux
ont été opérées en chirurgie générale avec bonne évolution.
DISCUSSION
Les AAA rompus sont grevés d’une lourde mortalité et
morbidité dues aux hémorragies aiguës et massives, aux
décompensations de tares chez des sujets âgés et atteints
de pathologies multiples non ou mal explorées dans ce
contexte d’urgence. En effet, des données rétrospectives
ont montré que plus de 50 % des patients ayant un AAAR
ont une coronaropathie ou une insuffisance cardiaque, 30
à 50 % souffrent d’une HTA, 30 à 40 % ont une BPCO, 5 %
environ ont une insuffisance rénale et 6 % souffrent d’insuffisance vertébro-vasculaire (4,5,6).
Le diagnostic doit être effectué le plus tôt possible (3,7),
il est avant tout clinique, le symptôme le plus fréquent est
la douleur abdominale (3,7,8), retrouvée dans plus de 70
% des cas chez nos patients. L’association à un état de
choc plus ou moins jugulé dans près de 50 % des cas (3,7)
a été également retrouvée dans notre série.
Les examens complémentaires seront proposés en fonction de l’état hémodynamique du patient, mais même
dans des situations apparemment stables, une décompensation brutale peut survenir.
L’approche diagnostique, la réanimation et le monitorage
doivent être adaptés selon l’urgence de la situation. En
cas de rupture vraie, les patients sont rapidement transférés au bloc opératoire, lorsqu’il n’existe qu’un syndrome
fissuraire, certains examens pouvant affirmer le diagnostic peuvent être effectués (échographie, scanographie,
aortographie) (9), 60 % de nos patients ont pu bénéficier
d’une échographie seule ou couplée dans 40% des cas à
un scanner avant chirurgie.
Le monitorage des patients est standard au début (électrocardiogramme, pression artérielle non invasive, oxymétrie) puis une volémie satisfaisante doit être rétablie
par remplissage par colloïdes (en attendant le sang) grâce
à 2 voies veineuses périphériques de gros calibre puis un
désilet de gros calibre. Ce remplissage doit être prudent
et attentif. En effet, une élévation trop importante de la
pression artérielle peut favoriser une rupture franche de
l’aorte, et d’autre part, risque de provoquer un état d’hypocoagulabilité par dilution (3,10,11,12). Des dispositifs
d’accélération de perfusion simples (blood pump), et un
« cell saver » trouvent ici leur indication plus qu’ailleurs
(13,14), seul 25% de nos patients ont pu bénéficier d’un
cell saver (problème de disponibilité).
La majorité des auteurs recommandent une préparation
de l’abdomen avant installation des champs opératoires,
patient encore réveillé, chirurgien habillé, pour réduire le
temps induction – clampage aortique (3,6,7).
L’induction anesthésique doit minimiser les variations
tensionnelles et la curarisation ne sera effectuée de préférence qu’après mise en place des champs, du fait du
risque d’aggravation hémorragique par relâchement de la
sangle abdominale (6,7,8).
Le médicament de choix et le plus utilisé dans ces situations est l’hypnomidate (Etomidate ®) qui permet le
maintien d’une stabilité hémodynamique. La Kétamine
(1 à 2mg/kg) peut également se révéler utile en cas d’hypotension sévère (3,7,15).
Gharsallah N,
Plus de 70 % de nos patients ont été anesthésiés par hyponomidate (Etomidate ®) ou Kétamine), 3 patients ont été
induits par du Thiopenthal (estomac plein et état hémodynamique stable à l’admission), ont présenté une hypotension sévère à l’induction réversible après remplissage
et vasoconstricteurs.
L’intervention chirurgicale est souvent effectuée par laparotomie médiane, (dans 80 % des cas dans notre série). Le
clampage aortique est en règle sous-rénal, rarement un
contrôle de l’aorte sus-rénale est nécessaire, nécessitant
le recours à une thoracophréno-laparotomie comme ça
été le cas chez 15 % de nos patients. Dès stabilisation de
l’état hémodynamique, une pression artérielle sanglante
doit être mise en place permettant de détecter les variations hémodynamiques, d’effecteur des gazométries artérielles. Le clampage de l’aorte sous-rénale engendre des
modifications hémodynamiques, mal tolérées notamment
chez les patients qui ont une fonction ventriculaire altérée
à l’état basal par une insuffisance coronaire, une HTA ou
simplement par l’âge (2,3).
Le déclampage aortique donne un certain degré d’hypotension dû à une acidose lactique, surcharge potassique,
vasodilatation par syndrome de reperfusion, pertes sanguines à partir des anastomoses et la libération des
toxiques et produits vasoactifs par le métabolisme anaérobie (3,12,16).
La sévérité de ce syndrome de revascularisation est liée à
la durée du clampage, la durée de l’état de choc préclampage et la réserve cardio-vasculaire du patient.
Le déclampage aortique s’est compliqué une fois d’une
fibrillation ventriculaire réduite par choc électrique externe
et massage cardiaque externe et une fois de troubles de la
repolarisation chez un coronarien et 2 fois d’hypotension.
La communication entre anesthésiste et chirurgien est
particulièrement vitale dans la période du clampage –
déclampage.
Les décès peropératoires ont deux causes principales :
hémorragie dans 75% des cas et incompétence myocardique dans 25 % des cas (17,18).
Un de nos patients est décédé en peropératoire par un saignement incontrôlable
Les décès postopératoires sont surtout secondaires à l’insuffisance rénale (3,7). Deux parmi les trois décès postopératoires étaient d’origine rénale et le troisième décès
est survenu par incompétence myocardique suite à un
IDM per-opératoire avec fibrillation ventriculaire.
La prévention de ces décès passe par une correction précoce et précise de l’hypovolémie et du transport d’oxygène. Les priorités sont le contrôle du saignement, la restitution des pertes sanguines, maintien d’une bonne oxygénation avec préservation d’une fonction myocardique
efficace (3,7,19). La mortalité est étroitement liée au
degré d’hypotension préopératoire, et d’autres facteurs
tels que la transfusion massive, un bas débit, une dysfonction myocardique et un arrêt cardiaque préopératoire.
Les tares associées augmentent la mortalité, elles incluent
les cardiopathies ischémiques, l’HTA, une insuffisance
rénale, une broncho-pneumopathie obstructive, de même
un âge avancé, le sexe féminin, une oligurie peropératoire, un retard de diagnostic, une chirurgie prolongée, une
insuffisance d’expérience du chirurgien alourdissent le
pronostic.
CONCLUSION
- A faire un diagnostic rapide.
L’amélioration du pronostic passe par :
- une coordination parfaite entre anesthésiste et chirurgien ;
- une attention particulière à l’hémodynamique et à l’hémostase en péri-opératoire ;
- et une intervention rapide avec des temps de clampage
courts privilégiant le tube aorto-aortique.
Les anévrismes de l’aorte abdominale sous-rénale rompus demeurent une urgence redoutable.
La gravité de cette pathologie et les bons résultats de sa
cure chirurgicale réglée incitent :
- A intervenir à temps pour tout anévrisme de l’aorte
abdominale symptomatique ou volumineux : diamètre >
5cm (chirurgie ou endoprothèse).
REFERENCES
1.
Gharsallah N,
BIBLIOGRAPHIQUES
Panneton J, Lassarde J, Laurendeau F. Anévrysmes rompus de
l’aorte abdominale : impact de la comorbidité et des complications
postopératoires. Ann Chir Vasc 1995;9:535-41.
2. Cunningham AJ. Anaesthesia for abdominal aortic surgery. A
review (part 2). Can J Anaesth 1989;36:568-77.
3. Goursot G, Godet G, Preti A, Belaïfa K, Canat C, Gory C.
Anesthésie pour chirurgie aortique abdominale en urgence. SFAR
2000 :165-75.
4. Wakefield TW, Whitehouse WM, Wu S et al. Abdominal aortic
aneurysm rupture: statistical analysis of factors affecting outcome
of surgical treatment. Surgery 1982;91:586-96.
5. Lambert ME, Baguley P, Charles Worth D. Ruptured abdominal
aortic aneurysms. J Cardiol Vasc Surg 1986;27:256-61.
6. Gloviczki P, Paitolero PC, Mucha P. Ruptured abdominal aortic
aneurysms: repair should not be denied. J Vasc Srug 1992;15:851-59.
7. Bonnet F, Liu N, Darman PL. Anesthésie pour chirurgie de l’aorte
abdominale. Editions techniques. Encycl Méd Chir (Paris – France),
Anesthésie – Réanimation, 36-587-A-10,1994 :9p.
8. Junca A, Bonnet F. Anesthésie et chirurgie de l’aorte abdominale,
Chap 7. In « mise à jour périodique » B. Dalens, septembre 2001.
9. Ho K, Burgen KR, Braude S. Ruptured abdominal aortic aneurysm
outcome in a community teaching hospital intensive care unit.
Anaesth Intensive Care 1999;27:497-502.
10. Johansen KJ, Kohler TR, Nicholls SC, Zierler RE, Clowes AW,
Kazmers A. Ruptured abdominal aortic aneurysm: the Harborview
experience. J Vasc Surg 1991;13:240-47.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Crawford ES. Ruptured abdominal aortic aneurysm: an editorial. J
Vasc Surg 1991;13:348-50.
Adam DJ, Hidlam CA, Ruckley CV, Bradbury AW. Coagulation and
fibrinolysis in patients undergoing operation for ruptured and non
ruptured infrarenal abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1999;
30:641-50.
Patra P, Sellier E, Chaillon P. Récupérateurs de sang : un progrès
décisif en chirurgie vasculaire. Mal Vasc 1996;21:13-21.
Andréassian B, Denningrer MH. Récupérateurs de sang : une sécurité
conditionnelle. J Mal Vasc 1996;21:22-35.
Janvier G, Bonnet A, Chevais R. Anesthésie et réanimation en chirurgie aorto-iliaque. Encycl Méd Chir (Elsevier – Paris), Anesthésie –
Réanimation 1982, 36-58-7-A10 :4-12p.
Lindsay TF, Luo XP, Lehotay DC, Rubin BB, Anderson M, Walker
PM et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms, a « two-hit » ischemia / reperfusion injury: evidence from an analysis of oxidative products. J Vasc Surg 1999;30:219-28.
Crawford ES, Sabeh SA, Babb WJ, Glaeser DM, Vaccaro PS, Silvers
A. In : Anfrarenal abdominal aortic aneurysm. Factors influencing
survival after operation performed over a 25 years period. Ann Surg
1981;193:699-708.
Koskas F, Kieffer E. Surgery for ruptured abdominal aortic aneurysm: early and late results of a prospective study by the AURC in
1989. Ann Vasc Surg 1997;11:90-9.
Evans SM, Adam DJ, Brittenden J, Bain M, Bradbury AW. Vascular
surgical society of Great Britain and Ireland: long term survival following repair of ruptured abdominal aortic aneurysm in patients
over 75 years of age. Br J Surg 1999;86:696.
SEMINAIRE SUR L’EVIDENCE BASED MEDECINE
Jeudi
10. Oct 02
Vendredi
11. Oct 02
Samedi
12. Oct 02
Programme
16:00-17:00 Leçon: EBM (MT*)
17:00-17:20 Pause café
17:20-19:00 Travail en groupe I
09:00-10:00 Leçon: Terminologie (BW*)
10:20-12:00 Travail en groupe II
12:00-14:00 Repas+Pause
14:00-15:00 Leçon: Revue systématique (BW*)
15:20-17:00 Travail en groupe III
09:00-10:00 Leçon: Biais (MT*)
10:20-12:00 Travail en groupe IV
Membres de la STAAR
:
75 dinars
NON Membres de la STAAR
:
100 dinars
Contenu
Tous
Introduction
4 groupes
Tous
Poser les bonnes questions, recherche de la littérature
Les bases pour mieux comprendre
4 groupes
Appréciation critique
Tous
Applications, indications, différentes formes
4 groupes
Tous
Extraction des données
Connaître les sources des biais dans la littérature
4 groupes
Analyses qualitatives et quantitatives
Nombre de places limité à 25
EFFICACITÉ DU BLOC INTERCOSTAL DANS L’ANALGÉSIE ET L’AMÉLIORATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DANS LES TRAUMATISMES FERMÉS
DU THORAX
THE EFFICIENCY OF THE INTERCOSTAL BLOCK IN ANALGESIA AND
IMPROVEMENT OF RESPIRATORY FUNCTION IN CLOSED CHEST TRAUMA
PATIENTS
Daghfous M1, Nouira R2, Cherif A1, Rekik M1, Ben Achour J2, Guesmi F2, Adhoum A1, Najah N2, Daoud A1
1- Service d’anesthésie- réanimation ; hôpital « Charles Nicolle » ; Tunis2- Service de chirurgie « Beau séjour » ; hôpital Charles Nicolle ; Tunisie
Résumé
Le bloc intercostal (BIC) est une technique de réalisation simple qui permet d’assurer une analgésie satisfaisante
chez les traumatisés du thorax avec fractures de côtes. Son efficacité et sa place dans la stratégie du traitement de
la douleur chez le traumatisé du thorax a été peu étudiée.
Le but de cette étude prospective a été d’évaluer l’efficacité du BIC dans l’analgésie du traumatisme du thorax isolé
avec fracture de côtes.
Matériel et méthodes: Critères d’inclusion: Ont été inclus dans l’étude tous les patients admis pour traumatisme du
thorax isolé avec fracture d’au moins 3 côtes. Protocole d’étude: Après stabilisation de leur état hémodynamique et
respiratoire et un éventuel drainage pleural, les patients ont été admis au postopératoire de chirurgie. Nous avons
effectué une évaluation initiale du débit expiratoire de pointe (DEP) par un « peak- flow meter» et de la douleur au
repos et à la toux par l’échelle visuelle analogique (EVA). Après la réalisation du bloc, nous avons relevé les paramètres suivants: EVA au repos, EVA à la toux, FC, PA, FR et SpO2.Les temps de mesure ont été : 20 min, 1h, 2h, 3h,
4h, 8h, et 12h après la réalisation du bloc.Critères de jugement: EVA au repos, EVA à la toux et le DEP aux différents temps de mesure.. Méthodologie statistique: Les paramètres mesurés ont été exprimés en moyenne ± DS. Nous
avons utilisé le test de Wilcoxon pour séries appariées pour comparer les différents paramètres avant et après la réalisation du bloc aux différents temps de mesure.. Le seuil de signification a été fixé à 0,05.
Résultats: Nous avons inclus 12 patients consécutifs (9 hommes et 3 femmes). L’age moyen est de 54,25± 15,5 ans.
Le BIC a permis d’abaisser le score EVA au repos et à la toux au dessous de 30 mm et d’augmenter le DEP.
Conclusion: Le bloc intercostal permet d’assurer une analgésie satisfaisante au repos et à la toux et d’augmenter le
DEP chez les traumatisés du thorax avec fractures de côtes multiples.
Mots clés : Traumatisme du thorax, fractures de côtes, analgésie
Summary
The aim of this prospective study is to evaluate the efficiency of intercostal block in analgesia and improvement of
respiratory function for blunt chest trauma patients with rib fractures.
Materiel and methods : We included patients admitted for closed chest trauma with at least 3 rib fractured. We evaluated the initial pain using spontaneous and caughing VAS and the respiratory function by peak- flow. The intercostal block was then realised using bupivacaine0,25% ( 3ml / fractured rib). We repeated all measurements at 20
min, 1h, 2h, 4h and 8h after intercostal block. We used the non parametric test for paired samples to compare values
of the judjment criteria at the different times of measurements.
Results : We included 12 patients in this study (9 males and 3 females). The intercostal block was efficient until 4
hours to decrease spontaneous and caughing VAS and to increase peak-flow.
Conclusion : This simple locoregional analgesia technique may be primary used in patients with rib fractures.
Key words : Chest trauma, rib fractures, analgesia
Les traumatismes fermés du thorax avec fractures de
côtes constituent un motif fréquent d'hospitalisation.
L'analgésie constitue un volet thérapeutique principal
dans la prise en charge des traumatismes fermés du thorax. Plusieurs techniques d'analgésie ont été proposées
aussi bien par voie générale que par voie loco-régionale.
Le bloc intercostal est une technique d'analgésie locorégionale qui a montré son efficacité dans l'analgésie postopératoire après thoracotomie. Son utilisation dans
l'analgésie des traumatismes fermés du thorax avec fracture de côtes a été peu évaluée dans la littérature.
Le but de cette étude prospective a été d'évaluer l'efficacité du bloc intercostal dans l'analgésie au repos et à la
toux ainsi que sur la fonction respiratoire chez les
patients admis pour un traumatisme fermé isolé du thorax
avec fractures de côtes .
I- MATERIEL ET METHODES
1) Critères d'inclusion
Nous avons inclus dans cette étude tous les patients
admis pour traumatisme fermé du thorax isolé avec fracture d'au moins trois côtes .
2) Critères de non inclusion
Nous n'avons pas inclus dans notre étude :
- Les traumatismes fermés du thorax ayant nécessité
d'emblée L'intubation et la ventilation artificielle .
- Les traumatismes fermés du thorax avec fracture de
côtes bilatérales .
- Les traumatismes ouverts du thorax
3) Critères d'exclusion
- Les patients ayant eu une aggravation secondaire dans
les 24 premières heures nécessitant l'intubation et la ventilation artificielle .
- Le refus par le patient de cette technique d'analgésie .
4) Protocole d'Etude
Après stabilisation de leur état hémodynamique et respiratoire et un éventuel drainage thoracique, les patients ont été
admis dans l'unité de soins intensifs de chirurgie générale .
Nous avons effectué une évaluation initiale du débit expiratoire de pointe (DEP). Nous avons évalué la douleur
thoracique au repos et à la toux par l'échelle visuelle analogique (EVA) .
Efficacité du bloc intercostal dans l’analgésie et l’amélioration de la fonction respiratoire dans les traumatismes fermés du thorax
Daghfous M1
RÉALISATION DU BLOC INTERCOSTAL :
Les patients ont été mis en position assise ou en décubitus latéral du côte sain. Après repérage de l'origine des
arcs postérieur des côtes fracturées l'aiguille est introduite
jusqu'à la butée sur l'os. Elle est ensuite retirée de 2 mm
et réintroduite jusqu'à 1 cm en rasant le bord inférieur de
la côte de façon a être dans le paquet vasculo-nerveux.
On injecte alors 3 ml de Bupivacaïne à 0,25% après un
test d'aspiration . Nous avons ensuite relevé les paramètres suivants EVA au repos, EVA à la toux, fréquence
respiratoire (FR) saturation pulsée en oxygène (SpO2) et
le DEP. Les temps de mesure ont été : 20 min, 1 heure (h),
2 h, 3 h, 4 h et 8 h après la réalisation du bloc .
Critères de jugement :
EVA au repos, EVA à la toux, DEP, FR et SpO2 aux différents temps de mesure.
5) Méthodologie statistique
Les paramètres mesurés ont été exprimés en moyenne ±
déviation standard (moy ± DS).
Nous avons utilisé le test non paramètrique de Wilcoxon
pour séries appariées pour comparer les différents paramètres avant et après la réalisation du bloc aux différents
temps de mesure. Chaque patient étant considéré comme
son propre témoin - Le seuil de signification a été fixé à 0,05
4- Effets du bloc intercostal sur la FR et la SpO2
La moyenne de la fréquence respiratoire a significativement baissé après la réalisation du bloc pour remonter à
partir de H4. La SpO2 à l'air ambiant n'a pas évolué
significativement dans tous les temps de mesure. Nous
n'avons pas noté de complications ou d'effets indésirables
secondaires à la technique ou au produit utilisé. Nous
n'avons pas aussi noté d'échec de la technique du bloc
intercostal dans l'analgésie thoracique pour les malades
inclus dans l'étude .
II- RESULTATS
Nous avons inclus 12 patients consécutifs dans cette
étude (9 hommes et 3 femmes) . L'âge moyen est de 54,25
an ± 15,5 . Aucun malade n'a été exclu de l'étude .
1) Effet du bloc intercostal sur l'EVA au repos
Le score EVA au repos à l'admission est en moyenne de
50 mm ± 25 . Ce même score a baissé dès la première
mesure 20 min après le bloc intercostal pour se maintenir
à des niveaux inférieurs à 30 jusqu'à la 4ème heure après le
bloc (fig1). L'EVA au repos est, d'ailleurs, restée inférieur
à 35 jusqu'à H8 après réalisation du bloc.
2) Effet du bloc intercostal sur l'EVA à la Toux
Le score EVA à la toux (EVA T) avant le bloc est en
moyenne de 85 + 10. Ce niveau de douleur important a
rapidement baissé après la réalisation du bloc intercostal
pour se maintenir entre 50 et 60 jusqu'à H 4 en (fig 1)
Fig 1 : EVA au repos et à la toux avant et après le bloc
intercostal .
3- Effets du bloc intercostal sur le DEP :
Initialement, la moyenne du débit expiratoire de pointe
(DEP) des malades est à 184L/min ± 53. Dès la première
mesure, 20 min après la réalisation du bloc, le DEP est
remonté à une moyenne de 232 l/min ± 55 (fig 2).
Le DEP est resté sensiblement au dessus de 200 l/min
jusqu'à H8 après la réalisation du bloc
III- DISCUSSION
Le bloc intercostal a permis, dans notre étude, une analgésie satisfaisante aussi bien au repos qu'à la toux. Ainsi,
on a noté une baisse de l'EVA au repos de 50% et à la toux
de 30 à 35%. Cet effet analgésique a duré au moins 4
heures après la réalisation du bloc. L'efficacité analgésique
de cette technique a été surtout prouvée dans le contexte
d'analgésie postopératoire pour les thoracotomies ou pour
les cholécystectomies (1) . "Sullivan et col." Ont ainsi
montré l'efficacité du bloc intercostal à la lidocaïne dans
l'analgésie postopératoire après thoracotomie chez 17
patients (2). L'EVA au repos en postopératoire était en
moyenne à 30%. Les résultats ont été confirmés par plusieurs études (3, 4, 5). Le bloc intercostal a été, par ailleurs,
comparé à d'autres techniques d'analgésie postopératoire
après thoracotomie . "Nicolosi et Col". Ont comparé l'efficacité du bloc intercostal à la bupivacaïne à l'analgésie
péridurale morphinique après thoracotomie confirmant
l’efficacité de cette technique dans cette indication (6).
Le bloc intercostal a permis, dans notre étude, d'améliorer de façon significative le DEP et la FR des traumatisés
du thorax. Cependant, si l'efficacité du bloc intercostal
sur la douleur a été confirmée par plusieurs études, son
effet sur la fonction respiratoire reste controversé (7).
"Haenel et col" ont ainsi noté une amélioration du volume pulmonaire après spirométrie incitative chez les 15
patients traumatisés du thorax inclus dans l'étude (8).
Cette amélioration a été notée dès la 15ème minute après
la réalisation du bloc intercostal. Cependant, les auteurs
ont noté une grande variabilité individuelle concernant
l'effet du bloc intercostal sur la fonction respiratoire. Fait
important, ces mêmes auteurs ont retrouvé une bonne
corrélation ( r =0,73) entre la baisse du score EVA témoin
de la puissance de l'analgésie et l'augmentation de la spiromètrie incitative témoin de l'amélioration de la fonction
respiratoire. Ce résultat confirme le fait que la douleur
joue un rôle important dans la genèse de l'insuffisance
respiratoire aigue chez les traumatisés du thorax.
Efficacité du bloc intercostal dans l’analgésie et l’amélioration de la fonction respiratoire dans les traumatismes fermés du thorax
"Little et col" ne retrouvent pas par contre d'amélioration
des paramètres spirométriques après un bloc intercostal
chez des traumatisés du thorax (9). Les auteurs suggèrent,
par ailleurs, que la dose injectée d'anesthésiques locaux
doit largement dépasser la dose antalgique pour exercer
un effet sur la fonction respiratoire. Dans une méta-analyse incluant 7 études randomisées et contrôlées,
"Richardson et col" retrouvent une amélioration modérée
du VEMS et du DEP après bloc intercostal chez les traumatisés thoraciques (10).
REFERENCES
12-
34-
5-
IV - CONCLUSION
Ainsi, le bloc intercostal constitue une technique d'analgésie loco-régionale simple, facile à mettre en œuvre et
qui permet une amélioration sensible de la douleur et de
la fonction respiratoire chez les patients ayant un traumatisme fermé du thorax avec fractures de côtes.
Nous pensons qu'il s'agit d'une technique d'analgésie de
première intention chez ce type de malades.
BIBLIOGRAPHIQUES
Sabanathan S., Richardson J., Shah R. 1988:Continuous intercostal
nerve block for pain relief after thoracotomy updated in 1995 Ann
Thorac Surg 1995 May ;59 (5) 1261 - 3.
Sullvian E., Grannis FW Jr, Ferrell B., Dunst M.Continuous extrapleural intercostal nerve block with continuous infusion of lidocaïne
after thoracotomy A descriptive pilot study Chest 1995 Dec ; 108 (6):
1718 - 23.
Perttunen K., Nilsson E., Heinonen J.,Hirvisalo El., Salo JA., Kalso E.
Extradural, paravertebral and intercostal nerve blocks for postthoracotomy pain Br J. Anaesth 1995 Nov., 75 (5) : 541 - 7.
Carreta A., Zannini P., Chiesa G, Altesse R.,Melloni G., Grossi
A.Efficacy of ketorolac tromethamine and extrapleural intercostal
nerve block on post-thoracotomy pain. A propspective randomized
study. Int Surg 1996 Jul - Sep ; 81 (3) ; 224 - 8.
Sabanathan S., Richardson J., Mearns AJ.Efficacy of continuous
intercostal bupivacaîne for pain relief after thoracotomy. Br J
Anaesth 1993 Sep ; 71 (3) : 463 - 4.
Daghfous M1
6-
Nicolosi M., Chisari A., Compagnone S., Tornambene F., Pulvirenti G.,
Guarino D., Deodato G. Efficacy of continuous intercostal analgesia
versus epidural analgesia on post-thoracotomy pain. Minerva chir
1996 Mar ; 51 (3) ; 103 - 7.
7- Peeters - Asdourian C., Gupta S. Choices in pain management follo
wing thoracotomy. Chest 1999 ; 115 : 1225 - 1245
8- James B., Haenel., RRT., Frederick A., Moore., MD., Ernest E.,
Moore., MD., Angela Sauaia.,MD., Robert A Read., MD. , and Jan M.,
Burch.,MD., Extrapleural Bupivacaïne for Amelioration of multiple
Rib fracture Pain. The journal of trauma : Injury, infections, and
critical care. 1995 : 38 (1).
9- Little RA., Yates DW., Atkins RE., Bithell P., Stansfield M. the effect
of minor and moderately severe accidental chest injuries on pulmo nary function in man. Arch. Emerg, Med. 1984 ; 1 : 29 - 38.
10- Richardson J., Sabanathan S., Shah.. Post thoracotomy spirometric
lung function The effect of analgesia. A review. J. cardiovasc Surg.
(Torino). 1999 ; 40 : 445 - 456
MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE UCEROHEMORRAGIQUE : - A PROPOS DE 20 CAS
TOXIC MEGACOLON IN ULCERATIVE COLITIS - A BOUT 20 CASES
El Morabit. C*, Harandou. M**, Gaamouche.K*,El Hijri. A*, Caidi. H*, Kanjaâ. N*, Azzouzi. A* , Slaoui. A*.
*Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale Centrale - Hôpital Avicenne
Centre Hospitalier Universitaire Ibn Sina –Rabat
**Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale - Hopital El Ghessani - Fes - Maroc
Résumé
Nous rapportons 20 observations de mégacôlon toxique, dans le cadre de la rectocolite ulcéro-hémorragique, colligées sur une période de 15 ans. La colectasie est survenue lors de la première poussée de la RCUH dans 55% des
cas ; 95% de nos malades avaient une pancolite. La morbidité opératoire, essentiellement d’ordre septique, est
importante (50%) et la mortalité globale est de 25%.
Pour les auteurs, le mégacôlon toxique demeure une urgence chirurgicale ; la colectomie subtotale avec iléostomie
et sigmoidostomie est l’intervention de choix car rapide, moins traumatisante et ménageant l’avenir.
Mots clés : Mégacôlon toxique – Rectocolite ulcéro-hémorragique - Chirurgie - Gravité
Summary
20 cases of toxic megacolon in ulcerative colitis are reported. The acute dilatation of the colon was occured during
the first aftack of ulcerative colitis in 55% of cases. 95% of patients presented a diffused colitis.
The post operative complications were important (50%) ; the global mortality was 25%.
Toxic megacolon requires urgent surgery. Subtotal colectomy with ileostomy and mucaus fistula is a safe and efficient operation ; it allows to select the type of operation for the second stage.
Key Words : Toxic megacolon – Ulcerative colitis – Surgery – Gravity.
INTRODUCTION
Le mégacôlon toxique (MCT) ou colectasie aiguë
désigne une dilatation aiguë du côlon associée à un syndrome toxi-infectieux majeur pouvant compliquer toute
sorte de colite et notamment la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH) [1]. A partie d’une série de 20 cas, nous
discutons et analysons les caractéristiques anatomocliniques de cette entité pathologique, ses facteurs pronostiques et les modalités thérapeutiques.
PATIENTS ET MÉTHODES
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 20 MCT,
individualisés parmi une série de 146 cas de formes
graves de RCUH, répertoriés sur une période de 15 ans
(1984-1998) dans le service de réanimation chirurgicale
de l’hôpital Ibn Sina de Rabat.
La colectasie est définie par l’association de signes de
poussée grave et d’une dilatation du côlon supérieure ou
égale à 7 centimètres de tout ou un segment du côlon.
RÉSULTATS
Notre série comporte 14 hommes et 6 femmes, d’âge
moyen de 35,8 ans (extrêmes 18-55 ans), représentant
13,7% des formes graves.
Le délai moyen entre le début de l’évolution de la colite
et le diagnostic de la colectasie est de 1 an (extrêmes : 30
jours et 5 ans). Pour 55% des patients, la colectasie est
survenue lors de la première poussée, après plusieurs
poussées dans 40% des cas, et un seul patient a présenté
un MCT sur une forme subaigue chronique.
Les critères de gravité pris en compte sont : la dénutrition, la fièvre, la tachycardie, les signes physiques abdominaux, l’anémie, l’hypoprotidèmie l’hypokalièmie,
l’hyperleucocytose ou la leucopénie (tableau I).
Tirés à part : A. EL HIJRI
Service d’Anesthésie-Réanimation
Chirurgicale Centrale – Hôpital Avicenne - Rabat – Maroc.
E. Mail :[email protected]
Tél : 00 212 61 29 04 84 -Télécopie : 00 212 37 68 00 69
Tableau I : Eléments biocliniques de gravité
Facteurs de gravité
Nombre de cas
Perte pondérale
>15%
>30%
>50%
Température > 38°,5
Fréquence cardiaque > 120 batt/mn
Météorisme et sensibilité abdominale
Défense abdominale
Anémie
Hémoglobine<6g/100 m
Hémoglobine<9g/100 ml
Hypoprotidémie
<60g/l
<40g/
Globules blancs
>10000/mm3
<2000/mm3
Hypokalièmie < 3meq/l
9
3
1
3
13
14
2
l3
7
17
l3
16
1
4
L’intervention chirurgicale a eu lieu en moyenne 24
heures après l’admission du patient en réanimation chirurgicale (extrêmes : quelques heures à 5 jours).
Tous les patients étaient en pancolite à l’exception d’un
seul qui avait une rectosigmoidite. 16 malades ont bénéficié d’une colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie et 3 d’une colectomie subtotale avec iléostomie et fermeture du moignon rectal. Un malade n’a
pas été opéré, car il a refusé la chirurgie après la rétrocession des signes cliniques de la colectasie. Il y avait une
MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE UCERO-HEMORRAGIQUE - A propos de 20 cas –
perforation colique en péritoine libre dans 10% des cas (2
malades) et en péritoine cloisonné dans 25% des cas (5
malades). Le diagnostic préopératoire de perforation n’a
été posé que chez 2 patients.
Cinq malades sont décédés (soit 25%) : Ils sont tous âgés
entre 20 et 40 ans, deux sur cinq avaient une perforation
colique et trois ont été opérés en urgence pour sepsis
sévère ou choc septique. Trois décès sont survenus chez
des malades à leur première poussée, dont une colite fulminante. La morbidité opératoire est importante : 50% de
nos malades ont totalisé 23 complications graves ou
potentiellement graves, presque toutes d’ordre septique
(Tableau II).
Tableau II : Morbidité opératoire
Complications postopératoires
Péritonite postopératoire
lâchage du moignon rectal
perforation iléale (yersinia enterolitica)
Abcès stomial
Fistule du grèle
Entérité nécrosante
Occlusion intestinale
Hémorraie digestive haute d’origine ulcéreuse
Hémopéritoine
Hémothorax
Choc septique
Pneumopathie hypoxémiante (pseudomonas
aeruginosa)
Pyélonephrite aigue (klebsiella pneumoniae)
SDMV
SDRA
Hypoglycémie (<0,25g/l) avec coma
N.B :
Nombredecas
1
1
1
1
2
2
2
1
1
3
2
1
2
1
1
- SDMV = syndrome de défaillance multiviscérale.
- SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë.
DISCUSSION
L’incidence du MCT, tributaire du mode de recrutement (médical
ou chirurgical), est diversement appréciée dans la littérature (1,6 à
21%). Elle reste toutefois faible en dehors des formes graves de la
maladie causale. La RCUH est la principale pourvoyeuse des dilatations toxiques du côlon qui atteignent plus communément les
adultes jeunes entre la 2è et la 4è décade et les deux sexes sont également représentés dans les séries [2, 3]. Si autrefois les hypothèses
étiopathogéniques étaient dominées par les altérations d’origine
inflammatoire des structures neuromusculaires du côlon, l’hypokalièmie, l’aérophagie, les investigations morphologiques (lavement
baryté) ou par certains médicaments (opiacés, anticholinergiques…)[4, 5], les donnés actuels sont en faveur de l’implication
du monoxyde d’azote (No) dans l’inhibition non-adrénergique non
cholinergique (NANC) des contractions de la musculeuse colique
[6] et l’éventualité d’une inhibition par un réflexe viscéro-viscéral
(colo-colique, colo-grêlique, colo-gastrique) dans lequel les ganglions sympathiques prévertébraux jouent un rôle central [7]. La
revue de la littérature montre que le MCT se développe sur les
atteintes étendues de la maladie : 50 à 80% sur une pancolite, et si
on inclut les formes atteignant l’angle colique gauche, ce pourcentage dépasse 90%. L’atteinte recto-sigmoidienne n’est qu’exceptionnellement associée à une dilatation toxique du côlon [2,8]. Il
apparaît également à l’analyse des différentes séries que cette complication survient à un stade précoce de l’évolution de la maladie
causale : un tiers voire la moitié des malades connaissent cette complication lors d’une poussée initiale. Plus de la moitié des MCT surviennent au cours d’une poussée évolutive des formes à évolution
cyclique, et 10% dans les formes subaiguës chroniques à l’occasion
d’une exacerbation inopinée [9,10]. Par ailleurs, la revue de 114 cas
de MCT [9 - 12] révèle que 14% de ceux-ci surviennent en moins
El Morabit. C*
d’un mois après le début d’une poussée initiale. Cette évolution correspond au concept de colite fulminante individualisée par Bockus
[13]. Dans la même revue, 38% des patients avaient une durée
d’évolution de moins de 3 mois et 46% une durée de 3 mois à 5 ans.
16% seulement des MCT sont survenus lors d’une RCUH à évolution longue de plus de 5 ans. L’évolution du MCT est dominée par
le risque de perforation colique qui fait toute la gravité de la colectasie aiguë si bien qu’en dehors d’elle, le pronostic du MCT est
celui de toute RCUH évoluant sur le mode grave et impliquant une
extension du processus inflammatoire en profondeur avec son cortège de manifestations septiques [8,9]. Dans une revue de 31
articles publiés entre 1955 et 1975, Strauss et coll. ont retrouvé sur
un total de 604 MCT, une incidence de la perforation de 24% avec
des extrêmes allant de 0% à 86% [9]. Greenstein [15] dans son
étude beaucoup plus récente retrouve une incidence de 33%, la
même que dans notre série, et Albrechtsen [16] une incidence de
9%. Dans l’étude d’Adams, aucune perforation n’a été constatée
durant les 2 premiers jours de la colectasie, entre le 2è et le 5è jour
un patient parmi 7 a présenté une perforation colique soit 14%, et 4
parmi 7 soit 57% ont perforé leur côlon entre le 5è et le 10è jour
[17]. Dans la série de Scott et dans celle de Strauss, la durée moyenne de la colectasie est de 7 jours chez les patients sans perforation,
et respectivement de 10 et 13 jours en cas de perforation [12,14].
Ces chiffres sont étroitement corrélés à ceux de la mortalité du
MCT : dans les séries de Mungas, Binder, Sayer et Aldrete, Patel et
Stone, la mortalité est de 0 à 8,3% pour des délais entre le diagnostic du MCT et la chirurgie ne dépassant pas 2 jours (1,7 à 2 jours)
[18]. Dans la revue de Strauss de 604 MCT, la mortalité globale est
de 19% : 27% chez les malades traités médicalement et 19,5% chez
ceux traités chirurgicalement. Chez les malades avec perforation
colique, elle est de 41,2%. Mais quand la perforation survient en
cours de traitement médical, la mortalité est de 82,4%. En l’absence de perforation colique, la mortalité du traitement chirurgical était
de 8,8% [14]. L’analyse de cette revue et celle d’autres études plus
récentes fait ressortir en outre qu’avant les années 70, la mortalité
était globalement supérieure à 20% pouvant aller jusqu’à 57% [19].
Depuis, la mortalité a nettement baissée : Goligher [20] a vu l’incidence de la perforation colique baisser de 32,5% à 11,6% et la mortalité opératoire de 20 à 7%, Binder et coll [10]rapportent une mortalité de 5,6% dans un groupe de 18 malades, Flatmark et coll. [21]
rapportent une réduction de la mortalité de 22 à 1,2% dans un groupe de 70 patients opérés. Ces chiffres de mortalité sont à rapprocher
de ceux de la chirurgie d’urgence en dehors de la colectasie : 3,7%
pour Albrechtsen [16] et 1,2% pour Flatmark. Greenstein [15], dans
son analyse de 75 MCT compliquant une RCUH ou une maladie de
crohn, a dégagé 3 grands facteurs pronostiques d’ordre clinique : En
premier l’existence d’une perforation colique (41% versus 2,5%),
l’âge (5% à moins de 40 ans versus 30% à plus de 40 ans) et le
moment de la chirurgie : les décès sont maximums chez les malades
admis à partir d’autres hôpitaux en péritonite et opérés avant le 5è
jour (30%) et chez ceux dont la chirurgie a été retardée après
décompression du côlon au delà de 30 jours (40%). Pour les
malades ayant bénéficié d’une chirurgie semi-élective après préparation médicale entre le 5è et le 30è jour, la mortalité est de 6%.
S’agissant des moyens thérapeutiques, dans les années soixante, il
y avait globalement deux attitudes relativement tranchées quant à
l’indication du traitement médical ou chirurgical : D’un côté
Kirsner et MacInerney, entre autres, qui défendaient le traitement
médical de principe et pour qui la chirurgie n’était indiquée qu’en
cas d’évidence d’une perforation colique, d’hémorragie incontrôlée, de progression de la dilatation colique sur les contrôles radiographiques ou d’un échec du traitement médical prolongé au delà
du 7è jour [22]. Ils justifiaient cette attitude par la mortalité chirurgicale élevée, la possibilité de régression de la colectasie et la pers-
MEGACOLON TOXIQUE DANS LE CADRE DE LA RECTOCOLITE UCERO-HEMORRAGIQUE - A propos de 20 cas –
pective d’une iléostomie définitive. De l’autre, Goligher,
MacElwaïn, Collier et Turnbull pensaient que le MCT était en soi
une indication à la chirurgie d’urgence après une courte période de
réanimation [20,23,24]. Cette attitude était justifiée par la fréquence des perforations coliques et leur gravité, et par le fait que même
si certains malades pouvaient répondre à un traitement médical, il
était impossible à priori de prédire le succès ou l’échec de celui-ci.
A partir des années 70, la chirurgie a largement pris le pas sur l’attitude médicale et ce pour plusieurs raisons : les bons résultats à
court terme de la chirurgie d’urgence en terme de mortalité, le
risque d’évolution vers la perforation, l’amélioration des procédures chirurgicales et les résultats décevants à moyen et à long
terme du traitement médical [10,15,18]. Cette indication chirurgicale doit être entreprise en urgence après une réanimation intensive
de quelques heures en cas de signes graves d’irritation péritonéale,
de pneumopéritoine sur la radiographie de l’abdomen sans préparation, de sepsis grave ou de choc septique [9,14,25]. En dehors de ce
climat d’urgence, un traitement médical intensif est à tenter sous
stricte surveillance clinique, biologique et radiologique. Ce traitement médical, dont le but principal est de préparer le malade à la
chirurgie, associe des mesures générales de réanimation (Apport
hydroéléctrolytique, mise au repos du tube digestif, drogues
vasoactives, transfusion…), une antibiothérapie à large spectre, et
une corticothérapie par voie intraveineuse.
Sauf amélioration de l’état clinique et rétrocession de la colectasie
(tableau III),
REFERENCES
12345678910111213-
14-
El Morabit. C*
Tableau III : Critères d’amélioration du MCT sous
traitement médical [27].
1 - Diminution de la colectasie d’au moins 2 cm de
diamètre au niveau du côlon transverse.
2 - Présence des bruits intestinaux à l’auscultation.
3 - Disparition ou baisse nette de la sensibilité et des
douleurs abdominales.
4 - Baisse de la température à moins 38°C dans les 8
heures précédentes.
5 - Baisse du pouls à moins de 100 batt/mn..
6 - Chute de la leucocytose à moins de 10.000/mm3.
le patient doit être opéré dans les 48 heures suivant l’installation du
MCT. La colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie
est l’intervention privilégiée par la plupart des auteurs car la plus
adaptée à la gravité de la maladie et à l’urgence : facile, rapide et
peu traumatisante [16,26,27]. L’irrigation du segment recto-sigmoidien pathologique laissé en place permet de contrôler les phénomènes inflammatoires et hémorragiques locaux.
CONCLUSION
La revue de la littérature et l’analyse de nos observations montrent
que le MCT se développe sur les atteintes étendues de la RCUH et
à un stade précoce de son évolution. La perforation colique fait
toute la gravité de la pathologie. Le traitement est essentiellement
chirurgical ; la colectomie avec iléostomie et sigmoidostomie étant
l’intervention de choix. Le traitement médical ne peut être conçu
que comme une préparation à la chirurgie [28,29].
BIBLIOGRAPHIQUES
Roy MA Inflammatory bowel disease. Surg Clin Noth Am 1997 ;77
:1419 – 1431.
Farmer RG, Easley KA and Rankin GB Chnical paterns, Natural
history and Progression of ulcerative colitis. A long-term follow-up of
1116 patients. Dig Dis Sci 1993 ;38 : 1137 – 1146.
Aouad A, El Hijri A, Azzouzi A, et al. Rectocolite ulcéro-hémorra
gique :Morbidité et mortalité opératoires. A propos de 100 cas. J
Chir 1996 ; 133 : 307 – 310.
Reddy SN, Bazzocchi G, Chan S, et al. Colonic motility and transit
in health and ulcerative colitis. Gastroenterology 1991 ; 101 : 1289
– 1297.
Present DH Toxic megacolon. Med Clin North Am 1993 ; 77 : 1129
– 1148.
Tomita R and Tanjoh K Rôle of nitric oxide in the colon of patients
with ulcerative colitis. World J Surg 1998 ; 22 : 88 – 92.
Caprilli R and Onori L Pathogenesis of gastrointestinal distension
in severe ulcerative coli-tis : a hypothesis.
Gastroenterol Int 1992 ; 5 : 268 – 272.
Boutelier P, Cour JC et Edelmannn G Traitement chirurgical des
colites aiguës compliquées. Ann Chir 1981 ; 35 : 475 – 479.
Modigliani R Indications chirurgicales dans la colite ulcéreuse :
approche européenne. Ann Chir 1993 ; 47 : 943 – 945.
Binder SC, Patterson JF, Glotzer DJ Toxic megacolon in ulcerative
colitis Gastroenterology 1974 ; 66 : 909-915.
Farkouh E, Wassef R, Allar M. Le mégacôlon toxique dans les mala
dies inflammatoires du côlon.Union médicale du Canada 1983 ; 112 :
1014-1016.
Scott HW, Sawyers JL, Gobbel WG Surgical management of toxic
dilatation of the colon in ulcerative colitis Ann Surg 1974 ; 179 : 647– 656.
Bockus HL, Roth JLA, Buckman E, Kaiser M Ulcerative colitis : IClassification of types, clinical behaviour, life history, progresis. In :
Jones A (Ed) : Modern trends in gastroente rology, 2, Paul B. Hoeker,
New York 1958, p.296.
Strauss RJ, Flint GW, Platt N The surgical management of toxic
dilatation of the colon : a report of 28 cases and review of the literature.
Ann Surg 1976 ; 184 : 682-688.
15- Greenstein AJ, Sachar DB, Gibas A, et al. Outcome of toxic dilatation
in ulcerative and crohn’s colitis J. Clin. Gastroenterol 1985 ; 7 : 137144.
16- Albreschtsen D, Bergan A, Nygaard K, et al Urgent surgery for ulce rative
colitis : Early colectomy in 132 ptients. World J Surg 1981 5 : 607 – 615.
17- Adams JT Toxic dilatation of the colon : a surgical disease
Arch Surg 1973 ; 106 : 678-682.
18- Grant CS and Dozois RR Toxic megacolon : Ultimate fate of patients
after successful medical management. The Am J Surg 1984 ; 147 : 106– 110.
19- Lumb G, Protheroe RHB, Ramsay GS Ulcerative colitis with dilatation of the colon Brit J Surg 1955 ; 43 : 182-188.
20- Goilgher JC, Hoffman DC, De Dombal FT Surgical tretment of severe
attacks of ulcerative colitis, with special reference to the advantages
of early operation. Brit Med J 1970 ; 4 : 703-706.
21- Flatmark A, Fretheim B, Gjone E Early colectomy in severe ulcerative
colitis Scand J Gastroenterol 1975 ; 10 : 427-431.
22- MacInerney GT, Sauer WG, Baggenstoss AH. Fulminant ulcerative
colitis with marked colonic dilatation : a clinicopathologic study.
Gastroenterology 1962 ; 42 : 244-257.
23- MacElwaïn JW, Alexander RM. Toxic dilatation of the colon in acute
ulcerative colitis Arch Surg 1965 ; 90 : 133-138.
24- Collier RL, Wylie JH, Gomez J Toxic megacolon : a surgical disease
Am J Surg 1971 ; 121 : 283-288.
25 Jewell DP, Caprilli R, Mortensen N, et al Indications and timing of surgery for severe ulcerative colitis. Gastroenterol Int 1991 ; 4 : 161 –164.
26- Soyer MT and Aldrete JS Surgical treatment of toxic megacolon and
proposal for a program of therapy. Am J Surg 1980 ; 140 : 421 – 425.
27- Parc R, Frileux P et Levy E Les complications aiguës de la RUCH
Pathologie aiguë du côlonExpansion scientifique française 1985 : 25 –34.
28- Aylett SO Ileorectal anastomosis review 1952-1968 Proc R Soc Med
1971 ; 64 : 967-971.
29- Smith FW, Law DH, Nickel WF Fulminant ulcerative colitis with toxic
dilatation of the colon : Medical and Surgical management of 11 cases with
observations regarding aetiology. Gastroenterology 1962 ; 42 : 233-243.
30- Jalan KN, Sircus W, Cards WI, et al An experience of ulcerative colitis I.Toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969 ; 57 : 68 – 82
TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84‰ CHEZ
LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS
HEMODYNAMIC STABILITY OF BIOFILTRATION 84‰ IN SUBJECTS WITH
ACUTE RENAL FAILURE
J. Hmida*, A.Balma**, I. Lebben***, N. Hichri*, M.Dhahri***.
*: Service d’hémodialyse, Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis
** : Service des urgences, Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis
*** : Service d’Anesthésie-Réanimation , Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis
Résumé
La tolérance hémodynamique des séances d’épuration extra rénale (E.E.R.)chez les insuffisants rénaux aigus (I.R.A.)
est un souci majeur en particulier chez les malades de soins intensifs.
Le but de cette étude est d’étudier la tolérance hémodynamique d’une nouvelle technique d’E.E.R. : la biofiltration
84‰ chez les I.R.A.
Matériel et méthodes : 15 malades présentant un tableau d’I.R.A associée à une altération aiguë de leur état hémodynamique ont été inclus durant une période de 4 ans allant de Janvier 1995 au mois de décembre 1998. L’âge
moyen de ces malades est de 58 ans (40 – 87) . Le nombre total des séances de biofiltration 84 %o réalisé est de
57 séances avec des extrêmes allant de 1 à 13 séances. Le monitorage de la pression artérielle (P.A) perdialytique
a été réalisé dans tous les cas par la mesure invasive de la P.A le plus souvent par cathétérisme de l’artère fémorale. Chez 9 malades et sur un total de 26 séances un monitorage à l’aide d’un cathéter de Swan Ganz a été effectué.
L'anticoagulation du circuit sanguin extra corporelle a été effectuée en fonction du risque hémorragique soit avec
des héparines de bas poids moléculaires, soit en ayant recours à la technique du rinçage.
Résultats : La tolérance hémodynamique de la plupart des séances 48 sur 57 soit (84%) a été très bonne autorisant
parfois la diminution des posologies des catécholamines au cours de la séance devant une augmentation modérée
des valeurs de la P.A (18 séances). Chez deux malades cette dégression des doses de catécholamines a été suivi d'un
sevrage définitif. Le nombre des épisodes d'hypotension artérielle perdialytique est de 12 épisodes pour 57 séances
soit un taux de 21%. La qualité de l’épuration des déchets azoté est bonne, la natrémie en fin de séance est légèrement élevée et une bonne correction de l’équilibre adico basique est obtenue.
Conclusion : Grâce à sa simplicité technique, sa bonne tolérance hémodynamique sa bonne qualité épurative et son
faible coût, nous pensons que la biofiltration 84%o est un mode d'E.E.R intéressant à utiliser chez les malades I.R.A
présentant une défaillance cardiovasculaire aiguë.
Mots clefs : Biofiltration 84‰, insuffisance rénale aiguë, épuration extra rénale, tolérance hémodynamique.
Summary
The main obstacle to dialysis in intensive care unit patients with acute renal failure is hemodynamic instability. The objective of this study is to evaluate the hemodynamic stability during a new technique of dialysis : the biofiltration 84‰.
Materials and methods : 15 patients with altered hemodynamic state and acute renal failure were included in 4 years
(from January 1995 to December 1998). The mean age is 58 (40 –87). 57 dialysis sessions were performed . Arterial
invasive pressure was used to monitor the hemodynamic state. In 9 patients and for 26 sessions a PA catheter was
also placed. The prevention of filter clotting was achieved either by low weight heparin or physiological serum.
Results : Excellent hemodynamic stability was obtained in 84% of the sessions allowing reduction in catecholamins
doses and even to stop them in 2 patients. Hypotension occurred in only 21% of the sessions. Natremia at the end of
the session is slightly higher and a good equilibrum of the acid-base status is obtained.
Conclusion : This new technique is simple, effective, inexpensive and well tolerated hemodynamically. It is well indicated in patients with acute renal failure and altered hemodynamic status.
Key words : biofiltration 84‰, acute renal failure, dialysis, hemodynamic stability
I – INTRODUCTION
L’utilisation des techniques d’épuration extrarénale
(E.E.R) conventionnelles telle que l’hémodialyse au
bicarbonate (H.D.B) ou l’hémodialyse à l’acétate
(H.D.A) chez les malades insuffisants rénaux aigus
(I.R.A) présentant un état hémodynamique précaire
risque d’aggraver cette situation par mauvaise tolérance
ou impossibilité de pratiquer la séance de dialyse [1,2] .
Afin de pallier à cet inconvénient, plusieurs techniques
ont été proposées telle que l’hémofiltration ou l’hémodiafiltration surtout dans leur mode continue [3-6].
Cependant certains inconvénients (coût élevé, augmentation de la charge du travail) ont rendu ces techniques peu
accessibles pour certaines équipes. Depuis quelques
années nous utilisons une technique d’E.E.R qui présente
les mêmes avantages économiques et la même charge du
travail que l’hémodialyse conventionnelle et qui nous a
permis de réaliser la dialyse, avec succès chez des
malades insuffisants rénaux chroniques présentant une
instabilité hémodynamique à l’hémodialyse au bicarbonate [7]. Nous avons dénommé cette technique : « biofiltration 84‰ ». Devant ces résultats, nous avons voulu
étudier la faisabilité de cette technique chez des malades
I.R.A présentant une défaillance aiguë grave de leur système cardiovasculaire.
II - MATERIEL ET METHODES
II-1. Matériel :
II - 1-1 La technique de biofiltration sans acétate
II -1-1-1 Principe et historique : La biofiltration sans
acétate est une technique d’EER utilisant un bain de dialyse dépourvu de tampon (acétate ou bicarbonate) dans le
but d’éviter leurs inconvénients : hypotension artérielle
par l’hyperacétatémie, contamination bactériologique du
dialysat, activation des monocytes ...). La correction de
l’acidose métabolique et la compensation des pertes de
bicarbonate par diffusion sont assurées par l’injection
d’une solution de bicarbonate de sodium au niveau du
Correspondance : Docteur Jalel HMIDA Service d’hémodialyse, Département
d’Anesthésie-Réanimation , Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis,
Montfleury – 1008. Téléphone : 391 390
TOLERANCE HEMODYNAMIQUE DE LA BIOFILTRATION 84 CHEZ LES INSUFFISANTS RENAUX AIGUS
retour veineux du circuit sanguin extra-corporel. Le volume correspondant au bicarbonate de sodium injecté
durant la séance sera ultrafiltré en plus de la perte de
poids souhaitée afin de préserver l’équilibre des volumes
hydriques du malade. Ce concept de la biofiltration sans
acétate à été élaboré par VON STONE et MITCHEL en
1980 [8]. Mais cette conception n’a pas été suivie d’un
développement de la technique. En 1986 BENE [8] en se
basant sur ce concept a développé une technique de biofiltration connue couramment sous le non d’"Acétate free
biofiltration" (A.F.B). Cette technique utilise comme
solution de réinjection le bicarbonate de sodium 1/6
molaire ou à 14‰ à raison de 6 à 8 litres par séance
nécessitant ainsi l’utilisation d’un filtre de très haute perméabilité hydraulique et d’un générateur d’hémodiafiltration. En 1992 DEBURE et COLL [9] dans une étude
préliminaire portant sur 12 séances chez 3 malades insuffisants rénaux chroniques stables sur le plan hémodynamique ont montré la possibilité de réaliser la biofiltration
sans acétate en utilisant : une perfusion de 1000 ml de
bicarbonate de sodium molaire à l’aide d’une pompe à
perfusion séparée du générateur, un filtre de faible coefficient de perméabilité hydraulique, un générateur d’hémodialyse conventionnelle et un dialysat hypotonique à
115 mmoles de sodium par litre. En se basant sur ces
résultats préliminaires, nous avons utilisé cette technique
chez des malades insuffisants rénaux chroniques présentant une intolérance hémodynamique à l’hémodialyse au
bicarbonate tout en apportant quelques modifications afin
de l’adapter à ce contexte et de l’utiliser avec plus de
sécurité [7]. Ces modifications ont porté sur :
l’utilisation d’un bain de dialyse plus riche en sodium
et ceci dans le but d’améliorer la tolérance hémodynamique de la technique.
L’utilisation de la deuxième pompe à sang du générateur comme pompe de substitution pour le bicarbonate molaire avec un débit réglé à l'aide d’un compteur de goutte intégré au générateur
La simultanéité et l’interdépendance des échanges
dialytiques et de la substitution. Avec ce système,
tout arrêt de la dialyse entraîne automatiquement un
arrêt de la substitution et inversement tout arrêt de la
substitution entraîne un arrêt des échanges dialytiques.
Cette sécurité permet d’éviter ainsi le risque de surcharge et d’alcalose métabolique en cas de substitution sans dialyse et le risque d’hypotonie plasmatique
et d’acidose métabolique en cas de dialyse sans substitution.
.
.
.
II - 1-1-2 Le générateur utilisé : Nous avons utilisé le
générateur BRAUN H.D. SECURA habituellement utilisé pour l’hémodialyse conventionnelle. Ce type de générateur répond aux exigences de sécurité déjà décrites
II - 1-1-3 Le filtre de dialyse : Les filtres utilisés sont de
type capillaire en polysulfone possédant une surface de
1,6 m_ et un faible coefficient de perméabilité hydraulique. Ces filtres sont utilisés habituellement pour l’hémodialyse conventionnelle.
II - 1-1-4 Le liquide de substitution : Ce liquide est une
solution de bicarbonate de sodium molaire stérile et apyrogène. Le débit d’injection est de 250 ml/H.
II - 1-1-5 Le concentré pour la préparation du dialysât :
Il est spécialement préparé par la pharmacie centrale de
Tunisie (SIPHAT). Ce concentré est dépourvu de tampon,
J. Hmida*
sa dilution par modification de la conductivité au niveau
du générateur permet d’obtenir un dialysât dont la teneur
en électrolytes figure dans le tableau I.
TABLEAU N°I : Composition électrolytique des différents
dialysats utilisés et leurs indications respectives
en fonction de la natrémie prédialytique.
Natrémie avant
dialyse
Dialysat
Sodium (mmole/l)
Potassium (mmole/l)
Calcium (mmole/l)
Magnésium (mmole/l)
Chlore (mmole/l)
<135
135 -140
>140
127
2
1,75
0,5
133,5
123
2
1,75
0,5
129,5
119
2
1,75
0,5
125,5
La teneur en sodium du dialysât utilisée au cours de notre
étude est variable d'une séance à une autre afin d’éviter le
risque d’hypernatrémie post-dialytique qui peut survenir
si la concentration du sodium au niveau du dialysât n’est
pas adaptée à la natrémie prédialytique du malade.
II - 1-2 Les malades :
15 malades présentant une IRA associée à une altération
aiguë de leur état hémodynamique ont été inclus durant
une période de 4 ans allant de Janvier 1995 au mois de
décembre 1998. L’âge moyen de ces malades est de 58
ans (40-87). Le nombre total des séances de biofiltration
84‰ réalisé est de 57 séances avec des extrêmes allant de
1 à 13 séances par patient. L’étiopathogènie de l’I.R.A est
secondaire à :
un sepsis grave associé à un état de choc septique chez
11 malades
un état de choc cardiogénique post chirurgie cardiaque
chez 4 malades,
un accident transfusionnel chez 2 malades.
une toxicité aux produits de contraste iodé chez un malade
un état de choc hémorragique chez un malade
En plus de la défaillance de l’état hémodynamique
d’autres défaillances viscérales ont été retrouvées chez
nos malades (syndrome de détresse respiratoire aigu de
l’adulte : 6 cas, troubles neurologiques : 5 cas, insuffisance hépatique : 3 cas et coagulation intra-vasculaire
disséminée : 3 cas). Les posologies moyennes de catécholamines utilisées comme support de l'état hémodynamique au cours des séances d'hémodialyse ont été :
Adrénaline (20 séances) : 0,6 mg/h (0,2 - 2,5)
Noradrénaline (31 séances) : 0,45 mg/kg/min (0,1-1)
Dobutamine (27 séances) : 12mg /kg/min (8 - 20)
Dopamine (42 séances) :16 mg /kg/min (10 - 25)
.
.
..
.
..
..
II -2 Méthode de travail :
Il s’agit d’un travail prospectif de faisabilité de la technique
où les paramètres hémodynamiques, les examens biologiques et les paramètres de dialyse sont recueillis sur une
fiche préétablie. Le critère d’inclusion retenu est l’existence
d’une insuffisance rénale aiguë associée à une altération de
l’état hémodynamique nécessitant la dialyse de suppléance
et une thérapeutique à visée hémodynamique. On a exclu de
l’étude les malades insuffisants rénaux chroniques présentant une altération aiguë de leur état hémodynamique
et les malades en insuffisance cardiaque au stade terminal avec une altération de la fonction rénale. La biofiltration 84‰ a été utilisée comme technique de première
intention chez 10 malades et après échec des autres techJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 149
niques d’E.E.R (instabilité hémodynamique au cours de
la séance amenant à l'arrêt de celle-ci) chez 5 malades (2
cas après échec de l’hémodiafiltration et 3 cas après
échec de l’H.D.B). La durée des séances est de 4 heures.
L’abord vasculaire a été assuré par un désilet fémoral
d’hémodialyse. Le monitorage de la pression artérielle
(P.A) perdialytique a été réalisé dans tous les cas par la
mesure invasive de la P.A le plus souvent par cathétérisme de l’artère fémorale. Chez 9 malades et sur un total de
26 séances un monitorage à l’aide d’un cathéter de Swan
Ganz a été effectué. Le bilan biologique réalisé au cours de
la séance à comporté le dosage des paramètres suivants :
urée, créatinine, gaz du sang et bilan phospho
calcique avant et après dialyse
ionogramme sanguin et glycémie avant dialyse
(Ho) au milieu (H2) et après dialyse (H4).
ionogramme du dialysat dès la stabilisation de la
conductivité choisie.
Les paramètres de dialyse qui ont été utilisés au cours de
notre travail sont :
-un débit de dialysat à 500ml/min
-un débit sanguin entre 200-250 ml/min
-un contenu du sodium du dialysat entre 119 et 127
mmoles/l
-une ultrafiltration nette horaire inférieure à 900 ml
-un débit de substitution de bicarbonate molaire à
250 ml/H
L'anticoagulation du circuit sanguin extra corporelle a été
effectuée en fonction du risque hémorragique soit avec des
héparines de bas poids moléculaires, soit en ayant recours
à la technique du rinçage. En plus des catécholamines, les
thérapeutiques utilisées au cours de la séance ont été :
un apport d’albumine afin de maintenir un taux
sérique > 25 g/l.
une transfusion sanguine permettant d'atteindre un
taux d'hématocrite > 28%
un apport de glucose permettant de maintenir une
glycémie per-dialytique entre 5 et 10 mmoles/l.
Le test t de student et l’ ANOVA ont été utilisés pour
l’analyse statistique des données. Un p<0.05 a été considéré comme significatif.
.
.
.
.
.
.
J. Hmida*
ont été notées au cours de 9 séances soit 15,7% des
séances. Ces hypotensions artérielles perdialytiques ont
nécessité dans tous les cas la perfusion de sérum physiologique (270ml ± 120) associée à l'arrêt momentané de
l'ultrafiltration. Dans 7 cas l'augmentation des doses de
catécholamines a été nécessaire pour maintenir une P.A
proche des valeurs de base. Dans un cas malgré l'augmentation des doses de catécholamines la P.A est restée
basse imposant l'arrêt de la séance au bout de 3 heures et
entraînant une amélioration de courte durée de l'état
hémodynamique suivie de nouveau par une aggravation.
Au cours de 8 épisodes hypotensifs les données hémodynamiques du cathétérisme droit montrent dans tous les
cas une baisse des pressions de remplissage et dans 4 cas
une baisse des résistances vasculaires systémiques chez
des malades septiques graves.
III - 2 Perte de poids perdialytique :
L'ultrafiltration nette au cours des séances est en moyenne
de 1825 ml (1000 - 3250) .
III - 3 Qualité de l’épuration :
Le pourcentage moyen de réduction de l'urée est de 65,70
± 4,80 avec un rapport kt/v moyen à 1,43 ± 0,05. Ceci
reflète la bonne qualité épurative de la technique.
III - 4 Equilibre hydroélectrolytique et acido-basique :
III - 4-1 Natrémie : L'évolution de la natrémie au cours
de la séance montre que les valeurs de la natrémie atteignent les limites physiologiques supérieures dès la
deuxième heure de dialyse puis elles subissent une faible
augmentation pour atteindre des valeurs moyennes en fin
de séance à 144 mmoles/l (142-146) (figure n°1).
Natrémie
mmole/1
III - RESULTATS
L'utilisation de la biofiltration 84‰ comme technique
d'E.E.R chez des malades I.R.A et présentant une altération aiguë de leur état hémodynamique nous a permis de
réaliser la dialyse dans 98% des séances.
III - 1 Tolérance hémodynamique :
La tolérance hémodynamique de la plupart des
séances 48 sur 57 soit (84%) a été très bonne autorisant
parfois la diminution des posologies des catécholamines
au cours de la séance devant une augmentation modérée
des valeurs de la P.A (18 séances). Chez deux malades
cette dégression des doses de catécholamines a été suivie
d'un sevrage définitif. Les données du cathétérisme droit
montrent au cours des séances chez ce groupe de
malades une augmentation constante des résistances artérielles systémiques > 10% par rapport aux valeurs de base
(extrême 40%) dans tous les cas et une augmentation du
débit cardiaque dans trois cas sans augmentation des
pressions de remplissage chez les malades présentant un
bas débit cardiaque post-chirurgie cardiaque. Le nombre
des épisodes d'hypotension artérielle perdialytique (définie par une baisse de la P.A moyenne < à 25% par rapport
à la PA moyenne de base) est de 12 épisodes pour 57
séances soit un taux de 21%. Ces épisodes hypotensifs
Figure n°1 : Evolution de la natrémie au cours de la séance de
biofiltration 84%o
Le delta sodium (différence entre la natrémie en pré et
post-dialyse)est de 9 ± 3 mmoles/l.
III - 4-2 Chlorémie : La chlorémie subit la même courbe
d'évolution que la natrémie avec une chlorémie moyenne
en fin de dialyse à 119 mmoles/l ± 2 (tableau N°II).
TABLEAU N°II : Variations électrolytiques et acido-basique
perdialytiques au cours de la biofiltration84‰.
AVANT DIALYSE APRES DIALYSE
Natrémie (mmole/l)
Chlorémie (mmole/l)
Kaliémie (mmole/l)
Phosphorémie (mmole/l)
Calcémie (mmole/l )
Réserves alcalines (mmole/l)
PH artériel
136
104
5,8
2,2
2,19
18
7,23
± 4
± 3
± 0,8
± 0,2
± 0,03
± 3
± 0,10
144
± 2
119
± 2
3,6
± 0,3
1,5
± 0,3
2,43 ± 0,05
23 ± 2
7,36 ± 0,08
J. Hmida*
Les contrôles des ionogrammes sanguins effectués chez
nos malades entre les séances de biofiltration 84‰ montrent un retour à une valeur de chlorémie moyenne inférieure à 105 mmoles/l au bout de 24 heures d'évolution.
dans notre travail). Dans cette dernière situation la biofiltration 84‰ permet de corriger aussi l'hypochlorémie. La
bonne tolérance hémodynamique de notre technique peut
s'expliquer par l'association de plusieurs facteurs :
III - 4-3 Potassium et phosphore : Le pourcentage de
réduction de la kaliémie et du phosphore sont respectivement de 48 ± 3% et de 36 ± 5%.
●
L'absence d’acétate dans le dialysat représente un
facteur important. En effet il est bien connu que l'acétate utilisé même en quantité minime (4–10 meq /l)
dans le bain de dialyse au cours de l'H.D.B ou l'H.D.F
expose le malade dialysé au risque d'instabilité hémodynamique surtout s'il est porteur d'une pathologie
pouvant altérer l'état hémodynamique [2,11]. Cette
mauvaise tolérance hémodynamique de l'acétate est
en rapport avec une vasodilatation et à un moindre
degré à une baisse de la fraction d’éjection systolique
[12]. L'action de l’acétate sur le système cardio-vasculaire se fait essentiellement par une action directe,
mais le rôle de l'activation des monocytes avec production de médiateurs vasoactifs, (interleukine1,
prostaglandines E2 et leucotriène B) n'est pas négligeable [2,10].
●
Le deuxième facteur qui joue un rôle déterminant est
le maintien d'une osmolarité perdialytique plasmatique optimale, capable de prévenir la survenue de l'hpovolémie et l'aggravation de l’œdème cellulaire. En
effet quelque soit la technique de dialyse, la déplétion
hydrique par ultrafiltration est toujours responsable
d'une hypovolémie à l'origine d'une diminution du
volume d'éjection systolique. Cette hypovolémie
résulte du fait que la soustraction liquidienne est supé
rieure au flux du liquide en provenance du milieu
interstitiel et tendant à remplir le compartiment plasmatique (plasma refilling rate : P.R.R). La chute de la
volémie est plus en rapport avec la rapidité de la soustraction volémique
qu'avec son importance.
L'hémodialyse conventionnelle ou l'H.D.F entraînent
une baisse de l'osmolarité plasmatique par épuration
rapide de l'urée au niveau du secteur extra cellulaire
qui va se comporter au cours de la séance comme une
substance osmotiquement active étant donné le
retard de diffusion de l'urée de la cellule vers le milieu
interstitiel cette baisse de l'osmolarité est aggravée
par l'utilisation d'une concentration de sodium au
niveau du bain de dialyse (inférieure ou égale à la
natrémie du malade) qui n'arrive pas à compenser les
pertes de sodium par ultrafiltration. Ces deux facteurs
sont responsables d'un flux transmembranaire d’eau
(water shift : W.S) du compartiment extra-cellulaire vers
le milieu intracellulaire. La diminution résultante du
volume du compartiment interstitiel et de la pression
qui y règne est responsable d'une diminution du P.R.R
aggravant l'hypovolémie et la chute de la P.A.
Certains auteurs [13,15] ont calculé que lorsque 3,5
litres d'eau quittent le secteur extra cellulaire au cours
d'une séance de dialyse avec un dialysat renfermant
une concentration de sodium inférieure à la natrémie,
2,5 litres constituent l'ultrafiltration et 1 litre passe
dans le secteur cellulaire. Ce phénomène explique la
persistance des chutes tensionnelles lors d'une séance d'hémodialyse, alors que l'ultrafiltration transmembranaire a été arrêtée et ceci particulièrement chez les
patients dont l'équilibre hémodynamique est précaire.
L'utilisation d'une technique de dialyse capable de
maintenir une osmolarité plasmatique optimale permet d'annuler ou d'inverser le W.S et de réduire l'hypovolémie. Ces techniques utilisent un bain riche en
III - 4-4 Calcium : La calcémie post-dialytique est toujours supérieure à la calcémie prédialytique avec un delta
calcium à 0,3 ± 0,03 mmole/l.
III - 4-5 Equilibre acido-basique : L'évolution du taux
des réserves alcalines et du pH sanguin montre que la
correction de l'équilibre acido-basique au cours de la biofiltration 84‰ ne s'accompagne pas d'une tendance vers
l'alcalose métabolique (réserves alcalines post-dialyse
< 27 mmoles/l et pH post-dialytique < 7,45).
III - 5 Evolution :
III - 5-1 Déroulement des séances : Une seule séance
parmi les 57 (soit un taux de 1,75%) a été arrêtée au bout
de trois heures de dialyse chez un malade présentant un
état septique grave et ce devant une baisse importante de
la P.A (P.A.M à 31 mmHg) réfractaire au remplissage
vasculaire et à l'augmentation des doses de catécholamines. L’arrêt de la séance a entraîné une amélioration
transitoire de l'état hémodynamique suivi d'une aggravation vers un tableau de choc septique réfractaire entraînant le décès du malade au bout de 12 heures. En dehors
de ce cas, toutes les autres séances (98,25%) ont été réalisées sur 4 heures avec une bonne tolérance hémodynamique dans 84,3% des cas et autorisant la diminution des
catécholamines dans 31,5% des séances et le sevrage
définitif des catécholamines chez deux malades.
III - 5-2 Mortalité : La mortalité enregistrée au cours de
notre étude est de 9 patients sur 15 soit un taux de 60%.
Cette mortalité est imputable dans tous les cas a un état
de choc septique réfractaire à toute thérapeutique.
IV - DISCUSSION
L'utilisation de la biofiltration 84‰ comme technique
d'E.E.R chez des malades I.R.A et présentant une altération aiguë de leur état hémodynamique nous a permis de
réaliser la dialyse dans 98% des séances avec une très
bonne tolérance hémodynamique dans 84% des cas. Les
qualités épuratives de la technique sont excellentes avec
un rapport kt/v moyen à 1,43± 0,05. L’ultrafiltration obtenue nous a permis d'atteindre un état d'hydratation approprié au bout de 1 à 4 séances et d'instaurer un programme
d'alimentation entérale et parentérale dans la majorité des
cas. La tendance à l'hyperchlorémie est secondaire à la
richesse du dialysat en chlore et ne persiste que quelques
heures. La calcémie post dialytique est secondaire à la
teneur en calcium du bain qui permet de positiver le bilan
calcique perdialytique.. L’absence d’alcalose métabolique
malgré l’utilisation du bicarbonate de sodium 84‰ est
secondaire à l'autorégulation qui s’établit entre l'apport et
l'élimination de bicarbonate au cours de la séance permettant de protéger le malade contre le risque d'alcalose
métabolique post-dialytique qui peut se voir après H.D.B
ou H.D.F. Dans certains cas cette autorégulation permet
de traiter l'alcalose métabolique chez des malades I.R.A
qui ont reçu une transfusion massive (1 cas dans notre
série) ou qui présentent une fistule digestive haute (2 cas
sodium à concentration stable ou variable. Pour notre
part nous pensons que l'utilisation de la biofiltration
84%o est plus avantageuse que ces techniques. En
effet, au cours de cette technique l'injection de bicarbonate de sodium molaire permet d'atteindre une
osmolarité optimale des la première heure [7] capable
de mieux prévenir l'hypovolémie et l'instabilité hémodynamique que les autres tecniques
qui demandent un certain temps pour atteindre l'os m o l a r i t é
optimale à cause des phénomènes diffusifs. En plus
des effets bénéfiques de l'augmentation de l'osmolarité sur la volémie, le maintien d'une osmolarité plasmatique optimale diminue l’œdème cellu laire le plus
souvent présent en cas d'I.R.A. Cette diminution de
l’œdème cellulaire permet d’améliorer la réactivité
vasculaire et la contractilité myocardique par diminution de l’œdème au niveau des cellules endothéliales
et myocardiques. En effet au cours de notre étude
l'amélioration de l'état hémodynamique de certains de
nos patients au cours de la séance est corrélée à une
augmentation des résistances vasculaires systémiques
ou a une augmentation du débit cardiaque. D'autres
effets bénéfiques de la diminution de l’œdème cellulaire peuvent se voir chez les malades I.R.A présentant des troubles encéphaliques par oedème cérébral.
En effet l’augmentation modérée de l'osmolarité plasmatique permet de prévenir le risque d'engagement
cérébral qui a été décrit avec les autres techniques
conventionnelles [14].
●
Le troisième facteur qui permet de réduire le risque
d'hypotension artérielle per-dialytique est la moindre
production d'endotoxines dans le dialysat. En effet
plusieurs auteurs[18-20] ont montré qu'en hémodialyse
au bicarbonate, un niveau détectable d'endotoxines
bactériennes connu pour augmenter les inter leukines1 est retrouvé dans le dialysat au bicarbonate.
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Ces médiateurs vasoactifs, sont incriminés dans la
mauvaise tolérance hémodynamique de l'hémodialyse
au bicarbonate [18,21].Ce phénomène n’existe pas en
biofiltration sans acétate à 14‰ comme en biofiltration sans acétate à 84‰, le dialysat est dépourvu de
tampon et renferme moins d'endotoxines [22].
●
Enfin La bonne correction de l'acidose métabolique
est un facteur qui permet d'améliorer l'état hémodynamique et d'augmenter l'efficacité des catécholamines. En effet au cours de la biofiltration 84‰, la
correction de l'acidose métabolique est obtenue rapidement grâce à la perfusion de bicarbonate de sodium
molaire et se fait sans risque d'alcalose métabolique
post-dialytique par phénomène d'autorégulation.
Cette alcalose métabolique post-dialytique a été incriminée par certains auteurs dans la genèse d'une hypovolémie relative par veinodilatation [17].
D'autre part nous pensons que l’élévation modérée de la
chlorémie engendrée par notre technique améliore le passage des bicarbonates dans la cellule et contribue à une
meilleure correction de l'acidose cellulaire et à un
meilleur rétablissement de ses fonctions (réactivité vasculaire, contractilité myocardique, action des catécholamines etc...).
CONCLUSION
Grâce à sa simplicité technique, sa bonne tolérance hémodynamique sa bonne qualité épurative et son faible coût,
nous pensons que la biofiltration 84‰ est un mode d'E.E.R
intéressant à utiliser chez les malades I.R.A présentant une
défaillance cardiovasculaire aiguë. Néanmoins des études
comparant notre technique avec celles utilisées habituellement en réanimation (hémofiltration, hémodiafiltration)
sont indispensables afin de définir la place qui lui revient.
BIBLIOGRAPHIQUES
Bellono R, Boyle J. Continuous venovenous hemodiafiltration
compared with conventional dialysis in critically ill patients acute
renal failure ASAIO Journal. 1993; 39 : 794–97.
Pallot J.L, Memain N, Izzeddine H , Kleinknecht D. Hémodialyse
conventionnelle et insuffisance rénale aiguë. Journées d'enseigne
ment post-universitaire Edition Arnette 1998; p : 383-98.
Davenport A, Will E.J, Davidson A.M. Improved cardiovascular stability during continuous modes of renal failure. crit. care
med. 1993; 21:328-38.
Fox S.D, Henderson L.W. Cardiovascular response during
hemodialysis and hemofiltration : thermal, membrane and cathecholamine influences. Blood purif 1993; 11:224-236.
Journois D, Safran D. L'hémofiltration continue méthode
d'épuration extrarénale en réanimation . Ann. Fr. Anesth. réanim
1991; 10: 379-89.
Mateo J, Payen D. Effets systémiques de l'épuration extrarénale
continue sur la circulation. Rean. urg 1998 ; 7:195-9.
Hmida J, Balma A, Chemingui M, Lamine K, Ferjani M, Chettaoui
S, Dhahri M. Biofiltration sans acétate avec réinjection de bicarbonate de sodium à 84‰: une nouvelle technique d'épuration extraré
nale. Tunisie médicale 1997; 75:775-80.
Man N.K, Clancionic, Perrone B, Chauvea P, Jehenne G. Renal biofiltra
tion. Trans. Am Soc Anti F inter organes 1989 ;35:8-13.
Debure A, Petit Clerc T, Lefevre J.J, Jacobs C. 8,4% sodium bicar
bonate infusion during hemodialysis with buffer. free dialysate : pre
liminary study blood purif 1992; 10:84.
Lafon B, Loirat P. Effets métaboliques de l'épuration extrarénale
continue et discontinue. Rean. urg. 1998; 7:189-94.
Campese V.M. Cardiovascular instability during hemodialysis.
Kidney int. 1988; 33:156-196.
J. Hmida*
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Vincent J.L, Van Herweghem J.L, Degante J.P, Berre J, Kham R.J.
Acetate induced myocardial depression during hemodialysis for acute
renal failure. Kidney int. 1982; 22 : 653-57.
Fournier G, Man N.K. Sodium et dialyse. Dialyse : technique et
économie, 1991; 1,p: 9-16.
Danenport A. The management of renal failure in patients at risk
of cerebral edema/hypoxia. New Horizons 1995; 5 :717-31.
Keshaviah P, Shapiro E.L. A critical examination of dialysis induced
hypotension. Am. J. Kidney Dis. 1982; 2 :289-90.
Kooman J.P. et ALL. Role of venous system in hemodynamic during
ultrafiltration and bicarbonate dialysis. Kidney int. 1992; 42 : 718-26.
Schetz M, Lauwers P.M, Ferdinand P. Extra corporeal treatment of
acute renal failure in the intensive care unit : a critical view. Intensive
care med. 1989; 15 :349-57.
Carozzi S, Nasini MG, Caviglia PM, Schelottoc, Santoni O, Atti M.
Acetate free biofiltration : effects on peripheral blood monocytes acti
vation and cytokine release. ASAIO Journal 1992; 38:52-4.
Perrone B. Acetate free biofiltration : the lesson we learned from
8 years experience. Contrib Nephrol. 1994; 108:94-104.
Petitclerc T, Drueke T, Man NK, Funk JL. Stabilité cardiovasculaire
en hémodialyse. Actualités néphrologiques de l'hôpital Necker. Paris,
Flammarion medecine sciences 1986; 345-63.
Petitclerc T, Derraji N, Jaudon MC, Quel index choisir pour quanti
fier de manière adéquate l'épuration du patient hémodialysé ?
Néphrologie 1992; 13:93-8.
Santoro A, Ferrari G, Spangano M, Badiaii F, Zuchellip P. Acetate free
biofiltration : a viable alternative to bicarbonate dialysis. Artificial
Organ 1989; 13:370
CAS C l i n i q u e
CAS
LA RAGE HUMAINE AU CENTRE NATIONAL HOSPITALIER ET UNIVERSITAIRE (CNHU) DE COTONOU ANALYSE DES CAS OBSERVES SUR 7 ANS
HUMAN RABIES IN COTONOU UNIVERSITY AND NATIONAL
TEACHING HOSPITAL ANALYSIS OF THE CASES OBSERVED ON 7 YEARS
A-R Aguèmon*, M-D. Zannou**, M. Yaméogo**, G. Adé**, D. Atchadé*, F. Houngbé**
* Service Polyvalent d’Anesthésie-Réanimation (Spar : Professeur Ag. D. Atchadé – CNHU – 01 BP 386 RP Cotonou)
** Service de Médecine interne (SMI : Prof. Gninafon – CNHU- même adresse) - Benin
Résumé
Les auteurs rapportent les résultats d’une étude rétrospective qui couvre une période de sept ans (1er Janvier 1995
au 31 Décembre 2001). Cette étude est réalisée dans le service polyvalent d’anesthésie et de réanimation (SPAR) du
Centre National Hospitalier Universitaire (CNHU) de Cotonou. Son but est de dégager les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques des cas de rage observés. Trois cas de rage humaine ont été enregistrés. Ils
concernent des enfants dans deux cas. Le chien est l’animal mordeur dans tous les cas. L’exposition des patients est
de la catégorie III. Il n’y a pas eu de recours au sérum antirabique ou aux immunoglobulines. La vaccination a été
faite dans un seul cas mais de façon incomplète. Cliniquement, il s’agit d’encéphalite rabique dans sa forme spastique avec un pronostic fatal dans tous les cas. Tout en soulignant les insuffisances observées dans la prise en charge post-exposition des cas, les auteurs ont rappelé les recommandations de l’OMS en la matière. Ils ont signalé en
outre la place de l’IEC dans la prévention de la maladie.
Mots clés : épidémiologie, prévention, rage,
Summary
In a retrospective study of three cases of rabies, the authors emphasized epidemiological, clinical and therapeutic
features of rabies in human body. Children are more concerned than adults and dogs are incrimined in all cases.
According to a classification of WHO, all patients are in category III. Any patients received any serum nor immunoglobulin. All patients presented acute lethal encephalitis. So, the authors aim advice us the WHO recommandations in mater of rabies.
Keywords : epidemiology, prevention, rabies,
INTRODUCTION
La rage est une zoonose d'origine virale dont l'impact réel
sur la santé humaine reste difficile à mesurer compte tenu
de données non fiables sur cette affection dans nombre de
régions de la planète [1]. Si dans les pays d'Europe, la
tendance est à l'élimination des réservoirs terrestres de la
maladie, en Afrique elle demeure encore une affection
endémique souvent peu documentée. En l'absence de
données locales sur la question, nous avons entrepris une
étude des cas de rage humaine observés au CNHU de
Cotonou au Bénin afin de déterminer leurs caractéristiques épidémiologiques, de décrire leurs aspects cliniques et d'examiner leur prise en charge thérapeutique.
PATIENTS ET METHODES
Il s'agit d'une étude descriptive rétrospective sur une
période de 7 ans allant du 1er Janvier 1995 au 31
Décembre 2001 réalisée dans le service polyvalent
d'anesthésie et de réanimation (SPAR) du CNHU de
Cotonou. Le matériel d'étude est constitué par les dossiers
des patients. Tous les dossiers étiquetés comme rage (4
dossiers) ont été dépouillés à l'aide d'une fiche de collecte présentant 3 rubriques :
- épidémiologique : âge, sexe, profession, résidence, animal agresseur, nombre des lésions, catégorie OMS, comportement et devenir de l’animal, examen anatomopathologique d’échantillon de l’animal mordeur
AUTEUR PRINCIPAL
Docteur Abdou-Rahmann AGUEMON
Centre National Hospitalier et Universitaire - 06 BP 416 Akpakpa-PK3 Cotonou (Bénin)
Tél : (229) 32 14 66 – Fax : (229) 30 09 38 / 30 16 63
- clinique : durée d’incubation, délai et durée d’hospitalisation, présence ou absence d’anxiété, de myoclonie, de
dyspnée, d’hydrophobie, d’agitation, de délire, de fièvre,
de céphalée, évolution, délai de décès après les premiers
signes.
- Thérapeutique : réalisation ou non d’une sérothérapie,
d’une vaccinothérapie, nombre de doses de vaccin
reçues, soins locaux, présentation immédiate ou non à un
centre de santé. Seuls les dossiers comportant des renseignements cliniques compatibles avec le diagnostic de
rage et la notion de morsure d'animal ont été retenus.
Ainsi, trois dossiers ont été retenus.Les types d'exposition
ont été classés selon les catégories définies par l'OMS [2] :
- Catégorie I : Contact ou alimentation de l'animal.
Léchage sur peau intacte.
- Catégorie II : Peau découverte mordillée. Griffures
bénignes ou excoriations sans saignement. Léchage sur
peau érodée
- Catégorie III : Morsure(s) ou griffure(s) ayant traversé
la peau. Contamination des muqueuses par la salive
(léchage).
RESULTATS
1- Caractéristiques épidémiologiques
Sur la période d'étude concernée, trois cas de rage humaine ont été enregistrés au SPAR de Cotonou : un en 1995,
un en 1997 et un en 1999. Les caractéristiques épidémioJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 153
LA RAGE HUMAINE AU CENTRE NATIONAL HOSPITALIER ET UNIVERSITAIRE (CNHU) DE COTONOU ANALYSE DES CAS OBSERVES SUR 7 ANS
logiques des cas sont répertoriés dans le tableau I.
Tableau I : Caractéristiques épidémiologiques des cas de
rage humaine enregistrés
Caractéristiques
cas n° 1
cas n° 2
cas n° 3
épidémiologiques
Age
46 ans
16 ans
10 ans
Sexe
Féminin
Féminin
Masculin
Profession
Ménagère
Elève
Elève
Résidence
Cotonou (urbaine) Pahou (rurale) Sékou Dodji (rurale)
Animal agresseur
Chien
Chien
Chien
Nombre des lésions
1
1
1
Catégorie OMS
III
III
III
Siège
Talon gauche 1er Orteil gauche Avant-bras droit
Atcd* vaccinal de l'animal
Inconnu
Inconnu
Inconnu
Comportement de l'animal
Inconnu
Inconnu
Agressif
Devenir de l'animal
Décès 72H après Tué le même jour Tué le même jour
morsure
Examen anapath**
de l'animal
Non fait
Non fait
Non fait
*Antécedent
**Anatomo-pathologique
Il s'agissait de lésions de catégorie III, provoquées par des
chiens errants sans antécédent vaccinal connu et dont
l'examen anatomo-pathologique post-mortem d’échantillon tissulaire n'a pas été réalisé.
2- Aspects cliniques
Le tableau II rapporte les aspects cliniques des trois cas
de rage humaine enregistrés. Une agitation et une hydrophobie ont été observées dans tous les cas.
Tableau II : Caractéristiques cliniques des cas à l'admission
Aspects cliniques
cas n° 2
cas n° 3
Incubation
3 mois
2 mois
Anxiété
Présente
Présente
Myoclonie
Présente
Absente
Dyspnée
Présente
Présente
Hydrophobie
Présente
Présente
Agitation
Présente
Présente
Délire
Absent
Absent
Fièvre
Présente
Absente
Céphalées
Absentes Présentes
Délai d’hospitalisation 5 heures
8 jours
Durée d'hospitalisation 19 heures 17 heures
Evolution
Décès
Décès
Délai de décès après
les premiers signes
24 Heures 8 Jours
cas n° 1
1 mois
Absente
Absente
Absente
Présente
Présente
Présent
Présente
Absentes
3 jours
3 jours
Décès
7 Jours
3- Prise en charge thérapeutique post-exposition
Aucun des cas enregistrés n'a reçu une sérothérapie postexposition et un seul cas a bénéficié d'une vaccinothérapie qui a été incomplète (Tableau III)
Tableau III : Prise en charge thérapeutique
post-exposition des cas
Prise en charge thérapeutique cas n° 1
Sérothérapie
Vaccinothérapie
Nombre de doses de vaccins
reçues
Soins locaux
Présentation immédiate à
un centre de santé
non
oui
inconnu
cas n° 2
cas n° 3
non
non
néant
non
non
néant
Médicaux Traditionnels Médicaux
oui
non
non
A-R Aguèmon*,
DISCUSSION
Dans les pays développés la rage humaine est presque
éradiquée [3]. Cette zoonose persiste à l’état endémique
dans les pays en développement [1]. Notre étude confirme l’existence de l’affection au Bénin en rapportant trois
cas en sept ans, soit une incidence hospitalière de un cas
tous les deux ans. Cette incidence faible est probablement
une sous estimation de la réalité en supposant que tous les
cas ne sont pas vus au CNHU avant le décès des patients.
L’étude analytique des trois cas de rage observés fournit
des informations importantes pour des actions de prévention et la formation du personnel sur la prise en charge
des sujets après exposition. Deux de nos trois patients
sont des élèves âgés de 10 et 16 ans. On relève dans la littérature que 30 à 60 % des cas de rage se produisent chez
l’enfant de moins de 15 ans [1]. Ainsi les enfants constituent une population à risque. Malheureusement la majorité d’entre eux n’est pas traitée car les expositions ne
sont signalées, ni aux parents, ni aux responsables de la
santé [1]. L’animal mordeur dans tous les cas est un chien
sans antécédent vaccinal connu. Le chien a été abattu
immédiatement par la population dans deux cas observés
en milieu rural. Il n’y a eu d’examen anatomo-pathologique de tissus animal dans aucun cas. Cette attitude traduit l’ignorance de nos populations, car selon les recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé [1],
l’animal mordeur devrait être capturé et mis en observation ou, s’il est mort, des échantillons tissulaires
devraient être prélevés et envoyés aux laboratoires compétents pour le diagnostic histologique de rage. Dans
notre échantillon, les patients ont été admis après déclaration de la maladie. Cliniquement, la rage réalise à la
phase d’état un tableau d’encéphalite aiguë qui peut
prendre trois formes :
● la forme spastique caractérisée par le classique
spasme laryngé hydrophobique ;
● la forme furieuse dominée par des signes de démence
et une agitation ;
● la forme paralytique qui réalise une paralysie ascendante à type de syndrome de Guillain et Barré [3].
La notion d’une exposition au risque constitue un élément essentiel du diagnostic[3] et le spasme hydrophobique est le signe pathognomonique de la rage [4, 5]. Ces
deux notions présentes chez nos patients permettent d’affirmer le diagnostic de rage dans sa forme spastique malgré l’absence d’examen histologique ou de mise en évidence du virus ou d’antigènes viraux sur des prélèvements d’encéphale des animaux mordeurs. Dans un
contexte de sous développement comme le nôtre, la
forme paralytique de la rage peut passer inaperçue. Dans
cette forme, le diagnostic est rendu particulièrement difficile lorsque la notion de morsure fait défaut [4]. Ceci
peut contribuer à sous estimer l’incidence réelle de la
maladie. Il faut toujours songer à la possibilité d’une origine rabique en présence d’une encéphalite d’étiologie
virale non déterminée [4]. L’incubation de la rage dure en
moyenne 30 à 90 jours [3, 4]. Elle peut être plus courte
chez les enfants. Nous avons noté chez nos patients une
gradation de la durée d’incubation en fonction de l’âge :
de un mois chez le plus jeune, de deux mois chez celui de
16 ans et trois mois chez l’adulte de 46 ans. La longue
durée d’incubation de la rage est mise à profit dans la
vaccination post exposition. Cela permet l’acquisition
d’anticorps neutralisants protecteurs avant l’apparition de
la maladie [3]. Nous constatons que la prise en charge
CHOLÉCYSTECTOMIE CHEZ UN PATIENT ATTEINT DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE BECKER
post exposition a été défectueuse chez nos patients. Le
seul patient (cas n°1) qui s’est présenté à un centre de
santé pour la vaccinothérapie ne l’a pas poursuivie à
terme. Ceci soulève encore le problème de l’information
et de l’éducation de nos populations. Notons cependant
qu’un cas de rage a été rapporté malgré une vaccinothérapie complète [6]. Tous nos patients ont eu une exposition de catégorie III et devraient recevoir des immunoglobulines ou du sérum antirabique conformément aux
recommandations de l’OMS (Tableau IV)[2]. Ces produits posent essentiellement un problème d'inaccessibilité financière et géographique chez nous au Bénin ; on comprend alors qu'il n'ait pas été réalisée une prise en charge
appropriée. Le séjour des patients malgré la réanimation
a été très bref de quelques heures à trois jours. Le pronostic de l’encéphalite rabique est régulièrement fatal [4].
La mort survient dans les sept jours suivant le début de la
maladie [2] comme c’est le cas chez nos patients avec une
évolution foudroyante dans le cas n°1.
Tableau IV : Conduite à tenir pour le traitement de la rage
après exposition
(comité OMS d’experts de la rage) [1]
Nature du contact avec un
animal sauvage ou domes- Traitement recommandé
tique
présumé enragé ou
Catégorie
dont la rage a été confirmée, ou encore avec un
animal qui ne peut pas
être placé en observation
I
Contact ou alimentation de Aucun si une anamnèse
l’animal
fiable peut être obtenue
Léchage sur peau intact
II
Peau découverte mordillée
Griffures bénignes ou excoriation sans saignement
III
Morsure(s) ou griffure
(s) ayant traversé
la peau
Contamination
des
muqueuses par la salive
(léchage)
CONCLUSION
La rage humaine existe à Cotonou. Le chien reste l’animal en cause. Les enfants semblent plus exposés que les
adultes. La meilleure arme de lutte contre la maladie
reste la vaccination systématique des chiens et le respect
rigoureux chez l’homme des mesures de prophylaxie
après exposition (tableau IV).
Notre étude relève essentiellement le problème de la prise
en charge post exposition des sujets et celui du traitement
réservé à l’animal mordeur. Des activités d'information et
de communication radio-diffusées, télévisuelles et à
l'école sur la rage pourraient contribuer à l'éducation de la
population et à une meilleure attitude quant à la prévention
de cette maladie.
REFERENCES
123-
Badaoui R,
Administrer le vaccin
immédia -tement. Arrêter
le traitement si l’animal
est en bonne santé après
10 jours d’observation ou
si, après euthanasie, la
recherche de la rage par
les techniques de laboratoire appropriée est négative
Administrer immédiatement les immunoglobulines
et le vaccin antirabique.
Arrêter le traitement si
l’animal est en bonne santé
après 10 jours d’observation ou si, après euthanasie,
la recherche de la rage par
les techniques de laboratoire appropriée est négative
BIBLIOGRAPHIQUES
Organisation mondiale de la santé : La rage. Aide-mémoire N° 99
Révisé juin 2001 : 4p.
Organisation mondiale de la santé : Recommandations pour le trai
tement post-exposition de la rage. Séries de rapports techniques n°
824, OMS éd., Geneva, 1992, 84p.
Duchene. F., Estavoyer. JM, Hoen. B. : Rage : Epidémiologie, pré
456-
vention. Revue du Praticien, 1999, 49 : 1941-1945.
Atanasiu. P., Sureau. P. : Rage. Encycl. Méd. Chir. (Paris, France),
Maladies infectieuses, 8065 C 10, 7-1987, 18p.
Ducastel. P., Veyssier. P. : Rage: Epidémiologie, prévention. Revue du
Praticien, 1996, 46 : 1427-1432.
Ky-Zerbo. GA. et al.: À propos d’un cas de rage survenu malgré une
vaccination après exposition. Médecine Tropicale, 2000, 60, 1 : 67-69.
CHOLECYSTECTOMY IN A PATIENT WITH DIAGNOSED BECKER MUSCULAR
DYSTROPHY.
Badaoui R, El kettani C, Ouendo M, Fikri M, Vatin JB, Riboulot M, Ossart M..
Département d’Anesthésie Réanimation B
CHU nord, Place Victor Pauchet 80045 Amiens - France
Résumé :
Plusieurs complications anesthésiques survenues chez des patients atteints de myodystrophies ont été rapportées
ces dernières années. La succinylcholine et les halogénés sont incriminés dans la plupart de ses accidents. Nous
décrivons un cas de patient atteint de la maladie de Becker opéré d'une cholécystectomie. L'intervention chirurgicale a été réalisée sans recours à la curarisation ni aux halogénés. Nous discutons les précautions à prendre en cas
d'anesthésie générale chez ces patients.
Mots clés : dystrophie musculaire de Becker- complications anesthésiques
CORRESPONDANT : Docteur Badaoui rachid
Badaoui R,
Summary :
During the last 30 years a great number of case reports presented severe anaesthetic complications with sudden cardiac arrest in patients with muscular dystrophies, mostly unsuspected at the time of the event. As succinylcholine was
involved in the majority of the intractable incidents. Epidemiological studies on this issue are rare. An early diagnosis of a Becker muscular dystrophy and the avoidance of the triggering agents succinylcholine and volatile anaesthetics can reduce the risk of severe anaesthetic complications.
Key Words : Becker muscular distrophy - anaesthetic complications.
INTRODUCTION
Depuis 30 ans plusieurs complications anesthésiques
sévères avec arrêt cardiaque brutal ont été publiées chez des
patients atteints de dystrophies musculaires [1]. La succinylcholine a été impliquée dans la majorité de ces accidents
graves [2-4]. Dans cette observation, nous rapportons un
cas de cholécystectomie chez un patient atteint de la dystrophie musculaire de Becker et nous rappelons les précautions à prendre en cas d’anesthésie de ces patients.
OBSERVATION
Monsieur P Serge, âgé de 31 ans pesant 95 kg pour une
taille de 1m80, a été hospitalisé dans le service pour cholécystite aiguë. Dans ses antécédents on note une myopathie de Becker des bronchites à répétition ; une chirurgie
correctrice des pieds. Ses 3 frères et 1 sœur sont également myopathes. A l’examen clinique, le patient est apyrétique. A l'auscultation on perçoit quelques rares crépitants de la base droite. les bruits du cœur sont réguliers et
très assourdis. L'examen neurologique montre des
membres inférieurs extrêmement indurés avec un déficit
moteur complet. L'abdomen est souple et distendu. Il
existe une douleur très nette à la manœuvre de Murphy.
La radiographie du thorax ne retrouve pas de foyer pulmonaire. Le bilan biologique retrouve un syndrome
inflammatoire avec une cholestase anicterique.
L'échographie hépato-bilio-pancréatique retrouve une
vésicule biliaire à paroi épaissie à 3,6 mm, la présence
d'un sludge et 1'absence de dilatation des voies biliaires
intra ou extra-hépatiques. Une antibiothérapie par
l’amoxicilline acide clavulanique- a permis d'observer
une disparition du syndrome inflammatoire et de la cholestase et une intervention chirurgicale a été programmée.
Dans le cadre du bilan préopératoire : Des gaz du sang
réalisés en air ambiant ont montré une PaO2 à 63 mmHg,
PaCO2 à 46 mmHg, pH : 7,44, réserve : 32 mmol, SaO2 :
94%. Le doppler veineux des membres inférieurs ne
montre pas de thrombose. Des épreuves fonctionnelles
respiratoires qui montrent un VEMS à 1,56L, soit 39% de
la valeur théorique, avec un syndrome restrictif. La capacité vitale est à 49% de la théorique (2,41L pour 4,89L) et
le VEMS/CV est à 65% pour une valeur théorique à 82%,
soit 79% de la valeur théorique. Les résultats de l'oxymétrie nocturne réalisée sans facteur intercurrent sont satisfaisants. On ne retrouve une désaturation inférieure à
90% que sur 3% de la durée d'enregistrement et l’absence de désaturation inférieure à 86%. La ventilation non
invasive n'est donc pas envisagée. L’échocardiographie et
l’électrocardiogramme sont sans particularités.
L’anesthésie a été induite par le sufentanil 0,4µg/kg et du
propofol 3 mg/kg L’intubation a été possible sans curare.
L’entretien de l’anesthésie a été assuré par le sufentanil
30µg par heure et le propofol 10mg/kg/h en pousse
seringue. L’intervention a consisté en une cholécystectomie par voie sous costale. Le déroulement de la chirurgie
n’a pas nécessité de curarisation. Dès la fin de l’intervention, le patient est parfaitement réveillé et extubé.
L’analgésie post-opératoire par propacétamol 2g toutes
les 6 heures et 20 mg de nalbuphine toutes les 8 heures a
été suffisante.
DISCUSSION
Le développement dans les dernières années de l'approche moléculaire des dystrophies musculaires avec
l'identification du gène muté et de la protéine défaillante
a complètement renouvelé la connaissance de ces myopathies. La combinaison des informations cliniques,
génétiques (phénotype, mode de transmission) et immunocytochimiques sur la biopsie musculaire permet une
identification indiscutable de l'affection musculaire. La
dystrophie musculaire de Duchenne dont l'incidence est
d'environ 1/3 000 chez le garçon est la plus connue. Elle
débute avant 5 ans et conduit, entre 10 et 12 ans, à une
perte de la marche. La myopathie de Becker est de survenue plus tardive et surtout de sévérité moindre avec une
possibilité de marche conservée au-delà de 20 ans et parfois beaucoup plus. On retrouve une atteinte à prédominance pelvi-fémorale, peu sélective, une hypertrophie des
mollets, une cardiomyopathie dilatée et une franche élévation du taux de créatine kinase [5]. De très nombreux
travaux moléculaires ont permis d'éclairer la physiopathologie. Ainsi, il a été démontré que la myopathie de
Becker est une forme allélique liée au même gène situé en
Xp2 I codant la dystrophine. C’est une déficience de la
dystrophine musculaire dont la mise en évidence permet
d'affirmer le diagnostic [5]. L'anesthésie du patient atteint
de myodystrophie de Becker débute par une évaluation
préopératoire soigneuse [6-8] comprenant : un examen
clinique qui apprécie la sévérité et l'étendue de l'atteinte
musculaire, l'importance des déformations et rétractions,
l'existence de troubles de la déglutition, une insuffisance
respiratoire et/ou une atteinte myocardique. En plus du
bilan pré anesthésique usuel, et en dehors de l’urgence,
des examens complémentaires sont nécessaires : les
dosages enzymatiques sériques des enzymes d'origine
musculaire (CPK, aldolase) ; des EFR avec étude du débit
respiratoire maximal à la recherche d’une baisse de la
capacité vitale et du volume de réserve et une baisse de la
ventilation volontaire maximale ; une étude des gaz du
sang artériel : la PaO2 et la PaCO2 sont longtemps normales chez des patients sans activité physique ; la baisse
de la PaO2 ne s'observe que dans les formes très évoluées
; une radiographie du thorax pour apprécier la déformation de la cage thoracique et de l'arbre trachéo-bronchique ; un électrocardiogramme complété si nécessaire
par un enregistrement Holter, à la recherche d'un trouble
de la conduction ou du rythme ; une échographie cardiaque avec mesure du diamètre aortique et calcul de l'index de raccourcissement du ventricule gauche ; une scintigraphie myocardique de perfusion, mais surtout d'éjection pour déterminer la fraction d'éjection du ventricule
gauche. Chaque fois qu'elle est possible, l'anesthésie
locorégionale doit être préférée. La mise en place d'une
voie d'abord veineux est le premier problème qui se pose.
Une infiltration des téguments, associée aux flexum articulaires et aux troubles vasomoteurs périphériques rend
ce geste difficile. La prémédication est souvent souhaitable par l'hydroxyzine par voie orale car l'anxiété, voire
l'agitation sont fréquentes chez ces malades. La surveillance est assurée par l'électrocardioscopie avec utilisation de la dérivation monitorant le segment ST ; une
possible [13]. Chez notre patient le curare n’a pas été utilisé et l’intervention s’est déroulée dans de bonnes conditions. Quant à l’analgésie le sufentanil, le fentanyl, voire
l'alfentanil en administration continue sont utilisés en raison de leur tolérance hémodynamique. La surveillance
peropératoire de la température est fondamentale. Une
hyperthermie inexpliquée pendant l'anesthésie doit faire
évoquer le diagnostic d’une hyperthermie maligne débutante et permettre de débuter le plus précocement possible un traitement par le dantrolène. Le signe le plus précoce d’hyperthermie maligne reste une augmentation
inéxpliquée du CO2 télé-expiratoire.Tous les moyens de
prévention de l'hypothermie doivent être utilisés
(réchauffement des gaz inspirés et des perfusions, matelas chauffant, couvertures), car ces patients ne peuvent
frissonner, en raison de leur masse musculaire limitée et
le retour à la normothermie est très lent. Si la période peropératoire est dominée par le risque de survenue de complications cardio-vasculaires, la période de réveil est
dominée par les complications respiratoires. L'extubation
peut avoir lieu en salle de réveil. Elle ne doit être envisagée que chez un patient réveillé, normovolémique, ayant
repris une ventilation spontanée efficace. La kinésithérapie respiratoire, voire la ventilation contrôlée post-opératoire, peuvent être nécessaires chez ces patients qui sont
exposés à l’encombrement, aux atélectasies et aux surinfections broncho-pulmonaires. Les troubles respiratoires
évoluent souvent à bas bruit et peuvent être sous-estimés
chez les myopathes qui ont une toux inefficace. Certains
patients sont cependant difficilement sevrables et l'assistance ventilatoire nocturne et/ou la trachéotomie peuvent
devenir nécessaires.
spirométrie avec mesure du volume courant et la capnographie ; le monitorage de la température pour dépister
une hypothermie, mais aussi une éventuelle hyperthermie ;
le monitorage de la curarisation et la mesure de la pression artérielle. En cas de dystrophie musculaire, l'induction anesthésique est réalisée le plus souvent par administration de propofol [9]. La dose de l'agent anesthésique doit être titrée, la sensibilité individuelle étant très
variable. L'intubation s'impose dans toutes les chirurgies.
Une exception peut être faite cependant en cas de biopsie
musculaire qui peut être réalisée en ventilation spontanée. En l’absence de reflux gastro-œsophagien, la ventilation au masque facial ou au masque laryngé nous
semble une alternative intéressante pour plusieurs types
de chirurgie périphérique. L'intubation est souvent difficile en raison des rétractions musculaires cervicales, des
déformations rachidiennes thoraciques, auxquelles peut
s'ajouter une macroglossie. Dans ces cas, il ne faut pas
hésiter à effectuer une intubation par fibroscope, réalisée
sous anesthésie locale de la glotte. Chez notre patient,
l’induction a été possible sans curare. L’entretien de
l’anesthésie a été assuré par un mélange protoxyde d’azote/oxygène(50% ; 50%), du sufentanil et du propofol en
pousse seringue. Les agents halogénés sont formellement
contre-indiqués, car ils exposent à la survenue d'une
hyperthermie maligne. De plus, des accidents à type d'arrêt cardiaque avec hyperkaliémie majeure, de rhabdomyolyse ou d’élévation isolée de la température disparaissant lors de l'arrêt de l'halothane ont été observés.
Une enquête aux USA sur le taux d'incidence et le type
de complications anesthésiques sévères chez un grand
nombre de patients et de familles présentant la dystrophie
musculaire de Duchenne et de Becker a montré que la
diminution des incidents anesthésiques après 1992, et la
disparition des arrêts cardiaques chez ces patients est
expliquée par le diagnostic précoce de la maladie et
l’éviction de l’utilisation des halogènes et de la succinylcholine pour l’anesthésie [1]. La contre-indication formelle des agents anesthésiques halogénés chez tous les
patients porteurs de dystrophie musculaire et en particulier la dystrophie musculaire de Becker n’est pas admise
par tous. La société nord-américaine de l’hyperthermie
maligne ne reconnaît que deux associations formelles à
l’hyperthermie maligne soit « central core disease et le
syndrome de King Denborough". Parmi les curares, le
succinylcholine exposant au risque d’hyperthermie
maligne [10-12] est formellement contre-indiqué et la
préférence doit aller aux myorelaxants non dépolarisants
de durée intermédiaire avec monitorage systématique de
la curarisation. Cependant, dans les formes avancées une
sensibilité anormale aux curares a pu être observée, d'où
l’intérêt d’éviter leur utilisation chaque fois que c’est
REFERENCES
1
2
3
4
6
7
Badaoui R,
CONCLUSION
La myodystrophie de Becker est une maladie rare qui
expose aux mêmes complications que plusieurs autres
myopathies (hyperthermie maligne, troubles cardio-vasculaires). Les formes évoluées ne posent pas de problème
diagnostique. Dans le cadre des enquêtes familiales, la
recherche génétique et la biologie moléculaire permettent
le diagnostic des formes asymptomatiques.Le bilan préopératoire doit apprécier l’atteinte musculaire, les déformations rachidiennes et leurs conséquences sur l’intubation. Elle doit quantifier l’importance de l’atteinte myocardique et du retentissement respiratoire de la myopathie. Les halogénés et la succinylcholine sont contre indiqués et la technique anesthésique doit privilégier les protocoles sans myorelaxants. En postopératoire, les complications respiratoires( encombrement, atélectasie, difficulté de sevrage) doivent être prévenues énergiquement
par une kinésithérapie respiratoire précoce et des modalités de sevrage adaptées.
BIBLIOGRAPHIQUES
Breucking E, Reimnitz P, Schara U, Mortier W. Anesthetic compli
cations. The incidence of severe anesthetic complications in patients
and families with progressive muscular dystrophy of the Duchenne
and Becker types. Anaesthesist. 2000 ;49:187-95.
Kannan S. Dystrophia myotonica and succinylcholine.
Anaesthesia. 2000;55:504-5.
Kaufman L. Dystrophia myotonica and succinylcholine.
Anaesthesia. 2000 ; 55:929.
Tomlinson S, Macartney I, Lam S. Dystrophica myotonia and suxa
methonium. Anaesthesia. 1999 ; 54:1234.
5 Eymard B. Renewed interest in muscular dystrophy. Rev Prat
2001 ; 51 : 262-9.
Merefield DC, Haines MT. Anaesthesia for laparoscopic surgery in
myotonic dystrophy. Anaesth Intensive Care. 1997 ; 25:93-4.
Jensen V. The anaesthetic management of a patient with EmeryDreifuss mus cular dystrophy. Can J Anaesth. 1996 ; 43:968-71.
8
9
10
12
13
Boyle R. Antenatal and preoperative genetic and clinical assessment
in myoto nicdystrophy. Anaesth Intensive Care. 1999 ; 27:301-6.
Bennun M, Goldstein B, Finkelstein Y, Jedeikin R. Continuous pro
pofol anaesthesia for patients with myotonic dystrophy. Br J
Anaesth. 2000 ;85:407-9.
Le Puura AI, Koivisto P, Annila P. Suxamethonium-induced rhabdo
myolysis in a healthy middle-aged man. Acta Anaesthesiol Belg. 2000
; 51:51-3. II Bush A, Dubowitz V. Fatal rhabdomyolysis complicating
general anaesthesia in a child with Becker muscular dystrophy.
Neuromuscul Disord. 1991 ; 1:201-4.
Sullivan M, Thompson WK, Hill GD. Succinylcholine-induced car
diac arrest in children with undiagnosed myopathy. Can J Anaesth.
1994 ; 41:497-501.
Capozzoli G, Auricchio F, Accinelli G. Total intravenous anaesthesia
without muscle relaxants in a child with diagnosed Duchenne muscular dystrophy. Minerva Anestesiol. 2000 ; 66:839-40.
HEPATITE HYPOXIQUE
HYPOXIC HEPATITIS
L .Grati, F.Ben Salem, Ch.Arfoui, M.Louzi, A.Ben Salah, M.Gahbiche.
Service d’Anesthésie et de Réanimation
CHU.F.Bourguiba 5000 Monastir -Tunisie
Résumé
INTRODUCTION : L’“hépatite hypoxique ” (HH) est une entité qui correspond au retentissement sur le foie d’un
bas débit cardiaque.
OBSERVATION : Il s’agit d’une femme âgée de 61 ans, ayant des antécédents d’insuffisance respiratoire chronique
qui a été hospitalisée pour insuffisance respiratoire aiguë secondaire à une infection bronchique avec collapsus cardiovasculaire et hypoxie. La biologie a montré une cytolyse importante qui n’était pas secondaire à une infection
virale du foie ou à un médicament hépato-toxique. L’évolution a été favorable marquée par la normalisation des
enzymes hépatiques au bout d’une semaine.
COMMENTAIRE : L’HH est une entité pathologique peu fréquente. Elle correspond aux manifestations clinico-biologiques et histologiques du foie secondaires à un bas débit cardiaque qui se corrigent rapidement après correction
de l’état hémodynamique. Le diagnostic est souvent posé en rétrospectif et il faut le différencier du “foie cardiaque”
qui correspond au retentissement de l’insuffisance cardiaque droite sur le foie.
Mots clés : Hépatite - Hypoxie - Foie
Summary
INTRODUCTION : The " hypoxic hepatitis " (HH) is an entity which corresponds to the consequences on the liver
of a low cardiac out put
OBSERVATION: A 61 year old woman, with antecedents of chronic respiratory insufficiency was hospitalized for
an acute respiratory insufficiency secondary to a bronchial infection with cardiovascular collapse and hypoxia.
Biology showed a significant cytolysis which was not secondary to a viral infection of the liver or to drug hepatotoxicity. The evolution was marked by the stabilisation of hepatic enzymes after one week.
COMMENT : The HH is not a frequent entity. It corresponds to the clinico-biological and histological responses of
the liver to a low cardiac out put which are corrected quickly after stabilization after homodynamic state. The diagnosis is often retrospective and it should be differentiated of the " cardiac liver " which corresponds to the repercussion of the right cardiac insufficiency on the liver
Key Words : Hepatitis - Hypoxie - Liver
INTRODUCTION
Les termes “ hépatite hypoxique “ (HH) (1), “ foie ischémique aiguë “, “ hépatite ischémique“ (2) ou “foie de
choc“ (3) désignent l’ensemble des manifestations cliniques, biologiques et histologiques du foie secondaires à
une souffrance hépatique aiguë majeure à l’occasion
d’un bas débit cardiaque (1). Cette souffrance du foie se
traduit histologiquement par une nécrose centro-lobulaire (4). Sur le plan biologique, il existe une élévation massive des amino-transférases sériques (1) dont la cinétique
est caractéristique. A l’opposé de cet aspect rare, il faut
distinguer le terme de “ foie cardiaque ” qui désigne le
retentissement clinique, biologique et histologique de
l’insuffisance cardiaque droite sur le foie (5).
Biologiquement, on trouve une cytolyse modérée avec
une simple congestion sans nécrose à l’histologie (5). A
partir de cette observation et grâce à une revue de la littérature, nous nous sommes fixé comme objectifs de rappeler
les aspects épidémiologiques, cliniques, biologiques, histologiques et thérapeutiques de cette affection grave .
Biologiquement, on a trouvé une cytolyse importante
(figure 1),
ASAT: aspartate aminotransférase; ALAT: alanine aminotransférase.
Figure 1: Cinétique des enzymes hépatiques
des signes d’insuffisance hépato-cellulaire et une insuffisance rénale fonctionnelle (tableau I).
TABLEAU I : Résultats du bilan biologique.
OBSERVATION
Il s’agit d’une patiente âgée de 61 ans ayant une insuffisance respiratoire chronique. Dans ses antécédents on
note une tuberculose pulmonaire traitée avec des
séquelles à type de dilatation des bronches diffuses et une
lobectomie droite inférieure pour kyste hydatique. Elle a
été hospitalisée pour insuffisance respiratoire aiguë
secondaire à une infection bronchique. L’examen à l’admission a retrouvé un collapsus cardiovasculaire avec
hypoxie grave, oligurie et ictère (l’ictère était le premier
signe
orientant
vers
l’atteinte
hépatique).
J1
J7
J17
ALAT
(UI/I)
1670
110
45
ASAT
(UI/l)
1620
35
36
Bili T/D
(Umol/)
77/38
59/37,4
25/14,7
TP
(p.100)
25
76
77
Creatinine Plaquettes Glycémie
(umol/l)
(mmol/l)
145
188
11,2
70
250
11,7
56
293
9
ALAT: alanine aminotransférase; ASAT: aspartate aminotransférase;
Bili T/D: bilirubine totale et directe; TP: temps de prothrombine.
Son traitement antérieur ne comportait aucun médicament hépato-toxique. Les sérologies virales ont montré
un portage chronique de l’antigène de l’hépatite B sans
réplication virale (la recherche de l’ADN du virus de
Correspondance : Lotfi GRATI Service d’Anesthésie et de Réanimation
CHU F .BOURGUIBA 5000 Monastir TUNISIE - Tél.: 216 73 46 11 44
HEPATITE HYPOXIQUE
l’hépatite virale B est négative). L’échographie cardiaque
faite à l’admission est sans anomalies et l’électrocardiogramme n’a pas montré de troubles du rythme ni de la
repolarisation. Sous traitement symptomatique (remplissage vasculaire, diurétique, amines pressives, antibiotiques et ventilation mécanique), l’évolution a été progressivement favorable avec normalisation des enzymes
hépatiques au bout d’une semaine. La malade a été mise
sortante après un mois d’hospitalisation, stable sur le plan
hémodynamique et respiratoire. Elle est encore en vie
après un recul de deux ans.
DISCUSSION
L’HH est une entité pathologique peu fréquente, sa prévalence est sous-estimée pouvant atteindre 1,3p.100 des
admissions en soins intensifs selon Henrion et collaborateurs (1). Elle survient dans la majorité des cas chez un
sujet âgé sans atteinte hépatique préalable, à l’occasion
d’un épisode de bas débit sur une cardiopathie pré-existante qui est retrouvée dans 93 p.100 des cas (1). Dans
cette observation, notre patiente n’avait pas d’atteinte
hépatique ni cardiaque et au moment de son hospitalisation elle était en insuffisance circulatoire.
Cliniquement, il existe un ictère et une oligurie. La biologie montre une augmentation importante (>20 fois la
normale) et brutale des amino-transférases qui constitue
le premier élément orientant vers le diagnostic. Leur normalisation est rapide, le plus souvent dans la semaine qui
suit (6) ce qui est le cas pour notre malade. Il s’y associe
une insuffisance rénale fonctionnelle qui régresse totalement après correction de l’état hémodynamique, une
insuffisance hépato-cellulaire (chute du taux de prothrombine inférieur à 50p.100) (1) et une hyperglycémie
qui est inconstante et qui constitue un argument de plus
chez le non-diabétique. A l’admission, notre patiente est
ictérique avec une insuffisance rénale et un taux de glucose sérique élevé. Les enzymes hépatiques sont élevés
(< 20 fois la normale) et leur augmentation associée à un
TP bas et à l’ictère a fait penser à l’atteinte du foie et a
fait pousser les investigations pour chercher une cause.
L’imagerie a peu d’intérêt dans le diagnostic de l’HH et
l’échographie abdominale pratiquée chez notre patiente
est revenue normale en particulier elle n’a pas montré de
signes échographiques d’hépatopathie chronique (pas
d’hépatomégalie ni de cirrhose).
La ponction-biopsie du foie, qui n’a pas été réalisée chez
notre malade, montre un aspect de nécrose centro-lobulaire sévère et isolée sans infiltration inflammatoire (4).
Le diagnostic positif est souvent affirmé à posteriori
devant la cinétique enzymatique et l’absence d’arguments en faveur d’une autre cause telle que l’hépatite
virale (les enzymes sont moins élevés, la cytolyse persiste plus longtemps et les sérologies virales affirment le
diagnostic) ou la prise de médicaments hépato-toxiques.
Pour notre malade, le diagnostic a été posé en rétrospectif et bien que les sérologies virales de l’hépatite B étaient
positives, les autres investigations (la recherche de
l’ADN du virus de l’hépatite virale B) ont conclu à un
portage chronique de l’hépatite B sans retentissement sur
le foie et qu’au moment de l’hospitalisation elle n’était
pas en poussée aiguë d’hépatite B.
Sur le plan physiopathologique, c’est le bas débit qui
induit une chute du débit splanchnique avec diminution de
la pression artérielle hépatique et portale, à l’origine de la
L .Grati,
baisse de l’apport en oxygène. Cette hypoxie aboutit à une
atteinte parenchymateuse qui peut être patente ou latente et
rapidement réversible passant ainsi inaperçue (1).
Le diagnostic d’HH doit être opposé au diagnostic « de
foie cardiaque » qui constitue le retentissement clinique,
biologique et histologique d’une cardiopathie droite évoluée sur le foie entraînant une souffrance hépatique par
stase (1,5). Sur le plan biologique, on trouve une cytolyse discrète (£ 5 fois la normale) et une élévation minime
de la bilirubine totale. Histologiquement il n’existe pas de
nécrose mais une simple congestion (2 , 5).
Le pronostic de l’HH est sévère. La mortalité varie de 50
à 65p.100 au cours des six premiers mois (1,4,7). Dans la
majorité des cas, le décès survient pendant la première
semaine (1,2,7). La plupart des auteurs reconnaissent que
le pronostic de cette affection est corrélé à la cardiopathie
sous-jacente et non à l’atteinte hépatique qui est souvent
régressive sans séquelles. Les autres causes plus rares de
décès sont l’insuffisance rénale, les accidents vasculaires
cérébraux, le sepsis et les défaillances multiviscérales (4).
Notre malade est encore en vie après un recul de deux ans.
CONCLUSION
L’HH est une pathologie peu fréquente. Son diagnostic
est difficile et souvent porté en rétrospectif. Cette pathologie est à différencier du “foie cardiaque”. C’est pour
cette raison que certains auteurs (7) ont proposé les critères suivants pour évoquer le diagnostic de l’HH : l’existence d’un contexte clinique évocateur (cardiopathie, survenue d’un bas débit), la cytolyse hépatique majeure avec
des taux plus élevés qu’une hépatite virale et la normalisation rapide des transaminases. Son traitement est celui
du choc cardiogénique. Son pronostic est sévère .
COMMENTAIRES DE LA FIGURE 1 :
La figure 1 montre l’évolution de la cinétique des
enzymes hépatiques à l’admission , après une semaine et
au dix-septième jour. A l’admission le taux des aspartates
aminotransférases (ASAT) et des alanines aminotransférases (ALAT) était au alentour de 1600 UI/L. Après une
semaine le taux est descendu au dessous de 100UI/L et il
est resté stable après 17 jours. L’évolution de la cinétique
des deux enzymes est identique et parallèle.
1- Henrion J, Luwaert R, Colin L, Schmitz A, Schapira M , Heller FR.
Hépatite hypoxique. Etude prospective clinique et hémodynamique
de 45 épisodes. Gastroenterol Clin Biol 1990 ; 14 : 836-41.
2- Bynum TE, Boitnott JK, WaddreyWC. Ischemic hepatitis. Dig Dis sci
1979 ; 24 : 129-34.
3- Larcan A, Lambert G, Rauber G, Laprevote-Heully MC, Delorme N.
L’atteinte hépatique au cours des états de choc (foie de choc).
Gastroenterol Clin Biol 1979 ; 3 : 105-18
4- Cellarier G, Bonal J, Bouchiat C, Talard Ph, Dussarat GV. Foie
ischémique aigu. La presse médicale 1995 ; 24 : 1418-20.
5- Mirouze D, Michel H. Le foie cardiaque. Gastroentérol Clin Bio 1982;
6 : 143-7.
6- Gibson PR, Dudley FJ. Ischemic hepatitis :Clinical features, diagno
sis and prognosis. Aust NZJ Med 1984; 14: 822-5.
7- Vilas-Boas F,Monachini MC, Farias A, Kopel L, Lage SG, Pileggi F.
Acute liver failure secondary to cardiogenic shocks in patients with
congestive heart failure. Arq Bras Cardiol 1994 ; 6 : 427-30.
DÉFAILLANCE RESPIRATOIRE AIGUË APRÈS ENVENIMATION PAR DES SERPENTS EXOTIQUES À PROPOS DE 2 CAS.
ACUTE RESPIRATORY FAILURE AFTER EXOTIC SNAKE-BITE ENVENOMING
ABOUT 2 CASES.
Brouh Y1, Kouamé K E1, Amonkou A2 et Yapobi Y3. 1. service de réanimation CHU de Bouaké 2. service de réanimation CHU de Yopougon (Abidjan) 3. service de réanimation CHU de Cocody (Abidjan)
Résumé
Deux cas de défaillance respiratoire aiguë consécutive à des morsures de serpent ont été colligés au cours du mois
de juin 2001 dans le service de réanimation du CHU de Bouaké.
La manifestation la plus grave a été respiratoire.
L’identification du serpent a été formelle dans un cas où il a été tué comme étant un mamba vert. Dans l’autre cas,
le diagnostic d’espèce a été fait sur l’existence d’un syndrome muscarinique et d’un syndrome cobraïque. L’essentiel
du traitement a fait appel à la ventilation mécanique après intubation de la trachée. L’évolution a été dans les deux
cas favorable.
Mots-clés : défaillance respiratoire aiguë, serpent, venin neurotoxique
Summary
Two cases of acute respiratory failure after snake-bite envenimation were recorded during June 2001 in the intensive care unit of the Bouaké teaching hospital.
The respiratory syndrome was the most important complication.
The snake was formally identified in one case, it was a green mamba. In the second case the identification was based
ou the muscarinic and cobraïc syndrome.
Both patients needed mechanical ventilation after a tracheal intubation. The out come was good in the two cases.
Key Words: acute respiratory failure, snake, neurotoxic venom.
En Afrique, la mortalité liée aux morsures de serpent est
estimée à environ 50000 à 150000 décès par an en zone
intertropicale [1]. Les serpents incriminés sont les
vipères d’Afrique qui sont à l’origine des nécroses
locales ainsi que des syndromes hémorragiques et les élapidés (cobras et mambas) responsables de troubles neurologiques aboutissant rapidement à une détresse respiratoire aiguë gravissime [2]. En Côte d’ivoire, ces cas de
morsure de serpent à venin neurotrope sont rares en
dehors du seul cas décrit par Brouh et al en 1991 [3].
Nous rapportons deux cas de détresse respiratoire aiguë
après morsure de serpents identifiés comme étant des élapidés dans la région de Bouaké (Côte d’Ivoire) dont
l’évolution a été favorable.
CAS N°1
Une dame de 54 ans a été mordue par un serpent qu’elle
n’a pu identifié le 25 juin 2001 au niveau de la cheville
droite au cours de travaux champêtres dans un village
situé à 4 km de bouaké. Après administration d’un traitement traditionnel qu’elle aurait ingéré ; la patiente a présenté un vomissement abondant, une altération du niveau
de conscience et des difficultés respiratoires qui ont motivé son évacuation au CHU de Bouaké 3 heures après la
morsure. Le tableau clinique à l’admission en réanimation était constitué d’un coma avec un score de Glasgow
à 6 (M4, Y1, V1), d’une ptose palpébrale bilatérale avec
ophtalmoplégie, de fasciculations généralisées, d’une
hypotonie généralisée et d’une bradypnée avec pause respiratoire et encombrement trachéo-bronchique. Les
pupilles réagissaient normalement et les constantes
hémodynamiques étaient bonnes. Elle a donc bénéficié
d’une intubation de la trachée avec ventilation mécanique. A cette réanimation respiratoire, on a associé une
sérothérapie antitétanique, une antibiothérapie à base
d’amoxicilline et de l’atropine à la dose de 0,5 mg en s/c
toutes les 6 heures pendant 24 heures. Le sérum antiveJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 160
nimeux n’a pas été administré. L’évolution a été favorable en moins de 24 heures avec normalisation de l’état
de conscience, la reprise d’une ventilation spontanée et
efficace, une disparition des fasciculations mais la ptose
palpébrale persistait encore discrètement. L’extubation a
été faite le lendemain et la sortie effectuée après 2 jours
d’hospitalisation. La malade a été revenue après une
semaine et elle ne présente pas de séquelles.
CAS N°2
Un adulte jeune de 35 ans, cultivateur a été mordu audessus de la malléole externe de la jambe gauche par un
serpent le 26 juin 2001 dans une exploitation agricole
située à environ 100 km de Bouaké. Le serpent a été identifié comme étant un mamba vert. Un traitement de nature traditionnelle lui aurait été administré sans succès et
c’est devant la survenue d’agitation, de trouble de la
conscience et d’une gène respiratoire croissante qu’il a
été évacué au CHU de Bouaké 10 heures après la morsure. A l’admission, le patient présentait un coma profond
avec un score de Glasgow à 3, une hyper sialorrhée, une
ptose palpébrale bilatérale, des fasciculations de tout le
corps et une bradypnée avec de longues pauses respiratoires. La jambe mordue ne présentait pas de réactions
oedémateuse, les pupilles réagissaient normalement et les
constantes hémodynamiques étaient normales. Quelques
minutes après son admission, il va présenter lors de l’examen clinique, un arrêt respiratoire avec bradycardie et
une chute tensionnelle à 80/40 mmhg. Il a donc bénéficié
d’une intubation de la trachée avec ventilation mécanique. L’injection d’atropine a été faite à la posologie de
2 mg en IVD toutes les 10 minutes pendant une heure
puis 1 mg en s/c toutes les 6 heures pendant 48 heures. Il
a bénéficié d’une sédation à base de midazolam. A ce traitement était associée une sérothérapie antitétanique de
même qu’une antibiothérapie à base d’amoxicilline.
Aucun sérum antivenimeux n’a été administré.
Correspondance
Dr Brouh Yapo
22 BP 1771 Abidjan 22
ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE AU THIOPENTAL, VECURONIUM ET DEXTROMORAMIDE
L’évolution a été marquée par la survenue au deuxième
jour de son hospitalisation d’une convulsion tonico-clonique traitée efficacement par une dose supplémentaire
d’hypnovel®. Au troisième jour, la conscience est redevenue normale et les fasciculations ont disparu. La ptose a
complètement régressé et il a repris une ventilation spontanée efficace. Le patient a donc été sevré progressivement
du respirateur. La sortie du service a été autorisée après 4
jours d’hospitalisation et le patient a été revu 10 jour plus
tard en consultation, il ne présentant pas de séquelles.
DISCUSSION
Les élapidés du genre mamba sont les serpents incriminés dans ces deux tableaux d’envenimation ; de façon
formelle quand le serpent a été tué dans un cas et dans
l’autre cas devant la symptomatologie associant un syndrome muscarinique (hyper sialorrhée, sueurs, vomissement et fasciculations) et d’un syndrome cobraïque (ptôsis, ophtalmoplégie, paralysie respiratoire). Le fait
qu’aucune réaction locale ni trouble de la coagulation
n’ait été retrouvé illustre bien ce diagnostic d’espèce de
serpent dont le venin est pauvre en enzyme [4, 5]. La
sévérité de la défaillance respiratoire chez les 2 patients
a pu être à l’origine d’une anoxie expliquant les troubles
de conscience et des convulsions [6]. Le mois de juin qui
marque le début de la saison pluvieuse et celui des travaux champêtres explique bien le fait que ces morsures
sont survenues à cette période de l’année et le caractère
arboricole des mambas qui sont agressifs [6]. On évoque
deux hypothèses pour expliquer l’action des venins neurotropes. L’une d’elle souligne que le venin de ces serpents contient 2 neurotoxiques dont l’un la dentrotoxine
faciliterait la libération d’acétylcholine (ACH) au niveau
présynaptique et l’autre la fasciculine serait un anticholinestérasique. De plus il existerait de grandes quantités
d’ACH dans le venin, ce qui associée aux 2 actions précédentes, est à l’origine d’un syndrome muscarinique et
d’un syndrome cobraïque [1]. L’autre hypothèse compare l’action du venin à celle des pachycurares au niveau de
la jonction neuromusculaire en bloquant la libération
d’ACH au niveau présynaptique et/ou en occupant les
sites postsynaptiques [4, 6]. Le délai de prise en charge
en réanimation souvent long en Afrique a été aussi
retrouvé [1]. Ceci pour plusieurs raisons ; dans notre cas,
nous incriminons les tentatives infructueuses de traitement à base de médicaments traditionnels, la distance
parfois longue qui sépare le CHU des lieux de morsures
et enfin l’absence de moyen adéquat d’évacuation sani-
L.Safi, Y.
taire. Tout ceci expliquerait l’évolution rapide favorable
chez l’un des patients qui a pu avoir accès aux soins
adaptés seulement 3 heures après la morsure alors que
l’évacuation de l’autre n’a été assurée que 10 heures
après l’accident expliquant ainsi l’arrêt respiratoire intervenu au cours de l’examen clinique et la lenteur de l’évolution clinique sous traitement. Le traitement de ces
troubles est une urgence et ne peut être réalisé que dans
un service de réanimation équipé. Il consistera alors en
une ventilation mécanique après intubation de la trachée
qui sera poursuivie pendant plusieurs jours [2, 6]. Le
sérum antivenimeux à l’avantage de réduire la durée de
cette ventilation [1, 6] voire d’atténuer la sévérité de l’atteinte respiratoire évitant ainsi le recours à des techniques lourdes de réanimation si le sérum antivenimeux
est administré précocement. Malheureusement, le sérum
antivenimeux n’est pas rapidement disponible dans ces
villages et son coût limite bien souvent son emploi.
L’utilisation de l’atropine se justifie devant les signes muscariniques [6]. Certains auteurs ont proposé l’administration de la néostigmine (prostigmine®) comme antidote de
ces venins qui ont une action curare like [7].
CONCLUSION
Le traitement des défaillances respiratoires occasionnées
par la morsure des serpents à venin neurotrope ne peut se
concevoir que dans une unité de réanimation. Le sérum
antivenimeux demeure la solution adéquate pour éviter
cette complication majeure mais de nombreux problèmes
en particulier financier en limite encore la large utilisation dans notre contexte.
1. Mion G, Olive F. Les envenimations par vipéridés en Afrique noire.
In : réanimation tropicale, Saïssy J m, Eds Arnette, Paris, 1997 ; pp
349-366.
2. De Haro L. Les animaux toxiques : envenimation et intoxication. In
: intoxications aiguës en réanimation. V daniel. P Barriot, Eds Arnette,
Paris, 1999 ; pp 581-610.
3. Brouh Y, Biau n, Mignonsin D, Coffi S, Bondurant A. A propos d’un
cas de morsure de serpent à venin neurotrope. Méd. Afr. Noire 1991 ;
38 : 780-781.
4. Karalliede L. Animal toxins. Br J Anaesth 1995 ; 74 : 319-327.
5. Menez A. Les venins de serpents. La recherche 1987 ; 190 : 886-893.
6. Aubert L, De Haro L, Jouglard J. Les envenimations par serpents
exotiques. Méd Trop. 1996 ; 56 : 384-392.
7. Warrell D A, Looarreesuwan S, White N J et al. Severe neurotoxic
envenoming by malayan krait bungurus candidus (linnaeus) : response
to antivenom and anticholinesterase. Br. Med. J. 1983; 286: 678-680.
ARRÊT CARDIAQUE PAR BRONCHOSPASME AIGU SUIVI D’UN ŒDÈME
AIGU DU POUMON APRÈS INDUCTION ANESTHÉSIQUE AU THIOPENTAL,
VECURONIUM ET DEXTROMORAMIDE
CARDIAC ARREST BY ACUTE BRONCHOSPASM FOLLOWED BY PULMONARY OEDEMA AFTER ANESTHETIC INDUCTION USING THIOPENTAL, VECURONIUM AND DEXTROMORAMIDE.
L.Safi, Y. Qamous, H. Jalil, GH. Hatim, A. Baite, Y. Khamissi, J.Lalaoui, S. Siah, N. Drissi, M ; Atmani.
Services d’anesthésiologie, de réanimation et des urgences. Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V Rabat Maroc.
Résumé
Nous rapportons un cas de choc anaphylactoide chez un jeune patient sans antécédents allergiques. Le choc anaphylactoide chez ce patient est survenue 8 minutes après l’induction anesthésique et s’est manifesté par un bronJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 161
L.Safi, Y.
chospasme aigu avec arrêt cardiaque récupéré après 20minutes de réanimation intensive. Le malade a présenté un
OAP découvert en réanimation .L’évolution a été favorable et le malade n’a gardé aucune séquelle neurologique.
Une revue de la littérature et de l’épidémiologie du choc d’origine allergique sont présentés et nous insistons sur la
nécessité d’une consultation d’allergoanesthésie après chaque accident allergique
Mots clefs : choc anaphylactoide- bronchospasme- arrêt cardiaque- OAP-allergoanesthésie
Summary
We report the case of an anaphylectic shock in young ptient with no allergic past. Eight minutes after the anesthetic
induction, an anaphylactic shock occurs with acute bronchospasm leading to a cardiac arrest got back after twenty
minutes of resuscitation. The patient presents a pulmonary oedema in intensive care unit. The outcome was good. We
present a review of the litterature and of the epidemiolgy of allergic induced shock. We underline the importance of
allergo anesthesia out patient examination after allergic incident.
Key Words : Anaphylactic shock, brochospasm, cardiac arrest, pulmonary oedema, allergoanesthesia.
INTRODUCTION
Le choc anaphylactique ou anaphylactoide représente l'expression la plus dramatique des manifestations allergiques.
C'est une menace potentielle à la vie résultant d’une
décharge de substances biologiquement actives sur le système cardiovasculaire, le poumon, la peau et le tube digestif.
L'atteinte respiratoire est fréquente dans le choc anaphylactique. Elle vient juste au deuxième rang après les manifestations cardiovasculaires(1) Nous rapportons un cas de choc
anaphylactoide avec bronchospasme et OAP.
CAS CLINIQUE
Un homme âgé de 28 ans est hospitalisé pour cure chirurgicale d'une tumeur du rein droit. Il s'agit d'un patient
sans antécédents pathologiques ni allergiques et présentant un tabagisme à 10 paquets années,. Dans ces antécédents familiaux on note un frère diabétique et asthmatique. Le patient est sportif, l'examen clinique est normal
et le bilan paraclinique ne montre aucune anomalie. Il
pèse 62 kg et son groupe sanguin est ORh positif. Une
prémédication au Diazépam 10mg a été présenté la veille
et le matin de l'intervention. Après installation du monitorage standard, mise en place d'une perfusion avec du
sérum salé et dénitrogénation par ventilation au masque
en oxygène pur, l'induction anesthésique a été réalisée par
: Dextromoramide 4mg, Vecuronium 6mg et Thiopental
400mg., l'intubation est réalisée avec une sonde armée n°
36. Le malade est branché au respirateur (Kion Siemens)
et la vérification de la ventilation des 2 champs pulmonaires s’est effectué. Les paramètres de surveillance montraient une fréquence cardiaque à 82 bat./mn, une TA
120/70 mmHg , une Sao2 100%, et une PACO2 à
32mmHg. Par principe une voie centrale jugulaire interne droite par un cathéter veineux 14 gauge a été mise en
place rapidement et sans difficulté. C'est au cours de l'installation du malade en décubitus latéral gauche 8mn après
l'induction anesthésique qu'on a constaté une désaturation
à 92%. La vérification des 2 champs pulmonaires a mis
en évidence des sibilants diffus et les alarmes du respirateur ont affiché une hyper pression à 50 mmHg. Le malade est remis en décubitus dorsal. La ventilation manuelle
avec de l'oxygène pur et de l'halothane 1% a été très difficile et inefficace. L'application de la ventoline aérosol
par la sonde trachéale n'a pas amélioré l'hypoxie qui
s"aggravait progressivement. Pour lever le doute , la
sonde d'intubation a été vérifié et changé par une sonde
normale. Le diagnostic de bronchospasme aigu par choc
anaphylactique est retenu. Aucune manifestation cutanée
n'a été constaté( absence d'urticaire, de rush cutané ou
d'œdème). La saturation s'est aggravé progressivement
malgré la ventilation en oxygène pur pour atteindre 58%
puis 46 % avec hypotension et , apparition des signes
électriques d'ischémie. La survenue de l'arrêt cardiaque
par fibrillation ventriculaire a été inévitable. La réanimation de l'arrêt cardiaque est a été réalisée par une équipe
formée de 4 médecins anesthésistes et 3 infirmiers anesthésistes: massage cardiaque, défibrillation et injection de
l'adrénaline par la sonde d'intubation 3 et par voie intraveineuse 1. Les séquences fibrillation défibrillation ont
été au nombre de 10. Les drogues injectés par voie intraveineuse sont: l'adrénaline à dose titrée 1mg , la lidocaine 100mg , le salbutamol 100mg IV, le solumédrol 2
ampoules de 120mg , l'hydroxizine 100mg, la ranitidine
150mg. Après 20 mn de réanimation la saturation s'est
amélioré à 92%, l'état hémodynamique est resté stable et
les pressions respiratoires sont à 40 mmHg, avec une
PACo2 à 42. L'apparition des troubles du rythme avec
désaturation 15 mn après l'arrêt cardiaque nous a conduit
à réintroduire l'adrénaline au pousse seringue à raison de
3mg/heure. Le malade est transféré en réanimation ou
une hyperesecretion bronchique de couleur rougeâtre a
été constaté et l'aspiration bronchique a ramené environ
300ml en 10 heures. La radio pulmonaire a objectivé des
images caractéristiques d'OAP. Le diagnostic d'OAP post
choc anaphylactique a été retenu. Le malade est ventilé
en O2 pur avec une Peep à 10 et sédaté par de l'hydroxizine. Les gaz du sang montraient un pH à 7,25, un base
execes à – 15, une PaO2 à 90mmhg, une PaCO2 à
30mmHg. Progressivement et 14 heures après l'accident
la saturation redevient normale à 100%. Ce qui a permis
de baisser la FIO2 et de commencer le sevrage progressif de l'adrénaline et l'arrêt de la sédation à l'hydroxizine. L'examen neurologique au réveil est strictement normal et le patient a été extubé 20mn après ventilation
spontanée sous raccord en T. Après 24 heures le malade
quitte la réanimation avec un traitement associant ranitidine 150mg 2cp /jour et hydroxizine 100mg 2 fois par
jour. Des prélèvements sanguins pour dosage de la tryptase et des anticorps spécifiques ont été réalisés 10 heures
après l'arrêt cardiaque. Une échographie cardiaque 2
jours après l'accident a montré une PAP normale et une
très bonne fonction cardiaque. Les prélèvements sanguins ont été adressés en France (Laboratoire PASTEUR
CERBA Val-d'oise) pour bilan allergique et ont montré
les résultats suivants:
Bilan allergique 10 heures après l’accident :
Tryptase 7,7microg/L (Normale < 13), Dosage des Ig E
spécifiques: absence d'anticorps spécifiques aux ammoniums quaternaires , au curarisants. les tests d’activation des
basophiles par l'allergène spécifique: ont été négatifs pour
les différents produits utilisés à l'induction anesthésique.
Bilan allergique 2 mois après l’accident :
Tryptase 5,8 microg/L
Dosage des IgE spécifiques :
Ammonium quaternaires SAQ 0,24 % de fixation (test négatif)
Norcuron (vecuronium) < 15,00 % d’inhibition (test négatif)
Dextromoramide : rapport = 0,90 (test negatif)
Penthotal : rapport= 1,61 (test negatif)
Latex ( CAP system RAST FEIA) < 0,35 KU/l ( test negatif)
Les prick tests n’ont pas été réalisés.
Commentaire
Quel que soit le mécanisme anphylactique ou anaphylactoide les manifestations cliniques des réactions allergiques graves ont la même expression de sévérité et leur
prise en charge thérapeutique est exactement la même(3).
Sur les donnés cliniques et biologiques ce patient présente un choc anaphylactoide. Le dosage de la tryptase
aurait été élevé si les prélèvements ont été réalisés des la
première heure de l’accident..
Le choc anaphylactoide est un phénomène d'histaminolibération directe ou par activation massive du complément. par contre le choc anaphylactique se définit comme
la réaction systémique sévère apparaissant dans les suites
immédiates du contact avec l'antigène vis à vis duquel le
patient a été préalablement sensibilisé. Certains produits
sont susceptibles d'induire un choc par les deux mécanismes.
Les manifestations respiratoires du choc allergique:
Les manifestations respiratoires du choc allergique rapportées par beaucoup d’études sont fréquentes et viennent
au deuxième rang après les manifestations cardiovasculaires (6). En effet, comme le tissu cardiaque ou le tube
digestif, la muqueuse bronchique et le parenchyme pulmonaire sont très riches en mastocytes et de surcroît très
sensibles à l'action des médiateurs mastocytaires libérés
lors du choc (2). Ce sont essentiellement des phénomènes obstructifs des voies aériennes supérieures et inférieures, l’œdème aigu du poumon n’étant souvent reconnu que dans les séries autopsiques. Pour l’anesthésiste
tout bronchospasme ou hypotension survenant immédiatement ou quelques minutes après injection des drogues
anesthésiques doit faire évoquer l’hypothèse d’une réaction allergique. Cependant en l’absence de signes cutanés
du choc allergique de nombreux diagnostics différentiels
méritent discussion chez le patient anesthésié et sous ventilation artificielle : crise d’asthme , pneumothorax, accident d’inhalation, obstruction de la sonde, embolie pulmonaire. Le choc anaphylactique ou anaphylactoide avec
bronchospasme représente le grade 3 de la classification
des réactions allergiques peranesthésiques.
L'œdème aigu du poumon a été décrit sur les autopsies
(7) Plusieurs auteurs ont décrit une hyper-inflation pulmonaire avec œdème. On observait à la fois un œdème
des voies aériennes supérieures, de la sous muqueuse
bronchique avec infiltration éosinophile ainsi qu’une
congestion et dilatation des vaisseaux péri bronchiques;
des espaces aériens distaux et les alvéoles étant remplis
par du liquide et du mucus. Dans ce contexte, il est difficile de faire la part entre défaillance cardiaque gauche
liée aux médiateurs libérés lors du choc et une atteinte
lésionnelle. L’échocardiographie cardiaque ou le cathétérisme des cavités droites permettent de faire le diagnostic.
L.Safi, Y.
tions anaphylactoides et anaphylactiques peranesthésique
a été menée en France entre 1994 et 1996 par Laxenaire.
Elle rapporte une incidence des réactions anaphylactiques
aux différents produits utilisés en anesthésie de 1 cas /13
000 anesthésies et de 1/6500 anesthésies rien que pour
les curares exclusivement. Le mécanisme immunologique faisant impliquer les IgE représente 53% des réactions allergiques peranesthésiques. Sur les 692 cas d'anaphylaxie recensée 61,1% sont dues aux curares, 16,6% au
latex, 8,3% aux antibiotiques, 5,1% aux hypnotiques,
3,1% aux colloïdes, 2,7% aux morphiniques et 2,6% aux
autres produits ( aprotinine, oxyde d'éthylène). Parmi les
curares impliqués dans les réactions anaphylactiques on
trouve par ordre de fréquence: le vécuronium, l'atracucurium, le suxamethonium, le pancuronium, le rocuronium,
le mivacurium et la gallamine. Ces réactions anaphylactiques sont plus fréquentes chez les femmes que chez les
hommes: F/H=2,5. Parmi les patients qui ont présenté
une réaction anaphylactique aux curares 17% n'ont
jamais eu d'anesthésie générale avec curares(3).
Dans une étude allemande Theissen rapporte une incidence des réactions anaphylactoides entre 1/3500 à 1/20
000 cas d'anesthésie. L'incidence de la mortalité par choc
anaphylactique est estimée à 3 - 6%. Les curares représentent 59 à 70% des réactions anaphylactiques(4).
Dans une enquête réalisée par la société japonaise d'anesthésiologie en 1992, Mitsuhata rapporte une incidence de
réactions anaphylactiques et anaphylactoides de 1/10 000
anesthésies avec un taux de mortalité de 4,76% (5).
A l’hôpital militaire Mohamed V nous avons eu pour
l’année 2000 deux réactions allergiques graves peranesthésiques pour 6000 anesthésies .
L’intérêt d’une consultation d’allergologie à la suite
d’un accident peranesthésique.
Il est bien établi maintenant dans les pays occidentaux
que tout sujet ayant présenté un accident lors d’une anesthésie générale doit avoir un bilan allergologique 4 à 8
semaines après. En effet l’obligation de faire un diagnostic étiologique précis est absolue et indispensable afin
d’éviter tout accident ultérieur. Dans l’intérêt du malade,
il est nécessaire de connaître le type du choc et la ou les
drogues anesthésiques qui ont été responsables de l’accident. Il est donc indispensable d’adresser le malade à l’allergologue spécialisé en anesthésie et de lui communiquer un compte rendu exhaustif de l’accident anesthésique. Le malade doit être mis au courant de l’accident
qu’il a présenté et doit porter avec lui une carte mentionnant les drogues pour lesquelles il est allergique et qu’il
doit présenter pour une éventuelle anesthésie.
CONCLUSION
Le choc anaphylactique ou anaphylactoide a la même
expression de sévérité clinique et reste toujours imprévisible. La consultation pré anesthésique n’exclue jamais la
possibilité de survenue de choc anaphylactique ou anaphylactoide même si le patient ne signale pas de symptômes d’allergie. La prise en charge du choc allergique au
bloc opératoire nécessite la collaboration de plusieurs
anesthésistes afin que le malade ait plus de chance de
récupération. La gravité du choc allergique et la difficulté de son traitement résident surtout dans le bronchospasme aigu entravant la ventilation manuelle et entraînant une hypoxie sévère.
Epidémiologie des réactions allergiques
peranesthésiques:
Une étude multicentrique sur l'épidémiologie des réacJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 163
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
Diallo A ,
BIBLIOGRAPHIQUES
Delage C, Irey NS: Anaphylactic deaths: a clinicopathologic study of
43 cases. Jforensic Sci 1972;17(4):525-40
Patella V, Marino I, Lamparter B, Arbustini E, Adt M, Marone G:
Human Heart Mast Cells.Isolation, Purification, Ultrastructure,
and Immunologic Characterization. J. Immunol 1995; 154:2855-65
Laxenaire MC: Epidemiolgie des réactions anaphylactoides
peranesthésiques. quatrième enquête multicentrique (juillet 1994décembre 1996). Annales Françaises Anesthésie Réanimation 1999
aout; 18 (7):796-809
Theissen JL, Zahn P, Theissen U, Brehler R. Allergic and pseudoallergic reactions in anesthesia.: (Pathogenesis, risk factors, sub-
5.
6.
7.
stances).Anasthesiol Intensivmed Notfalled Schmerzther 1995
Feb;30 (1): 3-12
Mitsuhata H, Hasegawa J,Matsumoto S, Ogawa R. The epidemiolo
gy and clinical features of anaphylactic and anaphylactoid reactions
in the perioperative period in Japan: a survey with a questionnaire
of 529 hospitals approved by Japan Society of anesthesiolog. Masui
1992 Nov; 41(11):1825-31
Levy J: General approch to anaphylactic reactions. Levy J. Eds
Anaphylactic reactions in anesthesia and intensive care. Boston :
Butter worth- Heineman 1992; 135
James LP, Austen KF: Fatal systemic anaphylaxis in man. New
England J.Med 1964; 270: 597-603
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE
DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE
ANESTHETIC MANAGEMENT OF CEASAREAN SECTION IN ALLOIMMUNISED PATIENT PRESENTING A SICKLE CELL ANEMIA.
Diallo A , ** Dolo A , ** Keïta M , **Tounkara A , ** Diallo D
** Département d’Anesthésie Réanimation de l’Hôpital du Point G - Bamako Mali
** Services de Gynéco-obstétrique, de Pédiatrie , d’Immuno-Hématologie - Bamako Mali
Résumé
Nous rapportons le cas d’une patiente drépanocytaire (SC), alloimmunisée à la suite de multiples transfusions, devant
subir une césarienne programmée. L’anesthésie péridurale a été choisie en raison de ses avantages et du terrain.
Nous discuterons la préparation de la patiente et les précautions à prendre.
Mots clés : Anesthésie, drépanocytose, grossesse.
Summary
We report the case of a programmed cesarean section in a patient presenting sickle cell anemia and which is alloimmunised due to multiple transfusions. We proceed to an epidural anesthesia for its benefits and to have the best safety, then we discuss the way to improve this management.
Key Words : Anesthesia, pregnancy, sickle cell anemia.
INTRODUCTION
La drépanocytose est une hémoglobinopathie héréditaire
qui atteint particulièrement la race noire ( 6 ). Elle est
caractérisée par la mutation d’un acide aminé de la chaîne
b de l’hémoglobine entraînant, une déformation et une fragilisation des érythrocytes en cas d’hypoxie. En Afrique
subsaharienne elle est très fréquente. Selon les régions sa
prévalence varie entre 15 et 30 % . Les formes hétérozygotes AS sont relativement bien tolérées. Par contre les
formes homozygotes et SC sont sources de complications
sévères : anémies hémolytiques , hémorragies , atteintes
multiviscérales . Malgré les progrès scientifiques qui ont
permis une meilleure prise en charge de ces patients ,
l’anesthésie dans un tel contexte, reste délicate ( 4, 6 ) .
OBSERVATION
Une femme âgée de 29 ans , primigeste drépanocytaire SC
, de groupe sanguin B négatif , est suivie régulièrement
en consultation prénatale . Elle a présenté des épisodes
d’anémie hémolytique sévère avec des taux d’hémoglobine parfois inférieurs à 8,5 g/ 100 ml . A la 27ème et la
31ème semaine de grossesse , son état a nécessité une
transfusion respectivement de 3 et de 4 unités iso groupe
iso rhésus . L’allo-immunisation et la présence d’anti-D au
1/32ème a imposé systématiquement la compatibilisation
entre son sérum et les globules rouges du donneur en
Coombs indirect. Ces transfusions ont permis d’atteindre
la 37ème semaine avec un poids de 56 kgs . L’échographie
a toujours révélé un état hypotrophique du fœtus.
Après une visite pré anesthésique et concertation entre
les différents praticiens , la césarienne a été programmée
le 17 / 01 /2000 . En préopératoire il a été procédé à une
rééquilibration hydro-éléctrolytique , une oxygénation et
un monitorage continu de la PA , de la SpO2, de la fréquence cardiaque , de la respiration et de la température .
Le protocole anesthésiologique a été le suivant :
- pré remplissage avec 1 litre de ringer-lactate
- prémédication atropine 0,5 mg + 0,15 mg de dihydroergotoxine (Hydergine‚)
- Anesthésie Péridurale par la technique du mandrin
gazeux . La ropivacaïne 10 mg/ml a été utilisée . Avec 16 ml
(160 mg ), l’anesthésie a été satisfaisante .
La PA est restée stable autour de 12/70 mm Hg .
L’oxygénothérapie a été ininterrompue en per et postopératoire immédiat .
L’extraction a été rapide ; le nouveau-né a posé 2000
grammes, avec un score d’Apgar à 10 à la 1ère minute et
toujours à 10 à la 2ème minute. En dehors de l’hypotrophie il ne présentait aucune anomalie. Il est du Groupe B
Rhésus positif.
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE POUR CÉSARIENNE D’UNE PATIENTE DRÉPANOCYTAIRE SC, ALLOIMMUNISÉE
L’acte chirurgical a duré 40 minutes, sans incident particulier .
Une heure après sa naissance le nouveau-né a bénéficié
d’une exsanguino-transfusion : échange de 150 ml de
sang O négatif après les tests de compatibilité .
En post opératoire , il a été institué :
- un monitorage pendant 48 H ,
- une antibiothérapie à base d’amoxicilline 1 g toutes les
8 Heures ,
- une perfusion de 1000 ml de ringer lactate et 1000 ml de
sérum glucosé isotonique ml par 24 H pendant 48 H ,
- une administration de la dihydroergotoxine (Hydergine‚) 0,3 mg 2 fois /24 H ,
- une administration de propacétamol 1 g toutes les 8
Heures .
Les suites postopératoires ont été simples avec reprise de
l’alimentation orale à liquide à J+1 et normal à J+2 .
Les évaluations cliniques et biologiques de la mère et de
l’enfant en post opératoire ont été satisfaisantes .
DISCUSSION
La physiopathologie drépanocytose est bien connue de
nos jours (6) , (7) marquée par une anomalie structurale
de l’hémoglobine responsable d’un processus de polymérisation en situation de désoxygénation . L’obstruction
micro vasculaire par les globules rouges rigidifiés détermine cliniquement les crises vaso-occlusives , source de
morbidité ( 1, 8 ).
La drépanocytose homozygote se manifeste par des épisodes anémiques aigus, des syndromes infectieux graves
et des crises douloureuses vaso-occlusives. La fréquence
et la gravité de ces épisodes conditionnent le pronostic
fonctionnel de chaque organe à l’âge adulte (2). Les
transfusions répétées requises exposent ces patients à des
risques élevés d’alloimmunisation . C’est le cas de notre
patiente qui est Rh- .
La consultation d’anesthésie permet d’apprécier en collaboration avec l’hématologue, le retentissement fonctionnel de la maladie. L’évaluation de la fonction cardiaque et
respiratoire est systématique chez l’adulte (1, 3).
Les modalités de l’anesthésie sont peu spécifiques ;
cependant certains impératifs doivent être respectés afin
de minimiser les risques de falciformation : prévention de
l’hypoxie, de l’hypovolémie, de l’hyperthermie et de
l’acidose . Dans la présente observation, la grossesse a
REFERENCES
12-
3-
45-
Diallo A ,
atteint son terme et l’accouchement s’est déroulé sans
complication majeure. Cependant , la préparation de la
patiente : transfusion sanguine, oxygénothérapie et une
bonne rééquilibration hydro-élèctrolytique, une bonne
alcalinisation ont permis de minimiser ces complications
péri et post-opératoires. La prise en charge transfusionnelle vise à abaisser les concentrations préopératoires
d’HbS, afin de diminuer l’incidence des complications
péri opératoires. Ses modalités exsanguino-transfusion
ou transfusion simple sont actuellement discutées. Les
indications sont fonction du type d’intervention et des
antécédents du sujet. Elles résultent d’une concertation
entre l’anesthésiste, le chirurgien et l’hématologue (5).
L’anesthésie péridurale a été le type d’anesthésie pratiqué
en raison de ses avantages et surtout sur ce terrain . L’ anesthésie loco-régionale doit être favorisée, notamment en
contexte obstétrical ou la morbidité est importante (6, 9).
La tension artérielle n’a pas connue de très grande modification pendant et après l’intervention , il en est de même
pour la saturation en oxygène.
Les complications vaso-occlusives postopératoires ne
sont pas rares. Les plus fréquentes sont les crises douloureuses, les plus graves sont les syndromes thoraciques
aigus (3). La prise en charge de notre patiente en réanimation ainsi que la poursuite de son traitement défalciformiant, l’hydratation, l’antibiothérapie adaptée, l’oxygénothérapie et l’analgésie ont rendu les suites post opératoire meilleures.
Le nouveau-né a aussitôt bénéficié d’une exsanguinotransfusion.
L’évolution a été très favorable grâce à une prise en charge
multidisciplinaire
CONCLUSION
Il s’agit d’un cas de patiente drépanocytaire allo-immunisée à la suite de multiples transfusions avec présence
d’anticorps anti-D au 1/32ième . Avant chaque transfusion un test de Coombs indirect a été réalisé . La patiente a subi une césarienne sous anesthésie péridurale . Le
nouveau-né de groupe B Rhésus positif a bénéficié d’une
exsanguino-transfusion . Le caractère multidisciplinaire
de la prise en charge a permis d’obtenir une évolution
satisfaisante tant pour la mère que pour l’enfant.
BIBLIOGRAPHIQUES
Adjrad L, Amara A, Rouabhi F, Girot R, Labie D,Bena Badji M.
Traitement des bêta-thalassémies homozygotes à Alger : suivi de 66
malades sur 5 ans. Presse Méd. 1989, 18, 1010-1013.
Aldrette A, Guerraf. Hematologic diseases. In: J. Katz, J. Benumof,
L. Kadis (eds), Anesthesia and uncommon diseases. Pathophysiologic
and clinical correlations.- WB sauders Company; ed; philadelphia,
1981, 339-340.
Auber T , Saissy J. M, Coursange F, Angel G, Kindel, Berger P.
Anesthésie et hémoglobinopathies. In : Anesthésie et maladies rares
: Journées méditerranéennes d’anesthésie - réanimation. Arnette ,
éd, Paris, 1988, 68, 631-635 .
Jeann, PasteyrJ, Tulliez M. Anesthésie générale chez des sujets
atteints de drépanocytose. Anal. Paris, 1979, 36, 29-35.
Koshy M, Weiner J, Miller. S et AL The Cooperative Study of Sickle
Cell Disease: Surgery and anesthesia in sickle cell disease. Blood
1995; 86: 3676-3684.
678-
9-
Martin C, Auffray J P, Aubry DE Lanoe, Alpe-Lando A, Granthil. C
Anesthésie et maladies rares - Editions techniques – Encycl. Med.
Chir. (Paris, France), Anesthésie - Réanimation, 36670 A10, 1991 , 28p.
Scott-Conner CE, Brunson CD: The pathophysiology of the sickle
hemoglobinopathies and the implications of perioperative manage
ment. Am J Surg 1994; 168: 268-74
Vichinsky P, Haberkern C, Neumaryr L and AL. The Preoperative
Transfusion in Sickle Cell Disease Study Group: Randomized pros
pective study of conservative versus aggressive transfusion in the per
ioperative management of sickle cell disease. N Engl J Med 1995;
333:206-13..
Yaster M, Tobin J R, Billett C and AL Epidural analgesia in the
management of severe vaso-occlusive sick le cell crisis. Pediatrics
1994; 93:310-4
MISE AU
MISE AU
P o i n t
MYOCARDIAL DYSFUNCTION DURING SEPTIC SHOCK
C. Kaddour*, Z. Haddad*, N. Guesmi*, A. Haggui*, M. Belhoula*, M.N. Nefaa, M. Bousoffara**,
H.Magherbi***, L. Skandrani*.
* Service d’Anesthésie Réanimation à l’Institut National de Neurologie. Tunis
** Service d’Anesthésie Réanimation. Hôpital Régional . Nabeul
*** Service d’Anesthésie Réanimation CMNT. Tunis
Résumé
Le profil hémodynamique caractéristique du choc septique se définit par une valeur normale ou élevée de l’index
cardiaque et une diminution des résistances vasculaires systémiques. Une hypovolémie est souvent concomitante à
un index cardiaque bas chez un patient en état de choc septique. Pendant les 48 heures suivant l'installation d’un
état de choc septique, une grande majorité de patients développe une dilatation marquée des deux ventricules, une
diminution des fractions d’éjections, des altérations de la loi de Frank-starling avec dissociation de la courbe pression diastolique/volume alors que le volume d'éjection systolique est bien conservé. Chez les survivants, la fonction
cardiaque revient au bout de 10 jours à la normale. Cette dépression myocardique ne serait pas due à une ischémie
myocardique globale mais serait en rapport avec l’existence dans la circulation d’une ou plusieurs substances
dépressives myocardiques.
Mots cléts : Choc septique, Hémodynamique, fonction cardiaque.
Summary
The characteristic hemodynamic profile of human septic shock consists of a normal or elevated cardiac index and a
decreased systemic vascular resistance index when a patient with septic shock has a low cardiac index, concomitant
hypovolemia is usually present. Within 48 hours of the onset of septic shock, most patients develop marked dilatation of both ventricules, depressed ejection fractions, and alterations of the Frank-Starling and diastolic pressurevolume relationships; stroke volume typically is well maintained. In surviving patients, cardiac function returns to
normal within 10 days. An identica1 sequence of hemodynamic abnormalities occurs in an experimental canine
model of sepsis that employs intraperitoneal implantation of infected fibrin clots.
This myocardial dysfunction is not due to global myocardial ischemia instead, there appear to be one or more circulating myocardial depressant substances.
Keys Words : Septic shock, hemodynamic, cardiac fonction.
I/ INTRODUCTION
II/ PHYSIOPATHOLOGIE
Le choc septique est une insuffisance circulatoire aiguë
résultant de la réponse systémique à une infection aiguë
grave et pouvant rapidement aboutir à la dysfonction
d’organes voire même au syndrome de défaillance multiviscérale grevant ce syndrome d’une lourde mortalité
atteignant voire même dépassant les 50%.
La place du cœur dans le choc septique est particulière.
En effet, la défaillance cardiaque qui a été pendant longtemps sujet de controverses est quasi constante, mais son
rôle dans la mortalité du choc septique reste encore à
éclaircir. Cette « défaillance cardiaque » n’a pu être distinguée pendant longtemps de la défaillance « cardio-vasculaire », du fait des anomalies vasculaires périphériques
ainsi que des mécanismes d’adaptation de l’organisme
aux situations de stress, masquant cette atteinte « intrinsèque » du myocarde.
Par une revue exhaustive de la littérature, nous allons
essayer de préciser les mécanismes physiopathologiques
aboutissant à cette défaillance, le timing de cette dysfonction ainsi que sa place dans la mortalité globale du
choc septique.
Les mécanismes de la dépression myocardique sont encore mal définis et probablement multiples. In vivo, les
conditions expérimentales ne permettent pas de s’affranchir totalement de l’interaction cœur-vaisseaux et de l’influence du système neuro-humoral qui sont profondément altérées au cours du choc septique, gênant l’analyse
de la fonction myocardique. Des études ex vivo ont donc
été nécessaires pour mettre en évidence les mécanismes
de la dysfonction myocardique.
Rôle de la bactérie et de l’endotoxine :
Chez l’animal, Il a été démontré que l’intensité de la dysfonction myocardique est proportionnelle à la taille de
l’inoculum bactérien. En outre, si l’injection d’endotoxine de bacille à Gram négatif entraîne des altérations
caractéristiques de la dysfonction myocardique du choc
septique, celle-ci s’observe égalemente au cours des
infections à cocci à Gram positif (qui ne possèdent pas
d’endotoxine). Expérimentalement, l’endotoxine peut
induire un effet inotrope négatif immédiat, mais cet effet
direct ne semble pas être le principal mécanisme de la
dysfonction du choc septique [1].
Perfusion coronaire et métabolisme myocardique :
Le rôle d’une hypoperfusion coronaire dans la genèse de
la défaillance cardiaque intrinsèque n’est actuellement
pas retenu au stade précoce du choc septique.
McDonough et coll. [2] retrouvent, sur leur modèle de
Cœur isolé de rat une augmentation de 42 % du débit
coronaire. De même, d’autres travaux [3-4] ne révèlent
aucun argument en faveur d’une diminution du débit
coronaire. Des altérations de la micro-vascularisation
myocardique pourraient néanmoins favoriser cette dysfonction cardiaque.
Dans une étude sur 40 patients en état de choc septique,
Dhainaut et coll. [4] notent une diminution de l’utilisation
myocardique des acides aminés, et du glucose au profit
d’une consommation plus importante de lactates.
Facteurs dépresseurs myocardiques :
Le mieux connu des facteurs dépresseurs myocardiques
est le « Myocardial Depressant Factor » [5]. Ce facteur
partiellement caractérisé chimiquement, est d’origine
pancréatique. Ses effets cardiotoxiques sont similaires à
ceux rapportés par différents laboratoires [5]. De tels
effets sont produits en réponse à un choc prolongé avec
une hypoxie au niveau du territoire splanchnique.
Les autres facteurs incriminés dans la genèse de la
dépression myocardique sont essentiellement des médiateurs de l’inflammation, comme les cytokines, dont la
production est augmentée au cours du choc septique, le
tumor necrosis factor alpha (TNF-a), les interleukines
(IL) 1,2 et 6, l’interféron gamma. Tous possèdent un effet
inotrope négatif sur le muscle papillaire ou le myocyte
isolé. Mais le TNF-a et l’IL1 pourraient être les facteurs
circulants les plus incriminés dans la dépression myocardique des malades en choc septique [6]. D’autres facteurs, comme les complexes lytiques du complément, le
facteur d’activation des plaquettes (PAF), les prostaglandines et les leucotriènes ont également été incriminés
sans que leur rôle respectif soit établi.
Rôle du monoxyde d’azote :
Physiologiquement, le monoxyde d’azote influence principalement la fonction diastolique ventriculaire [7]. Il
favorise la relaxation myocardique et diminue les pressions télésystoliques et télédiastoliques ventriculaires.
Plusieurs travaux l’ont impliqué dans la dépression myocardique du choc septique, en particulier par le biais de
l’expression d’une monoxyde d’azote (NO) synthétase
(NOS) inductible intramyocardique. Brady et al. [8] ont
démontré que la diminution de la contactilité ex vivo de
myocytes de cobaye ayant reçu préalablement une injection d’endotoxine était imputable à la NOS myocardique.
Ce phénomène est réversible après adjonction d’inhibiteurs de la NOS. Finkel et al. [9] ont montré que l’effet
dépresseur des cyokines pro-inflammatoires était véhiculé par le monoxyde d’azote. De même, l’hypocontractilité de cardiomyocytes de rats incubés dans un milieu
conditionné avec des macrophages activés par de l’endotoxine est due à une production autocrine de monoxyde
d’azote par les cardiomyocytes [10]. En résumé, il
semble bien exister une augmentation de la synthèse de
monoxyde d’azote intramyocardique au cours du sepsis,
mais sa localisation (intra-endothéliale ou intramyocytaire) et son rôle dans la dépression ventriculaire restent
controversés. Plusieurs travaux récents [11-12-13] ont en
effet trouvé que la dépression de la contractilité induite
C. Kaddour*,
par l’endotoxine n’était pas totalement véhiculée par le
monoxyde d’azote.
Down régulation des récepteurs adrénergiques :
La diminution de la réponse cardiaque au stimuli inotrope au cours de la phase précoce est due à une désensibilisation et une diminution des récepteurs bétamimétiques
en réponse à l’exposition prolongée des cellules cardiaques aux béta-agonistes circulants [13,14,15].
Anomalies du couplage excitation – contraction :
Les altérations de la fonction myocardique sont en partie,
le résultat de modifications au niveau des myocytes cardiaques. Des altérations du métabolisme du calcium
intramyocytaire, élément essentiel au couplage excitation
– contraction, ont été mises en évidence ; un raccourcissement du potentiel d’action et une diminution du
nombre des canaux calciques du sarcolemme ont été
démontrés sur des myocytes de ventricule d’animaux
infectés [4].
III/ CHRONOLOGIE DE LA DEFAILLANCE MYOCARDIQUE LORS DU CHOC SEPTIQUE
A) Modèles expérimentaux :
La dysfonction myocardique est rarement au premier
plan au cours du choc septique, car elle est masquée par
les anomalies circulatoires et micro-circulatoires périphériques, mais aussi par les phénomènes adaptatifs à l’origine d’une augmentation du débit cardiaque [16].
La mise en évidence d’une dépression myocardique
intrinsèque est devenue possible suite à l’utilisation de
différents modèles expérimentaux :
Des études ex vivo sur des cultures de cardiomyocytes
isolés ou sur cœur isolé perfusé ont permis de s’affranchir
de l’interaction cœur vaisseaux et de l’influence du système neuro-hormonal, prouvant d’une part le bien fondé
de cette supposition et d’autre part permettant d’identifier
plusieurs facteurs sériques notamment des médiateurs de
l’inflammation comme étant les possibles « dépresseurs
myocardiques ». Mc Donough et coll.[17] avaient retrouvé sur le cœur isolé de rat, une baisse de la performance
cardiaque ( y compris du débit ). Cette diminution de la
contractilité n’est pas évidente au repos et peut être facilement démasquée par l’augmentation des conditions de
charge du ventricule gauche(VG).
B) De l’expérimentation à l’homme :
Bien que les premières études remontent aux années cinquante, la démonstration de cette atteinte chez l’homme
fut tardive. Ceci est dû au fait que le débit cardiaque a été
pendant longtemps le principal reflet de l’activité cardiaque. Or, on sait qu’il n’est pas un témoin très sensible
de la fonction cardiaque.
Il a fallu attendre l’avènement de l’angiographie isotopique [16,18] de l’échocardiographie [19,20] et de la
mesure de la fraction d’éjection du ventricule
droit(FEVD) par thermodilution [21] pour démontrer
l’existence de cette atteinte myocardique aiguë précoce et
d’intensité variable.
Ce sont Parker et coll. [16] en 1984 qui ont été les premiers à avoir objectivé cette atteinte précoce et ce par
l’étude de la fraction d’éjection du ventricule gauche
(FEVG) en utilisant des mesures isotopiques sériées. Plus
tard, Suffredini et coll [19] ont fait un test sur des volontaires sains avec perfusion d’endotoxine. Ils ont remarqué
que l’index cardiaque (IC) et les résistances vasculaires
systémiques (RVS) ont commencé à baisser à partir de la
3ème heure, alors que la FEVG est restée normale jusqu’à la 5ème-6ème heure. L’acmé de la dysfonction du
VG a été constatée à la 18ème heure.Natanson et coll.[22]
ont utilisé des coupes tomodensitométriques sériées, avec
mesure simultanée de l’IC par les méthodes de thermodilution. Ils ont trouvé que la majorité des patients ayant un
choc septique avaient un profil hémodynamique particulier. Ainsi, 2 à 4 jours après le début de l’hypotension, ces
patients ont une FEVG diminuée, avec une dilatation du
VG, un IC normal ou élevé et des RVS normales ou
basses. Certaines expérimentations [23] ont démontré
que l’exposition myocardique à certaines cytokines circulantes est responsable de la dépression myocardique du
choc septique chez l’homme. Dans une étude in vitro
concernant des cardiomyocytes humains, la mesure de la
contraction musculaire en présence de sérum de patients
ayant un choc septique objective une dépression, dont
l’acmé est corrélée quantitativement et surtout dans le
temps avec la dépression de la FEVG du même patient,
mesurée par les méthodes angiographiques. Il existe donc
une étroite corrélation entre les différentes expérimentations humaines et animales.
La dysfonction myocardique est donc réelle, précoce et
intrinsèque. Elle survient après un intervalle libre de
quelques heures [19]. Elle est détectable dans la quasitotalité des cas les premières 24 heures du choc [24,25].
Cette atteinte intéresse aussi bien le cœur gauche que le
cœur droit et la fonction systolo-diastolique [18,20,26].
IV/ ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE
Selon le consensus de l’American college of chest physicians et de la society of critical care medicine, aucun
signe clinique cité définissant le sepsis, le sepsis sévère et
l’état de choc septique n’est spécifique d’une dysfonction
myocardique. L’utilisation d’une Swan-Ganz à elle seule
est insuffisante pour une bonne évaluation de la fonction
myocardique [27]. Actuellement, l’échocardiographie
occupe une place importante dans la prise en charge. En
effet, c’est un examen non invasif, reproductible et fiable.
Il permet la mesure de la fraction d’éjection et de la fraction de raccourcissement, ainsi que l’estimation de la
pression artérielle pulmonaire, de la dilatation ventriculaire et du retentissement sur le VG. Elle peut donc dans
certains cas se substituer aux méthodes isotopiques.
Cependant, elle nécessite un matériel et un opérateur performants et permet seulement une évaluation discontinue
des différents paramètres sus-cités.
V/ FACTEURS PRONOSTICS
L’étude du profil hémodynamique initial entre survivants
(S) et non-survivants (NS) ne retrouve aucune différence
entre les deux groupes[28,29,30].
Parker et coll.[31], dans une étude prospective couvrant
la phase de début de l’état de choc septique jusqu’à la
guérison ou le décès du patient a mesuré les paramètres
hémodynamiques de façon sériée. Sur les 48 patients sur
lesquels l’étude a porté, 29 sont décédés. Initialement,
l’IC était élevé, les RVS basses et l’index systolique ventriculaire (ISV) normal pour tous les patients quel que
soit l’issue ultérieure.
Les patients avec un profil initial hyperdynamique qui
ont évolué vers un profil plus « normal » dans les 24
C. Kaddour*,
heures suivant le début du choc, sont ceux qui ont le plus
de chances de survivre. Quant aux NS, ils ont gardé une
tachycardie marquée, un IC élevé, ainsi que des RVS
basses probablement à cause du non contrôle du sepsis.
Cet état hyperdynamique persistant tend ainsi à refléter
une thérapeutique inefficace et donc une issue ultérieure
péjorative.
Plus récemment, Metrangolo et coll.[32] ont démontré en
étudiant 67 patients en état de choc septique (dont 24 sont
décédés), qu’il n’existe pas initialement de différences
significatives dans les paramètres hémodynamiques et
d’oxygénation entre S et NS.
Nombreuses études cliniques ont montré que les NS ont
une altération plus importante de leur fonction ventriculaire, comparativement aux S [21,33,34].
En 1977, Weisel et coll.[34] après un remplissage vasculaire progressif de leurs patients ont mesuré l’ISV ainsi
que l’index de travail systolique du ventricule gauche
(ITSVG) en jouant sur la PAPO. Ils ont démontré que les
NS ont des courbes de performances ventriculaires significativement plus altérées.
Ognibéne et coll.[35] et Rackow et coll.[36] ont construit
la courbe de Frank Starling par remplissage progressif, en
utilisant une Swan-Ganz avec cinéangiographie. La
mesure des variations du volume télé-diastolique du VG
(VTDVD) a été préférée à celle de la PAPO, car elle
représente un reflet plus fidèle de la précharge. Il a été
objectivé deux profils anormaux de l’atteinte ventriculaire du choc septique :
● Un trouble de la contractilité, avec dilatation du VG en
réponse au remplissage, sans pour autant augmenter les
performances du VG.
● Un trouble de la compliance, avec absence de dilatation
en réponse au remplissage et à l’augmentation de la
PAPO. Ces patients ont une altération de la relation pression/volume. Plus récemment, Parker et coll.[29] ont étudié la relation entre le VTDVG et la FEVG. Ils ont trouvé que la FEVG n’est pas corrélée avec la survie au cours
du choc septique. Paradoxalement, les survivants sont
ceux qui ont la FEVG la plus basse, avec une dilatation
notable associée du ventricule gauche (trouble de la
contractilité sus-cité), alors que les NS présentent plutôt
des troubles de la compliance.Cette dilatation du VG
chez les S est probablement un mécanisme de compensation (loi de Frank Starling) pour maintenir un index cardiaque ainsi qu’un volume d’éjection systolique les plus
adéquats possibles.
Par contre, les NS sont moins susceptibles d’avoir une
dilatation du VG (même quant ils ont une FEVG effondrée ), car ils ont des RVS plus basses par rapport aux survivants (mécanisme de Frank Starling). Ils sont cependant plus vulnérables puisque les troubles de la compliance ne leur permettent pas de maintenir un VES «
adéquat ». Le mécanisme d’adaptation le plus important
de ces patients est donc la tachycardie [31].
Dans l’étude de Parker et coll. [29], les auteurs ont objectivé une corrélation négative entre la FEVG et le VTDVG
(p<0.001) chez les 33 patients survivants, alors que la
baisse de la FEVG n’a pas été associée avec une dilatation ventriculaire conséquente chez les non-survivants
(p>0.1). On peut donc en conclure que l’échec de dilatation du VG chez les NS a pu compromettre le cœur à
maintenir un VES et un IC adéquat et a donc certaine-
C. Kaddour*,
La partie en noir correspond au volume télé-systolique du VG, alors que
le haclurée représente le volume d’éjection systolique du VG. La
somme de ce deux volumes n’est autre que le volume télé-diastolique
du VG.
ment contribué au décès (figure 1).
Entre le 1er et le 4ème jour du sepsis, la fraction d’ejection du VG
décroit, alors que le coeurs se dilate. Moyennant un volume télé-diastolique plus grand, le VG peut donc maintenir un Volume d’Ejection
Systolique équivalent à l’état pré-septique voire même plus important
(adaption à partir de 30).
CONCLUSION
Days Relative to the Onset of Septic Shock
Figure 1 : Illustration du mécanisme permettant le maintien d’un volume d’éjection systolique satisfaisant et ce malgré :
la dépression de la fraction d’éjection du ventricule gauche
Schéma du coeur en télé-diastolique a trois moments différents :
* en Pré-septique
* au cours du choc septique, entre le 1er et le 4ème jour
* en Post-sepsis, c’est à dire après la guérison.
REFERENCES
1-
234567891011121314-
15161718-
La dysfonction myocardique au cours du choc septique,
bien que rarement au premier plan est quasi constante.
Sa physiopathologie est en partie élucidée. En effet, il est
clair que les médiateurs de l’inflammation ainsi que le
NO jouent un rôle important dans sa genèse. Cette dysfonction myocardique est intrinsèque, précoce se constituant lors des 1ères heures au cours du choc septique et
d’intensité variable. Elle touche aussi bien le cœur droit
que le cœur gauche.
Cette défaillance cardiaque est responsable du décès au
cours du choc septique dans 10% des cas.
BIBLIOGRAPHIQUES
Natanson C, Danner RL, Elin RJ et al. Role of endotoxemia in cardiovascular dysfunction and mortality. Escherichia coli and staphylococcus aureus challenges in a canine model of human sepsis. J Clin
Invest 1989; 83: 243-51.
Mc Donough KH, Lang CH, Spitzer JJ. The effect of hyperdynamic
sepsis on myocardial performance. Circ Shock 1985; 15: 247-59.
Lefer AM. Mechanisms of cardiodepression in endotoxin shock. Circ
Shock 1979 ; (suppl 1) : 1 – 8.
Dhainaut JF, Huyghebaert MF, Monsallier JF et al. Coronary hemodynamics and myocardial metabolism of lactate, free fatty acids, glucose and ketones in human septic shock. Circulation 1987; 75 : 533 – 41.
Mc Caig DJ, Parra H JR. Reduced myocardial response to calcium
during endotoxin shock in the cat. Circ Shock 1980 ; 7 : 23 – 30.
Kumar A. Tumor necrosis factor- a and interleukin - b are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic
shock serum. J Exp med 1996 ; 183 : 949 – 58.
Paulus WJ, Van trimpont P.J., shah A.M. Acute effects of nitric oxide
on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans.
Circulation 1994 ; 89 : 2070 – 78.
Brady AJ. Nitric oxide production with cardiac myocytes reduces
their contractility in endotoxémia. Am J Physiol 1992 ; 263 : 1963 – 66.
Finkel MS. Negative inotropic effects of cytokine on the heart mediated by nitric oxide. Science 1992 ; 257 : 387 – 389.
Matsuda N, Hattori Y, Akaishi Y et al. Impairment of cardiac beta
adrenoreceptor cellular signaling by decreased expression of GSa in
septic rabbits. Anesthesiology 2 000 ; 93 (6) : 1465 – 73.
Klabunde RE. Nitric oxide synthase inhibition does not prevent cardiac depression in endotoxic shock. Shock 1995 ; 3 : 73 – 78.
Thompson M., Kliewer A., Maass D et al. Increased cardiomyocyte
intracellular calcium during endotoxin – induced cardiac dysfunction in guinea pigs. Pediatric Research 2000 ; 47 N5 : 669 – 676.
Jockers R., Angers S., Dasilva A. et al. b2 – Adrenergic Receptor
Down – regulation. The journal of biological chemistry 1999 ; 274
(41) : 28900 – 908.
Liang. C.S., Kenmotsv N., Dong E. et al. Alteration by norepinephrine
of cardiac sympathetic nerve terminal function and myocardial b odrenergic receptor sensitivity lin the Ferret circulation 2000 ; 120 :
96 – 103.
Thijs L.G., Groeneveld. The circulatory defect of septic shock in :
Vincent J.L., Thigs L.G. (ed) Septic shock : European view. Springer
– Verlag, Berlin 1987 : 167 – 178.
Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern
Med 1984; 100: 483-90.
McDonough KH, Lang CH, Spitzer JJ. Depressed dysfunction of isolated hearts from hyperdynamic septic rats. Circ Shock 1984; 12:
241-51.
Dhainault JF, Devaux JY, Brunet F, Dall’Ava J, Schremmer B, monsaillier JK. Left ventricular dilatation in human septic shock : arte-
19202122232425262728
2930
31-
323334
35
36-
fact or reality ? Am Rev Respir Dis 1989; 139: 19.
Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl
J Med 1989; 321: 280-87.
Jardin F. Les dysfonctions myocardiques au cours du choc septique.
Rev Prat (Paris) 1993; 43: 31-34.
D’Orio V, Mendes P, Saad G, Marcelle R. accuracy in early prediction of prognosis of patients with septic shock by analysis of simple
indices : prospective study. Crit Care Med 1990; 18: 1339-45.
Natanson C, Hoffman WD, Parillo JE. Septic shock : The cardiovascular abnormality and therapy. J Cardiothor Anesthesia 1989; 3(2):
215-27.
Clowes GHA, Farrington GH, Zuschneid W et al. circulating factors
in the etiology of pulmonary insufficiency and right heart failure
accompanying severe sepsis (peritonitis). Ann Surg 1970; 171: 663-78.
Crocott MRM, Shah AM. Cardiac dysfunction in sepsis : new theories and clinical implications. Intensive Care Med 1998; 24: 286-95.
Price S, Anning PB, Mitchell JA, Evans TW. Myocardial dysfunction
in sepsis : mechanisms and therapeutic implications. Eur Heart J
1999; 20: 715-24..
Jardin F, Brun-Ney D, Auvert B, Beauchet A, Bourdarias JP. Sepsis
related cardiogenic shock. Crit Care Med 1990; 18: 243-51.
Van Grondelle A, Ditchey RV, Groves BM, Wagner WW, Reeves JT.
Thermodilution method overestimates low cardiac output in humans.
Am J Physiol 1983; 245: 690-2.
Rackow EC, Parillo JE, Kaufman BS, Tuchschmidt JA, Astiz ME.
Acute cardiac dysfunction in septic shock. Ed NMN Publishers, Ney
York 1992.
Parker MM, Suffredini AF, Natanson C, Shelhamer JH, Parillo JE.
Responses of left ventricular function in survivors and nonsurvivors
of septic shock. J Crit Care 1989; 4: 19-25.
Natanson C, Parillo JE. Septic shock. Anesth Clin North Am 1988; 6:
73-85.
Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C et al. Serial cardiovascular
variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock :
heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med 1987; 15:
923-9.
Metrangolo L, Fiorillo M, Friedman G et al. The early hemodynamic
course of septic shock. Crit Care Med 1995 ; 23 :1971-5.
Vincent JL, Gris P, Coffernils M et al. Myocardial depression cha
racterizes the fatal course of septic shock. Surg 1992 ; 111 :660-7.
Weisel RD, Vito L, Dennis RC, Valeri CR, Hechtman HB. Myocardial
depression during sepsis. Am J Surg 1977 ; 133 : 510-21.
Ognibene FP, Parker MM, Natanson C et al. Depressed left ventricular performance : Response to volume infusion in patients with sepsis and septic shock. Chest 1988 ; 93 : 903.
Rackow EC, Kaufman BS, Falk JL et al. Hemodynamic response to
fluid repletion in patients with septic shock : Evidence of early
depression of cardiac performance. Circ Shock 1987 ; 22 : 11.
ABUS DES SUBSTANCES TOXIQUES LORS DE LA GROSSESSE : CONDUITE DE
L’ANESTHESIE
SOCIAL DRUG USE IN PREGNANCY : ANESTHETIC IMPLICATIONS
Krzysztof M. Kuczkowski, M.D.,
Assistant Clinical Professor of Anesthesiology - And Reproductive Medicine
Co-Director of Obstetric Anesthesia. Departments of Anesthesiology - And Reproductive Medicine. University of
California San Diego - San Diego, California, USA
Resumé
La consommation de substances toxiques durant la grossesse a été l’une des sujet d’intêret de ces deux dernières
décades. Auparavant une petite d’attention a été à la consommation de substances dites «sociales», à savoir l’alcool
éthylique, le tabac et la caffeine à cause de leurs effets néfastes pendant la grossesse.
Notons que les effets sur la mère et le foetus de la cocaine, des amphétamines ou des hallucinoènes, sont plus graves
et plus faciles à détecter en les comparant avec l’intoxication à l’alcool éthylique, au tabac et à la cafeine qui sont
de detection est plus difficile et les effets plus insidieux. Devant l’influence de ces substances sur la grossesse, ceci
conduit à une mise en garde et une prise en charge anesthésique adaptée.
Cet article reprend les conséquences de ces intoxications pendant la grossesse et expose une prise en charge anesthésique adéquate.
Mots clés : Anesthésie, grossesse, intoxication, stupéfiants.
Summary
Maternal use of social drugs in pregnancy continues to increase - worldwide. Although a great deal has been learned regarding the implications of illicit drug abuse in pregnancy (cocaine, amphetamines, hallucinogens), the use of
social drug in pregnancy has received far less attention. This article reviews the consequences of the social drug use
in pregnancy including ethanol, tobacco and caffeine and offers recommendation for anesthetic management of these
potentially complicated pregnancies.
Key words : Pregnancy, Social drug use, Drug abuse, Chemical dependency, Drug addiction, Ethanol, Tobacco,
Caffeine
GENERAL CONSIDERATIONS
The illicit drug abuse in pregnancy has received significant attention over the past two decades. 1 However, far
too little attention has been given to the consequences of
the use of “social drugs” such as ethanol, tobacco and
caffeine, which are by far the most commonly abused
substances during pregnancy and significantly contribute
to the perinatal complications. In addition, while the
deleterious effects of cocaine, amphetamines or hallucinogens on the mother and the fetus are more pronounced
and easier to detect, the addiction to ethanol, tobacco and
caffeine is usually subtle and more difficult to diagnose.
As a result these forms of chemical dependency may
continue undetected in pregnancy significantly impacting
pregnancy outcome and obstetric and anesthetic management of these patients. This article reviews the consequences of the social drug use in pregnancy including
ethanol, tobacco and caffeine and offers recommendation
for anesthetic management of these potentially complicated pregnancies. Substance abuse is defined as “selfadministration of various drugs that deviates from medically or socially accepted use, which if prolonged can
lead to the development of physical and psychological
dependence”. 5 This disease process often referred to as
chemical dependency is characterized by periodic or
continuous impaired control over drug(s) intake (despite
awareness of adverse consequences), preoccupation with
the drug(s) acquisition and distortions of mental capacity,
most notably denial. 6 Most often abuse of an illicit substance is first suspected or diagnosed during medical
management of another condition such as hepatitis,
human immunodeficiency syndrome (HIV) or pregnancy.
5, 7
Psychological personality characteristics seem to predispose to, rather than result from drug addiction. 5, 6
Regardless of the drug(s) ingested and clinical manifestations it is always uniformly difficult to predict anesthetic
implications in chemically dependent patients. 2, 8, 9
The prevalence of recreational drug abuse among young
adults (including women) has increased markedly over
the past two decades. Nearly 90% of these women are of
childbearing age. 2 Consequently it is not surprising to
find pregnant women who abuse drugs, and numerous
reports of cases of drug abuse in pregnancy have been
published Anesthesiologists become involved in the care
of drug abusing patients either in emergency situations,
such as fetal distress, or in more controlled situations,
such as request for labor analgesia. Drugs most commonly abused in pregnancy include ethanol, tobacco, caffeine, cocaine, amphetamines, opioids, marijuana, hallucinogens and toluene-based solvents. Poly-substance abuse
is very common. 2, 15 The majority of patients with a history of drug abuse deny it when interviewed preoperatively by anesthesiologists or obstetricians. 7, 16 A high index
of suspicion for drug abuse in pregnancy, combined with
non-judgmental questioning of every parturient is therefore necessary. Risk factors suggesting substance abuse
in pregnancy include lack of prenatal care, history of premature labor, and cigarette smoking. 2, 17 The American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) has
made multiple recommendations regarding management
of patients with drug abuse during pregnancy. Women
who acknowledge use of illicit substance during pregnancy should be counseled and offered necessary treatment. ACOG also acknowledged that some states consider
intrauterine fetal drug exposure to be a form of child neglect
or abuse under the law. 18
ETHANOL
EPIDEMIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGY
Alcoholism is the third leading cause of death and disability in the United States. It is defined as a primary chronic disease with multifactorial etiology, which include
genetic, psychosocial and environmental factors. 5, 6, 19
There are more than 15 million people addicted to alcoKrzysztof M. Kuczkowski, M.D.
Department of Anesthesiology - UCSD Medical Center
200 W. Arbor Drive - San Diego, CA 92103-8770
Fax (619) 543-5424 - Phone (619) 543-5720
E-mail [email protected]
hol in the United States alone, with women accounting
for approximately 25% of this number. 20 Ethanol is the
substance most commonly abused in pregnancy and
many maternal and fetal complications resulting from
ethanol addiction have been identified. Evidence suggests that alcohol consumption in pregnancy causes
adverse fetal sequelae at any stage of fetal development
and any gestational age. Unfortunately the possibility of
alcoholism is often overlooked in pregnant patients,
because the effects of alcohol addiction are often more
subtle and more difficult to diagnose.
DIAGNOSIS AND CLINICAL PRESENTATION
A blood alcohol level of 25 mg/dL is associated with
impairment of cognition and coordination. Intoxication is
usually defined as a blood alcohol level greater than 100
mg/dL. 5, 21 The intoxicating effects of alcohol parallel its
plasma concentration. When compared to other commonly
abused substances, the effects of alcohol addiction are
often more subtle and more difficult to diagnose. Chronic
alcohol consumption may result in malnutrition, liver
disease, altered drug metabolism, coagulopathy, pancreatitis, esophageal varices and cardiomyopathy. 6 Acute alcohol intoxication increases gastric fluid acidity and volume
with simultaneous decrease in the ability to protect the airway. If heavy alcohol ingestion is not associated with food
intake, pronounced hypoglycemia may occur.
Krzysztof M.
benzodiazepines, alpha-2 adrenergic agonists or resumption of alcohol consumption. Delirium tremens is a rare,
although life-threatening medical emergency in ethanol
addicted parturients. Acute alcohol intoxication may pose
a significant risk of pulmonary aspiration to the mother
and "fetal distress" to the fetus. Regional anesthesia can be
safely administered in parturients with a history of alcohol
abuse. Contraindications include neuropathy, infection,
and coagulopathy, which are usually encountered in endstage disease. 6, 19 The intravascular fluid volume must be
optimized prior to induction of regional anesthesia to
avoid adverse consequences of sympathetic blockade.
Preexisting neurologic impairment should be documented to avoid future litigation. If general anesthesia is deemed necessary, associated hepatic dysfunction, hypoalbuminemia and cardiac failure may require appropriate dose
adjustments of intravenous induction agents. Chronic use
of alcohol is usually associated with resistance to the
actions of CNS depressants. However, suggestions that
chronic ethanol consumption necessitates increased
requirements of barbiturates have not been confirmed.
29
Similarly the use of excessive concentrations of potent
inhaled anesthetic agents can lead to cardiovascular
depression. To the contrary, acutely intoxicated patients
require less anesthetic agents. The risk of aspiration is
increased in these patients due to increased gastric fluid
volume and acidity, as well as an impaired laryngeal
reflexes.
INTERACTION WITH PREGNANCY
No safe level of alcohol consumption in pregnancy has
been established. Ethanol easily crosses the placental barrier and has well-established teratogenic properties.
Ethanol consumption in pregnancy may lead to the Fetal
Alcohol Syndrome (FAS), which was first described in
France in 1968. 22 The incidence of FAS varies with inclusion criteria and geographical location. The syndrome
involves a spectrum of symptoms including intrauterine
growth restriction (IUGR), characteristic facial appearances, mental handicap, musculoskeletal, genitourinary,
and cardiovascular abnormalities. 7, 19, 23 Neurotoxicity of
ethanol exposure of the fetus, including myelination
abnormalities and optic nerve hypoplasia, have been
reported. 24, 25 Neurologic effects of ethanol appear to be
mediated by its actions on the receptor for the inhibitory
neurotransmitter, gamma aminobutyric acid (GABA).
The overall perinatal mortality in pregnancies complicated by heavy alcohol intake is estimated at 18%. 26
Regardless of the gestational period, alcohol causes
adverse fetal effects, therefore, abstinence from alcohol
appears the safest approach in pregnancy. 27
ANESTHETIC MANAGEMENT
Ethanol abusing parturients may present to labor and
delivery with a variety of clinical manifestations depending on degree of chemical dependency and timing of the
most recent drug intake. Physiologic dependence on alcohol is manifested as a withdrawal syndrome when the
drug is abruptly discontinued or when there is a significant decrease in the intake. 6, 19 The most common and earliest manifestations of acute withdrawal include generalized tremor, hypertension, tachycardia, cardiac arrhythmias, nausea, vomiting, insomnia and confusion with agitation and hallucinations. 28 Symptoms of acute withdrawal usually begin 6 to 48 hours following cessation of
alcohol consumption although delay as long as 10 days
after last intake has been reported. 28 The withdrawal
symptoms may be suppressed by the administration of
TOBACCO
Epidemiology and pathophysiology
Low cigarette consumption prior to pregnancy is the best
predictor for smoking cessation in pregnancy.
Approximately 80% of women who smoke before pregnancy continue to smoke when pregnant. 30 In a national survey in Norway 21% of pregnant women reported
smoking daily in the second trimester of pregnancy. 31 In
1990, it was reported that more than 29% of women of
childbearing age in the United States smoked cigarettes.
32
Others have estimated that approximately 30% of all
women smoke during pregnancy. 33
Diagnosis and clinical presentation
Cigarette smoking primarily affects pulmonary function.
The irritant effect of smoke decreases ciliary motility,
increases sputum production and impairs gas exchange.
Tobacco smoke is composed of more than 1000 components of which nicotine, carbon monoxide and hydrogen
cyanide are the most harmful. Nicotine can decrease placental blood flow due to vasoconstriction and contribute
to development of fetal hypoxia. 34 The affinity of hemoglobin for carbon monoxide is 200 times its affinity for
oxygen, which results in decreased oxygen delivery to
maternal and fetal tissue. 35 Normally in non-smoking
individuals the carboxyhemoglobin concentration is less
than 1%. However, in smokers, it increases significantly
and can be as high as 7-10%. Smoking is associated with
an increase in the rate of development of atherosclerosis.
Smokers have a dramatically increased prevalence of peripheral vascular disease, coronary heart disease and 3.5fold increased risk of acute myocardial infarction.
Interaction with pregnancy
The effects of smoking on the fetus may be due to any of
the 1000 chemical substances detected in tobacco smoke.
Unfortunately, apart from nicotine and carbon monoxide
very little is known about the effects of other toxins in
tobacco smoke on the fetus. It has been reported that
tobacco specific carcinogens found in tobacco smoke
easily cross placenta and can significantly affect the fetal
development. Metabolites of potent tobacco-specific carcinogen 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone
(NNK) can be detected in the urine in 71% of newborns
of parturients who smoked during pregnancy. 36 The chemical composition of tobacco smoke seems more closely
related to fetal IUGR than the actual number of cigarettes
smoked. Tobacco abuse in pregnancy has been associated
with spontaneous abortion, IUGR, premature rupture of
membranes and preterm labor. Heavy tobacco abuse has
resulted in placental abruption and Sudden Infant Death
Syndrome (SIDS). 37, 38 In fact, smoking has been proven
to be one of the most important preventable risk factors
for SIDS. 39
Anatomical changes in the human placenta such as thickening of the trophoblastic basal membrane, focal necrosis and hypertrophy have been reported in parturients
who smoke. 40 Functional physiologic alterations such as
vascular constriction, decreased placental perfusion, and
impaired oxygen exchange may occur and adversely
affect fetal development and pregnancy outcome. The
number of low-birth-weigh (LBW) infants increases in
proportion to the number of cigarettes smoked. 41
Intrauterine fetal growth seems to be negatively affected
not only by active smoking, but also by passive exposure
to cigarette smoke. 42 Older parturients who smoke cigarettes during pregnancy appear to be at higher risk, compared to younger women, of delivering small-for-gestational-age (SGA) or LBW infants. 43 Interestingly, the
incidence of PIH may be decreased in women who smoke
during pregnancy. 44
Many women continue to abuse tobacco during pregnancy, despite the well-documented hazardous health effects
of smoking. 45 The rate of tobacco abuse in pregnancy for
women between 15 and 19 years of age decreased between 1990 and 1994, but increased afterwards. Today,
this age group has the highest smoking rates of all age
groups. The American College of Obstetricians and
Gynecologists places strong emphasis on cessation of
tobacco abuse in pregnancy. Educational and behavioral
approaches and nicotine replacement therapy have been
recommended for tobacco abusing parturients. 46 A transdermal nicotine patch allows pregnant women to receive
nicotine without exposure to other chemicals found in
cigarette smoke. Parturients, who for various reasons are
not suitable candidates for nicotine replacement therapy,
may receive bupropion (an antidepressant with adrenergic and dopaminergic actions) in sustained release
tablets. 47 The drug works equally well in the presence and
absence of depression, suggesting that its mechanism of
action is not due to antidepressant properties. 48, 49
Anesthetic management
Cigarette smoke primarily affects the function of respiratory system. Pulmonary effects of tobacco abuse include
an increase in secretions and sputum production, decrease in ciliary motility, small airway dysfunction and
impairment of gas exchange. 50 In smokers, 4 to 6 weeks
of abstinence from tobacco smoke is required to decrease
postoperative respiratory morbidity to the level of a nonsmoker. However, any period of abstinence is recommended and as little as a few days can improve mucociliary
function. In tobacco abusing patients after as little as 48
hours of abstinence, levels of carboxyhemoglobin may
return toward those of nonsmokers. Cigarette smoke may
affect hepatic enzyme function and alter the metabolism
of induction agents used for general anesthesia.
Therefore, neuraxial anesthetic techniques seem particuJ. Magh. A. Réa. - VOL IX - P. 172
Krzysztof M.
larly suitable for tobacco abusing parturients.
Intraoperative complications resulting from tobacco
abuse such as bronchospasm as well as postoperative respiratory dysfunction can be avoided with the administration of regional anesthesia and avoidance of airway manipulation.
CAFFEINE
Epidemiology and pathophysiology
Caffeine is a methylxanthine found in a variety of products such as tea, coffee, cola and cocoa. Most Americans
consume caffeine daily in one of its many forms. A cup of
coffee, for example, contains 29 to 176 mg of caffeine
depending on its strength. It has been reported that
approximately 80% of women drink caffeine-containing
beverages daily.
Diagnosis and clinical presentation
Clinical research indicates that withdrawal symptoms can
occur when daily consumption of caffeine is abruptly
interrupted. 51 The caffeine physical dependence syndrome may lead to postoperative complications such as headache, nausea, vomiting and muscular aches. Most commonly, however, abrupt discontinuation of regular daily
caffeine intake will lead to anxiety, mild to moderate headache and muscle aches. 52
Interaction with pregnancy
Caffeine is readily absorbed from the mucosa of the gastrointestinal tract. It crosses the human placenta rapidly
reaching concentration in the fetus similar to maternal
plasma levels. 53, 54 Historically, caffeine has been implicated as a cause of spontaneous abortion, IUGR, LBW
and preterm delivery. However, recent studies found no
evidence that moderate caffeine use in pregnancy leads to
these complications. 55 At least three cases of acute fetal
arrhythmias secondary to excessive maternal intake of
caffeine have been reported. 56 Fernandez et al. found a
small but statistically significant increase in the risk of
spontaneous abortion and LBW infants in women consuming more than 150 mg of caffeine daily. 57 Caffeine induced disturbances in the development of central nervous
system such as neural tube closure in animal models
(mouse) have been reported. 58 Pre-conception exposure
to caffeine significantly reduced maternal fertility by the
failure of blastocysts to implant in a rat model. 59
Anesthetic management
Symptoms of caffeine withdrawal may occur during
labor or in the parturient fasting before or after abdominal delivery. A significant relationship exists between
daily caffeine intake prior to surgery and the incidence of
postoperative headache. 51, 60If regional anesthetic technique is selected, differentiation between post-dural
puncture headache (PDPH) and caffeine withdrawal headache should be considered in patients reporting postpartum headache.
CONCLUSION
Maternal use of social drugs including ethanol, tobacco
and caffeine in pregnancy continues to increase - worldwide. Although a great deal has been learned regarding
the implications of illicit drug abuse in pregnancy (cocaine, amphetamines, hallucinogens), the use of social drug
in pregnancy has received far less attention. 1, 2 However,
the diverse clinical manifestations of these substances
combined with physiologic changes of pregnancy, and
pathophysiology of coexisting pregnancy related disease
might lead to significant complications and impact the
anesthetic management of these parturients. A complete
understanding of physiology of pregnancy, pathophysiology of pregnancy specific disorders and anesthetic
REFERENCES
123456-
891011121314151617-
1819202122232425262728293031-
Krzysztof M.
implications of social drug abuse in pregnancy is essential to tailor a safe anesthetic plan for these patients.
BIBLIOGRAPHIQUES
Andres RL. Social and Illicit Drug Use in Pregnancy. In Creasy RK,
Resnik R, eds. Maternal-Fetal Medicine. Philadelphia: W.B.
Saunders Company, 1999: 145-164.
Kuczkowski KM. Drug Abuse in Pregnancy – Anesthetic
Implications. Progress in Anesthesiology 2001: 25: 355-372.
Smith CG, Asch RH. Drug abuse and reproduction. Fertil Steril
1987: 48: 355-373.
Bell GL, Lau K. Perinatal and neonatal issues of substance abuse.
Pediatr Clin North Am 1995: 42: 261-275.
Stoelting RK, Dierdorf SF. Psychiatric Illness and Substance Abuse.
In Stoelting RK, Dierdorf SF, ed. Anesthesia and Co-Existing
Disease. New York: Churchill Livingstone, 1993: 517-538.
Kuczkowski KM, Birnbach DJ. The HIV – Infected Parturient: Is
Neuraxial Anesthesia Contraindicated? Curr Anesthesiol Rep 2000:
2:118-121.
7. Newman LM: The Chemically Dependent Parturient. Seminars in
Anesthesia 1992: 11: 66-75.
Birnbach DJ. Anesthesia and Maternal Substance Abuse. In Norris
MC, ed. Obstetric Anesthesia. Philadelphia: Lippincott, 1999: 491-499.
Wood PR, Soni N. Anesthesia and substance abuse. Anaesthesia
1989: 44: 672-680.
Bendrsky M, Alessandri S, Gilbert P, et al. Characteristics of pre
gnant substance abusers in two cities in the northeast. Am J Drug
Alcohol Abuse 1996: 22: 349-362.
Slutsker L, Smith R, Higginson G et al. Recognizing illicit drug use
in pregnant women: reports from Oregon birth attendants. Am J
Public Health 1993: 83:61-64.
Parliamentary Office of Science and Technology (1996): Common
Illegal Drugs and Their Effects - Cannabis, Ecstasy, Amphetamines
and LSD. London: House of Commons, 1996.
King JC. Substance abuse in pregnancy. A bigger problem than you
think. Postgrad Med 1997: 102: 135-150.
Davis RB: Drug and alcohol use in the former Soviet Union: selected
factors and future considerations. Intl J Addictions 1994: 29: 303-305.
Matera C, Warren WB, Moomjy M, et al. Prevalence of use of cocaine
and other substances in an obstetric population Am J Obstet
Gynecol 1990: 63: 797-801.
Knisely JS, Spear ER, Green DJ, et al. Substance abuse patterns in
pregnant women. NIDA Res Monogr 1991: 108: 280-281.
Beattie C, Mark L, Umbricht-Schneiter A. Evaluation of the Patient
with Alcoholism and Other Drug Dependencies. In Rogers MC,
Tinker JH, Covino BG, Longnecker DE, eds. Principles and Practice
of Anesthesiology. St. Louis: Mosby, 1993: 537-559.
ACOG Committee Opinion: Committee of Obstetrics: Maternal and
Fetal Medicine Number 114. Intl J Gynecol Obstet 1993: 41: 102-105.
Kuczkowski KM, Birnabach DJ, van Zundert A. Drug Abuse in the
Parturient. Sem Anestesiol Periop Med and Pain 2000: 19:3:216-224.
Ebrahim SH, Luman ET, Floyd RL, et al. Alcohol consumption by
pregnant women in the United States during 1988-1995. Obstet
Gynecol 1998: 92: 187-192.
Morse RM, Flavin DK. The definition of alcoholism. JAMA 1992:
268: 1012-1014.
Lemoine P, Harroussean H, Borteyrn JP. Les enfants de parents
alcolques: Anomalies observees-A propos de 127 cases. Quest Med
1968: 25: 477-482.
Pietrantoni M, Knuppel RA: Alcohol use in pregnancy. Clin
Perinatol 1991: 18: 93-111.
Pinazo-Duran MD, Renau-Piqueras J, Guerri C, et al. Optic nerve
hypoplasia in fetal alcohol syndrome: an update. Eur J Opththalmol
1997: 7: 262-270.
Guerri C, Renau-Piqueras J. Alcohol, astroglia and brain develop
ment. Mol Neurobiol 1997: 15:65-81.
Clarren SK. The diagnosis and treatment of fetal alcohol syndrome.
Comp Ther 1982: 8: 41-43.
Council on Scientific Affairs, American Medical Association: Fetal
effects of maternal alcohol abuse. JAMA 1983: 249: 2517-2521.
Beattie MC, Longabaugh R, Elliott G, et al. Effect of the social environment on alcohol involvement and subjective well-being prior to
alcoholism treatment. J Stud Alcohol 1993: 54: 283-296.
Sverdlov BN, Holley FO, Maitre PI. Chronic alcohol intake does not
change thiopental anesthetic requirement, pharmacokinetics, or
pharmacodynamics. Anesthesiology 1990: 72: 455-461.
Prager K, Malin H, Spiegler D, et al. Smoking and drinking behavior
before and during pregnancy of married mothers of live-born infants
and stillborn infants. Publ Health Rep 1984: 99: 117-127.
Eriksson KM, Haug K. Salvesen KA, et al. Smoking habits amongpregnant women in Norway 1994-1995. Acta Obstet Gynecol Scand
1998: 77: 159-164.
32- National Institute on Drug Abuse: National Household Survey of
Drug Abuse: Population Estimates 1990 (Publication no. 91-1732).
Rockville MD, Department of Health and Human Services. 1991.
33- Sprauve ME. Substance abuse and HIV in pregnancy. Clin Obstet
Gynecol 1996: 39: 316-332.
34- Economides D, Braithwaite J. Smoking pregnancy and the fetus. J
Royal Soc of Health 1994: 114: 198-201.
35- Rodkey FL, O'Neal JD, Collison HA. Oxygen and carbon monoxide
equilibria of human adult hemoglobin at atmospheric and elevated
pressure. Blood 1969: 33: 57-65.
36 Lackmann GM, Salzberger U, Tollner U, et al. Metabolites of a
tobacco-specific carcinogen in urine from newborns. J Natl Cancer
Inst 1999: 91:459-465.
37- Feng T. Substance abuse in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol
1993: 5: 16-23.
38- Kistin N, Handler A, Davis F, et al. Cocaine and cigarettes: a comparison of risks. Paediatr Perinatal Epidemiol 1996: 10: 269-278.
39- MacDorman, MF, Cnattingius S, Hoffman HJ, et al. Sudden indea
the syndrome and smoking in the United States and Sweden. Am J
Epidemiol 1997: 146: 249-257.
40. Surgeon General: The health consequences of smoking for women: A
report of the Surgeon General 1983. Washington, DC, US
Government Printing Office, 1983: 191-249.
41- Luciano A, Bolognani M, Biondani P, et al. The influence of maternal
passive and light active smoking on intrauterine growth and body
composition of the newborn. Eur J Clin Nutr 1998: 52: 760-763.
42- Van der Veen F, Fox H. The effects of cigarette smoking on the human
placenta: A light and electron microscopic study. Placenta 1982: 3:
243-256.
43- Cnattingius S, Forman MR, Berendes HM, et al. Effect of age, parity
and smoking on pregnancy outcome: A population based study. Am J
Obstet Gynecol 1993: 168: 16-21.
44- Castles A. Adams EK, Melvin CL, et al. Effects of smoking during
pregnancy. Am J Prev Med 1999: 16: 208-215.
45- Najman JM, Lanyon A, Andersen M, et al. Socioeconomic status and
maternal cigarette smoking before, during and after a pregnancy.
Aust N Z J Pub Health 1998: 22: 60-66.
46- American College of Obstetricians and Gynecologists: Smoking and
Reproductive Health (ACOG Technical Bulletin No. 180).
Washington, D.C, ACOG, 1993.
47- Hughes JR, Goldstein MG, Hurt RD, et al. Recent advances in the
pharmacotherapy of smoking. JAMA 1999: 28: 72-76.
48- Ferry LH, Bruchette M. Efficacy of bupropion for smoking cessation
in nondepressed smokers. J Addic Dis 1994: 13: 249-251.
49- Jorenby DF, Leischov SJ. Nides MA, et al. A controlled trial of sus
tained release bupropion and nicotine patch or both for smoking ces
sation. N Eng J Med 1999: 340: 685-691.
50- Pearce AC, Jones RM. Smoking and anesthesia: Preoperative abstinence and perioperative morbidity. Anesthesiology 1984: 61: 576-584.
51- Griffiths RR. Low-dose caffeine physical dependence in humans. J
Pharmacol Exp Ther 1999: 255: 1123-1127.
52- Silverman K, Evans SM, Strain EC, et al. Withdrawal syndrome
after the double-blind cessation of caffeine consumption. N Eng J
Med 1992: 327: 1109-1114.
53 Goldstein A, Warren R. Passage of caffeine into human gonadal and
fetal tissue. Biochem Pharmacol 1962: 17: 166-168.
54- Soykas LF. Effects of methylxanthines on the fetus. Clin Perinatol
1979: 6: 37-51.
55- Mills JL, Holmes LB, Aarons JH, et al. Moderate caffeine use and
the risk of spontaneous abortion and intrauterine growth retarda
tion. JAMA 1993: 269: 593-597.
56- Oei SG, Vosters RPL, Van der Hagen NLJ. Fetal arrhythmias caused by excessive intake of caffeine by pregnant women. Br Med J
1989: 298: 568-569.
57 Fernandez O, Sbharrval M, Smiley G, et al. Moderate to heavy caf
feine consumption during pregnancy and relationship to spontaneous
abortion and abnormal fetal growth: a meta-analysis. Reprod Toxicol
1998: 12: 434-444.
58- Marret S, Gressens P, Van-Maele-Fabry G, et al. Caffeine-induced
disturbance of early neurogenesis in whole mouse embryo cultures.
Brain Research 1997: 773: 213-216.
59- Pollard I, Murray JF, Hiller R, et al. Effects of preconceptual caffei
ne exposure on pregnancy and pregnancy viability. J Mater-Fet Med
1999: 8: 220-224.
60- Fennely M, Galletly DC, Purdie GI. Is caffeine withdrawal the
mechanism of postoperative headache? Anesth Analg 1991: 72: 449453.
II N
NF
FO
OR
R mations
LA VIE DE LA FSMAR :
P re m i e r C o n g r è s M a g h r é b i n d ’ A n e s t h é s i e
Réanimation
Fédération Maghrébine d’anesthésie réanimation
(FMSAR)
XVe congrès de la SMAR le 12 et 13/04/2002 à
Casablanca
Une forte délégation tunisienne composée de 30 personnes entre représentants de la STAAR, médecins et
résidents ainsi que de nombreux collègues algériens
représentants la SAARSIU, le président de la SFAR le Pr
M Pinaud, le président de la SARANF le Pr Y Yapobi, la
présidente SOSEAR le Pr Bineta Ka- Sall ont vécu un
moment marquant dans la vie de l’anesthésie réanimation
maghrébine à Casablanca.
Le premier congrès Maghrébin d’Anesthésie
Réanimation a été une occasion renouvelée pour le
bureau de la SMAR de montrer les qualités scientifiques
et humaines de l’anesthésie marocaine. Lors de cette
manifestation trois table rondes, dix sept conférences et
75 communications libres Algériennes, Marocaines et
Tunisiennes ont été organisées.
Nous ne pouvons que féliciter la SMAR pour le travail
accompli par les organisateurs et à leur tête le Pr Wajdi
Maazouzi.
A l’échelle francophone, le congrès de la FSMAR s’est
d’emblé placé à un niveau élevé. Les conférences présentées par les collègues aussi bien maghrébins que français
ont atteint un niveau remarquable.
Ce fut un week-end studieux très chargé mais chacun a pu
y trouver de grandes satisfactions.
Les thèmes des 17 conférences étaient variés et certaines
conférences ont particulièrement marqué les présents.
Les conseils pour le bon usage des antibiotiques en réanimation par P.Montravers de Rouen ou age, anesthésie et
cerveau : implications pour l’anesthésie du sujet âgé par
A. Léon de Reims ou encore le Blood patch = pourquoi,
quand, comment? Par E. Viel de Nimes. D’autres sujets
plus politiques comme celui présenté par le Pr A.
Lienhart de Paris : Quel moteur pour l’amélioration des
soins = la crainte du procès ou l’analyse du risque ? ou
encore Quel monitorage pour un pays en voie de développement ? Par J.M. Desmonts de Paris ont suscité des
débats passionnants.
Trois tables table rondes ont été organisées. La coopération SFAR - Sociétés Maghrébines a été passionnée et a
permis de clarifier les idées des uns et des autres. Sans
trahir l’esprit de cette table ronde, nous avons perçu une
réelle volonté des représentants de la SFAR pour aider au
développement de l’anesthésie réanimation francophone
d’un côté et une demande des africains francophones
pour que cette coopération soit mieux structurée, qu’elle
ait un budget et des programmes solides.
La seconde table ronde a été consacrée à la rédaction
médicale. Elle a été animée par le comité de rédaction du
JMARµ. Cette première expérience avait pour objectifs
de corriger certaines déviations constatées lors de la rédaction des travaux maghrébins et de mettre en contact des lecteurs et les rédacteurs du journal. Il a été décidé d’institutionnaliser ce type de table ronde lors des congrès maghrébins.
La table ronde consacrée à la démographie « Y aura-t-il
pénurie en anesthésistes réanimateurs au Maroc ? » a été
du fait de la communauté des problèmes entre algériens,
tunisiens et marocains animée et donc passionnante.
Les communications libres et les posters ont permis de
relever la dynamique de recherche qui anime les équipes
maghrébines et ce malgré la modestie des moyens.
Un jury présidé par le Pr A Lienhart a attribué le prix du
meilleur travail maghrébin au Docteur Maher Abbes qui
a présenté le travail du Dr Boubaker Kaabi : Addition de
Kétamine dans la PCA Morphine après laparotomie ;
Résultats préliminaires. Ce travail a été effectué par
l’équipe de la Marsa - Tunisie.
La réunion du bureau de la FSMAR :
Casablanca - Centre Agora le 12 avril 2002 à 15h
Fédération des Sociétés Maghrébines d’Anesthésie
Réanimation
S’est tenue à Casablanca dans le cadre des rencontres
périodiques des bureaux des sociétés maghrébines
d’anesthésie réanimation une réunion de travail.
En présence des présidents des sociétés maghrébines : Pr
W Maazouzi (SMAR), Pr A Toudji (SAARSIU) et Pr A
Daoud (STAAR)
Et des collègues maghrébins Khalidou Ba (Mauritanie),
R F Boubzari(Algérie), A Dahdouh (Algérie), M Ben
Ameur (Tunisie), M S Ben Ammar (Tunisie)
Des amis africains invités de la SMAR le Pr Yves Yapobi
(Côte d’Ivoire) président de la SARANF et le Pr Bineta
Ka- Sall (Sénégal) présidente de la SOSEAR
Après avoir souhaité la bienvenue aux présents et avoir
souligné l’importance que revêt la tenue du premier
congrès maghrébin d’anesthésie réanimation, le Pr W
Maazouzi a ouvert la réunion en mettant l’accent sur la
nécessité de continuer cet effort et de trouver les moyens
idoines pour affronter les éventuelles difficultés que nous
risquons de rencontrer. Ensuite les points suivants ont été
débattus :
Le Dr M S Ben Ammar est chargé de proposer un projet
de règlement intérieur de la F Concernant le planning des
congrès : il a été décidé que le respect des dates des
congrès maghrébins était un impératif pour la pérennité
de la dynamique : Premier congrès à Casablanca en 2002,
deuxième congrès à Tunis en 2004, Alger 2006,
Casablanca 2008, Tunis 2010, Alger 2012…Ce calendrier
est immuable. Si pour une raison ou une autre l’une des
réunions ne devait pas avoir lieu, aucun décalage n’est
permis, la réunion suivante devrait avoir lieu comme
prévu dans le pays prévu.
Un projet de règlement intérieur devra être élaboré dans
les prochains mois.
Le Dr M. S. Ben Ammar a été chargé par les trois sociétés d’assurer la fonction de secrétaire général permanent
de la FSMAR.
Le Journal Maghrébin d’Anesthésie Réanimation et
Médecine d’Urgence (JMARµ) étant la revue de tous les
maghrébins, il a été donc décidé d’inclure dans le tarif
d’adhésion annuel de chaque société le prix de l’abonnement systématique au JMARµ.
La FSMAR sera appelée à participer à plusieurs autres
manifestations à l’échelle Africaine ou Francophone. Ce
I N F O R M AT I O N S
type d’action est à encourager dans la mesure où il assure la promotion de la spécialité et des membres de la
FSMAR. Le Professeur W. Maazouzi a rappelé à ce propos qu’il a été décidé d’emblée et dés sa création de créer
également une Fédération Africaine d’Anesthésie Réanimation.
En ce qui concerne le CARAF qui doit avoir lieu le jeudi
19 septembre 2002 à paris. Les deux thèmes retenus sont :
● SIDA et anesthésie réanimation
● Médecine préhospitaliére dans les pays en voie de
développement.
En ce qui concerne le congrès Pan Arabe d’Alger qui se
tiendra au même moment que le CARAF, il a été décidé
que toute participation à ce congrès ne pouvait se faire
qu’à titre personnel et non au nom de l’une des sociétés
d’anesthésie réanimation maghrébines. Plusieurs expériences décevantes avec le congrès Pan Arabe ont dicté ce
choix aux membres de la FSMAR. Les membres maghrébins qui font partie du comité directeur du Pan Arabe
ont été priés de poser le problème de la participation des
maghrébins francophones à cette dynamique.
Enfin la participation de la FSMAR au congrès Pan
Africain d’anesthésie qui aura lieu à Tunis en 2005 a été
retenue.
Troisième journée du printemps de la STAAR :
Douleur et ALR le 18 mai 2002.à l’hôtel Abou Nawas
de Tunis ALR :
Fidèle à sa tradition la STAAR a tenu ses journées du
printemps qui ont été consacrées comme d’habitude à la
douleur et l’ALR. Il s’agit des dernières journées qui se
tiennent au printemps, puisque désormais et par soucis de
complémentarité entre les congrès maghrébins d’anesthésie réanimation, le congrès national de la STAAR se tiendra au printemps et les journées se tiendront en automne.
La quasi-totalité des membres de la STAAR se sont inscrits à cette journée qui a été riche et studieuse.
Durant cette journée des thèmes très pointus comme le
midazolam en intrathécal par N Nefaa ou encore
L’adénosine : nouvelle molécule dans l’analgésie postopératoire ? par K Ben. Fadhel on été alternés avec des
sujets pratiques comme : jusqu’où peut on réduire les
doses d’anesthésiques locaux en intrathécal par K
Lamine ou encore : Y a t il une place pour la rachianesthésie continue? S Chelbi
La douleur de l’enfant n’a pas été omise, notre ami O
Paut de Marseille nous a enrichi par son expérience de la
ropivacaine chez l’enfant et par sa maîtrise des Adjuvants
aux anesthésiques locaux chez l’enfant.
L’analgésie obstétricale a bénéficié d’une controverse
fort utile pour ceux qui doutent encore de la place de la
PCEA. Le Dr H Maghrebi a défendu la prise en charge de
la douleur au cours du travail obstétrical par PCEA et M.
Ben Ayed l’analgésie continue.
Des conférences sur les blocs périphériques ont été présentées par M Mermech : l’analgésie locorégionale périphérique des membres par H Bouaziz Les adjuvants des
anesthésiques locaux pour les blocs périphériques et
l’Analgésie pour la chirurgie ambulatoire.
Enfin E. Viel a présenté deux conférences sur ses deux
thèmes de prédilection La chronicisation des douleurs
postopératoires et Place de l’analgésie dans les techniques de réhabilitation post-opératoire.
FORMATION CONTINUE
Le comité de formation continue de la STAAR
organise sous l’égide de la faculté de médecine
de Tunis un atelier sur l’Evidence-Based
Medecine (EBM) le 11-12-13 octobre 2002 à
Tunis
Programme
Contenu
Jeudi
16:00-17:00 Leçon: EBM (MT*) Tous
Introduction
10. Oct 02 17:00-17:20 Pause café
Poser les bonnes
17:20-19:00 Travail en groupe I 4
groupes questions, recherche de
la littérature
09:00-10:00 Leçon: Terminologie Tous
Les bases pour mieux
(BW*)
comprendre
Vendredi 10:20-12:00 Travail en groupe II 4
Appréciation
11. Oct 02
groupes critique
12:00-14:00 Repas+Pause
Tous
Applications, indications,
14:00-15:00 Leçon: Revue
systématique (BW*)
différentes formes
15:20-17:00 Travail en groupe III 4 groupes Extraction des données
09:00-10:00 Leçon: Biais (MT*) Tous
Connaître les sources
Samedi
des biais dans la littérature
12. Oct 02 10:00-10:20 Pause café
10:20-12:00 Travail en groupe IV 4 groupes Analyses qualitatives et
quantitatives
Travail en group : Les 4 groupes de 5 sont guidés par BW* et MT*
Participants : Connaissances des base pour comprendre un texte en anglais
Nombre :
Preinscriptions obligatoires : Nombre limité de participants 25.
*Martin Tramer
*Bernard Walder
Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation et de Médecine d’urgence
R
É
S
U
M
E
J
A
N
V
I
E
R
-
Vol.
VIII-
2
0
N°
0
35
2
ACINETOBACTER BAUMANNII EN MILIEU DE REANIMATION : UN BILAN DE 5 ANNEES.
T.Bouayed*, A.Chaouch*, N.Boujaafar**, K.Saidi*, M.A.Cheikh*, R.Said* - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 3
Objectifs :
1- Ressortir l’état actuel de la résistance de Acinetobacter bauumannii (AB) à 6 bêta-lactamines, 2 aminosides et une fluoro- quinolone.
2- Observer l’évolution de cette résistance sur les 5 dernières années.
3- Evaluer la fréquence d’émergence de souches résistantes chez certains malades.
MATERIEL ET METHODES : Souches : Prélèvements positifs à AB entre janvier 1995 et décembre 1999 dans la réanimation de l’hôpital Sahloul. La première souche isolée chez un patient est appelée « initiale » et toutes les
suivantes sont appelées « répétitives ».
Sensibilité aux antibiotiques : Sont considérées résistantes, les souches dont la CMI est supérieure à la concentration critique inférieure.
RESULTATS ET DISCUSSION : L’étude de la sensibilité des souches fait apparaître des pourcentages de résistance élevés vis-à-vis de la plupart des molécules, avec d’importantes fluctuations annuelles concernant surtout
les bêta-lactamines, rendant compte de la capacité de mutation chez AB. Par comparaison aux souches « initiales », la résistance des souches « répétitives » n’est significativement plus élevée que pour la ticarcilline, avec ou
sans acide clavulanique et pour l’imipénème. Enfin, des phénotypes de résistance peuvent émerger en cours de traitement. Ceci a pu être démontré pour l’imipénème et pour la ticarcilline.
Mots clés : Acinetobacter ; Antibiotiques ; Infections nosocomiales ; Résistance bactérienne.
INSUFFISANCE RENALE AIGUË ET ETATS INFECTIEUX SEVERES
M. Boughalem, M.A. Samkaoui, K. El Guelaa, M. Zoubir, R. Hssaida, R. Seddiki - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 6
En 4 années, parmi 916 malades hospitalisés en réanimation, 24 (2,6 p100) ont développé en cours d'hospitalisation une insuffisance rénale aiguë organique secondaire à un état septique. Le contexte étiologique révèle une prépondérance des sepsis chirurgicaux (79 p100) principalement les sepsis intra-abdominaux post-opératoires (58 p100), par rapport aux sepsis médicaux (20 p100). Le taux de mortalité globale a atteint (58,3 p100). Il est plus
important au cours des sepsis intra-abdominaux post-opératoires (64 p100). L'âge avancé, la sévérité de l'insuffisance rénale aiguë, l'existence de défaillances viscérales associées, le recours à l'épuration extra-rénale et la difficulté de maîtrise du processus infectieux lors des sepsis intra-abdominaux, ont été associés à un mauvais pronostic. A travers nos résultats et les données de la littérature, les auteurs mettent l'accent sur l'intérêt de la prévention de la pathologie nosocomiale en réanimation et la nécessité d'un traitement précoce de l'infection avec le maximum d'efficacité.
Mots Clés : Insuffisance rénale aiguë, sepsis, hémodialyse.
LES FACTEURS PREDICTIFS DE SUPPURATION PANCREATIQUE AU COURS DES PANCREATITES AIGUES GRAVES
M. I. Beyrouti*, M. Abid, M. A. Mseddi, I. Abbes, K. Kolsi**, N. Affes, R. Zouari, M. Bouaziz***, M. S. Kechaou**** - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 9
La pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique (PANH) reste une affection au pronostic incertain, la suppuration de la nécrose est sa complication locale la plus grave, elle apparaît chez 30 à 40% des patients ayant une forme sévère de PANH. Eude rétrospective, portant sur une série de 122 malades admis pour PANH graves diagnostiquées dans notre service sur une période de 10 ans, allant du 1er janvier 1990 au 31 décembre 1999. L'évolution de la
PANH était favorable chez 71 patients et compliquée d'une suppuration pancréatique chez 30 patients. Les 21 patients restants sont décédés par des complications d'ordre général. Ainsi le taux de suppuration pancréatique était
de 29,7%. Cette étude concerne deux groupes de malades : le 1er groupe comporte 71 malades non infectés et le 2ème groupe des malades infectés chez qui la suppuration pancréatique a été confirmée, il comporte 30 patients.
Nous avons analysé les circonstances et le pourcentage d'apparition de plusieurs facteurs cliniques, biologiques et radiologiques dans les deux groupes, afin de déterminer les facteurs prédictifs d' une suppuration pancréatique.
Nous avons dégagé ainsi cinq critères prédictifs de suppuration pancréatique statistiquement significatifs. En effet, l'étiologie biliaire, la présence d'une insuffisance respiratoire, la présence de troubles neurologiques, le score
biologique de Ranson supérieur ou égal à 4 critères et un stade scanographique C, D ou E constituent des facteurs prédictifs de suppuration pancréatique. Par ailleurs, ni la laparotomie diagnostique, ni la présence à l'admission d'un état de choc, d'un ictère, de troubles de l'hémostase, d'une hyperglycémie>11mmol/l, d'une hyperazotémie > 7,4mmol/l et d'une hyperleucocytose >15000 éléments/mm3 ne se sont révélés comme des facteurs prédictifs
de suppuration pancréatique dans cette étude.
Mots clés : Pancreatite aigue, suppuration, facteurs prédictifs
L’EXPERIENCE DE L’EQUIPE MEDICALE MODIFIE-T-ELLE LA MORTALITE DES INFECTIONS GRAVES DES TISSUS MOUS ?
F. Petitjeans¿. I. Rouquette-Vincenti¿. T. Villevieille≠. L. Vedrine¿ . J.P. Tourtier¿ A. Gnaho¿ L. Brinquin¿ - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 13
But de l’étude : Les infections graves des parties molles ont une mortalité variant de 20 à 50%. Nous avons cherché à évaluer le rôle de l’expérience de l’équipe soignante sur la mortalité de ces infections traitées dans notre
centre depuis dix ans.
Protocole : Etude rétrospective, concernant 44 patients porteurs d’infections graves des parties molles. Le traitement, identique pour tous les patients, a associé chirurgie précoce, pansements journaliers, réanimation, antibiothérapie, et oxygénothérapie hyperbare. Pour chaque année ont été relevés le nombre de patients traités, le nombre de décès, l’indice de gravité simplifié. Deux groupes ont été individualisés et comparés,avant et après le 01-0196, date de la montée en puissance de l’équipe médico-chirurgicale.
Lieu de l’étude : Service de réanimation, Hôpital du Val de Grâce, Paris.
Sélection des participants : Tout patient adressé dans le service avec le diagnostic de « gangrène », toutes localisations confondues, sur la période 1990 – 2000. Critère de jugement principal : décès ou sortie de l’hôpital.
Résultats : A gravité égale, il existe une différence significative de mortalité entre ces deux groupes (33 p. 100 avant 1996, 9 p. 100 après 1996, p=0,01).
Conclusions : Nos résultats objectivent un rapport direct entre le nombre de patients traités annuellement pour infection grave des parties molles et la mortalité, ce qui nous incite à penser que l'entraînement et l'expérience de
l'équipe sont des facteurs prépondérants pour diminuer la mortalité de ce type de pathologie.
Mots Clés : Tissus mous, infection, mortalité, compétence clinique.
LES GANGRENES PERINEO-SCROTALES (à propos de 35 cas)
M. Alami, M.Ghadouane, M.Zannoud , A. Rachid , L.Safi, M. Abbar. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 16
35 patients présentant une gangrène périnéoscrotale ont été colligés dans le service d’urologie de l’HMIMV de rabat entre 1989 et 2000. L’âge moyen était de 46 ans (extrêmes : 20 à 60 ans ). Dans 27 cas, une étiologie était identifiée et dans 8 cas aucune porte d’entrée n’a été retrouvée. Le délai moyen de consultation était de 7 jours (extrêmes: 2 jours et 10 jours). Les lésions ont intéressé la verge et le scrotum dans tous les cas. Dans 5 cas la diffusion gagnait la paroi abdominale et dans un cas la paroi thoracique. Tous les patients ont bénéficié d’une triple antibiothérapie à large spectre. Le traitement chirurgical a consisté en un débridement avec excision des zones
nécrotiques. L’oxygénothérapie hyperbare a été utilisé chez 18 patients ayant des lésions étendues. On a eu recours à la colostomie 6 fois pour des dégâts ano-périnéaux importants. On a enregistré 4 décès post-opératoires.
L’évolution était favorable chez 31 malades. La gangrène périnéo-scrotale est une urgence médico-chirurgicale grave. Son traitement doit être rapide et énergique par l’utilisation d’une antibiothérapie à large spectre, un débridement chirurgical agressif et des soins locaux bi-quotidiens voire tri-quotidiens
Mots clés : Gangrène, cellulite, gangrène de Fournier, périnée, oxygénothérapie hyperbare.
FACTEURS DE GRAVITE DES MENINGITES POST - TRAUMATIQUES PRECOCES
M.Khatouf, A.Ababou, A.Moussaoui, O. Bono, A. Mosadik, C. Lazreq, A. Sbihi - - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 19
But : Evaluer les facteurs favorisant la survenue des méningites post-traumatiques (MPT) ainsi que les facteurs de gravité.
Matériel et méthode : Etude rétrospective concernant toutes les MPT ayant survenu dans les suites d’un traumatisme crânien (TC) de gravité variable.
Résultats : 38 cas de MPT ont été recensés parmi 1440 traumatismes crâniens soit 2,6%. Toutes les MPT étaient précoces survenant dans les 30 jours suivant le TC. La porte d’entrée était représentée par une fracture de la
voûte ou une fracture de la base dans respectivement 67% et 33% des cas. Le tableau clinique était dominé par l’association d’une altération de l’état neurologique à une fièvre. La bactériologie était positive chez 11 patients
sur 38 (28%) avec isolement d’un germe à Gram négatif dans 8 cas (P. aeruginosa) d’un pneumocoque dans 2 cas et d’un staphylocoque méticilline résistant dans 1 cas. Tous les patients avaient bénéficié d'une antibiothérapie
probabiliste dès la confirmation du diagnostic, adaptée après aux données de l’antibiogramme. La guérison de la méningite a été obtenue dans 86% des cas. La mortalité était cependant lourde (55%) liée à la gravité du traumatisme.
Discussion : L’incidence des MPT (2,6%), plus importante par rapport à celle rapportée par la littérature (0,12 à 1,4%), s’explique par la gravité des TC inclus dans cette série. Le facteur favorisant prédominant, dans notre
série, était la présence d’une fracture de la voûte associée à une plaie en regard (67%). Les facteurs de gravité retrouvés dans cette série sont la gravité du TC initial et la survenue d’infections nosocomiales.
Mots-Clés : Méningite - Traumatisme crânien - Infection nosocomiale.
ANESTHESIE ET REANIMATION DANS LA CHIRURGIE DES MEDIASTINITES SUPPUREES PAR PERFORATION IATROGENE DE L’ŒSOPHAGE
R. Atangana*, V. Eyenga*, J. Bahebeck*, JJ. Pagbe*, F. Binam* - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 22
Introduction : Les médiastinites suppurées d’origine iatrogène surviennent au décours des manipulations médicales dans la sphère ORL, trachéale ou œsophagienne. Elles sont graves à cause de leur mauvais pronostic. Le but
de cette étude était de faire une évaluation en matière d’anesthésie et de réanimation dans les médiastinites suppurées par perforation iatrogène de l’œsophage afin de dégager les facteurs de risque et d’établir le pronostic.
Matériel et méthode : Il s’agit d’une étude descriptive menée sur 3 ans au service d’anesthésie et réanimation de l’Hôpital Général de Yaoundé, au Cameroun. Ont été inclus dans ce travail, tous les patients présentant une
médiastinite par perforation iatrogène de l’œsophage diagnostiquée à partir des données de l’anamnèse et des examens radiologiques et biologiques. Ces patients ont subi une réanimation pré opératoire et une intervention chirurgicale. Le suivi post opératoire a été fait dans l’unité des soins intensifs, du service d’anesthésie – réanimation.
L’évolution a été appréciée à travers la survenue des complications, des séquelles et des décès.
Résultats : 11 patients ont été enregistrés, âgés de 32 ans ± 6 ans. L’origine de la médiastinite a été : extraction d’un corps étranger intra œsophagien (n = 6), fibroscopie œsophagienne (n = 2), manœuvre d’intubation (n = 3).
Ces patients ont été admis dans l’unité de soins intensifs. Ils ont subi une préparation pré opératoire consistant en une réanimation hydro électrolytique, une alimentation parentérale ou entérale après jéjunostomie, une transfusion sanguine et une antibiothérapie. L’anesthésie générale a été pratiquée chez tous les malades. A la fin de l’intervention chirurgicale, les malades ont été transférés en réanimation et extubés au réveil complet. Les complications enregistrées ont été : choc septique (n = 3), coagulation intra vasculaire disséminée (n = 2). La durée moyenne d’hospitalisation en post opératoire a été de 18 ±4 jours ; une sténose œsophagienne après 3 mois a été notée.
La mortalité post opératoire a été de 45%(n = 5).
Conclusion : Les médiastinites par perforation iatrogène de l’œsophage sont rares mais graves. Le diagnostic est le plus souvent tardif. La mortalité est élevée. Le traitement définitif est chirurgical ; le pronostic dépend de la
réanimation péri opératoire et de l’institution d’une antibiothérapie précoce.
Mots clés : Médiastinite iatrogène, perforation de l’œsophage, sphère ORL, trachée, œsophage.
SENSIBILITE D’ESCHERICHIA COLI AUX ANTIBIOTIQUES : ETAT ACTUEL DANS UN CENTRE HOSPITALO - UNIVERSITAIRE DE LA BANLIEUE NORD DE TUNIS
L. Bakir, K. Ben Abdallah, O. Chourou, N. Ben Salah. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 25
Objectif : Le but de ce travail était de réaliser un relevé de l’état actuel de la sensibilité des souches d’E. coli dans un hôpital universitaire de sorte à optimiser les schémas thérapeutiques.
Matériel et Méthodes : C’est une étude rétrospective de deux ans (janvier 1999 – décembre 2000). A partir des données du laboratoire, nous avons recensé les résultats des antibiogrammes de l’ensemble des souches d’ E . coli
isolées de prélèvements divers provenant de malades hospitalisés ou de consultants.
Résultats : Au total, 978 souches de E. coli ont été isolées en majorité de prélèvements urinaires (88%), de pus (4%) et d’hémocultures (3%). Ces souches ont été retrouvées aussi bien chez des malades hospitalisés qu’ambulatoires avec une prédominance féminine (81.4%). L’étude de la sensibilité aux antibiotiques a montré qu’il n’y avait pas de différence significative de la résistance des souches isolées en milieu hospitalier et en ambulatoire. Le
céfotaxime, l’imipénème, la gentamicine, l’amikacine et l’ofloxacine gardent une bonne activité sur les souches étudiées avec des pourcentages de sensibilité aux antibiotiques situées entre 94 p. 100 et 100 p.100. Par contre, les
pourcentages de sensibilité aux antibiotiques sont faibles pour : l’amoxicilline (38%), la formulation amoxicillineacide clavulanique (52%) et la céfalotine (61%). Aucune souche n’était productrice de bêta-lactamase à spectre
élargi.
Conclusion : Ainsi, les protocoles antibiotiques doivent tenir compte de l’état actuel de la sensibilité d’ E. coli. L’antibiothérapie dirigée doit se baser sur les résultats de l’antibiogramme. En revanche, l’antibiothérapie de première intention doit tenir compte du profil épidémiologique propre à chaque hôpital surtout dans les infections graves.
Mots clés : E. coli, antibiothérapie adaptée, profil épidémiologique, sensibilité aux antibiotiques.
INFECTIONS NOSOCOMIALES EN MILIEU DE REANIMATION
I. Boutiba-Ben Boubaker, A. Kamoun, S. Guédira*, Ghozzi R, S. Ben Redjeb - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 28
Les infections nosocomiales en milieu de réanimation constituent un problème majeur tant au plan de la santé publique que de la prise en charge individuelle des malades. Leur survenue est à l’origine d’une surmorbidité, d’une
surmortalité et d’un surcoût financier qui sont loin d’être négligeables. Elles ont pour conséquence l’utilisation importante des antibiotiques favorisant l’émergence de bactéries multirésistantes. Ce travail rétrospectif (janvier
1998- décembre 2000) vise à étudier l’écologie bactérienne du service de réanimation médico-chirurgicale de l’hôpital Charles Nicolle de Tunis et de déterminer la sensibilité des germes aux antibiotiques afin de mieux guider
l’antibiothérapie de première intention. Au cours de cette période 614 germes étaient isolés à partir de 497 prélèvements positifs avec une prédominance des prélèvements distaux protégés 54%, suivis des hémocultures 22% et
des prélèvements urinaires 17%. A. baumannii et P. aeruginasa occupaient la première place parmi les espèces bactériennes isolées et étaient respectivement résistants à tous les antibiotiques testés dans 7% et 6% des cas. 15%
des entérobactéries étaient productrices de b-lactamases à spectre étendu et 20% des S. aureus étaient résistants à la méthicilline.
Ainsi, le choix antibiotique empirique doit tenir compte de l’écologie microbienne du service afin d’être le plus efficace possible tout en évitant la pression de sélection par les antibiotiques.
Mots clés : Infections nosocomiales, Antibiotiques, Réanimation, Résistance bactérienne.
OPTIMISATION DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE À L’HÔPITAL. ANALYSE DES FICHES DE PRESCRIPTION D’ANTIBIOTIQUES DANS UN HÔPITAL
UNIVERSITAIRE.
B. Bouhaj, N. Ben Hamouda, M.Abbes, L.Bakir°, D. Ben Naceur*, M. Ben Hriz+, A. Mokaddem#, K. Bouslama§, L. Gharbi€, N. Ben Aissia°°,
MS. Ben Ammar et le comité de lutte contre les infections nosocomiales - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 31
Objectif : évaluation de la consommation des antibiotiques utilisés à titre curatif à travers une fiche de prescription d’antibiotiques complétée par les médecins prescripteurs avec centralisation des fiches et saisie informatisée
au niveau de la pharmacie de l’hôpital.
Type d’étude : étude observationnelle avec analyse rétrospective des datas
Lieu : centre hospitalo-universitaire de 220 lits répartis sur six services hospitaliers comprenant la pédiatrie, la gynécologie-obstétrique, la chirurgie, la médecine interne, la cardiologie et la réanimation.
Patients : 1236 patients hospitalisés en 1997 (deuxième semestre), 1999 et 2000.
Intervention : une fiche de prescription d’antibiotiques a été remplie à chaque demande d’antibiotiques. Recueil des paramètres démographiques, et des indices concernant l’infection et la modalité de prescription antibiotique.
Résultats : 1316 fiches de prescription d’antibiotiques ont été saisies ; 1997 (n= 74), 1999 (n=614) et 2000 (n=628). La répartition des fiches selon les services était la suivante : pédiatrie (37%), réanimation (30%), chirurgie
(13%), médecine interne (12%), cardiologie (6%) et gynécologie-obstétrique (2%). La modalité de prescription était empirique dans 59% des cas, dirigée dans 15% des cas et non précisée dans 26% des cas. Il s’agissait d’infections communautaires dans les deux tiers des cas. Le site infectieux était respiratoire (38%), urinaire (22%), intra-abdominal (16%), au dépens de l’os et des tissus mous (6%), ou neuroméningé (5%). En tout, 328 prélèvements ont été mentionnés sur les fiches de prescription : urines (33%), hémocultures (23%), crachats (21%), site opératoire (8%) et LCR (8%) ; avec identification de 162 microorganismes ( BGN : 82%, cocci à Gram Positif
:10% et levure :1%). Au total 1816 antibiotiques ont été prescrits : Céfotaxime ou ceftriaxone (40%), ofloxacine ou ciprofloxacine (20%), gentamicine ou amikacine (17%), amoxicilline-acide clavulanique (7,5%), fosfomycine
(5%), imipénème ( 4%), ceftazidime (4%) et vancomycine ou teicoplanine (2,5%).
Conclusions : l’analyse des fiches de prescription d’antibiotiques centralisées au niveau de la pharmacie de l’hôpital permet une évaluation quantitative et qualitative de la consommation des antibiotiques , de la place respective des services consommateurs et de la modalité de prescription des antibiotiques. Elle ne paraît pas pouvoir modifier la consommation des antibiotiques. Pour atteindre cet objectif, la fiche de prescription antibiotique doit
être complétée par des mesures visant à restreindre ou à assurer un cycle de rotation pour certains antibiotiques. L’utilisation très large des céphalosporines de troisième génération y incite réellement.
Mots clés : antibiotiques, surveillance, résistance aux antibiotiques, optimisation des antibiotiques.
PRISE EN CHARGE DES POLYRADICULONEVRITES AIGUËS GRAVES EN REANIMATION (A PROPOS DE 31 OBSERVATIONS).
N. Ech-Cherif El Kettani, A. Caidi, S. Kabbaj, M.H. Ismaili, A.W. Maazouzi. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 35
La polyradiculonévrite aiguë est une neuropathie périphérique ascendante dont la gravité peut justifier une hospitalisation dans un service de réanimation en raison du risque de survenue de troubles de déglutition, de détresse
respiratoire ou de manifestations dysautonomiques. La prise en charge symptomatique, associée aux thérapeutiques spécifiques modernes (échanges plasmatiques, immunoglobulines intraveineuses), permettent d’écourter la
durée de la phase aiguë de la maladie, de limiter les paralysies et d’améliorer son pronostic à la fois vital et fonctionnel. Nous rapportons, à cet effet, l’expérience de notre service dans la prise en charge de 31 patients hospitalisés pour forme grave de polyradiculonévrite aiguë sur une période de cinq ans.
MOTS CLES : Echanges plasmatiques, immunoglobulines intraveineuses, polyradiculonévrites aiguës graves.
DÉFAILLANCE RESPIRATOIRE AIGUË APRÈS ENVENIMATION PAR DES SERPENTS EXOTIQUES À PROPOS DE 2 CAS.
Brouh. Y1, Kouamé. K. E1, Amonkou. A2 et Yapobi. Y3. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 39
Deux cas de défaillance respiratoire aiguë consécutive à des morsures de serpent ont été colligés au cours du mois de juin 2001 dans le service de réanimation du CHU de Bouaké. La manifestation la plus grave a été respiratoire. L’identification du serpent a été formelle dans un cas où il a été tué comme étant un mamba vert. Dans l’autre cas, le diagnostic d’espèce a été faite sur l’existence d’un syndrome muscarinique et d’un syndrome cobraïque.
L’essentiel du traitement a fait appel à la ventilation mécanique après intubation de la trachée. L’évolution a été dans les deux cas favorable.
Mots-clés : Insuffisance respiratoire aiguë, serpent, venin neurotoxique.
LES ATTEINTES HÉPATIQUES GRAVES AU COURS DU PALUDISME À PLASMODIUM FALCIPARUM : UNE SÉRIE DE 5 CAS TRAITÉS À ABIDJAN
Ayé. Y. D, Brouh. Y, Yapobi. Y, Soro. L, Amonkou. A, Kouamé K. E - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 41
Nous rapportons 5 cas d’hépatite grave au cours du paludisme à Plasmodium falciparum. Les patients avaient 10, 12, 15, 44 et 51 ans. Les signes cliniques étaient ceux rappelant un neuropaludisme (fièvre, coma, agitation et
convulsions) surtout que les tests du paludisme ont été chaque fois positifs. Le bilan biologique systématiquement fait dans ces cas a révélé de façon surprenante une cytolyse massive accompagnée d’une insuffisance hépato-cellualaire sévère chez tous, une anémie chez 2 patients et une atteinte rénale chez 3 autres. Ce diagnostic biologique a précédé de peu une aggravation du tableau clinique avec décès chez 4 patients dans un tableau de syndrome
hémorragique et d’acidose métabolique sévère.
La question qui reste posée est celle concernant le mécanisme de ces atteintes hépatiques aussi graves. Est-ce des hépatites d’origine palustre comme maintes fois décrites ou une hépatite toxique médicamenteuse. La vigilance
dans tous les cas devrait être de mise quant à la prescription de certains antipaludéens tels que les dérivés de la dihydroartémisine jamais incriminés dans ces hépatites et reçus par tous les patients de notre série.
Mots-clés : Paludisme grave, plasmodium falciparum, hépatite, antipaludéen.
LES ANTI-COX2 UNE NOUVELLE GÉNÉRATION D'ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS
E. Viel, S. Jaber, J-J. Eledjam - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 43
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) produisent une inhibition réversible des cyclooxygénases (COX). Les COX sont présents sous deux isoformes appelés COX 1 et COX 2. Les effets adverses des AINS (gastroduodénaux, rénaux, plaquettaires) résultent pour l'essentiel de l'effet anti-COX 1.La puissance des AINS, correspond classiquement au palier 1 de l'échelle OMS mais varie en réalité avec la dose, la voie d'administration et avec le
mécanisme de la douleur. Les anti-COX 2 actuellement proposés sont des anti COX 2 préférentiels, définis par leur ratio anti-COX 1/anti-COX 2 et non des anti-COX 2 sélectifs: leur index thérapeutique plus élevé ne met pas
totalement à l'abri d'effets adverses potentiels. L'ambition affichée pour les AINS anti-cox2 est une efficacité identique à celle des AINS traditionnels assortie d'effets adverses moindres ou absents. Le but paraît atteint en termes
d'efficacité, mais les conclusions sont à l'heure actuelle plus mitigées concernant les effets collatéraux. La moindre toxicité gastro-intestinale n'est pas controversée, mais d'autres points nécessitent de plus amples investigations.
Les effets rénaux sont diminués dans certaines études, mais identiques à ceux des AINS non sélectifs dans d'autres. C'est également le cas d'éventuels effets cardiovasculaires, imposant la prudence dans l'attente de travaux complémentaires. Le gain déjà démontré en termes d'effets gastro-intestinaux, principale source de morbidité iatrogène liée à l'emploi des AINS traditionnels, justifie pleinement leur utilisation chez les malades relevant d'un traitement par les AINS. La mise à disposition prochaine de formes injectables devrait ouvrir des perspectives thérapeutiques spécifiques dans le domaine de l'analgésie périopératoire et en urgence.
Mots–clés : AINS, analgésie, cyclo-oxygénases, isoformes, complications, iatrogénie.
GESTION DES ANTITHROMBOTIQUES EN NEUROREANIMATION
A. Caidi, CH. El Morabet, S. Kabbaj, H. Ismaili, W. Maazouzi. - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 47
La maladie thromboembolique est un problème fréquent en milieu de neuroréanimation. Le risque est élevé en cas de traumatisme crânien ou médullaire, d’accident vasculaire cérébral et durant la période périopératoire neurochirurgicale. Diverses stratégies prophylactiques permettent de réduire de façon importante ce risque chez le patient neurologique et neurochirurgical. Leur bénéfice dépasse largement le risque de complications. La prise en
charge thérapeutique des manifestations thromboemboliques en neuroréanimation reste un problème délicat du fait du risque élevé de complications hémorragiques cérébrales gravissimes. Le respect des contre indications de
l’anticoagulation, la connaissance des caractéristiques pharmacologiques des antithrombotiques et des modalités de surveillance sont à même de guider le choix thérapeutique avec une sécurité d’emploi optimale. Les principes
de la prophylaxie de la maladie thromboembolique, du traitement curatif des manifestations thromboemboliques en neuroréanimation et la conduite à tenir chez les patients présentant un accident cérébral hémorragique lié aux
antithrombotiques, ainsi que la conduite péri opératoire chez un patient sous antithrombotiques sont rappelés dans cette revue de la littérature.
Mot-clés : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, neurologie, neurochirurgie, accident vasculaire cérébral, anticoagulation.
LE POINT RAPIDE SUR LES FLUOROQUINOLONES
B. Bouhaja - J. Magh. A. Réa. - vol ix - p. 52
Les fluoroquinolones sont des dérivés de synthèse des quinolones qui, en comparaison aux premières quinolones dites de première génération, se distinguent par une activité antibactérienne plus puissante et des propriétés pharmacocinétiques remarquables en raison d’une biodisponibilité et d’une diffusion optimales. Les quinolones ont subi une évolution constante dans le temps passant du stade d’agents actifs uniquement sur les entérobactéries responsables d’infections urinaires à celui d’agents doués d’une activité anti P.aeruginosa avec une activité modérée vis à vis des cocci à Gram positif, à celui d’agents actifs sur S.pneumoniae et enfin à celui d’agents dotés d’une
activité anti anaérobie. Les quinolones ont une propension à sélectionner des micro organismes résistants d’où l’utilité de les utiliser en association avec d’autres antibiotiques. La résistance bactérienne acquise aux quinolones
est quasi exclusivement d’origine chromosomique. Les principaux effets secondaires des quinolones intéressent le tube digestif, la peau et le système nerveux central et paraissent intimement liés à la structure chimique de chaque
molécule.
Mots clés : fluoroquinolones, classification, pharmacocinétique, toxicité.
R E C O M M A N D A T I O N S
A U X
A U T E U R S
Le Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation et de Medecine d’Urgence.(Fédération Maghrébine des sociétés d’Anesthésie-Réanimation) FMSAR publie des mémoires originaux,
des revuesgénérales, des mises au point, des notes techniques, des faits cliniques, deslettres, des éditoriaux concernant l’anesthésie, la réanimation et la médecine d’urgence.
Ces travaux doivent être conformes aux instructions ci-dessous. Elles sont dénvées des
nommes de présentation des manuscnts proposées par le comité international des rédacteurs
de joumaux médicaux, connu sous le nom de groupe de Vancouver(Internationa Committee
of Medical Journal Editors.Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical
journals.N E ngl J MED 1997; 336: 309-316.
Les travaux soumis sont conformes aux recommandations éthiques de la déclaration
d’Helsinki et doivent avoir été soumis, s’ils le requièrent, à un comité d’éthique.
Quand un travail a été soumis à cette institution, il doit en étre fait mention dans le texte.
S’il s`agit d’accidents en relation avec un médicament, ils doivent avoir été signalés, avant
publication, au centre régional de pharmacovigilance dont dépendent l’(les) auteurs(s),
conformément aux bonnes pratiques de pharmacovigilance. S’il s’agit d’accidents en relation avec un dispositif médical, ils doivent avoir été signalés, avant publication, au ministère de la Santé (Direction des Hôpitaux, équipements médicaux).
ENVOI DES TEXTES
Les manuscrits sont adressés au rédacteur en chef en quatre exemplaires (un original et trois
photocopies). Les auteurs doivent joindre à leur manuscit une version sur MAC ou PC (saisie sous Word de préférence) en précisant le logiciel utilisé. Le manuscrit est accompagné
d’une lettre comportant le nom, le prénom, I’adresse, le numéro de télépnone, le numéro de
télécopieur, I’E.mail de l`auteur avec lequel communiquera la redaction. Dans cette lettre,
I’auteur précise que le texte n’est pas simultanément soumis à un autre journal scientifique
en vue de publication.Il declare en outre qu’il cède à la STAAR les droits de l’article dans
tous les pays et dans toutes les langues pour la durée de La propriété littéraire telle que protégée en vigueur. L’auteur principal signe pour le compte de tous les auteurs après avoir
obtenu leur accord.
PRÉSENTATION DU MANUSCRIT
Le texte est dactylographié en corps 12, en double interligne, sur le recto de feuilles A4
(210 x 297 mm), avec une marge de 35 mm, sans ratures ni additions. Les pages sont numérotées dans le coin superieur droit. Le manuscrit est rédigé en français en anglais ou en
arabe.
Le texte comporte dans l’ordre et sur des feuilles séparées:[1] la page de titre, [2] le résumé français avec les mots clés en ordre alphabétique,[3] le résumé anglais et arabe (non
obligatoire) avec les mots clés en ordre alphabétique,[4] le texte proprement dit, [5] les
référence-graphiques, [6] les tableaux (un par feuille) avec leurs légendes en français et
anglais,[7] les figures (une par feuille),[8] les légendes des figures en français et en anglais
groupées sur une feuille separée).
■ Page de titre
La page de titre (page 1) comporte les mentions suivantes:
• Le titre, concis, indique de manière précise le sujet du travail : il ne comporte pas d’abréviations.
• La traduction du titre en langue anglaise et/ou en arabe.
• L ‘(les) initiale du ou des prénoms et le nom du ou des auteurs; un nom est donné en lettres
minuscules avec une majuscule à l’initiale; quand les auteurs appartiennent à des services différents leurs noms comportent des astérisques en exposant pour préciser le service d’origine.
• Les intitulés et adresses des services ou organismes d’origine des auteurs.
• Le nom et l’adresse complète de l’auteur auquel doivent être envoyés la correspondance concernant l’article. Le bon à tirer et la demande de tirés-à-part.
• Le cas échéant, la date et le lieu de la réunion où le travail a été présenté, la mention de
l’origine des sources de financement ou du contrat de recherche, les remerciements pour
L’aide technique à la réalisation et à la dactylographie du travail.
• Le titre courant (40 caractères au maximum, lettres et espaces compris), destiné à figurer
en haut de chaque page de l’article imprimé.
■ Résumé et mots clés
Le résumé constitue la page 2. Le résumé anglais et /ou arabe (summary) la page 3. Pour
les mémoires originaux, il est demandé un résumé structuré {Instructions for preparing
structured abstracts JAMA 1993: 270: 34-36 ). Il comporte huit paragraphes avec un titre
pour chacun: [1] But de l’étude (objectifs):[2] Protocole, méthodes d’étude (design); [3]
Lieu de l’étude (setting): [4] Sélection des participants (patients or other participants); [5]
Méthodes thérapeutiques (intervention (s)); [6] critère(s) de jugement principal (main outcome measure(s)): [7] Résultats-results-; [8] Conclusions (conclusions).
Le résumé ne comporte pas plus de 250 mots (une page dactylographiée, double interligne). Il s’écrit au passé composé ou à l’imparfait. Il ne comporte que des mots indispensables, aucune référence. aucune abréviation sauf si le mot apparait au moins quatre
fois.La première apparition est notée en touts lettres et l’abréviation est donnée entre
parent héses. les conclusions répendent clairement aux questions posées au début de
l’étude. Les mots clés pertenents ou descripteurs. tirés ou traduits de l’index médicus:
medical subject headings (MesH) renouvelés chaque année. figurent au bas des résumés
au nombre de cinq au maximum.
■ Texte
Il débute à la page 4, Le titre du travail. sans indication d’auteur (s) ni d’origine est répeté
en haut de la première page. Le texte est rédigé dans un style clair, concis et précis, sans
verbiage ni jargon. Il doit être compréhensible pour un lecteur qui n’appartient pas à la spécialite ou dont le français n’est pas la langue maternelle. La première personne n’est pas
licite dans un document scientifique. On doit éviter les retours à la ligne trop fréquents. Les
evénements passés sont rapportés à l’imparfait ou. plus souvent. au passé composé. Tel est
le cas des rubriques patients et méthodes, résultats, présentation d’une observation, discussion au commentaires (présentation de l’experience rapportée par d’autres auteurs). Pour ne
pas surcharger le texte, il est préférable de ne pas citer le nom des auteurs. Cette restriction
ne s’applique pas aux auteurs de publications princeps portant sur un médicament, un appareil ou une technique. En cas de mention de noms d’auteurs dans le texte, s’ils ne sont que
deux, les deux sont cités. s’ils sont plus de deux, le nom du première auteur est suivi de la
mention: et collaborateurs.
On ne doit employer que des abreviations courantes. Le terme en entier doit précéder
l’abréviation, entre parenthèses, lors de sa première apparition dans le texte, sauf s’il s’agit
d’une unité de mesure internationale. L’emploi des abréviations est proscrit dans le titre et,
si possible. évité dans les résumés. les médicaments sont identifiés par leur dénominaton
commune internationale (sans majuscule à l’initiale), éventuellement suivie, entre parenthèses, du nom de specialité (majuscule à l’initiale) avec le sigle ® et le nom de la firme
pharmaceutique, si le médicament est peu connu. Le nom de vente d’un appareil porte le
sigleTM et. entre parenthèses le nom du fabricant ou du distributeur.
Dans une phrase les chiffres de zéro à dix s’écrivent en toutes lettres, sauf s’ils sont suivis
d’une unité de mesure abregée. Au debut d’une phrase, tous les chiffres s’écrivent en toutes
lettres. Le pourcentage est indiqué par p. 100 dans une phrase, par % dans un tableau, une
figure ou une parenthèse.
Les noms latins taxinomiques s’écrivent en italique, le nom de genre avec une majuscule,
le nom d’espèce avec une minuscule (Staphylococcus aureus). Les isotopes sont notés avec
la masse atomique en exposant à gauche du symbole.
■ Références bibliographiques
Les références figurent sur une (des) page (s) séparée (s) et numérotée (s). Les réferences
sont numérotées dans l’ordre d’apparition dans le texte. Elles sont identifiées dans le texte,
les tableaux et les légendes par des chiffres arabes entre crochets. Les références citées uniquement dans les légendes les tableaux ou les figures sont numérotées de telle façon
qu’elles succèdent à la dernière référence citée dans le texte avant l’appel du tableau. Les
numéros sont séparés par des virgules quand il s’agit de deux chiffres consécutifs ou non et
par un trait d’union quand il s’agit de deux chiffres consécutifs ou non et par un trait
d’union quand il y a plus de deux chiffres consécutifs. Seuls les chiffres extrêmes sont alors
cités:[5,7], [9-11], [5,7,9,11,13]. L’article ne comporte que les références à des textes qui
ont été consultes pour la rédaction du travail. Les références citées doivent être accessibles
aux lecteurs. Les références de travaux publiés dans des revues non indexées dans l’index Medicus ne sont pas acceptées. sauf pour des documents historiques ou des articles
princeps. Toutes, les références citées dans le texte figurent dans la liste des références
et vice versa. Seuls les résumés publiés depuis moins de cinq ans révolus sont acceptés et
la mention (résumé) ou [Abstract] figure après le titre selon que la référence est en langue
francaise ou anglaise. Les lettres à la rédaction comportent la mention [lettre] ou [letter]
après le titre. Des articles acceptés mais non encore publiés peuvent être référencés. On cite
le journal, I’année et le tome avec la mention (sous presse). Les références à des communications personnelles. des thèses, des mémoires, des manuscrits en préparation ou soumis
à des revues, ne sont acceptées qu’en citation bas de page et appel dans le texte par un
numéro en exposant (numérotation continue). Les références sont vérifiées par les auteurs
avec les documents originaux.
La présentation des références est conforme aux règles suivantes:
• référence d’un article de revue périodique
Lister tous les auteurs. Si leur nombre est superieur à six, citer les six premiers suivi de al.
Si une revue est publiée en pagination continue, on omet le mois et le numéro.
Nom(s) et initiale(s) du(des) prénom(s) de l’(des) auteur(s), titre complet de l’article en
langue originale (en anglais s’il s’agit d’une langue à alphabet non latin). abréviation du
titre de la revue conforme à celle de l’lndex Medicus, année de parution. volume, première et dernière pages. Il n’y a pas d’epaces avant ou après les signes de ponctuation du groupe numérique de la référence. Un point termine la référence.
Safar P. Ventilatory efficacy of mouth-to-mouth artificial respiration. Airway obstruction
during manual and mouth-to mouth artificial respiration.JAMA 1958;167:335-341.
• référence d’un article de revue périodique publié en deux ou plusieurs parties
Depaul J. Mémoire sur l’insufflation de l’air dans les voies aériennes chez les enfants qui
naissent dans un état mort apparente. J Chir(Paris) 1845:3:135-145:164-178.
• référence d’un article du supplément d’une revue périodique
Homadahi. MH. Two early swedish contributions to the understanding of lung ventilation
during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34 (Suppl 94): 82 85.
• référence d’un livre
Nom(s)et initiale(s) du (des) prénom(s) de l’(des) auteur(s), titre du livre, numéro d’édition
(à partir de la seconde), ville d’édition, maison d’édition, année de parution, première et
dernière pages à consulter.
Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. Le cathétérisme cardiaque droit en soins intensifs.
2e éd. Paris: Amette Blackwell. 1997: 211-215.
• référence du chapitre d’un livre ou du volume d’une collection, le ou les auteurs
n’étant pas les éditeurs
Nom (s) et initiale(s) du (des) prénom(s) de l’(des) auteur (s) du chapitre, titre du chapitre
éditeur (s) du livre. titre du livre, numéro d’édition. ville d’édition, maison d’édition, année
de parution, première et dernière pages à consulter
Morch ET. History of mechanical ventilation. In: Kirby RR. Downs JB. Clinical applications of ventilatory support, New-York;: Churchill Livingstone, 1990: 1-61.
■ Tableaux
Chaque tableau est présenté sur une feuille séparée et dactylographique en double interligne. Chacun comporte en haut le numéro d’appel (en chiffres romains) et le titre (pas plus
de 50 caractères), en bas les notes explicatives éventuelles (abréviations, sigles) Les unités
sont données en tête de ligne ou de colonne. Les tableaux ne font pas double emploi ave les
figures. Le titre et la légende sont donnés en français et en anglais.
■ Illustrations
Les figures, en noir sur fond blanc doivent être d’excellente qualité, car elles seront
éditées sans retouches (mais réduites). Les auteurs fournissent l’original ou des photographies sur papier brillant. non plié. Les schémas sont présentés sur une feuille
A,logiciel graphique et imprimante laser). Si la figure est dans le sens vertical, aucun
caractère n’est plus petit que 4 mm. Si la figure est dans le sens horizontal. aucun
caractère n’est plus petit que 6 mm. Les traits des schémas ont au moins 0.4 mm de
large. Les symboles sont normalisés (● ❍, ■ ❏, ▲). Les signes + et x sont réservés
aux operations mathématiques.
Les figures portent au dos, sur une étiquette autocollante, le numéro d’appel dans le texte
(en chiffres arabes) le nom de l’auteur principal, les premiers mots du titre de l’article. Le
haut de la figure est indiqué par une flèche. Les radiographies sont présentées sous forme
de photographies, bien constrastées. Les figures empruntées à un autre travail ne peuvent
être reproduites qu’avec l’accord écrit de leur(s) auteur(s) et de l’éditeur. Les légendes des
figures sont regroupées sur une feuille à part et sont données en français et en anglais. Une
figure et sa légende forment un tout qui doit être compris sans recours au texte.
REVUE DES MANUSCRITS
Les manuscrits sont analysés par deux lecteurs appartenant de préférence mais non obligatoirement à la discipline et par le redacteur en chef. Les lecteurs ne connaissent pas les
auteurs. Les analyses sont réalisées habituellement dans un délai d’un mois. Si des modifications sont demandées, la nouvelle version doit être envoyée dans un délai de trois
semaines accompagnée de sa disquette mise à jour. Un délai plus long peut être donné après
accord avec le rédacteur en chef. Les corrections des épreuves envoyées par l’éditeur (bon
à tirer) ne portent que sur des erreurs de typographie. Le comité de rédaction se réserve le
droit de renvoyer aux auteurs, avant toute soumission à l’avis des lecteurs, les manuscrits
qui ne seraient pas conformes aux recommandations. Les auteurs doivent conserver un
exemplaire du manuscrit, des tableaux, des figures et de la disquette.
R E C O M M A N D A T I O N S
A U X
A U T E U R S
FICHE RÉCAPITULATIVE À RETOURNER À LA RÉDACTION AVEC VOS TRAVAUX
☞ Les manuscrits sont adressés au rédacteur en chef en 4 exemplaires (un original et trois photocopies) avec la présente
fiche dument remplir à l’adresse suivante : BP 40 Carthage 2016 Tunisie.
☞ Les auteurs sont priés de conserver sur disquette une copie de leur travail, des corrections ultimes pouvant être
demandées jusqu’à la remise du manuscrit à l’imprimerie.
☞ Les auteurs dont les articles sont acceptés pour publication aprés avoir été modifiés doivent impérativement fournir
leur texte définitif sur disquette (Mac ou PC), et l’envoyer par e-mail à : [email protected]
Le manuscrit ci-joint :
❑ N’a fait l’objet d’aucune publication antérieure et
n’est pas soumis simultanément à une autre revue
❑ Est dactylographié en double interligne avec une marge
à gauche
❑ Est fourni en quatre exemplaires (photocopies de
bonne qualité)
La page de titre inclut :
❑ Un titre précis et concis, sans abréviation
❑ La traduction anglaise du titre
❑ L’initiale du prénom et le nom de chaque auteur, suivis
du renvoi à son adresse
❑ L’adresse complète des services ou laboratoires concernés
❑ Le nom, l’adresse, les numéros de téléphone et de fax,
l’adresse e-mail de la personne à laquelle seront envoyés
la correspondance, les épreuves à corriger et les tirés
à part
Le résumé :
❑ Comporte 250 mots au maximum
❑ Est rédigé sans abréviation
❑ Comporte quatre rubriques pour les articles originaux :
but de l’étude, matériel et méthode, résultats, conclusion.
❑ Est suivi de 5 mots clés maximum
❑ Mêmes régles pour le résumé anglais
Les abréviations :
❑ Sont en nombre limité et sont explicitées lors de leur
premier emploi
❑ Sont conformes aux normes internationales
❑ Sont reprises systématiquement et sous la même
forme dans l’ensemble de l’article
Les références bibliographiques :
❑ Sont appelées dans le texte ou les tableaux (entre crochets)
❑ Sont classées par ordre d’apparition dans le texte
❑ Comportent des noms de périodiques abrégés suivant
l’Index Medicus
❑ Sont présentées en conformité avec les normes de
Vancouver (indiquer nommément les six premiers
auteurs suivis de la mention et al.)
Les tableaux :
❑ Sont numérotés en chiffres romains et appelés dans le
texte
❑ Sont dactylographiés sur une seule page, sans réduction
par photocopie, et comportent leur numéro, leur titre
et les notes explicatives éventuelles au-dessous
❑ Se suffisent à eux-mêmes sans que l’on doive se référer
au texte
Les figures :
❑ Sont en quatre exemplaires
❑ Sont sur papier, de bonne qualité et en noir et blanc
❑ Sont appelées dans le texte
❑ Comportement au dos leur numéro, l’indication
d’orientation et éventuellement de cadrage
❑ Sont numérotées en chiffres arabes
❑ Comportent une légende dactylographiée à part
Noms et Signatures de tous les auteurs
Lieu et date . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

S o m m a i r e - n° 37 - Vol IX

Transcription

Documents pareils

Fiche d`inscription COURS D`ARABE ADULTE

Fiche d`inscription COURS D`ARABE ENFANT

Service d`anesthésie-réanimation

Infirmier en anesthésie/réanimation

Fiche de poste d`anesthésiste 2012

ANES2MC Master complémentaire en anesthésie

correspondance Palier du BIP

test vma : demi-cooper