Syndrome de douleur abdominale fonctionnelle

Syndrome de douleur abdominale fonctionnelle
Le problème clinique
Le syndrome de douleur abdominale fonctionnelle (SDAF) se caractérise par une douleur abdominale chronique et récurrente
survenant en l’absence de maladie structurelle, organique ou métabolique, détectable par les examens cliniques de routine
pratiqués à l’heure actuelle [7]. La douleur abdominale éprouvée dans le SDAF n’est ni provoquée, ni intensifiée, ni soulagée par
les stimuli physiologiques quotidiens comme les repas, l’activité physique, la défécation ou les règles [7]. Le SDAF fait partie des
troubles fonctionnels gastro-intestinaux (TFGI) ; ce syndrome est à distinguer des autres catégories de TFGI telles que le syndrome
de l’intestin irritable (SII), les troubles fonctionnels intestinaux non spécifiques, le syndrome douloureux épigastrique observé dans
la dyspepsie fonctionnelle, les douleurs fonctionnelles thoraciques présumées d’origine œsophagienne, les troubles fonctionnels de
la vésicule biliaire et du sphincter d’Oddi et les douleurs ano-rectales fonctionnelles de l’adulte [10]. La douleur peut également être
associée à une colique du nourrisson chez le nouveau-né et le très jeune enfant, ainsi qu’à un SII, une migraine abdominale, une
dyspepsie fonctionnelle ou un SDAF chez l’enfant et l’adolescent [10]. Le SII, par exemple, se caractérise par une douleur ou une
gêne abdominale ressentie comme une légère sensation de douleur abdominale et se caractérisant par au moins deux des trois
conditions suivantes : soulagement au moment de la défécation, survenue associée à une modification de la fréquence des selles
et survenue associée à une modification de l’aspect des selles [19]. Le syndrome douloureux épigastrique observé dans la
dyspepsie fonctionnelle se caractérise par une douleur ou une sensation de brûlure chronique de l’épigastre, d’intensité modérée
ou plus, et survenant au minimum une fois par semaine. La douleur est intermittente, ni généralisée, ni localisée dans d’autres
régions abdominales ou thoraciques et ne s’atténue pas avec l’émission de selles ou de gaz. Enfin, cette douleur n’est pas
caractéristique des troubles de la vésicule biliaire ou du sphincter d’Oddi [25]. Les symptômes gastro-intestinaux de ces TFGI
associés à des douleurs présentent des caractéristiques différentes. Cependant, en ce qui concerne ces troubles, les mécanismes
fondamentaux de la douleur ne s’excluent pas nécessairement mutuellement.
Épidémiologie et impact socio-économique
En Amérique du Nord, la prévalence du SDAF va de 0,5 à 2 % [9], ce qui correspond aux pourcentages observés dans les autres
pays [8,15]. La prévalence du SII va, quant à elle, de 10 à 20 %, celle de la dyspepsie fonctionnelle de 20 à 30 % [6] et celle des
troubles fonctionnels de la vésicule biliaire et du sphincter d’Oddi de 7,6 à 20,7 % [3]. Le SDAF est donc un TFGI moins répandu
que le SII, la dyspepsie fonctionnelle ou les troubles fonctionnels de la vésicule biliaire et du sphincter d’Oddi [7]. Cependant, la
prévalence du SDAF reste supérieure à celle de la colite ulcéreuse (0,0076 %) [18] ou de la pancréatite chronique (0,0041 %) [27],
qui sont des maladies organiques non cancéreuses provoquant généralement des douleurs abdominales chroniques. Le SDAF
touche davantage les femmes, avec un rapport femmes/hommes de 3/2 et un pic de prévalence entre 30 et 40 ans [4,11]. Les
patients atteints du SDAF sont souvent absents de leur travail et ont fréquemment recours à des soins médicaux. C’est pourquoi ce
syndrome représente une charge économique importante [11,22].
Caractéristiques cliniques
La principale caractéristique du SDAF est la douleur abdominale. Toutefois, de nombreuses maladies peuvent être à l’origine de
douleurs abdominales chroniques. Par conséquent, toute maladie structurelle, organique ou d’origine chimique doit être exclue. Les
patients atteints du SDAF présentent souvent des comportements liés à la douleur [7]. Premièrement, ils nient souvent toute
implication de facteurs de stress psychosociaux. Pourtant, la douleur peut s’atténuer lorsqu’ils se consacrent à des activités
distrayantes et augmenter lorsqu’ils parlent d’un problème qui représente une source de stress psychologique. Deuxièmement, ils
expriment leur douleur de façon verbale et non verbale. Ils signalent avec insistance des symptômes dont l’intensité semble
disproportionnée par rapport aux données cliniques et biologiques disponibles. Troisièmement, ils ont fréquemment recours à des
soins médicaux. Ils se rendent souvent aux urgences et demandent des analgésiques opioïdes. Quatrièmement, ils réclament des
examens diagnostiques voire une intervention chirurgicale exploratoire visant à identifier l’origine organique de leur maladie.
Cinquièmement, ils veulent absolument que la douleur disparaisse complètement et n’essayent pas de s’adapter à leur maladie.
Sixièmement, ils assument une responsabilité personnelle limitée quant à leur prise en charge. En plus de toutes ces
caractéristiques, des psychopathologies distinctes sont généralement décelées chez les patients présentant un SDAF ; il peut s’agir
de troubles dépressifs, de troubles anxieux et de troubles somatoformes (troubles de l’axe I dans l’ouvrage Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders [1]). Il est également possible de rencontrer certaines formes de troubles de la personnalité
qualifiés de troubles de l’axe II. Comme c’est le cas dans d’autres maladies provoquant des douleurs chroniques, certains patients
atteints du SDAF peuvent avoir des pensées catastrophiques [7] ou avoir connu, dans leur enfance, des traumatismes comme des
violences physiques ou sexuelles [24].
Physiopathologie
L’étiologie et la physiopathologie exactes du SDAF sont très mal connues. Cependant, les interactions cérébro-intestinales sont très
importantes dans la plupart des TFGI associés à des douleurs, et particulièrement dans le SII [14,20,21]. Parmi les patients atteints
du SII, un sous-groupe de patients présentant des symptômes sévères montre des similitudes physiopathologiques avec les
patients atteints du SDAF [24]. Sur le plan physiologique, les signaux provenant du tractus gastro-intestinal sont transmis au
cerveau par les voies afférentes viscérales, dont les deux principales catégories sont les fibres afférentes parasympathiques et les
fibres afférentes sympathiques [14,21]. Les fibres afférentes parasympathiques du nerf vague se terminent dans le noyau du tractus
solitaire, qui envoie également des signaux aux différentes structures corticolimbiques [20]. Les fibres afférentes sympathiques
convergent vers le ganglion spinal et sont reliées à des neurones sensoriels secondaires dans la couche I de la corne dorsale de la
moelle épinière. Ce signal afférent viscéral monte dans le faisceau spinothalamique et transmet les stimuli au thalamus. Le signal
atteint ensuite l’insula, le cortex cingulaire et les autres structures de la neuromatrice de la douleur. Les neurones de la couche I
envoient également des signaux au système limbique et au cortex sensori-moteur paralimbique (notamment à l’amygdale et à
l’hypothalamus) par l’intermédiaire du noyau parabrachial [14]. Les signaux de la douleur viscérale sont donc directement liés à la
régulation homéostatique, qui est médiée par la corticolibérine (CRH) [13]. Par exemple, l’activation des neurones sécrétant la CRH
dans le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus stimule la motilité colique par la voie parasympathique sacrale [13].
Contrairement au SII, il n’existe pas d’études d’imagerie cérébrale sur le SDAF. Cependant, le fait que, dans le SDAF, la douleur
abdominale ne soit pas liée à des événements physiologiques évoque fortement une sensibilisation ou un apprentissage par
association de la région cérébrale liée à la douleur plutôt qu’une sensibilisation périphérique. En effet, les patients atteints du SDAF
montrent une hyposensibilité à la distension rectale physiologique inoffensive effectuée à l’aide d’un barostat [23]. Les systèmes de
contrôle descendant de la douleur (voies opioïdergiques et noradrénergiques) sont issus de régions distinctes du tronc cérébral et
sont activés par un réflexe automatique en réponse à un stimulus nocif [7]. Les systèmes de contrôle descendant tonique de la
douleur proviennent des noyaux sérotoninergiques dans le tronc cérébral et jouent un rôle dans le contrôle central de l’excitabilité
initiale de la moelle épinière [7]. Les réseaux corticaux des circuits de contrôle de la douleur (comprenant l’insula, l’amygdale, le
cortex cingulaire antérieur, le cortex orbito-frontal, le cortex préfrontal médian et dorsolatéral et le cortex pariétal) seraient, avec les
systèmes de contrôle descendant de la douleur de la matière grise péri-aqueductale, impliqués dans la physiopathologie du SDAF.
Chez les patients souffrant de dorsalgie chronique, une diminution du volume de matière grise dans l’ensemble du cerveau était liée
à la durée de la douleur et cette diminution était bien visible dans le cortex préfrontal dorsolatéral bilatéral [2]. Une forte corrélation
négative a été identifiée entre l’épaisseur du cortex préfrontal dorsolatéral droit et les scores obtenus sur une échelle de
catastrophisme face à la douleur chez des patients atteints du SII [5]. Ainsi, des modifications fonctionnelles et structurelles du
cerveau pourraient expliquer la physiopathologie du SDAF.
Évaluation diagnostique
Le diagnostic actuel du SDAF repose sur les critères de Rome III [10]. Les critères diagnostiques du SDAF doivent comprendre
tous les symptômes suivants : (a) douleur abdominale continue ou quasi continue, (b) aucun rapport ou rapport occasionnel entre la
douleur et des événements physiologiques (par ex. les repas, la défécation ou les règles),
(c) perturbation légère de la vie quotidienne, (d) élément indiquant que la douleur n’est pas feinte (par ex. la simulation), (e)
symptômes insuffisants pour correspondre aux critères d’un autre TFGI qui pourrait expliquer la douleur, et (f) critères satisfaits
durant les 3 derniers mois et apparition des symptômes au moins 6 mois avant le diagnostic [7]. De plus, toute maladie structurelle,
organique ou d’origine chimique doit être exclue. Le diagnostic différentiel doit inclure les pathologies suivantes : tumeur maligne du
tractus gastro-intestinal, du tractus biliaire, du pancréas et du foie, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, ulcère gastro-duodénal,
ulcère de l’intestin grêle, sténose du tractus gastro-intestinal, diverticulite du côlon, colite ischémique, lithiase biliaire, cholangite,
cholécystite, pancréatite, pseudo-obstruction intestinale chronique, mégacôlon, inertie colique, allergie alimentaire, gastroentérite
allergique ou éosinophilique, présence de parasites, artériosclérose dans l’abdomen, anévrisme aortique, péritonite, syndrome de
Fitz-Hugh-Curtis, maladie de Schoenlein-Henoch, porphyrie, maladies endocriniennes, métaboliques ou hématologiques, maladies
du collagène, douleurs de la paroi abdominale, maladies gynécologiques et urologiques, etc. Un entretien médical précis et un
examen physique minutieux contribuent grandement à l’exactitude du diagnostic. Cependant, une analyse d’urine, une
coproscopie, une numération formule sanguine, une analyse biochimique du sang, une échographie abdominale et une
radiographie simple de l’abdomen sont couramment pratiquées. En fonction de la situation clinique, les méthodes suivantes
peuvent également être envisagées : endoscopie gastro-intestinale supérieure, transit œso-gastro-duodénal, coloscopie, lavement
baryté, endoscopie par capsule, endoscopie de l’intestin grêle, fluoroscopie de l’intestin grêle avec utilisation de baryum,
tomodensitométrie abdominale, imagerie par résonance magnétique de l’abdomen, cholangiopancréatographie rétrograde
endoscopique, angiographie abdominale et manométrie gastro-intestinale et/ou barostat.
Traitement
Le SDAF est incurable ; c’est pourquoi le traitement des patients doit viser à atténuer leurs douleurs et à améliorer leur qualité de
vie [24]. Le traitement repose sur une approche biopsychosociale fondée sur une relation de partenariat thérapeutique entre patient
et médecin [10]. Le traitement pharmacologique du SDAF est centré sur les antidépresseurs [7,24]. Les médicaments suivants sont
utilisés sur la base de notre compréhension de la neurotransmission de la douleur viscérale : antidépresseurs tricycliques
(amitriptyline, imipramine ou désipramine), antidépresseurs tétracycliques (miansérine), inhibiteurs sélectifs de la recapture de la
sérotonine (fluoxétine, paroxétine, fluvoxamine, sertraline ou escitalopram), inhibiteurs de la recapture de la sérotoninenorépinéphrine (duloxétine, milnacipran ou venlafaxine) et antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique
(mirtazapine) [7,24]. Des antipsychotiques (par ex. de la quétiapine) sont parfois prescrits [24]. Les antidépresseurs inhibent les
activités de la matrice de la douleur, viennent en aide aux systèmes de contrôle descendant de la douleur et contribuent
probablement à la neurogenèse par le facteur neurotrophique dérivé du cerveau [7,24]. Cependant, lors d’un passage en revue
systématique chez des enfants et des adolescents atteints de TFGI associés à des douleurs, 59 % des participants traités par
amitriptyline déclaraient se sentir mieux contre 53 % des patients recevant le placebo (risque relatif : 1,12 ; intervalle de confiance à
95 % : 0,77 à 1,63), ce qui ne représente pas une différence significative [17]. La psychothérapie constitue une stratégie
raisonnable pour les patients présentant un SDAF [7,24]. L’hypnothérapie s’est avérée nettement supérieure, surtout chez les
enfants atteints du SII ou du SDAF, avec une diminution plus importante des scores de douleur par rapport au traitement médical
standard [26]. En outre, un suivi d’un an a permis de montrer que le traitement était efficace chez 85 % des patients traités par
hypnothérapie contre seulement 25 % des patients recevant le traitement médical standard. Une revue systématique apporte
également la preuve que la thérapie cognitivo-comportementale peut être efficace chez les enfants présentant des douleurs
abdominales récurrentes [16]. Enfin, si les patients atteints du SDAF présentent un « syndrome de l’intestin narcotique » dû à une
augmentation paradoxale de la douleur abdominale associée à des doses stables ou croissantes d’opioïdes, une désintoxication
s’avère bénéfique [12].
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