cours 12 physiopathologie des troubles de rythme et de la conduction

DEPARTEMENT DES SCIENCES FONCTIONNELLES
PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, 14
300173 Timisoara,
Tel/Fax: +40 256 493085
CURS 5
Année universitaire 2014-2015
COURS 12
PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE RYTHME ET DE LA CONDUCTION
Plan du cours:
I. Les bases électrophysiologiques des arythmies cardiaques
1. La génération normale des impulsions d'excitation au niveau cardiaque
2. La conduction normale des impulsions d'excitation au niveau cardiaque
II. La définition et les causes des arythmies cardiaques
III. Les mécanismes des arythmies cardiaques
1. L’altération de la génération (formation) des impulsions
2. L’altération de la conduction (propagation) des impulsions
IV. La classification des arythmies cardiaques
1. Les troubles du rythme (arythmies)
A. Les arythmies sinusales
B. Les arythmies auriculaires
C. Les arythmies ventriculaires
2. Les troubles de la conduction
A. Les blocs auriculo-ventriculaires
B. Les blocs intraventriculaires (de branche gauche/droite, les hemiblocs)
3. Les syndromes de préexcitation
I. LES BASES ELECTROPHYSIOLOGIQUES DES ARYTHMIES CARDIAQUES
I.1. La génération normale des impulsions d'excitation au niveau cardiaque
L’automaticité normale
Définition: la capacité des cellules cardiaques de générer spontanément des impulsions d'excitation
(en absence des stimuli externes) qui est due à une instabilité en repos du potentiel de membrane
appelée dépolarisation diastolique lente (DLD) spontanée ou potentiel de pacemaker.
Mécanisme: DLD est médiée au niveau du nœud sinusal par un courant interne lent de sodium
transporté par les canaux If ("funny“). Lorsque la dépolarisation atteint la valeur du potentiel de seuil
(PP), une impulsion d`excitation est généré (potentiel d’action).
!Obs.: Le courant If est inhibé par un médicament appelé ivabradine, indiqué dans le traitement symptomatique
de l'angor stable pour son effet de réduction de l'activité de pacemaker, respectivement de réduction «pure» de
la FC, avec la croissance secondaire du flux sanguin coronaire (c'est-à-dire, de l’offre d'oxygène).
Au niveau cardiaque, les zones suivantes présentent des propriétés d’automatisme (le système excitoconducteur):
le nœud sinusal (FC = 60-100/minute)
1
le nœud auriculo- ventriculaire (FC = 40-60/minute)
le système His-Purkinje (FC = 20-40/minute)
Normalement, le nœud sino-auriculaire (SA) est le pacemaker dominant du cœur, il peut
inhiber par commande les autres zones avec automatisme (les pacemakers cardiaques
secondaires et latents).
Les types de pacemakers cardiaques:
Dominant: le nœud sinusal (le pace-maker physiologique)
Latents (secondaires):
o Le nœud A –V
o Le système His-Purkinje
qui deviennent actifs seulement si l'activité du nœud S-A est supprimée augmentation de
l’automatisme normale (Fig. 1A)
Ectopiques :
Toute zone d'origine de l'impulsion d’excitation située en dehors du nœud sinusal, par ex. les
cellules de la musculature de travail (non automatiques, avec réponse rapide) qui dans des
conditions pathologiques (par exemple, ischémie) sont partiellement dépolarisées, acquièrent la
capacité de générer des impulsions automatisme anormale.
La fréquence de génération des impulsions dans les cellules cardiaques avec automatisme dépend
de:
la pente de la dépolarisation lente diastolique
la différence entre le potentiel de membrane (PM) et le potentiel de seuil (PP)
L`augmentation de la fréquence de décharge des cellules avec automatisme (la stimulation
sympathique, les catécholamines) est donnée par:
l`augmentation de la pente de dépolarisation lente diastolique
la réduction de la différence entre le PM et le PP
La diminution de la fréquence de décharge des cellules avec automatisme (la stimulation
parasympathique, l’acétylcholine) est donnée par:
la diminution de la pente de dépolarisation lente diastolique
l'augmentation de la différence entre le PM et le PP
I.2. La conduction normale des impulsions d'excitation au niveau cardiaque
La vitesse de propagation des impulsions d'excitation au niveau du cœur dépend de :
la capacité de stimulation de l'impulsion d'excitation (l`aspect du potentiel d’action)
l’ excitabilité des cellules adjacentes
La capacité de stimulation du potentiel d'action (PA) dépend de :
l`amplitude du PA
la pente de la phase 0, respectivement de l'intensité du courant de dépolarisation
Au niveau cardiaque on décrit 2 types de PA :
Le PA de type rapide:
apparaît dans les cellules cardiaques qui ont PM = - 90 mV (la musculature de travail
atriale et ventriculaire, le système His-Purkinje)
est caractérisé par la pente abrupte de la phase 0 et par une grande amplitude du PA
a une grande capacité de stimulation grande vitesse de conduction
2
Le PA de type lent :
apparaît dans les cellules cardiaques qui ont PM <- 90 mV (le nœud sinusal, le nœud
auriculo-ventriculaire, les cellules partiellement dépolarisées des zones ischémiques)
est caractérisé par la pente réduite de la phase 0 et une faible amplitude du PA
a une capacité diminuée de stimulation
vitesse de conduction basse
La conduction normale
L'impulsion d`excitation ayant l'origine dans le nœud S-A est conduite à grande vitesse par les
voies auriculaires préférentielles jusqu’au nœud A-V
Au niveau du nœud atrio-ventriculaire il y a la plus basse vitesse de conduction au niveau du
cœur (0,02 à 0,03 m/s)
L'impulsion est transmise ensuite aux ventricules par le système His-Purkinje (le faisceau de
His crée un système trifasciculaire composé d'une branche droite et une branche gauche, qui
se bifurque dans le faisceau antéro-supérieure et postérieur-inférieur) avec une vitesse de
conduction de 3-5 m/s
Dans le myocarde ventriculaire, la vitesse de conduction est de 0,5 à 0,6 m/s
II. LA DEFINITION ET LES CAUSES DES ARYTHMIES CARDIAQUES
Définition:
Les arythmies cardiaques représentent l`altération de la succession en temps des battements du coeur
ou/et du rapport entre le rythme auriculaire et le rythme ventriculaire.
Etiologie:
ischémie / hypoxie / acidose
déséquilibres ioniques (hypokaliémie)
excès des catécholamines
les facteurs mécaniques (dilatation ou hypertrophie)
les médicaments (ex., intoxication à la digitale)
III. LES MECANISMES DES ARYTHMIES CARDIAQUES
III.1. L`altération de la génération (formation) des impulsions cardiaques
III.1.1. Les rythmes d'échappement
Se produisent à cause de la manifestation de l’automatisme des pacemakers latents/ectopiques.
a) Le rythme d'échappement pasif
Définition: la diminution/l’abolition de l'automatisme du nœud sinusal ou/et le blocage de la
transmission de l'impulsion sinusale -› les zones pacemaker secondaires échappent au contrôle du
nœud sinusal et prennent passivement la commande du cœur.
b) Le rythme d'échappement actif
Définition : le dépassement de l`automatisme normale du nœud sinusal par l’augmentation
pathologique de l’automatisme d’un pacemaker latent ou ectopique qui va prendre activement la
commande du cœur. Celui-ci peut apparaître :
au niveau du système excito-conducteur: le nœud A-V, le système His-Purkinje.
au niveau des foyers ectopiques lorsque les fibres partiellement dépolarisées (les plus
souvent, les fibres de Purkinje) présentent des oscillations rythmiques de basse amplitude et
de haute fréquence, qui conduites aux cellules adjacentes peuvent agir comme des pacemakers
3
ectopiques. Les impulsions qui partent des foyers ectopiques produisent: les extrasystoles, la
tachycardie jonctionnelle, la tachycardie idioventriculaire.
III.1.2. L`activité déclenchée («triggered activity")
Définition : apparaît dans les cellules non-automatiques de la musculature atriale ou ventriculaire
partiellement dépolarisées dans des conditions pathologiques (par exemple : ischémie, intoxication
à la digitale, augmentation de la tension pariétale par la distension du myocarde, excès de
catécholamines).
L`activité déclenchée peut représenter le mécanisme de production des extrasystoles isolées, des
salves d'extrasystoles, des accès de tachycardie paroxystiques ou de la fibrillation.
Elle est basée sur les postpotentiels de dépolarisation précoce (PDP) ou tardive (PDT), qui
déterminent des réponses répétitives (Fig. 1 B):
a. La postdépolarisation précoce ("early afterdepolarization" EAD)
Représente l`interruption de la phase 3 de répolarisation par un processus spontané de
dépolarisation qui peut être répétitif
Est produite sur un fond de bradycardie
- Est responsable pour la production de la tachycardie ventriculaire polymorphe (torsade de
pointes) qui est associée à intervalle QT allongé
b. La postdépolarisation tardive (“delayed afterdepolarization" DAD)
Représente des oscillations transitoires du potentiel de membrane qui se produisent lors
de la la phase 4 (après la répolarisation normale de la cellule) ; si cette dépolarisation
transitoire atteigne un potentiel de seuil, une réponse répétitive est déclenchée
Est secondaire à la surcharge cellulaire avec calcium
Est responsable pour les tachyarythmies associées à l'intoxication digitalique
III.2. Alteration de la conduction (propagation) des impulsions cardiaques
III.2.1. La conduction décrémentielle
Définition: la diminution progressive de la vitesse de conduction déterminée par les modifications des
caractéristiques du PA (la diminution progressive de la pente de la phase 0) jusqu'à ce que PA devient
stimulus de insuffisante pour les cellules de la voie de transmission. Elle peut se produire:
au niveau de la jonction AV (où la conduction décrémentielle existe aussi physiologiquement,
mais si elle persiste on détermine des bloc auriculo-ventriculaires). Le blocage peut être
provoqué par: (i) de la stimulation vagale (réduction de la pente de la phase 0 du PA dans les
cellules du nœud AV) et (ii) l'ischémie et l'hypoxie
dans le réseau Purkinje par: (i) la diminution de l'amplitude du PA et/ou (ii) une réponse de
type lente.
III.2.2. Le mécanisme de ré-entrée (Fig. 1C)
La production et le maintien des ré-entrées implique trois conditions:
l`existence d'un circuit de ré-entrée (constitué de deux branches distinctes A et B, rejointes par
une partie proximale et une partie distale) où les deux voies de conduction ont des vitesses de
conduction et des périodes réfractaires différentes (Fig. 1C a)
une voie lente – avec vitese de conduction et la période réfractaire
une voie rapide - avec vitese de conduction et la période réfractaire
l’existence d’un bloc unidirectionel sur l’une des deux voies
l’existence d`une lacune d`excitation (l`impusion doit trouver une zone du myocarde excitable,
c'est-à-dire sortie de la période réfractaire)
4
Dans ces conditions, une impulsion qui arrive précocemment dans la voie proximale commune
trouve la voie rapide inexcitable et la voie lente excitable, par laquelle elle sera entraînée lentement
(Fig.1C b). Arrivée dans la voie commune distale, l'impulsion est entraînée vers le bas et aussi vers
l'arrière par la voie rapide qui est sortie de la période réfractaire. Retournée encore un fois dans la
partie proximale, l`impulsion se rentre dans la voie lente, résultant une onde circulaire de propagation
de l'impulsion.
Les circuits de rentrée sont de deux types:
- microcircuits, qui peuvent être situés dans le nœud AV, le système His-Purkinje, dans les
muscles auriculaires ou ventriculaires
- macrocircuits, impliquant la présence d'une voie aberrante de conduction auriculoventriculaire avec une conduction à grande vitesse (par exemple, un faisceau de Kent lors du
syndrome WPW)
Le mécanisme de ré-entrée est impliqué dans la production des tachycardies
avec début brutal et une fréquence élevée: tachycardie paroxystique supraventriculaire, la
fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire.
A. Croissance de l’automatisme
B. Activité déclenchée
C. Mécanisme de rentrée
Voie
lente
Voie
rapide
Figure 1. Les principaux mécanismes de production de tachyarythmies.
IV. CLASSIFICATION DES ARYTHMIES CARDIAQUES
IV.1. Les troubles du rythme cardiaque (arythmies)
Définition: Les arythmies sont définies comme des situations pathologiques où le cœur n'est pas en
rythme sinusal. Un rythme sinusal normal est déterminé par l'automatisme sinusal, qui génère une
fréquence de 60 à 100 battements /minute. Il est reconnu sur ECG par les critères suivants:
1. Onde P ayant l’origine dans le sinus auriculaire P positive en DI, DII, AVF et négatif en aVR
2. Chaque onde P est suivie par un complexe QRS et l'intervalle PR est constant et varie de 0,12 à 0,2 s
3. Les intervalles P-P, R-R sont constantes
4. La fréquence cardiaque est entre 60-100 battements/minute
Classification des arythmies après le siège de la perturbation:
A. Les arythmies sinusales
B. Les arythmies supraventriculaires:
Les arythmies auriculaires
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Les arythmies jonctionnelles
C. Les arythmies ventriculaires
A. Les arythmies sinusales
La tachycardie sinusale présent tous les critères du rythme sinusal sauf la fréquence
cardiaque, qui est supérieure à 100 b/min. Apparaît pendant l`effort, les émotions, l'ingestion
augmentée de caféine (thé, café), la fumée de cigarette.
La bradycardie sinusale présent tous les critères du rythme sinusal sauf la fréquence
cardiaque qui est inférieure à 60 b/minute.
La pause sinusale
le nœud sinusal cesse brusquement son activité pour une période
variable qui n'est pas corrélée avec le rythme de base sur le ECG, l'intervalle d`absence des ondes P
n'est pas un multiple entier de la fréquence de base. Si elle persiste pour longtemps, elle peut
s’accompagner par l'apparition d’un rythme d'échappement.
B. Les arythmies supraventriculaires
1. Extrasystole auriculaire
dépolarisation prématurée des oreillette produite par un stimulus
généré par un foyer auriculaire ectopique
peut se produire en bonne santé, mais survient principalement dans les maladies cardiaques
organiques, en cas d’augmentation de la pression télédiastolique auriculaire (sténose mitrale,
IC), l`intoxication à la caféine, la nicotine ou sympathomimétiques, l'hyperthyroïdie.
ECG: l`apparition prématurée comparative au rythme du base de l`onde P', morphologiquement
différente au P sinusal, ce qui peut ou ne peut pas être suivie par le complexe QRS (selon la façon
dont l'impulsion d'excitation trouve les voies auriculo-ventriculaires dans la période
réfractaire ou pas); quand le complexe QRS est présent, le plus souvent il est normal, mais il
peut également être élargi en cas de la conduction aberrante.
Selon le moment où elle se produit pendant le cycle cardiaque, l`extrasystole auriculaire
(comme la ventriculaire) peut être:
interpolée; l`impulsion ectopique, quand elle apparaît très précocement, trouve le nœud
sinusal dans la période réfractaire ainsi qu'elle ne peut pas influencer le rythme de base
sur l'intervalle ECG (P-P ') + (P'-P) = (PP)
avec pause décalante; l'impulsion ectopique apparaît au milieu du cycle cardiaque, elle
est capable de se propager aussi rétrogradement au nœud sinusal qu’elle dépolarise et
donc elle influe le rythme de base (il est décalé, recommençant de ce moment)
sur
l'intervalle ECG (P-P ') + (P'-P) < 2 (PP)
avec pause compensatrice; l`impulsion ectopique survient tard dans le cycle cardiaque,
de sorte qu'elle ne peut pas entrer dans le nœud sinusal, elle est bloquée par l`impulsion
sinusale normale (celle-ci ne peut pas activer les oreillettes, car elle est bloquée par
l`impulsion ectopique) ; elle ne peut pas influencer le rythme de base sur l'intervalle ECG
(P-P ') + (P'-P) = 2 (PP)
! Obs: Les extrasystoles auriculaires sont dans la plupart des cas avec pause décalante.
2. Extrasystole jonctionnelle
activation prématurée du cœur causée par un stimule généré par
un foyer ectopique jonctionnel, qui selon l`emplacement peut déterminer la relation entre le complexe
QRS et l`onde P’ (l`activation des atriums est faite rétrogradement, donc elle est négative dans la
plupart des dérivations):
- le foyer supranodal (supérieur nodal); P' précédant le complexe QRS + l`intervalle P-R < 0,12 s
- le foyer centronodal (nodal lui-même); P' coïncide avec le complexe QRS (masqué par celui-ci)
- le foyer infranodal (inferieur nodal); P' succédant le complexe QRS
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Les foyers ectopiques jonctionnels peuvent générer des impulsions pas seulement intermittentes,
comme dans le cas des extrasystoles, mais aussi soutenues dans des rythmes d'échappement. Ils
peuvent être passifs lorsque la fréquence de décharge est de 40-60 b/minute (rythme jonctionnel),
ou actifs, lorsque la fréquence de décharge est 60-140 b/minute (tachycardie jonctionnelle)
3. Tachycardie paroxystique supraventriculaire (TPSV) est une séquence d'au moins 6
extrasystoles auriculaires ou jonctionnelles avec une fréquence comprise entre 150-250
b/min, avec le début et la fin brusque.
habituellement, sur l'ECG, les ondes P sont masquées par les ondes T à cette haute fréquence
(nous ne pouvons pas déterminer la relation entre l'onde P et QRS
le terme préféré est
supraventriculaire) et les complexes QRS sont normaux, étroits
Du point de vue du mécanisme de production, TPSV peut être fondée sur un:
o microcircuit de ré-entrée situé dans le nœud auriculo-ventriculaire (60% des cas) ; dans
ce cas, l'accès de tachycardie paroxystique peut être déclenché par des extrasystoles
auriculaires et répond (peut être désactivé) aux manœuvres vagales
o macrocircuit ré-entrée, impliquant la présence de voies anormales auriculo-ventriculaires
– le faisceau Kent (20% des cas) ; l'accès de tachycardie peut être déclenché aussi par
les extrasystoles auriculaires et ventriculaires
o microcircuit de ré-entrée situé dans la musculature de travail (10% din cazuri); l`accès de
la tachycardie ne répond pas aux manœuvres vagales
o le foyer ectopique avec activité déclenchée ; la fréquence cardiaque augmente
progressivement, le "phénomène de réchauffement (“warm-up”)” des centres
ectopiques
4. Flutter auriculaire
arythmie auriculaire régulière avec la fréquence entre 250-350 b/min
Le mécanisme de production est généralement l'apparition de circuits de rentrée ou parfois des
foyers ectopiques avec activité déclenchée dans le muscle auriculaire
ECG: les ondes P sont remplacées par les ondes "F" en dents de scie, mieux visibles en DII, DIII et
aVF
D’habitude, il y a un bloc auriculo-ventriculaire systématisé (le rapport auriculo-ventricule 2/1,
3/1, 4/1)
la fréquence ventriculaire est régulière et inversement proportionnelle au degré de
bloc
La stimulation sympathique (effort) la vitesse de conduction
le degré du bloc auriculoventriculaire, et aussi le rapport auriculo-ventriculaire
la fréquence ventriculaire augmente
brusquement, dans des étapes (pas lisse, en pente comme chez les individus normaux)
Les manœuvres vagales (compression du sinus carotidien ou des globes oculaires) vitesse de
conduction auriculo—ventriculaire
le degré du bloc auriculo-ventriculaire et aussi le
rapport auriculo-ventriculaire
la fréquence ventriculaire diminue soudainement dans des
étapes
de point de vue mécanique, la contraction des oreillettes est inefficace hémodynamiquement
5. Fibrillation auriculaire
une arythmie dans laquelle la fréquence des atriums est irrégulière et
entre 400-600 b/minut
le mechanisme de production est l`apparition des multiples circuits de micro-rentrée dans la
musculature auriculaire avec une désorganisation totale de l`activité électrique auriculaire
(favorisée par la dilatation des auricules dans la sténose ou l’insuffisance mitrale, IC
congestive, thyrotoxicose)
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ECG: les ondes P sont remplacées par les ondes "f" de fibrillation (ondulations irrégulières de la
ligne isoélectrique entre les complexe QRS), mieux visibles en V1 et V2
il y a d’habitude un bloc auriculo-ventriculaire non-systématisé de bas degré (conduction
cachée) tachyarythmie ventriculaire irrégulière (la Digitale diminue la vitesse de conduction
auriculo-ventriculaire
le degré du bloc est augmenté
le contrôle de la fréquence
cardiaque)
on peut avoir «le déficit de pouls» (décalage entre le pouls central et périphérique, ce dernier
étant plus petit) ; le bloc auriculo-ventriculaire nonsystématisé fait exister les contractions
ventriculaires précédées par des diastoles très courtes, pendant lesquelles le remplissage
ventriculaire est insuffisant
ces contractions sont perçues stéthacoustiquement, mais n’
expulsent pas assez de sang pour provoquer une onde de pouls périphérique
du point de vue mécanique, la contraction des oreillettes est inefficace hémodynamiquement
le sang stagne dans les oreillettes
apparition des thrombus
le risque d`embolie
pulmonaire ou cérébrale
le DC diminue de 20%
C. Les arythmies ventriculaires
1. Extrasystoles ventriculaires = activation ventriculaire ectopique prématurée provoquée par un
foyer ectopique situé dans la masse ventriculaire
ECG: apparition prématurée d'un complexe QRS prémature et élargi > 0,12 s (due à un
asynchronisme dans l'activation des ventricules: le ventricule où le foyer ectopique est situé
est activé le premier et l'autre plus tard), sans être précédé de l’onde P et qui est accompagné
par des changements secondaires de phase terminale (opposition de la phase terminale) ; l`axe
électrique du complexe QRS extrasystolique est toujours dévié à l`inverse de la localisation du
foyer ectopique
Peuvent être interpolées, avec pause compensatrice, avec pause décalante, mais dans la
majorité des cas elles sont avec une pause compensatrice
Peuvent être unifocales, ou plurifocales, isolées ou systématisées (bigéminisme, trigéminisme,
poligéminisme)
2. Tachycardie ventriculaire
l’apparition d’une salve d'au moins trois extrasystoles
ventriculaires à haute fréquence, qui peut être:
Paroxystique (fréquence cardiaque > 100 b/min)
Non paroxystique ou «rythme idio-ventriculaire accéléré" (fréquence cardiaque = 60-100
b/min)
ECG: les complexes QRS sont similaires aux extrasystoles ventriculaires
3. Flutter et la fibrillation ventriculaire
Le mécanisme de production = la présence de plusieurs circuits de rentrée dans le muscle
ventriculaire activité électrique des ventricules est complètement désorganisée
ECG: la disparition des complexes QRS, qui sont remplacés par :
des ondes sinusoïdales avec une fréquence constante et élevée dans le flutter ventriculaire
des ondes avec fréquence variable irrégulière et élevée dans la fibrillation ventriculaire
L'activité mécanique des ventricules est aussi complètement désorganisée
les contractions
ventriculaires sont inefficaces en termes d'hémodynamique
stop cardiaque (à distinguer
d'un stop cardiaque pendant l’asystolie quand l'activité mécanique du cœur est absente due à
l'absence d'activité électrique ; dans l’asystolie le tracé ECG se présente comme une ligne
isoélectrique) la fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente de la mort subite
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IV.2. Les troubles de la conduction
IV.2.1. Les blocs auriculo-ventriculaires
Le bloc auriculo-ventriculaire du premier degré est caractérisé par un ralentissement de la
conduction auriculo-ventriculaire
à l'ECG toutes les ondes P sont suivies par des complexes
QRS avec l’ intervalle PR constant, mais l'intervalle PR > 0,2 s
Le bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré est caractérisé par le fait que certaines
impulsions auriculaires sont conduites vers les ventricules, tandis que d'autres sont bloquées. Il
est de deux types:
Le type Mobitz I (bloc AV avec périodes Luciani-Wenckebach)
- sur la tracé ECG on peut observer l`allongement progressif de l'intervalle PR avec chaque cycle
cardiaque jusqu'à ce qu'une onde P est bloquée
- l`intervalle sur le tracé ECG compris entre deux ondes P bloquées = la période Wenckebach
Le type Mobitz II
- sur la tracé ECG on peut observer des ondes P bloquées avec intermittence, systématiquement
(le rapport auriculo-ventriculaire fixe) et l`intervalle PR des ondes P est normal et constant.
Le bloc auriculo-ventriculaire de troisième degré (le bloc AV total) se caractérise par aucune
impulsion auriculaire transmise vers les ventricules
Sur la tracé ECG, l`activité auriculaire n'est pas en corrélation avec la fréquence ventriculaire
(dissociation auriculo-ventriculaire), les oreillettes sont commandées par un rythme sinusal ou
un rythme différent (flutter auriculaire, la fibrillation auriculaire) et les ventricules d'un
rythme d'échappement passif jonctionnel (QRS aspect normal) ou ventriculaire (QRS d`aspect
élargi) qui a une fréquence plus basse que le rythme auriculaire
lors de l'installation du bloc auriculo-ventriculaire total peut se produire une syncope AdamStokes = la perte soudaine de la conscience causée par une ischémie cérébrale qui existe dans
l`intervalle de temps entre l'installation du bloc et l`apparition du rythme d'échappement,
lorsque l'activité de pompe du cœur est absente
IV.2. 2. Les blocs intraventriculaires
- Le bloc majeur de branche droite = le blocage de conduction intraventriculaire dans la branche
droite du His-Purkinje
l`activation du ventricule droit est faite étape par étape par la
musculature et sera retardée comparativement à l`activation du ventricule gauche
l`altération de la séquence normale de répolarisation aussi
les changements typiques dans
les précordiales droites
- ECG:
Le complexe QRS enlargi > 0,12 s
L`image "rSR'" (rarement la déflexion en bas ne tombe pas au-dessous de la ligne isoélectrique
et nous avons l`image"M") en V1 et V2
L`opposition de phase terminale (ST sous-dénivelé et l`onde T négative) en V1 et V2
S large, profonde en V5 et V6
Le bloc majeur de branche gauche = le blocage de la conduction intraventriculaire dans la
branche gauche du His-Purkinje avant de la bifurcation
l`activation du ventricule gauche est
effectuée par les muscles, étape par étape, et sera retardée comparativement à l`activation du
ventricule droite
l`alteration de la séquence normale de la répolarisation aussi
les
changements typiques dans les précordiales gauches
- ECG:
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Le complexe QRS enlargi > 0,12 s
L`image "M" (rarement le déflexion en bas tombe au-dessous de la ligne isoélectrique et nous
avons l`image "rSR '") en V5 et V6,, et aussi en aVL, DI
L`opposition de la phase terminale (ST sous-dénivele et l`onde T negative) en V5 et V6 et aussi
en aVL, DI
S large, profonde ou l'aspect du QS en V1 et V2
Les hémiblocs = le blocage de la conduction intraventriculaire seulement sur un seul des deux
faisceaux du ventricule gauche
le ventricule gauche est activé simultanément avec le
ventricule droite, mais par une direction différente de la normale
les changements typiques
dans les dérivations du plan frontal
Antérieur (le blocage du faisceau antéro-supérieur); QRS étroit (< 0,12 s), avec l`axe
électrique dévié à gauche (-450) l`image "divergente" en DI, DIII = RI, SIII
Postérieur (le blocage du faisceau postéro-inférieur); QRS étroit (< 0,12 s), avec l`axe
électrique dévié à droite (plus de + 110 0) l`image "convergente" en DI, DIII = SI, RIII
IV.3.Les syndromes de préexcitation
Définition: la préexcitation signifie une conduction auriculo-ventriculaire accélérée déterminée
par l'existence des voies aberrantes à grande vitesse qui relient les oreillettes aux ventricules
Le syndrome Wolf-Parkinson-White (WPW)
Etiologie: la presence du faisceau de KENT, une voie aberrante qui connecte l`atrium au muscle
ventriculaire responsable pour le court-circuite du nœud AV et la préexcitation d`une zone
ventriculaire
ECG:
L`intervalle PR < 0,12 s (le temps de conduction auriculo-ventriculaire est raccourci dû au
court-circuit du nœud auriculo-ventriculaire)
L`apparition de l’onde delta " " = la componente lente initialle du complex QRS (apparaît à
cause de la préexcitation d`une zone ventriculaire)
L’élargissement du complexe QRS > 0,10 s (dû à un asynchronisme d`activation ventriculaire)
L`opposition secondaire de la phase terminale = ST sous-dénivelé et l`onde T négative (due a
l`altération de la séquence de répolarisation ventriculaire)
Complications : risque de tachycardie paroxystique supraventriculaire (macro circuit de ré-entrée) et
de fibrillation auriculaire (caractérisée par la présence d'un rythme ventriculaire très rapide)
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