ortho 3 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine

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ortho 3 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine
ISSN 2170-1539
BULLETIN ORTHO
3
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND
ORTHOMOLECULAR MEDICINE
www.orthomoleculaire.org
PARTICIPATION AU 41ème CONGRES INTERNATIONAL DE MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
VANCOUVER CANADA 27-29 AVRIL 2012
2ème et 3ème Séminaire du Cycle de Formation en NUTRITION et en Médecine Ortho
ALGER 26-28 AVRIL 2012
Dr. Atsuo YANAGISAWA,
Président de l’ISOM
avec notre Bulletin ORTHO 1
4ème Séminaire du Cycle de Formation 2012 en NUTRITION et en Médecine Ortho
ALGER 01-02 JUIN 2012
BN 2777-2011
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION
ET DE MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
LA SOCIETE ALGERIENNE DE
NUTRITION ET DE MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
Société Algérienne
de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire
Récépissé d’enregistrement
N°15/DGLPA/DVA/SDA/10
du 04/01/2011 de Déclaration de
Création d’une Association
Nationale dénommée:
‫الجمعية الجزائرية للتّغذّي والطّبّ الجزيئي‬
' Société Algérienne de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire'
du 13/10/ 2010
Ojectifs principaux.
- Recherche.
- Formation médicale continue.
- Information et sensibilisation.
- Participation à des activités de
prévention.
Objectifs secondaires.
- Formation post-universitaire pour tout
médecin.
- Promouvoir le bien-être physique et
mental des patients.
- Amélioration de l'état de santé des
patients présentant des carences
en vitamines, micro-nutriments
et oligo-éléments,
- Amélioration de la performance
sportive.
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET
DE MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE
7 Rue des Frères Khanouche Ŕ KoubaALGER ALGERIE
Dépôt légal : ISSN 2170-1539
BN 2777-2011
Tous droits réservés par
Société Algérienne de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire
Pour toute correspondance avec la
Société Algérienne de Nutrition et
de Médecine Orthomoléculaire
[email protected]
[email protected]
2
www.orthomoleculaire.org
ORGANISE LE
CYCLE DE
FORMATION - I -
EN NUTRITION ET EN MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
LISTE DES ADHERENTS SANMO
au 2 Juin 2012
Abdelhamid BENCHARIF
Abdelkrim DJERRAD
Abdelkrim TAFAT-BOUZID
Abdellah KESSI
Abdemalek GHALEM
Ahmed NOUASRIA
Aicha TAYAR
Ali ASBAI
Amin GASMI
Amina LAGGOUN
Assia GHEMATI
Cherif HAMADOUCHE
Chiheb BENMAHDI
Djamel OULDSADSAOUD
Fadila AIT-OUAZZOU
Fatiha STAMBOULI
Fatma-Zohra BENBRAHIM
Fawzia HAMAIZI
Fenane MECHERI
Ferhat MISSOUM
Hafida MAZOUZI
Halima GASMI-BENNOUR
Hassiba LEBSIR
Hocin AROUA
Ilyes BAGHLI
Karima BENAMEUR
Kebel HADDAD-ZEMOULI
khalida AISSANI
Khouloud KASSAR
Larbi DJAKRIR
Lynda KACI
Mahmoud AROUA
Mohamed BILLAMI
Mohamed EL-OUED
Nacima CHILA
Radia DJEKOUNE
Samia BOUSBIA
Sidi Mohamed MOSTEFA
Slimane ADDAR
Sofiane TAKHRIST
Souad HAMADI
Souad MAACHOU
Souhila SIFI
Tahar NAILI
Tewfik BENHADJI-SERRADJ
Toufik HENTABLI
Toufik SAADOUN
Zahida BELLOUCHE
Zineb Nesrine BEKKARA
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
LANGUE DE FORMATION: Fr. – Gr. NOMBRE DE SEMINAIRES: 06
CONDITION D'INSCRIPTION
MEDECIN / BIOLOGISTE /
PHARMACIEN / AGRONOME /
BIOCHIMISTE / CHIMISTE.
DOSSIER D'INSCRIPTION :
COPIE DU DIPLOME
COPIE D’UNE PIECE D'IDENTITE
PHOTO D'IDENTITE
A ADRESSER PAR MAIL SUR
[email protected]
ou utiliser notre formulaire de
contact ou le forum du site
FORMATION EN NUTRITION ET EN
MEDECINE ORTHOMOLEUCLAIRE.
Il est possible de s'inscrire
directement au prochain séminaire,
car il s'agit d'un cycle de formation
médicale continue.
PROGRAMME
5ème Séminaire du Cycle de Formation en
NUTRITION et en Médecine Orthomoléculaire
EGCT El-Hamma Alger / 16000 , ‫انجضائش‬
Vendredi 12- Samedi 13 OCTOBRE 2012
MODULE 5:
- La NADH.
- Les possibilités orthomoléculaires dans:
* Le diabète sucré.
* Le syndrome métabolique.
* L'ostéoporose.
* L'arthrite rhumatoide.
* Les infections récurrentes.
* La dégénérescence maculaire
* Les autres maladies des yeux.
* Le syndrome du Burn-out.
- La sérotonine et la mélatonine.
Conférenciers:
Pr Hafida MERZOUK : biologie
- Université de Tlemcen-.
Pr Jörg BIRKMAYER: biologie
- Université de Vienne - Autriche.
Dr Heïdi THOMASBERGER
Docteur en Médecine - Vienne – Autriche
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
PROGRAMME
2ème et 3ème Séminaire du Cycle de Formation
en NUTRITION et en Médecine
Orthomoléculaire
ALGER 26-28 AVRIL 2012
LES ACIDES GRAS
POLYINSATURES
Oméga 3
2012
Compléments
nutritionnels
PARTICIPANTS
.
Dr Abdemalek GHALEM - Ain Fezza - Tlemcen.
Dr Aicha TAYAR - Alger.
Dr Amina LAGGOUN - Les eucalyptus - Alger.
Dr Assia GHEMATI - Ain Taya - Alger.
Dr Chaiheb BENMEHDI - Tlemcen.
Dr Dahbia SOUCI MAHIDDINE - Kouba - Alger.
Dr Djamel OULDSADSAOUD - Sidi Aissa - M'sila.
Dr Djamila Leila BENAZZA - Alger.
Dr Fadila Djazia AIT OUAZZOU - Tizi Ouzou.
Dr Hafida MAZOUZI - Blida.
Dr Halima GASMI BENNOUR-Sedrata-SoukAhras
Dr Hocine AROUA - Barika - Batna.
Dr Karima BENAMEUR - Boufarik - Blida.
Dr Kebel HADDAD ZEMOULI - Annaba.
Dr Lynda KACI - Hydra - Alger.
Dr Mahmoud AROUA - Belouizded - Alger.
Dr Malika BENHADJI BENBOUZID - Bab El Oued
- Alger.
Dr Mohamed BILLAMI - Hennaya - Tlemcen.
Dr Noureddine DRID - Annaba.
Dr Sabah GUENANE-SALHI - Alger.
Dr Sabah SALHI GUENANE-Bab El Oued- Alger.
Dr Samia BOUSBIA - Bordj El Bahri - Alger.
Dr Sidi Mohamed MOSTEFA-Ghazaouet Tlemcen
Dr Slimane ADDAR - Taghzout - Bouira.
Dr Souad HAMADI - Ain Oussera - Djelfa.
Dr Souad MAACHOU - Zerouala - Sidi Bel Abbes.
Dr Souhila SIFI - Kouba - Alger.
Dr Tewfik BENHADJI SERRADJ - El Fehoul Tlemcen.
Dr Zahoua BRAÏ - Baraki - Alger.
Dr Zineb Nesrine BEKKARA - El Bayadh.
Amine GASMI - Diététicien -Sedrata-Souk Ahras
Hafeda GHORZI - Physiologiste - Tlemcen.
Latifa KHEMMAR-Physiologiste-HennayaTlemcen
Leila HOCINE - Magister en Nutrition - Tlemcen.
Nacima CHILA - Physiologiste - Blida.
Noreddine BENYOUB - Agronome - Tlemcen.
Dr Abdelhamid BENCHARIF - Kouba - Alger.
Karim TOUABI -Diététicien-Ain Naadja- Alger.
Yasmina GHEDADA-Biochimiste-Ain NaadjaAlger
Youcef RAS EL DJEBEL - Pharmacien - Ain
Naadja - Alger.
Dr Belkacem HADJ LEKHAL - INSP - Alger.
Dr Radia DJEKOUNE - INSP - Alger.
Dr Abdellah KESSI - Alger.
Dr Ali ASBAI - Alger.
Dr Cherif HAMADOUCHE - Ain Oussara - Djelfa.
Dr Larbi DJAKRIR - Alger.
Dr Sofiane TAKHRIST - Médéa.
Dr Toufik HENTABLI - Médéa.
Dr Toufik SAADOUN - Cherchell - Tipaza.
ORTHO 3
Pr. Hafida
MERZOUK
Université de TLEMCEN
LES ACIDES GRAS POLYINSATURES
PRIVILEGE DES AGPI OMEGA 3
Composition des lipides alimentaires
Les acides gras
Les ANC pour les acides gras
Nomenclature des principaux acides gras.
Le rôle des lipides
Rôle des acides gras
Les AGPI et les pathologies cardiovasculaires
AGPI n-3, Coagulation et agrégation
plaquettaire
AGPI n-3 et Tension artérielle
AGPI n-3 et Dyslipidémie
AGPI n-3 et cancer
Acides gras oméga-3 et perte de poids
Acides gras oméga-3 et grossesse
Acides gras oméga-3 et santé mentale
Oméga-3 et Ménopause
Obésité et symptômes de diabète
Oméga-3 et renforcement du système
immunitaire
Métabolisme des acides gras
Les AGPI: besoins et rôles
Obésité expérimentale (régime cafeteria):
Effets de l‟huile de lin.
AGPI n-3 et Santé
MODULATION DES LYMPHOCYTES T GRACE
A L‟EFFET IMMUNO-SUPPRESSEUR DES
AGPI n-3 EXOGENES CHEZ LES
DIABETIQUES DE TYPE 1 ET DE TYPE 2
OBESES
RÔLE DES ACIDES GRAS POLYINSATURES
n-3 ALIMENTAIRES DANS LE METABOLISME
DES LIPOPROTEINES CHEZ LA RATE
GESTANTE DIABETIQUE ET SA
PROGENITURE.
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
Dr. Sabine WIED-BAUMGARTNER de
Linz (Autriche).
Vitamines B
Vitamine B1 THIAMINE
Vitamine B2 RIBOFLAVINE
Vitamine B3 NIACINE
Vitamine B5 ACIDE PANTOTHENIQUE
Vitamine B6 PYRIDOXINE
Vitamine B8 BIOTINE
Vitamine B9 ACIDE FOLIQUE
Vitamine B12 COBALAMINE
ZINC – FER – MANGANESE– IODE –
SELENIUM- CHOLINE - ACIDE ALPHALIPOÏQUE – INOSITOLKRYPTOPYRROLE
Dr. Monika FUCHS de Vienne
(Autriche).
Les acides gras insaturés.
L'homocysteine.
Les maladies cardio-vasculaires.
Le diagnostic en micro-nutriments:
* Analyse des oligo-éléments.
* Les minéraux et les vitamines.
* Les traces éléments: chrome,
manganèse, cuivre, molybdène.
Les possibilités orthomoléculaires en
dermatologie.
www.orthomoleculaire.org
3
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
SEMINAIRES 2 ET 3
DU CYCLE I
DE FORMATION CONTINUE
EN NUTRITION
ET EN MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
INSP ALGER
26Ŕ27Ŕ28 AVRIL 2012
DISCOURS
D'OUVERTURE
Pr Hafida MERZOUK-BABA-HAMED Directrice du Laboratoire Physiologie, Physiopathologie et Biochimie de la Nutrition à l'Université Aboubekr Belkaid de Tlemcen.
- Dr Sabine Wied-Baumgartner de Linz,
- Dr Monika Fuchs et Dr Florian Goetzinger de Vienne.
- Madame Salma Azzi représentante de l'Ambassade d'Autriche et Monsieur
Mahmoud Tobji de Berlin, qui vont nous assurer la tâche d‘interprètes lors de ce
séminaire.
Nos invités d'honneur,
- les représentants de la Direction de la Santé Militaire au Ministère de la
Défense Nationale,
- Dr Belkacem HADJ-LEKHAL, représentant l'INSP - Alger
- Dr Abdelhamid BENCHARIF.
Nos sponsors, j'ai nommé les laboratoires suivants: Mag-pharm, Véco-pharm et Nutri-Santé.
Nos participants des quatre coins de l'Algérie à ce séminaire, médecins généralistes et
spécialistes, du secteur privé et public, pharmaciens, biologistes, diététiciens, chimistes et
agronomes,
Bienvenus à tous à ces journées de formation médicale continue en nutrition et en
médecine orthomoléculaire.
Je tiens à remercier :
- les membres de la SANMO pour leur participation à la réussite de ce
séminaire,
- l'Ambassade d'Autriche pour son partenariat,
- nos conférenciers,
- nos participants à ce séminaire –particulièrement les auteurs d'articles parus
dans le BULLETIN ORTHO2 -.
J'invite tous les participants à activer pour nous transmettre leurs articles nécessaires à
l'élaboration du BULLETIN ORTHO3.
Où sont vos articles en tant que cliniciens apportant des précisions ou des résultats
d'expériences personnelles à propos d'un sujet se rapportant à la nutrition ou à la médecine
orthomoléculaire ?
Où sont vos articles réservés aux résultats novateurs et dont l'intérêt scientifique justifie une
publication rapide ?
Où sont vos articles originaux portant sur les domaines de la nutrithérapie et la médecine
orthomoléculaire qui sont au carrefour de nombreuses disciplines scientifiques ?
Où sont vos articles de synthèse portant sur un ensemble de travaux déjà publiés ?
Où sont vos mises au point et analyses sur l'efficacité d'un traitement, des évaluations
techniques, des adaptations de méthodes, des analyses de résultats biologiques ou
cliniques de faits ou dossiers cliniques ou une prise en charge d'une pathologie ?
Ces séminaires de formation continue nous permettront d'extraire des articles pédagogiques
comprenant des définitions, des notions et des structures de base renforçant nos formations
continues.
Je vous invite aussi à accompagner vos articles en plus des tableaux, illustrations, figures et
références bibliographique, par un lexique de terminologie de 10 mots clefs par article pour
lesquels vous rechercherez leurs équivalents en arabe, en tamazight, en anglais et en
allemand, pour constituer notre THESAURUS de base de terminologie de la Nutrition et de
la Médecine Ortho-moléculaire dans les langues d'évolution de ces disciplines dans notre
Société.
4
www.orthomoleculaire.org
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
2012
En ce moment, notre collègue Dr Tahar NAILI se trouve à Vancouver au Canada pour
représenter la SANMO et l'Algérie au 41° Congrès International de Médecine OrthoMoléculaire dont le volet essentiel sera vis à vis de l'importance de la vitamine C.
Pour votre information, Dr Atsuo YANAGISAWA du Japon communiquera à propos de la
chimiothérapie à base de vitamine C par dose intraveineuse de 10 grammes par jour. Du 15
au 16 juin 2012 à Valence, à l'occasion du second congrès de nutrition et de médecine
orthomoléculaire, dont la participation est ouverte et le lien sur le site de la SANMO:
www.orthomoleculaire.org
Dr Atsuo Yanagisawa communiquera à propos de quatre volontaires de la centrale nucléaire
de Fukushima, qui ont bénéficié d'une méthodologie de protection contre l'irradiation à partir
d'injections quotidiennes de vitamine C à 25 grammes par jour par voie intraveineuse lente,
et il s'agit bien des seuls personnes indemnes de radioactivité à l'issue de cette période de
couverture thérapeutique à base de vitamine C.
Alors que dans notre approche pédagogique et si on se réfère au VIDAL des médicaments,
la dose limite pour la vitamine C est de 1 gramme, car dans ce sens, il ne s'agit que de
l'approche supplémentassions et non pas d'une approche thérapeutique.
A noter que l'être humain est le seul mammifère incapable de synthétiser la vitamine C, c'est
pour ceci qu'il n'existe pas d'atteinte cardiaque chez les mammifères, ceci doit
nous interpeller sur le rôle de la vitamine C qui a été abordé lors du premier séminaire.
Lors de ce Séminaire,
- On abordera la vitamine B3 ou NIACINE, dont les preuves ont été établies
depuis 1955 et confirmées par une étude en 1966 sur son intérêt pour baisser le
taux de cholestérol, protéger les muqueuses et avoir un intérêt dans la prévention
cardio-vasculaire et vasculo-cérébral.
- On abordera également le rôle du SELENIUM pour éviter les signes
secondaires d'une chimiothérapie classique, pour une approche humaniste de la
prise en charge thérapeutique des patients présentant un cancer, car on ne traite
pas seulement la pathologie mais également le patient,
- On abordera également les acide gras polyinsaturés dont le rôle multiple dans
la prévention des pathologies vasculaires sera exposé par Professeur Hafida
MERZOUK en cette matinée.
N'est il pas temps de promouvoir la production des huiles à base d'oméga3? à type d'huile
de grains de potiron puisque cette dernière est disponible en Algérie,
Mais encore faudra t-il qu'il y'ait une conscience collective et un intérêt vis à vis de ces huiles
essentielles pour promouvoir ultérieurement les investissements dans ce sens.
Au sein de la SANMO, il s'agit de promouvoir une réflexion commune, mais par une
recherche personnalisée pour que chacun apporte sa vision, son approche et
sa méthodologie pour passer d'une médecine post-coloniale à une médecine universelle,
basée sur la molécule correcte qui existe dans notre organisme, et constituer à partir de
celle-ci une approche thérapeutique et préventive grâce aux variations posologiques
de supplémentassions.
Permettez-moi de lire les citations suivantes à propos de la nutrition et de la médecine
orthomoléculaire:
ORTHO 3
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2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Citation d'Hippocrate:
- 460 à l'ile de Cos, -370 à Larissa.
Que la nourriture soit ton premier médicament !!
La force qui est en chacun de nous est notre plus grand médecin.
Principe confirmé par la nouvelle approche élaborée par l'Hôpital Hopkins dans la prise en
charge du cancer, qui est considéré désormais comme une maladie du corps, du mental et
de l'esprit.
Citation d'Avicenne: Ibn Sina, né en l'an 370/980 à Afshana près de Boukhara, mort en
428/1037 à Hamadan où il fût inhumé
Il énoncera ce principe, il y'a exactement milles ans:
El wahmou nisfou eddaa, El Itmi'nânou nisfou eddawae, Wassabrou awwal khotowat echchifae
Principe de Carl Cut PFEIFFER (1908-1988): médecin et pharmacologiste américain:
" FOR EVERY DRUG THAT BENEFITS A PATIENT, THERE IS A NATURAL SUBSTANCE
THAT CAN ACHIEVE THE SAME EFFECT."
"Pour chaque médicament qui apporte des avantages à un patient, il existe une substance
naturelle qui peut atteindre le même effet."
Définition de la médecine ortho-moléculaire par Linus PAULING: 28/02/1901 - 19/08/1994 Double Prix Nobel - 1954 - chimie -1962 - Paix "contre les essais nucléaires". Deux dates
qu'un algérien ne peut oublier, définissant la médecine
"Orthomolecular Medecine is preservation of health and treatment of diseases by changing
the concentration of substances in the human body, wich are normally present in the body
and are necessary for health."
Dr Mathias RATH né en 1955 à Stuttgart, rappelle que:
Toutefois, il n'existe ni thérapie, ni posologie standard, car chaque organisme réagirait
différemment suivant des paramètres qui lui sont propres (facteurs héréditaires, mode de
vie, environnement, etc..).
Je vous souhaite un agréable séminaire plein d'enseignements grâce à nos partenaires
nationaux et d'Autriche.
Cette matinée, Pr Hafida MERZOUK, nous fera un exposé sur les acides gras
polyinsaturés, sera suivie Dr Sabine WIED-BAUMGARTNER sur les vitamines B et enfin Dr
MONIKA FUCHS sur les oligo-éléments.
Dr Ilyes BAGHLI.
Président de la SANMO.
INSP, le Jeudi 26 avril 2012.
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
LES ACIDES GRAS
POLYINSATURES
PRIVILEGE DES AGPI
OMEGA 3
Professeur Hafida MERZOUK
Directrice du laboratoire PPABIONUT
Physiologie, Physiopathologie et Biochimie
de la Nutrition Faculté SNVTU,
Université Abou Bekr Belkaid
Tlemcen Algérie
Introduction
La couverture des besoins énergétiques de
l‘homme est principalement assurée par
deux classes de nutriments les glucides et
les lipides, même si les protéines jouent
également un rôle quoique plus complexe.
De manière un peu paradoxale, le stockage
prédominant est représenté par les lipides
dans le tissu adipeux, tandis que les
glucides représentent une fraction
importante du métabolisme énergétique.
Les acides gras appartiennent à la famille
des lipides. Ils se répartissent en trois
groupes : les acides gras saturés, les acides
gras mono-insaturés et les acides gras polyinsaturés.
L'alimentation d‘aujourd‘hui se caractérise
par 38-40 % des calories ingérées sous
forme de lipides. Ces valeurs sont
considérées comme trop élevées et les
recommandations tendent à limiter cette
consommation à 30 %.
Il ne semble pas y avoir de besoin
directement quantitatif en lipides, les
capacités de lipogenèse n'étant jamais un
facteur limitant.
A l'inverse, la qualité des lipides apparaît, à
plusieurs titres, comme un facteur très
sensible de l'alimentation, notamment lié à la
présence des acides gras polyinsaturés
essentiels des familles n-3 et n-6 et à leur
rôle dans la structure des phospholipides
des membranes cellulaires et dans la
synthèse des eicosanoïdes
(prostaglandines, leukotriènes et
thromboxanes). Les répercussions de la
qualité des lipides, et notamment l'équilibre
entre acides gras saturés et insaturés,
concernent d'une part la croissance et le
développement chez l'enfant et, d'autre part,
des pathologies majeures telles que les
maladies cardio-vasculaires et le cancer.
ORTHO 3
Composition des lipides alimentaires
Les trois formes majeures de lipides
alimentaires sont les triglycérides, forme de
stockage des lipides que l'on trouve dans les
graisses et les huiles, les phospholipides et
les stérols.
Les triglycérides représentent 95-98 % de
l'apport lipidique, les phospholipides et les
stérols ne représentant qu'une faible
fraction. Les triglycérides sont les
constituants majeurs des graisses et huiles
animales et végétales. Ils sont constitués
d'une molécule de glycérol estérifiée en
position 1,2 et 3 par des acides gras. Ces
composés, contenant principalement du
carbone et de l'hydrogène, sont pour la
plupart des composés hydrophobes.
La présence majoritaire d'acides gras
saturés à chaîne longue conduit à des
structures relativement solides de type
graisse.
Une teneur importante des triglycérides en
acides gras mono- et polyinsaturés conduit à
des structures relativement liquides de type
huile.
En général, les triglycérides végétaux sont
plus riches en acides gras mono- et
polyinsaturés que les triglycérides des tissus
animaux.
Parmi les animaux, les lipides des tissus
humains sont généralement plus riches en
acides gras insaturés que ceux des autres
espèces.
Les acides gras insaturés naturels sont
généralement de conformation cis.
Un problème particulier concerne
l'hydrogénation partielle des huiles pour la
production de margarine, procédé
conduisant à la formation d'acides gras
insaturés trans à chaîne plus longue.
Des acides gras trans sont aussi produits
dans le rumen des ruminants et sont
présents dans les graisses de ces animaux.
Ces composés, qui pourraient altérer le
métabolisme lipidique représentent
actuellement un sujet de préoccupation sur
la qualité des produits.
Les phospholipides sont les constituants
majeurs des membranes cellulaires.
Les plus courants sont la
phosphatidylcholine (ou lécithine), la
phosphatidylsérine et la
phosphatidyléthanolamine.
On trouve aussi la cardiolipine et le
phosphatidylinositol phosphate.
Ces molécules sont composées de glycérol
estérifié en position 1 et 2 par des acides
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2012
gras et par un acide phosphorique en
position 3.
La sphingomyéline est caractérisée par
l'estérification d'un acide phosphorique sur
la sphingosine.
Tous ces composés possèdent à la fois des
zones apolaires, les acides gras, et une
zone polaire sur les fonctions acides du
phosphore. Cette particularité leur confère
un rôle majeur dans l'architecture des
structures biologiques et particulièrement
dans les membranes biologiques, en raison
de leur aptitude à séparer des phases non
miscibles hydrophiles et lipophiles.
Pour assurer leur fonction dans les
membranes, les phospholipides doivent
posséder une grande fluidité.
Cette propriété est assurée par une
proportion importante d'acides gras
insaturés dans leur composition.
Ainsi, les acides gras insaturés alimentaires
vont en grande partie être utilisés pour la
constitution des phospholipides des
membranes cellulaires. Diverses propriétés
liées à la composition et la nature des
membranes seront plus ou moins
directement dépendantes de l'apport en
acides gras insaturés.
Le cholestérol, présent dans les produits
animaux, est absent des produits végétaux
qui ne le synthétisent pas. L'importance du
cholestérol alimentaire et son incidence
dans les pathologies cardio-vasculaires sont
cependant limitées, la cholestérolémie étant
plus directement dépendante du
métabolisme du cholestérol endogène.
On trouve aussi dans les produits végétaux
des phytostérols et quelques traces de
stéroïdes.
Les acides gras :
Les acides gras appartiennent à la famille
des lipides. Les lipides sont indispensables
dans un régime alimentaire équilibré.
Source d'énergie, ils permettent le stockage
de cette énergie sous forme de tissus
adipeux afin d'assurer les besoins
énergétiques entre les repas et pendant les
périodes de jeûne.
Ils sont un carburant essentiel du muscle
cardiaque et de l'effort de longue durée ou
d'intensité modérée.
Ils permettent de lutter contre le froid en
fournissant de l'énergie à cet effet mais
également grâce aux capacités isolantes de
la graisse située sous la peau.
Dans un autre registre, les lipides assurent
le transport des vitamines liposolubles,
principalement des vitamines A et E.
www.orthomoleculaire.org
7
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Ce sont également des précurseurs de
molécules ayant une action de type
hormonal et qui agissent sur certains
mécanismes comme la coagulation
sanguine, l'inflammation, la contraction des
vaisseaux etc.
Enfin, ils jouent un rôle de structure au sein
des membranes cellulaires et participent à
leur bon fonctionnement.
3 sortes d'acides gras : les lipides se
répartissent en trois groupes :
les acides gras saturés,
les acides gras mono-insaturés
et les acides gras poly-insaturés.
Les acides gras saturés sont présents
dans le fromage, le beurre, le lait, les
graisses animales, les pâtisseries, les
biscuits et dans certaines huiles végétales
(tournesol).
Consommés en excès comme c'est le cas
dans la plupart des sociétés occidentales, ils
favorisent l'augmentation du LDL cholestérol
(mauvais cholestérol) et sont souvent la
cause, avec le sucre, de prise de poids voir
d'obésité.
Il est recommandé de limiter la
consommation d'acides gras saturés.
Les acides gras mono-insaturés sont
présents dans le foie gras, l'huile d'olive, les
préparations à base de canard, l'avocat.
Consommés avec modération, ils participent
à la prévention cardiovasculaire et
augmentent le taux de HDL cholestérol (bon
cholestérol).
Les acides gras poly-insaturés se divisent
en 2 branches : les oméga 3 et les oméga 6.
Les sources végétales des oméga 6 sont:
l‘Onagre, la Bourrache, les pépins de
raisins, le Chanvre, le Maïs et le Tournesol.
Les sources animales sont: les œufs, les
laitages, dans la viande de gibier sauvage
(particulièrement dans le foie).
Les sources végétales des oméga 3 sont:
végétaux verts, certains végétaux
aquatiques (ex: Spiruline), le Chanvre, le
Colza, le Soja, le Lin, noix, dans les
oléagineux excepté l'arachide (noix du
brésil, noisettes amandes etc.) et dans
certaines plantes comme le pourprier.
Les sources animales sont: jaune d‘œuf,
produits de la mer tel le Hareng, la Sardine,
le Saumon, le Foie de Morue.
Idéalement, le rapport oméga 6/oméga 3
devrait être de 5 pour 1 alors qu'il oscille
actuellement entre 20 et 30 pour 1.
Un excès d'oméga 6 dans l'alimentation
empêche l'absorption optimale des omégas
3 par l'organisme.
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Le déséquilibre qui s'en suit favorise le
développement de maladies
cardiovasculaires, de cancers, de maladies
auto-immunes (notamment maladies de la
peau).
Pour optimiser vos apports en acides gras
poly-insaturés, il est important de savoir que
certains acides gras poly-insaturés sont dits
essentiels : l'organisme ne peut les fabriquer
lui-même.
Il doit donc les puiser dans les aliments ou
les suppléments.
Les acides gras essentiels
Certains acides gras sont dit essentiels car
l'organisme ne peut pas les synthétiser ou
les fabriquer.
Il est donc nécessaire de les trouver dans
l'alimentation.
Les deux seuls acides gras essentiels sont
des acides gras polyinsaturés et sont
composés de 18 atomes de carbone.
L'acide linoléique : oméga 6. Au cours de
la digestion, il se transforme en acide
gamma-linolénique (ou AGL), qui est
fondamental pour l'hydratation de la peau et
des muqueuses. L'acide linolénique :
oméga 3.
Les ANC pour les acides gras
L‘ANC est une valeur de référence qui
couvre les besoins physiologiques de la
quasi-totalité de la population.
Les valeurs concernent les individus en
bonne santé et incluent l‘objectif du maintien
de cette bonne santé, ce qui correspond aux
limites de la prévention primaire.
Pour les AG indispensables et
«conditionnellement indispensables», les
besoins physiologiques correspondent à un
apport nécessaire pour :
- éviter tout déficit alimentaire en AG
indispensables et assurer un bon
fonctionnement de l‘ensemble de
l‘organisme, notamment le développement
et fonctionnement cérébral ;
il s‘agit des besoins physiologiques
minimaux ;
- assurer des rôles préventifs sur le plan
physio-pathologique ; il s‘agit des besoins
physiologiques optimaux (prévention
primaire). Les pathologies suivantes seront
considérées : syndrome métabolique,
diabète, obésité, maladies cardiovasculaires,
cancers (notamment sein et côlon) et autres
pathologies telles que la dégénérescence
maculaire liée à l‘âge (DMLA).
27 à 35% des calories journalières
consommées doivent être apportées par les
lipides soit 80 à 100g par jour
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Compte tenu des données scientifiques
disponibles, l‘évaluation des besoins
physiologiques chez l‘homme et la femme
adultes se limite à trois AG indispensables :
l‘acide linoléique (C18 :2 n-6),
l‘acide alpha-linolénique (C18 :3 n-3)
et un de ses dérivés, le DHA (acide
docosahexaénoique, C22 :6 n-3).
Le caractère indispensable du DHA est lié à
sa faible formation par conversion de l‘acide
alpha-linolénique et a conduit à la définition
d‘un besoin physiologique minimal.
*Acide linoléique (C18:2 n-6)
Les recommandations pour cet AG ont
régulièrement évolué à la hausse depuis
l‘établissement de son caractère
indispensable. Le besoin physiologique
minimal en acide linoléique est estimé à 2 %
de l‘AE, ce qui équivaut à 4,4 g/j pour un
apport énergétique de
2000 Kcal/j.
*Acide alpha-linolénique (C18:3 n-3)
Le besoin physiologique minimal en acide
alpha-linolénique est estimé à 0,8 à 1 % de
l‘AE pour l‘adulte, ce qui équivaut à 1,8 g/j
pour un AE de 2000 Kcal/j.
Rapport linoléique/alpha-linolénique
strictement inférieur à 5.
Le rapport linoléique/alpha-linolénique
présente aujourd‘hui moins d‘intérêt dès lors
que les besoins physiologiques en acides
linoléique et alpha-linolénique sont mieux
établis et couverts et que les apports en
EPA et DHA sont assurés. Cependant, ce
rapport peut rester un repère pratique dans
le cadre d‘une alimentation globale.
*Acide docosahexaénoïque (DHA;C22:6n-3)
Cet AG de la famille n-3 est un constituant
majeur de la structure et du fonctionnement
cérébral et visuel.
Le besoin physiologique minimal est fixé à
250 mg/j pour un adulte (soit 0,113 % de
l‘énergie).
Les données bibliographiques liées à la
prévention des différents risques conduisent
généralement à des valeurs de l‘ordre de
500 mg/j, pour la somme EPA+DHA, du fait
de la consommation et de l‘utilisation de
poissons et d‘huile de poisson dans les
études épidémiologiques et cliniques.
*Acide eicosapentaénoique (EPA,C20:5 n-3)
Un ANC pour l‘EPA a été défini, sur la base
de données bibliographiques regroupant
souvent EPA+DHA.
Ainsi, un ANC de 250 mg/j est défini pour
l‘EPA sur la base de données de prévention.
*Acides gras saturés
Les AG saturés ne peuvent plus être
considérés comme un ensemble car ils
ORTHO 3
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diffèrent par leur structure, leur
métabolisme, leurs fonctions cellulaires et
même leurs effets délétères en cas d‘excès.
Il convient désormais de distinguer le sousgroupe « acides laurique, myristique et
palmitique » qui est athérogène en cas
d‘excès.
L‘Afssa établit pour ce sous groupe un
apport maximal de 8% de l‘AE.
Les autres AG saturés, en particulier les
chaînes courtes et moyennes n‘ont pas
d‘effet délétère connu et plutôt même des
effets favorables pour certains d‘entre eux.
Toutefois, à l‘heure actuelle, il n‘est pas
possible de fixer pour eux des
recommandations et l‘Afssa considère
prudent de maintenir un apport en AG
saturés totaux inférieur à 12 % de l‘AE.
*Acide oléique (C18 :1 n-9)
L‘acide oléique est désormais bien identifié
au sein du groupe hétérogène «
monoinsaturés » dont il est le composant
très majoritaire dans l‘alimentation.
L‘ANC pour l‘acide oléique est exprimé par
une fourchette de 15 à 20 % de l‘AE.
Détermination des ANC pour la femme
enceinte et allaitante
La teneur en AGPI n-6 et n-3 de
l‘alimentation maternelle influence
principalement le développement cérébral
du nouveau-né (période de grossesse et
d‘allaitement) et la santé de la mère
(grossesse).
Les recommandations sont de 4% pour le
LA et 1% pour ALA de AE.
Concernant le DHA, les apports conseillés
s‘appuient sur des travaux épidémiologiques
et cliniques ayant évalué les répercussions
de l‘apport alimentaire en DHA et/ou EPA
sur les paramètres de la grossesse et sur le
développement visuel et cognitif du jeune
enfant. Ils sont de l‘ordre de 500 mg/J pour
DHA + EPA.
Détermination des ANC pour le nouveauné/nourrisson jusqu‟à l‟âge de 6 mois
Concernant l‘acide linoléique, un apport
minimum est fixé à 2,7 % de l‘AE.
Quant à l‘ANC de l‘acide alpha-linolénique,
une valeur minimale de 0,45 % de l‘énergie
est retenue (soit 1 % des AG totaux des
lipides du lait).
L‘ANC pour le DHA est fixé à 0,32 % des
AG totaux.
Par ailleurs, l‘apport en DHA doit être
équilibré avec celui de l‘acide arachidonique
(0,5 % des AG totaux) pour éviter un déficit
en ce dernier chez le nourrisson.
ORTHO 3
Enfin, l‘apport en EPA doit être inférieur à
celui du DHA.
Détermination des ANC pour le
nourrisson de plus de 6 mois, l‟enfant et
l‟adolescent
La part des lipides dans l‘apport énergétique
représente chez le jeune enfant jusqu‘à 3
ans, comme pour le nourrisson, 45 à 50 %
de l‘AE, puis diminue à 35-40 % chez
l‘enfant et l‘adolescent.
Dans cette dernière classe d‘âge, les
recommandations sont celles de l‘homme ou
la femme adulte car elles reposent sur des
considérations de prévention des
pathologies.
Pour l‘enfant âgé de 3 à 9 ans et
l‘adolescent les ANC de l‘adulte
s‘appliquent, soit respectivement 4 % et 1 %
pour les acides linoléique et alphalinolénique.
Un ANC de 70 mg par jour de DHA, pour le
nourrisson de plus de 6 mois et l‘enfant en
bas âge, doit permettre d‘assurer la
continuité de l‘accumulation de cet AGPI
dans les membranes cérébrales.
Pour les enfants de plus de 3 ans, l‘ANC
retenu est de125 mg par jour pour le DHA et
250 mg pour EPA+DHA.
Nomenclature des principaux acides gras
(nombre de carbones en chaîne : suivi du
nombre de doubles liaisons).
Acides gras saturés
Acide caprylique : (8:0)
Acide caprique : (10:0)
Acide laurique : (12:0)
Acide myristique : (14:0)
Acide palmitique : (16 :0)
Acide stéarique : (18:0)
Acides gras monoinsaturés
Acide oléique : (18:1)
Acide élaïdique trans : (18 : 1)
Acides gras polyinsaturés
Acide linoléique : (18:2)
Acide linolénique : (18:3)
Acide arachidonique : (20 : 4)
Le rôle des lipides : La composition et la
nature des lipides consommés influencent la
composition et la nature des lipides de
l'organisme.
Bien que diverses modifications
biochimiques comprenant des phénomènes
de saturation, de désaturation ou
d'élongation des chaînes d'acides gras
interviennent au cours du métabolisme des
lipides, une fraction importante des lipides
ingérés ne subit pas de modification majeure
et se dépose directement dans les tissus.
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2012
Dans ces conditions, une alimentation riche
en acides gras saturés se traduit par un
dépôt dans le tissu adipeux de triglycérides
riches en acides gras saturés.
A l'inverse, une alimentation riche en acides
gras insaturés se traduit par une
composition du tissu adipeux riche en acides
gras insaturés.
La composition des lipides alimentaires
module aussi la nature des phospholipides
des membranes et certaines propriétés liées
à leur fluidité et à la disponibilité des
phospholipides.
Les triglycérides représentent la forme
largement majoritaire de stockage de
l'énergie.
Ils sont présents dans les adipocytes dont ils
représentent 99 % du volume.
Ces cellules sont localisées au niveau du
tissu adipeux dans différentes parties du
corps, et dispersées dans le tissu
musculaire et le tissu conjonctif.
Les triglycérides sont aussi présents sous
forme de gouttelettes lipidiques dans les
hépatocytes et les cellules musculaires où
ils représentent une source d'énergie
rapidement disponible. Certaines études
suggèrent que, en plus des facteurs
héréditaires prédominants, le niveau
d'apport calorique avant l'adolescence
influence aussi la prolifération des
adipocytes et conditionne leur nombre chez
l'adulte. Les obèses ont généralement un
nombre d'adipocytes plus élevé que les non
obèses, les régimes amaigrissants
provoquent une diminution de la taille des
cellules mais non de leur nombre.
Les phospholipides et le cholestérol
interviennent dans la structure des
membranes et comme précurseurs de divers
composés.
Certains acides gras polyinsaturés présents
dans la structure des phospholipides
membranaires jouent un rôle, non seulement
dans les propriétés et la fluidité des
membranes, mais aussi comme précurseurs
pour la synthèse des médiateurs lipidiques.
Ainsi, la synthèse des eicosanoïdes
(prostaglandines, leukotriènes,
thromboxanes) fait intervenir des
phénomènes de mobilisation des
phospholipides membranaires et la libération
de certains acides gras précurseurs, les
acides gras polyinsaturés indispensables
(ACPI).
Dans ces conditions, une modification de la
composition des phospholipides peut altérer
certains processus de régulation cellulaire
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2012
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médiés par les eicosanoïdes. Le
phosphatidylinositol phosphate présent dans
les membranes joue un rôle dans les
mécanismes de régulation faisant intervenir
la voie des inositols phosphates et du
diacylglycerol ("PIP cycle").
Le cholestérol est aussi un précurseur de
divers composés comprenant les sels
biliaires synthétisés dans le foie (acides
cholique et chénodésoxycholique), les
hormones stéroïdes synthétisées dans le
cortex surrénalien (glucocorticoïdes et
aldostérone) et les gonades (progestérone,
testostérone et estradiol), et la vitamine D3
dans la peau.
Rôle des acides gras : Tous les acides
gras sont une bonne source d‘énergie, car
ils possèdent des liaisons riches en énergie.
Ils jouent un rôle dans la fluidité des
membranes. La membrane est un îlot de
protéines, où flottent des lipides.
Elle est constituée d‘une bicouche de
phospholipides avec des protéines
intercalées et des molécules de cholestérol.
La fluidité permet aux cellules de se
déformer, ce qui est essentiel pour des
molécules telles que les globules rouges ou
encore les leucocytes.
Les échanges internes-externes de la cellule
doivent être équilibrés. La fluidité de la
membrane dépend de la nature des lipides
qui la constitue.
La fluidité augmente avec les AGPI .
Les AGPI sont des précurseurs des
prostaglandines, leukotriènes et
thromboxanes, médiateurs lipidiques à
action à courte distance regroupés sous le
terme d'eicosanoïdes.
Leur synthèse intervient à proximité de la
membrane cellulaire et est initiée par la
libération, à partir des phospholipides
membranaires, d'un acide gras n-6 (acide
arachidonique) ou n-3 (acide
eicosapentaénoïque ou acide
docosahexaénoïque) en position 2 du
glycérol sous l'action de la phospholipase
A2.
L'action de la cyclo-oxygénase initie alors la
synthèse des prostaglandines et des
thromboxanes, et celle de la 5-lipoxygénase
la synthèse des leukotriènes.
D'une façon générale, les prostaglandines
interviennent dans des phénomènes aussi
divers que l'induction du travail, le maintien
de la pression artérielle, l'inflammation ou
les migraines.
Les leukotriènes et les thromboxanes sont
impliqués dans l'agrégation plaquettaire et la
réponse inflammatoire.
La nature précise des composés formés
dépend cependant du substrat initial : acide
arachidonique,
acide eicosapentaénoïque
ou acide docosahexaénoïque.
Les AGPI ont des effets favorables sur la
composition des membranes cellulaires ainsi
que sur de nombreux processus
biochimiques de l'organisme : la régulation
de la tension artérielle, l'élasticité des
vaisseaux, les réactions immunitaires et
anti-inflammatoires, l'agrégation des
plaquettes sanguines.
Les AGPI et les pathologies cardiovasculaires : Les pathologies cardiovasculaires proviennent de phénomènes
dégénératifs des parois des artères, en
relation avec des troubles du métabolisme
lipidique.
Divers facteurs interviennent dans ces
pathologies, incluant des facteurs
génétiques et nutritionnels, l'obésité,
l'hypertension artérielle, le diabète, l'alcool et
le tabac.
La formation de plaques d'athérome, qui est
un processus pathologique complexe, est
cependant nettement associée à un
dysfonctionnement du métabolisme des
lipides.
Ainsi, la zone centrale de nécrose est riche
en cholestérol et en acides gras provenant
de la circulation et non d'une synthèse
locale.
L'hypercholestérolémie, et notamment le
cholestérol LDL, apparaît comme un facteur
de risque important.
Les HDL, à l'inverse, permettent le
prélèvement du cholestérol tissulaire et son
élimination par voie hépatique, et sont
protectrices.
D'une façon générale, les lipides
alimentaires, selon leur nature, modifient les
lipides sanguins et les lipoprotéines.
En général, une consommation lipidique
élevée se traduit par une augmentation des
apoprotéines B, le cholestérol total et le
cholestérol LDL varient peu, le cholestérol
HDL tend à diminuer.
La consommation d'acides gras saturés est
unanimement reconnue comme fortement
corrélée à l'incidence des maladies cardiovasculaires.
Leurs effets passent par une augmentation
de la cholestérolémie et des lipoprotéines à
apoprotéine B100, VLDL, IDL, LDL. Une
diminution du récepteur aux apoprotéines B
et E ou une modification des phospholipides
des LDL entraînant une plus faible affinité
pour ces récepteurs, seraient responsables
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d'un ralentissement du catabolisme des LDL
et donc d'une augmentation du cholestérol
LDL.
L'apport d'acides gras mono-insaturés tels
que l'acide oléique, semble modifier dans un
sens favorable certaines sous-fractions
lipidiques : pas de modification du
cholestérol LDL et augmentation du
cholestérol HDL.
En outre les HDL de sujets consommant de
l'acide oléique recaptent plus efficacement le
cholestérol, peut-être en raison d'une
modification de la fluidité des lipoprotéines.
Les AGPI, acides linoléique et linolénique
ont un effet hypocholestérolémiant bien
établi.
Leur consommation entraîne une
augmentation de l'excrétion de cholestérol
par les sels biliaires, une diminution de
synthèse des VLDL et donc des LDL, une
modification des récepteurs aux
apoprotéines B et E.
Ils ont cependant aussi des effets
défavorables limitant leur taux
d'incorporation dans les aliments.
Un excès d'acide linoléique favorise les
lithiases biliaires et la formation de
peroxydes d'acides gras. Un excès d'acide
linolénique inhibe, par compétition, la
synthèse des prostaglandines.
De nombreuses études cliniques concluent
que les acides gras oméga-3 diminuent les
risques de maladies cardiaques.
En plus de prévenir la formation de caillots
dans le sang (souvent responsables de
l'infarctus du myocarde), ils diminuent le
taux de triglycérides, ce qui réduit d'autant
les risques de troubles vasculaires.
Les acides gras oméga 3 réduisent le risque
de maladie cardiaque pour plusieurs
raisons, mais en particulier parce qu‘ils
diminuent l‘inflammation artérielle et
améliorent l‘élasticité des artères et
permettent au sang oxygéné de « circuler »
plus aisément.
AGPI n-3, Coagulation et agrégation
plaquettaire : Les caillots de sang sont
formés partiellement par l‘agglomération des
plaquettes. L‘aspirine empêche les
plaquettes de s‘agglomérer, et les AGPI n-3
exercent un effet similaire.
En effet, les oméga-3 à longue chaîne (EPA,
DHA) diminuent l'agrégation plaquettaire et
favorisent la dilatation des vaisseaux
sanguins.
Ils
ont
une
action
antihémostatique et antithrombotique.
Toute substance modulant la fonction
plaquettaire a une influence importante sur
la gravité d'un infarctus du myocarde.
ORTHO 3
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Ces propriétés antithrombotiques et
antihémostatiques des oméga-3 restent
dans une limite physiologique et n'entraînent
pas de risque hémorragique accrus pour des
doses
quotidiennes. Ils
assouplissent
également les membranes des globules
rouges, ce qui permet aux cellules de se
déplacer plus librement dans les vaisseaux
sanguins étroits.
AGPI n-3 et Tension artérielle :
L'hypertension artérielle représente l'un des
principaux
facteurs
de
risque
cardiovasculaire. Des taux élevés d‘AGPI n6 induisent des taux élevés de thromboxane
A2, qui provoquent à leur tour la constriction
des petites artères et de l‘hypertension en
conséquence.
Par contre, des taux élevés d‘oméga 3
entraînent des taux élevés de thromboxane
A3, qui « relaxent » les petites artères et
réduisent ainsi la pression sanguine.
Les oméga-3 à longue chaîne ont un effet
hypotenseur chez les patients atteints
d'hyper-tension.
L'effet hypotenseur des oméga-3 est corrélé
à la composition plasmatique en
phospholipides riches en oméga-3 à longue
chaîne.
AGPI n-3 et Dyslipidémie :
Une teneur plasmatique élevée en
triglycérides est à présent reconnue comme
facteur de risque cardiovasculaire.
Les omégas-3 à longue chaîne diminuent le
taux de triglycérides plasmatiques à la fois
chez des sujets normaux et ceux présentant
une hyperlipidémie.
Une consommation régulière de poisson
aiderait à faire diminuer les triglycérides
sériques de 20 à 30 % et le taux de LDLcholestérol de près de 30 à 40%
AGPI n-3 et cancer : Le cancer est le
résultat d‘une prolifération incontrôlée de
cellules anormales dans les tissus
organiques ou le sang, qui peut se produire
dans n‘importe quel organe du corps.
Les acides gras oméga-3 auraient une
incidence positive sur la prévention et le
traitement de certains cancers.
Des études françaises ont permis d'observer
de meilleurs résultats dans le traitement du
cancer du sein par radiothérapie chez celles
qui consommaient des acides gras
polyinsaturés. Chez certaines, on a même
enregistré une régression de 60 % des
tumeurs après seulement 12 jours de
traitement.
Au surplus, les chercheurs ont observé une
carence en DHA chez les femmes atteintes
ORTHO 3
de tumeurs au sein résistantes aux
traitements traditionnels.
Les personnes qui consomment
beaucoup d‟acides gras oméga 3 dans le
cadre de leur alimentation encourent 56%
de risques en moins de développer un
cancer et 61% de risques en moins d‟en
mourir (par rapport aux groupes de
contrôle).
Les hommes qui consomment du
poisson en moyenne ou grande quantité
encourent un tiers ou la moitié du risque
de développer un cancer de la prostate
par rapport aux autres hommes
Une alimentation peu grasse, mais riche
en acides gras oméga 3 peut réduire le
risque de cancer du sein.
Les acides gras du poisson ont la
capacité de détruire le cancer : les acides
gras du poisson et les poissons gras (oméga
3) peuvent détruire la centrale énergétique –
la mitochondrie – de certains types de
cellules cancéreuses et forcer ainsi la cellule
au suicide.
Les acides gras du poisson peuvent
améliorer la qualité de vie de certains
patients cancéreux :
Les patients atteints de cancer du pancréas
ayant reçu un complément alimentaire
enrichi en omégas 3 récupèrent plus de
masse musculaire que les patients ayant
reçu le même complément de protéines
sans acides gras de poisson.
Les acides gras oméga-3 seraient
également efficaces pour prévenir, et aider à
la guérison, des cancers de la prostate et du
colon.
Acides gras oméga-3 et perte de poids
Même si les études se contredisent, certains
chercheurs affirment que la consommation
quotidienne d'acides gras oméga-3, si elle
est associée à la pratique d'exercices
physiques réguliers, favorise la perte de
poids chez l'humain.
Chez certains, la diminution de gras corporel
atteint 14 % : un résultat non négligeable.
Acides gras oméga-3 et grossesse
Un apport quotidien en acides gras oméga-3
favorise le développement d'acide
docosahexaénoïque (DHA) dans le cerveau
du fœtus et du nouveau-né nourri au sein.
Cet acide favorise également le
développement intellectuel chez l'enfant, et
l'adulte, en plus d'augmenter l'acuité
visuelle.
Acides gras oméga-3 et santé mentale
Outre les bienfaits des acides gras oméga-3
sur l'organisme, les acides
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2012
eicosapentanoïque (AEP) et
docosahexaénoïque (DHA) auraient une
incidence sur la santé mentale, ces acides
auraient la capacité de réduire les
symptômes et les risques de développer
certaines maladies mentales dont la
dépression, l'anxiété, de même que
l'hyperactivité avec déficit d'attention chez
l'enfant.
Le cerveau humain est l‘un des plus grands
consommateurs de DHA (oméga 3). Un
cerveau humain normal contient plus de 20
grammes de DHA.
La carence en DHA est associée à de
faibles taux de sérotonine dans le cerveau,
ce qui augmente la tendance à la
dépression, au suicide et à la violence.
En effet, des carences en acides gras
oméga-3 ont été associées à une
augmentation des risques de troubles
mentaux tels la dyslexie, la démence, le
trouble bipolaire et la schizophrénie.
Mieux encore, des chercheurs de
l'Université Laval (Québec) soutiennent que
la consommation d'acides gras oméga-3
réduit les risques de contracter la maladie
d'Alzheimer, en plus d'en atténuer les
symptômes.
Les personnes qui consomment du
poisson une fois par semaine ou plus
encourent 60% de risque en moins de
développer la maladie d‟Alzheimer que
les personnes qui mangent rarement,
voire jamais, de poisson :
Sur un total de 815 résidents, de 65 à 94
ans, non touchés au départ par la maladie
d‘Alzheimer, 131 ont développé la maladie
pendant la durée de l‘étude (2,3 ans).
Martha Clare Morris SCD, Dennis A. Evans
etc. Ŕ Arch Nueroll. 2003: 60: 940-946.
Les acides gras participent à l‘architecture et
au fonctionnement des membranes
cérébrales.
En effet, le DHA est l‘un des constituants
essentiels des membranes cérébrales et de
la rétine.
Les Oméga 3, et notamment le DHA, sont
indispensables à la croissance et au
développement du cerveau pendant la
période fœtale et la petite enfance.
Des études scientifiques mettent en
évidence l‘effet du DHA sur le
développement de la vision, de
l‘apprentissage et du QI.
Ainsi, les Oméga-3 pourraient favoriser les
capacités d‘apprentissage, et également
permettre de conserver ses facultés
intellectuelles le plus longtemps possible.
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11
2012
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Plusieurs études d'intervention ont montré
que la supplémentation en acides gras
oméga-3 permet de lutter contre les troubles
maniaco-dépressifs, la dépression, les
déséquilibres émotionnels.
Les garçons atteints du syndrome
THADA (hyperactivité) ont des taux
d‟acides gras oméga 3 inférieurs :
40% des garçons souffrant de THADA
présentaient de faibles taux d‘acides gras
oméga 3 dans leur sang, en comparaison
avec 9% chez les garçons ne soufrant pas
de THADA.
Les acides gras oméga 3 exercent une
influence positive sur les enfants
dyslexiques et hyperactifs :
41 enfants dyslexiques et hyperactifs ayant
reçu des oméga 3 ont vu s‘améliorer leurs
difficultés d‘apprentissage, leur anxiété et
leur hyperactivité. L‘augmentation de
l‘incidence de la dépression nerveuse est
parallèle à l‘augmentation de la
consommation d‘huiles végétales (oméga 6)
et à la diminution de la consommation
d‘AGPI oméga 3.
Ce déséquilibre, qui persiste toujours,
pourrait être la cause de cette tendance à la
dépression. Actuellement, 25% des individus
développent un ou plusieurs
dysfonctionnements mentaux ou
comportementaux à certains moments de
leur vie.
Les statistiques de l‘Organisation Mondiale
de la Santé démontrent que les hommes qui
vivent en Hongrie, en Russie et en Autriche
consomment le moins de poisson et
connaissent le taux de suicide le plus élevé,
alors que dans des pays comme le Portugal,
la Thaïlande, l‘Islande, le Chili et la Norvège,
la consommation de poisson est la plus
élevée et le taux de suicide le plus faible.
Les acides gras de poisson guérissent la
dépression :
La consommation quotidienne d‘un
complément d‘acides gras de poisson ou de
poisson peut améliorer l‘efficacité, ou même
remplacer, les antidépresseurs pour le
traitement de la dépression chez certaines
personnes.
70 patients déprimés ayant reçu une dose
quotidienne d‘AGPI oméga 3 pendant 12
semaines ont vu diminuer des symptômes
tels que la tristesse, l‘anxiété, l‘absence de
libido, les tendances suicidaires et les
problèmes de sommeil. Swallownest Court
Hospital à Sheffield, Angleterre, Etudes des
archives de psychiatrie générale, Oct. 2002.
L‟acide gras oméga 3 DHA permet de
contrôler l‟agressivité en période de
stress
Dans le cadre d‘une étude japonaise, des
acides gras de poisson ont été administrés à
des étudiants avant les examens (un groupe
placebo).
Les groupes n‘ayant pas reçu d‘oméga 3
présentaient une agressivité accrue de 58%
avant les examens par rapport au groupe
ayant reçu des oméga 3.
Toutefois, en l‘absence de facteur de stress
(pas d‘examens), les degrés d‘agressivité
étaient stables.
T. Jambonazaki Ŕ Université de Toyama.
12
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Oméga-3 et Ménopause :
Les perturbations hormonales liées à
la ménopause entraînent l'apparition
de troubles médicaux majeurs
(maladies
cardio-vasculaires
et
ostéoporose) ainsi que des troubles
de la ménopause, dits troubles
climatériques (bouffées de chaleur,
troubles vaginaux, troubles du
sommeil, troubles de l'humeur,
fatigue...).
L'intérêt de l'EPA dans la diminution des
bouffées de chaleur est actuellement
mis en évidence.
En effet, l'EPA, via son effet sur la
synthèse
des
neurotransmetteurs
émotionnels, permet une normalisation
du processus de thermorégulation.
Grossesse et allaitement
On sait que les oméga-3 sont essentiels
pour le développement du système nerveux
du fœtus et du nourrisson, et que les
femmes dont les apports oméga-3 étaient
faibles pendant la grossesse ont un plus
grand risque de dépression après
l'accouchement.
Deux études danoises montrent que les
femmes dont l'apport alimentaire en oméga3 est plus riche pendant le troisième
trimestre de la grossesse ont des enfants
dont les poids de naissance sont plus sains
et
sont
moins
souvent
l'objet
d'accouchements prématurés.
La composition en acides gras du liquide
amniotique et du lait maternel est très
dépendante de l'alimentation de la maman.
Une femme enceinte dispose de ses propres
réserves en oméga-3 mais il n'est pas
certain qu'elles soient toujours suffisantes.
Les oméga-3 de la mère sont transférés au
fœtus durant la grossesse, avec une
déplétion potentielle pour elle.
Plusieurs études ont montré que les femmes
enceintes qui mangeaient beaucoup de
poisson ou prenaient des suppléments
d'oméga-3
rencontraient
moins
de
complication que les autres: les apports
semblent protéger contre la prématurité et la
pré éclampsie.
Il est par ailleurs important de noter qu'une
étude a démontré l'absence d'effets
indésirables chez le fœtus ou sur le
déroulement de la grossesse et de
l'accouchement lors d'un apport en oméga-3
pendant la grossesse.
Obésité et symptômes de diabète
Le changement de régime alimentaire et la
diminution des activités physiques ont
augmenté l‘incidence de l‘obésité, et en
conséquence du diabète.
Les dernières études indiquent qu‘un taux
faible en acides gras oméga 3 pourrait être
responsable d‘irrégularités de production
d‘insuline et d‘énergie, ce qui favorise le
développement de l‘obésité, du diabète et
d‘autres problèmes métaboliques.
Les souris élevées avec des acides gras
de poisson (oméga 3) au lieu d‟huile de
maïs sont 25% plus maigres que les
autres, pour le même apport calorifique.
Cela pourrait démontrer que lorsqu‘il est
nourri avec une alimentation plus riche en
oméga 3, le corps utilise plus d‘énergie pour
brûler le même nombre de calories, ce qui
entraîne une perte de poids et la génération
de chaleur supplémentaire. Il pourrait en
être de même pour les êtres humains.
Un régime diabétique riche en AGPI n3
augmente la sensibilité à l‟insuline
Asthme : L‘asthme, comme bien d‘autres
maladies modernes, connaît un
développement inexplicable,
particulièrement chez les enfants. Certains
chercheurs pensent que le manque d‘oméga
3 pourrait être l‘une des causes de ce
développement et qu‘une consommation
accrue d‘oméga 3 pourrait améliorer des
symptômes tels que les éternuements,
l‘essoufflement et l‘oppression.
Les compléments de 3,3 grammes
d‟acides gras de poisson ont réduit
notoirement les difficultés respiratoires
chez les patients asthmatiques. Les
enfants qui mangent régulièrement du
poisson gras frais risquent quatre fois
moins de développer de l‟asthme que les
enfants qui mangent rarement du
poisson gras. Deux facteurs essentiels
réduisent le risque d‟asthme:
l‟allaitement et la consommation de
graisses polyinsaturées.
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Mécanismes possibles:
– Diminution des médiateurs de
l‘inflammation des voies respiratoires et du
bronchospasme (PGE2, LTB4)
• Inhibition des médiateurs dérivés de AA
• Production des médiateurs moins
puissants (leucotriènes et prostaglandines
séries 3 et 5)
– Modulation de la réponse immunitaire du
type TH2 (pro-allergique) vers type TH1
Épiderme :
La peau humaine est continuellement
exposée aux influences extérieures, qui
détériorent son état et son fonctionnement,
provoquant un vieillissement cutané photoinduit, de l‘inflammation et d‘autres
problèmes de peau.
L‟alimentation peut améliorer l‟état de la
peau. Une étude a démontré que la
consommation de certaines plantes ou
d‟acides gras de poisson règle l‟équilibre
des médiateurs lipidiques d‟inflammation
et peut donc être utilisée dans le traitement
des problèmes dermatologiques
inflammatoires comme l‘eczéma et le
psoriasis.
Oméga-3 et renforcement du systéme
immunitaire :
Le système immunitaire défend l‘organisme
contre les agressions d‘agents extérieurs
(virus, bactéries, parasites) et contre les
cellules modifiées de l‘organisme (infectées
par un virus ou une tumeur).
Une activité physique intense ou des
apports insuffisants de certains nutriments,
peut provoquer des changements
préjudiciables sur le système immunitaire de
l‘organisme. L‘affaiblissement de ce dernier
peut être propice à la prolifération des microorganismes pathogènes.
Les oméga-3 jouent un rôle important dans
le renforcement du système immunitaire.
Les études scientifiques ont même prouvé
qu‘une carence en acides gras oméga-3
pouvait affaiblir le système immunitaire.
Les oméga-3 agissent sur l'activité des
plaquettes, qui jouent un rôle dans les
défenses immunitaires et protègent
également les poumons des rhumes et
autres infections respiratoires.
L'EPA renforce les fonctions immunitaires :
3 semaines de supplémentation en huile de
poissons riche en EPA et en DHA, réduit le
rétrécissement des voies respiratoires,
l'inflammation des voies respiratoires, induite
par l'exercice chez les sportifs.
Les AGPI n-6 conduisent, par les voies des
cyclo-oxygénases et des lipo-oxygénases à
ORTHO 3
la synthèse des prostaglandines de la
série 2 (PGE2, thromboxane A2) et des
leucotriènes de la série 4 (LTB4).
Toutes ces substances sont de puissants
agents de l'inflammation, favorisant
l'agrégation plaquettaire et la
vasoconstriction périphérique, et en
présence d'une agression bactérienne,
tendent à diminuer les réactions d'immunité
cellulaire.
Les AGPI en n-3 au contraire sont
précurseurs de dérivés des séries 3 et 5 :
prostaglandines PGE3,
thromboxane TxA3,
leucotriène LTB5, dont l'action biologique est
de 90 % inférieure à celle des précédents.
De plus, la présence d'AGPI n-3, par un
phénomène d'inhibition compétitive sur la
delta 6 désaturase, enzyme limitante du
métabolisme des deux familles d'acides
gras, inhibe la production des dérivés des
AGPI n-6 (PGE2, TxA2 et LT4).
Ainsi, un régime riche en acide linoléique (n6) augmente la sensibilité aux infections et
perturbe habituellement la réponse
immunitaire, chez l'animal comme chez
l'homme.
Au contraire, l'enrichissement du régime en
huiles de poisson (n-3) résulte dans une
limitation de synthèse des PGE2 et LT4, et
des principaux médiateurs polypeptidiques
de l'inflammation IL1 et TNF avec pour
conséquence
une
réduction
des
phénomènes inflammatoires et une
tendance à la vasodilatation.
Les animaux recevant un régime riche en
huile de poisson ont une meilleure réponse
immunitaire et une meilleure survie après
infection expérimentale.
Les AGPI de la série n-3 pourraient aussi
augmenter la tolérance d'une greffe et
inhiber le développement de certaines
tumeurs expérimentales.
Dans plusieurs types de maladies
inflammatoires chroniques :
polyarthrite rhumatoïde, colite inflammatoire,
psoriasis, l'apport d'huiles de poissons paraît
modifier l'évolution dans un sens favorable,
cet effet passant par une diminution de la
production de LTB4 et d'IL1, et une
augmentation de la synthèse de LTB5.
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
2012
PROGRAMME DE LA FORMATION EN
NUTRITION ET EN MÉDECINE
ORTHOMOLECULAIRE.
MODULE 5: Vend12 - Sam 13 Oct 2012- Alger
-La NADH
- Les possibilités orthomoléculaires dans:
* Le diabète sucré.
* Le syndrome métabolique.
* L'ostéoporose.
* L'arthrite rhumatoide.
* Les infections récurrentes.
* La dégénérescence maculaire
* Les autres maladies des yeux.
* Le syndrome du Burn-out.
- La sérotonine et la mélatonine.
MODULE 6 :
- Potentiel dans le traitement du cancer.
- Micro-nutriments dans l'hormonothérapie.
- Enzymes.
- Médecine dentaire et oligo-éléments.
- Insulinotherapie.
MODULE 1: 2013.
- La médecine orthomoléculaire ou médecine des
micronutriments.
- Diététique - Alimentation - Compléments alimentaires.
- Les vitamines liposolubles:
* La vitamine A et bêta-carotène.
* La vitamine E.
* La vitamine D.
* La vitamine K.
- Les vitamines hydrosolubles:
* La vitamine C.
* La vitamine B12.
- Radicaux libres, stress oxydatif et antioxydants.
- Co-enzyme Q10.
MODULE 2: 2013
- Les vitamines hydrosolubles:
- Vitamines du groupe B:
* B1 thiamine
* B2 riboflavine
* B3 Niacine
* B5 acide pantothénique
* B6 pyridoxine
* B9 acide folique
- Acide alpha-lipoïque.
- Trace éléments: sélénium, le fer, le zinc.
- Cryptopyrrolurie
- Nutriments accessoires: biotines, d'inositol, acide
para-amino-benzoïque.
MODULE 3: 2013.
- Les acides gras insaturés.
- Maladie cardio-vasculaire.
- L'homocystéine.
- Le diagnostic en micronutriments:
* Analyse des oligo-éléments:
* Les minéraux et vitamines:
- Trace éléments: chrome, le manganèse, le cuivre, le
molybdène:
- Les possibilités orthomoléculaires en dermatologie.
MODULE 4: 2013.
- Le milieu interieur.
- L'équilibre acido-basique.
- Le glutathion.
- Les acides aminés.
- Le magnésium et le calcium.
- Le système CYP450.
- Les métaux lourds et le mécanisme de détoxification.
- Les interactions dans la micronutrition.
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13
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
COMPLEMENTS
NUTRITIONNELS
Dr. Sabine WIED-BAUMGARTNER
de Linz (Autriche).
Présenté par Dr. Ilyès BAGHLI
Vitamines B
Vitamine B1 THIAMINE
Vitamine B2 RIBOFLAVINE
Vitamine B3 NIACINE
Vitamine B5 ACIDE
PANTOTHENIQUE
Vitamine B6 PYRIDOXINE
Vitamine B8 BIOTINE
Vitamine B9 ACIDE FOLIQUE
Vitamine B12 COBALAMINE
ZINC Ŕ FER ŔIODE Ŕ SELENIUMCHOLINE - ACIDE ALPHALIPOÏQUE Ŕ INOSITOLKRYPTOPYRROLE
LA VITAMINE B1 Ŕ Thiamine
Une faible production d‟anticorps en cas
d‟infection peut être la conséquence d‟un
déficit en thiamine sur le système
immunitaire.
Fonctions de la thiamine (Vitamine B1):
Métabolisme Energie
Système nerveux
L‟organisme a une capacité de stockage
très restreinte pour la thiamine, environ
30 mg. C‟est la raison pour laquelle un
apport journalier régulier en cette
vitamine est nécessaire pour éviter des
signes de déficit.
Causes des états de déficit en thiamine
(Vitamine B1):
- Alcool.
- Faible apport à partir de l‟alimentation
- Déficit en acide folique
- Besoin élevé (fièvre, stress…)
- Médicaments et contraceptifs par
voie orale
14
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► Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en thiamine
Quantité mg
Levure de bière
10g
1,20
·
Farine d‟avoine
100g
0,65
·
Graines de tournesol 30g
0,60
·
Germes de blé
30g
0,45
·
Petits pois
100g
0,32
·
Pommes de terre 1 moyenne 0,24
► Signes et symptômes d‟un déficit en
thiamine (Vitamine B1)
Tissus Effets d‟un déficit en thiamine
(Béri-Béri)
·
Sang
Anémie
·
Cerveau
Etats de désarroi
Troubles d‟apprentissage et troubles de
la mémoire
Démarche instable
Mouvements anormaux et incontrôlés
des yeux
Maux de tête fréquents
·
Système cardioInsuffisance cardiaque, palpitations,
Oedèmes, élargissement du
vasculaire
cœur, tension
artérielle basse, essoufflement
·
Système immunitaire Production
réduite d‟anticorps lors d‟infections.
·
Métabolisme
Troubles
dans la production d‟énergie et fatigue
Troubles dans la synthèse de protéine
(collagène) ayant pour conséquence
une mauvaise cicatrisation
·
Muscles
Musculature affaiblie (surtout dans les
mollets)
et un état de fatigue générale
·
Cellules nerveuses
La sensation, que la mobilité et les
réflexes dans les bras et les
périphériques
jambes se sont
dégradés
·
Psychisme:
Irritabilité
Changement de la personnalité
(humeur querelleuse, dépression,
inertie mentale)
Thiamine (Vitamine B1)
Champs d‟application
Anémie
Système immunitaire
Insuffisance cardiaque
Consommation élevée d‟alcool
Entraînement corporel, activité
physique
Fatigue
Troubles nerveux.
Surdosage en Thiamine (Vitamine B1):
Des quantités de 200mg peuvent
provoquer le vertige chez certaines
personnes.
La thiamine possède un large spectre
thérapeutique et un domaine de dosage
large et sûr.
De graves réactions allergiques n‟ont été
constatées que rarement, lorsque
thiamine a été administrée en i.v.
LA VITAMINE B2 Riboflavine
Riboflavine (Vitamine B2)
Joue un rôle décisif dans le
métabolisme des glucides, des acides
gras et des protéines dans la cellule.
Elle fait partie des coenzymes
(flavines)
Fonctions de la Riboflavine (Vitamine
B2):
Antioxydant
Production d‟énergie
Croissance
Causes des états de déficit en
Riboflavine (Vitamine B2):
Croissance
Troubles du tractus gastrointestinal
Troubles génétiques
Médicaments
Consommation élevée d‟alcool
Maladies (fièvre, cancer…)
La riboflavine est responsable de
l‟activation de la pyridoxine (Vitamine B)6
et du tryptophane en niacine (Vitamine
B3), c‟est pourquoi une déficit en
riboflavine peut également provoquer
des syndromes de déficit en vitamine B6
et B3.
Une déficit isolée en riboflavine est rare,
elle est presque toujours un phénomène
accompagnant un déficit multiple en
vitamine B
Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en riboflavine
Quantité
mg
· Foie de veau
50g 1,10
· Champignons (de Paris) 100g 0,45
· Levure de bière
10g 0,40
· Epinards
100g 0,20
· Yaourt
100g 0,18
· Lait entier
1 dl
0,18
· Œuf de poulet
1 moyen
0,17
· Fromage, Cheddar
30g
0,15
· Viande hachée, bœuf
100g 0,15g
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Riboflavine (Vitamine B2)
La riboflavine se détruit quand elle est
exposée à la lumière pendant une longue
durée.
C‟est pourquoi le lait et les produits
laitiers (une bonne source pour la
riboflavine) devraient être conservés
dans des récipients imperméables à la
lumière.
Riboflavine (vitamine B2) : La vitamine est
relativement insensible à la chaleur.
Etant donné que la riboflavine est soluble
dans l‟eau, de grandes quantités peuvent
être perdues dans l‟eau de cuisson.
Riboflavine (vitamine B2)
Champs d‟application :
Antioxydant
Désintoxication
Soins de la peau
Cataracte
Migraines
Fatigue
Riboflavine (Vitamine B2)
Signes et symptômes d‟un déficit en
Riboflavine (Vitamine B2)
· Yeux
rougeur (rubéfaction) des yeux,
larmoiement brûlant et abondant,
sensibilité à la lumière, un déficit
chronique augmente le risque dune
formation de cataracte.
· Sang
Anémie due à une production réduite
de globules rouges.
. Peau:
Des parties sur la peau rougies,
écailleuses, grasses, douloureuses et
qui démangent (surtout autour du nez,
de la bouche, des oreilles et des
parties génitales).
. Cavité buccale:
Fissures et crevasses douloureuses se
forment aux commissures des lèvres
et sur les lèvres. La langue est lisse, de
couleur violette et douloureuse.
· Psychisme
Manque d‟entrain, dépression, des
changements de personnalité
(peuvent même survenir, lorsque des
changements de la peau et de la
muqueuse ne sont pas visibles).
Surdosage de la Ribolflavine (Vitamine
B2): Il n‟existe aucun rapport sur les
réactions toxiques. La riboflavine donne
une couleur jaune à l‟urine, ce qui est
tout à fait normal et ne présente aucun
risque.
ORTHO 3
LA VITAMINE B3 Niacine
Niacine (Vitamine B3)
La niacine se trouve dans les aliments et
les compléments alimentaires sous deux
formes :
Niacine (acide de nicotine)
Niacinamide
Les deux formes peuvent être
transformées par l‟organisme en une
forme métaboliquement active, la niacine.
Niacine (Vitamine B3)
La niacine est unique parmi les
vitamines, dans la mesure où le besoin
en niacine peut être couvert par
l‟absorption de tryptophane (un acide
aminé), qui sera transformé en niacine
dans le foie.
Niacine (Vitamine B3)
Etant donné que 60g de tryptophane
peuvent être transformés en &mg de
niacine, on peut décrire le besoin de
niacine issu de l‟alimentation comme
équivalents niacine :
1mg niacine = 60mg Tryptophane = 1NE
Fonctions de la Vitamine B3:
- Effet antioxydant
- Régulation du sucre dans le sang
- Métabolisme des graisses et du
cholestérol
- Multiplication et renouvellement des
gènes
- Métabolisme cellulaire
Alimentation
Tryptophane (60mg) = 1mg
Niacine
Niacine Transformation dans
l‟organisme
Niacine
Forme active
Niaciamid
Acide nicotinique
Causes des états de déficit en Vitamine
B3:
- Déficit d‟apport
- Consommation élevée d‟alcool
- Déficit en vitamine B
- Absorption de médicaments
Symptômes d‟une déficit en niacine
(vitamine B3)
- Peau
- Bouche et lèvres (langue enflammée,
douloureuse et enflée, lèvres gercées).
- Système nerveux
- Système digestif
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
2012
► Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en niacine
Quantité mg NE
Foie de veau
100g
14,0
Cacahuètes
100g
14,0
Thon
100g
10,5
Poulet, le blanc
100g
10,5
Flétan
100g
5,9
Champignons (de Paris) 100g
4,7
Niacine (Vitamine B3)
La niacine dans les aliments est
relativement stable à la chaleur durant la
cuisson et pendant la conservation, mais
elle est « lavée » dans l‟eau durant la
cuisson.
Une grande partie de la teneur en niacine
dans beaucoup de produits céréaliers
n‟est pas disponible pour la résorption,
vu qu‟elle est liée à certains glucides et
protéines.
Recommandation d‟apport en Vitamine
B3:
► Apport journalier de niacine
recommandé (en mg NE)
Prévention contre le déficit
Domaine de dosage en
niacine thérapeutique
Dach
US AI Pauling Werbach
(2000)
(1998)
(1986)
(1990)
·
Hommes
13-17
16
300-600 100-6000
·
Femmes*
13
14
300-600 100-6000
* A l‟exception de femmes enceintes et
qui allaitent.
Champs d‟application de la Vitamine B3:
Artériosclérose
Arthrite
Diabète
Maladies mentales
Maux de tête
Protection contre les toxines
environnementales
Surdosage en Vitamine B3:
Des dose élevées ( ˃500mg) d‟acide
nicotinique peuvent entraîner une série
d‟effet secondaires :
Elargissement des capillaires
(picotement, rougeur de la peau)
Baisse de la tension artérielle
Augmentation de l‟acide urique
dans le sang
Troubles fonctionnels du foie
Augmentation du taux de sucre
dans le sang
Augmentation du risque d‟un
ulcère dans le tractus digestif.
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2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Ces effets secondaires baissent en
général avec l‟habitude de l‟organisme à
l‟acide nicotinique et sont réversibles
avec l‟arrêt de la prise de la vitamine.
Quand l‟acide nicotinique est pris à jeun,
les effets secondaires sont plus grands,
(c‟est pourquoi à prendre toujours après
les repas).
Dosage
Selon de nouvelles analyses, la niacine,
prise à grandes doses entre 1-3g/jour,
peut augmenter le taux d‟homocystéine.
C‟est la raison pour laquelle les dosages
de niacine dans le domaine du gramme
devraient toujours se faire sous le
contrôle d‟un spécialiste.
LA VITAMINE B6 - Pyridoxine
Causes du déficit en Vitamine B6:
Un déficit en vitamine B6 survient la
plupart du temps en relation avec un
déficit en d‟autres vitamines B,
particulièrement la niacine(Vitamine B3)
et la riboflavine (Vitamine B2).
► Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en Vitamine B6
Quantité
mg
·
Foie de veau
100g
0,90
·
Pommes de terre 1 de grosseur
moyenne
0,70
·
Bananes 1 de grosseur
moyenne
0,60
·
Lentilles
100g
0,60
·
Levure de bière 100g
0,44
·
Truite
100g
0,35
·
Epinards
100g
0,20
Recommandations d‟Apport:
Apport journalier en vitamine B6
recommandé
Prévention contre le déficit
Domaine de dosage en vitamine
B6 thérapeutique
Dach
US AI Pauling Werbach
(2000)
(1998)
(1986)
(1990)
·
Hommes
1,4-1,6 1,3-1,7 50-100
10-200
·
Femmes*
1,2
1,3-1,5 50-100
10-200
* A l‟exception de femmes enceintes et
qui allaitent.
Champs d‟application de la Vitamine B6:
- Anémie
- Arthrite
- Syndrome du canal carpien
- Troubles psychiques
Surdosage en Vitamine B6:
La prise de doses élevées de vitamine B6
( ˃500mg par jour) peut provoquer des
troubles neurologiques ( perte de la
sensibilité aux doigts et aux orteils).
L‟acide pantothénique est
immédiatement transformé dans
l‟organisme en une forme active, la
coenzyme A (CoA).
L‟acide pantothénique, comme
composant du CoA, joue un rôle
important dans le métabolisme
énergétique dans la cellule, vu qu‟il est
présent dans plus de 100 réactions qui
entrent dans la dégradation des glucides
et des graisses et ainsi dans la
production de l‟énergie cellulaire.
Fonctions de la Vitamine B5:
Production d‟énergie
Synthèse des protéines et des
graisses.
Causes des états de déficit en Vitamine
B5:
On trouve l‟acide pantothénique dans
plusieurs aliments, si bien que des états
de déficits graves ne surviennent que
très rarement.
Champs d‟application de la Vitamine B5:
Anémie
Arthrite (souvent on décèle un
déficit en acide pantothénique chez des
personnes présentant une arthrite ou
une polyarthrite.
Inflammations chroniques
Fatigue
Engourdissement des jambes et
les pieds ou sensations de brûlures
dans les jambes et les pieds
Surdosage en Vitamine B5:
De fortes doses de calcium pantothénate
ne sont pas toxiques pour l‟homme.
Des quantités allant jusqu‟à 10 g étalées
sur plusieurs mois ont été prises, sans
l‟apparition de réactions toxiques.
La Vitamine B6 (pyridoxine) est prise à
partir de l‟alimentation est transformée
dans l‟organisme sous sa forme active
comme coenzyme Pyridoxal-5-Phosphat
(PLP).
L‟activation de la vitamine B6 exige un
statut adéquat de zinc et de riboflavine.
PLP est la forme la plus fréquente de la
vitamine B6 dans le sang et agit comme
coenzyme dans plus de 100 processus
métaboliques dans l‟organisme.
Fonctions de la Vitamine B6:
Formation de niacine
Maintien d‟un taux de sucre
normal dans le sang
Métabolisme des graisses
Synthèse de protéine et des
neurotransmetteurs
Efficacité des globules rouges
► Conseil
Dans une étude prospective réalisée sur
80.000 femmes, celles avec l‟apport le
plus élevé en vitamine B6 (quantité
d‟apport moyenne de 4,6mg/jour ont
montré un risque réduit de 1/3 par
rapport aux maladies coronaires
cardiaques, en comparaison avec les
femmes accusant des quantités d‟apport
plus réduites en vitamine B6 (1,1mg/jour).
RIMM E.B et al.: JAMA 279 (1998) « (ç
Causes des états de déficit en Vitamine
B6:
Prise de protéines en grandes
quantités
Maladies chroniques
Age avancé
Médicaments
Consommation de tabac, d‟alcool
et de café
Croissance rapide
Troubles de la digestion
Efficacité des globules rouges
Signes d‟un déficit en vitamine B6
Sang (Anémie)
Vaisseaux sanguins
Peau (taches rouges sur la peau,
écailleuses, grasses, douloureuses et
qui démangent)
Système immunitaire (réaction
réduite des globules blancs vis-à-vis
des inflammations, production réduite
d‟anticorps.
Signes cliniques d‟un déficit en vitamine
B6
Reins
Système nerveux périphérique
Système nerveux central
16
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LA VITAMINE B5 - Acide
pantothénique.
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LA VITAMINE B8 - Biotine.
La biotine est un composant
indispensable aux enzymes importantes
pour le métabolisme des cellules.
Fonctions de la Vitamine B8:
Métabolisme des graisses
Synthèse du glucose
Croissance cellulaire : la biotine
joue un rôle important dans la synthèse
de l‟DNS, qui permet une croissance
optimale de la cellule.
Causes du déficit en Vitamine B8:
- Grossesse et période d‟allaitement
- Médicaments
- Déficit d‟apport
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
► Conséquences d‟une déficit en
biotine
Effets d‟un déficit en biotine
·
Croissance réduite,
développement physique et mental
ralenti (chez les enfants avec une
malformation héritée dans le
métabolisme de la biotine).
·
Vomissements et douleurs à
l‟estomac
·
Chute de cheveux et formation de
calvitie
·
Douleurs musculaires
·
Des plaques sur la peau,
écailleuses, rouges, surtout autour de
la bouche et du nez.
·
Engourdissement et
fourmillements aux extrémités.
·
Changement dans l‟état d‟esprit,
dépression, fatigue, anxiété
► Présence dans les aliments
Aliments riches en biotine
Quantité
µg
· Foie de veau
100g
75
· Soja
100g
60
· Levure de bière
30g
30
· Son de blé
50g
22
· Flocons d‟avoine
100g
20
· Champignons (de Paris) 100g
16
· Œuf (de poule) 1 de moy. Grosseur 12
· Avocat
100g
10
· Lait entier
1dl
3,5
Champs d‟application de la Vitamine B8:
Maladies de la peau, des
cheveux et altération des ongles
Diabète
Recommandations d‟apport en Vitamine
B8: Apport journalier en biotine
recommandé (µg)
Prévention contre le déficit
Domaine de dosage en biotine
thérapeutique
Dach
US AI Pauling Werbach
(2000)
(1998)
(1986)
(1990)
·
Hommes
30-60
30 100-200 300-3.000
·
Femmes*
30-60
30 100-200 300-3.000
* A l‟exception de femmes enceintes et
qui allaitent.
Surdosage:
Même à des doses de ˃60mg par
jour administrées régulièrement, la
biotine n‟est pas toxique.
ORTHO 3
LA VITAMINE B9-Acide folique
La majeure partie de l‟acide folique issue
de l‟alimentation est transformée dans
l‟organisme en une forme active de
l‟acide folique : le tétra-hydro-folate.
Fonctions :
Métabolisme des protéines
Développement du fœtus
Croissance cellulaire
► Présence dans l‟alimentation de la
Vitamine B9:
Aliments riches en acide folique
Quantité µg
·
Germes de blé
100g 270
·
Haricots rouges
100g 250
·
Son de blé
100g 160
·
Epinards
100g 134
·
Foie de veau
100g 108
·
Broccoli
100g 105
·
Œuf de poule 1 de grosseur
moyenne
100
·
Soja
100g 95
·
Levure de bière
10g 92
·
Betterave
100g 75
Causes des états de déficit en Vitamine
B9:
Déficit en apport
Médicaments
Tabac
Croissance rapide des tissus
Consommation élevée d‟alcool
► Signes d‟un état de déficit en
Vitamine B9:
Tissus Effets d‟un déficit en acide folique
Sang Anémie en relation avec une fatigue
rapide, faiblesse, essoufflement,
capacité de concentration réduite.
Des troubles dans la formation de
globules blancs affaiblissent la réaction
du système immunitaire dans sa lutte
contre les infections et/ou le cancer. Une
production réduite des plaquettes
augmenter le risque de saignements
inhabituels.
Tractus gastro-intestinal Une
croissance cellulaire réduite entraîne
l‟affaiblissement et
l‟inflammation des tissus dans la bouche
et dans l‟ensemble du système de
digestion, ce qui conduit à une réduction
de l‟absorption des nutriments, à une
diarrhée, à un mal à la langue, perte de
l‟appétit (anorexie) et à la perte de poids.
Développement du fœtus Troubles dans
le développement, particulièrement dans
le système nerveux central,
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déclenchement de malformations
congénitales.
·
Système nerveux central
Irritabilité, agressivité, affaiblissement de
la mémoire, anxiété, dépression.
Champs d‟application de la Vitamine B9:
Artériosclérose
Infection
Cancer
Prévention des malformations
congénitales
Troubles psychiques
Goutte (à haute dose (5-15mg/jour)
peut agir de façon favorable grâce à
l‟effet inhibiteur de sa xanthinoxidase.
Recommandation d‟apport en Vitamine
B9:
► Apport journalier d‟acide folique
recommandé (mg)
Prévention contre le déficit
Domaine de dosage en acide
folique thérapeutique
Dach
US AI Pauling Werbach
(2000)
(1998)
(1986)
(1990)
·
Hommes
0,4
0,4
0,4-0,8
0,4-2,0
·
Femmes*
0,4
0,4
0,4-0,8
0,4-2,0
* A l‟exception de femmes enceintes et
qui allaitent, le besoin est plus élevé.
LA VITAMINE B12Cobalamine
On désigne par vitamine B12 un groupe
de composés moléculaires semblables
avec un atome de cobalt central.
Les formes synthétiques de la vitamine
B12 sont l‟hydroxocobalamine et la
cyanocobalamine. Elles sont
transformées dans l‟organisme en
méthylcobalamine et en 5-désoxy
adénosylcobalamine, qui participent
activement au métabolisme.
Une protéine (facteur intrinsèque),
secrété dans l‟estomac, se lie à la
vitamine B12 provenant de l‟alimentation
et est nécessaire à la résorption de la
vitamine.
Notre organisme emmagasine la
vitamine B12 (2 à 5 mg), dont 50 à 90 %
sont stockés dans le foie.
Fonctions de la Vitamine B12:
Métabolisme des acides aminés
et des acides gras
Métabolisme de l‟acide folique
Cellules nerveuses
Développement cellulaire
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2012
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► Présence dans les aliments
Aliments riches en Vitamine B12
Quantité
µg
·
Foie de veau
100g
60,0
·
Moules
100g
8,0
·
Saumon
100g
3,0
·
Viande de bœuf, filet 100g 2,0
·
Œuf (de poule) 1 de grosseur
moyenne
1,0
·
Fromage Emmenthal 30g
0,6
·
Lait entier
1dl
0,4
Les aliments d‟origine végétale ne
contiennent pas de vitamine B12, s‟ils
n‟ont pas été enrichis avec.
Bien que nos bactéries intestinales
synthétisent de petites quantités de
composés semblables à la vitamine B12,
le besoin n‟est même pas partiellement
couvert par l‟alimentation
Cobalamine (Vitamine B12)
C‟est pourquoi les sources
d‟alimentation les plus significatives
proviennent des produits d‟origine
animale : Viande - Œufs - Produits
laitiers - Fruits de mer
Cobalamine (Vitamine B12)
Si, à cause d‟une production insuffisante
ou d‟une opération antérieure, l‟estomac
ne peut pas produire en quantité
suffisante le facteur intrinsèque, la
vitamine B12 doit être administrée sous
forme d‟injection (1x/semaine).
Champs d‟application de la Vitamine B12:
Appétit, Force et énergie
Allergies
Artériosclérose
Cancer
Maladies psychiques
Troubles du système nerveux
► Conseil
Pour déterminer le déficit en vitamine
B12, on recommande actuellement de
déterminer l‟homocystéine ou l‟acide
méthyl-malonique.
Surdosage en Vitamine B12:
Même en cas de doses élevées de ˃10
mg par jour, il n‟y a pas de compte-rendu
sur des réactions toxiques chez des
adultes en bonne santé.
Des injections en i.v. sont rarement
mises en relation avec des réactions
allergiques (elles peuvent être graves,
mais elles sont mises sur le compte de
produits additifs contenus dans la
solution de l‟injection).
ZINC
18
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Le zinc participe à des dizaines de
fonctions dans l‟ensemble de
l‟organisme.
Rares sont les maladies dans lesquelles
des troubles dans la teneur en zinc
(troubles de déficit ou de répartition) ne
jouent pas un rôle important.
Le zinc est un « talent polyvalent ». C‟st
un antioxydant important, sans lequel
rien ne fonctionne comme il se doit dans
le système immunitaire. Le zinc est un
adversaire important des métaux lourds,
et sans le zinc, il faut s‟attendre à
l‟apparition de maladies psychiques, des
tendances inflammatoires et à des
troubles dans l‟équilibre acides-bases.
Exemple d‟un composé minéral-chélatl
Le zinc est lié à un partenaire de
conjonction organique. Cette structure
chélat-anneau protège la matière
minérale des interactions non souhaitées
dans le tractus gastro-intestinal. C‟est
pourquoi les composés de
chélat possèdent en général une bonne
biodisponibilité.
Fonctions du Zinc:
Fonction d‟enzyme (anhydrase
carbonique, alcool déshydrogénase,
carboxypeptidases,)
Effet protecteur
Immunité
► Signes d‟un déficit en zinc
·
Fertilité : Hypofonctionnement des
testicules ou des ovaires, formation
réduite de spermes, troubles de la
fertilité (stérilité)
·
Ongles des doigts : Taches
blanches
·
Cheveux : Chute des cheveux
·
Peau : Eruptions, pustules,
cornifications, cicatrisations retardées
·
Système immunitaire Sensibilité
aux infections, inhibition de la défense
cellulaire
·
Muqueuse
Diarrhée, troubles fonctionnels
·
Organes des sens :
Sensation réduite de l‟odorat et du goût
·
Croissance : Troubles de
croissance, retards de croissance
développement sexuel tardif
·
Système nerveux central.
Dépressions, psychoses,
schizophrénie, léthargie, agressivité,
hyperactivité, troubles d‟apprentissage
► Présence du Zinc dans l‟alimentation
Aliments riches en zinc
Quantité
mg
·
Foie (veau )
100g
6--8
·
Huîtres
100g
7
·
Lentilles
100g
5,0
·
Pois secs jaunes 100g 4,0
·
Grain de blé entier 100g 4,0
·
Haricots blancs
100g 3,0
·
Viande (Veau, bœuf) 100g 3,0
·
Son de blé
25g 3,0
·
Mais
100g 2,5
·
Flocons d‟avoine
50g 2,0
·
Pain complet
100g 2,0
·
Œuf (de poule)
1
1,5
En fonction du type d‟aliments, entre 14
et 40 % de l‟apport de zinc sont utilisés
Généralement, le zinc provenant
d‟aliments d‟origine animale est mieux
utilisé que celui d‟origine végétale.
Recommandation d‟apport
► Apport journalier de zinc recommandé
(mg)
Prévention contre le déficit
Domaine de dosage en zinc
thérapeutique
Dach
US RDA
Werbach
(2000)
(2001)
1990)
·
Hommes
10
11
20-100
·
Femmes*
7
8
20-100
* A l‟exception de femmes enceintes et
qui allaitent.
Champs d‟application du Zinc:
- Maladies des yeux
- Chirurgie/Brûlures/Blessures
- Système immunitaire
- Gynécologie
- Chute de cheveux
- Maladies de la peau.
Cicatrisation :
L‟effet positif du zinc sur la cicatrisation
sous forme de bandages et de patchs à
base de zinc est connu depuis
longtemps.
Des études attestent la relation entre
déficit en zinc et retard de la
cicatrisation.
Le zinc devrait être prescrit avant et
après toute opération, dans les brûlures
et les blessures de la peau pour
l‟accélération du processus de
réparation.
Système immunitaire :
Inflammations des sinus :
Le zinc semble avoir ici un effet de
diminution de l‟enflure des muqueuses.
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Le zinc inhibe l‟activité de virus
provoquant certains rhumes (les
rhinovirus).
Gynécologie :
Un déficit en zinc provoque chez
l‟homme et chez la femme des troubles
de la fertilité et il est une cause fréquente
pour les absences d‟enfants non
souhaitées.
Dans les myomes de l‟utérus et les
kystes on trouve dans beaucoup de cas
un déficit en zinc. La normalisation du
taux de zinc conduit en général à une
amélioration des symptômes de la
maladie.
Chute des cheveux :
Le zinc fait partie des moyens de premier
choix en cas de chute des cheveux. Les
succès de la thérapie dans la chute des
cheveux circulaire sont expliqués par les
effets régulateurs de l‟immunité.
Même des effets antagoniques du zinc
sur des intoxications aux métaux lourds
peuvent jouer un rôle.
Il faut prendre en considération que
d‟autres déficits en nutriments peuvent
aussi conduire au même symptôme
(vitamines B, calcium, silicium, fer,
acides non saturés)
Maladies de la peau:
Dans beaucoup de travaux, le traitement
au zinc de l‟acné vulgaris s‟est avéré
également efficace par rapport aux
antibiotiques, voire meilleur en ce qui
concerne la tolérance.
La plupart du temps, des dosages de zinc
entre 60 et 90 mg par jour ont été
appliqués.
Dans les inflammations de la peu et les
eczémas, le taux de zinc devrait être
contrôlé et il faudrait penser à un déficit
en zinc.
Psychiatrie
Le déficit en zinc est souvent lié à
l‟apathie, la léthargie, le retard mental,
l‟irritabilité, la dépression, les psychoses,
la schizophrénie.
Des états de stress prémenstruels ainsi
que des dépressions postnatales
peuvent être provoqués par des taux
élevés de cuivre.
Le zinc peut servir de contrepoids au
cuivre et accélérer son élimination (cet
effet est encore renforcé par l‟apport de
manganèse, de magnésium, et de
vitamine B6).
ORTHO 3
Des succès ont été enregistrés par la
thérapie dans la maigreur musculaire.
(Anorexie).
En commençant par un dosage de 3 x par
jour 15 mg et en passant à une
augmentation graduelle jusqu‟à 3 x par
jour 50 mg/jour pendant une durée de 4
mois, une normalisation significative du
poids, de l‟appétit et du goût a pu être
atteinte.
Même les dépressions ont diminué. Le
déficit de zinc et de vitamine B6 peut
bloquer le métabolisme de la
prostaglandine, ce qui peut à son tour
conduire à des dépressions, à
l‟hyperactivité et à d‟autres troubles
nerveux.
Empoisonnement par des métaux
lourds :
Le zinc fait partie de la thérapie de
routine dans les intoxications chroniques
aux métaux comme :
le plomb
le cadmium
le mercure
l‟aluminium, etc.
Surdosage en Zinc:
Des troubles de l‟équilibre
immunologique n‟ont été décrits qu‟en
cas de dosages de plus de 150 mg de
zinc par jour pendant plusieurs
semaines.
FER
Les effets du fer sont enseignés depuis
des décennies dans les facultés de
médecine, sans être conscient du fait
qu‟avec la prescription du fer, on est au
cœur de la médecine orthomoléculaire.
Fonctions du Fer:
Formation d‟hémoglobine /
Transport et stockage d‟oxygène.
Composant enzymatique
Le fer est un composant de
composants enzymatiques importants
tels que les cytochromes, les
péroxydases et les catalases, et est ainsi
impliqué dans le métabolisme
énergétique, dans la régulation des
radicaux d‟oxygène et des peroxydes.
Causes des états de carence en Fer:
Historique:
Selon d‟anciens rapports, 10 à 25% de la
population dans les pays industrialisés
étaient concernés par le déficit en fer.
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2012
Ainsi, le déficit en fer faisait partie des
déficits en nutriments les plus fréquents.
Aujourd‟hui, un déficit dû à l‟alimentation
est beaucoup plus rare qu‟autrefois.
Causes de états de carence
Apport insuffisant par le biais de
l‟alimentation quotidienne
Pertes élevées en fer (par ex.
menstruations)
Troubles d‟absorption du fer
Besoin élevé (croissance,
grossesse, …)
Effets liés aux déficit en fer :
Anémie
Pâleur de la peau
Fatigabilité rapide
Maux de tête
Manque d‟appétit
Crevasses aux commissures des
lèvres
…
► Présence du Fer dans l‟alimentation
Aliments riches en fer
Quantité
mg
Huîtres
100g
13
Farine de soja, millet
100g
9
Foie (veau, bœuf)
100g
7-8
Lentilles
100g
7
Haricots blancs
100g
6
Flocons d‟avoine, seigle 100g
5
Riz non poli, fruits secs (figues,abricots,
farine de blé)
100g
3,4
Viande (veau, bœuf, porc, poulet),
oeuf (de poule), pâtes aux œufs, pain
de blé complet, carottes, courgettes,
fruits secs (dattes, prunes) 100g
2
Recommandations d‟apport
► Apport journalier en fer recommandé
(mg)
Prévention
Domaine du déficit en fer de dosage
thérapeutique
DACH
US RDA
Werbach
(2000)
(2001)
(1991)
Hommes
10-12
8
10-50
Femmes*
10-15
8-18
10-50
* A l‟exception des femmes en état de
grossesse ou celles qui allaitent
Champs d‟application :
Anémie : Le déficit en fer est
considéré comme la cause la plus
fréquente de l‟anémie et convient pour
des compléments.
Ménorrhagie
(Fortes pertes de sang lors des
menstruations)
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19
2012
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IODE
Les Maladies dues à une carence en iode
représentent un problème à l‟échelle
mondiale.
Fonctions :
Synthèse de l‟hormone de la
thyroïde
L‟iode est connu comme élément de
trace vital jouant un rôle dans la
formation de l‟hormone de la tyroïde.
La tyroïde se trouve au bas du cou et
produit des hormones qui gèrent des
fonctions importantes de l‟organisme.
Cause des états de carence :
Manque d‟apport
Champs d‟application :
Prophylaxie en iode
Artériosclérose
Système immunitaire (en cas de
déficit en iode, l‟apport en iode améliore
l‟activité « tueuse » de certains globules
blancs).
Symptômes de déficit en iode
► Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en iode
Quantité
µg
· Crustacés, plie, saumon de mer
100g
100-250
· Crevettes, Moules 100g
130
· Morue, petite morue 100g
120
· Maquereau, flétan, hareng, thon
100g
50-75
· Sel iodé
&g
15-25
Recommandations d‟apport
► Apport journalier en iode
recommandé (µg)
Recommandations d‟apport
► Apport journalier en fer recommandé
(mg)
Prévention
Domaine du déficit en fer de dosage
thérapeutique
DGE
US RDA
Werbach
(2000)
(2001)
(1990)
Hommes
150-200
150
100-1.000
Femmes*
150-200
150
100-1.000
* A l‟exception des femmes en état de
grossesse ou celles qui allaitent (pages
246, 249)
Surdosages/Toxicité :
Surtout chez les personnes âgées avec
une thyroïde fonctionnant de façon
autonome, un excédent en iode peut
conduire à une hyperfonction chronique
de la thyroïde.
20
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Des apports de plus de 2mg peuvent
cependant provoquer une hypofonction
de la thyroïde.
SELENIUM
Le sélénium a été découvert déjà en
1817.
C‟est grâce à l‟amélioration de la
technique d‟analyse que les
connaissances sur les propriétés et les
effets de cet élément de trace essentiel
ont pu être très approfondies durant les
20 derni7res années.
Fonctions du Sélénium;
Effet antioxydant
Métabolisme de l‟hormone de la
thyroïde
Système immunitaire
Le sélénium semble pouvoir
stimuler la production d‟anticorps, sur
l‟immunoglobuline (IgG).
Causes des états de carence en
Sélénium:
Manque d‟apport
Maladies gastro-intestinales
Intoxications aux métaux lourds
Maladies chroniques
► Conséquences d‟un déficit en
sélénium
·
Elargissement du cœur
(cardiomyopathie avec dilatation) et
insuffisance cardiaque
·
Douleurs rhumatismales et
arthritiques
·
Modifications de la structure du
cheveu
·
Maladies des yeux
·
Faiblesse musculaire
·
Troubles de fertilité
·
Affaiblissement du système
immunitaire
·
Eclaircissement de la peau et des
cheveux
► Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en sélénium
Quantité
µg
Hareng
100g
140
Thon
100g
130
Sardine
100g
85
Soja
100g
60
Pain de blé complet 100g
55
Foie (bœuf, veau ) 100g
40-60
Viande de bœuf
100g
35
Petite morue, saumon, sole 100g
25
Haricots blancs
100g
22
Produits laitiers
100g
4-10
Recommandations d‟apport en sélénium:
► Apport journalier en sélénium
recommandé (µg)
Prévention
Domaine du déficit en sélénium de
dosage thérapeutique
DACH
US RDA
Werbach
(2000)
(2000)
(1990)
Hommes
30-70
55
200-300
Femmes*
30-70
55
200-300
* A l‟exception des femmes en état de
grossesse ou celles qui allaitent (pages
246, 249)
Champs d‟application du Sélénium:
Maladies cardio-vasculaires
Système immunitaire
Cardiomyopathie
Cancer
Fumeurs
Maladies rhumatismales
Désintoxication des métaux lourds
Déficit en sélénium
CHOLINE
La choline est une substance similaire à
la graisse, elle est importante pour une
bonne santé, et se trouve dans toutes les
cellules de l‟organisme.
Bien qu‟une faible quantité de choline
peut être synthétisée dans le foie, tous
les besoins de l‟organisme ne peuvent
être couverts de cette façon.
Fonctions de la choline:
- Désintoxication et élimination des
substances chimiques
- Métabolisme de la graisse dans le foie
- Structure des parois cellulaires
- Synthèse de l‟acéthylcholine
Structure des parois cellulaires :
La choline est nécessaire pour la
constitution des parois cellulaires dans
tout l‟organisme, et pour la production de
myéline, la gaine de myéline des nerfs
Synthèse de l‟acétylcholine :
La choline est transformée dans les nerfs
et le cerveau en acétylcholine.
L‟acétylcholine est l‟un des principaux
neurotransmetteurs des émotions et du
comportement dans le cerveau.
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► Effets d‟un déficit en choline
Carence en choline et ses conséquences
·
Augmentation du risque de cancer
du foie
·
Stockage des graisses dans le foie,
ce qui cause des dommages au foie
·
Troubles fonctionnels des reins
·
Troubles du métabolisme de la
carnitine
·
Troubles de croissance
·
Tension artérielle élevée
·
Troubles d‟apprentissage et de la
mémoire
·
Stérilité
·
Réduction de la production de
globules rouges
► Présence dans l‟alimentation
Aliments riches en choline
Quantité
mg
· Foie de bœuf
100g 520
· Œuf (de poule) 1 de grosseur
moyenne
270
· Cacahuètes
100g
95
· Viande de bœuf, filet
100g
66
· Choux fleur
100g
42
· Salade iceberg
100g
31
· Pain complet
100g
13
· Pommes de terre
100g
8
· Lait entier
1dl
3
Recommandations d‟apport en choline:
La dose usuelle recommandée est de 2 à
10 g de lécithine par jour. Pour la choline,
la recommandation AI (1998) est de : 425
mg pour les femmes, et 550 mg pour les
hommes.
Causes des états de carence en choline:
Déficit en vitamines B
Maladies chroniques
Consommation élevée d‟alcool
Troubles de la digestion
Croissance
Champs d‟application de la choline:
Maladie d‟Alzheimer
Troubles de mobilité
Désintoxication du foie et
élimination des médicaments
Inflammation du foie
Calculs biliaires
Consommation élevée d‟alcool
Maladies cardio-vasculaires
Grossesse
Surdosage :
De très fortes doses de choline (˃20
g/jour sur plusieurs semaines) peuvent
provoquer :Nausée
Vomissement Vertige
ORTHO 3
PABA: L'ACIDE PARAAMINO-BENZOIQUE
allergies causées par une application
externe du PABA soit rapportées.
L‟acide paraaminobenzoïque est un
composé hydrosoluble qui forme une
partie de la structure de l‟acide folique.
► Les effets des états de carence
Signes d‟un déficit en acide
paraaminobenzoïque :
·
Troubles de la digestion et
constipation
·
Dépression
·
Fatigue
·
Irritabilité
·
Maux de tête
·
Cheveux grisonnants précoces
► Présence dans l‟alimentation
Acide paraaminobenzoïque
·
Les meilleures sources dans
l‟alimentation sont :
·
Le foie, grain complet, levure,
germes de blé, mélasse, ris brun et son
de blé. La viande des muscles ne
contient que de petites quantités de
PABA.
Champs d‟application :
►Maladies auto-immunes : Le PABA est
utile dans certaines maladies autoimmunes telles que le lupus
érythémateux et la sclérodermie
►Soins de la peau et des cheveux :
PABA peut avoir un effet positif chez les
personnes avec un « vitiligo » (endroits
sur la peau sans pigment). En relation
avec l‟acide panthotéique, le PABA aide à
garder la couleur des cheveux
grisonnants ou à la rétablir.
►Protection solaire : PABA est une
protection solaire externe efficace, qui
protège la peau des dommages pouvant
être causés par les rayons ultra-violets. Il
peut aussi être utilisé dans le
soulagement de la douleur provoquée
par les coups de soleil et d‟autres
brûlures.
Surdosage :
La prise chronique de doses
extrêmement élevées de PABA (˃5g par
jour) peut provoquer un rougissement de
la peau, une maigreur musculaire
(anorexie) et des nausées.
L‟enrichissement du foie avec du PABA
peut conduire à des dommages causés
au foie. PABA est en interaction avec les
sulfamides (antibiotiques), dont
l‟efficacité est diminuée par de fortes
doses de PABA. Il n‟est pas rare que des
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ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE
L‟acide alpha-lipoïque (acide thioctique)
est substance physiologique avec un
effet semblable à celui des vitamines, et
qui a été isolée déjà dans les années 50 à
partir de tissus du foie, et dont la
structure, les propriétés chimiques et les
fonctions physiologiques ont été décrites
de façon détaillée. L‟acide lipoïque a reçu
son nom à cause de la parenté
structurelle avec les acides gras.
Bactéries, plantes et organismes évolués
sont en mesure de produire eux-mêmes
l‟acide lipoïque. On ne sait pas
actuellement si l‟organisme est capable
de faire ça.
Fonctions de l'acide alpha-lipoïque:
Fonction de coenzyme
Fonction antioxydante
Formateur de complexes avec les
métaux lourds
Champs d‟application de l'acide alphalipoïque:
·
Diabète
·
Cataracte
·
Désintoxication des métaux
INOSITOL
Bien qu‟une certaine quantité d‟Inositol
puisse être synthétisée dans notre
organisme, l‟homme a besoin dans
certains circonstances d‟Inositol
provenant de l‟alimentation ou bien sous
forme de compléments nutritifs.
Une quantité suffisante de niacine et de
magnésium est nécessaire à la synthèse
d‟inositol. La forme active d‟inositol est
le Myo Inositol
Fonctions de l'inositol:
- Régulation du flux de calcium et de
natrium à travers les membranes
cellulaires
- Métabolisme des graisses dans le foie
- Production des neurotransmetteurs
- Transmission des impulsions
nerveuses dans les cellules nerveuses
périphériques
- Rôle important dans la production et
le processus de maturation des spermes
► Effets d‟états de carence en inositol:
Signes de déficit en Inositol
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· Stockage de graisse dans le foie et
augmentation du taux de lipides
sanguins
· Troubles de croissance chez les
enfants
·
Chute des cheveux
·
Rougissement de la peau
·
Troubles nerveux chez les
diabétiques
► Présence dans l‟alimentation de
l'inositol
Aliments riches en inositol
Quantité
mg
Melon ¼ d‟un melon de
335
Orange 1 de grosseur moyenne 307
Pain complet 1 tranche
288
Pamplemousse ½ de grosseur
moyenne
200
Présence dans l‟alimentation de
l'inositol:
Les aliments les plus riches en inositol
sont les fruits, les noix, les haricots et les
germes. Les frais et les fruits légumes
contiennent plus d‟inositol que ceux
congelés ou en conserves.
L‟inositol se trouve aussi dans la viande.
A partir des aliments d‟origine animale, il
est très bien assimilé. Les granules de
lécithine contiennent d‟énormes
quantités d‟inositol, en grande partie
sous forme de phospholipides inositol.
Apport recommandé en inositol:
Les compléments inositol devraient
administrés sous la forme active Myo
inositol ou bien comme phospholipides
inositol immédiatement disponibles,
comme on en trouve dans les granules
de lécithine.
Champs d‟application de l'inositol:
Diabète
Consommation élevée d‟alcool
Taux élevés de lipides dans le sang
Insomnie
Surdosages en inositol:
Il n‟existe pas de comptes-rendus sur les
réactions toxiques à l‟Inositol chez les
adultes en bonne santé. Avec une dose
normale de 3 g par jour, il n‟a été
constaté aucun effet indésirable de Myo
inositol, et même lors de prises de doses
élevées de 20 g par jour sur une période
de courte durée, il n‟a été constaté
aucun effet secondaire nuisible.
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KRYPTOPYRROLE
On désigne par Kryptopyrrolurie des
troubles du métabolisme de l‟hème.
Il y a 40 ans qu‟elle a été décrite de façon
détaillée par Carl C. Pfeiffer et ses
collaborateurs, ainsi que par Irvine. Bien
qu‟elle présente les mêmes observations
internistes, neurologiques et
psychiatriques que les porphyries, c‟est
à peine si elle est encore connue de la
médecine moderne. Des diagnostics
erronés sont ainsi la règle.
Kryptopyrrole
Environ 10% de la population « saine » et
jusqu‟à 75% des malades souffrant de
troubles psychiques sont concernés par
le kryptopyrrole.
La maladie, due à un dérèglement de la
synthèse d‟hémoglobine, se manifeste
selon les diagnostics de laboratoire par
des concentrations élevées de
kryptopyrrole (2,4-diméthyl-3-éthylepyrrole) dans les urines des personnes
concernées.
Symptômes cliniques de la pyrrolurie
Absence de souvenirs des rêves
Mauvaise mémoire des noms
Nausée le matin
Epuisement nerveux et anxiété
Fortes tensions intérieures
Dépressions, fatigue
Douleurs dorsales et articulaires
Troubles du goût, perte d‟appétit
Trouble déficitaire de l‟attention
Lors de troubles du métabolisme de
l‟hémoglobine résultent des
concentrations élevées de pyrroles dans
l‟organisme, qui se combinent sous
forme de bases de Schiff au phosphate
pyridoxal-5, et lient ainsi le zinc par
complexation. Ce complexe est éliminé
par le biais du rein et provoque ainsi le
déficit en B6 et en zinc. Une substitution
suffisante de B6 et de zinc peut faire
disparaitre les symptômes de carence
déjà juste après le début de la thérapie.
la flore intestinale) mènent toujours à un
besoin élevé, en zinc, ceux-ci peuvent
manifester un penchant KPU existant de
façon latente. C‟est pour cette raison que
dans toutes les maladies qui ne sont pas
cernées de façon claire, on devrait
recourir au diagnostic de la selle et de
l‟urine. Vu que le kryptopyrrole se lie
dans l‟organisme avec la vitamine B6 et
le zinc, il se peut qu‟un taux élevé de
KPU conduise à un déficit en zinc et en
vitamine B6.
Formation de zinc-chelat avec le
kryptopyrrole
Un déficit en zinc et en B6 peut
également produire des symptômes
psycho-végétatifs et avoir comme
conséquence, dans un cas extrême, la
symptomatique de maladies psychiques
sérieuses comme la schizophrénie.
Dans beaucoup de cas, une analyse de
l‟urine pour déterminer le taux de
kryptopyrrole et, le cas échéant, celui des
résidus des insecticides/pesticides peut
déjà livrer un indice décisif pour une
thérapie basée sur des éléments nutritifs.
égradation de l‟hémoglobine
Globine → Acides aminés → Recyclage
Hème → Bilirubine (Foie, rate, moelle
épinière) → Sang → Foie (glucoronides)
→ déglucuronidisation et réduction par
des bactéries intestinales →
entérohépatique
Fer → Recyclage
(Suit une chaîne de formules chimiques)
Vu que des intoxications (que se soit par
des métaux lourds ou par des troubles de
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ORTHO 3
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LES OLIGOELEMENTS
Dr. Monika FUCHS
Autriche, 1010 Vienne
Elisabethstrasse 22
+43 1 5858383
[email protected]
-Texte traduit par Mme Salma AZZI-DOUDOU-
 Les oligo-éléments sont des
éléments chimiques inorganiques
qui sont indispensables en petites
quantités à l‟organisme, pour le
métabolisme des fonctions vitales
 Ils doivent être régulièrement
apportés à l‟organisme.
 Normalement l‟apport provenant de
la nourriture est suffisant.
Mélanine et la Catécholamines (Dopamine,
adrénaline et Noradrénaline)
 Font partie des complexes transporteurs
d‟électrons de la chaine respiratoire (ATP)
Signification physiologique
 Indispensable pour la construction de la
BGW et des os Ŕ Les Lysyl-oxydases
dépendants du Cu commandent la
réticulation des fibres de collagène de la
BGW
 La Superoxyde dismutase SOD (dépendante
de zinc et de cuivre) est une composante
importante du système de défense contre
les radicaux libres, protège les membranes
cellulaires de la destruction par les liaisons
réactives de l‟oxygène.
Besoins et absorptions
 Besoins en règle générale suffisamment
couvert par la nourriture.
 Apport quotidien adéquat 1 Ŕ 1,5 mg
 Pour l‟absorption dans la muqueuse, liée à
la Métallothionéine (contenant du zinc) lors
d‟une consommation excessive de zinc
inhibition de l‟absorption du Cuivre,
probablement par la fertilisation de cette
liaison
Besoins et absorptions
LE CUIVRE
Le Cuivre Cu2 + est outre le fer et le zinc, le
troisième plus important
oligo-élément essentiel.
Il doit, comme tous les autres oligo-éléments,
également être absorbé quotidiennement de
la nourriture.
Le corps d'un adulte contient 80 à 120 mg de
cuivre
C‟est un agent thérapeutique connu depuis
l‟antiquité:
Hippocrate traitait avec : des ulcères et des
varices, Paracelse utilisait le cuivre pour les
maladies mentales et l'hystérie.
Signification physiologique
 Dans le plasma lié à la protéine
transporteuse Céruloplasmine
 Rôle important dans l'absorption et
l'assimilation du fer, le rend disponible dans
l‟hémoglobine
 Les enzymes dépendantes du cuivre
catalysent l‟hydroxylation de la Tyrosine au
DOPA : substance intermédiaire de la
ORTHO 3
Aliments contenant du cuivre :
Fromage, produits de blé complet, chocolat,
noisettes, noix de pécan, Volailles, poissons,
crustacés, foie, légumes verts à feuilles, chou,
chou-fleur, choux de Bruxelles, brocoli, les
légumineuses, Soja, fruits secs, bananes,
avocats
Trop de cuivre assimilée par la nourriture est
excrété.
Causes de carence / augmentation du
besoin
 Médicaments: les antiacides, fer, les
glucocorticoïdes,
D-Pénicillamine
Zinc (> 50 mg / j à long terme)
 Malabsorption: Diarrhée, EIA, maladie
cœliaque
 Perturbation des fonctions rénales: perte de
Ceruloplasmine rénale
 Brûlures
2012
 Perturbation de la pigmentation des
cheveux et de la peau
 Fracture des os (Ostéoporose)
 Troubles neurologiques : réduction de la
Myélinisation, Ataxie
Champs d‟applications
 Carence en cuivre Ŕ Anémie en cuivre plutôt
rare, en cas d‟anémie, administration
combinée de cuivre et de fer
 Maladies rhumatismales Ŕ Application
contestée, pour l‟arthrite rhumatoïde,
l‟utilisation de salicylate de Cuivre peut
réduire la rigidité du matin et augmenter la
mobilité articulaire
 Bracelet de cuivre - aussi accessoire de
mode : Approvisionne l‟organisme en cuivre
à travers la peau et devrait ainsi aider lors
de douleurs d‟articulations et d‟arthrite
 Ostéoporose, maladies inflammatoires (par
exemple Psoriasis),
 CED
Effets secondaires et interactions
 Intoxication chronique de cuivre, par
exemple par l‟eau potable provenant de
tuyaux contenant du cuivre Ŕ carence en
zinc, oxydation élevé, stress et dépression
 Le fer, le zinc et le manganèse réduisent
l‟absorption du cuivre
 Dans le cas de maladies du foie,
défaillances des reins et M. Wilson, le cuivre
ne doit pas être utilisé.
Dans la cosmétique moderne
Il détient une part décisive pour l‟apparence et
le bien-être du corps :
 dans la mobilisation du fer
 dans la production d'énergie
 dans le développement du tissu conjonctif
 dans la protection des membranes
cellulaires contre les radicaux libres
 dans la pigmentation de la peau et des
cheveux
L'approvisionnement optimal de cuivre est
aussi nécessaire à la beauté!
Anti-âge - peau, cheveux, cellulite
Dans des lignes cosmétiques
ou comme complément alimentaire
- le cuivre colloïdal
Symptômes de carence
 Hypochrome, Anémie microcytaire et
ferrique (avec neutropénie)
 Leuco- et Granulocytopénie (Etats
infectieux)
 Rupture de vaisseaux, anévrismes
(perturbation de la synthèse du collagène)
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Par exemple
LE MANGANESE
Le Manganèse est un oligo-élément essentiel
qui doit être quotidiennement ingéré à travers
l‟alimentation.
Le fait que le Manganèse soit indispensable
pour de nombreuses fonctions essentielles de
l‟organisme, n‟est connu que depuis 1958.
Il est l'un des "mini-moteurs" de nos forces
vitales.
Signification physiologique
Réserve de Manganèse des adultes : 10 - 20
mg
La plus grande partie se trouve dans les os et
la moelle osseuse, le reste se répartit dans
les mitochondries, les tissus comme le foie,
les reins, le pancréas, les muscles ainsi que
les cheveux.
Composante importantes des systèmes
enzymatiques dans le métabolisme des
glucides, des protéines et des matières
grasses : Phosphatase alcaline,
hyaluronidases, Pyruvatcarboxylase,
Glycosyltranferase, Superoxyde dismutase
(SOD)
Signification physiologique
 Mécanisme de protection anti-oxydatif
contre les radicaux libres
 Gluconéogenèse à partir du lactate
 Synthèse du cholestérol et des triglycérides
 Synthèse des mucopolysaccharides
 Métabolisme osseux et synthèse du sulfate
de Chondroïtine
 Libération des catécholamines
Besoin et absorption
 L‟apport par la nourriture est en règle
générale suffisant, principalement dans les
produits alimentaires végétaux
 Les besoins quotidiens pour un adulte sont
de 2 à 5 mg
Produits alimentaires contenant du
manganèse (mg/100g)
-
Thé noir 73.4 Ŕ peu bio-disponible en
raison d‟une haute teneur en Tanin
Germe de blé 11,4
Noisettes 5,7
Flocons d'avoine 4,5
Bananes 0,32
 Articulation Plus
Soutien des fonctions d'articulation saines :
Sulfate de Glucosamine, Sulfate de
Chondroïtine, Vitamine C, Vitamine D,
Vitamine E, Niacine, Manganèse, Sélène, Zinc.
 Osteodeg. Soutien des fonctions
osseuses : Vitamine D, Vitamine K,
Vitamine B1, B2, B12, Vitamine C,
Manganèse, Cuivre, Zinc.
Champs d'application
 Le diabète et l'hypoglycémie
Mn agit comme cofacteur de nombreuses
enzymes importantes intervenant dans le
métabolisme des glucides,
Chez les diabétiques, la réduction de 50% du
taux de manganèse peut perturber la
tolérance de glucose, indice que l'effet
hypoglycémiant de l'insuline est renforcée
 L'épilepsie - substitution effet bénéfique sur
la fréquence des crises.
Champs d'application
 L’ostéoporose Mn est nécessaire pour la minéralisation
osseuse normale.
L‟administration combinée avec du calcium,
du zinc et du cuivre est optimale dans le
traitement de l‟ostéoporose en postménopause
 Polyarthrite rhumatoïde
Mn peut influencer positivement sur les
inflammations
Augmentation des besoins /
Symptômes de carence
 Stress oxydatif élevé
 Absorption élevée de calcium, de fer, de
phosphate et de zinc par des interactions
lors de la résorption
 Consommation élevée : de simples glucides
raffinés, de produits à base de farine
blanche et d‟aliments phosphatés
 L‟alcoolisme
 Des symptômes de carence chez l'Homme
n‟ont été décrits qu‟en cas de nutrition
parentérale totale (TPN)
Effets secondaires / interactions
LE MOLYBDENE
Signification physiologique
Réserve de Manganèse des adultes env. 10
mg
L‟oligo-élément essentiel Molybdène est
cofacteur des enzymes :

Xanthine-oxydase,

Sulfite-oxydase

Aldéhyde-oxydase
Indispensable pour le métabolisme de l'acide
urique et les acides aminés soufrés
Signification physiologique
Dans le métabolisme de purine, la Xanthine
oxydase catalyse l'oxydation de la xanthine à
l'acide urique, celui-ci est un puissant piégeur
de radicaux libres,
Efficacité anti-oxydante comparable à la
vitamine C!
 Sulfite oxydase régule la synthèse
mitochondriale des acides aminés soufrés
(Méthionine)
 Impliqué par l'aldéhyde-oxydase dans la
désintoxication de l'alcool dans le
foie
 Facilite l‟absorption et rétention du fluorure
Besoins/Absorption
Apport quotidien de 50-100 µg
 Principalement dans l'intestin grêle,
absorbée passivement
 Sécrétion par les reins
 Abondamment dans des légumes secs,
épices (l'ail, fenouil, Persil), tomates, chou
rouge, foie, céréales, pomme de terre, œufs
Symptômes de carence
Carence d'origine alimentaire chez l'homme
n'est pas décrite Insuffisance dans :
 La résection intestinale
 Les inflammations chroniques Ŕ maladies
intestinales
 Les maladies hépatobiliaires
 Longue alimentation parentérale
Symptômes de carence: Intolérance des
acides aminés, tachycardie, cécité nocturne,
troubles de la vue
Le manganèse est contenu en petite dose
dans beaucoup de multivitamines /
préparations de minéral sous forme de sulfate
de manganèse et d‟Aspartate de manganèse
Une prise supplémentaire de manganèse pour
la prévention n’est pas recommandée
 Pas d‟effets secondaires à des doses
thérapeutiques (5 á 30 mg/j)
 L‟intoxication au Manganèse n‟arrive
normalement pas, sauf dans l'industrie
minière, si beaucoup de poussière de
manganèse est inhalée, il peut y avoir une
intoxication au manganèse Paresthésie, troubles du système nerveux
central, problèmes respiratoires
 Sécrétion exclusivement par la bile
Taux élevé en cas d‟hépatite et cirrhose du
foie, sans doute en raison de la perturbation
des sécrétions
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-
Traitement
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Effets secondaires / Surdosage
 A des doses physiologiques, pas d‟effets
secondaires connus
 Surdosage par exemple au travail dans des
fonderies - des symptômes similaires à la
goutte
L‟apport de suppléments contenant du
molybdène peut être utile dans le traitement
de la maladie appelée maladie de stockage du
cuivre (Morbus Wilson).
ORTHO 3
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LE CHROME
Historique : Le Chrome Cr ³ + est l‟oligoélément essentiel pour l‟organisme
En 1929, l‟effet activateur de l'insuline dans
les chromifères est reconnu
En 1957, premier rapport sur l‟efficacité d‟un
facteur acquis diététiquement contre
l'intolérance du glucose - le facteur de
tolérance au glucose FTG
En 1959, le chrome (III) est décrit comme un
composant actif du FTG
En 1977, premier rapport sur les
manifestations de carence en chrome chez
des patients après 3 ans de nutrition
parentérale
Signification physiologique
Le chrome se stocke dans les organes
internes comme le foie et la rate, mais aussi
dans les os, les matières grasses et les
muscles.
 Dans les noyaux des cellules (nucléus)
dans lesquels l‟ADN est lu et reproduit, de
grandes quantités de chrome sont
également présentes. Le chrome peut être
considéré comme Cofacteur direct des
enzymes à différents endroits.
 Enfin, le chrome influence probablement
la conservation et le fonctionnement de la
cornée et du cristallin.
Signification physiologique
Le chrome (III) joue un rôle central dans le
métabolisme des glucides, de l'insuline et des
lipides.
Le chrome (III) est un composant actif du GTF,
celui-ci ne peut être formé qu‟en présence
suffisante de chrome.
FTG - facteur de tolérance au glucose
- Contrôle la liaison de l'insuline à des
récepteurs d'insuline de la membrane
cellulaire
- Ainsi, meilleure utilisation de l‟insuline
- L'effet de l'insuline est optimisé - réduit la
résistance à l'insuline
- Augmente l‟assimilation du glucose
cellulaire
Signification physiologique
Les aliments contenant du Chrome
Levure de bière, les noix, les produits à base
de blé complet, les lentilles, la mélasse
L'importance) de cet oligo-élément ne peut
être surestimée, du fait que les perturbations
du métabolisme de l‟insuline sont les
principales causes des maladies
dégénératives de la civilisation
ORTHO 3
2012
Besoins/Absorption
Traitement
L'apport quotidien recommandé est :
 Pour les hommes et les femmes env. 30 100 ug / jour
 Pour des buts thérapeutiques, la dose est
largement supérieure
Absorbé dans la partie supérieure de l'intestin
grêle
 Dans les composés inorganiques, faible
absorption
 Dans les composés organiques Ŕ en qualité
de FTG - dans la levure biologique la
résorption augmente de façon significative
Besoins : Généralement les carences en
Chrome se manifestent principalement chez
les personnes qui ont le plus besoin de cet
oligo-élément.
La carence est aggravée, car un taux bas en
Chrome augmente le besoin en sucre.
Plus nous consommons du sucre, plus nos
réserves en sucre diminuent !
 Diabète sucré: en thérapie et prévention :
200 - 1000 µg / j . Réduit la peroxydation des
lipides chez les diabétiques de type II
 Réduction du poids : 600 µg (3 x 200 µg) / j.
Modification alimentaire et activité physique
régulière
 Hypoglycémie réactive et nutritionnelle :
200 Ŕ 1000 µg / j
Renoncement aux glucides simples comme
le sucre, la farine blanche, les boissons
gazeuses, l'alcool augmente : Les glucides
complexes et les fibres cellulosiques
En plus de la normalisation du métabolisme
du glucose:
 Manganèse 15 Ŕ 30 mg
Zinc 20- 30 mg
 Magnésium 400 Ŕ 500 mg
Vitamine C 500- 1000 mg
Carence / Augmentation des besoins
 Stress, infections.
 Forte charge physique / sport de
compétition perte par la sueur.
 L'alimentation grasse inhibe l‟absorption de
chrome.
 Apport en sucre élevée.
 Alimentation riche en glucides raffinés.
 Age avancé : la concentration de chrome
dans des tissus diminue, Incidence des
troubles métaboliques augmente.
 Alimentation parentérale à long terme
Carence / Augmentation des besoins
 La perturbation du métabolisme du Glucose
peut déclencher le Diabète
 Les maladies coronariennes et
l‟augmentation des taux d'acides gras dans
le sang pourraient également être causées
par une carence en chrome.
 Symptômes généraux: nervosité, irritabilité,
confusion, dépression, troubles de la
mémoire, miction accrue, perte de poids,
démangeaisons, faiblesse musculaire.
 conséquences connues de carence en
chrome:
Opacification du cristallin et la cornée
ainsi que le retard de croissance chez les
enfants.
Traitement
 Hypercholestérolémie et Athérosclérose
200 - 500 µg quand le cholestérol total ↑ et
l‟HDL ↓
 Sport de compétition, importante pour la
croissance musculaire et les performances,
200 µg/j
 Nutrition parentérale 50 Ŕ 250 µg/j
 Acné
Effets secondaires / Interactions
 A des doses physiologiques, pas d‟effets
secondaires connus
 La Vit. C augmente l‟absorption de chrome
Pour les métiers avec une haute exposition au
chrome (tannins) des dermatites de contact
(eczéma au chrome) et des allergies sont
décrites, diarrhée, dégradation du foie et du
rein.
Symptômes de carence
 Tolérance anormale au glucose
 Dyslipoprotéinémie : Cholestérol total et
triglycérides, Cholestérol HDL
 Hypoglycémie réactive : fluctuations de la
glycémie, manque d‟énergie, faim dévorante
de sucrés
 Neuropathies périphériques, Ataxie
 Modification de la composition du corps Ŕ
Diminution de la masse non graisseuse et
augmentation de la masse graisseuse.
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INDICATIONS ORTHO
MOLÉCULAIRES EN
DERMATOLOGIE
Dr. Monika FUCHS
Texte présenté par Dr. Tahar NAILI
La peau dans ses couches Internes et
externes subit régulièrement des
changements qui peuvent aboutir à un
vieillissement prématuré du fait des
changements morphologiques induits par
des dysfonctionnements biologiques et
immunologiques.
CONSEQUENCES BIOLOGIQUES:
PROCESSUS DE VIEILLISSEMENT,
De nouvelles recherches montrent qu'il
est possible grace à la consommation de
certains aliments de préserver une peau
saine. la fonction cutanée peut être
influencée par le Nutrition. Un
approvisionnement adéquat en éléments
essentiels dans les composants
alimentaires est nécessaire. Une
alimentation riche en ingrédients
alimentaires spécifiques permet
d‟améliorer la texture et l‟aspect extérieur
de la peau. L‟ effet positif des ingrédients
alimentaires aide à l'élaboration d'aliments
fonctionnels,condition essentielle pour le
maintien d'une peau normale!
FACTEURS AGISSANT SUR LA PEAU
•
•
Facteurs endogènes
Prédisposition génétique
Statut immunitaire
le statut hormonal
stress
Les facteurs exogènes
Rayonnement UV
Variations extrêmes de température
Les substances toxiques
micro-organismes pathogènes
MALADIES DE LA PEAU
la peau assure un certains nombre de
taches en tant que barrière entre le mileu
intérieur et le milieu exterieur. Un certain
nombre de taches lui sont dévolues entre
autre la protection chimique et thermique,
étant un organe des sens et immunitaire,
les maladies qui en découlent sont de ce
fait très polyvalentes .
la structure hétérogène de la peau fait que
chaque compartiment de l‟organe
détermine des pathologies et des
symptômes différents.
26
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LES MALADIES CHRONIQUES OU RECURRENTES DE LA PEAU SONT
ACNE
DERMATITE ATOPIQUE
PSORIASIS
Ces changements structuraux et morphologiques sont pour la plupart interchangeables, ceci étant
dus aux propriétés raffinés de la peau .
•
les dermatoses sont l‟expression individuelle des habitudes nutritionnelles
Normalisation de la prostaglandine
Atteinte des personnes impliquées dans des processus inflammatoires et des
phénomènes d'oxydation.
ACNE VULGAIRE
C„est une des affections cutanées les plus courantes. jusqu'à 70% des jeunes autour de l‟ âge de la
puberté en sont atteints. Les adultes sont également touchés.
Sa pathogenèse est multifactorielle en plus du rôle important des facteurs hormonaux
(androgènes).
Elle se caractérise par l‟augmentation de la production de sébum (séborrhée) et une colonisation
bactérienne ,ce qui provoque des Changements lésionnels (papules, pustules….)
L‟ acnée est incontestablement influencée par les habitudes nutritionnelles
Le jeûne dans certains cas peut améliorer le statut acnéique d‟un individu. Par contre la
consommation de sucre raffiné (le saccharose) l‟aggrave. Les aliments riches en acides gras
conduisent à la production accrue de sebum.Elle est aussi liee a certaines Intolérances alimentaires
individuelles.
ACNE VULGAIRE ET OLIGO-ELEMENTS
La vitamine A et les rétinoïdes
leur présence est essentielle dans le développement normal et la différenciation cellulaire dans la
peau et les muqueuses . La vitamine A normalise la production de sébum et réduit le la croissance
des cellules productrices.
Ses idications sont nombreuses.
La vitamine A I.E 30000-100000 / d de la vitamine E
(Comme la protection contre l'oxydation de la vitamine A)
l'acné modérée à sévère (conglobata A.):
La vitamine A sous forme de dérivés de l'acide trans retinoique et trétinoïne.
L'isotrétinoïne,
Dose de de 0,5 mg à 1 mg par kg de poids.Elle permet la réduction de la production de sébum, et
normalise la prolifération des follicules et la différenciation des cellules épithéliales.
ACTIONS DE L‟ACIDE RETINOÏQUE:
anti-inflammatoire,
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réduction des glandes sébacées,
réduction de la production de sébum,
normalise l'hyperkératose folliculaire
attention: tératogénicité
une contraception efficace chez les
femmes est nécessaire au cours du
traitement.
•
zinc
il trouve une place particulière
en dermatologie dans les
phenomene de cicatrisation!
L‟acnee est souvent due a une
diminution des niveaux de zinc,
en particulier dans les acnees
de type inflamatoires
les tétracyclines prescris
permetent de réduire
l'absorption intestinale du zinc
la vitamine normale Un
métabolisme - est nécessaire
pour
retinolbindenen pour former
protéine qui pour un transport r
fournir de la vitamine A dans le
sang
Il inhibe la production de
sébum et la croissance de
Proprionibact. une acné ¼ sur
l'influence
La vitamine E et le sélénium
réduisent le stress oxydatif
influencent la régulation du
métabolisme de l'acide
arachidonique et des
prostaglandines
•
acide pentotenique (vitamine
B5)
Dans l'étude de 100 sujets entre
13 et 30ans
10 g d'acide Pantothenique
par voie systémique (4 doses) et
des applications localement de
creme 20% Pantothene acide a
raison de 4 x / j) a été appliqué,
la dureté de la peau s‟est
améliorée dans les 2 semaines
qui ont suivies le debut du
traitement.
On peut supposer que ceci était
du a la normalisation du
système hormonal .
Dans les formes les formes
graves: 15-20g / j et jusqu'à 6
mois de traitement
Les effets secondaires n'ont
pas été observés
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La vitamine B6 et le magnésium
Avec l'acné prémenstruelle: 50 à 100 mg par jour,
1 semaine avant et pendant la menstruation
Attention: Des doses élevées de vitamines B2, B6 et B12 peuvent avoir une influence négative
sur la maladie.
Recommandations et dosage pour l'acné
Zinc
20 - 60mg (zinc-histidine, l'orotate)
GLA
400 - 1000mg
Vitamine A
30000-100000 UI
Vitamine E
500 - 1200 UI
Panthotenique acide
5000mg
Sélénium
100 â 200 mcg
Chrome
200-400 mcg
Associés au syndrome prémenstruel
300 mg a "500mg (aspartate ou de citrate)
La vitamine B 6
50 â 100mg
•
L‟ECZEMA
•
•
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•
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Peut etre induit par une intolérance
alimentaire au Le lait de vache,
œufs, fromage, Noix, tomate
l'allergie au nickel est
particulierement fréquente
THERAPIE:
régime spécifique en fonction des
possibilités individuelles
Un apport adéquat d'acides gras
insaturés
1 -2 cuillères à soupe de l'huile de lin
pressée à froid
la meilleure alimentation préventive
pour les nouveau-nés reste le lait
maternel
L'allaitement maternel peut
légalement etre possible contre les
maladies atopiques
Le lait maternel a une plus grande
concentration de en acides gras
essentiels (acide gammaLinolenique)
Dans les families a gros risque
atopique ,la duree de l‟ allaitement
devrait se poursuivre au delà de 6
mois au moins.
Recommandé:
o GLA se trouve en quantité appréciable dans l‟huile d'onagre ,de carthame et de
bourrache :j
1 -2 cuillères à soupe / j
o L'utilisation concomitante de GLA Ŕ avec des pommades ou des crèmes associées au
zinc, aide à l‟elimination des squames de la peau.
•
La posologie recommandée pour la dermatite atopique
I . Acide linolenique GLA 150 à 300mg pour les enfants et 400 à 1000mg chez les
adultes
Zinc 15 à 45g (par exemple, le zinc-histidine)
Vitamine C par voie orale: 1000 â 5000mg
ainsi que la Quercitine ou Coenzyme Q10
aiguë: 7,5 g i.v.-15g / 1-2x
Beta carotène
15 â 60mg
Acides gras oméga 3
2,5 â 6g
La vitamine E
200 UI -800 UI
Calcium
500 â 1000 mg
Sélénium
100 â 200 mcg
Le psoriasis vulgaire
L'ECZÉMA ET OLIGOÉLÉMENTS
1.
La vitamine C
Elle abaisse le taux de
l'histamine et le nombre
d'éosinophiles et influence
les paramètres
immunologiques, tels que
l‟activité des cellules
tueuses naturelles
synthèse d'interféron,
Nombre de lymphocytes T
Permeabilite des membranes
cellulaires est réduite
Acide Linoléique GLA L'acide linoléique
est un acide gras essentiel polyinsaturé
qui intervient dans la fabrication de la
membrane cellulaire.
Pour pouvoir être utilisé par le corps,
l'acide linoléique doit être converti en
acide gamma-linolénique (GLA), par une
réaction enzymatique (delta-6-désaturase
ou D6D). Le GLA est le précurseur de la
synthese des prostaglandines:
cet effet anti inflammatoire régule la
différenciation des lymphocytes T et réduit
la libération de médiateurs inflammatoires
par les mastocytes et des granulocytes.
La carence en GLA conduit à un œdème
inflammatoire et une peau sèche et
squameuse.
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Le psoriasis est une dermatose fréquente (1 à 3 % de la population), définie par des plaques
érythémato-squameuses bien limitées. Il correspond à une hyperprolifération épidermique,
comportant des troubles de la différenciation, et liée à un terrain génétique particulier, démasqué par
de nombreux facteurs de l'environnement.
•
Nutrition:
Plein de valeur, faible en gras à faible nutrition
Les protéines et une forte proportion d'aliments crus recommandées
L'intolérance alimentaire opportunités et d'identifier les
à éliminer
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Sont interdits:
ÉPICES
Poivre, clous de girofle, grains de
muscade, la moutarde, l'anis, la cannelle,
le paprika,
prêt à épices alimentaires E.G. saucisse,
Soupe et les cubes de Sauce,
vinaigre ,mayonnaise.
Noisettes, noix, Erdnà ¼ sse, et leurs
produits comme le beurre d'arachide,
chocolat aux noisettes
Les Acides gras
Les acides gras oméga 3 semblent
réduire le niveau de l'inflammation due au
psoriasis. Les régimes riches en oméga 3
ont une activité anti-inflammatoire et
permettent ainsi une modulation du
système immunitaire. cette action est
materialisee par une amélioration
significative sur le
La vitamine D
Les analogues de la vitamine D3 ou
calcipotriol „diavonex‟ sont plutôt
performant en utilisation sous forme
topique , ces derniers agissent localement
en inhibant l‟ hyperprolifération des
cellules de la peau.
Le zinc
Cet oligo-élément aux vertus
antioxydantes agit sur la peau. Ainsi, il
favorise la cicatrisation, et intervient donc
dans de nombreux phénomènes
inflammatoires en les inhibant,
l'organisme en contient environ 2,5 g.
Pourtant, son rôle est capital !
Le sélénium
Il agit de façon certaine sur le système
immunitaire et une carence en sélénium
serait un facteur aggravant d'infections.Il a
un rôle protecteur du vieillissement cutané
.Il joue un role evident dans le
psoriasis.Les poissons, les œufs, les
céréales et les viandes en apportent une
grande quantité.
Posologie recommandée:
Oméga 3
2,5 à 6 g
Zinc (- histidine)
20 a 60 mg
Vit A
30 000 â € "100 000 UI
Vit D
500 - 1000 UI
Vit E
500 â € "1200 UI
Vit C
1000 a 5000 mg
Acide Folique
400mcg a 1 mg
Cuivre
1 a 3 mg
Sélénium
100 a 200 mcg
LE VITILIGO
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Se produit dans toutes les races et les couleurs de peau. Plus fréquent chez les personnes a peau
foncée .On le retrouve sur tous les continents et les zones climatiques.
•
Il survient généralement entre 10 et 30 ans. Il touche sans prédilection particuliére les deux
sexes
2% de la population mondiale en est affectée . Cliniquement, il se présente le plus souvent
•
•
comme des macules blanches localisées, plus rarement comme une dépigmentation
généralisée.
Il existe plusieurs théories pouvant expliquer l‟apparition du vitiligo :
il faudrait seulement admettre qu‟à l‟origine ,Il s‟agit d‟une altération des mélanocytes par
processus auto-immun .
•
La théorie nerveuse
L‟accumulation de neuromédiateurs ou leur libération majeur lors d‟un stress pourrait favoriser
la disparition des mélanocytes.
•
La théorie toxique par accumulations de radicaux libres toxiques pour les Mélanocytes .
•
Qu‟est ce qui se passe dans la peau atteinte de vitiligo.
•
1.le stress oxydatif par production excessif de radicaux libres entrainant la mort cellulaire.
•
2 Perte de melanine
La perte de mélanine dans les mélanocytes détermine les symptômes majeurs du vitiligo. La
dépigmentation au final résulte de la perte des mélanocytes.ceci peut etre du a plusieurs facteurs
EX.:
Lumière intense du soleil
Les lésions cutanées
Stress
Les perturbations hormonales, lors de la grossesse.
En période pubertaire et lors de la ménopause
•
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La formation de la mélanine:
La synthèse de la mélanine se fait à partir
d‟un acide aminé, la tyrosine, en présence
d‟une enzyme, la tyrosinase et de l‟ion
cuivre, qui sont indispensables.
•
Par hydroxylation, la tyrosine se
transforme en DOPA
(dihydroxyphénylalanine), puis la
DOPA est oxydée en DOPAQUINONE.
Le rayonnement UV reste le stimulus
nécessaire à la production des
cellules pigmentaires de mélanine!
•
Action de la phenylalanine
•
La phenylalanine est un acide aminé
précurseur de la tyrosine . La prise
orale quotidienne , de 50 mg/kg de
poids de L-phénylalanine, suivie 30
minutes plus tard, mais seulement
deux ou trois fois par semaine, d'une
irradiation
solaire
par
UVA,
permettrait d'obtenir des résultats
intéressants, après 4 mois de
traitement en moyenne. la tolérance
de la peau vis-à-vis des UV serait
également augmentée. L‟association
UVA et phénylalanine (50 à 200 mg/kg
trois fois par semaine) induit une
repigmentation chez la moitié ou les
deux-tiers des patients .
Le patient doit être soumis a
l'irradiation solaire ou UV de sorte
qu'il puisse bien les supporter. La
tolérance
peut être différente
individuellement.
Pour compléter le traitement:
La littérature sur le traitement du
vitiligo n'est pas claire quant à la
poursuite de ce dernier
si le vitiligo disparait. Toutefois, il est
recommandé de réduire de moitié la
durée du traitement dans le premier
mois, puis l‟interrompre
complètement.
Si après un certain temps les taches
de vitiligo reapparaissent, il faut
reprendre le protocole.
L‟APPROCHE
ORTHOMOLECULAIRE
GLOBALE.
Une étude récente, suggère qu'un
traitement per os par vitamine B6
.B12 et acide folique, associé à des
irradiations solaires améliorerait le
vitiligo.
On croit que le vitiligo peut être en effet
causé par des déficiences nutritionnelles
attribuables à une alimentation composée
d'aliments dénaturés pauvres en
nutriments. Des cas de repigmentation
totale ont été rapportés après 3 à 6 mois
de supplémentation en vitamine B6 et B12
30
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et d'exposition au soleil.
En moyenne, nous recommandons une exposition de 15 minutes sur les zones affectées ou de
l'ensemble du corps.
•
une base composé / multi-vitamines / multi minéraux selon le protocol ci dessous
•
Recette de base:
50 à 100 mg par kg de poids de phénylalanine . Deuxième jour
1 gélule d'un composé de cuivre (Avec 4 à 6 mg de cuivre élément)
La vitamine B6 100 à 250 mg / jour (intégrée dans un B-complexe, ou de les prendre)
en option:
acide folique 400 micro grammes.
La vitamine B12 environ 100microg
Vitamine - Symptômes de carence
Carence en vitamine B1 (thiamine)
Gonflements, dermatite séborrhéique. Les besoins en vitamine B1 sont de 0,5 à 2 mg/jour chez
l'adulte.
L'absorption maximum serait de l'ordre de 8 à 15 mg/jour.
Carence en vitamine B2 (ribofalvin
dermatites ; séborrhée faciale accompagnée d‟une desquamation fine du visage et de croûtelles
autour des narines ; les ongles et les cheveux deviennent ternes et cassants.
Des atteintes des muqueuses : glossite ( = inflammation de la langue qui devient rouge violacée et
lisse) ; stomatite (inflammation de la muqueuse buccale) ; lésions des muqueuses anales et
vaginales.
Carence en vitamine B3 (nicotinamide)
Erythème (rougeur) des zones cutanées qui sont découvertes. Elles finissent par desquamer et
croûter, et peuvent même s‟ulcérer.
- Photosensibilité, c‟est-à-dire une hyper-réactivité de la peau au soleil.
des troubles digestifs à type de diarrhées, de nausées et vomissements, de brûlures gastriques… et
pouvant aller jusqu‟à une entérocolite (inflammation simultanée de l‟intestin grêle et du colon).
- Glossite (inflammation de la langue qui devient rouge violacée et lisse) et une stomatite
(inflammation de la muqueuse buccale).
Aphtes et gingiviteS.
- Engelures
Carence en vitamine B6 (pyridoxine)
Troubles cutanés : érythèmes, ulcérations locales, dermites, lésions séborrhéiques autour des yeux
et de la bouche, glossites (inflammation de la langue).
Carence en vitamine B12
Signes cutanés : glossite de Hunter, hyperpigmentation marron et réticulée de la pulpe des
doigts, macules brunâtres du tronc.
Carence en vitamine C
Signes cutanés précoces après 2 à 3 mois de carence : hyperkératose folliculaire, purpura
périfolliculaire (face d‟extension des membres, abdomen), poils en tire-bouchon, gingivite
hypertrophique et hémorragique, déchaussement dentaire, épistaxis, xérostomie,
xérophtalmie, hémorragies cutanées spontanées du purpura pétéchial aux ecchymoses
multiples d‟âge différent voire aux hématomes profonds, retard de cicatrisation des plaies
Déficit en acides gras essentiels ou semi-essentiels.
Les acides gras (comme l'acide LinolsÃ, Eikosapentaensà acide,
La vitamine F)
Sécheresse de la peau, perte de cheveux eczéma, soutien-gorge ¼ chige Fingenà Nails
Carence en vitamine D
•
La peau sèche: la vitamine E, GLA (oméga-6 - l'huile d'onagre)
Eczéma: Vit C, le zinc, le GLA, gras oméga-3
Ongles: la vitamine C, calcium, zinc, biotine, la L-cystéine
•
En général, vieillissement de la peau:
Les caroténoïdes, la vitamine C, vitamine E, zinc, sélénium,
Biotine, l'acide pantothénique, la niacine
Les phytoestrogènes (80 mg / j)
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Topique efficaces anti-oxydants:
Vit C, vitamine E, vitamine A
dérivés Ŕ rétinol
VIEILLISSEMENT DE LA PEAU
le processus de vieillissement est
génétiquement programmé, c‟est aussi un
phénomène naturel au même titre que le
vieillissement de l'ensemble des organes
de l'organisme. Mais il est soumis à
beaucoup de facteurs tel que
l'alimentation, le statut hormona l, le
tabagisme, l‟exposition aux rayonnements
UV ,Le stress, la pollution etc..
tous ces facteurs concourent à
l‟apparition de dégâts au niveau des
cellules et un dysfonctionnement
métabolique aboutissant à une perte
fonctionnelle de la peau.
Une alimentation pauvre en anti-oxydants
et acides gras essentiels en est une des
causes essentielles : il est donc
recommandé d'adopter une alimentation
riche et variee de type méditerranéenne,
riche en fruits et légumes, en
légumineuses en féculents, en poissons et
de varier la qualité de ses huiles
alimentaires (huile de colza, huile de
pépins de raisins, huile d'olive).
•
Effet de l'acide hyaluronique ,des
Vitamines et minéraux
l'hydratation cutanée
La stimulation de la régénération
cutanée
La stimulation de la synthèse du
collagène
Régulation de la synthèse de
mélanine
Amélioration de la
microcirculation
activité antioxydante
•
Les antioxydants:
la vitamine E
La vitamine C,
Les caroténoïdes (bêta-carotène,
la lutéine, le lycopène .....)
sélénium
Co-enzyme Q10
zinc
Vitamines du groupe B:biotine,
l'acide folique, de la niacine, du
panthénol
la vitamine A.
De silicium, de fer, de
manganèse, de molybdène, de
cuivre
•
acides gras insaturés
Omega-6 comme l‟huile de
Bourrache et d'onagre
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Oméga-3 présents en forte concentration dans le poisson.
Polyphénols
Ce sont des antioxydants naturels qu‟on retrouve dans les oignons, le thé vert, les fruits rouges
et les agrumes (cassis, fraises, framboises, raisin, grenade, kiwi…), certains légumes comme le
choux vert, les brocolis, les aubergines.
Dans la peau, les polyphénols préservent l‟intégrité du collagène et inhibent l‟oxydation des lipides
dans les tissus ce qui améliore la structure de la peau en surface.
Les caroténoïdes
Les caroténoïdes sont connus pour leur participation à la prévention du stress oxydatif. Ils sont
apportés à l‟homme exclusivement par l‟alimentation et ont un rôle protecteur vis-à-vis des
radicaux libres impliqués dans le vieillissement de la peau. Le bêta-carotène, précurseur de la
vitamine A, est un des meilleurs anti-oxydants. Ainsi par ses propriétés anti-radicalaires, il protège
la peau des agressions extérieures, et permet d‟atténuer l‟accentuation des rides. La concentration
de vitamines dans la peau,
est subordonnée à un régime alimentaire riche en caroténoïdes.
Le bêta-carotène est le représentant le plus connu, et un des plus répandus dans la nature et dans
notre alimentation.on le consomme de façon relativement fréquente ainsi que la lutéine et le
lycopene.
•
LA SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE
MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
ORGANISE
LE CYCLE DE FORMATION - I EN NUTRITION ET EN MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
LANGUE DE FORMATION: Fr. – Gr. NOMBRE DE SEMINAIRES: 06
CONDITION D'INSCRIPTION
MEDECIN / BIOLOGISTE /
PHARMACIEN / AGRONOME /
BIOCHIMISTE / CHIMISTE.
DOSSIER D'INSCRIPTION :
COPIE DU DIPLOME
COPIE D’UNE PIECE D'IDENTITE
PHOTO D'IDENTITE
A ADRESSER PAR MAIL SUR
[email protected]
ou utiliser
notre formulaire de contact
ou le forum du site
FORMATION EN NUTRITION ET EN
MEDECINE ORTHOMOLEUCLAIRE.
Il est possible de s'inscrire
directement au prochain séminaire,
car il s'agit d'un cycle de formation médicale continue.
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COMPTES-RENDUS ET ACTES
DU 41ème CONGRES INTERNATIONAL DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE VANCOUVER 27-29 AVRIL 2012
Participation du Dr. Tahar NAILI
Vice-Président de la SANMO
au 41ème Congrès International de Médecine Orthomoléculaire
de l'ISOM à Vancouver au Canada du 27 au 29 Avril 2012.
Dr Naili Tahar MD avec
Dr Atsuo Yanagisawa PhD,
nouveau Président de l‟ISOM,
lors de la 41eme Conférence
Internationale de l‟ISOM à Vancouver BC
en Avril 2012
Dr. Tahar NAILI avec
Dr. Steven CARTER,
Président sortant de l‟ISOM
Dr. Tahar NAILI avec
Dr Gert E SCHUITEMAKER
Président de la Société Hollandaise de
Médecine OrthoMoléculaire
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ECHOS DU CONGRES DE L‟ISOM 2012
Le dernier congrès de la Société Internationale de Médecine Orthomoleculaire s‘est tenu dans la ville
de Vancouver en Colombie Britannique, au Canada du 27 au 29 avril 2012.
L‘Algérie, représentée par la SANMO a pris part aux travaux de ce congrès et s‘est inscrite comme
19 ème pays auprès de l‘ISOM.
La 41 ème Conférence s‘est tenue dans l‘enceinte du Fairmont Vancouver Hotel. Cette Conférence
annuelle qui réunit les pionniers de la Médecine Orthomoléculaire venus du monde entier a regroupé
cette année près de 200 participants. Ce rassemblement a drainé des médecins de renommée
internationale et des chercheurs qui se sont relayés pendant 3 jours autour de 5 sessions ayant traits
au progrès actuels en Médecine Orthomoleculaire, en endocrinologie, cardiologie, psychiatrie,
allergologie, pédiatrie et en evidence-based medicine.
Apres le discours d‘ouverture par Dr Steven CARTER, Président sortant de l‘ISOM, on a eu droit à un
certain nombre de conférences de haut niveau dont voici le résumé de l‘essentiel d‘entres elles.
La première fut celle du Dr Alan R GABY sur les controverses en nutrition, un exposé de plus d‘une
heure avec plus de 100 diapos où il retrace les faits marquants du grand débat sur la
supplémentation alimentaire aux Etats Unis qui restent fidèlement attachés au principe de la médecine
basée sur les preuves. les essais cliniques se font sur des mega échantillons comme celui cité pour
une étude sur 35000 patients (Cleveland Clinic) pour la vitamine E, qui n‘aurait aucun intérêt sur la
prévention du risque de cancer.
Il cite aussi les nouvelles définitions des besoins en vitamine D et l‘intérêt de la supplementation
précoce.
La conférence du Dr Aristo VOJDANI PhD a porté sur la physiopathologie et la physiogenèse de
l‘intolérance au gluten dans la maladie coeliaque. La thérapie reste toujours le regime sans gluten, la
récurrence étant due au non respect des règles diététiques.
La conférence du Dr Aileen BURFORD MASSON PhD, personnalité très active dans le domaine
nutritionnel de Toronton, a fait une remarquable présentation sur l‘approche orthomoleculaire dans
l‘amélioration de l‘espérance de vie ou comment vieillir naturellement. Elle a évoquée que notre
horloge biologique était programmée par les télomères dont le raccourcissement était à la base du
vieillissement et de la programmation de la fin de vie.
La session d‘endocrinologie a été marquée par la conférence du Dr Kent MAC LEOD sur les
hormones et les syndromes de dysregulation hormonal, le testing hormonal et l‘apport des
oligoéléments.
Le Dr Jonathan WRIGHT de la Tahoma Clinic de Washington et auteur du dernier livre guide de la
guérison par la nutrition a fait un long exposé de 90 mn sur la pathologie respiratoire de l‘enfant et les
effets de la vitamine B12 orale sur les asthmes bronchiques.
Il a aussi beaucoup insisté sur le rôle prépondérant de l‘allergie alimentaire dans le développement de
l‘asthme bronchique.
Au 2eme jour, La session de cardiologie a été inaugurée par une conférence passionnante sur le
stress oxydatif dans laquelle le Dr Tomas LEVY PhD cardiologue a expliqué l‘impact de l‘oxydation
des lipoprotéines et l‘apparition des événements liés à l‘athérosclérose, ainsi que la place des anti
oxydants comme éléments stabilisants.
La deuxième communication de la journée a eu pour titre Le rapport entre le système nerveux
autonome, le stress et le système cardio vasculaire. Elle a été présentée par Dr Tomas ALEXANDER
du Kensas.
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La session de la dernière journée a été
l‘occasion de parler du dénominateur
commun de la maladie mentale de l‘enfant et
l‘approche orthomoleculaire, ainsi qu‘un sujet
non moins intéressant qui est celui du
traitement non médicamenteux du syndrome
d‘hyperactivité chez l‘enfant exposé par Dr
Jonathan PROUSKY et basé sur la théorie
environnementale et comportementale ainsi
que nutritionnelle.
La dernière communication de ce cycle de
conférences a été présentée par le Dr Steve
HICKEY PhD de l‘université de Manchester
sur la lecture que l‘on donne au principe de
la médecine basée sur des preuves selon que
l‘on se trouve du coté producteur, prescripteur
ou consommateur du medicament. Une
conférence à très fort degré de polémique et
de sous entendus.
Ces journées on été aussi l‘occasion pour
certains praticiens de bénéficier de
distinctions particulières comme ce fut le cas
du Dr. Jonhatan WRIGHT auteur et coauteur de onze livres dont 2 Best Sellers, qui
a été nommé membre du Hall of Fame 2012
–intromission dans le temple des célébrités et
a reçu la distinction du mérite par le Président
Dr Steven CARTER.
Un chaleureux accueil de bienvenu a été
réservé à la forte délégation japonaise
conduite par le Dr Atsuo YANAGISAWA qui
fut élu nouveau Président de la Société
Internationale de Médecine Orthomoléculaire,
. En 2011, le Dr Yanagisawa avait fait une
présentation remarquable sur l'utilisation de la
vitamine C par voie intraveineuse pour traiter
les effets de l'exposition aux rayonnements
des victimes de la station nucléaire de
Fukushima au Japon. Ses travaux lui ont
valus son intronisation au Temple de la
renommée de la médecine orthomoléculaire
« the Hall of Fame ». Il a en outre offert un
DVD à tous les membres du Congrés sur ses
travaux au Japon et dont les résultats sont
très prometteurs.
L‘Algerie a été citée comme premier pays
arabe et africain à avoir été admis à l‘ISOM.
Le nouveau Président Dr A .YANAGISAWA a
d‘ailleurs exprimé toute sa joie et a émis le
souhait de travailler en collaboration avec la
SANMO, ceci après avoir recu les 2 numéros
ORTHO1 et ORTHO2 qui lui ont étés offerts
par le vice président le Dr Tahar NAILI.
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SPIC Corporation and Medical Research 21 Inc.
Dr. Tahar NAILI avec
Prof. Klas CEDERWAL de SUEDE
Dr. Tahar NAILI avec
Dr Karin MUNSTERHJELM MD de
FINLANDE
Dr. Tahar NAILI avec
Dag POLENSZYNSKI PhD in the Historical
Analysis of Complimentary Medicine.
NORWAY
Dr. Tahar NAILI avec
Dr Jonathan V. WRIGHT ,MD
Washington USA
Dr. Tahar NAILI avec
Dr Erik PATERSON MD familyGP.CANADA
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Part I - A Gift from Dr Linus PAULING - "vitamin C is scientifically proven to protect Fukushima victims from
radiations effects" - by Dr Atsuo YANAGISAWA Hiroshima and Nagasaki being hit by atomic bombs, Japan is the only country in the world to suffer from
wartime A-bombs. But, Japan was hit by a large scale radiation disaster once again, on March 11th, 2011,
for the third time in the history. On the 12th, the day following the earthquake, Unit 1 exploded, and the 14th,
Unit 3 exploded. Cesium that gushed out from this accident is 168,5 times much the cesium at the Hiroshima
A bomb. Even now, people are prohibited from entering the district of radius 20 kilometers from the plant.
The high density radiation contamination that occured from this accident threw a large dark cloud over
the health of not only the japanese people but people throught the world not just now but in the future as
well. Dr Gert SCHUITEMAKER. Ortho Institute - Netherland - : "If you are exposed to radioactivity and also
in a big quantity, you have mutation in your DNA, and this mutation is risk factor to get some disease,
specially cancer like leukimia". Dr. Bradford WEEKS. Physician - USA -: "There is 225 types of cancer from
irradiationing Dr Atsuo YANAGISAWA: "It is possible, that there could be more congenital abnomalies,
cardiovascular diseases, neurological disorders, digestive organ disorders, cancer and many other events
more severe negative health impact happening on us". How can Japanese people protect their health from
radiation damage? There was no useful information from the government. "No, we haven't heard much about
what kind of damage can happen to our health, so,I don't know". "They just say that we should avoid
radiation". "There were no instructions or advice". However, it was found that there are nutrients that can
powerfully prevent radiation damage. Dr Damien DOWNING - British society of ecological medicine - United
Kingdom - "If you treat them prevently, you protect them." Dr Atsuo YANAGISAWA: "We have come to
understand that by administering Vitamin C and other supplements either orally or intravenously, even if
abnormalities occur genetically after being heavily irradiated, genes will normalize again".
That nutrient is Ascorbic acid or vitamin C. A Gift from Dr Linus PAULING - "vitamin C is scientifically proven
to protect Fukushima victims from radiations effects"
PART II
After the Nuclear Power Plant accident, many things and places were contaminated with radiation.
But listening to the anouncements by the government, and the comments by TEPCO, they all begin by
saying "There's nothing to worry." I had thought all along that that's not the case.
Back then, we were making searches through literature from all over the world trying to find a way to protect
our health from radiation. Then on march 20th, i received an e-mail, It was from Dr. Steve HICKEY, a
scientist living in U.K. In that mail, there was a reference to papers published from the National Defense
Academy of Japan. The National Defense Medical College and Japan Ground Self-Defense Force, one year
before the Fukushima nuclear power plant accident, T in 2010 March edition of Journal of Radiation
Research which is in English Journal for Japan Radiation Research Society. The title of the paper was
"Pretreatment with Ascorbic Acid Prevents Lethal Gastrointestinal Syndrome in Mice Receiving a Massive
Amount of Radiation". In that study, when 14 grays of Radiation were radiated on mice, lethal gastrointestinal
syndrom occured and all the mice in that group died. However, when irradiation was done after giving 150
mg/kg of vitamin C orally for three days: 60% of mice survived after two weeks, 42% survived after 24 days,
and no mice died after that. Researchers concluded that vitamin C scavenges the generation of free radicals
and that DNA damage can be prevented and therefore gastrointestinal damage due to acute irradiation was
prevented. Dr. Atsuo YANAGISAWA:"In those paper, the authors clearly, state that, if a nuclear accident
occurs or atomic terrorism occur, when you dispatch the rescue force to save the residents and/or workers in
the affected area, the rescue force should take vitamin C in advance.
By taking Vitamin C, they can prevent radiation damage when they go into the irradiated areas.
Usually people think of Radiation as something like a lethal beam that comes beaming towards the body
directly and damage our cells.
However that is completely wrong. Direct damage on our genes is only 20%. The remaining 80% happens
when radiation hits water molecule, such as the water molecules inside our body and when radiation hits
these molecules, reactive oxygen is generated Reacrive oxygen harms our genes and cell membranes.
That is the 80% of total damage.
Majority of Radiation damage is by reactive oxygen, but that can be eliminated by antooxydant supplements
such as vitamin C".
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Dr YANAGISAWA est diplômé de l'Ecole de Médecine de l'Université
Kyorin en 1976 et a terminé ses études supérieures en 1980 de la
prestigieuse Kyorin University Graduate School of Medicine à Tokyo,
au Japon.
Dr YANAGISAWa a servi comme Professeur de médecine clinique à la
Kyorin University School of Health Sciences et en même temps comme
Professeur en cardiologie clinique à l'hôpital universitaire Kyorin
jusqu'en 2008.
Dr YANAGISAWA a servi comme Directeur de l'International Education
Center for Integrative Medicine à Tokyo, au Japon, depuis 2008.
Atsuo YANAGISAWA
Il a introduit de nombreux enseignants bien connus de l'Amérique du
Nord au Japon, notamment Burt Berkson, Michael Janson, John Hoffer
et Steve Hickey.
né en 1951 japon
Hall of Fame 2011 intronisation
au temple de la renommée
Il est membre de l'American College pour l‟avancement de la médecine
et du Conseil pour la recherche en thérapie IV.
Chef de file de la thérapie
intraveineuse par la vitamine C
au JAPON
En 2004, il créé le RP Salon Medical Clinic, puis en 2007 le Collège
japonais de thérapie intraveineuse, dont il est le Président.
Le Collège a augmenté de près de 400 médecins dans 200 cliniques
dans toutes les régions du Japon.
Dr YANAGISAWA, a présenté en Octobre 2010 ses travaux au 2e
Symposium IV C à Wichita, Kansas et a été l‟initiateur du College
internatinnal de thérapie intraveineuse, qui ont tenu leur première
conférence, également en octobre 2010, réunissant des experts dans
ce domaine du Japon, des Etats Unis, du Canada et du monde entier.
Dr YANAGISAWA est l'auteur de 140 articles scientifiques en anglais et
en japonais et a publié plusieurs livres en cardiologie, en
thérapeutique, en nutrition, et IV vitamine C pour le cancer.
Il rend hommage à ses maitres, particulièrement le Docteur Hinohara et
M. Daisuke Shibata.
Contribution importante du Dr YANAGISAWA comme un pionnier de la
thérapie intraveineuse au Japon ce qui lui a valu de gagner sa place
dans le cercle du Hall of Fame de la médecine orthomoléculaire en
2011 au Canada.
Actuellement il fait une expérience de grande envergure sur les effets
de la vitamine C intra veineuse à forte dose et les anti-oxydants sur la
réduction des effets radio-actifs des travailleurs contaminés de la
centrale nucléaire de Fukushima au japon.
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Le Dr WRIGHT est un pionnier dans
les thérapies naturelles et un expert
en ormonotherapie de remplacement.
Il est Maitre de Conférences très
sollicité aux USA et à l‟extérieur sur
les thérapies nutritionnelles et
l'utilisation de substances naturelles.
Le Dr WRIGHT est le Directeur
médical de la Clinique Tahoma et du
Meridian Valley Laboratoire à Renton,
Washington.USA.
Dr. Jonhatan WRIGHT a été nommé
Membre du Hall of Fame
Ŕ intromission dans le temple des célébritésen Avril 2012 à Vancouver B.C.,
lors de de la 41ème Conference de l‟ISOM.
Dr. WRIGHT et le Dr. Alan GABY, ces
2 sommites americaines de la
nutrition, ont pendant 4 jours, du 19
au 22 avril 2012 à Phoenix en Arizona,
couvert des conférences sur
l'utilisation de l'alimentation, les
nutriments, les hormones, les anti
oxydants, et d'autres substances
naturelles dans la pratique médicale.
Ce cours est un guide
scientifiquement fondé et valide
faisant de la thérapie nutritionnelle un
complément à la médecine
conventionnelle.
Dr. WRIGHT
est auteur et co-auteur
de onze livres vendus a plus de 1,1
million d'exemplaires,
dont 2 best-sellers :
Le Livre sur la
Thérapie Nutritionnelle
et le
Guide de la Guérison par la Nutrition.
Dr. WRIGHT édite
un Bulletin mensuel
mettant en lumière l‟intérêt de la
médecine nutritionnelle
en pratique médicale
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Drs. WRIGHT et GABY ont réussi à
faire un cours d‟une très grande
valeur scientifique car se basant sur
des études approfondies et des
analyses méthodologiques de plus de
57 années d'expérience clinique
combinée.
Le livre d‟Alan GABY sur
LA MEDECINE NUTRITIONNELLE est
un best seller en matière de nutrition
aux USA. Il traite plus de 400
différentes pathologies et contient
également des chapitres sur 60
différents nutriments (compléments
alimentaires, les vitamines, minéraux,
acides aminés, et d'autres agents
thérapeutiques), dont les effets
biochimiques, les indications
cliniques, les signes et les
symptômes de carence, effets
indésirables, interactions
médicamenteuses, les interactions
des éléments nutritifs, sur la
posologie et le mode
d‟administration.
Des chapitres sur les principes
fondamentaux de la médecine
nutritionnelle (y compris les
fondamentaux alimentaires, les
additifs alimentaires, les troubles
metaboliques, les allergies
alimentaires…
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En premier lieu la Nutrition, puis la médecine
Pharmacien de formation, Gert SCHUITEMAKER a terminé son doctorat en
médecine à l'Université de Maastricht en 2004.
Il fut présenté à la médecine orthomoléculaire, grâce aux travaux de Linus
Pauling, dont il a rencontré et interviewé à Palo Alto, en 1985, Abram Hoffer et
autres.
Gert SCHUITEMAKER
Pays Bas
né en 1952
Hall of Fame 2011
Gert a fondé l'Institut Ortho en 1982, le principal centre d'expertise
orthomoléculaire aux Pays-Bas, qui publie le magazine Orthomoleculair pour les
professionnels de la santé ..
Gert organise des conférences sur la vitamine C avec Robert Cathcart en 1986,
et sur la nutrition et le comportement de Stephen Schoentaler, qui a attiré
beaucoup d'attention en 1988.
La même année, il commence à la colonne « Around the World » dans le Journal
de Médecine Orthomoléculaire.
Gert SCHUITEMAKER a servi comme Président de la Société Internationale de
la Médecine Orthomoléculaire de 1999 à 2009 et a reçu le merite du Médecin
Orthomoléculaire de l'année en 2005 et de ce fait est considéré comme « Un
Leader de l‘Ordre de la Médecine Orthomoléculaire en Europe ».
Pour célébrer le 40e anniversaire de l'article orthomoléculaire de Pauling en
Science, Gert a organisé une réunion à Anholt, en Allemagne, avec d'autres
éminents scientifiques orthomoléculaires et praticiens en Europe.
Son livre, un éclairage nouveau sur la vitamine D, publié en 2008, a augmenté la
prise de conscience de ce nutriment important aux Pays-Bas.
Membre du Conseil Consultatif de l'International Schizophrenia Foundation et du
Comité de rédaction du Journal de Médecine Orthomoléculaire, Gert a publié
plusieurs livres et plus de 300 articles.
L‘experience de Gert a conduit bon nombre de médecins dans les pays-bas à
utiliser des compléments alimentaires dans leur pratique quotidienne et à adhérer
à la thérapie orthomoléculaire.
Grâce à sa persévérence, la médecine orthomoléculaire est établie aux PaysBas et le Dr Gert SCHUITEMAKER a gagné une place méritée parmi les
pionniers de la médecine orthomoléculaire au Hall of Fame, comme 50e Fame
en Avril 2011.
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Erik PATERSON est un bel exemple du praticien généraliste orthomoléculaire
travaillant « dans les tranchées », dans son cas, dans une petite ville dans la rivière
Kootenay Valley of British Columbia, Canada, à quelques kilomètres au nord de la
frontière de l'Idaho.
Erik T. PATERSON
né en 1941
Hall of Fame 2011
Il est né à Cambridge, en Angleterre où il a obtenu son diplôme et par là à exercer à
Glasgow, jusqu'en 1970, avant d'émigrer en Colombie-Britannique et de s‟établir à
Creston.
Dans cette ville, Erik a servi sa communauté rurale jusqu'à sa récente retraite en
janvier 2011.
Erik a appris le travail accompli par Osmond et Abram Hoffer en Saskatchewan sur
l'utilisation de la niacine pour le traitement de la schizophrénie.
Plus tard, lorsqu'il s‟est établi à son compte, Erik, n‟était pas totalement convaincu
par l‟approche standard utilisée par les psychiatres pour le traitement des maladies
mentales.
Persuadé qu'il devait y avoir un meilleur moyen, il passa beaucoup de temps avec
Abram Hoffer à Saskatoon en 1974.
En combinant ce qu'il a appris de Hoffer avec des travaux présentés par Carl Pfeiffer
et Alan Cott à la réunion de 1974 de la Fondation Canadienne de la Schizophrénie, il a
pu aider plus de 78 % de ses patients schizophrènes à se stabiliser.
Dr Naili Tahar avec Erik T. PATERSON au
41ème Congrès de l‟ISOM à Vancouver
B.C en Avril 2012
L‟approche orthomoléculaire est devenue depuis une de ses principales références
en matiere de traitement de la maladie mentale.
Il a ainsi publié un grand nombre de ses travaux dans le Journal de Psychiatrie
Orthomoléculaire et le Journal de Médecine Orthomoléculaire.
Il a fait des dizaines de contributions y compris les nombreux rapports de cas utiles à
la pratique de la médecine générale.
En 1995 il est intégré au Comité de rédaction du Journal de Médecine
Orthomoléculaire.
Il participe régulièrement aux conférences de L‟ISOM où sa présence se fait très
remarquée par la pertinence des débats qu‟il suscite et les témoignages dûs à sa
grande expérience en pratique orthomoléculaire.
De 1981 à 2006, Erik a participé également dans le film documentaire « Masques de
folie »
Erik Paterson reste un modèle de persévérance, en regard du défi pour lequel il s‟est
engagé depuis de nombreuses années pour le dévelopement et la pratique de la
médecine orthomoléculaire.
En 2011 il rentre dans le - Hall of Fame - une consécration internationale attribuée aux
auteurs des meilleurs travaux et publications en medecine orthomoleculaire.
La céremonie se déroulant chaque année au cours du Congrès annuel de la Société
Internationale de Médecine Orthomoleculaire au Canada.
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The Riordan IVC
Protocol 2009
Intravenous Ascorbate (IVC)
as a Chemothera peutic and
Biologic Response Modifier
IMPORTANT NOTICE Ŕ To health care
workers using this protocol for the
treatment of cancer in patients who are
also diabetic: high dose intravenous
vitamin C (IVC) at levels 15 grams and
higher will cause a false positive on fingerstick blood glucose strips(electrochemical
method) read on various glucometers.
Depending on the dose, the false positive
glucose and occasionally “positive
ketone” readings may last for eight hours
after the infusion. Blood taken from a vein
and run in a laboratory using the
hexokinase serum glucose method is not
affected! The electrochemical strip
cannot distinguish between ascorbic acid
and glucose at high levels. Oral vitamin C
does not have this effect. Please alert any
diabetic patients of this potential
complication!
Jackson JA, HUNNINGHAKE RE, et al.
False positive blood glucose readings
after high-dose intravenous vitamin C. J
Orthomol Med, 2006; 21(4):188-190.
2012
TREATMENT RATIONALE AND BIOLOGICAL RESPONSE TO IVC:
1. The Center has reported on numerous IVC case studies in patients with various types of
cancer
(see references).
2. Figure 1 (see below) shows the response of four tumor cell lines to increasing amounts of
vitamin
C and figure 2 shows the cytotoxic effect of vitamin C on human colon cancer cells in three
different models of cancer cell growth (see next page).
3. Oral vitamin C does not produce a blood level high enough to kill cancer cells. From our
studies, we concluded that tumor cells become susceptible to high-dose vitamin C at plasma
levels of 350 to 400 mg/dL, where redox cycling creates cellular peroxidation. This pro-oxidant
effect of IVC induces apoptosis in catalase-deficient cancer cells while sparing non-cancerous
cells from oxidative damage.
Figure 1. - The responses to increasing doses of vitamin C of four human
tumor cell lines grown in dense monolayers in a medium of human serum.
Introduction:
1. For over three decades investigators
have researched the use of ascorbic acid
to treat cancer.
2. The investigation of vitamin C as a
treatment for cancer was pioneered by
Klenner, Cameron, Pauling, Campbell,
Hoffer, and Riordan (see references).
3. Both oral ascorbic acid (hence forth
called vitamin C) and intravenous
ascorbate (IVC) have been used to treat
cancers in primary (known residual tumor)
and adjuvant(after tumor removal)settings.
4. Oral vitamin C supplementation (and
other antioxidants) has been used to help
prevent cancer onset and its recurrence.
5. Standard chemotherapy and radiation
protocols have used adjuvant IVC to
augment their effectiveness and decrease
their side effects.
6. Primary IVC therapy with or without
other nutritional supplementation has
shown success in decreasing symptoms,
improving quality of life, and prolonging
survival in cancer patients.
7. This protocol is named for Hugh D.
Riordan, M.D. and his research team‟s
groundbreaking work in defining the
therapeutic range for IVC therapy as a
chemotherapeutic and biologic response
modifier.
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Figure 1. is a mean of 12 samples of the tumor cell lines Mia PaCa-2 (human pancreatic carcinoma),
SKMEL28 (human melanoma); SW-620 (human colon carcinoma), and U-2-OS (human osteogenic
sarcoma), all from ATCC, Rockville, MD. Results reflect total viable cells. Maintenance medium DMEM
High-glucose medium (Irvine Sci.) w/10% heat-inactivated fetal calf serum + antibiotics + Fungizone, 5%
CO2 humidified incubator at 37 degrees C. Experimental medium was human serum from patients with
diagnoses of respective human tumors, cultured for 3 days after supplementation with vitamin C.
Absolute quantitation of live cells determined using previously described microplate fluorometer method.
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Figure 2. Human sera was used as a culture media to include serum inhibitory activity.
Lower concentrations of vitamin C inhibited human colon cancer cells grown as a thin
monolayer compared to the same cells grown as a thick monolayer. The 3-dimensional
dense hollow fiber model attempts to replicate the characteristics of a human tumor. Much
higher concentrations of vitamin C were required to inhibit cancer cells in this model.
Figure 3
mg/dl
Patient 1 was a 74-year-old male with a diagnosis of non-metastatic prostate carcinoma,
who had received >30 IVC infusions in the two years prior to the study.
Patient 2 was a 50-year-old male with a diagnosis of non-Hodgkin‘s lymphoma who had
received 16 IVC infusions prior to study
Patient 3 was a 69-year-old male with a diagnosis of metastatic carcinoma of the jejunum
who had received 16 IVC infusions prior to study.
4. At 350 to 400 mg/dL, vitamin C is delivered as a pro-drug to the extracellular space where
it interacts with metal ions in a Fenton reaction, generating significant interstitial H2O2.
Normal cells are not affected while cancer cells, due to the catalase deficiency, are
destroyed. Due to increased glucose receptors on the cancer cell membranes, vitamin C
may accumulate up to five times the concentration than in normal cells.
5. Vitamin C promotes healthy mitochondria function, stimulates the immune system to
produce interferon, to increase NK cell numbers, phagocytosis with enhanced migration and
killing function. Vitamin C reduces oxidative damage to the p53 (apoptosis-regulating) gene
due to chemo and radiation. This helps to prevent the DNA damage and mutation that would
otherwise render cancer cell apoptosis and death nonfunctional.
6. Vitamin C helps in the production of collagen and carnitine for fibrous tissue formation that
helps to ―wall off‖ the tumor. It also helps in the formation of connective tissue, cartilage,
bone matrix, tooth dentin, skin, and tendons.
7. Vitamin C helps in the conversion of amino acids to neurotransmitters; decreases the
production of prostaglandin E2 and, therefore, the inflammatory response; and enhances
stem cell production for normal tissue healing.
INCLUSION CRITERIA AND CANDIDATES FOR THE RIORDAN IVC PROTOCOL:
1. Candidates include those who have failed standard treatment regimens; those seeking to
improve the effectiveness of their standard cancer therapy; those seeking to decrease the
severity and carcinogenicity of side effects from standard cancer therapy; those attempting
to prolong their remission with health-enhancing strategies; those declining standard
treatment, yet wishing to pursue primary, alternative treatment.
2. Patient (guardian or legally recognized care-giver) must sign a consent-to-treat or release
form for the IVC treatment. Patient should have no significant psychiatric disorder, end-stage
CHF, or other uncontrolled co-morbid conditions.
3. Obtain baseline and screening laboratory: a. Serum chemistry profile with electrolytes
b. Complete blood count (CBC) with differential
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c. Red blood cell G6PD (must be normal)
d. Complete urinalysis
4. In order to properly assess the patient‘s
response to IVC therapy, obtain complete
patient record information prior to beginning
IVC therapy:
a. Tumor type and staging, including operative
reports, pathology reports, special procedure
reports, and other staging information. (Restaging may be necessary if relapse and
symptom progression has occurred since
diagnosis.)
b. Appropriate tumor markers, CT, MRI, PET
scans, bone scans, and x-ray imaging.
c. Prior cancer treatments, the patient‘s
response to each treatment type, including
side effects.
d. The patient‘s functional status with an
ECOG Performance Score.
e. Patient weight.
PRECAUTIONS AND SIDE EFFECTS:
1. In our 25 years of clinical experience giving
over 40,000 onsite IVC treatments, the sideeffectsof high-dose IVC are rare. However,
there are precautions and potential sideeffects to consider.
2. The danger of diabetics on insulin
incorrectly interpreting their glucometer finger
stick has already been mentioned. Diabetics
wishing to know their blood sugar must have
blood drawn from a vein and run in the
laboratory using the hexokinase glucose
determination method.
3. Tumor necrosis or tumorlysis syndrome has
been reported in one patient after high-dose
IVC. For this reason, the protocol always
begins with a small 15 gram dose (see
Administration below).
4. Acute oxalate nephropathy (kidney stones)
was reported in one patient with renal
insufficiency who received a 60 gram IVC.
Adequate renal function, hydration, and urine
voiding capacity must be documented prior to
starting high-dose IVC therapy. In our
experience, however, the incidence of calcium
oxalate stones during or following IVC is
negligible.
5. Hemolysis has been reported in patients
with G6PD deficiency when given high-dose
IVC. The G6PD level should be assessed
before beginning IVC. (At our Center, G6PD
readings have yielded five cases of
abnormally low levels. Subsequent IVC at 25
grams or less showed no hemolysis or
adverse effects.)
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6. IV site irritation may occur at the infusion site when given in a vein and not a port. This can
be caused by an infusion rate exceeding 1.0 gram/minute. The protocol suggests adding
magnesium to reduce the incidence of vein irritation and spasm.
7. Due to the chelating effect of IVC, some patients may complain of shakiness due to low
calcium or magnesium. An additional 1.0 mL of MgCl added to the IVC solution will usually
resolve this. If severe, it can be treated with an IV push of 10 mL‘s of calcium gluconate, 1.0
mL per minute. Eating before the IVC infusion is recommended to help reduce blood sugar
fluctuations.
8. Given the amount of fluid used as a vehicle for the IVC, any condition that could be
adversely affected by fluid or sodium overload (the IV ascorbate is buffered with sodium
hydroxide and bicarbonate) is a relative contraindication; i.e. congestive heart failure,
ascites, edema, etc.
9. There have been some reports of iron overload with vitamin C therapy. We have treated
one patient with hemochromatosis with high-dose IVC with no adverse effects or significant
changes in the iron status.
10. As with any I.V. infusion, infiltration at the site is possible. This is usually not a problem
with ports. Our nursing staff has found that using #23 Butterfly needles with a shallow
insertion is very reliable with rare infiltrations (depending upon the status of the patient‘s
veins!)
11. IVC should only be given by slow intravenous drip at a rate of 0.5 grams per minute.
(Rates up to 1.0 gram/minute are generally tolerable, but close observation is warranted.
Patients can develop nausea, shakes, and chills.) It should never be given as an IV push, as
the osmolality at high doses may cause sclerosing of peripheral veins, nor should it be given
intramuscularly or subcutaneously.
12. Table 1 lists the calculated osmolality of various amounts of fluid volume. Our experience
has found that an osmolality of less than 1200 mOsm/kg H2O is tolerated by most patients.
A low infusion rate (0.5 grams IVC per minute) also reduces the tonicity, although up to 1.0
grams per minute can be used in order to achieve higher post IVC saturation levels. (Pre and
post serum osmolality measurements are advisable at this dose.)
13. We presently use a sodium ascorbate solution, MEGA-C-PLUS®, 500 mg/mL, pH range
5.5-7.0 from Merit Pharmaceuticals, Los Angeles, CA, 90065.
Administration of IVC:
1. Having taken all precautions listed above and having obtained informed consent from the
patient, the administering physician begins with a series of three consecutive IVC infusions
at the 15, 25, and 50 gram dosages followed by post IVC plasma vitamin C levels in order to
determine the oxidative burden for that patient so that subsequent IVCs can be optimally
dosed.
2. The Riordan IVC Protocol dosing schedule depicted above has served as a ―safe start‖ for
cancer patients new to IVC. For the past 25 years The Center for the Improvement of Human
Functioning International in Wichita, Kansas, has administered over 40,000 onsite IVC
infusions according to this protocol. Zero fatalities and rare side effects attest to its
remarkable safety.
3. The initial three infusions are monitored with post IVC infusion plasma vitamin C levels. As
noted in the Treatment Rationale section above, research and experience has shown that a
therapeutic goal of 350400 mg/dL is most efficacious. (No increased toxicity for post IVC plasma vitamin C levels up
to 780 mg/dL has been observed, but no additional clinical benefit has been gained.)
4. The first post IVC plasma level following the 15 gram IVC has been shown to be clinically
instructive levels below 100 mg/dL correlate with higher levels of existent oxidative stress,
presumably from higher tumor burden, chemo/radiation damage, hidden infection, or other
oxidative insult, such as smoking.
5. Following the first three IVCs, the patient can be scheduled to continue either a 25 or 50
gram IVC dose (doctor‘s discretion) twice a week until the post IVC plasma level results are
available from the lab.
6. If the initial 50 gram post IVC level did not reach the therapeutic range of 350-400 mg/dL,
another post IVC vitamin C level should be obtained after the next scheduled 50 gram IVC. If
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the therapeutic range is achieved, the patient
is continued on a 50 gram twice a week IVC
schedule with monthly post IVC
determinations to assure continued efficacy.
7. If the therapeutic range is still not achieved,
the IVC dosage is increased to 75 grams of
vitamin C per infusion for four infusions, at
which time a subsequent post IVC plasma
level is obtained.
8. If the patient remains in a sub-therapeutic
range, the IVC dosage is increased to the 100
gram level (as listed in Table 1.)
9. If after four infusions the post IVC dosage
remains sub-therapeutic, the patient may have
an occult infection, may be secretly smoking,
or may have tumor progression. While these
possibilities are being addressed, the clinician
can elect to increase the 100 gram IVC
frequency to three times per week.
10. Higher infusion doses beyond 100 grams
are not recommended without serum
osmolality testing before and after infusions in
order to properly adjust the infusion rate to
maintain a near physiologic osmolality range.
11. If higher dosages are not tolerated, or
there is tumor progression in spite of
achieving the therapeutic range, lower
dosages can still augment the biological
benefits of IVC, including enhanced immune
response, reduction in pain, increased
appetite, and a greater sense of well-being.
12. Very small patients, such as children, and
very large obese patients need special dosing.
Small patients < 110 lbs. with small tumor
burdens and without infection may only
require 25 gram vitamin C infusions 2x/week
to maintain therapeutic range. Large patients
> 220 lbs. or patients with large tumor burdens
or infection are more likely to require 100
grams IVC infusions 3x/week. Post IVC
plasma levels serve as an excellent clinical
guide to this special dosing.
13. In our experience, the majority of cancer
patients require 50 gram IVC infusions 23x/week to maintain therapeutic IVC plasma
levels. All patients reaching therapeutic range
should still be monitored monthly with post
IVC plasma levels to ensure that these levels
are maintained long term.
14. We advise patients to orally supplement
with at least 4 grams of vitamin C daily,
especially on the days when no infusions are
given, to help prevent a possible vitamin C
―rebound effect.‖ Oral alpha lipoic acid is also
recommended on a case by case basis.
www.orthomoleculaire.org
41
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Concurrent Therapy:
1. Mechanisms: Chemo – drugs of different mechanisms of action synergistically promote
maximum cell kill. IVC – intravenous vitamin C when given in gram amounts to achieve a
therapeutic range of 350-400 mg/dL acting as a prodrug producing H2O2 in cancer tissue
which causes tumorlysis.
2. Toxicity: Chemo – drugs must have different toxicities that allow for safety of combination.
IVC – protects higher oxygenated, noncancerous, tissues due to its antioxidant effect…while
simultaneously performing as a selective prodrug in cancer tissue
3. Interactions: Chemo – drugs used in combination must not interfere with individual
mechanisms of action. IVC – does not interfere with the majority of chemo agents as
evidenced by in vitro research and in vivo clinical experience (as noted below.)
4. Predicted Response: Chemo – drugs used each must have a 5% predicted complete
response (C.R.) rate and a 30% or greater partial response (P.R. – 50% reduction of
measurable tumor volume.) IVC – Pauling, Cameron, Hoffer, Riordan, Simone, and Prasad
record a range of approximately 3% C.R. rate and an approximately 80% improvement in
long term survival.
5. Dose Dense Delivery: Chemo – drugs in combination allow for at least one to be used in a
dose dense delivery fashion. Dose dense delivery allows for more frequent administration.
IVC – allows for selected chemotherapeutic agents to be used in a dose dense fashion by
virtue of its immune support and stem cell enhancement.
CONCLUSIONS:
1. IVC can be effective as a stand alone therapy, but is most commonly used in combination
with conventional chemotherapeutic and radiation regimens.
2. Concurrent IVC with chemo/radiation may reduce side effects and enhance quality of life.
3. Concurrent IVC helps to preserve immunocompetence during chemotherapy and
radiation.
4. Peer reviewed research documents over 7000 patients who have benefited from either
IVC therapy or other concurrent antioxidant regimens.
Note: This document is an updated modification of an original protocol published by the BioCommunications Research Institute and copyrighted in 2000. These modifications were
completed by Hunninghake, Jackson, and Hyland in September of 2009. For copies, please
contact Patricia Jobst at The Center for the Improvement of Human Functioning Int., Inc. at
3100 N. Hillside, Wichita, Kansas 67219 – USA – 316.682.3100 Fax # 316.682.5054
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‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
ORTHO 3
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Patients characteristics
EFFECTS OF HIGH DOSE
INTRAVENOUS VITAMIN C
THERAPY ON HEALTHRELATED QUALITY OF LIFE
IN CANCER PATIENTS.
Sex
Hidenori Takahashi, M.D.,
Haruyoshi Mizuno, M.D.
Kazuoki Nonaka, M.D.,
Kunihiro Kitamura, M.D.
Seiji Katayama, M.D.
& Atsuo Yanagisawa, M.D.
Riordan IVC Standard Infusion Protocol
Developed and Typically Used at Center
The purpose of the study is to investigate
the effects of high-dose intravenous
vitamin C (Riordan IVC protocol) on
health-related quality of life in cancer
patients.
METHODS
Organization
Japanese College
of IV Therapy
Vitamin C
(A.A.)
# Grams
(# cc)
Diluent
Type
15 grams
(30cc)
250cc
Ringer's
Lactate
25 grams
(50cc)
250cc
Sterile
Water
Participants
145 members (140
clinics/5 hospitals)
50 grams
(100cc)
500cc
Sterile
Water
Subjects
Cancer pts who had no
history of IVC
75 grams
(150cc)
1000cc
Sterile
Water
100 grams
(200cc)
1000cc
Sterile
Water
Period of
registration
QOL
evaluation
Administration
of IVC
June 1-December 31,
2010
Infusion
Time
(~0.5
gram/minu
te)
Osmo
lality
(calcu
lated)
~30
minutes*
827
mOs
m/L
~50
minutes
800
mOs
m/L
2cc
~100
minutes
900
mOs
m/L
2cc
~150
minutes
703
mOs
m/L
~200
minutes
893
mOs
m/L
MgCl
Adde
d
1cc
1cc
2cc
The Riordan IVC Protocol dosing
schedule depicted above has served as a
EORTC QLQ-C30 at
before, end of 2 wks and “safe start” for cancer patients new to
IVC. The Center for the Improvement of
4 wks after first-IVC
Human Functioning International in
treatment.
Wichita, Kansas, since 1990, has
<Riordan IVC Protocol> administered over 30,000 onsite IVC
infusions according to this protocol.
Patients were
Zero fatalities and rare side effects a
administered
IVC
usually
testament to its remarkable safety.
twice a week.
Patients who had no history of IVC and no severe
complication, 32 % of patients had chemotherapy
during IVC treatment.
Registration began June 1st in this year, and will
ended December 31st, 2010. So,
The instrument of the European Organization for
research and Treatment of Cancer Quality of Life,
EORTC-QLQ C30 is consisted of 30 questionnaires.
The questionnaire is easily understood by most
patients and is quick to complete (mean time 11
minutes). The instrument has been carefully
developed in a multi-cultural setting. Translations
are available in 43 languages. Study results can be
compared across trials.
ORTHO 3
http://www.doctoryourself.com/RiordanIVC.pdf
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
Male
34
Female
26
Cancer Diagnosis
Lung
14
Pancreas
2
Breast
8
Prostate
3
Stomach
8
Cervix/
ovarian
7
Colonrectal
6
Lymphoma
2
Liver
3
Others
7
Study subjects are 34 male and 26 female
with average age of 61 years.
Cancer diagnosis is, Of 60 subjects,
Previous anticancer therapy
Surgery
8
Chemotherapy (CTx)
20
Radiotherapy (RTx)
1
Surgery+CTX
18
CTx+RTx
3
Surgery+CTx+RTx
1
No standard therapy
9
Chemo was received in 70% of patients.
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43
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Symptom
scales
PERFORMANCE STATUS
ECOG Grade 0-1
48
ECOG Grade 2-4
12
ECOG: Eastern Cooperative Oncology
Group
Grade 0: Fully active.
Grade 1: Restricted in physically
strenuous activity.
Grade 2: Ambulatory and capable of all
selfcare.
Grade 3: Capable of only limited
selfcare..
Grade 4: Completely disabled.
Before 2 weeks 4weeks
Global health/QOL 45-+28 53+-27* 61+-24**
Values are mean+SD, *p>0.05 and ** p<0.01 from
before IVC (Wilcoxon signed ranks test)
Now I show the results.
When compared with before and 4 weeks
after IVC,
Total QOL score is significantly in
creased from 45 to 61.
Functional
scales
Before
2 wks
4
wks
Physical
74.0+
27.7
78.3+
23.7*
79.9+
24.1*
Role
64.2+
33.0
71.2+
31.1*
75.4+
30.2*
*
82.2+
19.0*
87.4+
15.3*
*
Emotional
76.4+
21.1
Cognitive
74.3+
26.1
Social
70.9+
30.4
81.6+
23.9
81.3+
25.2*
84.2+
22.1*
*
82.4+
21.7*
*
Values are mean+SD. *p<0.05 and ** p<0.01 from
before IVC. (Wilcoxon signed ranks test)
In the measurement of functional scales, All of
Physical function, Role function, Emotional
function, Cognitive function, and Social function
showed a significant increase of scales 4 weeks
after IVC
44
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Before
2
wks
4
wks
Fatigue
42.4 +
28.7
31.8 +
25.3**
28.4 +
25.7**
Nausea/vomitin
g
8.9 +
22.1
9.3 +
20.6
7.6 +
17.6
Pain
17.8 +
25.7
13.8 +
23.6
10.0 +
13.9*
Dyspnea
27.2 +
29.8
23.2 +
27.2
16.4 +
23.7
Insomnia
31.1 +
32.1
23.2 +
27.2*
16.4
+
23.7**
Appetite loss
26.1 +
36.4
30.5 +
32.9
20.5 +
28.0
Constipation
21.1 +
31.3
13.6
+ 22.4
*
11.7 +
22.3*
Diarrhea
10.7 +
24.3
9.2 +
19.5
10.1 +
20.0
Financial
Difficulties
34.5 +
32.1
26.4 +
29.8
26.2 +
28.2*
Values are mean+SD. *p<0.05 and ** p<0.01 from
before IVC. (Wilcoxon signed ranks test)
CONCLUSIONS
1
The effects of high-dose
IVC on QOL in 60 cancer
patients were studied
using EORTIC QLQ-30
assessment.
2
In the global
health/quality of life
scale, health score
improved from 45±28 to
61±24 at 4 weeks after
IVC (p<0.01).
3
In functional scale, the
patients reported
significantly higher
scores for physical, role,
emotional, cognitive, and
social function after IVC
(p<0.05).
4
In symptom scale, the
patients reported significantly lower scores for
fatigue, pain, insomnia,
constipation and
financial difficulties after
administration of vitamin
C (p<0.05).
5
Physicians reported that
60% of their patients
improved QOL after IVC,
while 35% was
unchanged, and 5%
worsened.
6
IVC can be considered as
a safe and effective
therapy to improve QOL
in cancer patients.
In symptom scales, Scores of Fatigue, Pain,
Insomnia, constipation and Financial difficulties are
significantly decreased after IVC.
Physician‟s
report
2 wks
4 wks
Markedly
improved
1 ( 2%)
1 ( 2%)
Moderately
improved
5 ( 8%)
6 (10%)
Mildly
improved
22 (37%)
29 (48%)
Unchanged
30 (50%)
21 (35%)
Mildly
worsened
2 ( 3%)
3 ( 5%)
Moderately
worsened
0 ( 0%)
0 ( 0%)
Markedly
worsened
0 ( 0%)
0 ( 0%)
According to the physician‟s report, 47% of IVC
patients improved QOL after 2 weeks of IVC, and
60% improved after 4 weeks of IVC.
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
DOCTORS‟ CHOICES ON
THEIR OWN CANCER
TREATMENT
FROM THE SURVEY OF
222 DOCTORS IN JAPAN
Kunihiro Kitamura, M.D.,
Seiji Katayama, M.D.
Kazuoki Nonaka, M.D.,
Hidenori Takahashi, M.D.
Atsuo Yanagisawa, M.D.
PURPOSE OF THE STUDY
Most of patients who are diagnosed
with cancer must choose from limited
options of standard therapy suggested
by their oncologist.
Among standard therapy options,
chemotherapy has strong adverse
reactions and drastically lowers QOL.
Sometimes it is difficult for the patients
to make decisions because
chemotherapy often fails to improve
conditions, or cancer can recur even if
the treatment works.
Therefore, we conducted a survey on
doctors, who have rich knowledge of
medicine, about choices they would
make if they were diagnosed cancer.
Methods
(1) We sent an e-mail to 376 members of The
Japanese College of Intra-venous Therapy (JCIT)
and ask to fill out a questionnaire built on the web.
(2) We also ask to JCIT members to look for nonmember fellows of physician/dentist who replied the
same questionnaires on the web.
SPECIALTY
Sex
Medical Doctor 197 (89 %)
Dental Doctor 25 (11 %)
Total 222 (100%)
Male
176 (79 %)
Female
46 (21 %)
Style of practice (1)
Private clinic 77 % (172)
Hospital 21 % ( 47 )
Others 2 % ( 3 )
Style of practice (2)
Oncologist (standard treatment) 3% ( 6 )
Oncologist (non-standard)
12% (26)
Non-oncologist
85%(190)
ORTHO 3
AGE DISTRIBUTION IN 222 SUBJECTS
Total
Subjects
JCIT
Member
NonMember
24-29
yrs
1 (0.5%)
1
(1%)
0
( 0%)
30-39
yrs
21 (10%)
12
(10%)
9
( 9%)
40-49
yrs
87 (39%)
50
(40%)
37 (39%)
50-59
yrs
87 (39%)
44
(35%)
43 (45%)
60-69
yrs
19
(8.5%)
13
(10%)
6
(6%)
70
yrs -
7 (3%)
6
(5%)
1
(1%)
Total
222
(100%)
126
(100%)
96
(100%)
Q-1: What is the degree of
prolongation of survival that you
believe is acceptable for choosing a
particular agent for chemotherapy?
> 3 months 5 %
> 6 months 15 %
> 12 months 58 %
No chemotherapy 22 %
( 10 )
( 33 )
(130)
( 49 )
Q-2: Assuming that you are
diagnosed with cancer and have to
select anticancer agents for
chemotherapy, which of the following
items would you give “high priority”
to? Please choose 3 items from the
following.
2012
Trusting
relationship with
your doctor
27 %
Opinions of your
family
7
%
*The response rate is the proportion of patients in
whom the tumor has either disappeared (complete
remission) or become smaller (partial remission)
We expect that response rate and prolongation of
survival period should be higher, but N*1 is severity
of adverse reactions.
Doctors afraid adverse reactions of chemotherapy
very much. And this is more than expectation of its
effect.
Q-3: Would you undergo chemotherapy if
you were diagnosed with "cancer” for
which radical surgery is not possible and
chemotherapy is the only treatment
option?
The chemotherapy referred to here is
first-line therapy; that is, it has been
demonstrated in double-blind
randomized controlled trials to yield a
statistically significant prolongation of
survival.
In this settings, Your general status is
ECOG Performance Status 1 :
”Symptomatic but completely
ambulatory”
(Restricted in physically strenuous
activity but ambulatory and able to carry
out work of a light or sedentary nature.
For example, light housework, office
work).
Q-3: Would you undergo chemotherapy if
you were diagnosed with "cancer” for
which radical surgery is not possible and
chemotherapy is the only treatment
option?
I would.
19 % ( 42 )
Severity of
adverse reactions
78 %
I probably
would.
43 % ( 97 )
Response rate*
64 %
23 % ( 50 )
extension of
survival period
I probably
would not.
61 %
Probability of
complete
remission
46 %
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
I would not.
15 % ( 33 )
Q-4: Would you undergo newly
proposed chemo-therapy in any of
the following cases?
www.orthomoleculaire.org
45
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
The first-line chemotherapy you had
undergone was ineffective; although
it was temporarily effective, it became
ineffective or had to be discontinued
due to the development of adverse
reactions.
The chemotherapy referred to here is the
“so-called second-line therapy,” which
has not been shown in double-blind
randomized controlled trials to yield any
statistically significant prolongation of
survival .
Q-4 was asked to 139 subjects
who answered Q-3 as “I would or I
probably would undergo first-line
chemotherapy”.
Q-4: Would you undergo newly
proposed the second-line
chemotherapy in any of the following
cases?
The first-line chemotherapy you had
undergone was ineffective; although it
was temporarily effective, it became
ineffective or had to be discontinued due
to the development of adverse reactions.
I would.
I probably
would.
I probably
would not.
I would not.
High-dose IVC
therapy
79 % ( 176 )
2
Immunotherapy*
51 % ( 113 )
3
Nutritional
supplements
46 % ( 102 )
4
Hyperthermia
44 % ( 98 )
5
Chinese herb
medicine
39 % ( 86 )
6
Nutrition
Therapy**
31 % ( 68 )
7
Low-dose
naltrexone
(LDN) therapy
29 % ( 65 )
8
Intravenous
lipoic acid
therapy
28 % ( 62 )
9
Palliative care
25 % ( 56 )
10
Gene therapy
22 % ( 49 )
11
Stress reduction
and healing
therapy
19 % (43)
12
Laughter
therapy
18 % (40)
13
Reduced water,
Hydrogen-rich
water
18 % (39)
14
Psychotherapy
18 % (38)
15
Ozone therapy
16 % (35)
16
Physical
exercise therapy
15 % (34)
17
Home medical
care
15 % (34)
18
Music therapy
14 % (31)
36 % ( 50 )
47 % ( 65 )
7 % ( 10 )
therapy” if you were
List of selected “non-standard therapy
(1)diagnosed with cancer?
I would.
65 % ( 146 )
19
I probably would.
27 % ( 60 )
I probably would not.
5 % ( 10 )
I would not.
3% ( 6 )
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* NK-cell, vaccine, Dendritic cell based
immunotherapy, T cell based
adoptive immunotherapy, Autologous
Immune Enhancement Therapy (AIET)
**Organic food, Gerson therapy, etc
List of selected “non-standard
therapy (2)
CONCLUSIONS
1
62% of doctors (MD and
DDS) said that they
would choose first-line
chemotherapy if they
were diagnosed with
cancer and
chemotherapy is the only
treatment option: while
38% said they would not.
2
If their first-line
chemotherapy is
ineffective or has to be
discontinued due to the
adverse reactions, 46%
would choose secondline chemotherapy, but
54% would not .
3
92% of doctors would
undergo non-standard
cancer therapy along
with or without standard
therapy.
4
For the patients,
oncologist should show
not only treatment with
chemotherapy, but also
therapeutic option
without chemotherapy.
Moreover, oncologist
also should show
patients non-standard
therapies such as IVC,
Immunotherapy, etc.
* Standard therapy : surgery,
radiotherapy, and chemotherapy
10 % ( 14 )
Q-5: Would you undergo “non-standard
46
1
20
Radiation
hormesis
Yoga
11 % (25)
10 % (23)
Others: IPT, IV-Ukrain, Hospice,
Umbilical Cord Stem Cell Therapy,
Pillates, etc.
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Proc. Nati. Acad. Sci. USA
Vol. 75, No. 9, pp. 4538-4542,
September 1978
Medical Sciences
Supplemental ascorbate in
the supportive treatment of
cancer: Reevaluation of
prolongation of survival
times in terminal human
cancer* (vitamin C)
EWAN CAMERON
AND
LINUS PAULING
Vale of Leven District General Hospital,
Loch Lomondside, G83 OUA, Scotland;
and
* Linus Pauling Institute of Science and
Medicine, 2700 Sand Hill Road,
Menlo Park, California 94025
* Publication no. 91 from the Linus
Pauling Institute of Science and
Medicine.
The publication costs of this article were
defrayed in part by page charge
payment. This article must therefore be
hereby marked "advertisement" in
accordance with 18 U. S. C. §1734 solely
to indicate this fact.
Contributed by Linus Pauling, May 30, 1978
ORTHO 3
2012
ABSTRACT A study has been made of the survival times of 100 terminal cancer patients
who were given supplemental ascorbate, usually 0 g/day, as part of their routine
management and 1000 matched controls, similar patients who had received the same
treatment except for the ascorbate. The two sets of patients were in part the same as those
used in our earlier study [Cameron, E. & Pauling, L. (1976) Proc. NatL Acad. Sci. USA 73,
3685-3689]. Tests confirm that the ascorbate-treated patients and the matched controls are
representative subpopulations of the same population of "untreatable" patients. Survival
times were measured not only from the date of "untreatability" but also from the precisely
known date of first hospital attendance for the cancer that eventually reached the terminal
stage. The ascorbate-treated patients were found to have a mean survival time about 300
days greater than that of the controls. Survival times greater than 1 yr after the date of
untreatability were observed for 22%o of the ascorbate-treated patients and for 0.4%
of the controls. The mean survival time of these 22 ascorbatetreated patients is 2.4 yr after
reaching the apparently terminal stage; 8 of the ascorbate-treated patients are still alive,
with a mean survival time after untreatability of 3.5 yr.
A year and a half ago we reported (1) the results of a clinical trial in which 100 terminal
cancer patients were given supplemental sodium ascorbate (usually 10 g/day) as part of
their routine management, with their progress compared with that of 1000 similar patients
who were treated identically (by the same clinicians in the same hospital) except that they
received no supplemental ascorbate. The reported mean survival time after the patient had
been recognized to be terminal ("untreatable" in Scottish medical practice) was more than
210 days for the ascorbate subjects and 50 days for their matched controls.
Analysis of the survival-time curves indicated that deaths occur for about 90% of the
ascorbate-treated patients at onethird the rate for the controls and that the other 10% have
a much greater survival time. The results seemed clearly to indicate that this simple and
safe form of medication is of definite value in the treatment of patients with advanced
cancer.
Several experienced investigators in this field have expressed to us their doubt as to
whether the ascorbate-treated patients and their controls comprised representative
subpopulations of the same population and whether comparable times of untreatability
had been assigned to the two groups. We decided to investigate these questions.
A new set of control patients was selected, and tests were carried out, as described in the
following paragraphs, to answer the questions that had been raised. Our conclusion is that
the results previously reported are valid, and, in fact, the increase in life expectancy of
ascorbate-treated patients with terminal cancer is found to be somewhat larger than was
previously reported.
Selection of the controls. The original group of matched controls was selected by senior
members of the Medical Records Staff in Vale of Leven Hospital, who were asked to
produce records of 10 patients for each ascorbate-treated patient matched as to sex, age
(to within 5 yr), and tumor type (site of the primary cancer and histological type), without
regard as to whether or not death had occurred.
The individual case records were then examined by a physician employed for this purpose,
Frances Meuli, who first determined the date of untreatability by such conventional
standards as the establishment of inoperability at laparotomy, the abandonment of any
definitive form of anti-cancer treatment, or the date of admission for terminal nursing care
and then calculated the survival time from that date until the factually recorded date of
death. In carrying out her survey, Meuli was unaware of the survival times of the 100
ascorbate-treated test patients. In order to avoid possible bias, we did not supervise her
work closely or attempt to refine it.
When we decided to check some of the other characteristics of these patients in more
detail, as listed below, our examination of the records showed that, for some of the
controls, the date of untreatability selected by Meuli was unreliable, sometimes
because of incompleteness of the records and sometimes because of the death of these
registered cancer patients from some intercurrent illness. Moreover, for some of the 100
original ascorbate-treated patients (no. 68, 77, 84, 89, 90, 91, 92, 93, 95,and 98), mostly with
rather rare forms of cancer, the selected controls were found not to match sufficiently
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47
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
closely. We have accordingly replaced
these 10 ascorbate-treated patients
with 10 others, as determined by the
availability of suitable controls,
randomly selected from the more than
500 terminal cancer patients who have
now received ascorbate treatment in
Vale of Leven Hospital.
A fresh selection of a set of 1000
matched controls was then carried
out. The new set, which overlaps
largely with the first one, was again
selected by the Medical Records Staff,
and the selection was checked by one
of us (E.C.) and our research
assistant, Anita McLaren, who
carefully studied each invididual
case record to determine its suitability
as a control and to establish
for each patient, whenever possible,
the following recorded
dates:
(i) appearance of first symptom or
sign of cancer;
(ii) first hospital attendance because
of the cancer that eventually
reached the terminal stage;
(iii) when any form of definitive
anticancer treatment, believed at that
time to be po-tentially curative, was
instituted;
(iv) when any form of definite
anticancer treatment, recognized at
that time to be only palliative,
was instituted;
(v) classification as untreatable, when
treatment, other than for control of
pain and general nursing care, had
been discontinued; and (va) death.
Such dates were established for both
the ascorbate group and the control
group.
In addition, for the ascorbate group
the date when supplemental
ascorbate was commenced was noted
(usually coincident with or a few days
later than the date of untreatability).
Comparison of ascorbate-treated
patients and their matched controls
In table 1 of our earlier paper, the
survival times (after the date of
untreatability) of each of the 1100
subjects of that study were given.
The corresponding values with the
new set of controls are very similar,
and we present in Table 1 of the
present paper only the survival times
of the ascorbate-treated patients after
48
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the date of first hospital attendance for the cancer that became untreatable, their survival
times after the date of untreatability, and the corresponding mean values for the matched
controls. (In 2.6% of the selected controls the records did not permit the date of
untreatability to be reliably determined; these are patients whose date of death has been
established but who had been lost to hospital follow-up in the intervening period. These
controls were not used in determining the mean value of the second survival time.)
The survival times of the patients who are still living are for the date 15 May 1978.
A test of the controls
As would be expected, there is a considerable difference in the survival times of patients
with different primary cancers. We have accordingly divided the 100 ascorbate-treated
patients into nine groups: 17 with colon as the site of the primary cancer (with 170
controls), 13 stomach, 17 bronchus, 11 breast, 8 kidney, 7 rectum, 7 bladder, 6 ovary, and
14 others. The treatment with ascorbate was begun only at the time when the patient was
deemed untreatable; before that date, the history of those patients was no different from
that of their controls. If the ascorbate-treated patients and their controls constitute
representative subpopulations of the same population-that is, if they were randomly
selected and if, in addition, the date of untreatability was determined in the same way for
the two groups-the number of days between the date of first hospital attendance and the
date of untreatability would be the same for the two groups, except for statistical
fluctuations. We have accordingly made this comparison in several ways. In every trial, the
calculation has provided no basis for the rejection of the null hypothesis with statistical
significance. For example, the time between date of first hospital attendance and date of
untreatability is greater than 1 yr for 27% of the ascorbate-treated group and for 23% of
their controls; these numbers are not significantly different.
We carried out the nonparametric Wilcoxon matched-pairs signed-ranks test for each of
the nine groups mentioned above in the following manner. The position, -5 to +5, of each
ascorbate-treated patient in the individual set of 11 (the patient and 10 controls) as
determined by the number of days from first hospital attendance to untreatability was
taken as the magnitude of the difference between the two members (patient and
controls) of the matched pair, and the Wilcoxon procedure was used to calculate the value
of P. For eight of the nine groups, the value of P (two-tailed) was greater than 0.10, and for
the ninth (cancer of the rectum), a value P = 0.07 was obtained.
Inasmuch as with nine trials it is expected that one will give P< 0.11 because of statistical
fluctuation, this result does not contradict the null hypothesis.
We conclude that the ascorbate-treated patients and their controls do represent randomly
selected subpopulations of the same population of terminal cancer patients and that no
systematic error has been made in the determination of the dates of untreatability.
The effect of ascorbate Information about the progress of 100 terminal cancer patients
who received supplemental ascorbate and 1000 matched controls (treated identically but
without supplemental ascorbate) as selected in this second study is presented in Table 1.
Because of the statistical and other reasons already given, we contend that this
information provides an even better basis for comparison than the pilot-study information
reported in our previous communication (1).
Columns C and D of Table 1 list the survival time of each ascorbate-treated cancer patient
and the mean survival time of their 10 individually matched controls measured from the
date of untreatability. (The distributions of values for the new sets of 10 controls are
broadly similar to those for the old sets, as given in table 1 of ref. 1, and it is not necessary
to publish individual values.) Columns A and B of Table 1 list the corresponding
survival times as measured from the date of first hospital attendance; there can be no
uncertainty about these dates, which are systematically recorded on each individual case
record. The survival times measured from them accordingly provide a useful check on
those measured from the date of untreatability.
Values of average survival times measured from each of the two reference dates are given
for ascorbate-treated patients and matched controls in the nine categories (colon,
bronchus, stomach, breast, kidney, bladder, rectum, ovary, and others)
in Table 2. In every category and for both reference dates, the mean survival times are
greater for the ascorbate-treated patients than for their controls. The probability that this
would occur through a chance statistical fluctuation is only 4 X 10-6
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
The extension of survival time by
ascorbate relative to the date of first
hospital attendance (column E) is
greater than that relative to the date of
untreatability (column F) in four
categories and smaller in five. The
differences between the values
in these two columns are not
statistically significant; they can
be accounted for as resulting from a
few very large values of the time
between first hospital attendance and
untreatability. For example, if patients
62 and 63 had the same survival time
as the average for the other five in the
bladder carcinoma group, the value in
column E of Table 2 would be 328+
and thus only slightly less than the
corresponding value in column F,
rather than greater. This change
would also decrease the value for all
patients in column E from 321+ to
248+, just about equal to that in
column F. There are eight values
greater than 2000 days in column A of
Table 1 and only two in column C; the
chance of a large fluctuation is
accordingly somewhat greater for the
average survival time measured from
the date of first hospital attendance
than for the average survival time
measured from the date of
untreatability. On the other hand, the
date of first hospital attendance is
quite definite, whereas there is some
uncertainty (in our opinion, however,
not very great) in the date of
untreatability so that it seems
reasonable to assign equal weights to
the values in columns E and F. We
thus obtain the mean value 288+ days
as the increase in survival time of the
ascorbate-treated patients relative to
their matched controls in the present
study. The standard error of this mean
calculated on the unreliable assumption of a standard distribution of the
values in Table 2, is about 50 days.
The values in column G relate to the
ascorbate patients and controls
previously reported (1), adjusted to
include the addi- tional periods of
survival of the 18 ascorbate patients
still alive on 10 August 1976. It is
apparent that there is reasonably
good agreement with the values
reached in our present more detailed
study.
ORTHO 3
2012
Table 1. Comparison of times of survival of 100 cancer patients who
received ascorbate and 1000 matched patients with no treatment
(second set), by site of primary cancer*
* The + following the survival time of an ascorbate-treated patient indicates that the patient was
alive on 15 May 1978.
t A, survival time of the ascorbate patient, measured from the date of first hospital attendance for
the cancer that reached the terminal stage;
B, the corresponding mean survival time of that patient's 10 matched controls; C and D, survival
times for ascorbate patient and controls,
respectively, measured from the dates of untreatability.
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49
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Comparison of the survival times of
ascorbate-treated cancer patients and
their matched controls measured from
the date of untreatability is shown for
eight of the nine groups in Figs.
1 and 2. The median increase is about
140 days, which is about 50% of the
mean increase, the difference being
caused by some ascorbate-treated
patients with very long survival times,
as was discussed in our previous
communication (1).
In that earlier paper, the ratio of
average survival time after
untreatability of the ascorbate-treated
group to that of controls was given as
4.2; this value has now increased to
5.6 because of the continuing survival
of some of the original patients. The
corresponding ratio in the present
study is 7.7.
Although the matched controls were
selected without consideration
of the date of death or whether death
had occurred, none was still living at
the time when Table 1 was compiled.
The explanation of this fact is that
cancer patients who reach a terminal
stage have a life expectancy of only a
few months at most. Nevertheless, it
seems worthwhile to compare the
controls with the 92 ascorbate-treated
patients who had also died when
Table 1 was prepared, measuring
survival time in both groups from date
of first hospital attendance to date of
death, the two reference dates that are
exactly known. This comparison gives
251 days as the increase in average
survival time of the ascorbate-treated
subjects over the value for the
controls, compared to 321+ days
when all 100 treated subjects
are included.
Of the 1000 control patients, 370 were
completely concurrent with the
ascorbate-treated patients. The mean
value of the survival times of these
completely concurrent control
patients was 327 days measured from
the date of first hospital attendance
and 42 days measured from the date
of untreatability, compared with 379
and 36 days, respectively, for the
overlapping and historical controls.
The values of the increase in survival
time of the ascorbate-treated patients
over that for the completely
50
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concurrent controls are 354+ days (from date of first hospital attendance) and 257+ days
(from date of untreatability) ; the average is 306+ days. These values, with use of the 370
completely concurrent controls, are a little larger than those with use of all 1000 controls
(average 288+ days for the two reference dates). The average of the values for the
concurrent controls and all controls, equally weighted, is 297+ days.
Statistical tests show that the survival times of the ascorbate-treated patients are
significantly greater than those of their matched controls. The nonparametric Wilcoxon
matched-pairs signed-ranks test was carried out for each of the nine groups in Table 2, for
both survival time after first hospital attendance and survival time after date of
untreatability. Each of the 18 tests led to rejection of the null hypothesis of the same
distribution function for survival times of ascorbate-treated patients and of their controls
at a highly significant level [P (one-tailed) <0.01 or 0.001].
Table 2. Differences in average survival times of ascorbate-treated patients
and matched controls
* E, calculated as A - B; F, calculated as C - D; G, additional survival time of first set of ascorbatetreated patients with first set of controls
ref. (1) to 15 May 1978, when seven of them were still living (measured from the date of
untreatability). The + following a number indicates
that one patient in the group (two in the bladder group) continued to survive after 15 May 1978.
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2012
FIG. 1. Fraction of survivors at times after date of onset of terminal stage (untreatability) of
ascorbate-treated patients with primary cancer of colon, stomach, bronchus, or breast, compared
with that for matched controls (10 per ascorbate-treated patient).
FIG. 2. Fraction of survivors at times after date of onset of terminal stage (untreatability) of
ascorbate-treated patients with primary cancer of kidney, rectum, bladder, or ovary, compared
with that for matched controls (10 per ascorbate-treated patient).
CONCLUSION
From examination of the case records for a revised set of 100 ascorbate-treated
patients with terminal cancer [mostly the same as those reported in our earlier
study (1)] and a new set of 1000 matched controls, and using the precisely known
date of first hospital attendance and date of death as reference points, we
conclude again that there is strong evidence that treatment of patients in Scotland
with terminal (untreatable) cancer with about 10 g of ascorbate per day increases
their survival significantly (by an average of about 300+ days). Larger amounts
might have a greater effect. Eight of the 100 ascorbate-treated patients were still
alive on 15 May 1978, even though they had been judged, at the time when
administration of ascorbate was initiated, to have reached the terminal stage of
their illness; their mean survival time after the date of untreatability is 3.5+ yr.
Survival times greater than 1 yr after the date of untreatability were observed for
22 of the 100 ascorbate-treated patients, 55 times the fraction (4/1000) for the
matched controls. These 22 ascorbate-treated patients had on 15 May 1978
survived an average of 2.4 yr after reaching the apparently terminal stage.
There is little doubt, in our opinion, that treatment with ascorbate in amounts of 10
g/day or more is of real value in extending the life of patients with advanced
cancer. Moreover, as has been pointed out before (2), the quality of life of the
patients is improved by the administration of ascorbate. Also, we continue to
believe that the addition of ascorbate to treatment regimens at an earlier stage
might well have a much greater effect, increasing the average survival time by
several years.
We thank Mrs. Anita McLaren and Miss Christine M. Shaw for their help. This study was
supported by grants from the Secretary of State for Scotland, The Educational
Foundation of America, and The Foundation for Nutritional Advancement and by
contributions from private donors to the Linus Pauling Institute.
1. Cameron, E. & Pauling, L. (1976) Proc. Nati. Acad. Sci. USA 73, 3685-3689.
2. Cameron, E. & Campbell, A. (1974) Chem. Biol. Interact. 9, 285-315.
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2012
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SEMINAIRE 4
DU CYCLE I
DE FORMATION CONTINUE
EN NUTRITION
ET EN MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
Centre de Formation BenAknoun ALGER
01-02 JUIN 2012
Nos conférenciers: Pr Hafida Merzouk de l'Université de Tlemcen, Dr Hedi
Thomasberger de Vienne, dont je tiens à les remercier et à leur montrer notre
gratitude pour la réussite de ce cycle de formation médicale continue en nutrition et
en médecine orthomoléculaire.
Nos participants au séminaire venant des quatre coins du pays, merci pour votre
présence et votre assiduité aux séminaires.
Aux membres du Bureau de la SANMO, organisateurs de ces séminaires, je les
remercie un à un pour leur participation active à la réussite de ces sessions de
formation.
Je vous souhaite à tous la bienvenue à Alger pour ce weekend, qui sera riche en
enseignements dans le domaine de la médecine orthomoléculaire.
Je tiens à féliciter Dr Tahar Naili
Pour avoir brillamment et dignement représenter la SANMO et l'Algérie au 41' congrès
de l'ISOM à Vancouver au Canada.
Pour tous les contacts qu'il a eu à Vancouver qui serviront la SANMO dans ses
activités pédagogiques futures.
Pour les documents qu'il a pu recevoir notamment du Dr Atsuoa Yanagisawa à propos
de la chimiothérapie à base de vitamine C et de la protection à base de méga-dose de
vitamine C pour les employés de la centrale nucléaire du Fukushima.
Ces documents seront traduits et publiés dans notre Bulletin Ortho.
A propos du Bulletin Ortho3, je remercie tous les auteurs d'articles pour leurs efforts
dans l'élaboration d'un travail méthodique composé d'un contenu et d'un contenant
où le type d'article est à préciser avec élaboration d'un thesaurus des termes
médicaux mulltilingue.
L'éventail des thématiques est large, prenant en considération les différentes
thématiques abordées lors de ces quatre séminaires, ou bien en abordant les
thématiques futures comme ce fût le cas pour Dr Sidi Mohamed Mostefa pour la prise
en charge du diabétique, Une thématique abordée lors des séminaires précédants,
comme l'article du Dr Dahbia Souci-Mahiddine à propos de l'huile de lin, Dr Ali Asbai
sur l'homocysteine et Dr Toufik Saadoun sur la dysbiose intestinale, thématiques non
abordées dans le programme, comme l'aubergine pour Dr Sidi Mohamed Mostefa qui
nous a gratifié de deux articles, des effets néfastes de la limonade par Cylia Sakina
Lateb, le thé vert par Dr Hocin Aroua et le régime alimentaire dans la médecine arabe
selon Ibn Sina par Dr Mahmoud Aroua.
Lors de ce séminaire: Pr Hafida Merzouk abordera la thématique du milieu intérieur,
de l'équilibre acido-basique et du glutathion, de son côté Dr Heïdi Thomasberger avec
l'aide de Mme Salma Azzi-Doudou abordera les thématiques suivantes: les acides
aminés, le calcium et le magnésium, les intoxications aux métaux lourds et les
mécanismes de détoxification, enfin les interactions entre micronutriments.
Avant de terminer mon allocution pour passer la parole au Dr Tahar Naïli, Dr Heidi
Thomasberger et enfin au Pr Hafida Merzouk, J'aimerais rendre hommage aux
victimes de la catastrophe de la cantine de l'université de Tlemcen qui est survenue le
vendredi 25/05/2012, je l'espère que la moralité, nous orientera à réfléchir sur ce
qu'on peut apporter et partager dans ce bas monde dans un esprit de solidarité et
d‟altruisme.
Dr Ilyes BAGHLI.
Au Centre de Formation de Ben Aknoun. Le vendredi 01 juin 2012 à 9h.
52
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SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
PROGRAMME
ème
4 Séminaire du Cycle de
Formation - I en NUTRITION et en
Médecine Orthomoléculaire
ALGER 01-02 JUIN 2012
Vendredi 01 juin 2012
Pr. Hafida MERZOUK: [email protected]
9h-10h30: Milieu intérieur.
10h30- 12h: Equilibre acido-basique.
14h-30 -16h: Glutathion
Dr. Heidi THOMASBERGER:
[email protected]
Vendredi 01 juin 2012:
16h- 17h30: Acides aminés.
Samedi 02 juin 2012
Dr Heidi Thomasberger:
9h-10h30: Magnésium - Calcium.
10h30-12h: Système GYP450
14h30-16h: Détoxification.
16h-17H30: Interaction.
MODULE 4: 01/02 juin 2012
Le milieu interieur - L'équilibre acidobasique - Le glutathion - Les acides
amines - Le calcium et le magnésium
physiologie et application thérapeutique
Les mécanismes de détoxication des
métaux lourds - Le système CYP450 Interactions médicamenteuses et
micronutriments Ŕ
ORTHO 3
PARTICIPANTS
Dr Fadila AIT-OUAZZOU - [email protected]
Dr Slimane ADDAR - Tazghout - Bouira [email protected]
Dr Hocine AROUA - Barika Batna [email protected]
Dr Mahmoud AROUA - Belouizded - Alger
- [email protected]
Dr Tewfik BENHADJI-SERRADJ El-Fehoul
- Tlemcen - [email protected]
Dr Chiheb BENMEHDI - Tlemcen [email protected]
Dr Malika BENHAFSI-BENBOUZID - Alger
- [email protected]
Dr Zineb-Nesrine BEKKARA - El-Bayadh [email protected]
Dr Souad MAACHOU - Zérouala - Sidi Bel
Abés - [email protected]
Dr Fenane MECHRI - Ben Aknoun - Alger [email protected]
Dr Mohamed BILLAMI - Hennaya Tlemcen - [email protected]
Dr Karima BENAMEUR - Boufarik - Blida [email protected]
Dr Djamila-Leïla BENAZZA - Alger [email protected]
Dr Samia BOUSBIA - Bordj'El-Bahri - Alger
- [email protected]
Dr Zahoua BRAÏ - Baraki - Alger [email protected]
Dr Nacima CHILA - Blida [email protected]
Dr Noureddine DRID - Annaba [email protected]
Mr Amin GASMI - Sedrata - Souk Ahras [email protected]
Dr Halima GASMI-BENNOUR - Souk
Ahras - [email protected]
Dr Abdemalek GHALEM - Ain Fezza Tlemcen - [email protected]
Dr Assia GHEMATI - Ain-Taya - Alger Pas de mail pour l'instant Dr Souad HAMADI - Ain Oussara - Djelfa [email protected]
Dr Hafida MAZOUZI - Blida - [email protected]
Dr Latifa KHEMMAR - Hennaya - Tlemcen
- Biologiste - [email protected]
Dr Lynda KACI - Hydra - Alger [email protected]
Dr Amina LAGGOUN - Les Eucalyptus Alger - [email protected]
Dr Sidi Mohamed MOSTEFA - Ghazaouet
- Tlemcen - [email protected]
Dr Djamel OULDSADDAOUD - Sidi-Aissa M'sila - [email protected]
Dr Dahbia SOUCI-MAHIDDINE - Kouba Alger - [email protected]
Dr Ahmed NOUASRIA - El-Harrach - Alger
- [email protected]
Dr Souhila SIFI - Kouba - Alger [email protected]
Dr Kebel HADDAD-ZEMOULI - Annaba [email protected]
Dr Aicha TAYAR - Alger [email protected]
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Dr Abdelkrim DJERAD - El-Eulma - Setif [email protected]
Dr Ferhat MISSOUM - Bab'Ezzouar - Alger
- [email protected]
Dr Imane TOUATI - biologiste - Ain Taya Alger - [email protected]
Dr Khadidja AISSANI - Alger Plage [email protected]
Dr Khouloud KASSAR - Ain Allah - Alger [email protected]
Dr Lila ANINE - Drarïa - Alger - Pas de
mail pour l'instant Dr Nabila LADDI - Ain Naadja - Alger [email protected]
Invités:
Dr Abdelhamid BENCHARIF - Kouba Alger - [email protected]
Dr Zahida BELLOUCHE- Rouiba Boumerdes - [email protected]
Dr Fawzia HAMAÏZI - Birtouta - Blida [email protected]
Dr Fatma-Zohra BENBRAHIM - Alger [email protected]
Dr Fatiha STAMBOULI - Médea [email protected]
Organisateurs:
Dr Ali Asbaî - Mouzaïa - Blida [email protected]
Dr Larbi Djakrir - Alger [email protected]
Dr Cherif HAMADOUCHE - Djelfa [email protected]
Dr Toufik SAADOUN - Sidi Ghiles Cherchell - Tipaza - [email protected]
Dr Tahar NAÏLI - Bordj-Ménaïl Boumerdès - [email protected]
Dr Abdelkrim TAFAT-BOUZID - BordjMénaïl - Boumerdés [email protected]
Dr Sofiane TAKHRIST - Médea [email protected]
Dr Abdellah KESSI - Alger [email protected]
Dr Mohamed EL-OUED - Bechar
[email protected]
Dr Ilyes BAGHLI - Ras El Ma - Sidi Bel
Abbés - [email protected]
Interprètes:
Pr Mustapha OUMOUNA - Immunologue Cherchell – [email protected]
Mme Salma AZZI-DOUDOU - Alger –
[email protected]
Conférenciers:
Dr Heîdi THOMASBERGER - Vienne Autriche [email protected]
Pr Hafida MERZOUK - Biologiste Tlemcen - [email protected]
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LE MILIEU INTERIEUR
CHEZ LES ORGANISMES PLURICELLULAIRES, LES CELLULES BAIGNENT DANS UN ENVIRONNEMENT
LIQUIDE, S‟INTERPOSANT ENTRE LE MILIEU EXTERIEUR PROPREMENT DIT ET LE MILIEU INTRACELLULAIRE
ENVIRONNEMENT LIQUIDE = MILIEU INTERIEUR  ESSENTIELLEMENT LE SANG
(EXTRACELLULAIRE).
Professeur Hafida MERZOUK
Directrice du laboratoire PPABIONUT
Physiologie, Physiopathologie et
Biochimie de la Nutrition
Faculté SNVTU, Université Abou Bekr
Belkaid - Tlemcen, Algérie -
ET LYMPHE
STABILITE DU MILIEU INTERIEUR (HOMEOSTASIE) EST UNE CONDITION ESSENTIELLE A LA VIE,
GRACE A : EQUILIBRE HYDRIQUE ; EQUILIBRE ELECTROLYTIQUE ; EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
OSMOLES : MOLECULES OSMOTIQUEMENT ACTIVES DANS UNE SOLUTION, CAD, QUI
EXERCENT UN POUVOIR D‟ATTRACTION DES MOLECULES D‟EAU (PRESSION OSMOTIQUE)
- 5 MMOL DE GLUCOSE DANS 1 L D‟EAU = 5 MOSM/L
•
- 5 MMOL DE NACL DANS 1 L D‟EAU = 5 MOSM DE NA+ + 5 MOSM DE CL- = 10 MOSM/L
•
OSMOLARITE PLASMATIQUE : QUANTITE D‟OSMOLES PAR LITRE DE PLASMA (MOSM/L)
LE PLASMA EST COMPOSE D‟EAU ET DE :
[PROTEINES] = 60-70 G/L ; [GLUCOSE] = 5 MMOL/L ; [UREE] = 5 MMOL/L; [NA+] = 140 MEQ/L
[K+] = 4 MEQ/L; [CA2+] = 5 MEQ/L; [MG2+] = 2 MEQ/L ; [H+] = 4X1O-5 MEQ/L (PH 7,4)
[CL-] = 103 MEQ/L; [HCO3-] = 25 MEQ/L
IL Y A UNE DIFFERENCE ENTRE COMPOSITION INTRACELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE:
COMPOSANTS
MILIEU EXTRACELLULAIRE
MILIEU INTRACELLULAIRE
NA+
140 MM
5 A 10 MM
K+
5 A 10 MM
150 MM
CA2+
1 MM
10-4 MM
CL-
150 MM
20 MM
HCO3-
30 MM
10 MM
PROTEINES Ŕ
0
3 MM
GLUCOSE
5 MM
5 MM
UREE
5 MM
5 MM
AUTRES
5 MM
8 MM
CATIONS
ANIONS
NEUTRES
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EAU TOTALE  60% DU POIDS CORPOREL (42 LITRES POUR UN ADULTE DE
70 KG), REPARTIE DANS :
OBTENIR UN BILAN HYDRIQUE NUL, ASSURANT UNE OSMOLALITE
COMPARTIMENT INTRA-CELLULAIRE  40% DU POIDS DU CORPS
COMPARTIMENT EXTRA-CELLULAIRE  20% DU POIDS DU CORPS (28
LITRES POUR UN ADULTE DE 70 KG)
* ENTREES : LA SOIF : RECEPTEURS SENSIBLES A UNE AUGMENTATION DE
L‟OSMOLALITE PLASMATIQUE AU NIVEAU DE L‟HYPOTHALAMUS
*
EAU PLASMATIQUE  5% (EAU CONTENUE A L‟INTERIEUR DES
VAISSEAUX) (3,5 LITRES)
* EAU INTERSTITIELLE  15% (AU CONTACT DES MEMBRANES
CELLULAIRES, SEPAREE DE L‟EAU PLASMATIQUE PAR UN ENDOTHELIUM)
(10,5 LITRES)
DONC :
HOMME (70 KG AVEC 42 LITRES D‟EAU) DONT 28 LITRES DANS
LES CELLULES ET 14 LITRES DANS MILIEU INTERIEUR (3.5L PLASMA ;
PLASMATIQUE CONSTANTE
* SORTIES : L‟HORMONE ANTI-DIURETIQUE (OU VASOPRESSINE) :
PRODUITE PAR L‟HYPOTHALAMUS ET SECRETEE PAR LA POSTHYPOPHYSE, EN REPONSE : - À UNE AUGMENTATION DE L‟OSMOLALITE
PLASMATIQUE (MISE EN JEU D‟OSMORECEPTEURS HYPOTHALAMIQUES) - À
UNE DIMINUTION DU VOLUME PLASMATIQUE (MISE EN JEU DE
VOLORECEPTEURS DE L‟OREILLETTE GAUCHE)
- EN PRESENCE D‟ADH  REABSORPTION DE L‟EAU ET CONCENTRATION
DES URINES
10.5L LIQUIDE INTERSTITIEL)
- EN ABSENCE D‟ADH  EXCRETION D‟EAU ET DILUTION DES URINES
L‟EAU DIFFUSE LIBREMENT ENTRE LES COMPARTIMENTS EXTRA- ET INTRACELLULAIRES SELON LA LOI DE L‟OSMOSE = TRANSFERT PASSIF DU
COMPARTIMENT A FAIBLE CONCENTRATION D‟OSMOLES VERS CELUI A
FORTE CONCENTRATION D‟OSMOLES
LE SODIUM
LA PRESSION OSMOTIQUE EST PRINCIPALEMENT ASSUREE
PRINCIPAL CATION DU COMPARTIMENT EXTRA-CELLULAIRE.
CONCENTRATION PLASMATIQUE (NATREMIE) = 140 ± 5 MMOL/L ;
IMPORTANCE DU NA+ DANS LE MAINTIEN DE L‟OSMOLALITE PLASMATIQUE
 INFLUE SUR LES PHENOMENES DE CONTRACTION-INFLATION DU
VOLUME CELLULAIRE
- PAR LE POTASSIUM (K+) EN INTRA-CELLULAIRE
- PAR LE SODIUM (NA+) EN EXTRA-CELLULAIRE
DANS DES CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES, L‟OSMOLALITE DES LIQUIDES
EXTRA-CELLULAIRES EST EGALE A L‟OSMOLALITE DES LIQUIDES INTRACELLULAIRES
TOUTE MODIFICATION DE L‟OSMOLALITE EXTRA-CELLULAIRE VA
ENTRAINER DES MOUVEMENTS D‟EAU POUR RETABLIR L‟EQUILIBRE
- HORS DES CELLULES QUAND L‟OSM PLASM AUGMENTE =
DESHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE
- VERS LES CELLULES QUAND L‟OSM PLASM DIMINUE=
HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE
REGULATION DE L‟EAU ; ENTREES :
-BOISSONS ET ALIMENTATION = 2000 ML / 24H
- EAU ENDOGENE ISSUE DE L‟OXYDATION DES GLUCIDES/LIPIDES/PROTIDES
= 300 ML / 24H
SORTIES : - DIGESTIVE (FECES), PULMONAIRE (VAPEUR D‟EAU EXPIREE),
CUTANEE (PERSPIRATION, SUDATION) - RENALE (DIURESE) : AJUSTABLE
(PHENOMENE DE CONCENTRATION OU DILUTION DES URINES), DE FAÇON A
ORTHO 3
- SI HYPONATREMIE  HYPO-OSMOLALITE PLASMATIQUE  DIFFUSION
DE L‟EAU VERS LE SECTEUR INTERSTITIEL  ŒDEME DES TISSUS ; VERS
LE SECTEUR INTRA-CELLULAIRE AVEC ŒDEME CEREBRAL = DANGER DE
MORT !
• ENTREES DE SODIUM:
– BOISSONS ET ALIMENTATION : VARIABLE SELON LES HABITUDES
ALIMENTAIRES
• SORTIES :
– DIGESTIVE (FECES), CUTANEE (SUDATION) - RENALE (NATRIURESE) :
ADAPTABLE VIA L‟EXCRETION DE NA+ DANS LES URINES DE FAÇON A
OBTENIR UN BILAN SODE NUL, ASSURANT UNE OSMOLALITE PLASMATIQUE
CONSTANTE.
• REGULATION DES ENTREES : PAS DE REGULATION DES ENTREES CHEZ
L‟HOMME,
• SORTIES : 2 FACTEURS HORMONAUX REGLENT LA NATRIURESE
– EN LA DIMINUANT (QD HYPONATREMIE): L‟ALDOSTERONE (HORMONE
SECRETEE PAR LA CORTICOSURRENALE)
ELLE AGIT AU NIVEAU DU REIN EN FAVORISANT LA REABSORPTION DU NA+
VERS LE PLASMA (COUPLEE A UNE SECRETION DE K+ DANS LES URINES) ;
– EN L‟AUGMENTANT (QD HYPERNATREMIE) : LE FACTEUR
NATRIURETIQUE AURICULAIRE (FNA) : C‟EST UNE HORMONE SECRETEE
PAR LE CERVEAU ET L‟OREILLETTE GAUCHE ; ELLE INHIBE LA SECRETION
D‟ALDOSTERONE ET AUGMENTE LE DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE
(ET DONC DE LA PERTE EN NA+).
HYPERNATREMIE : NA+ > 145 MMOL/L
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CLINIQUE : SIGNES DE DESHYDRADATION INTRA-CELLULAIRE (DIC : SOIF,
FIEVRE, PERTE DE POIDS, SECHERESSE DE LA PEAU ET DES MUQUEUSES,
TROUBLES DE LA CONSCIENCE, COMA, CONVULSIONS
 SIGNES DE DESHYDRADATION EXTRA-CELLULAIRE (DEC):
TACHYCARDIE, HYPOTENSION, VEINES PLATES, OLIGURIE (DIMINUTION DU
VOLUME D‟URINE ELIMINEE), PLI CUTANE
- 98 % INTRACELLULAIRE  KALICYTIE = 100 Ŕ 150 MMOL/L (MUSCLE
+++, FOIE, HEMATIES)
- 2% EXTRA-CELLULAIRE : LIQUIDES INTERSTITIELS ET PLASMA 
KALIEMIE = 3,5 Ŕ 5 MMOL/L
- PRELEVEMENT SANGUIN : PAS DE STASE VEINEUSE IMPORTANTE AVEC
GARROT, PAS D‟AGITATION BRUTALE DES TUBES, SINON FAUSSE
HYPERKALIEMIE
HYPERKALIEMIE : K+ > 5,5 MMOL/L
SIGNES DE GRAVITE : SIGNES NEUROLOGIQUES (LIES A LA DIC),
COLLAPSUS CARDIO-VASCULAIRE (LIE A LA DEC)  REANIMATION
- TROUBLE GRAVE DU RYTHME CARDIAQUE
ETIOLOGIES ET TRAITEMENT : INTERPRETATION / EAU
- ETIOLOGIES PRINCIPALES : INSUFFISANCE RENALE, ACIDOSE
METABOLIQUE, SYNDROME DE LYSE CELLULAIRE (CHIMIOTHERAPIE…)
- DEFICIT D‟APPORT EN EAU : VIEILLARD, NOURRISSONS, COMA  TT :
REHYDRATATION G2,5 OU G5%
- TRAITEMENT : SUPPRIMER LES APPORTS DE K+ PAR PERFUSION DE :
- PERTE EN EAU > NA+ : DIURESE OSMOTIQUE (GLYCOSURIE…)  TT :
RE-EXPANSION VOLEMIQUE SODEE + ETIOLOGIQUE
- ANTAGONISATION  PROTECTION MYOCARDIQUE : GLUCONATE DE
CALCIUM 10% : CECI  TRANSFERT INTRA-CELLULAIRE : OU SERUM
GLUCOSE 10% OU BICARBONATE DE SODIUM 8,4%.
- PERTE EN EAU PURE : DIABETE INSIPIDE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
(ALTERATION DE L‟HORMONE ANTIDIURETIQUE ADH OU VASOPRESSINE
STOCKEE DANS LA POST HYPOPHYSE, CONTROLE LA REABSORPTION DE
L‟EAU)  TT : REHYDRATATION G2,5 OU G5% + ETIOLOGIQUE
- APPORT EN NA+ > EAU : PERFUSION EXCESSIVE DE SERUM SALE,
INGESTION D‟EAU DE MER TT : EAU
-  ELIMINATION DU K+ : HYPERHYDRATATION ET DIURETIQUES:
FUROSEMIDE (LASILIX)
HYPOKALIEMIE : K+ < 3,5 MMOL/L
• SIGNES CLINIQUES : CONSTIPATION, PARALYSIE
QUELQUEFOIS, TROUBLE DE LA CONDUCTION PUIS DU RYTHME
CARDIAQUE
HYPONATREMIE : NA+ < 135 MMOL/L
CLINIQUE : SIGNES D‟HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE : NAUSEES,
VOMISSEMENT, DEGOUT DE L‟EAU,  POIDS, FIEVRE, TROUBLES DE LA
CONSCIENCE, COMA, CONVULSIONS (ŒDEME CEREBRAL)
ETIOLOGIES ET TRAITEMENT : - HYPONATREMIE DE DILUTION (TROP D‟EAU)
- GAIN EN EAU > NA+ : ETATS ŒDEMATEUX : INSUFFISANCE CARDIAQUE,
CIRRHOSE HEPATIQUE, INSUFFISANCE RENALE, SOLUTES HYPOTONIQUES
 TT : RESTRICTION HYDROSODEE ± FUROSEMIDE (SI SURCHARGE
VASCULAIRE)
- RETENTION D‟EAU PURE : SI ADH, INTOXICATION PAR L‟EAU  TT :
RESTRICTION HYDRIQUE
- HYPONATREMIE DE DEPLETION (PAS ASSEZ DE SEL)
• ETIOLOGIES PRINCIPALES : CARENCE D‟APPORT, PERTES DIGESTIVES
(DIARRHEE…), PERTES RENALES (DIURETIQUES…), TRANSFERT INTRACELLULAIRE DU K+ (INSULINE, …)
• TRAITEMENT : HYPOKALIEMIE MODEREE : APPORT PER OS DE KCL
(SIROP DE GLUCONATE DE K+)
• HYPOKALIEMIE SEVERE : APPORT DE KCL PAR VOIE VEINEUSE.
PH = POTENTIEL HYDROGENE
LE PH EXPRIME LA CONCENTRATION EN ION H+ (PH = -LOG [H+])
- L‟EAU PURE A UN PH NEUTRE = 7 - UN ACIDE EST UNE MOLECULE QUI
DONNE DES IONS H+ :
PH VARIE DE 1 A
7 ; - UNE BASE EST UNE MOLECULE QUI ACCEPTE DES
IONS H+ : PH VARIE DE 7 A 14
- RTE EN NA+ > EAU : PERTES RENALES (NEPHROPATHIE AVEC PERTE DE
SEL, SALIDIURETIQUES, INSUFFISANCE SURRENALE), PERTES EXTRARENALES (VOMISSEMENT, DIARRHEE, FISTULES, ASPIRATION DIGESTIVE,
BRULURES)  TT : APPORT DE SEL (0,9%)
L‟ALIMENTATION (ET PRINCIPALEMENT LES PROTEINES COMPORTANT DES
ACIDES AMINES SOUFRES AA-S) ET LE FONCTIONNEMENT CELLULAIRE
(PRODUCTION DE CO2) ABOUTISSENT A UNE PRODUCTION NETTE D‟ACIDES
SOUS FORME D‟H+. POURTANT, POUR UN SUJET NORMAL, LE PH ARTERIEL
EST MAINTENU DANS D‟ETROITES LIMITES : 7,40 ± 0,02
LE POTASSIUM
DANS DES CONDITIONS NORMALES, LE MAINTIEN DU PH EST ASSURE PAR
• CATION INTRACELLULAIRE MAJORITAIRE  DETERMINANT DU POUVOIR
OSMOTIQUE INTRA-CELLULAIRE ET DONC DU VOLUME INTRA-CELLULAIRE.
• REPARTITION :
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•
•
L‟ELIMINATION DES H+  ROLE DU REIN
L‟ELIMINATION DU CO2  ROLE DU POUMON (VENTILATION
ALVEOLAIRE)
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DANS CERTAINES SITUATIONS PATHOLOGIQUES, LE PH EST ANORMAL :
SOIT  PH < 7,35 :
- PAR AUGMENTATION DE [H+] =
ACIDOSE METABOLIQUE
- PAR AUGMENTATION DE [CO2] =
VENTILATOIRE)
ACIDOSE RESPIRATOIRE (OU
b
a
s
e
Soude caustique
SOIT  PH > 7,45 : - PAR AUGMENTATION DE [HCO3-] = ALCALOSE
METABOLIQUE
- PAR DIMINUTION DE [CO2] =
VENTILATOIRE)
ALCALOSE RESPIRATOIRE (OU
neutre
sang
Eau pure
* ACIDOSE METABOLIQUE :
- GAIN D‟ACIDES (H+) : ACIDO-CETOSE DIABETIQUE, INSUFFISANCE
RENALE, INTOXICATION ALCOOLIQUE
- PERTE DE BASES (HCO3-) : DIARRHEE, PERFUSION IMPORTANTE DE
SERUM PHYSIOLOGIQUE (DILUTION)
a
c
i
d
e
* ACIDOSE RESPIRATOIRE : TOUTES LES CAUSES D‟HYPOVENTILATION
Café noir
Tomates
Jus de citron
Liquide gastrique
ALVEOLAIRE
* ALCALOSE METABOLIQUE (RARE) : PERFUSION EXCESSIVE DE
BICARBONATES, ALCALOSE PAR DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE.
* ALCALOSE RESPIRATOIRE : TOUTES LES CAUSES D‟HYPERVENTILATION
ALVEOLAIRE
DANS CES SITUATIONS PATHOLOGIQUES, VONT INTERVENIR PLUSIEURS
SYSTEMES DE CONTROLE DE FAÇON A LIMITER LES VARIATIONS DE PH
SANGUIN (ET CELLULAIRE) :
LE REIN
LE POUMON
LES SYSTEMES TAMPONS, EN ATTENDANT L‟EFFICACITE
MAXIMALE DES DEUX PREMIERS. UN SYSTEME TAMPON EST UN
SYSTEME DE NEUTRALISATION DES IONS H+ EN CAS D‟EXCES OU
DE PRODUCTION D‟IONS H+ EN CAS DE DEFICIT, ET DONT LE BUT
EST DE MAINTENIR LE PH DANS DES VALEURS NORMALES (7,4).
LES SYSTEMES TAMPONS :
•
•
•
•
•
•
OSSEUX ( CARBONATES ET PHOSPHATES DE CALCIUM)
INTRA-CELLULAIRES
– PROTEINES (EN PARTICULIER L‟HEMOGLOBINE DANS
LES HEMATIES),
– PHOSPHATES
EXTRA-CELLULAIRES
– PROTEINES (EN PARTICULIER L‟ALBUMINE DANS LE
SANG),
– BICARBONATES
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L‟EQUILIBRE
ACIDE BASE
Pr. HAFIDA MERZOUK
1. Introduction
L'obtention d'un bon équilibre alimentaire ne consiste pas seulement à respecter les
recommandations de spécialistes relativement aux apports énergétiques, aux proportions
des différentes catégories de nutriments ou à la prévention des carences minérales. Il doit
également préserver l'état de non-acidité de l'organisme. L'équilibre acido-basique est une
notion fondamentale qui fait partie de l'hygiène de vie quotidienne. Le maintient ou le
rétablissement de l'équilibre métabolique est l'un des premiers objectifs de la médecine
orthomoléculaire.
Les processus métaboliques, les structures quaternaires, les liaisons intermoléculaires, les
perméabilités membranaires, tout ce qui constitue l‘être vivant est extrêmement sensible à la
moindre variation de pH. Ceci explique l‘importance vitale d‘une régulation étroite du pH :
autour de 7 pour le pH intracellulaire (variable selon les cellules et dans les différents
organites d‘une même cellule).
Lors des réactions métaboliques, lors de la destruction de cellules, divers produits peuvent
être élaborés. Certains d'entre eux se caractérisent par leur aptitude à libérer une substance
très réactive, le proton (H+), qui fait d'eux des acides. D'autres constituants, à l'inverse,
fixent cet acide et le neutralisent. On parle alors de bases, porteuses d'un caractère alcalin.
On y trouve par exemple les bicarbonates (utilisés précisément pour combattre les aigreurs
d'estomac) ou la soude. Elles aussi peuvent réagir avec de multiples composés. La
neutralité correspond à un état d'équilibre parfait entre ces deux tendances opposées.
Dans les conditions normales, notre organisme présente une légère alcalinité, situation la
plus propice au parfait déroulement de moult processus physiologiques. Il s'agit cependant
d'un état précaire, susceptible d'évoluer à tout moment selon la prédominance de telle ou
telle voie métabolique, et en fonction de divers facteurs, tels que l'activité physique ou
certaines maladies.
L'acidification persistante des tissus entrave fortement le déroulement de la contraction
musculaire, et affecte l'activité de la plupart des enzymes. Selon que cette acidification
touche le sang (le milieu extra-cellulaire) ou l'intérieur des tissus, les répercussions varient.
Nos cellules peuvent tolérer une augmentation modérée de l'acidité. En effet, dans ce cas,
d'efficaces processus d'échange tendent à faire sortir l'acide formé pour qu'il gagne le sang
où il se verra neutralisé. Tant qu'existera un gradient (c'est-à-dire une différence de teneur)
entre ces deux compartiments, les tissus d'une part, et le sang d'autre part, l'exportation
pourra se poursuivre, et l'acide se diluera dans un compartiment plus vaste que le seul tissu
où il s'est formé. Si la production d'acide s'effectue à une vitesse qui dépasse les possibilités
de neutralisation du sang, aptitudes dues aux protéines, à l'hémoglobine, aux phosphates et
aux bicarbonates, celui-là sort moins facilement des tissus et commence à s'y accumuler, et
c'est alors que les phénomènes inhibiteurs exercés par cet excès de protons vont se
manifester. Il existe certes également des tampons cellulaires, mais leur force demeure
mineure comparativement à celle des antiacides du sang. Dans nos tissus, et plus
particulièrement dans les fibres rapides, ce sont la créatine phosphate et les peptides riches
en histidine (tels que la carnosine) qui participent à cette tentative de neutralisation.
Le contenu de la ration peut également influer sur l'équilibre acido-basique du sang, mais
aussi de sur celui de l'urine, voire des tissus
2. Rappels de bases
Le pH, ou « potentiel hydrogène », est une unité de mesure du degré d‘acidité ou d‘alcalinité
d'une solution. On l‘établit sur une échelle de 0 à 14.
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ORTHO 3
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Un acide ou une base peuvent être faibles (libère ou accepte
faiblement des protons) ou forts (libère ou accepte fortement des
protons). Un acide fort apportant un plus grand nombre d'H+ libres
diminuera beaucoup plus le pH d'une solution qu'un acide faible.
Système tampon : Compte tenu de la très faible quantité d'H+
présents, l'addition de très faibles quantités d'acide dans de l'eau fait
varier le pH de façon massive : 1 mmol d'acide fort apporte 10-3H+
soit 10 000 fois plus que n'en contient 1 litre d'eau et le pH passe de
7 à 3. La constance du pH étant une nécessité biologique ( les
enzymes ne fonctionnent que dans une étroite bande de pH ) le
milieu intérieur contient des systèmes tampons dont le but est de
minimiser les variations de pH face à une agression acide ou basique
donnée.
Il s'agit d'un système associant généralement un acide faible et un
sel de cet acide par une base forte.
Par exemple le tampon bicarbonate de sodium - acide carbonique :
H2CO3 -> H+ + HCO3 NaHCO3⇔Na+ + HCO3 –
Le pouvoir tampon d'un système donné est d'autant plus fort que la
variation de pH sera faible pour une agression acide donnée. Les
deux principaux facteurs conditionnant le pouvoir tampon sont la
masse de tampon disponible et l'écart entre le pH de la solution et le
pKa du système (pKa faible pour un acide fort).
Bilan des entrées et des sorties : Physiologiquement, les entrées
sont alimentaires et métaboliques et les sorties pulmonaires et
rénales. Parmi les entrées, on a le CO2, produit par les combustions
métaboliques ; l‘acide sulfurique produit par le métabolisme des
protéines soufrées ; l‘acide phosphorique produit par les
phosphoprotéines. Les sels formés d‘un cation minéral et d‘un anion
métabolisable (lactates, citrates, maléates, glugonates) sont des
sources d‘alcalins, car le métabolisme de l‘anion va consommer un
proton. Ces sels se trouvent le plus souvent dans les végétaux. Les
eaux gazeuses riches en bicarbonates (Vichy) peuvent constituer une
source alcaline importante (habitudes alimentaires). La résultante est
fonction du régime alimentaire. Dans les pays développés où
l‘alimentation est riche en protides, on aboutit à une surcharge acide
nette. En cas d‘alimentation végétarienne on observe au contraire un
excès d‘alcalins. A cet apport alimentaire acide se surajoute la
production métabolique de CO2 ainsi que la libération transitoire
d‘acides par le métabolisme intermédiaire. Les sorties sont assurées
par deux voies : le CO2 est éliminé par le poumon et les acides fixes
par le rein.
Il existe des systèmes tampon intracellulaires qui se situent au coeur
des processus métaboliques qu‘il faut protéger des variations de pH
et sur le site même de la plupart des agressions acido-basiques.
Quantitativement, les deux plus importants sont les phosphates
(principal anion intracellulaire) et les protéines. L'hémoglobine joue
un rôle particulièrement important pour tamponner les grandes
variations du CO2 dans le sang lors de son transport entre les tissus
et le poumon.
ORTHO 3
2012
Liquides organiques
Notre corps est constitué à 70% au niveau poids de substances
liquides que l´on appelle aussi liquides organiques comme par
exemple le sang, la lymphe, les secrétions, les sérums cellulaires
(liquide dans lequel baignent les cellules). Elles ont toutes un pH
défini qui peut varier légèrement dans une certaine mesure. Par
exemple
- le sang (entre 7,35 et 7,45)
- la salive 7,1
- la bile 8,5
- les sucs pancréatiques 7,5 - 8,8
- les sucs intestinaux 8
- le suc gastrique 1,6 - 3,2
- l´urine 7 - 7,5
- liquide amniotique 8,5
Si ces pH sont maintenus, les enzymes permettant un très grand
nombre de réactions chimiques dans le corps fonctionnent
correctement. En utilisant les sérums cellulaires comme moyen de
transport, l´oxygène, les vitamines et les substances minérales
atteignent les cellules. Ensuite les déchets métaboliques des cellules
sont évacués par le même moyen de locomotion : les sérums
cellulaires.
Lorsqu´un trop d´acidité touche le corps, le pH des liquides
organiques baisse (donc devient plus acide) et les liquides
organiques s´épaississent. Les cellules sont donc moins bien
ravitaillées en oxygène et en nourriture et pas suffisamment libérées
ensuite de leurs déchets toxiques. Le terrain s´encrasse, la peau et
les muqueuses sont agressées et irritées (lésions) par l´acidité des
liquides organiques ce qui entraîne une baisse des défenses
immunitaires.
3. Les grands principes de l‟équilibre acido-basique
Rétablir l‘équilibre acido-basique de
l‘organisme;
Augmenter l‘énergie et la vitalité;
Prévenir la plupart des maladies, dont
l‘ostéoporose.
Le régime de l‘équilibre acido-basique vise à traiter l‘acidité
excessive de l‘organisme. Dans le corps, certains fluides sont acides
ou alcalins, en fonction de leur rôle. Les sucs digestifs, par exemple,
sont acides, ce qui leur permet de décomposer les aliments. Quant
au sang, il devrait être légèrement alcalin, soit à un pH de 7,4.
Même si de légères variations sont possibles, le pH du sang et de la
lymphe oscille toujours entre 7,35 et 7,45. Les tenants de l‘équilibre
acido-basique affirment que l‘alimentation et les habitudes de vie
occidentales rompent l‘équilibre acido-basique de l‘organisme et le
font pencher vers l‘acidité. Résultat : l'« acidose » des tissus.
L'acidose placerait l‘individu dans un état de stress permanent, ce qui
se traduirait notamment par de la fatigue et un manque d‘entrain.
Le pH urinaire d'une personne correctement nourrie et en bonne
santé va se situer entre 6,5 et 7,5. Le pH de la peau est de 5,2. La
digestion se fait également dans un pH particulier, suivant l'aliment
ingéré, ce qui rend si important le choix des associations
alimentaires, et l'ordre de consommation des divers aliments.
À noter que certains médicaments ou suppléments peuvent
augmenter le pH urinaire (acétazolamide, citrate de potassium et
bicarbonate de sodium) et d‘autres peuvent l‘abaisser (chlorure
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d‘ammonium, chlorothiazide, diurétiques et méthénamine
mandelate).
En cas d‘excès d‘acidité, les tenants de l‘équilibre acido-basique
recommandent quatre mesures pour corriger la situation.
1. Choisir une alimentation majoritairement
alcaline.
2. Entreprendre une cure de citron.
3. S'oxygéner.
4. Prendre des suppléments de citrate alcalin.
Alimentation majoritairement alcaline
Normalement, une diète composée de 65 % d‘aliments alcalins et de
35 % d‘aliments acides permet de maintenir le pH urinaire entre 6,5
et 7,5 — bien que certains problèmes de santé peuvent exiger une
proportion plus élevée d'aliments alcalifiants (jusqu‘à 80 %).
Recommandations alimentaires selon le pH urinaire moyen
PH
moyen
urinaire
Sain (6,5 à 7,5)
Pourcentage
d‟aliments
acidifiants
Pourcentage
d‟aliments
alcalifiants
35 % à 40 %
60 % à 65 %
Modérément acide 20 %
(6 à 6,4)
80 %
Extrêmement
20 %
80 %
acide (5 à 5,9)
L‘acidité ou l‘alcalinité d‘un aliment dépend de plusieurs facteurs,
dont sa teneur en protéines et en minéraux, le taux d‘absorption des
nutriments qu'il contient et la nature des résidus qu'il laisse après
avoir été métabolisé.
La viande et la plupart des aliments qui contiennent beaucoup de
protéines engendrent des acides lorsqu‘ils sont dégradés par
l‘organisme et éliminés par les reins. Ces acides forts puissants sont,
entre autres, l‘acide sulfurique et l‘acide phosphorique. La
neutralisation et l‘élimination de ces acides font appel à un système
très performant du corps humain. En excès, les protéines mobilisent
de façon excessive les réserves minérales, qui sont capables de
neutraliser ces acides. Cela peut même mener à la déminéralisation
des os et des dents.
Les légumineuses, les produits laitiers et les noix contiennent aussi
des protéines. Mais ce sont des aliments moins acidifiants parce
qu‘ils renferment des sels basiques ou alcalins comme le potassium,
le calcium ou le magnésium. Quant aux légumes, qui sont alcalifiants,
ils combinent une forte teneur en calcium, en magnésium et en
potassium à une faible teneur en soufre et en phosphore.
Voici un tableau résumé de la classification des aliments selon leur
caractéristique acidifiante ou alcalifiante préconisée par la
nutritionniste Susan Brown.
Groupes
d‟aliments
Fortement
alcalifiants
Moyennement
alcalifiants
Faiblement
alcalifiants
Fruits
Mûre ; Fraise
Framboise
Melon d‘eau
Raisin
Abricot ; Pomme
Avocat ; Banane
Noix de coco
Légumes
Asperge ;
Céleri
Légumes verts
Endive
Patate douce
Artichaut
Pomme de terre
Betterave
Chou
Pois mange-tout
Carotte
Concombre
Chou-fleur
Produits laitiers,
œufs
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Huiles
D‘olive ; De noix de
coco
De foie de morue ;
D‘avocat
Poivre noir
Noix,
graines, Châtaigne
Gingembre
Noix de cajou
légumineuses,
Graine
de Ail ; Cannelle
épices
Graine
de
tournesol,
de
sésame, de lin ;
Amande
Noix de macadamia
Pains, céréales,
desserts
Granola sans sucre
Croustade
aux
pommes
avec
avoine et sucre brut
citrouille ; sel
Boissons
Eau minérale
Thé
au
gingembre
Jus
pamplemousse
Jus d‘ananas
Groupes
d‟aliments
Faiblement Moyennement
acidifiants acidifiants
Fruits
Figue ; Datte
Légumes
Tomate ;
Pois vert
FèvedeLima
Épinard ;
Pois cassé
de Jus de pomme
Jus de raisin
Jus d‘orange ; Thé
vert
Fortement
acidifiants
Pomme grenade
Viandes, volailles Palourde
et poissons
Saumon ; Lapin
Poulet ; Foie
Agneau
Produits laitiers, Beurre
Fromage
oeufs
Fromage cottage
Fromage camembert
Fromage à la crème Fromage cheddar
Oeuf
Yogourt
caillé
Huiles
De sésame
De tournesol
Crevette; Homard
Hamburger
Steak; Saucisse
De soya
Noix,
graines, Fève cuite ; Arachide
Haricot
légumineuses,
Pois chiche
épices
Noix
Sel de table iodé
Sucre blanc
Pain de blé entier
Croissant
Pains, céréales, Riz brun
Farine
de Pain de seigle entier Gâteau blanc ou au
desserts
sarrasin
Semoule de maïs
chocolat
Tarte aux fruits Craquelin salé
maison
Tarte aux fruits
commerciale
Aliments préparés Mayonnaise
ou de restauration
rapide
Boisson
Lait
Kéfir ;
noir ;
Jus
tomate
Maïs
Ketchup
Moutarde
Café
Thé
soufflé ; Pizza
Sandwich au boeuf
rôti
Croquette de poulet
Café espresso
Boisson gazeuse
Lait fouetté
de
Groupes d‟aliments majoritairement
Groupes
d‟aliments
acides
majoritairement alcalins
Fruits
Légumes
Épices et fines
herbes
Amandes et graines
Beurre clarifié
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Viandes et substituts (sauf noix
et graines)
Laits et substituts
Pains et substituts
Produits transformés et desserts
Boissons contenant de la caféine
Alcool
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Cure de citron
Certains auteurs recommandent la cure de citron pour traiter une
acidose. Le citron contient beaucoup d‘acide citrique. Mais cet acide
est rapidement dégradé et éliminé par les poumons sous forme
d‘acide carbonique, laissant des sels minéraux alcalins dans
l‘organisme.
S‟oxygéner
Toute activité qui entraîne une augmentation du rythme cardiaque
permet d‘éliminer des acides à travers l‘expiration et la transpiration.
Ainsi, l‘organisme peut mieux tendre vers l‘équilibre acido-basique.
Prendre des suppléments de minéraux
À certaines personnes souffrant d‘acidose de faible niveau, on
recommande parfois de prendre des suppléments de minéraux
alcalins (citrate de magnésium, citrate de potassium, etc.). Cela est
réservé aux personnes carencées en minéraux ou à celles qui ne
parviennent pas à modifier suffisamment leur alimentation.
4. Troubles résultant d'un terrain acide
- manque chronique d'énergie
- fatigabilité et frilosité
- difficulté à récupérer
- tendance dépressive
- gencives enflammées et sensibles
- sensibilité des dents au froid, au chaud et à l'acide
- caries et effritement des dents
- cheveux ternes, perte de cheveux
- brûlures rectales ou urinaires
- peau sèche, fissurée ou crevassée et eczémas secs
- ongles fragiles, cassants, dédoublés, rayés, tâchés
- crampes ou spasmes musculaires
- atteintes des articulations
- sciatiques
- sensibilité accrue à la douleur
- grande réceptivité aux infections
2012
Le surmenage, le manque de sommeil, le stress : La fatigue
provoquant une diminution de la circulation, entraîne une
accumulation
de
déchets
dans
l'organisme.
Les éliminations insuffisantes par les reins et par la peau : Les
reins et la peau sont deux des émonctoires essentiels de l'élimination
des acides. Il est donc indispensable de maintenir ces deux organes
en bon état de fonctionnement car, dans le cas contraire, il se produit
une accumulation des toxines.
RETROUVER UN « BON » pH :
Surveiller régulièrement son PH urinaire
Réformer son alimentation afin que la quantité d'aliments acides et
acidifiants ne soit pas supérieure à celle des aliments alcalins
La consommation de protéines en grande quantité (aliments
acidifiants) est souvent la cause du déséquilibre acido-basique.
L'absence ou la trop faible consommation de fruits et de légumes
(aliments basifiants) en est la seconde cause. Dans le cas d'un
pratiquant de musculation, il est difficile de consommer moins de
protéines, d'où l'importance de ne pas négliger la consommation des
fruits
et
légumes.
Avoir un apport suffisant en vitamines et oligo-éléments
Pratiquer une activité physique régulièrement
Consommer des mélanges de minéraux basiques
Stimuler le drainage des reins et de la peau avec des plantes
spécifiques
Bénéfices d'un pH alcalin
En ayant un pH alcalin (supérieur à 7), le corps va fonctionner de
manière optimale:
- obtenir une meilleure forme générale, être moins fatigué
- accélérer la récupération
- préserver la masse musculaire
- ressentir moins de douleurs à l'entraînement
Les facteurs d'acidification:
L'alimentation : Les aliments peuvent être classés en 3 groupes :
les alimentsacidifiants, les aliments acides et les aliments
alcalinisants. L'acidification se produit lorsque la consommation
d'aliments acidifiants et acides est supérieure à celle des aliments
alcalanisants.
La carence en vitamines et oligo-éléments : La métabolisation des
aliments est une succession de réactions chimiques dont résultent
des substances acides. En fin de chaîne, les acides sont neutralisés
ou, en tout cas, considérablement réduits. Ce sont les enzymes qui
sont responsables de ces transformations successives. Mais les
enzymes, pour être activés, ont besoin de vitamines et d'oligoéléments. Si ces derniers viennent à manquer, la neutralisation des
acides ne peut s'effectuer complètement et ils se répandent dans
l'organisme.
Le manque d'oxygénation : L'oxygène apportée à l'organisme en
quantité suffisante a la propriété de brûler les acides. D'où
l'importance d'une activité physique régulière qui augmente le rythme
et l'amplitude respiratoire.
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LE GLUTATHION
Pr. HAFIDA MERZOUK
Le glutathion est un tripeptide
hydrosoluble, formé par la condensation
d'acide glutamique, de cystéine et de
glycine : γ-L-Glutamyl-L-cystéinylglycine.
Le glutathion existe sous forme oxydée
(GSSG) et réduite (GSH), et intervient
dans le maintien du potentiel redox du
cytoplasme de la cellule. Il intervient
aussi dans un certain nombre de réaction
de
détoxication
et
d'élimination
d'espèces réactives de l'oxygène.
Pratiquement toutes les cellules
contiennent du glutathion.
Formule et conformation du glutathion
(Wikipedia)
Le glutathion est considéré aujourd‘hui
comme la molécule miracle. Quelques
citations le prouvent : Dr. Earl Mindell,
USA «On ne peut littéralement pas
survivre
sans
ce
miraculeux
antioxydant » ; Dr John T. Pinto, cancer
Center de New-York « C‘est le maître
antioxydant ». Jean Carper, USA «Vous
devez augmenter vos niveaux de GSH si
vous voulez conserver votre jeunesse et
vivre longtemps. De hauts niveaux de
GSH sont associés à la santé et à la
longévité. De bas niveaux laissent
prévoir la maladie et une mort précoce».
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Ses rôles se résument à 4 lettres: A I D E




A = C'est le maître des antioxidants
I = Maintient un système immunitaire fort
D = Détoxique les cellules de notre corps en évacuant nos polluants internes
E = Énergisant et renforce notre performance musculaire
Toutes ces actions peuvent être reliées à une notion des temps modernes « le stress
oxydatif ».
1. Stress oxydatif
Notre organisme produit en permanence des espèces oxygénées activées (EOA) résultant
du métabolisme oxydatif de l'oxygène. L‘oxygène présente la particularité d‘être à la fois un
élément indispensable et toxique pour l‘homme. L‘oxygène est normalement transformé en
molécules d‘eau au niveau de la chaîne respiratoire mitochondriale. Cette réaction est
cruciale puisqu‘elle apporte à la cellule toute l‘énergie nécessaire (sous forme d‘adénosine
triphosphate (ATP)) pour assurer ses multiples fonctions. Le processus n‘est toutefois pas
parfait car une faible partie de l‘oxygène (2 à 5%) est convertie en EOA particulièrement
réactives. La toxicité de l‘oxygène est liée à sa structure moléculaire bi-radicalaire,
chimiquement instable, autorisant des réarrangements électroniques sur la couche orbitale
externe et le rendant plus actif. Ainsi l‘oxygène moléculaire peut se transformer dans
l‘organisme en oxygène singulet et en anion superoxyde. Ces molécules hautement
réactives engendrent à leur tour d‘autres espèces oxygénées réactives de nature radicalaire
ou non. Les radicaux libres sont des ions ou molécules déséquilibrés par la présence
d‘électrons libres sur la couche orbitale la plus externe, et cherchant la stabilité par
appariement avec des électrons arrachés sur les molécules les plus proches. Cette
stabilisation va entraîner une réaction en chaîne où la neutralisation d‘un radical passe par la
création d‘un autre. Cette réaction en chaîne engendre à son tour des modifications
structurales pouvant avoir des conséquences fonctionnelles sur les molécules biologiques
contenues dans les divers compartiments cellulaires, les protéines, les lipides et l‘ADN. Afin
de contrôler cette production physiologique d'EOA, notre organisme dispose de moyens de
protection composés d'enzymes (superoxyde dismutase Cu-Zn et Mn, catalase, glutathion
peroxydases et réductases), de protéines transporteuses du fer (transferrine, ferritine), de
molécules antioxydantes de petite taille (glutathion, acide urique, bilirubine, glucose,
vitamine A, C, E, ubiquinone, caroténoïdes) et d'oligo-éléments (cuivre, zinc, sélénium). Un
système de défense secondaire, composé d'enzymes protéolytiques, dont le rôle consiste à
empêcher l'accumulation dans la cellule de protéines ou d'ADN oxydés et à dégrader leurs
fragments toxiques, complète la panoplie des moyens de protection contre les EOA.
Dans certaines situations, plusieurs mécanismes biochimiques vont s'activer et produisent,
de manière excessive, des EOA, qui vont dès lors submerger toutes les défenses
antioxydantes. Cette situation est nommée stress oxydatif et décrit le déséquilibre entre la
formation massive des espèces réactives à l'oxygène et les antioxydants. Ceci conduit à des
dégâts cellulaires souvent irréversibles.
Déterminer le statut oxydant / antioxydant d'un individu devient actuellement un sujet de
priorité en terme de prévention de maladies car de très nombreuses études indiquent qu'il
existe une association étroite entre l'altération des systèmes de défense antioxydants et le
développement de plus de 200 pathophysiologies différentes allant de l‘athérosclérose au
cancer en passant par le sida, les maladies inflammatoires, les maladies métaboliques et le
vieillissement.
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Le GSH est considéré comme le principal antioxydant cellulaire
parce qu‘il complète l‘action d‘un grand nombre d‘autres
antioxydants. Par exemple, les vitamines C et E ne peuvent
fonctionner adéquatement sans GSH. Lorsqu‘elles captent un
oxyradical, elles doivent le remettre au système GSH afin de
pouvoir retourner en chercher d‘autres. C‘est le GSH, et non pas la
vitamine,
qui
le
neutralise.
Le sélénium est un autre antioxydant important. Les études
scientifiques sur le sélénium ont indiqué des similitudes cliniques
avec le GSH. Il est en fait un composant intégral de l‘enzyme
glutathion peroxydase dont le rôle principal est l‘élimination de
peroxydes lipidiques. Pour cette raison, le sélénium pourrait être
considéré comme un renforçateur de GSH.
2012
Le taux de fabrication du glutathion dépend de la disponibilité de la
cystéine, laquelle est relativement peu abondante dans les
produits alimentaires.
Le glutathion sous forme réduite est l‘antioxydant le plus important
des cellules, les protégeant notamment des radicaux libres. Il
attaque directement les composés oxygénés à l‘intérieur de la
cellule et joue un rôle clé dans le recyclage d‘autres antioxydants
bien connus, telles que les vitamines C et E, en les conservant
dans leur état actif. Ainsi, les vitamines C et E ne peuvent
fonctionner de façon adéquate sans glutathion.
Le cycle du glutathion alimentaire :
2. Synthèse et cycle du glutathion
Le glutathion est synthétisé au niveau de toutes les cellules de
l‘organisme à partir des trois acides aminés :
Glu + Cys + Gly + 2 ATP ---> Glutathion + 2 (ADP+Pi).
Le glutathion participe au cycle γ-glutamyl qui permet l‘entrée des
acides aminés dans les cellules.
3. Aliments riches en glutathion
Le glutathion SH (réduit) ou S-S (oxydé) forme un couple
d'oxydoréduction très important car il permet les échanges
d'électrons (donc d'énergie) à l'intérieur de la cellule impliquant de
nombreuses réactions:
Détoxification des peroxydes par le glutathion:
2 GSH + R Ŕ O-OH- GSSG + H2O + ROH (enzyme impliquée:
Glutathion-peroxydase Sélénium)
Régénération du glutathion réduit par la glutathion-réductase :
GSSG + NADPH, H+ ---> 2 GSH + NADP+ (enzyme impliquée:
Glutathion-réductase)
Conjugaison du glutathion aux xénobiotiques électrophiles :
GSH + R -----> G-S-R (enzyme impliquée : Glutathion-transférase)
ORTHO 3
L'asperge est une source majeure de glutathion. Les aliments
comme le chou, les choux de Bruxelles le brocoli, la courge, la
chou fleur, l‘ail, l‘avocat, les tomates et les épinards tout comme
les fruits frais, pamplemousses, cantaloup, pastèques et oranges
sont également connus pour accroître les niveaux de glutathion.
Les œufs crus et les viandes fraîches non transformés contiennent
des niveaux élevés de soufre et des acides aminés et aident à
maintenir le niveau de glutathion optimal.
Les protéines du petit-lait constituent des précurseurs du
glutathion.
4. Importance et Rôle du glutathion
Le glutathion est un puissant antioxydant.
Le glutathion joue un rôle dans la détoxication. Le foie et les reins
sont les deux principaux organes de détoxication et d‘élimination et
possèdent les plus hauts niveaux de GSH intracellulaire dans le
corps. Des études montrent qu‘un taux insuffisant de glutathion est
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associé à une diminution de l'action du foie, amenant de plus en
plus de toxines à circuler dans le corps et provoquant des
dommages aux cellules et aux organes. Le glutathion est impliqué
dans la détoxification parce qu'il se lie à des toxines comme les
métaux lourds, les solvants et les pesticides et les transforme en
composés hydrosolubles susceptibles d'être facilement éliminés
dans la bile ou les urines.
Le système immunitaire reconnaît et attaque les germes et autres
envahisseurs, incluant les cellules cancéreuses. Le glutathion
renforce le système immunitaire. Des taux de glutathion élevés
permettent au corps de produire plus de globules blancs, la ligne
de défense la plus importante du système immunitaire. Le
glutathion joue un rôle primordial dans le fonctionnement des
cellules immunitaires, notamment les lymphocytes. Une diminution
expérimentale de GSH réduit considérablement la capacité de ces
cellules à combattre les pathogènes et laisse la porte grande
ouverte à la maladie.
Le GSH aide à développer la masse musculaire du corps, prévient
et traite les maladies gastro-intestinales, protège le système
cardiovasculaire et ralentit le processus de vieillissement.
5. Usages thérapeutiques et nutritionnels du
glutathion
5.1. Glutathion et toxines : Le glutathion protège les cellules de
plusieurs polluants et poisons, incluant certains issus de la
combustion de carburants et de la fumée de cigarette. Il retarde
également les dommages dus aux radiations tels ceux rencontrés
suite à la diminution de la couche d‘ozone.
L‘usage du tabac représente pour la santé le plus grand risque.
Une simple bouffée de tabac contient de nombreux radicaux libres.
La fumée consume les vitamines antioxydantes comme les
vitamines C et E ainsi que les autres substances nutritives. Le
goudron dans le tabac contient de puissants cancérogènes qui
peuvent causer le cancer des poumons et être à l‘origine des
tumeurs. Le GSH est reconnu pour éliminer ces radicaux libres et
pour neutraliser de nombreuses toxines, par conjugaison ou par
élimination.
Les radiations ionisantes sont une cause connue de cancer mais
elles apportent aussi une quantité d‘autres effets nocifs. Certaines
radiations proviennent de sources naturelles comme les rayons
cosmiques et les minéraux naturellement radioactifs. Le soleil en
est une source notable avec la menace croissante des ultraviolets
causée par la diminution de la couche d‘ozone. Les autres sources
incluent les déchets nucléaires, centrales électriques, déchets
industriels, niveaux de rayons X. L‘exposition à des radiations
produit des hydroxyradicaux, le radical le plus réactif. Un grand
nombre d‘études ont démontré le rôle clé que joue le GSH dans
leur neutralisation. Cette connaissance des faits a mené à
l‘intégration d‘une modulation de GSH dans le traitement
radiothérapeutique. De plus hauts niveaux de GSH peuvent
réduire les effets des coups de soleil, considérés comme étant
possiblement des déclencheurs du cancer de la peau.
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5.2. Glutathion et maladies environnementales : Une exposition
chronique aux xénobiotiques (substances étrangères au corps)
peut modifier l‘état de santé en apportant des changements subtils
et difficiles à identifier. Ils se manifestent d‘abord sous forme d‘une
combinaison de maux mineurs tels que des maux de tête, une
fatigue et une léthargie qui sont difficiles à diagnostiquer. Il existe
de nombreuses sources d‘exposition aux xénobiotiques. On les
trouve dans les détachants, les détergents parfumés, les engrais à
gazon, les pesticides, les peintures, etc. L‘exposition à la pollution
de l‘environnement est inévitable et la concentration des poisons
peut être élevée dans certains lieux de travail. Certains travaux sur
la toxicité chimique chez les travailleurs industriels montrent que
les attaques peuvent être neutralisées par le GSH. Ces travailleurs
présentent des symptômes d‘inflammation systémique souvent mal
diagnostiqués comme souffrant d‘arthrite rhumatoïde, d‘infections
virales, de maladies du tissu conjonctif ou autres maladies.
5.3. Glutathion et mort cellulaire (apoptose) : Largement
rapporté dans la littérature scientifique, la baisse du glutathion est
en corrélation directe avec plusieurs maladies humaines. L‘inverse
est aussi vrai, puisque les diverses pathologies peuvent être la
cause ou la conséquence d‘une réduction en GSH. A la croisée
des chemins, la déplétion en glutathion est associée à la mort des
cellules, ainsi qu‘à la cytotoxicité. Un excès de mortalité cellulaire
ou apoptose, mène indéniablement vers des complications
pathologiques majeures, comme retrouvés dans le cas du cancer,
du diabète, du vieillissement et des maladies neurodégénératives.
Certaines études ont constaté que les souris qui ne produisent
qu‘une très faible quantité de glutathion, meurent par excès
démesuré de morts cellulaires, et non d‘une maladie spécifique.
Ceci met en évidence le rôle primordial du glutathion, à la base
même de la survie de chacune des cellules de l‘organisme.
5.4. Vieillissement : Il est connu que le vieillissement est
accompagné d‘une chute précipitée des niveaux de glutathion. De
bas niveaux de glutathion sont souvent rencontrés dans plusieurs
maladies associées au vieillissement telles les cataractes, la
maladie d‘Alzheimer, la maladie de Parkinson, l‘artérosclérose et
d‘autres. Des carences en glutathion sont une des causes
premières du vieillissement accéléré. Avec suffisamment de
glutathion dans les tissus et le sang, on peut espérer vivre mieux
et vivre vieux. Même chez les personnes très âgées, un meilleur
taux de glutathion dans leur organisme permet de mieux résister à
la maladie.
5.5. Problèmes Neurologiques : Le cerveau est vulnérable aux
attaques radicalaires. Il est fortement oxygéné, ce qui le rend
sensible à la production endogène de radicaux oxygénés. Il
contient également une forte proportion d'acides gras insaturés
sensibles à la peroxydation. De plus, les régions du cerveau riches
en catécholamines sont exceptionnellement fragiles face à la
génération de radicaux libres. De bas niveaux de glutathion sont
associés à certains désordres neuro-dégénératifs tels que
scléroses multiples, maladie d‘Alzheimer, Parkinson ainsi que
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d‘autres. Le glutathion est l'antioxydant principal du cerveau et
joue un rôle protecteur important dans le cerveau.
Une étude portant sur le tissu du cerveau de personnes décédées
des suites de la maladie d'Alzheimer a montré un contenu plus
faible de glutathion et de glutathion peroxydase ainsi que des
niveaux plus élevés de lipides peroxydés que dans ceux de
personnes âgées mortes sans pathologie importante du cerveau.
La maladie d'Alzheimer a été reliée à des niveaux anormalement
élevés d'aluminium dans le cerveau. Lorsqu'on donne à des
patients atteints de la maladie d'Alzheimer des chélateurs de
métaux qui poussent l'aluminium hors des cellules du cerveau, leur
état s'améliore de façon significative et la progression de la
maladie est ralentie. L'une des plus importantes fonctions du
glutathion étant d'éliminer des métaux toxiques tels que
l'aluminium, il semble que le déclin lié à l'âge des niveaux de
glutathion pourrait être la cause d'une accumulation de métaux
toxiques aboutissant à une activité radicalaire dans le cerveau
riche en oxygène. Cette dernière conduisant à des maladies
dégénératives du cerveau comme la maladie de Parkinson ou la
maladie d'Alzheimer.
Dans la maladie de Parkinson, la perte des neurones
dopaminergiques a pour résultat un renforcement du métabolisme
de la dopamine augmentant la formation de H2O2 et entraînant la
génération de radicaux hydroxyles fortement neurotoxiques. Dans
le cerveau, le plus important neutraliseur de radicaux libres est le
glutathion. Ses niveaux sont faibles chez les patients atteints de la
maladie de Parkinson. Des études ont montré que la perte de
glutathion qui se manifeste avec le vieillissement dans les
neurones dopaminergiques peut apporter différentes modifications
dans les cellules. Ces modifications, combinées à l'oxydation de la
dopamine, semblent hâter la mort cellulaire et faire avancer la
progression de la maladie de Parkinson.
Une diminution des niveaux de glutathion dans les tissus du
cerveau a été reliée à la sévérité des handicaps de patients morts
de maladie de Parkinson alors qu'aucune association semblable
n'avait été trouvée avec les niveaux de vitamine C.
5.6. Glutathion et Cancer : Le Glutathion joue un rôle dans
l‘élimination de plusieurs cancérogènes tout en maintenant
l‘optimisation des fonctions immunitaires qui rendent les défenses
anti-tumeur plus efficaces.
Lors des traitements de chimiothérapie, un taux suffisant de
glutathion permettait de protéger les cellules saines des effets
dévastateurs de ces médicaments aux effets indésirables forts
nocifs : moins de perte de cheveux, moins de nausées, moins de
vomissements. Une étude sur six patients atteints de cancer et
quatre de cancer de pancréas, recevant pendant six mois une
supplémentation de concentré de protéines de petit lait (30 g/j),
montre une augmentation du GSH intracellulaire et une
amélioration de l‘état de santé des malades.
ORTHO 3
2012
5.7. Glutathion et santé de l'œil : On estime que la cataracte est
responsable de 16 millions de cas de cécité dans le monde dont la
moitié dans les pays en voie de développement, en Afrique et en
Asie. On a montré que les niveaux de glutathion lenticulaires, dans
l'œil, diminuent en fonction de l'âge, chutant d'une concentration
de 3,5 umol/g à l'âge de 20 ans à 1,8 umol/g à 65 ans. Les
chercheurs ont démontré l'existence d'un manque de glutathion
dans des cristallins cataractés, indiquant que c'est un facteur
hâtant la formation de la cataracte sénile. Le glutathion et son
enzyme, la glutathion peroxydase, agissent comme de puissants
antioxydants pour protéger la transparence du cristallin en
stoppant ou/et réparant les dommages cellulaires causés par les
radicaux libres. Des données expérimentales montrent que la prise
d'un concentré de protéines de petit lait contenant de fortes
concentrations de cystéine/cystine peut apporter au cristallin un
complément de glutathion et retarder le développement de la
cataracte voire, même, prévenir son développement.
5.8. Glutathion et cholestérol : L‘élévation des niveaux de
glutathion combat l‘oxydation des acides gras présents dans la
circulation sanguine, incluant le cholestérol, retardant le processus
de formation de plaques dans les artères, la cause sous-jacente
de la plupart des problèmes cardiaques.
5.9. Glutathion et diabète : Les diabétiques sont plus sujets aux
infections et problèmes circulatoires menant aux problèmes
cardiaques, lésions rénales et cécité. Le glutathion protège des
complications afférentes au diabète. De plus, une étude sur les
diabétiques de type 2 a montré qu‘une infusion de glutathion à
1,35 g/m2/min pendant une heure, répétée une fois par semaine
pendant quatre mois améliore la sensibilité à l‘insuline.
5.10. Glutathion et maladies pulmonaires : Les médecins
utilisent les médicaments précurseurs de glutathion dans plusieurs
affections pulmonaires, incluant l‘asthme, la bronchite chronique et
l‘emphysème. De nouvelles propriétés thérapeutiques sont mises
en évidence pour les dommages causés par la fibrose pulmonaire
et d‘autres maladies.
Dans l'emphysème, les cellules pulmonaires sont détruites. Il
s'ensuit un essoufflement permanent et diverses complications
chez les personnes atteintes qui n'absorbent plus l'oxygène aussi
efficacement. Le cas principal rapporté par Alternative Medicine
Review est celui d'un homme de 95 ans en crise respiratoire aiguë,
atteint d'emphysème et d'une infection bronchique. Un traitement à
base de glutathion en nébulisation (2 ml d'une solution de
glutathion à 60 mg/ml) inhalé sur une période de cinq à dix
minutes donne un soulagement immédiat avec résolution de la
crise respiratoire aiguë. Le même traitement fut également
proposé à six patients souffrant d'emphysème et cinq d'entre eux
rapportèrent une amélioration de leur état après un seul traitement
de glutathion en nébulisation. Des résultats positifs ont également
été observés chez des patients souffrant d'asthme, de bronchite
chronique et de cancer du poumon.
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5.11. Glutathion et problèmes digestifs : Le glutathion protège
de l‘inflammation rencontrée dans les cas de gastrite, d‘ulcères
stomacaux, de pancréatite et d‘inflammation intestinale incluant
l‘ulcère du colon et la maladie de Crohn. Le glutathion travaille très
fort à conserver la santé du système digestif en neutralisant les
radicaux libres, particulièrement ceux causés par les huiles et les
corps gras instables. Indirectement, il contribue à une bonne
digestion en jouant un rôle important dans la désintoxication par le
foie du corps humain.
5.12. Glutathion et hépatite: Le foie est l‘organe majeur
d‘entreposage du glutathion. Le glutathion est déficient lors
d‘hépatite alcoolique de même que dans les cas d‘hépatite virale
incluant les hépatites A, B et C. L‘élévation des niveaux de
glutathion restaure les fonctions du foie.
5.13. Glutathion et rein: Les personnes ayant des problèmes de
lésions rénales ou de dialyse présentent des hauts niveaux
d‘oxydation suite au stress et d‘une diminution des niveaux de
glutathion. L‘élévation du glutathion aide à prévenir l‘anémie.
5.14. Glutathion, grossesse et allaitement: Le rôle du glutathion
dans le développement du fœtus et du placenta est crucial. Il agit
dans le placenta afin de neutraliser les agents polluants avant
qu‘ils atteignent l‘enfant en cours de développement. Plusieurs
complications lors de la grossesse ont été reliées à de faibles taux
de glutathion.
5.15. Glutathion et sida : Le sida est essentiellement une
dysfonction des cellules T. Le SIDA (syndrome d‘immunodéficience acquise) est caractérisé par un déséquilibre entre les
deux types de cellules immunitaires CD4 helper : les cellules Th1
et les cellules Th2. Le nombre des cellules Th1 est diminué, celui
des cellules Th2 augmenté. Le rôle des Th1 est de détruire à
l‘intérieur des cellules les agents infectieux (virus, fongi,
mycobactéries) au moyen de monoxyde d‘azote gazeux (NO)
toxique (immunité cellulaire). Le rôle des Th2 est d‘activer dans la
moelle osseuse des anticorps pour lutter à l‘extérieur des cellules
contre les agents infectieux (bactéries) et les toxines (immunité
humorale). Une diminution des Th1 a comme conséquence une
production réduite de gaz NO conduisant à la prolifération des
agents infectieux à l‘intérieur des cellules (maladies opportunistes).
Cet état s‘accompagne d‘une destruction cellulaire accrue avec
libération de toxines et de protéines cellulaires dans la circulation.
Le nombre des TH2 et la production d‘anticorps et d‘auto-anticorps
augmente. Le déséquilibre entre les cellules Th1 et Th2 en cas de
SIDA déclaré ou d‘un stade préliminaire est le résultat d‘un
manque de glutathion. En effet, les patients souffrent typiquement
de faibles niveaux de GSH, particulièrement d‘une faible
numération de GSH dans les cellules T. De nombreuses études
ont montré que les niveaux de GSH servent à mesurer la survie du
patient et sa qualité de vie. Les niveaux plasmatiques de cystéine
et de cystine, des précurseurs du glutathion, sont fortement
diminués chez des patients infectés par le VIH.
La carence en glutathion est une conséquence du traitement
antirétroviral. Les analogues nucléosidiques (Acyclovir, Névirapine
etc) diminuent les cellules B, les cellules dendritiques présentant
les antigènes, et les macrophages, et causent des dégâts
irréversibles à l'ADN des mitochondries avec des effets néfastes
sur le cerveau, la moelle osseuse, les muscles et les organes
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internes. L‘amoindrissement des cellules B conduit à un manque
de production d'anticorps contre les bactéries avec augmentation
des infections. Les cellules CD4 helper de type Th2, ne trouvant
que peu de cellules B à activer dans la moelle osseuse, retournent
sans fonction dans la circulation et font ainsi augmenter le nombre
des cellules immunitaires CD4, ce qui est interprété comme succès
du traitement antirétroviral. La médecine du SIDA conventionnelle
ne différencie d‘ailleurs pas entre les Th1 et Th2.
Les inhibiteurs de protéases synthétiques, qui sont supposés
inhiber la formation d'éléments essentiels viraux, ont pour effets
secondaires : le diabète, l'amaigrissement des extrémités, des
calculs rénaux, l'insuffisance hépatique, etc, tous associés à un
stress oxydatif. Une supplémentation avec de la N-acétylcystéine
aide des patients infectés par le VIH, à restaurer des niveaux
normaux de glutathion dans le sang. La cystéine est sous forme de
N-acétyl-cystéine (3-8g/j) et l'acide folique (5-30mg/j). La cystéine
et la méthionine (précurseur de la cystéine en présence d‘acide
folique) se trouvent naturellement dans le lait caillé et le petit-lait.
Avec cet apport la formation intracellulaire de glutathion peut être
augmentée. L'acide glutamique (40g/j) et la L-arginine (20-30g/j)
soutiennent la formation du glutathion et la production du NO
gazeux dans le foie; important pour rétablir l'équilibre immunitaire
des cellules Th1/Th2 et pour faire régresser les tumeurs. Ces
substances peuvent aussi être administrées sous forme de
perfusion et au besoin additionnées de substances
supplémentaires. La composition et le dosage pour la prise orale
et la perfusion doivent se baser sur les résultats d‘un examen du
sang préalable.
5.16. Glutathion et athlétisme : L‘élévation du taux de glutathion
augmente la force et l‘endurance. Les personnes intéressées dans
le développement physique réalisent que ce fait les avantages
dans leurs performances. Des recherches entreprises au niveau
de la physiologie du sport montrent que des niveaux élevés de
glutathion augmentent la fonction immunitaire, aident à résister à
l'infection, diminuent les dommages musculaires, réduisent le
temps de récupération, augmentent la force et l'endurance et
transforment un métabolisme de production de matière grasses en
un développement musculaire. Cet aspect n'a pas échappé à un
nombre croissant d'entraineurs et d‘athlètes de haut niveau qui
déclarent consommer quotidiennement IMMUNOCAL ou
IMMUNOCAL Platinum, dans le but de bénéficier de ces
avantages. Dans plusieurs cas ce n'est pas seulement le niveau
de performance des athlètes qui dépend d'un niveau adéquat de
glutathion, mais également la durée de leur carrière.
5.17. Glutathion et théorie des télomères : Les extrémités des
chromosomes humains sont constituées de télomères. Ce sont
des structures d‘ADN spéciales et essentielles pour protéger les
chromosomes de la recombinaison et de la dégradation. Toutefois,
tel le bout d‘une gomme à effacer, les télomères perdent, à chaque
division cellulaire, de l‘information génétique, et ceci, en raison de
leur duplication incomplète. A cette fin, des irrégularités dans la
longueur des télomères ont été impliquées dans plusieurs types de
pathologies liées au vieillissement tels que les cancers et
l‘athérosclérose. Ce raccourcissement progressif représenterait
une «horloge moléculaire» qui sous-tend le vieillissement des
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organismes vivants. Le raccourcissement «télomérique» conduit à
une instabilité chromosomique et la perte de la viabilité cellulaire.
Une exception existe: les cellules germinales (spermatozoïdes et
ovocytes) et certaines cellules cancéreuses expriment des niveaux
élevés de télomérase, une enzyme qui empêche le
raccourcissement des télomères et maintient la vie cellulaire
malgré l‘âge. Toutes ls autres cellules de l‘organisme ontdes taux
faibles en télomérase.
Récemment (2011), une étude a fait la découverte que la
télomérase, lorsque présente en grande quantité, joue également
un rôle majeur dans la neutralisation et le blocage de la production
cellulaire de radicaux libres. Ces effets bénéfiques seraient médiés
par l‘augmentation du glutathion cellulaire non-oxydé. A l‘inverse,
la perte de la télomérase induirait une forte augmentation de la
création de ces particules instables suite à un stress oxydatif.
L‘impact de cette réalité a été mis en évidence dans des modèles
murins, où les souris déficientes en télomérase montrent une
longévité profondément affectée, une perte de fertilité, de
l'insuffisance cardiaque, des problèmes immunitaires divers,
l‘atrophie de certains organes et une diminution de la régénération
des tissus (appareil digestif, peau et le sang).
En ce sens, ces problèmes de santé reliés à de courts télomères
chez la souris, récapitulent l‘effet de ce raccourcissement chez
l'humain vieillissant.
Plusieurs syndromes de vieillissement prématuré chez l'humain
sont caractérisés par un raccourcissement accéléré des télomères
avec l'âge. L'un de ces syndromes est connu sous le nom de
«dyskératose congénitale». Ces patients sont porteurs de
mutations dans les composants du complexe de la télomérase, se
traduisant par une instabilité chromosomique marquée avec l'âge,
conformément avec un rythme accéléré de la perte des télomères.
De plus, ces individus développent de nombreuses pathologies
comme une petite taille, un hypogonadisme, l‘infertilité, des
anomalies de la peau, des problèmes de sang/plaquettes/globules
blancs, une insuffisance de la moelle osseuse et une mort
prématurée.
6. Augmenter les niveaux de glutathion
A partir de 40 ans, le niveau de Glutathion dans notre sang,
commence à baisser, ce qui nécessite une supplémentation. Une
certaine quantité de GSH provient directement de l‘alimentation
(en moyenne 150 milligrammes par jour), particulièrement des
fruits et des légumes, mais la majeure partie du GSH de
l‘organisme doit être synthétisée au niveau intracellulaire. Cela
survient principalement dans le foie. Environ 80% du GSH contenu
par le foie est exporté au plasma et est largement employé pour la
détoxication des reins. Plusieurs stratégies existent pour aider à la
réplétion de l‘organisme en GSH.
Sous forme de suppléments nutritionnels, le glutathion semble être
efficacement absorbé par les rats. Cependant, la même chose
n'est pas forcément vraie chez l'homme. L'absorption du glutathion
est meilleure chez les rats parce que le système intestinal de
ORTHO 3
2012
l'homme, à la différence de celui de ces rongeurs, contient des
quantités importantes d'une enzyme (gammaglutamyltranspeptidase) qui décompose le glutathion. Des
données préliminaires ont suggéré que l'absorption pouvait se faire
dans la bouche lorsque des tablettes de glutathion étaient placées
entre les dents et l'intérieur de la joue.
Certains chercheurs pensent que d'autres suppléments peuvent
augmenter plus efficacement les niveaux sanguins de glutathion.
Par exemple, dans un essai, les niveaux de glutathion ont été
augmentés de près de 50% chez des sujets en bonne santé
prenant 500 mg de vitamine C quotidiennement pendant
seulement deux semaines. La vitamine C augmente le glutathion
en aidant le corps à le fabriquer. D'autres nutriments et,
notamment, l'acide alpha-lipoïque, la glutamine, la méthionine, les
protéines de petit lait, la cystéine ou la mélatonine concourent
également à augmenter les niveaux de glutathion. La vitamine B6,
la riboflavine et le sélénium sont indispensable pour que
l'organisme puisse fabriquer du glutathion.
La cystine, précurseur préféré du glutathion : Le glutathion est
synthétisé à partir de L-glutamate, de L-cystéine et de L-glycine.
La disponibilité de la L-cystéine peut être considérée comme un
facteur limitant la production interne de glutathion. L'acide aminé
cystéine libre n'est cependant pas le meilleur moyen de l'apporter
au système cellulaire. Potentiellement toxique, il est spontanément
détruit dans le système gastro-intestinal et le plasma sanguin. Par
contre, absorbé sous forme de cystine (deux molécules de
cystéines unies par un lien disulfide), il traverse le système gastrointestinal et le plasma sanguin pour être rapidement réduit en deux
molécules de cystéine à l'entrée des cellules. La cystéine peut
aussi être produite de la méthionine (via le S-adenosylmethionine
à l‘homocystéine).
N-acétylcystéine (NAC) : Des travaux de recherche, in vitro et in
vivo, indiquent que la NAC est capable de stimuler la biosynthèse
du glutathion. In vivo, la NAC augmente les niveaux de glutathion
intracellulaire dans les érythrocytes ainsi que dans les cellules du
foie et des poumons et restaure les stocks de glutathion après
qu'ils aient été expérimentalement diminués. Chez l'homme, la
supplémentation avec de la NAC par voie orale normalise de
faibles niveaux de glutathion.
Acide alpha-lipoïque : Des études récentes ont montré que,
lorsque l'on ajoute de l'acide alpha-lipoïque à différents types de
cellules humaines ou animales en culture, les niveaux de
glutathion cellulaires augmentent de 30 à 70%. Lorsque l'on injecte
quotidiennement pendant 11 jours des doses variables d'acide
alpha-lipoïque dans des cellules de poumons, de foies ou de reins
de souris, les niveaux de glutathion augmentent très nettement.
Concentré de protéines de petit lait
Des études ont montré que le concentré de protéines de petit
(riche en cystine) lait agit comme un donneur de cystéine pour
augmenter la production intracellulaire de glutathion. Dans une
étude portant sur 20 jeunes sujets adultes en bonne santé, la
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supplémentation en concentré de protéines de petit lait avait pour
résultat une augmentation significative du glutathion dans les
lymphocytes par rapport au groupe placebo. Les chercheurs ont
émis l'hypothèse que l'augmentation des concentrations de
glutathion dans les lymphocytes du sang périphérique résultait
d'une régulation de la production de glutathion en réponse à un
stress oxydatif et que le concentré de protéines de petit lait
agissait efficacement comme donneur de cystéine. Dans un
second temps, les niveaux de glutathion sanguins ont augmenté
de façon significative (94%) après la prise régulière de concentré
de protéines de petit lait par un patient traité pour une maladie
obstructive des voies supérieures liée au tabagisme, à l'asthme et
à un cancer du poumon. Dans cette étude de cas, les chercheurs
ont rapporté que le patient avait montré une amélioration
symptomatique de la fonction pulmonaire coïncidant avec la prise
de concentré de protéines de lait. Son état s'était aggravé
lorsqu'on avait interrompu la supplémentation et amélioré lorsque
le concentré de protéines de lait avait été réintroduit, conduisant
les chercheurs à faire la déclaration suivante : son statut
respiratoire est objectivement et subjectivement meilleur qu'au
cours des quatre années précédentes. Dans une étude portant sur
des patients infectés par le VIH, une supplémentation avec un
concentré de protéines de petit lait augmentait fortement les
niveaux de glutathion en même temps que les sujets étaient plus
nombreux à atteindre un poids normal.
La silymarine augmente de 30% les niveaux hépatiques de
glutathion
L'extrait standardisé de silymarine est un puissant antioxydant,
largement utilisé en Europe pour traiter des maladies du foie. Il
protège le foie des dommages induits par l'absorption d'alcool et,
notamment, de la diminution des niveaux de glutathion dans le
foie. Un mois de supplémentation en silymarine permet
d'augmenter les niveaux hépatiques de glutathion de 35%.
La SAMe, protecteur du système de défense antioxydant du
foie
La SAMe, S-adénosylméthionine, joue un rôle particulièrement
important dans la biochimie du foie. Elle est le produit d'une
réaction entre l'ATP et la méthionine. Près de la moitié de la
méthionine présente dans l'organisme est utilisée dans le foie pour
produire la SAMe. Une bonne partie de cette dernière est ellemême transformée en glutathion. La consommation d'alcool fait
baisser les niveaux d'une enzyme nécessaire à la transformation
de la méthionine en SAMe. En 1991, une étude réalisée par des
chercheurs espagnols a confirmé la capacité de la SAMe à se
convertir en glutathion. Elle a également montré que l'absorption
de suppléments de SAMe permet de maintenir les niveaux de
glutathion s'ils sont absorbés au même moment que l'alcool. Ce
dernier ayant pour effet une diminution brutale des niveaux de
glutathion.
Dans une étude contre placebo, 16 patients souffrant de maladies
du foie, alcooliques et non alcooliques, ont reçu 1200 mg de
68
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SAMe, quotidiennement, pendant 6 mois. Des biopsies du foie ont
montré une augmentation significative des niveaux de glutathion,
en même temps qu'une diminution du glutathion oxydé. Chez les
sujets non alcooliques avec des lésions du foie, l'alanine
aminotransférase, une enzyme du foie indicatrice de lésions, était
réduite.
Glutathion par voie oral
De façon commerciale, le glutathion est disponible sous forme de
comprimés ou de poudre chez une panoplie de compagnies
pharmaceutiques mais n'est pas particulièrement efficace sous
cette forme. Une faible quantité de glutathion peut agir à travers la
circulation sanguine, mais la majorité est perdue lors de la
digestion et ne peut être efficace pour élever les niveaux de
glutathion intracellulaires. Cependant, une étude réalisée sur les
sujets sains ayant mâché deux chewing-gums contenant chacun
200 mg de glutathion réduit pendant dix minutes par jour, a montré
des variations significatives entre les niveaux de GSH de départ
(4,13 mmol/l) et ceux détectés après la prise des deux chewinggums (5,54 mmol/l). La concentration plasmatique en métabolites
d'oxygène réactif avait également fortement diminué.
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2012
PROGRAMME
5ème
Séminaire du Cycle de Formation en
NUTRITION et en Médecine Orthomoléculaire
EGCT El-Hamma ALGER
Vendredi 12- Samedi 13 OCTOBRE 2012
MODULE 5:
- La NADH.
- Les possibilités orthomoléculaires dans:
* Le diabète sucré.
* Le syndrome métabolique.
* L'ostéoporose.
* L'arthrite rhumatoide.
* Les infections récurrentes.
* La dégénérescence maculaire
* Les autres maladies des yeux.
* Le syndrome du Burn-out.
- La sérotonine et la mélatonine.
Conférenciers:
Pr Hafida MERZOUK : biologie
- Université de Tlemcen-.
Pr Jörg BIRKMAYER: biologie
- Université de Vienne - Autriche.
Dr Heïdi THOMASBERGER
Docteur en Médecine - Vienne - Autriche
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69
LES ACIDES
AMINES
Dr. Heidi THOMASBERGER de
VIENNE (Autriche)
Les acides aminés sont des composés
organiques azotés qui présentent un groupe
carboxyle basique amino-acide.
Les acides aminés sont les composants de
toutes les protéines des structures, des
enzymes de l‘immunité et autres protéines. Il
est déterminé génétiquement dans quelle
quantité et dans quelle suite les différents
acides aminés sont présents dans ces
protéines, et une biosynthèse protéinique
suffisante dépend du fait si les différents
acides aminés sont présents dans
l‘organisme en quantités adéquates et dans
les proportions adéquates les uns par
rapport aux autres.
Les acides aminés jouent un rôle important
dans
 le métabolisme des hormones et des
neurotransmetteurs
 dans les réactions de désintoxication
hépatiques et
 dans la synthèse des substances qui
servent à la préparation de l‘énergie. Leur
apport optimal avec les aliments exerce
une influence dans beaucoup d‘égards sur
l‘état de santé et sur les performances
intellectuelles et physiques.
Les acides aminés ne sont pas seulement
des composants vitaux de l‘alimentation.
Ce sont surtout leurs fonctions en dehors de
la synthèse protéinique qui ont petit à petit
accru l‘intérêt sur leur utilisation
thérapeutique – et ce, dans différents types
de maladies.
LES ACIDES AMINES COMME
COMPOSANTS DE PROTEINES
PROPRES A L‟ORGANISME
Les protéines contiennent les acides aminés
dans une séquence déterminée
génétiquement, combinées entre elles en ce
qu‘on appelle les chaînes polypeptides. Ces
chaînes polypeptides se trouvent dans une
disposition spatiale déterminée,
caractéristique pour la protéine (par exemple
forme spirale).
Plus de 90% des acides aminés sont
composés dans les protéines.
Dans ce contexte, il s‘agit surtout de
 protéines de structure (par ex. collagène,
élastine, kératine, myosine)
 Enzymes
 Facteurs de coagulation (fibrinogènes /
Fibrine)
 Anticorps (immunoglobuline)
 Molécules de transport (albumines de
plasma, hémoglobine)
 Hormones peptidiques et proteohormones
 Cofacteurs dans les processus endogène
de désintoxication (gluthation red.,
glycines, cystéine, méthionine, arginine,
ornithine, citrulline)
 Précurseurs de neurotransmetteurs et
d‘hormones :
- Phénylalanine →adrénaline,
noradrénaline, thyroxine
- Tryptophane → sérotonine, mélatonine
- Histidine → histamine
- Tyrosine → tyramine
- Acide glutamique → ᵞ
-aminobutyrique
(GABA)
- Arginine → oxyde nitrique (NO)
 Cofacteurs du métabolisme énergétique
(carnitine, créatine)
 Substance de départ pour nombre de
substances endogènes, comme par ex. la
spermine, le coenzyme A, facteur de
tolérance au glucose, acides biliaires,
phospholipides, acide nicotinique, purine,
pyrimidines)
 Antioxydants (cystéine, histidine, arginine,
[inhibe la péroxydation des lipides]
carnitine, taurine, carnosine, gluthation
red.).
ACIDES AMINES ESSENTIELS ET
NON ESSENTIELS
Les acides aminés essentiels sont ceux que
l‘homme doit obligatoirement prendre en
quantités déterminées par la biais de
l‘alimentation, étant donné qu‘il ne peut pas
les produire lui-même. Si un seul seulement
de ces acides se trouve en faible quantité
dans l‘alimentation, un grand pourcentage
des autres acides aminés ne peut pas
équilibrer ce déficit.
Acides aminés essentiels
Jusqu‘à il y à quelques années, seulement
huit acides aminés étaient considérés
comme essentiels :
Phénylalanine, valine, leucine, isoleucine,
thréonine, tryptophane, méthionine et lysine.
A part ces acides, l‘histidine, qui fut
longtemps considérée indispensable
seulement pour les nourrissons, est classée
entretemps également dans le groupe des
acides aminés essentiels.
Des recherches ont montré que l‘organisme
peut certes renoncer durant une courte
période à un apport exogène d‘histidine,
mais dans le cas d‘une alimentation
prolongée sans apport d‘histidine, la
concentration de l‘histidine dans le sang
chute et un approvisionnement suffisant en
histidine en cas d‘absence totale de cet
acide aminé dans l‘alimentation ne peut être
assuré. C‘est la raison pour laquelle le
nombre des acides aminés considérés
comme essentiels ou obligatoires s‘élève
aujourd‘hui à neuf.
D‘autre part, la lysine semble occuper une
place particulière à part parmi les acides
aminés essentiels. Il est certes vrai que
l‘organisme ne peut pas la produire luimême, mais la lysine peut être formée par la
microflore de l‘intestin, et peut être
apparemment également utilisée par le
métabolisme de l‘homme. On ne sait
cependant pas dans quelle proportion la
lysine synthétisée de façon microbienne
contribue à couvrir les besoins, si bien qu‘il
n‘en résulte aucune influence sur la
classification en tant qu‘ »acide aminé ».
Les autres acides aminés considérés
comme non essentiels ou dont on peut se
dispenser sont également absorbés par
l‘homme avec les protéines alimentaires,
mais il ne peut pas les produire lui-même.
Cependant, des acides aminés essentiels
sont consommés en partie, comme par
exemple lors de la transformation de la
méthionine en cystéine ou de phénylalanine
en tyrosine.
L‘expression « dont on peut se dispenser »
utilisée pour ces acides aminés peut peutêtre prêter à confusion, car en fin de
compte, il faut un apport en acides aminés
essentiels et non-essentiels pour le
maintien d‘un métabolisme normal en
protéines et en acides aminés.
Dans ce contexte, quelques acides aminés
non-essentiels ont une importance
particulière, dont on ne souffre certes
d‘aucun déficit, mais dans certaines
conditions ne peuvent être formés en une
quantité permettant de couvrir les besoins.
Un exemple est fourni par la tyrosine, dont la
biosynthèse est insuffisante chez le
prématuré, mais en partie aussi chez le
nouveau-né mûr, et c‘est la raison pour
laquelle elle revêt un caractère essentiel
dans cette phase de la vie.
Même dans la glutamine il peut y avoir des
déficits dans des conditions particulières.
La glutamine est l‘acide aminé qui circule le
plus souvent librement dans l‘organisme.
Mais dans des conditions cataboliques (par
ex. postopératoires) il y a tellement de
glutamine consommée dans le métabolisme
que l‘organisme n‘arrive pas à subvenir aux
besoins par sa propre synthèse. De tels
acides aminés sont considérés comme
conditionnellement essentiels.
ACIDES AMINES ET PROTEINES
Phénylalanine et tyrosine
L‘acide aminé essentiel phénylalanine (PA)
peut être transformé tyrosine dans le foie.
Les deux acides aminés jouent un rôle
important dans le métabolisme des
hormones et des neurotransmetteurs. Dans
certaine situations (par exemple en cas
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d‘inflammations graves et de maladies du
foie) apparaissent des troubles du foie dans
sa capacité à transformer le PA en tyrosine,
de façon que la tyrosine devienne un acide
aminé essentiel dans l‘alimentation.
Les bonnes sources pour le PA et la tyrosine
sont les légumes, les noix et les graines, les
germes de blé, les produits laitiers et la
viande.
Fonctions
 Synthèse des neurotransmetteurs : Le
PA et la tyrosine arrivent facilement au
cerveau à travers la circulation sanguine
et synthétisent les neurotransmetteurs
tyramine, dopamine, noradrénaline et
adrénaline.
 Soulagement de la douleur : Le PA
ralentit la dégradation enzymatique des
combinaisons cellulaires comme
l‘enképhaline qui sont produites dans le
cerveau et qui ont des propriétés
analgésiques semblables à celle de
l‘opium.
 Synthèses des hormones : La tyrosine
est également un précurseur du pigment
principal, la mélanine, et elle est utilisée
dans la production de l‘hormone de la
thyroïde.
Apport recommandé
Les formes d‘acides aminés présents
naturellement et les formes endogènes sont
les formes L (isomères). Les suppléments
en acides aminés devraient être indiqués
presque toujours sous la forme L comme par
exemple L-Tyrosine.
Le PA constitue une exception à cette règle,
étant donné que l‘organisme peut
transformer les isomères D en isomères L.
Vu que la forme D du PA a une effet
analgésique unique, les suppléments en PA
peuvent être administrés sous forme de D,
L-phénylalanine. Pour le traitement des
dépressions, pour freiner l‘appétit et dans
d‘autres situations seul le L-PA est efficace.
Apport recommandé
Le PA et la tyrosine sont absorbés de façon
plus ou moins efficace, s‘ils sont pris à jeun,
alors que le PA est mieux utilisé que la
tyrosine. La transmission de ces acides
aminés dans le cerveau en
neurotransmetteurs peut être encouragée,
quand elle est administrée en même temps
que la vitamine B6.
Les suppléments de PA sont données dans
des doses allant de 200mg jusqu‘à 8g par
jour. La supplémentation avec la tyrosine se
fait habituellement avec des doses
journalières de 200mg à 6g.
ORTHO 3
Des préparations à base de PA et de
tyrosine ne devraient normalement pas être
données en même temps, sinon on élève le
risque des effets secondaires.
Champs d‟application
 Maladie d‟Alzheimer : la tyrosine
améliore la production des
neurotransmetteurs comme l‘adrénaline,
noradrénaline et la dopamine.
 Appétit : les suppléments de tyrosine
peuvent être utilisés comme de légers
freins à l‘appétit.
 Dépression : Des patients dépressifs
peuvent être traités avec du PA ou de la
tyrosine. Des préparations augmentent le
taux de noradrénaline et d‘adrénaline dans
le cerveau, ce qui contribue à
l‘amélioration de l‘humeur.
 Dépendance des drogues : la tyrosine
peut être utile dans les thérapies de
sevrage (codéine, emphétamines).
 Sclérose multiple : Le PA peut avoir un
effet positif en cas de sclérose multiple.
 Maladies des reins, chronique : On
décèle souvent des taux bas de tyrosine
plasmique. La supplémentation peut avoir
un effet bénéfique.
 Syndrome prémenstruel : La tyrosine
peut réduire l‘irritabilité, la dépression et la
fatigue qui sont mis en relation avec ce
syndrome.
La maladie de Parkinson : Les patients
atteints de la maladie de Parkinson
souffrent d‘un déficit de dopamine dans
certaines régions du cerveau. Le PA et la
tyrosine, comme précurseurs de la
dopamine, peuvent aider à relever le
niveau de dopamine et de tempérer ainsi
les symptômes.
 Maladies de la thyroïde : Les patients
souffrant d‘une hypothyroïdie peuvent tirer
avantage d‘une supplémentation avec de
la tyrosine.
 Douleurs : Le D-isomère dans le PA est
une substance analgésique efficace. Il est
contenu dans des suppléments de D, Lphénylalanine (DLPA). Il stimule l‘effet des
peptides naturels soulageant la douleur
dans le cerveau, à savoir les
enképhalines. Il peut alléger les douleurs
du syndrome prémenstruel et peut aider
l‘effet soulageant la douleur de
l‘acupuncture. Vu que l‘effet ne se fait
ressentir que plusieurs jours plus tard,
l‘administration du DPLA n‘a de sens que
dans les états douloureux chroniques (par
ex. le cancer, le rhumatisme etc.).
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 Sport : La tyrosine peut être utilisée pour
mettre le sportif avant une compétition
dans un état de détente sain (ce qu‘on
appelle « l‘état arousal »).
 Troubles de l‟état de veille/sommeil : Il
a été constaté que la tyrosine empêchait
l‘envie de dormir de jour comme de nuit.
C‘est l‘antagoniste du tryptophane. La
tyrosine et le tryptophane rivalisent lors de
leur entrée dans le cerveau. Quand le
tryptophane prend le dessus, le niveau
d‘adrénaline et de noradrénaline baisse, et
soit on s‘endort, soit on a envie de dormir.
Quand la tyrosine prend le dessus, on
entre dans un état de veille.
 Stress : Les suppléments en tyrosine
peuvent augmenter la performance et
l‘énergie (par ex. sport) dans des
situations de stress chroniques ou aigues.
Le stress chronique peuvent baisser le
taux de noradrénaline qui est contrôlé par
la glande surrénale de façon que
l‘organisme puisse gérer les situations de
stress. La tyrosine est un précurseur de la
noradrénaline dans la glande surrénale.
Troubles pouvant être influencés
positivement par des restrictions de PA ou
de tyrosine
 Phénylcétonurie : On utilise une forme
d‘alimentation pauvre en PA pour traiter la
phénylcétonurie, des troubles héréditaires
apparaissant dans une naissance sur
20. 000 à 40.000. Vu que l‘enzyme du foie
qui transforme le PA en tyrosine n‘est pas
disponible, on trouve des taux très élevés
de PA dans le sang et les tissus (ᵞᵞ400
fois plus élevés que la normale), ce qui
provoque des dommages dans le cerveau,
qui sont responsables des attaques et du
ralentissement du développement
intellectuel. Une cure spéciale, très pauvre
en PA empêche l‘augmentation du taux de
PA dans l‘organisme et protège ainsi des
dégâts dans le cerveau.
Troubles pouvant être influencés
positivement par des restrictions de PA ou
de tyrosine
 Maladies du foie : On trouve un taux de
PA et de tyrosine très élevé dans le sang
de personnes souffrant de graves
maladies du foie. Ce taux élevé pourrait
contribuer à la provocation de troubles
fonctionnels du cerveau et au coma chez
ces patients. Une alimentation pauvre en
PA en relation avec de grandes quantités
d‘acides aminés à chaîne ramifiée (Le PA
et la tyrosine entrent en concurrence dans
le transport vers le cerveau) peut
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71
2012
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améliorer la fonction intellectuelle de ces
patients.
 Hyperactivité : Des taux élevés de PA et
de tyrosine peuvent contribuer à
l‘hyperactivité chez certains enfants. Le
PA et une alimentation pauvre en tyrosine
peuvent être ici d‘un grand secours.
Le tryptophane est un acide aminé essentiel.
Il est utilisé dans la dégradation des
protéines cellulaires et il est un précurseur
de deux composés vitaux dans notre
organisme : la sérotonine (un
neurotransmetteur) et la niacine (vitamine
B3).
Fonctions
 Synthèse de la niacine : La niacine
(vitamine B3) peut être transformée à
partir du tryptophane, quand l‘alimentation
est riche en tryptophane. Cependant, pour
la production de 1mg de niacine, on a
besoin de 60mg de tryptophane.
 Equilibre de prolactine et de l‟hormone
de croissance : Un déficit en tryptophane
et en vitamine B6 peut conduire à un
déficit en prolactine en hormone de
croissance.
 Métabolisme de la sérotonine : La
sérotonine est un composé qui joue un
rôle important dans la transmission des
neurones et dans la coagulation du sang.
Un apport élevé de tryptophane par le
biais de l‘alimentation augmente le taux de
sérotonine dans le cerveau et dans les
tissus. De par son effet sur le cerveau, la
sérotonine peut provoquer une légère
envie de dormir, éclaircir l‘humeur et
contenir l‘appétit.
 Prise de zinc : Un métabolite du
tryptophane, l‘acide picolinique, favorise
l‘absorption de zinc à partir de
l‘alimentation. L‘apport élevé de
tryptophane peut augmenter l‘absorption
de zinc, tandis que la production de l‘acide
picolinique est augmentée.
Le tryptophane est l‘acide aminé qu‘on
trouve le moins dans notre alimentation.
Beaucoup de protéines alimentaires ont un
déficit en tryptophane. Vu que l‘alimentation
normale contient moins de tryptophane que
d‘autres acides aminés, un ajout de 1g
augmente déjà considérablement l‘apport et
la synthèse des protéines. En revanche, la
plupart des autres acides aminés, qui sont
absorbés en grandes quantités avec
l‘alimentation, doivent être administrés dans
des doses beaucoup plus grandes, pour
atteindre une augmentation significative de
l‘absorption.
Apport recommandé
Pour une supplémentation orale effective en
tryptophane, les doses habituelles de 0,5g3g sont nécessaires. Cinq autres acides
aminés (phénylalanine, tyrosine, leucine,
isoleucine et valine) sont en concurrence
avec le tryptophane lors de l‘absorption dans
le cerveau. Quand on contrôle l‘apport de
ces acides aminés, l‘absorption du
tryptophane dans le cerveau peut être
influencée de façon positive. La capacité du
tryptophane d‘augmenter le niveau de
sérotonine dans le cerveau peut être
stimulée par l‘apport en même temps de
petites quantités d‘hydrates de carbone
(insuline, libérée par les hydrates de
carbone, transporte la valine, la leucine et
l‘isoleucine du sang vers les muscles, ce qui
réduit la concurrence lors de l‘absorption de
tryptophane dans le sang). Pour la
production de sérotonine (ou de niacine) à
partir du tryptophane, une quantité suffisante
de vitamine B6 et de riboflavine (Vitamine
B12) est nécessaire.
Champs d‟application
 Arthrite : Les suppléments de tryptophane
peuvent atténuer les inflammations et les
douleurs dans l‘arthrite rhumatoïde.
 Dépression et manie, agressions : S‘il y
a des troubles d‘efficacité de la sérotonine
dans le cerveau, ceci influence certains
cas de dépressions. C‘est pourquoi des
suppléments en tryptophane et en
vitamine B6 peuvent atténuer les
dépressions, particulièrement lorsqu‘elles
sont caractérisées par une agitation et des
intentions de se suicider. Des dépressions
maniaques ont été traitées avec succès
avec des suppléments de tryptophane.
Les suppléments de tryptophane ont,
conjointement avec la vitamine B6, un
effet calmant et peuvent baisser
l‘agressivité.
 Tension artérielle : Le tryptophane peut
aider à baisser la tension artérielle. Il est
particulièrement efficace, quand il est
administré en même temps que des
préparations de calcium.
 Syndrome prémenstruel : Le
tryptophane peut aider à améliorer des
états de tension, les dépressions,
l‘irritabilité, les oedèmes, les sautes
d‘humeur, les frénésies alimentaires (les
analyses de kryptopyrrole dans l‘urine peut
confirmer des troubles du métabolisme).
 Schizophrénie : Le tryptophane peut
72
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LE TRYPTOPHANE
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avoir un effet positif dans quelques formes
de schizophrénie en stimulant la
production de sérotonine, laquelle à son
tour équilibre un excès de dopamine, un
neurotransmetteur, qui, s‘il est présent en
grande quantité, peut provoquer la
schizophrénie.
 Troubles du sommeil : Le tryptophane
agit positivement sur le traitement de
l‘insomnie en réduisant de façon
significative le temps de sommeil.
 Douleurs : Les suppléments de
tryptophane peuvent atténuer des
douleurs de différents types, même ceux
dus aux maux de tête chroniques ou au
cancer.
 Diminution de l‟appétit : Avec une
augmentation de l‘apport en tryptophane,
l‘appétit et les attaques de boulimie en
hydrates de carbone peuvent être réduits.
Ceci a un effet régulateur sur le taux de
sucre dans le sang.
 Effets secondaires non souhaités des
contraceptifs par voie orale : La
« pilule » peut nuire au métabolisme du
tryptophane en sérotonine (par la
détérioration du statut de la vitamine B6),
si bien que des dépressions et des sautes
d‘humeur, qui sont associés avec la prise
de la pilule, peuvent être atténuées par
des suppléments de tryptophane et de
vitamine B6.
 Dépressions puerpérales : Elles peuvent
être bien traitées avec du tryptophane (Un
taux d‘oestrogènes élevé font baisser le
niveau de tryptophane).
 Tremblement : Le tryptophane peut
réduire le tremblement, qui est typique de
la maladie de Parkinson.
ACIDES AMINES A CHAINE
RAMIFIEE : Leucine, isoleucine et
valine
Les acides aminés à chaîne ramifiée
(« branched-chain amino acids, BCAAs »)
leucine, isoleucine et valine sont des acides
aminés essentiels, dont la structure
chimique est reconnaissable à une
ramification. Ces trois acides aminés se
trouvent en grande quantité dans beaucoup
d‘aliments. Ils représentent environ la moitié
des acides aminés essentiels dans une
alimentation normale. Dans l‘organisme, ce
sont surtout les muscles qui sont enrichis en
BCAAs. On appelle les BCAAs également
les acides aminés du stress parce qu‘ils
jouent un rôle important dans le
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
métabolisme énergétique et dans la réaction
de l‘organisme aux situations de stress.
 Source d‟énergie pour les muscles :
Les BCAAs sont uniques, dans la mesure
où, contrairement aux autres acides
aminés, qui sont métabolisés dans le foie
après absorption, ils passent directement
dans les muscles en passant par le foie.
Les cellules musculaires les utilisent
ensuite comme source d‘énergie.
 Métabolisme des neurotransmetteurs :
Les BCAAs sont transportés vers le
cerveau par la même voie que les acides
aminés phénylalanine, la tyrosine et le
tryptophane. Vu que les acides aminés
sont en concurrence pour l‘absorption
dans le cerveau, les suppléments BCAAs
baissent le taux de ces acides aminés
dans le cerveau. Et vu que la
phénylalanine, la tyrosine et le tryptophane
sont des produits précurseurs pour
certains neurotransmetteurs comme la
sérotonine et la dopamine, les BCAAs
peuvent gênerr l‘activité de ces
neurotransmetteurs dans le cerveau.
Fonctions
 Synthèse des protéines : Les BCAAs
régulent la synthèse des protéines et la
dégradation dans les muscles.
 Dans des moments d‘un stress physique
élevé, comme par ex. dans les blessures,
les maladies ou les opérations,
l‘organisme dégrade considérablement
des protéines. De grandes quantités de
BCAAs diminuent la dégradation des
protéines et facilitent le stockage et la
synthèse des protéines dans ces
conditions particulières.
 Les BCAAs, particulièrement la leucine,
stimulent la libération de l‘insuline par le
pancréas. L‘insuline stimule à son tour la
synthèse des protéines et empêche la
dégradation des protéines.
Apport recommandé
 Dans des situations de stress des
suppléments de BCAAs sont administrés
sur le plan thérapeutique d‘ordinaire dans
des doses de
 1-10g par jour. Des préparations de BCAA
sont mieux absorbées à jeun.
I.v. des doses de 0,5- mg/kg par jour.
Champs d‟application
 Maladies du foie :
 Les patients souffrant d‘une maladie du
foie grave souffrent souvent de troubles du
fonctionnement du cerveau, parce que les
taux de tyrosine et de tryptophane sont
élevés.
ORTHO 3
 Les BCAAs sont en concurrence avec ces
acides aminés lors du transport vers le
cerveau. C‘est pourquoi les suppléments
de BCCA (administrés par voie orale ou en
intraveineuse) conjointement avec la
vitamine B6 baissent le taux de tyrosine et
de tryptophane dans le cerveau et
améliorent ainsi la fonction mentale.
 Schizophrénie :
 Les suppléments BCAA baissent le taux
de phénylalanine et de tyrosine dans le
sang. Ces acides aminés sont des
produits précurseurs du neurotransmetteur
dopamine, dont le taux dans le cerveau
est baissé par l‘effet des BCAAs. De cette
façon, les BCAAs peuvent avoir un effet
positif dans les troubles qui sont
caractérisés par une hyperactivité de la
dopamine, comme par ex. certaines
formes de la schizophrénie.
 Troubles des muscles des nerfs :
 La valine, la leucine et l‟isoleucine
peuvent aider en cas de sclérose latérale
avec amyotrophie. D‘autres troubles des
muscles des nerfs portant le nom de
chorée de Huntington sont caractérisés
par de faibles taux sanguins de BCAA et
peuvent être influencés de façon positive
par des suppléments.
 Stress :
En cas de stress physique élevé, le besoin
en BCAAs, en comparaison avec d‘autres
acides aminés, est considérablement
élevé.
 Les BCAAs sont utilisés pour maintenir
les réserves de l‘organisme en protéines
et pour ralentir la dégradation des
protéines pendant les maladies
chroniques, en cas d‘anorexie
(maigreur), pendant une cure pauvre en
calories, en cas de blessures,
d‘opérations, de brûlures ou
d‘inflammations.
 Sport :
 Une charge physique épuisante et un
sport intensif augmentent
considérablement le besoin en BCAAs.
Les suppléments BCAA peuvent fournir
l‘énergie aux muscles qui travaillent et
augmenter la performance,
particulièrement dans les sports
d‟endurance comme la course de longue
distance, la natation ou le cyclisme.
Vu que les BCAAs stimulent la synthèse
des protéines, ils peuvent soutenir le
développement des muscles dans le
Weight Training (entraînement aux poids)
et dans d‘autres disciplines sportives.
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2012
LYSINE
La lysine est un acide aminé essentiel qui
doit être pris en quantité suffisante à partir
de l‘alimentation. Un déficit provoque des
troubles de la croissance et une fonction
immunitaire réduite.
Fonctions
 Fonction antivirale : Dans sa façon
d‘agir, la lysine est dirigée contre l‘acide
aminé arginine, qui est le nutriment
principal du virus de l‘herpès. C‘est
pourquoi la lysine est utile dans le
traitement des infections dues au herpès.
 Immunité : La lysine joue un rôle
important dans la sauvegarde du système
immunitaire.
 Synthèse de la carnitine : La lysine est
un produit précurseur de la carnitine, le
suppléments lysine peuvent stimuler la
synthèse de la carnitine.
Apport recommandé
Chez les enfants, la carnitine est nécessaire
en grandes quantités. La recommandation
pour les enfants à l‘âge d‘environ 10-12 ans
est de 44mg/Kg de poids. Les suppléments
de lysine sont mieux absorbés pris à jeun, et
non parallèlement avec d‘autres acides
aminés. D‘ordinaire, les doses de
suppléments lysine sont de 0,5 à 5g par
jour.
Champs d‟application
 Herpès et autres infections virales : Les
suppléments de lysine peuvent aider à
empêcher une nouvelle éruption d‘une
infection d‘herpès simple aux lèvres et
dans les parties génitales, et ont, en plus,
des propriétés résistantes par rapport à
d‘autres virus.
 Système immunitaire : Vu qu‘un déficit
en lysine est mis en relation avec des
troubles de la fonction immunitaire, les
suppléments peuvent renforcer le système
immunitaire, particulièrement chez les
personnes, qui ne prennent que peu de
lysine à travers l‘alimentation.
 Métabolisme de la carnitine : Dans des
situations où le taux de carnitine dans
l‘organisme est faible, les suppléments de
lysine peuvent stimuler la synthèse de la
carnitine et aider ainsi à remplir de
nouveau les réserves de l‘organisme.
ARGININE ET ORNITHINE
Le besoin en ces deux acides aminés
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2012
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étroitement apparentés qui sont l‘arginine et
l‘ornithine peut être couvert soit par la
synthèse dans l‘organisme soit à travers
l‘alimentation. Dans des situations
particulières l‘apport à travers l‘alimentation
est critique : il est couvert pendant la
grossesse, à l‘âge du nourrisson et pendant
l‘enfance, dans des blessures, brûlures et
dans les maladies chroniques.
 Métabolisme des hormones : L‘arginine
peut déclencher la libération de différentes
hormones importantes : l‘hormone de la
croissance dans l‘hypophyse, l‘insuline
dans du pancréas et la noradrénaline dans
la glande surrénale.
 Immunité : L‘arginine peut stimuler la
production de globules blancs.
 Effet d‟inhibition du cancer : L‘arginine
peut réduire la croissance de la tumeur et
a ainsi des propriétés inhibant le cancer.
 Métabolisme des protéines : L‘arginine
et l‘ornitine forment des stations du cycle
de l‘urée dans l‘organisme, dans la voie
métabolique, pour libérer l‘organisme du
surplus d‘azote. Dans ce processus,
l‘arginine occupe une position clé. Si on
prend une alimentation riche en protéines
et on apporte ainsi à l‘organisme plus de
protéines qu‘il n‘en a besoin, le surplus
d‘acides aminés est transformé en
énergie, et l‘azote contenu dans les acides
aminés doit être éliminé avec l‘urine à
travers le cycle de l‘urée.
 Métabolisme de l‟oxyde nitrique :
L‘arginine joue un rôle décisif dans la
production de l‘oxyde nitrique (un une
importante substance régulatrice dans les
vaisseaux sanguins et dans le cerveau).
L‘oxyde nitrique a un rôle de contrôle dans
la production de globules blancs,
l‘élargissement des vaisseaux sanguins
(dilatation) et la transmission des
neurones dans le cerveau.
Apport recommandé
Les suppléments d‘arginine et d‘ornithine
sont disponibles habituellement dans des
doses de 0,5g. La quantité recommandée
pour les suppléments d‘arginine est de 1,5g
– 6 g par jour. Vu que la résorption
d‘arginine à forte dose est mauvaise, ce
produit devrait être réparti en portions sur la
journée. Les suppléments d‘ornithine sont
administrés le plus souvent en petites doses
d‘environ 2g - 3g par jour. Ces suppléments
sont le mieux absorbés, quand ils sont pris à
jeun. La résorption et le métabolisme de la
lysine et de l‘arginine se gênent
mutuellement, de façon que l‘effet des
suppléments de l‘arginine dans l‘organisme
sont influencés de façon positive, et lorsqu‘n
plus une cure pauvre en lysine est suivie.
Champs d‟application
 Artériosclérose : Un faible taux d‘arginine
dans les parties du corps touchés par
l‘artériosclérose contribue à une sténose
des vaisseaux sanguins. Les suppléments
d‘arginine peuvent augmenter la
production d‘oxyde nitrique et améliorer la
circulation du sang. D‘autre part, l‘arginine
peut contribuer à baisser le taux de
cholestérol dans le sang.
 Diabète : l‘arginine soutient l‘effet de
l‘insuline en cas de diabète et aide à
garder le taux normal de glycémie et de
lipides dans le sang. L‘arginine peut aussi
avoir un effet positif, vu qu‘elle empêche
les plaquettes de former des grumeaux, et
améliore ainsi le flux sanguin, ce qui est
particulièrement important chez les
diabétiques avec des problèmes au niveau
des yeux et des reins.
 Désintoxication : Les suppléments
d‘arginine et d‘ornithine peuvent protéger
le foie contre les dommages causés par
les médicaments et les produits chimiques
et stimuler la régénération du foie.
 Fertilité de l‘homme: Des spermes
normaux sont riches en arginine. Chez les
hommes avec une faible quantité de
spermes, un supplément peut augmenter
le nombre de spermes et stimuler leur
mobilité.
 Troubles de croissance corporelle chez
l‟enfant : De fortes doses d‘arginine et/ou
d‘ornithine peuvent stimuler la sécrétion de
l‘hormone de croissance. Les suppléments
peuvent aider les enfants qui sont restés
petits de taille en raison d‘un déficit de
l‘hormone de croissance.
 Glaucome : L‘arginine a un effet
vasodilatateur et peut ainsi baisser la
pression intraoculaire.
 Système immunitaire : Les suppléments
avec l‘arginine et l‘ornithine renforcent la
défense immunitaire, vu qu‘ils stimulent la
production de globules blancs actifs et
plus efficaces.
 Cancer : L‘arginine a des propriétés qui
inhibent le cancer, vu qu‘elle ralentit la
croissance d‘une tumeur causée par des
produits chimiques ou par des virus. Cet
effet est dû au fait que l‘arginine stimule le
système immunitaire à se défendre contre
des substances encouragées par le
cancer.
 Constitution des muscles et sport : Etant
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donné que ces acides aminés stimulent la
sécrétion de l‘hormone de croissance et
que les hormones de croissance à leur
tour ont pour conséquence la constitution
de muscles et une dégradation élevée de
graisses, la prise d‘arginine et d‘ornithine
peut constituer un avantage pour les
athlètes et les bodybuilder. Conjointement
avec un entraînement corporel avec des
poids et des exercices physiques
généraux, les suppléments peuvent
augmenter la masse musculaire.
 Stress : Les suppléments d‘aginine aident
à maintenir le stock de protéines dans
l‘organisme, même lorsque survient,
comme par ex. en cas de blessures, de
grandes opérations ou de maladies
chroniques, une dégradation typique
rapide de protéines dans l‘organisme.
Dans des moments de stress aigu, un taux
d‘arginine suffisant a l‘effet de faire en
sorte que la glande surrénale sécrète les
hormones du stress, la noradrénaline et
l‘adrénaline.
 Cicatrisation : Les suppléments d‘arginine
peuvent encourager le processus de
cicatrisation et le renouvellement des
tissus, et ce, en stimulant le dépôt de
collagène sur la blessure.
METHIONINE
La méthionine est un acide aminé essentiel.
Elle ne peut pas être synthétisée par notre
corps, et elle est un précurseur de la
cystéine et de la taurine sur le plan de
l‘alimentation.
Comme la cystéine et la taurine, elle est
reconnaissable au fait qu‘elle contienne un
groupe de soufre. La forme active de la
méthionine est la S-adénosyl-méthionine
(SAM).
Fonctions
 Fournisseur de méthyle : Le groupe de
méthyle contenu dans la méthionine
conditionne l‘effet de l‘antihistamine.
 Synthèse des protéines et des hormones :
La méthione joue un rôle décisif dans la
synthèse de beaucoup de composés
importants dans l‘organisme. On peut citer
la carnitine, la choline, l‘adrénaline et la
mélatonine.
 Troubles psychiques : La méthionine est
particulièrement active dans le foie ainsi
que dans le cerveau, et elle est
indispensable à une fonction optimale du
ORTHO 3
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cerveau. Un faible taux de SAM dans le
cerveau peut même provoquer la peur et
la dépression.
 Fournisseur de soufre : Le soufre est
responsable de la place particulière de la
méthionine dans le métabolisme ainsi que
de plusieurs effets physiologiques :
précurseur de la cystéine et de la taurine,
liaison complexe sur les métaux lourds,
constitution de tissus.
Apport recommandé
Les suppléments contient normalement 0,5g
– 5,0g de méthionine, et contiennent
également souvent de la vitamine B6. Ces
préparations sont bien absorbées, quand
elles sont prises à jeun. Le déficit de
méthionine peut être décelé dans le plasma
et dans l‘urine. En plus, même des taux
élevés de spermidine (sang) indiquent un
déficit de méthionine.
Champs d‟application
 Anémie : Un faible taux d‘histidine peut
nuire à la formation d‘hémoglobine. C‘est
pourquoi l‘histidine peut aider, dans
certaines formes d‘anémie, les patients
soufrant de troubles de production
d‘hémoglobine.
 Arthrite : Etant donné que chez les
personnes soufrant d‘une arthrite
rhumatoïde l‘histidine est dégradée dans
des proportions élevées, ces personnes
présentent souvent un faible taux
d‘histamine dans le sang et dans le liquide
articulaire. Plus le taux d‘histidine est
faible, plus fortes sont les douleurs et les
raideurs articulaires. Les suppléments
d‘histidine peuvent aider, dans la mesure
où ils réduisent les inflammations et les
douleurs, particulièrement chez les
malades gravement atteints.
 Stress (tout comme les maladies
chroniques, les opérations ou les
blessures) augmente le besoin en
histidine. Dans des moments d‘un stress
accru, l‘histidine est transformée en 3méthylhistidine, un produit de dégradation
du métabolisme, éliminé par l‘urine et qui
sert comme marqueur pour une
dégradation inhabituelle élevée de la
masse musculaire et des réserves de
protéines.
 Hépatite : En tant que substance lipotrope,
la méthionine peut influencer de façon
positive les inflammations du foie dues à la
consommation exagérée de médicaments
et d‘alcool (cirrhose graisseuse).
 Maladie de Parkinson : Un traitement au LDopa (utilisé généralement dans le
ORTHO 3
traitement de la maladie de Parkinson)
baisse le taux de SAM dans le cerveau.
Quand le L-Dopa est pris en même temps
que la méthionine, le taux SAM dans le
cerveau peut être maintenu, ce qui est
avantageux pour le patient. La méthionine
peut augmenter la mobilité et l‘activité,
réduire le tremblement et améliorer le
sommeil et l‘humeur.
 Schizophrénie : Des améliorations
notables peuvent survenir chez les
patients avec une histadélie (taux
d‘histamine élevé dans le sang) en
utilisant la métionine, qui a un effet antihistaminique. On utilise souvent des doses
d‘environ 1,5g D, L-méthionine par jour.
 Toxicomanie : La méthionine peut être
essayée comme accompagnement dans
des thérapies de sevrage (barbituriques,
amphétamines, héroïne).
CYSTEINE ET GLUTATHION
Trois acides aminés – la méthionine, la
taurine et la cystéine - contiennent du soufre
dans la molécule.
Celui-ci permet leur effet anti-oxydatif. En
relation avec l‘acide glutamique et la glycine,
la cystéine forme le glutathion. Le glutathion
est l‘antioxydant hydrosoluble le plus
important qu‘on peut trouver dans le sang.
Le glutathion, qui produit son effet
conjointement avec l‘enzyme contenant du
sélénium, le glutathion péroxydase,
désintoxique les radicaux libres et peut
préparer la vitamine E et la vitamine C déjà
oxydées à être réutilisées. De cette façon,
les stocks de ces antioxydants contenus
dans l‘organisme peuvent être maintenus.
C‘est l‘apport à partir de l‘alimentation qui
détermine la quantité de glutathion devant
être produite par l‘organisme. Un
supplément en cystéine peut augmenter le
taux de glutathion dans le tissu.
Fonctions
 Effet anti-oxydatif : Seule la cystéine,
comme composant du glutathion ou
d‘autres protéines des cellules, a un fort
effet anti-oxydatif, et ce, en protégeant
contre les dommages causés par les
radicaux libres et ainsi contre plusieurs
maladies dégénératives. La cystéine et le
glutathion aident aussi à réduire l‘effet
toxique des médicaments et des produits
chimiques, plus particulièrement les
métaux lourds.
 Structure du tissu conjonctif : Dans la
protéine de structure du tissu conjonctif,
des muscles et des os, deux molécules de
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2012
cystéine sont liées par leur groupe de
soufre à travers ce qu‘on appelle le pont
disulfures. Ceux-ci donnent au tissu un
liquide particulier.
 Synthèse des acides gras : La cystéine, en
collaboration avec l‘acide pantothénique,
joue un rôle décisif dans la synthèse
d‘acides gras importants utilisés dans la
production des membranes cellulaires et la
myéline (le composant principal de la
gaine de myéline des nerfs).
 Immunité : Le glutathion joue un rôle
important dans la production de
leucotriènes, des composés, qui, en tant
que médiateurs chimiques, agissent contre
les inflammations dans la défense du
système immunitaire, et ce, en contrôlant
et en renforçant la fonction des globules
blancs.
 Synthèse de la taurine :: La cystéine peut
être transformée en taurine, une
substance, qui joue un rôle important dans
les systèmes nerveux, digestif et cardiovasculaire.
Apport recommandé
Vu que la résorption du glutathion par voie
orale n‘est pas sûre, on recommande
habituellement des suppléments de cystéine
ou de N-acétylcystéine dans des doses de
0,5g – 1,5g par jour. La cystéine est
absorbée de façon efficiente quand elle est
prise à jeun et répartie en plusieurs portions.
Lorsque le but de la thérapie consiste à
augmenter le niveau de glutathion, la
cystéine devrait être prise en plus de la
glutamine. En outre, un apport suffisant de
sélénium, de magnésium et de zinc en
même temps, favorise l‘effet optimal du
glutathion lors de la désintoxication. La
cystéine (un composé formé par un
assemblage de deux molécules de cystéine)
ne devrait pas être utilisée, vu qu‘elle ne
possède aucun des effets anti-oxydatifs de
la cystéine et peut augmenter le risque des
calculs rénaux.
Champs d‟application
 Consommation d‘alcool : La cystéine et le
glutathion protègent le foie et d‘autres
tissus contre les dommages provoqués
par une grande consommation d‘alcool,
dans la mesure où ils neutralisent l‘effet
toxique de l‘acétaldéhyde, le produit de
dégradation le plus important de l‘éthanol
(alcool).
 Processus de vieillissement et maladies
chroniques : Avec l‘âge, le taux de
glutathion dans les cellules baisse
normalement de façon radicale. Comme
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
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

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antioxydants efficaces, la cystéine et le
glutathion peuvent ralentir le processus de
vieillissement en protégeant l‘ADN
(matériel génétique) des dommages
causés par les radicaux libres. Ils peuvent
avoir un effet préventif dans beaucoup de
maladies, dans lesquelles les dommages
dues à l‘oxydation jouent un rôle, comme
par ex. le cancer, l‘arthrite, la maladie de
Parkinson et l‘artériosclérose.
Maladies des voies respiratoires : La
cystéine est utile aux patients soufrant de
bronchite et d‘asthme, car elle résout les
glaires dans les poumons et les dilue.
Ainsi est facilité le crachat de la couche de
mucus.
Désintoxication : La cystéine et le
glutathion peuvent réduire les effets
toxiques des médicaments, des toxines
bactériennes, des lipides peroxydés, des
métaux lourds (par ex. le plomb, le
cadmium et l‘arsenic), de la pollution de
l‘air, des gaz d‘échappement des voitures,
des additifs alimentaires et des pesticides.
Ceci est également valable pour le
formaldéhyde et l‘acétaldéhyde, deux des
nombreux composants toxiques dans la
fumée de la cigarette.
Cataracte : Avec l‘âge, la teneur en
glutathion diminue également dans la
lentille de l‘œil. De ce fait, la lentille
devient sensible aux dommages oxydatifs
causés par la lumière ultra-violette et peut
conduire à la cataracte. C‘est pourquoi, en
raison de son effet anti-oxydatif
(conjointement avec la riboflavine), la
cystéine joue un rôle important dans la
prévention de la cataracte.
Soins des cheveux : La cystéine se trouve
en quantités considérables dans les
protéines, qui provoquent la croissance
des cheveux. Dans quelques cas de chute
des cheveux et formation de calvitie, la
teneur de cystéine dans les cheveux est
réduite. Les suppléments peuvent
augmenter le diamètre, la consistance des
cheveux et la densité de la croissance des
cheveux.
Immunité : Par le glutathion, la cystéine
peut renforcer le système immunitaire en
stimulant la production des régulateurs du
système immunitaire les plus importants
(leucotriènes) et maintient la fonction des
globules blancs.
Maladies du foie : Dans les graves
maladies du foie et de la cirrhose, la
production de cystéine est sujette à des
troubles. C‘est pourquoi on trouve des
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taux de cystéine bas dans l‘organisme.
Les suppléments peuvent maintenir en
équilibre le taux de cystéine chez les
patients soufrant du foie.
 Inflammation de l‘estomac et ulcère : Le
tissu de la paroi intérieure de l‘estomac est
riche en glutathion et est ainsi protégé
contre les dommages causés par le liquide
gastrique. Des suppléments de cystéine
ou de glutathion peuvent encourager cette
fonction protectrice et sont de ce fait
utilisés dans les inflammations et les
ulcères de l‘estomac.
TAURINE
La taurine est inhabituelle dans la mesure
où, contrairement aux acides aminés, elle
n‘a pas l‘habitude des protéines structurelles
(par ex. les fibres musculaires ou les fibres
du tissu conjonctif). On la trouve la plupart
du temps sous forme libre, non liée. C‘est
une substance semblable à l‘acide aminé et
qu‘on trouve sous forme libre surtout dans
les plaquettes de sang, dans le système
nerveux et dans les muscles. L‘homme peut
synthétiser relativement très mal la taurine,
et quand on prend une alimentation pauvre
en taurine, le taux de taurine dans
l‘organisme est faible. C‘est surtout dans
des périodes d‘un besoin élevé en taurine
que l‘apport à partir de l‘alimentation (et des
suppléments) revêt une grande importance.
Fonctions
 Effet anti-oxydatif : La taurine est un
antioxydant efficace.
 Désintoxication : La taurine peut lier les
produits chimiques, les médicaments et
les toxines dans le foie et procéder à la
désintoxication, ce qui protège
l‘organisme dans une certaine mesure
de ces effets nocifs.
 Développement et fonction du cerveau :
La taurine joue un rôle important dans la
croissance, dans le développement du
cerveau et des yeux. La taurine est
composé de petites protéines et
transmetteurs différents, qui sont
importants pour un bon fonctionnement
du système nerveux.
 Fonction de l‘acide biliaire : L‘acide
biliaire, qui est secrété par le foie dans le
tractus intestinal, est responsable d‘une
réception efficace des lipides. La taurine
(conjointement avec la glycine) est
ajoutée à l‘acide biliaire dans le foie
avant de parvenir dans le tractus
intestinal, de façon que la taurine est
indispensable à l‘effet de l‘acide biliaire
et à la résorption des lipides. La taurine
favorise le passage du cholestérol et de
la bilirubine dans la bile.
 Métabolisme des hormones : La taurine
peut stimuler la libération de la
prolactine et de l‘insuline.
 Stabilité des membranes des cellules :
Conjointement avec le calcium, la
taurine a un effet stabilisateur,
« calmant », sur les membranes des
cellules facilement stimulables, comme
on en trouve dans le cœur, les nerfs et
les plaquettes.
L‘apport de taurine à partir de l‘alimentation
est ordinairement de 40mg – 400mg par
jour. Vu que la taurine ne se trouve pas
dans les aliments d‘origine végétale, les
végétariens prennent de très petites
quantités. Ils sont exposés à un risque élevé
de déficit en taurine quand leur besoin
augmente.
Apport recommandé
On estime que l‘organisme produit
quotidiennement 50mg – 125mg par jour. La
taurine est généralement administrée en des
doses de 0,5 – 4,0 par jour. La taurine est
absorbée de façon efficace quand elle est
prise à jeun. Vu que la taurine peut être
dérivée de la cystéine, un supplément de
cystéine peut également améliorer la
synthèse de la taurine dans l‘organisme et
remplir les réserves de taurine. La vitamine
B6 est un cofacteur important dans
différentes étapes de cette synthèse, de
façon que la cystéine est le plus efficace
quand des préparations de vitamine B6 sont
combinées en plus. Le zinc peut renforcer
l‘effet de la taurine.
Champs d‟application
 Déficit en acides aminés : Quand l‘apport
de méthionine et de cystéine, les
précurseurs de la taurine, est réduit ou
bien qu‘on prenne trop peu de vitamine
B6, la synthèse de la taurine dans
l‘organisme est limitée et un état de déficit
est probable.
 Effet anti-oxydatif : La taurine peut
neutraliser des radicaux libres et protéger
les lipides de la préoxydation. La taurine
réduit le risque par rapport à beaucoup de
maladies chroniques dégénératives,
comme par ex. le cancer, l‘artériosclérose
et l‘arthrite.
 Artériosclérose : La taurine réduit le risque
des thrombocytes (plaquettes) de
grumeler dans les vaisseaux et réduit ainsi
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ORTHO 3
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le risque d‘infarctus du myocarde ou des
attaques d‘apoplexie. Cet effet a été
observé surtout chez les diabétiques. La
taurine protège aussi contre les maladies
des yeux et des reins, maladies qui sont
craintes comme séquelles chez les
diabétiques.
 Maladies chroniques du foie : Ces
maladies peuvent empêcher la production
de taurine et augmenter ainsi le risque de
carences.
 Désintoxication : Grâce au soufre se
trouvant dans la molécule, la taurine
protège l‘organisme des dommages
provoqués par les substances toxiques
provenant de l‘environnement et de la
nourriture. La taurin lie les produits
chimiques, les pesticides et autres toxines
environnementales, leur enlève leur toxine
et favorise leur élimination en dehors de
l‘organisme.
 Epilepsie : Dans les cellules nerveuses, la
taurine se trouve dans une combinaison
avec le zinc, ou elle a un effet stabilisateur
sur les cellules nerveuses. De cette
manière, la taurine, conjointement avec le
zinc, peut influencer positivement
l‘épilepsie. Les épileptiques ont souvent un
très faible taux de taurine.
 Troubles de la digestion des lipides : En
raison de son influence sur l‘acide biliaire,
la taurin peut faciliter la réception de
graisses et de vitamines liposolubles
provenant de l‘alimentation,
particulièrement chez les personnes qui ne
peuvent absorber que difficilement les
graisses à cause de maladies du foie, de
la vésicule biliaire ou du pancréas.
 Maladies cardiaques : La taurine à un effet
positif multiple sur la fonction du cœur.
Elle stabilise les cellules du cœur, ce qui
réduit le danger des troubles du rythme
cardiaque. Elle augmente également
l‘activité du muscle cardiaque. C‘est
pourquoi la taurine peut avoir un effet
favorable dans les maladies cardiaques
artérielles, les troubles du rythme
cardiaque et les maladies du muscle
cardiaque qui conduisent à une
insuffisance cardiaque.
 Tension artérielle élevée : La taurine peut
aider à réduire la tension artérielle, et elle
est particulièrement efficace quand elle est
administrée conjointement avec des
préparations au calcium.
 Nouveaux – nés :
 Les enfants ont un besoin élevé en
taurine, vu qu‘ils grandissent rapidement
ORTHO 3
et que la taurine ne peut pas être produite
en quantité suffisante. Le lait maternel
contient de grandes quantités de taurine,
mais il n‘est pas évident que tous les
flacons d‘aliments pour bébés en
contiennent. C‘est pourquoi les nouveaux
– nés, surtout quand ils sont nourris à la
bouteille, présentent un risque élevé de
déficit en taurine.
THREONINE ET GLYCINE
La thréonine est un acide aminé essentiel et
vital pour la croissance. Un déficit en
thréonine provoque un manque d‘appétit,
une perte de poids, une cirrhose graisseuse,
un retard dans le développement des os. La
thréonine peut être transformée en glycine
dans l‘organisme, laquelle est un acide
aminé non essentiel important provenant de
l‘alimentation.
Fonctions
 Métabolisme de l‘acide urique : La glycine
augmente l‘élimination de l‘acide urique
par les reins et peut baisser le taux d‘acide
urique dans le sang.
 Renforcement du système immunitaire :
La thréonine aide dans le soutien d‘une
fonction optimale du système immunitaire
et entretient la bonne santé du thymus qui
est responsable de la maturation des
globules blancs.

 Effet neurotransmetteur : La glycine est un
important neurotransmetteur réducteur
dans le cerveau et la colonne vertébrale.
La glycine a un effet calmant et peut
atténuer une activité nerveuse hyperactive
et améliorer le contrôle neuromusculaire.
Apport recommandé
La glycine est présente dans presque tous
les aliments contenant des protéines. Un
adulte en bonne santé consomme environ
3g-5g de glycine par jour. Les suppléments
contiennent normalement 1g-4g de
thréonine par jour. Les préparations de
glycine peuvent être données à de fortes
doses, dans une fourchette allant de 1g à
10g de thréonine par jour. Quand on
augmente le taux de glycine dans le
cerveau, un léger apaisement et une légère
détente se fait sentir, des propriétés utiles
dans certaines maladies. Cependant, par
rapport à la thréonine, la glycine n‘arrive que
très lentement au cerveau. Vu que la
thréonine est transformée en glycine,
l‘apport de thréonine pourrait être le moyen
privilégié pour augmenter le taux de glycine
dans le cerveau. La thréonine et la glycine
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2012
sont mieux absorbés à jeun.
Champs d‟application
 Goutte : La glycine baisse le taux
d‘acide urique dans le sang, vu qu‘il
favorise l‘élimination de l‘acide urique.
Elle peut ainsi favoriser la prévention et
le traitement de la goutte.
 Infections : La thréonine stimule le
système immunitaire, et ce, en
encourageant la réaction des globules
blancs contre les infections et les
cellules cancérigènes.
 Manie et anxiété : Les suppléments de
glycine ont des propriétés calmantes et
apaisantes, et peuvent de ce fait être
utiles dans le traitement de phases
maniaques, de l‘anxiété et de l‘irritabilité.
 Troubles du système nerveux : La
glycine et/ou la thréonine peuvent
réduire les spasmes qui peuvent être
accompagnés avec d‘autres troubles du
système nerveux, dont également la
sclérose multiple. Un apport
supplémentaire de thréonine peut aider
les patients soufrant d‘une sclérose
latérale amyotrophe à améliorer leur
façon de parler et leur capacité à avaler
et d‘autre part à réduire la fatigue et les
contractions spastiques.
HISTIDINE
Bien que notre organisme puisse synthétiser
l‘histidine en petites quantités, le besoin
journalier est plus élevé (environ 0,5 g – 1g),
ce qui fait que l‘histidine devienne un acide
aminé essentiel pour l‘alimentation.
Fonctions
 Synthèse de l‘hémoglobine : L‘histidine
joue un rôle important dans la synthèse de
l‘hémoglobine (la protéine servant au
transport de l‘oxygène) dans les globules
rouges.
 Synthèse de l‘histamine : L‘histidine est le
produit précurseur de la synthèse
endogène de l‘histidine.
 Renforcement du système immunitaire :
Les suppléments d‘histidine peuvent
favoriser l‘activité des globules blancs.
Etant donné que la plupart des aliments
d‘origine végétale, comme les œufs et le lait,
ne contiennent que de petites quantités
d‘histidine, les végétariens courent le risque
de n‘avoir qu‘un faible apport en histidine.
En cas de carence un apport séparé
d‘histidine peut aider à remplir les réserves
correspondantes de l‘organisme.
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2012
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Apport recommandé
L‘histidine est prise normalement dans une
fourchette entre 1g – 4g par jour. Elle est
mieux absorbée à jeun.
 Anémie : un faible taux d‘histidine peut
nuire à la production d‘hémoglobine. C‘est
pourquoi l‘histidine peut aider dans
certaines formes d‘anémie dues à des
troubles de production d‘hémoglobine.
 Arthrite : Etant donné que chez des
personnes soufrant d‘une arthrite
rhumatoïde l‘histidine est dégradée en
grande quantité, ces personnes ont
souvent faible taux d‘histamine dans le
sang et dans le liquide synovial. Plus le
taux d‘histidine est faible, plus les douleurs
et les raideurs articulaires sont fortes. Les
suppléments d‘histidine peuvent aider
dans la mesure où ils réduisent les
inflammations et les douleurs,
particulièrement chez les patients
gravement atteints.
 Stress : Le stress (tout comme les
maladies chroniques, les opérations ou les
blessures) augmente le besoin en
histidine. Dans des moments de grand
stress, l‘histidine est transformée en 3 méthylhistidine, un produit de dégradation
métabolique qui est éliminé par l‘urine et
qui sert comme marqueur d‘une dégradation inhabituellement élevée de la masse
musculaire et des réserves de protéines.
L‘acide glutamique peut être produit dans
l‘organisme en petites quantités. Cependant,
la majeure partie de notre besoin en acide
glutamique est fournie par l‘alimentation.
L‘acide glutamique est essentiellement
utilisé pour la synthèse des protéines et pour
la transformation en glutamine. La glutamine
est l‘acide aminé qu‘on trouve en grandes
quantités dans l‘organisme et qui a
beaucoup de fonctions importantes, dont la
transformation en acide gammaaminobutyrique (GABS) dans le cerveau.
Fonctions
 Effet anti-oxydatif : Conjointement avec la
cystéine, la glutamine sert de matériau de
départ à la synthèse du glutathion, un
antioxydant vital dans les tissus.
 Effet calmant : La glutamine
(contrairement à l‘acide glutamique) est
absorbée sans difficultés par le cerveau et
transformée en acide gammaaminobutyrique (GABS) le GABS est une
substance importante qui a un effet
calmant, apaisant sur les voies nerveuses.
Le valium et autre médicaments contenant
du benzodiazépine exerce leur effet
calmant en stimulant l‘action du GABS
dans le cerveau.
 Production de l‘énergie : La glutamine est
la source d‘énergie la plus importante
dans les cellules, et elle est dégradée
dans plusieurs tissus de l‘organisme pour
produire de l‘énergie. Comme fournisseur
d‘énergie, elle est indispensable aux
parois intestinales et aux globules blancs.
 Stabilisation du taux de sucre dans le
sang : La glutamine peut être absorbée
par le foie et transformée en glucose, et
maintenir ainsi un équilibre du taux de
sucre dans le sang.
Beaucoup d‘aliments contenant des
protéines sont riches en acide glutamique,
mais la glutamine et le GABS ne sont
présents dans l‘alimentation que sous
forme de traces.
 Les préparations à la glutamine sont
administrées normalement entre 2g – 12g
par jour, tandis que les suppléments
GABS habituellement seulement dans la
fourchette de 1g-3g par jour. Pour
augmenter la synthèse du glutathion et la
protection contre l‘oxydation, la glutamine
devrait être supplémentée conjointement
avec la cystéine et la vitamine B6.
 Alcoolisme : La glutamine peut aider les
alcooliques, dans la mesure où cet acide
aminé refoule l‘envie de l‘alcool et diminue
les états d‘anxiété.
 Effet anti-oxydatif : Quand la glutamine est
prise conjointement avec la cystéine, le
taux de glutathion dans le foie et dans
l‘intestin peut se relever, ce qui augmente
l‘effet anti-oxydatif de ces tissus.
 Effet calmant : Le GABS a un effet
légèrement calmant et apaisant. C‘est
pourquoi un apport de glutamine peut être
utile à des personnes soufrant d‘irritabilité,
de nervosité, d‘états d‘anxiété ou
d‘insomnie.
 Tension artérielle : Le GABS peut diminuer
une tension artérielle élevée.
 Système immunitaire : Vu que la glutamine
est la source d‘énergie principale pour les
cellules immunitaires, elle peut renforcer le
système immunitaire. La production de
globules blancs est stimulée et sa fonction
est influencée positivement, surtout sous
un stress physique.
 Maladies cancéreuses : La glutamine peut
réduire certains effets secondaires
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ACIDE GLUTAMIQUE,
GLUTAMINE ET ACIDE GAMMAAMINOBUTYRIQUE (GABS)
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indésirables de la chimiothérapie.
 Tractus gastro-intestinal : Etant donné que
la glutamine soit en principe une source
d‘énergie importante pour les cellules
intestinales, elle est appropriée chez les
patients soufrant de la maladie de Crohn,
de colite ulcéreuse, de diarrhée
inflammatoire ou après une opération. La
glutamine peut aussi remédier aux
dommages causés à la paroi intérieure du
tractus digestif, comme les ulcères
d‘estomac ou les gastrites (inflammation
de l‘estomac), et qui sont dus à l‘aspirine
ou à l‘alcool.
 Stress : Dans des moments de stress
physique – par ex. après des blessures,
de grandes opérations, des brûlures et
dans les maladies chroniques -, survient
un besoin nettement élevé en glutamine
dans l‘intestin, dans le foie et pour
l‘approvisionnement du système
immunitaire. Dans de telles situations, la
production endogène d‘acide glutamique
n‘est en général pas suffisante pour
couvrir les besoins élevés. Cependant, la
supplémentation devient importante quand
le patient n‘a que des réserves faibles en
protéines.
CARNITINE
La carnitine est un acide aminé qui joue un
rôle décisif dans la combustion des graisses
en énergie. Plus de 95% de la teneur en
carnitine de notre organisme sont contenus
dans les muscles du cœur et du squelette.
Ce sont des tissus, qui dépendent
particulièrement d‘une production suffisante
d‘énergie. La carnitine peut être prise avec
l‘alimentation, ou bien elle peut être produite
dans les cellules à partir de la méthionine et
de la lysine. Les vitaminres C, B6 et la
niacine sont également nécessaires à cette
biosynthèse. Dans des moments d‘un
besoin ou d‘une consommation élevés, la
synthèse de la carnitine dans l‘organisme ne
peut assurer qu‘un approvisionnement
insuffisant, et l‘apport de la carnitine à partir
de l‘alimentation (ou des suppléments)
devient indispensable.
Fonctions
 Métabolisme de l‘énergie : La carnitine est
une molécule de « transport » qui mène
les acides gras dans la mitochondrie
(l‘organe cellulaire, dans lequel se fait la
ORTHO 3
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production de l‘énergie), de façon qu‘ils
puissent être dégradés en énergie. Ce
processus est extrêmement vital pour la
fonction optimale du muscle cardiaque et
d‘autres cellules musculaires.
 Désintoxication : La carnitine joue
également un rôle important dans la
désintoxication du foie et l‘élimination de
substances exogènes et de médicaments.
La carnitine transporte les toxines hors du
foie, à travers les reins, pour finir hors de
l‘organisme avec l‘urine.
Contrairement aux aliments d‘origine
végétale, les aliments d‘origine animale sont
riches en carnitine. Les légumes, les fruits et
les céréales contiennent des quantités de
carnitine à peine quantifiables. Une
alimentation normale avec de la viande, du
lait et des œufs fournit environ 100mg300mg de carnitine par jour. Les végétariens
courent un grand risque de carence.
Apport recommandé
La carnitine est administrée normalement
dans une fourchette de 1,0g-3,5g par jour.
Elle est le mieux absorbée à jeun. On ne
devrait utiliser comme supplément que la Lcarnitine pure. LaD-carnitine peut nuire à
l‘effet de la L-carnitine.
Champs d‟application
 Maladie d‘Alzheimer : La carnitine (comme
(acétyl-carnitine) peut améliorer les
symptômes dans la maladie d‘Alzheimer.
 Diabète : La carnitine facilite le contrôle
sur le taux de sucre dans le sang, des taux
de lipides élevés dans le sang sont
diminués.
 Désintoxication : Quand le foie est obligé
de désintoxiquer de grandes quantités de
produits chimiques, de médicaments et
d‘alcool, les réserves de carnitine dans le
foie peuvent s‘épuiser, et il en résulte un
déficit de carnitine. Avec la
supplémentation, on peut maintenir un
taux de carnitine optimal.
 Maladies cardiaques : Les préparations de
carnitine favorisent la transformation de
l‘énergie dans le muscle cardiaque et
peuvent ainsi être utiles aux personnes
soufrant d‘une sclérose coronaire et d‘une
angine de poitrine. Ces préparations
peuvent réduire le nombre de maladies de
l‘angine de poitrine, prévenir les troubles
du rythme cardiaque et augmenter la
performance, sans que n‘apparaissent des
symptômes pathologiques. Les personnes
souffrant d‘une faiblesse du muscle
cardiaque (cardiomyopathie) et d‘une
ORTHO 3
insuffisance cardiaque décompensée
présentent souvent un déficit de carnitine.
Les suppléments peuvent y avoir un effet
positif.
 Taux de lipides élevés : Les personnes
avec des taux de lipides sanguins et de
cholestérol peuvent réagir positivement à
un apport élevé en carnitine. La carnitine
peut réduire le taux des triglycérides et du
cholestérol général et augmenter en
même temps le taux du cholestérol HDL
(la forme saine et protectrice du
cholestérol).
 Activité physique : La carnitine favorise la
dégradation des graisses en énergie et
peut ainsi augmenter l‘endurance. Elle
peut être particulièrement importante pour
les disciplines sportives d‘endurance, dans
lesquelles les graisses sont un fournisseur
d‘énergie important, comme par ex. le
cyclisme, les compétitions de course
pédestre et de natation sur de longues
distances. Il faut faire attention à un
dosage suffisamment élevé.
 Maladies du foie : Etant donné que la
biosynthèse de la carnitine se fait
essentiellement dans le foie, elle peut être
compromise par la cirrhose ou l‘hépatite.
Les personnes souffrant de ces maladies
peuvent trouver une aide avec la carnitine.
 Fatigue : Les personnes présentant des
états d‘épuisement chroniques peuvent
trouver une aide dans la carnitine.
 Maladies musculaires : Les maladies
musculaires comme par ex. la dystrophie
musculaire sont caractérisées par des
troubles de la synthèse de la carnitine. La
carnitine peut aider à garder les réserves
pleines dans l‘organisme.
 Nouveaux - nés : Les nouveaux – nés
courent le risque d‘un déficit de carnitine
étant donné qu‘ils sont dépendants dans
une large mesure des acides gras pour la
production d‘énergie, et parce que la
capacité de la synthèse de la carnitine
n‘est pas encore entièrement développée
chez eux. Contrairement au lait maternel,
qui contient de grandes quantités de
carnitine, l‘alimentation dans des flacons
pour bébés ne peut fournir que peu de
carnitine. Les nourrissons nourris à la
bouteille peuvent avoir besoin de carnitine
pour prévenir des carences.
 Grossesse : Les femmes enceintes et
allaitantes ont un besoin élevé en
carnitine. Si l‘alimentation contient trop
peu de carnitine, un déficit peut subvenir
avec les symptômes fatigue et faiblesse.
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2012
 Apport insuffisant de composants pour la
biosynthèse de la carnitine : Quand les
composants entrant dans la synthèse de
la carnitine (les acides aminés lysine et
méthionine, les vitamines C, B6 et la
niacine) sont disponibles en quantité
insuffisante, la production de la carnitine
se détériore et des carences sont
probables. Par exemple, la faiblesse
musculaire extrême en cas de scorbut (la
maladie classique due à un déficit de
vitamine C) peut également être une
conséquence d‘un déficit de carnitine.
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79
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
1. Définition
La dysbiose se définit comme étant un déséquilibre de la flore intestinale qualitatif
et quantitatif perturbant sa propre physiologie et celle de l‘organisme qui l‘héberge.
Le terme de dysbiose fait ressortir un conflit entre les métabolismes de ces deux
organismes initialement en symbiose.
LA DYSBIOSE
INTESTINALE
2. Rappel sur la digestion
La digestion est un processus physiologique chez les êtres vivants au cours duquel
l‘organisme reçoit du milieu extérieur des aliments (eau, sels minéraux, molécules
organiques), les modifie pour les transformer en nutriments et sélectionne les éléments
assimilables ou non.
Dr Heidi THOMASBERGER Ŕ
Présenté par
Dr Toufik SAADOUN
Après avoir été absorbés, les nutriments sont transportés dans le système circulatoire (sang
et lymphe) pour répondre aux besoins en lipides, protéines, vitamines, sels minéraux et
eau des cellules de l‘organisme..
Sidi Ghiles – Cherchell
Les parties non assimilables comme les fibres sont rejetées avec les fèces.
Les réactions chimiques réalisées pendant la digestion sont catalysées par des protéines,
les enzymes.
3. Rôles de la flore intestinale
A la naissance, le tube digestif est stérile. Rapidement des bactéries vont le coloniser et
constituer la flore intestinale.
Cette dernière "saupoudrée‘' de lactobacilles et bifido-bactéries s‘enrichira par la suite de
400 espèces de bactéries.
Le maintien de cet équilibre ou symbiose permet à la flore de tenir en respect les bactéries
pathogènes, nocives venues de l‘extérieur, d‘assurer une bonne absorption des nutriments
(vitamines, sels minéraux) et d‘achever la digestion des résidus (fermentation et
putréfaction)
Le système immunitaire intestinal a deux fonctions qui apparaissent contradictoires :
1ère : Il doit accepter la présence de protéines étrangères (celles des aliments) et des
bactéries non pathogènes (saprophytes) de sa propre flore.
2ème : Il doit protéger la muqueuse intestinale contre les micro-organismes pathogènes et
leurs conséquences désastreuses.
4. Physiopatholoie de la dysbiose
La pullulation microbienne, l‘émergence d‘espèce pathogènes, la diminution de la flore
eutrophique concourent au dérangement physiologique colique.
Nous insistons sur la diminution de l‘étanchéité intestinale (leaky gut syndrome), avec
essaimage systémique des métabolites microbiens engendrant à distance par des
mécanismes divers, des troubles musculaires, articulaires, dermatologiques et neuro
psychiatriques. L‘augmentation de la perméabilité intestinale est un phénomène
pathologique majeur , témoin de maladies digestives serieuses :





Maladie de Crohn
Maladie coeliaque
Allergies digestives
Rhumatismes inflammatoires
Maladies digestives
80
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ORTHO 3
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5. Etiologies
8. Traitement
 Causes externes :
 Alimentaires : ce que nous mangeons n‘est pas toujours correct.
 Polluantes : colorants, pesticides, hormones steroides.
 Pathologiques : affections intestinales, bacteriennes, virales ou
parasitaires.

Latrogenes : laxatifs, antibiotiques
Psychologiques : stress, consommation alimentaire hâtive
 Causes internes :
 Vie irrégulière
 Sédentarité










Les prébiotiques :
Ce sont des polysaccharides et des oligosaccharides qui agissent en
abaissant le cholestérol, effet immunitaire, effet protecteur contre le
cancer du colon.

Les probiotiques :
Bifidus et lactobacillus,ils permettent a la flore intestinale de
conserver au microbiote, par effet de symbiose, un effet dominant
non pathogène.

La glutamine :
Acide amine naturel ; effet protecteur sur la paroi intestinale.
9. Conclusion :
6. Clinique




2012
Troubles neuropsychiatriques
chez l‟adulte
Contractures
Troubles dépressifs
Troubles cognitifs
Schysophrénie
chez l‟enfant
Autisme
Troubles de l‘attention
Troubles de l‘apprentissage
Hyperactivité motrice
Psychose
Troubles immunitaires : déséquilibre entre th1 et th2
Troubles hépatiques
Trouble gastrique : achylie
Carences nutritionnelles et mauvaise assimilation des vitamines,
sels minéraux et acides amines.les carences en vitamines a et b
sont les plus importantes.
Le retour à nos habitudes culinaires ancestrales ne ferait que du
bien a notre flore intestinale.
Optimiser la flore intestinale concourt à la prévention des aléas
infectieux et cancer colique, à l‘amélioration du métabolisme lipidique
et glucidique, sans oublier son rôle immuno-stimulateur.
7. Diagnostic :
Peu fiable, aléatoire, non quantitative, car ignorant 99.99% des
germes digestifs, la coproculture ne peut assurer le diagnostic,
d‘autant que la physiologie s‘exprime en termes biochimiques que
d‘espèces ou souches.
Par contre le profil des métabolites microbiens urinaires, maillon
pathogénique de la dysbiose, permet outre d‘affirmer la pullulation
microbienne du grêle et ou colique, un diagnostic étiologique
différentiel
mycosique avec les beta cetoglutarates, tartarate, arabinose
anaerobie à clostidium à travers les phenylpropionates
parasitaire a giardia devant l‘augmentation de p-oh –
phenylacetate
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2012
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L‟HOMOCYSTEINE
Dr. Monika FUCHS
Ŕ Présenté par Dr. Ali ASBAI En 1992, des chercheurs de l'Université
Harvard ont montré que les hommes qui
présentent un taux d 'homocystéine sanguin
de 12% plus élevé que la moyenne, ont un
risque de 3,4 fois plus grand de faire une
crise cardiaque.
L'homocystéine est un métabolite (substance
intermédiaire) de la méthionine. Cette
dernière est un acide aminé que l'organisme
peut transformer en un autre acide aminé, la
cystéine. Mais cette transformation ne se fait
pas directement. L'organisme doit d'abord
transformer la méthionine en homocystéine.
Ce métabolite de la méthionine peut ensuite
être transformé en cystéine.
la vitamine B6 permettrait de transformer
l'homocystéine en cystéine, alors que la
vitamine B12 et l'acide folique permettraient
de transformer l'homocystéine en excès, en
méthionine. Normalement la transformation
de l'homocystéine se fait rapidement. Mais
on rencontre des cas où cette transformation
se fait moins bien et moins rapidement.
Dans ces cas, l'homocystéine a tendance à
stagner dans le sang. La présence de
l'homocystéine en trop grande quantité dans
le sang favorise l'athérosclérose, c'est à dire
l'encrassement des artères. Sous l'influence
de l'homocystéine, la plaque athéromateuse
se développe dans les artères qu'elle
obstrue plus ou moins. Ceci rend le passage
du sang difficile. Des caillots peuvent alors
se former dans les vaisseaux sanguins. S'ils
se forment dans les artères qui irriguent le
cerveau, on risque l'accident
cérébrovasculaire. S'ils se forment dans les
artères du cœur, on risque l'infarctus du
myocarde.
on s‘aperçoit que l‘homocystéine est toxique
pour de nombreux systèmes et qu‘elle est
présente (qu‘elle agit donc potentiellement
comme facteur de risque, ou à tout le moins
comme marqueur) chez des malades atteint
de nombreuses pathologies: maladies
cardiaques, maladie d‘Alzheimer, maladie de
Parkinson, complications de la grossesse,
ostéoporose, etc.
Maladies cardiovasculaires: Lorsque les
chercheurs ont fait un suivi de 10 ans auprès
d‘hommes en santé, ils ont remarqué que les
hommes ayant les niveaux les plus élevés
d‘homocystéine avaient deux fois plus de
risque de mourir d‘une maladie
cardiovasculaire. L‘homocystéine devenant
deux fois plus dangereuse chez les fumeurs
et chez les hommes ayant des niveaux élevés
82
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de cholestérol. Chez les femmes en santé, des niveaux élevés d‘homocystéine étaient associés avec un
apport réduit en oxygène, affectant ainsi le bon fonctionnement du système cardiovasculaire.
Athérosclérose: Des niveaux élevés d‘homocystéine peuvent hâter la progression de l‘athérosclérose. Une
étude a démontré que l‘athérosclérose progressait au rythme de 35% annuellement chez les patients ayant
des niveaux élevés d‘homocystéine (de 12 μmol/L), ou plus, à comparer à seulement 17% par année chez
les personnes avant des niveaux en-dessous de 12 μmol/L).
Accident vasculaire cérébral: Dans une étude ayant duré 10 ans, on a constaté que sur cette période de
temps les hommes ayant des niveaux élevés d‘homocystéine couraient trois fois plus de risque d‘accident
vasculaire cérébral que les hommes ayant de faibles niveaux de ce facteur de risque. À noter que la même
étude a démontré que des niveaux sériques élevés d‘acide folique constituaient une protection contre les
AVC.
TRAITEMENT
Trois vitamines jouent un rôle essentiel dans le métabolisme de l'homocystéine et sont susceptibles
d'abaisser sa concentration. Ce sont la vitamine B6 qui, sous forme de pyridoxal-phosphate, favorise le
catabolisme de l'homocystéine, la vitamine B12 et l'acide folique, qui favorisent sa transformation en
méthionine. La prise de bétaïne par voie orale à la dose de quelques grammes par jour réduit également
l'hyperhomocystéinémie.
Les sujets ayant des taux d'homocystéine > 12 µmol/L devraient être encouragés à augmenter leurs apports
d'aliments riches en acide folique, tels que les légumes et les fruits. Des suppléments de 400-800 µg d'acide
folique + 2-4 mg de vitamine B6 + 400 µg de vitamine B12 par jour peuvent être prescrits. Si les taux
d'homocystéine dépassent 30 µmol/L, des supplémentations de vitamines à ces doses devraient toujours
être envisagées.
Un traitement par la vitamine B6, l'acide folique ou la vitamine B12 ou par les trois vitamines à la fois est
conseillé en cas d'hyperhomocystéinémie. L'apport de vitamine B6 qui n'est pas stockée dans l'organisme
doit être quotidien, à doses modérées, de l'ordre de 10 à 20 mg par jour. L'apport d'acide folique et de
vitamine B12 qui sont stockés dans le foie pourrait se faire d'une manière discontinue.
Le traitement par les trois précédentes vitamines réduit l'hyperhomocystéinémie mais aucune étude
épidémiologique n'a encore démontré que ce traitement réduisait la fréquence et la gravité des accidents
cardiovasculaires ainsi que la mortalité.
Les effets indésirables possibles de ces trois vitamines prescrites à doses modérées sont très faibles par
rapport au bénéfice thérapeutique que l'on peut en espérer.
L'augmentation dans le plasma qui correspond à la partie liquide du sang, de l'homocystéine est à l'origine
d'une augmentation du nombre des facteurs de risque de survenue d'accident vasculaire atteignant les
artères et les veines. L'homocystéine est un acide aminé (éléments de base constituant une protéine)
contenant du soufre qui provient du métabolisme (formation) de la méthionine.
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CYTOCHROME
P450
Dr Heidi THOMASBERGER
- Présenté par Dr Toufik SAADOUN-.
ORTHO 3
2012
Définition
Les cytochromes P450(CYP) sont une importante famille d‘enzymes dont la principale
fonctio
n est de catalyser l‘oxydation d‘un grand nombre de composés organiques. Leurs
substrats peuvent être des métabolites intermédiaires, des médicaments,des drogues ou
des composés chimiques provenant de l‘environnement .Ce sont des hémoprotéines qui
catalysent une monoxygénation à partir du dioxydde d‘oxygène O2,un atome d‘oxygène
étant transféré au substrat(rh) et l‘autre étant réduit en eau :
Rh + O2 + 2H+ + 2e– → rOH + H2O
Chez les vertébrés, les cytochromes P450 sont principalement exprimés au niveau du
foie. Les composés qu‘ils oxydent deviennent plus polaires et peuvent être ainsi éliminés
par les reins.
Leur nom provient du fait que cette famille d‘enzymes absorbe la lumière à une longueur
d'ondes de 450 nanomètres.
Ce sont des enzymes endogènes responsables de la biotransformation, les membres de
la CYP450 sont omniprésents chez presque la totalité des êtres vivants.
Chez l‘homme 47 gênes ont été identifiés..
Les hémoproteines ont une activité enzymatique et sont parmi les oxydoréductases
Fonction
Les CYP 450 sont essentiels pour le métabolisme des stéroides,cholesterol,
prostacycline et thromboxane a2.
Le métabolisme des médicaments en phase 1
Les enzymes interviennent dans 75% de toutes les réactions métaboliques
La réaction est une hydroxylation. Le résultat aboutit à la formation d‘alcool ou un
phénol
Les équivalents de réduction de nadh / nadph flavius ou flavoprotéines
protéines fer-soufre
Mécanisme d'action
Liaison d‘une molécule de substrat au site actif, le ligand hydrique est déplacé.
Le substrat oxyde est déplacé en intégrant H 2O.
La superfamille des cytochromes divisée en familles, sous familles et des enzymes
individuels.
Dans le métabolisme des substances exogènes et les médicaments, les cytochromes
impliques sont :CYP1,CYP2,et CYP3..
La plupart des médicaments sont métabolisés par le CYP3A4
Les CYP sont principalement localises au niveau reticulum endoplasmique du foie, du
poumon, de la peau et du tractus gastro intestinal.
L‘intestin est responsable du premier passage, dans les conditions défavorables ,on peut
avoir une diminution de la bio-disponibilité des substrats.
Inhibition de l‟enzyme
Les azotes, les antifongiques, les inhibiteurs de la protéase du vih
Le jus de pamplemousse est un inhibiteur enzymatique du CYP3A4(iso-enzyme du
cytochrome P 450) ,la substance responsable serait la naragenine, l‘éthanol et le
tabagisme peuvent avoir le même effet.
Ces situations peuvent être réversibles ou non.
L'induction enzymatique
la rifampicine, les barbituriques, la carmabazepin et les extraits de millepertuis peuvent
induire une expression des gênes et conduire à une hyperactivité enzymatique.
L‘exemple de la pillule (ethinyl oestradiol) qui peut avoir un impact négatif et aboutir à
des grossesses non désirées
Modification de l‘activité enzymatique de la phase 1 ou 2 peut être congénitale ou
acquise, lente, rapide ou acquise : cirrhose du foie.
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83
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
MAGNESIUM
Dr Heidi THOMASBERGER
- Présenté par Dr Larbi DJAKRIR-.
Le magnésium est le quatrième minéral le
plus abondant dans l'organisme et est
essentiel à une bonne santé. Environ 50% de
magnésium total du corps se trouve dans les
os. L'autre moitié se trouve principalement
dans les cellules des tissus et organes du
corps. Seulement 1% de magnésium se
trouve dans le sang, mais le corps travaille
très dur pour maintenir les taux sanguins de
magnésium constants [ 1 ].
Le magnésium est nécessaire pour plus de
300 réactions biochimiques dans le corps.
Elle permet de maintenir des fonctions
musculaires et nerveuses, garde le rythme
cardiaque régulier, soutient un système
immunitaire sain, et maintient des os solides.
Le magnésium contribue également à réguler
les niveaux de sucre dans le sang, favorise
une pression artérielle normale, et est connue
pour être impliquée dans le métabolisme
énergétique et [la synthèse des protéines 2-3
]. Il ya un intérêt accru pour le rôle du
magnésium dans la prévention et la gestion
des troubles comme l'hypertension, les
maladies cardiovasculaires et le diabète. De
magnésium alimentaire est absorbé dans
l'intestin grêle. Le magnésium est excrété par
les reins [ 1-3 , les 4 ].
ALIMENTS APPORTANT DU MAGNESIUM
Les légumes verts comme les épinards sont
de bonnes sources de magnésium parce que
le centre de la molécule de chlorophylle (qui
donne des légumes verts de leur couleur)
contient du magnésium.
Certaines légumineuses (haricots et pois), les
noix et les graines, et grains entiers, non
raffinés sont aussi de bonnes sources de
magnésium [ 5 ].
Les céréales raffinées sont généralement
faibles en magnésium [ 4-5 ]. Lorsque la
farine blanche est raffinée et traitée, le germe
riche en magnésium et le son sont supprimés.
Le pain fait de farine de blé entier fournit plus
de magnésium que le pain fait de farine
blanche raffinée.
L'eau du robinet peut être une source de
magnésium, mais le montant varie en fonction
de l'approvisionnement en eau. L'eau qui
contient naturellement plus de minéraux est
décrit comme "dur". Eau "dure" contient plus
de magnésium que "eau douce".
Manger une grande variété de légumineuses,
noix, grains entiers, les légumes et vous
aidera à répondre à votre besoin alimentaire
quotidien pour le magnésium.
Sources alimentaires de magnésium sont
sélectionnés dans le tableau 1.
84
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Tableau 1: Sources alimentaires sélectionnés de magnésium [ 5 ]
Nourriture
Son de blé, brut, ¼ tasse
Amandes, rôties à sec, 1 oz
Épinards, congelés, cuits, ½ tasse
Céréales Raisin Bran, 1 tasse
Noix de cajou, grillées à sec, 1 oz
Soja, mature, cuit, ½ tasse
Le germe de blé, brut, ¼ tasse
Noix, mixte, rôties à sec, 1 oz
Bran flocons de céréales, ¾ tasse
Céréales de blé râpé, 2 biscuits rectangulaires
Gruau, instantanée, fortifiée, l'eau préparée w /, 1 tasse
Arachides, rôties à sec, 1 once
Le beurre d'arachide, lisse, 2 cuillères à soupe
De pommes de terre, cuites avec la peau, 1 moyenne
Pois dolique à oeil noir, cuits, ½ tasse
Haricots Pinto, cuits, ½ tasse
Riz brun, grain long, cuit, ½ tasse
Lentilles, graines mûres, cuits, ½ tasse
Végétarien fèves au lard, ½ tasse
Haricots en conserve, ½ tasse
Le lait au chocolat, faible en gras, 1 tasse
Banane, cru, 1 moyenne
Yogourt, fruits, faible en gras, 8 onces liquides
Candy bar de chocolat au lait, 1,5 bar once
Lait, faible en gras ou sans gras, 1 tasse
Raisins, sans pépins, ½ tasse emballé
Flétan, cuit, 3 onces
Pain de blé entier, préparé dans le commerce, 1 tranche
Avocat, cubes, ½ tasse
Pouding au chocolat, prêt-à-manger, 4 onces
Milligrammes (mg) % VQ *
89
22
80
20
78
20
77
19
74
19
74
19
69
17
64
16
64
16
61
15
61
15
50
13
49
12
48
12
46
12
43
11
42
11
36
9
35
9
35
9
33
8
32
8
32
8
28
7
27
7
26
7
24
6
23
6
22
6
19
5
APPORTS NUTRITIONNELS DE REFERENCE POUR LE MAGNESIUM
Recommandations pour le magnésium sont fournis dans les Apports nutritionnels de référence (ANREF)
développés par l'Institut de Médecine de l'Académie nationale des sciences [ 4 ]. Apports nutritionnels de
référence est le terme général pour un ensemble de valeurs de référence utilisées pour la planification et
l'évaluation de l'apport en nutriments pour les personnes en bonne santé. Trois grands types de valeurs de
référence figurant dans les ANREF sont Apports nutritionnels (RDA), Apports suffisants (AI), et l'apport
maximal tolérable (AMT). La RDA recommande la consommation quotidienne moyenne qui est suffisant
pour répondre aux besoins nutritionnels de la quasi-totalité (97% -98%) personnes en bonne santé. Une AI
est réglé quand il ya suffisamment de données scientifiques disponibles pour établir une RDA pour certaines
d'âge / sexe des groupes. IA atteindre ou dépasser le montant nécessaire pour maintenir un état nutritionnel
de l'adéquation de presque tous les membres d'un âge spécifique et de sexe. L'AMT, d'autre part, est le
maximum de la dose journalière ne devrait pas entraîner des effets néfastes sur la santé. Le tableau 2
énumère les ODR pour le magnésium, en milligrammes, pour les enfants et les adultes [ 4 ].
Tableau 2: Apport nutritionnel recommandé pour le magnésium pour les enfants et les adultes [ 4 ]
Âge
Les mâles
Femmes
Grossesse
Allaitement
(ans)
(mg / jour)
(mg / jour)
(mg / jour)
(mg / jour)
1-3
80
80
N/A
N/A
4-8
130
130
N/A
N/A
9-13
240
240
N/A
N/A
14-18
410
360
400
360
19-30
400
310
350
310
31 +
420
320
360
320
Il n'y a pas suffisamment d'informations sur le magnésium pour établir une RDA pour les nourrissons. Pour
les nourrissons de 0 à 12 mois, le DRI est sous la forme d'un apport suffisant (AS), qui est la consommation
moyenne de magnésium et en bonne santé, les nourrissons allaités au sein. Le tableau 3 présente l'IA pour
les nourrissons en milligrammes (mg) [ 4 ].
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Tableau 3: Recommandé apport suffisant
en magnésium pour les nourrissons [ 4 ]
Âge
Hommes et femmes
(mois)
(mg / jour)
0-6
30
7-12
75
Les données de la santé 1999-2000 nationale
et Nutrition Examination Survey indiquent
qu'un nombre important d'adultes aux ÉtatsUnis (US) ne parviennent pas à obtenir des
quantités recommandées de magnésium
dans leur régime alimentaire. Chez les
hommes et les femmes adultes, les régimes
de Caucasiens ont magnésium beaucoup
plus que ne le font ceux des Afro-Américains.
o
L'apport en magnésium est plus faible chez
o
les personnes âgées dans tous les groupes
o
raciaux et ethniques. Parmi hommes afroaméricains et des hommes de race blanche 
et les femmes qui prennent des suppléments

alimentaires, l'apport en magnésium est
beaucoup plus élevé que chez ceux qui ne le
font pas [ 6 ].
CARENCE EN MAGNESIUM

Même si des enquêtes alimentaires
suggèrent que beaucoup d'Américains ne
reçoivent pas les quantités recommandées de
magnésium, de symptômes de carence en
magnésium sont rarement vus dans les États-
Unis. Cependant, il est à craindre que de
nombreuses personnes peuvent ne pas être
le corps stocke assez de magnésium, car

l'apport alimentaire peut ne pas être assez
élevé. Avoir suffisamment de réserves
corporelles de magnésium peut avoir un effet
protecteur contre les troubles comme les
maladies cardiovasculaires et la dysfonction
immunitaire [ 7-8 ].
L'état de santé du système digestif et les
reins une influence significative sur le statut
de magnésium. Le magnésium est absorbé
dans l'intestin, puis transportés par le sang
aux cellules et tissus. Environ un tiers à la
moitié du magnésium alimentaire est absorbé
dans le corps [ 9-10 ]. Troubles gastrointestinaux qui nuisent à l'absorption comme
la maladie de Crohn peut limiter la capacité

du corps à absorber le magnésium. Ces
troubles peuvent épuiser les réserves de
l'organisme de magnésium et dans les cas
extrêmes peuvent entraîner une carence en
magnésium. Vomissements chroniques ou 
excessifs et de la diarrhée peuvent également
se traduire par [l'épuisement de magnésium 1
, 10 ]. Des reins en santé sont en mesure de
limiter l'excrétion urinaire de magnésium pour
compenser un faible apport alimentaire.
Toutefois, une perte excessive de magnésium
dans l'urine peut être un effet secondaire de
certains médicaments et peuvent également

se produire en cas de diabète mal contrôlé et
l'abus d'alcool [ 11-18 ]. Les premiers signes
de carence en magnésium incluent la perte
d'appétit, nausées, vomissements, fatigue et
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faiblesse. Comme aggrave carence en magnésium, des engourdissements, des fourmillements, des
contractions musculaires et des crampes, des convulsions (changements brusques de comportements
induits par l'activité électrique excessive dans le cerveau), les changements de personnalité, des rythmes
cardiaques anormaux, et des spasmes coronaires peuvent survenir [ 1 , 3-4 ]. Une carence en magnésium
grave peut entraîner de faibles niveaux de calcium dans le sang (hypocalcémie). Une carence en
magnésium est également associée à de faibles niveaux de potassium dans le sang (hypokaliémie) [ 1 , les
19-20 ]. Plusieurs de ces symptômes sont d'ordre général et ne peut résulter d'une variété de conditions
médicales autres que la carence en magnésium. Il est important d'avoir un médecin d'évaluer les plaintes et
les problèmes de santé de sorte que des soins appropriés ne peut être donnée.
SUPPLEMENTATION EN MAGNESIUM
Une supplémentation en magnésium peut être indiquée quand un problème de santé spécifique ou de l'état
provoque une perte excessive de magnésium ou de l'absorption du magnésium limites [ 2 , 7 , 9-11 ].
Certains médicaments peuvent entraîner une carence en magnésium, y compris certains diurétiques, des
antibiotiques et les médicaments utilisés pour traiter le cancer (médicaments anti-néoplasique) [ 12 , 14 , 19
]. Des exemples de ces médicaments sont les suivants:
Les diurétiques: Lasix, Bumex, Edecrin, et de l'hydrochlorothiazide
Antibiotiques: la gentamicine et amphotéricine
Anti-néoplasique des médicaments: Le cisplatine
Les personnes atteintes de diabète mal contrôlé peut bénéficier de suppléments de magnésium en raison de
la perte de magnésium dans l'urine a augmenté associé à l'hyperglycémie [ 21 ].
Une supplémentation en magnésium peut être indiquée pour les personnes souffrant d'alcoolisme. Faibles
taux sanguins de magnésium se produisent dans 30% à 60% des alcooliques, et dans près de 90% des
patients souffrant de [sevrage de l'alcool 17-18 ]. Quiconque l'alcool substituts pour les aliments
habituellement ont des apports en magnésium inférieurs de manière significative.
Les personnes souffrant de problèmes chroniques de malabsorption comme la maladie de Crohn,
l'entéropathie sensible au gluten, l'entérite régionale, et la chirurgie intestinale peut perdre de magnésium
par la diarrhée et une malabsorption des graisses [ 22 ]. Les personnes atteintes de ces affections peuvent
avoir besoin de magnésium supplémentaire.
Les personnes ayant des niveaux sanguins de la faiblesse chronique de potassium et de calcium peut avoir
un problème sous-jacent à une carence en magnésium. Les suppléments de magnésium peut aider à
corriger les carences en potassium et de calcium [ 19 ].
Les personnes âgées sont à risque accru de carence en magnésium. La santé 1999-2000 et 1988-1994 des
enquêtes nationales et Nutrition Examination suggèrent que les adultes plus âgés ont des apports
alimentaires de magnésium que les jeunes adultes [ 6 , les 23 ]. En outre, les baisses de l'absorption du
magnésium et de l'excrétion rénale de l'augmentation de magnésium chez les personnes âgées [ 4 ]. Les
personnes âgées sont également plus susceptibles de prendre des médicaments qui interagissent avec le
magnésium. Cette combinaison de facteurs place les personnes âgées à risque pour [une carence en
magnésium 4 ]. Il est très important pour les personnes âgées d'obtenir des quantités recommandées de
magnésium dans l'alimentation.
Les médecins peuvent évaluer l'état de magnésium lorsque mentionnés ci-dessus des problèmes médicaux
se produisent, et de déterminer la nécessité d'une supplémentation en magnésium.
Le tableau 4 décrit certaines interactions importantes entre certains médicaments et de magnésium. Ces
interactions peuvent conduire à des niveaux supérieurs ou inférieurs de magnésium, ou peuvent influencer
l'absorption du médicament.
Tableau 4: communes et importantes de magnésium / interactions médicamenteuses
Drogue
Diurétiques de l'anse et des
diurétiques thiazidiques (p. ex lasix,
Bumex, edecrin, et
hydrochlorothiazide)
Anti-néoplasiques médicaments (p.
ex cisplatine)
Les antibiotiques (par exemple la
gentamicine et amphotéricine)
Interaction potentielle
Ces médicaments peuvent augmenter la perte de magnésium dans
l'urine. Ainsi, la prise de ces médicaments pendant de longues périodes
de temps peuvent contribuer à [l'épuisement de magnésium 9-10 , 12 ].
Antibiotiques de tétracycline
Le magnésium se lie à la tétracycline dans l'intestin et diminue
l'absorption de la tétracycline [ 24 ].
Contenant du magnésium
antiacides et laxatifs
De nombreux antiacides et les laxatifs contiennent du magnésium.
Lorsque souvent pris à fortes doses, ces drogues peuvent, par
inadvertance conduire à une consommation excessive de magnésium [
25-26 ] et hypermagnésémie, qui se réfère à des niveaux élevés de
magnésium dans le sang.
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QUELLE EST LA MEILLEURE FAÇON
D'OBTENIR DE MAGNESIUM
SUPPLEMENTAIRE?
Manger une variété de grains entiers, les
légumineuses et les légumes (surtout vert
foncé, les légumes-feuilles) tous les jours
vous aideront à fournir des apports
recommandés de magnésium et de maintenir
les niveaux de stockage normales de ce
minéral. L'augmentation de l'apport
alimentaire de magnésium peut souvent
rétablir les niveaux de magnésium
légèrement appauvri. Cependant, augmenter
l'apport alimentaire de magnésium peut ne
pas suffire pour rétablir les niveaux de
magnésium très bas à la normale.
Lorsque les niveaux sanguins de magnésium
sont très faibles, injectable par voie
intraveineuse de magnésium (par exemple en
IV) est généralement recommandé.
Comprimés de magnésium peut aussi être
prescrite, bien que certaines formes peuvent
causer la diarrhée [ 27 ]. Il est important
d'avoir la cause, la gravité et les
conséquences de faibles niveaux sanguins de
magnésium évalués par un médecin, qui peut
vous recommander la meilleure façon de
rétablir les niveaux de magnésium à la
normale. Parce que les gens atteints de
maladie rénale peut ne pas être capables
d'excréter des quantités excessives de
magnésium, ils ne devraient pas prendre des
suppléments de magnésium à moins que
prescrit par un médecin.
Les suppléments de magnésium par voie
orale de magnésium se combinent avec une
autre substance, comme un sel. Des
exemples de compléments de magnésium
comprennent l'oxyde de magnésium, le
sulfate de magnésium, et du carbonate de
magnésium. Magnésium élémentaire
correspond à la quantité de magnésium dans
chaque composé. La figure 1 compare la
quantité de magnésium élémentaire dans
différents types de suppléments de
magnésium [ 28 ]. La quantité de magnésium
élémentaire dans un composé et sa
biodisponibilité influencer l'efficacité du
supplément de magnésium. La
biodisponibilité se réfère à la quantité de
magnésium dans les aliments, médicaments,
et des suppléments qui sont absorbés dans
les intestins et, finalement, disponible pour
l'activité biologique dans les cellules et les
tissus. Enrobage entérique (la couche
extérieure d'un comprimé ou une capsule qui
lui permet de passer à travers l'estomac et
d'être dissoute dans l'intestin grêle) d'un
composé de magnésium peut diminuer la
biodisponibilité [ 29 ]. Dans une étude qui a
comparé quatre formes de préparations de
magnésium, résultats suggèrent faible
biodisponibilité de l'oxyde de magnésium,
avec une absorption significativement plus
élevé et égal et la biodisponibilité du chlorure
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de magnésium et [lactate de magnésium 30 ]. Cela confirme la conviction que la teneur en magnésium à la
fois d'un complément alimentaire et sa biodisponibilité contribuer à sa capacité à rétablir les niveaux de
déficit de magnésium.
Les informations contenues dans la figure 1 est prévu pour démontrer la quantité variable de magnésium
dans les suppléments de magnésium.
LA PRESSION ARTERIELLE ET LA MAGNESEMIE :
les "données épidémiologiques suggèrent que le magnésium peut jouer un rôle important dans la régulation
de la pression artérielle [ 4 ]. " Les régimes qui offrent beaucoup de fruits et légumes, qui sont de bonnes
sources de potassium et de magnésium, sont systématiquement associés à une baisse de la pression
artérielle [ 31-33 ]. L'étude DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), un essai clinique humain, a
suggéré que la pression artérielle pourrait être considérablement réduit par un régime qui met l'accent sur
les fruits, les légumes et les aliments à faible laitiers faibles en gras. Un tel régime sera riche en magnésium,
de potassium et de calcium, et pauvre en sodium et en gras [ 34-36 ].
Une étude observationnelle a examiné l'effet de divers facteurs nutritionnels sur l'incidence de l'hypertension
artérielle chez les professionnels des États-Unis plus de 30.000 santé de sexe masculin. Après quatre
années de suivi, il a été constaté que la baisse du risque d'hypertension artérielle a été associée à des
habitudes alimentaires qui ont fourni plus de magnésium, de potassium et de fibres alimentaires [ 37 ].
Depuis 6 ans, le Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Étude suivie environ 8.000 hommes et femmes
qui étaient initialement libre de l'hypertension. Dans cette étude, le risque de développer une hypertension
artérielle a diminué comme l'apport en magnésium alimentaire a augmenté chez les femmes, mais pas chez
les hommes [ 38 ].
Les aliments riches en magnésium sont souvent riches en fibres de potassium et de diététique. Il est donc
difficile d'évaluer l'effet indépendant de magnésium sur la pression artérielle. Toutefois, les nouvelles
preuves scientifiques provenant d'essais cliniques DASH est assez fort pour que le Comité national mixte
sur la prévention, la détection, l'évaluation, et le traitement des états de haute pression artérielle que les
régimes qui offrent beaucoup de magnésium sont des modifications de style de vie positifs pour les
personnes souffrant d'hypertension. Ce groupe recommande la diète DASH comme un régime alimentaire
bénéfique pour les personnes souffrant d'hypertension et pour ceux qui ont "pré-hypertension» qui désirent
prévenir l'hypertension artérielle [ 39-41 ].
LE MAGNESIUM ET LE DIABETE
Le magnésium joue un rôle important dans le métabolisme des glucides. Il peut influer sur la libération et de
l'activité de l'insuline, l'hormone qui aide à contrôler les niveaux de glycémie [ 13 ]. De Faibles taux sanguins
de magnésium (hypomagnésémie) sont fréquemment observés chez les sujets diabétiques de type 2.
L‘Hypomagnésémie peut aggraver la résistance à l'insuline, une condition qui précède souvent le diabète,
ou peut être une conséquence de la résistance à l'insuline. Les personnes atteintes de résistance à l'insuline
ne peuvent pas utiliser l'insuline efficacement et nécessitent de plus grandes quantités d'insuline pour
maintenir la glycémie à des niveaux normaux. Les reins peut-être perdre leur capacité à retenir le
magnésium pendant les périodes d'hyperglycémie sévère (taux de glucose sanguin significativement élevé).
L'augmentation de la perte de magnésium dans l'urine peut alors traduire par des niveaux inférieurs de sang
de magnésium [ 4 ]. Chez les personnes âgées, en corrigeant l'épuisement de magnésium peut améliorer la
réponse à l'insuline et d'action [ 42 ].
'Health Study (NHS) et les professionnels de la santé des infirmières et infirmiers Les études de suivi (HFS)
suivre de plus de 170.000 professionnels de la santé au moyen de questionnaires, les participants
complètent tous les 2 ans. Diète a d'abord été évalué en 1980 au sein du NHS et en 1986 dans les HFS, et
les évaluations alimentaires ont été réalisés tous les 2 à 4 ans depuis. Informations sur l'utilisation de
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compléments alimentaires, y compris des
multivitamines, sont également recueillies.
Dans le cadre de ces études, plus de 127.000
participants (85,060 femmes et 42,872
hommes) n'ayant pas d'antécédents de
diabète, maladies cardio-vasculaires ou le
cancer à l'inclusion ont été suivis d'examiner
les facteurs de risque de diabète de type 2.
Les femmes ont été suivis pendant 18 ans,
les hommes ont été suivis pendant 12 ans.
Au fil du temps, le risque de diabète de type 2
était plus élevée chez les hommes et les
femmes avec un faible apport de magnésium.
Cette étude appuie la recommandation
alimentaire pour augmenter la consommation
de principales sources alimentaires de
magnésium, comme les grains entiers, les
noix, et les légumes verts [ 43 ].
Étude sur la santé des femmes de l'Iowa a
suivi un groupe de femmes plus âgées depuis
1986. Les chercheurs de cette étude ont
examiné l'association entre le risque des
femmes de diabète de type 2 et l'apport de
glucides, fibres alimentaires, et de
magnésium alimentaire. L'apport alimentaire
a été estimée par un questionnaire de
fréquence alimentaire, et l'incidence du
diabète à travers 6 ans de suivi a été
déterminée en demandant aux participants
s'ils avaient été diagnostiqués par un médecin
comme ayant le diabète. Sur la base de
l'évaluation initiale de base alimentaire
seulement, les conclusions des chercheurs
ont suggéré qu'une plus grande
consommation de grains entiers, les fibres
alimentaires et magnésium réduit le risque de
développer un diabète chez les femmes
âgées [ 44 ].
Étude sur la santé des femmes a été
initialement conçu pour évaluer les avantages
et les risques de faible dose d'aspirine et de
vitamine E dans la prévention primaire des
maladies cardiovasculaires et le cancer chez
les femmes de 45 ans et plus. Dans un
examen de près de 40.000 femmes
participant à cette étude, les chercheurs ont
également examiné l'association entre
l'apport en magnésium et l'incidence de
diabète de type 2 sur une moyenne de 6 ans.
Parmi les femmes qui faisaient de
l'embonpoint, le risque de diabète de type 2
était significativement plus élevée chez ceux
qui consomment moins de magnésium [ 45 ].
Cette étude appuie également la
recommandation alimentaire pour augmenter
la consommation de principales sources
alimentaires de magnésium, comme les
grains entiers, les noix, et les légumes verts.
D'autre part, l'Atherosclerosis Risk in
Communities (ARIC) étude n'a trouvé aucune
association entre l'apport alimentaire de
magnésium et le risque de diabète de type 2.
Pendant 6 ans de suivi, les chercheurs ARIC
a examiné le risque de diabète de type 2
dans plus de 12.000 adultes d'âge moyen
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sans le diabète lors de l'examen de référence. Dans cette étude, il n'y avait aucune association entre l'apport
alimentaire de magnésium et de l'incidence de diabète de type 2 soit les participants noirs ou blancs [ 46 ]. Il
peut être déroutant de lire sur les études qui examinent la même question, mais avoir des résultats
différents. Avant d'arriver à une conclusion sur une question de santé, les scientifiques mener et évaluer de
nombreuses études. Au fil du temps, ils déterminent si les résultats sont assez cohérents pour suggérer une
conclusion. Ils veulent être sûrs qu'ils sont de formuler des recommandations appropriées pour le public.
Plusieurs études cliniques ont examiné les avantages possibles de magnésium supplémentaire sur le
contrôle de diabète de type 2. Dans une telle étude, 63 sujets atteints de dessous d‘Hypomagnésémie ont
reçu soit 2,5 grammes de chlorure de magnésium par voie orale quotidienne "sous forme liquide"
(fournissant 300 mg de magnésium élémentaire par jour) ou un placebo. À la fin de la période d'étude de 16
semaines, ceux qui ont reçu le supplément de magnésium avaient des niveaux sanguins plus élevés de
magnésium et un meilleur contrôle du diabète, comme l'a suggéré par la baisse des taux d'hémoglobine
A1c, que ceux qui ont reçu un placebo [ 47 ]. Le
MAGNESIUM ET LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
Le métabolisme du magnésium est très important pour la sensibilité à l'insuline et la régulation de pression
artérielle, et une carence en magnésium est fréquente chez les personnes atteintes de diabète. Les
associations observées entre le métabolisme du magnésium, le diabète et l'hypertension artérielle
augmenter la probabilité que le métabolisme du magnésium peuvent influer sur les maladies
cardiovasculaires [ 49 ].
Certaines enquêtes d'observation ont associé les niveaux sanguins plus élevés de magnésium avec un
risque plus faible de maladie coronarienne [ 50-51 ]. En outre, certaines enquêtes alimentaires ont suggéré
qu'un apport plus élevé en magnésium peut réduire le risque d'avoir un accident vasculaire cérébral [ 52 ]. Il
est également prouvé que le corps stocke faibles taux de magnésium augmente le risque de troubles du
rythme cardiaque, ce qui peut augmenter le risque de complications après une crise cardiaque [ 4 ]. Ces
études suggèrent que la consommation de quantités recommandées de magnésium peut être bénéfique
pour le système cardiovasculaire. Ils ont également suscité un intérêt dans les essais cliniques pour
déterminer l'effet des suppléments de magnésium sur les maladies cardiovasculaires.
Plusieurs petites études suggèrent que la supplémentations en magnésium peut améliorer les résultats
cliniques chez les personnes atteintes de la maladie coronarienne. Dans une de ces études, l'effet de la
supplémentation en magnésium sur la tolérance exercice (la capacité de marcher sur un tapis roulant ou
vélo), la douleur à la poitrine causée par l'exercice, et la qualité de la vie a été examiné chez 187 patients.
Les patients ont reçu soit un placebo ou un supplément fournissant 365 mg de citrate de magnésium deux
fois par jour pendant 6 mois. À la fin de l'étude, les chercheurs période constaté que la thérapie de
magnésium augmenté de façon significative les niveaux de magnésium. Les patients recevant de
magnésium ont présenté une amélioration de 14 pour cent de la durée d'exercice par rapport à aucun
changement dans le groupe placebo. Ceux de magnésium réception étaient également moins susceptibles
d'éprouver de la douleur à la poitrine causée par l'exercice [ 53 ].
Dans une autre étude, 50 hommes et femmes atteints d'une maladie coronarienne stable ont été
randomisés pour recevoir soit un placebo ou un supplément de magnésium qui a fourni 342 mg d'oxyde de
magnésium deux fois par jour. Après 6 mois, ceux qui ont reçu le supplément de magnésium par voie orale
ont été trouvés à avoir une meilleure tolérance à l'exercice [ 54 ].
Dans une troisième étude, les chercheurs ont examiné si la supplémentation en magnésium serait ajouter
aux anti-thrombotiques (anti-coagulation) les effets de l'aspirine chez 42 patients coronariens [ 55 ]. Pendant
trois mois, chaque patient a reçu un placebo ou un supplément de 400 mg d'oxyde de magnésium de deux à
trois fois par jour. Après une pause de quatre semaines sans traitement, les groupes de traitement ont été
inversés, de sorte que chaque personne dans l'étude ont ensuite reçu l'autre traitement pendant trois mois.
Les chercheurs ont constaté que le magnésium supplémentaire a fourni un montant supplémentaire antithrombotique effet.
Ces études sont encourageantes, mais participe de petits nombres. Des études supplémentaires sont
nécessaires pour mieux comprendre les relations complexes entre l'apport en magnésium, indicateurs de
l'état de magnésium, et les maladies cardiaques. Les médecins peuvent évaluer l'état de magnésium
lorsque mentionnés ci-dessus des problèmes médicaux se produisent, et de déterminer la nécessité d'une
supplémentation en magnésium.
Magnésium et de l'ostéoporose
La santé des os est soutenu par de nombreux facteurs, notamment de calcium et de vitamine D. Cependant,
certaines données suggèrent que la carence en magnésium peut être un facteur de risque supplémentaire
pour l'ostéoporose postménopausique [ 4 ]. Cela peut être dû au fait que la carence en magnésium altère le
métabolisme du calcium et des hormones qui régulent le calcium (20). Plusieurs études chez l'homme ont
suggéré que la supplémentation en magnésium peut améliorer la densité minérale osseuse [ 4 ]. Dans une
étude sur les adultes plus âgés, une plus grande consommation de magnésium maintenu la densité
minérale osseuse à un degré plus élevé d'un faible apport de magnésium [ 56 ]. Les régimes qui offrent des
niveaux recommandés de magnésium sont bénéfiques pour la santé des os, mais une enquête plus
approfondie sur le rôle du magnésium dans le métabolisme des os et l'ostéoporose est nécessaire.
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QUEL EST LE RISQUE POUR LA
SANTE DE MAGNESIUM TROP?
De magnésium alimentaire ne pose pas de
risque pour la santé, mais des doses
pharmacologiques de magnésium dans les
suppléments alimentaires peuvent favoriser
des effets indésirables tels que la diarrhée et
des crampes abdominales. Risque de toxicité
de magnésium augmente avec l'insuffisance
rénale, lorsque le rein perd la possibilité de
supprimer excès de magnésium. De très

fortes doses de laxatifs contenant du
magnésium et des antiacides ont également
été associés à la toxicité de magnésium [ 25
]. Par exemple, un cas d'hypermagnésémie 
après la prise non contrôlée de l'aluminium de
magnésie suspension buvable est survenu
après une fille de 16 ans a décidé de prendre
l'antiacide toutes les deux heures plutôt que 
quatre fois par jour, tel que prescrit. Trois

jours plus tard, elle est devenue insensible et
a démontré la perte du réflexe tendineux [ 57
]. Les médecins étaient incapables de
déterminer son apport en magnésium exacte,
mais la jeune femme a présenté des niveaux
sanguins de magnésium cinq fois plus élevé
que la normale [ 25 ]. Par conséquent, il est
important pour les professionnels médicaux à
être conscients de l'utilisation de toutes les
laxatifs contenant du magnésium ou des
antiacides. Les signes de magnésium en
excès peut être semblable à une carence en
magnésium et comprennent des
changements dans l'état mental, des
nausées, perte d'appétit diarrhée, faiblesse
musculaire, difficulté à respirer pouls, la
pression artérielle extrêmement faible, et
irrégulier [ 5 , 57-60 ].
Le tableau 5 énumère les AMT pour le
magnésium supplémentaire pour les
nourrissons en bonne santé, les enfants et les
adultes en milligrammes (mg) [ 4 ]. Les
médecins peuvent prescrire des doses plus
élevées de magnésium dans des problèmes
médicaux particuliers. Il n'ya pas de UL pour
l'apport alimentaire de magnésium;
uniquement pour les suppléments de
magnésium.
Tableau 5: apport maximal tolérable
pour le magnésium supplémentaire
pour les enfants et les adultes [ 4 ]
Les Femmes Grosse Allaitem
mâles
sse
ent
Âge
(mg /
(mg / (mg / (mg /
(ans)
jour)
jour)
jour)
jour)
Les Indéterm Indéterm N / A N / A
nourriss iné
iné
ons
1-3
65
65
N/A N/A
4-8
110
110
N/A N/A
9-18
350
350
350
350
19 +
350
350
350
350
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MAGNESIUM ET UNE BONNE ALIMENTATION
2010 Le gouvernement fédéral Dietary Guidelines for Americans note que "les éléments nutritifs doivent
provenir essentiellement des aliments. Aliments dans nutritifs, des formes essentiellement intacts ne
contiennent pas seulement des vitamines et minéraux essentiels qui sont souvent contenus dans les
suppléments nutritionnels, mais aussi des fibres alimentaires et d'autres naturellement survenant à des
substances qui peuvent avoir des effets positifs sur la santé .... Suppléments alimentaires ... peut être
avantageux dans des situations spécifiques pour augmenter l'apport d'une vitamine ou un minéral
spécifique. "
Les Dietary Guidelines for Americans décrit un régime alimentaire sain:
variété de fruits, légumes, grains entiers et le lait sans gras ou faibles en gras et les produits laitiers.
Les grains entiers et de couleur vert foncé, les légumes à feuilles (comme les épinards) sont de
bonnes sources de magnésium. Certains prêts-à-manger céréales de petit déjeuner sont
enrichies avec du magnésium.
Comprend les viandes maigres, la volaille, poisson, haricots, œufs, et les noix.
Beaucoup de poissons (comme le flétan et la morue) contiennent du magnésium. Les haricots et
les légumineuses (comme le soja, fèves au lard, lentilles et arachides) et les écrous (comme les
amandes et les noix de cajou) fournissent également du magnésium.
Est faible en graisses saturées, graisses trans, le cholestérol, le sel (sodium), et de sucres ajoutés.
Séjours au sein de vos besoins quotidiens en calories.
RÉFÉRENCES
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l'Agriculture. Food Guide Pyramid, 1992
(légèrement révisée en 1996).
http://www.nal.usda.gov/fnic/Fpyr/pyramid.h
tml .
Désistement
Ce feuillet d'information par le Office of
Dietary Supplements fournit des informations
qui ne devraient pas prendre la place de
conseils médicaux. Nous vous encourageons
à parler à vos fournisseurs de soins de santé
(médecin, diététiste, pharmacien, etc) au
sujet de votre intérêt, des questions au sujet,
ou l'utilisation de suppléments diététiques et
ce peut être le meilleur pour votre santé
globale. Toute mention dans la présente
publication d'un nom de marque spécifique
n'est pas une approbation du produit.
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CANADA PAYS DES DEFIS POUR LES
MEDECINES COMPLEMENTAIRES
Dr. Tahar NAILI
Il existe dans le monde un grand nombre de systèmes médicaux, auxquels l'allopathie (qui
est elle-même un système médical particulier parmi d‟autres) se réfère sous le vocable de
médecines complémentaires et alternatives ou MCA qui est la terminologie retenue par les
autorités européennes. Tandis que les autorités nord-américaines parlent de
Complementary and Alternative Medicine ou CAM.
Bien que le Canada soit l'un des leaders mondiaux dans la promotion de la Médecine
Complémentaire et Alternative dans le système national de santé, la CAM n'est
manifestement pas encore une option totalement intégrée. Toutefois, l'acceptation
croissante de la CAM est soutenue par un large programme de recherche - soutenu et
bien structuré par les universités -, l'adoption de lois et une réglementation de plus en
plus adaptée. Le soutien des associations professionnelles médicales et de nombreuses
entreprises opérant dans le domaine de la santé se matérialise de plus en plus.
Steven Carter, Président sortant de l‟ISOM, est un
bel exemple d‟un militant acharné pour le
développement et la promotion des MCA,
particulièrement la medecine orthomoléculaire.
Depuis 1984, il a occupé un large éventail de rôles
en tant qu'organisateur, éditeur, écrivain et fervent
défenseur des médecines alternatives et
intégratives.
Il est le rédacteur en chef de la Revue : The
Journal of Orthomolecular Medecine. La mission
du Journal étant de faire progresser les
connaissances et améliorer la pratique de la
médecine orthomoléculaire dans le monde .
Il est aussi co-fondateur de la Société
Internationale de Medecine Ortho-moléculaire
L‟Algérie est membre permanent officiellement
depuis avril
(ISOM) qui organise
un 2012.
Congrès international
annuellement au Canada.
La médecine intégrative fait l‟objet d‟un enseignement au sein d‟un consortium de 35
facultés de médecine aux États-Unis et 4 au Canada avec, parmi elles, de véritables
institutions médicales telles que la Harvard Medical School, l‟université Stanford,
l‟université McMaster et l‟université de Calgary qui a récemment créé un Groupe d'intérêt
en médecine complémentaire pour évaluer l'utilisation et l'efficacité de la CAM dans la
prévention et le traitement du cancer .
La faculté de médecine a également institué un programme de recherche et des essais
cliniques sur la supplémentation en vitamines et minéraux dans la prévention d‟un certain
nombre de maladies chroniques.
"Des centres de soins en médecine intégrative incluant la pratique orthomoléculaire,
existent dans une douzaine d‟états américains, en Chine, en Nouvelle-Zélande, au Canada,
en Inde, en Grande-Bretagne.
Au Canada des programmes et des études très sérieuses évaluent régulièrement l'intérêt
de la médecine intégrative dans la politique de santé.
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SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
VITAMINE C
ET
TRAITEMENT
DU CANCER
Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
Médecin – Kouba – ALGER Ŕ
La vitamine C, ou acide ascorbique, a de
nombreuses actions importantes dans le
corps humain : notamment en prévention du
scorbut, mais aussi contre le cancer.
La vitamine C encore appelée acide
ascorbique (AA) est une vitamine essentielle
du corps humain. Elle doit être fournie par
l'alimentation, sinon toute carence prolongée
entraînera le scorbut, maladie qui décimait les
marins d'autrefois. La vitamine C agit sur un
grand nombre de réactions chimiques comme
adjuvant stimulateur. Malgré cela, la
médecine moderne a tendance à la reléguer
à un simple rôle de complément alimentaire.
LES DECOUVERTES DU PROFESSEUR
PAULING
Pourtant, le professeur Linus Pauling, deux
fois prix Nobel, a étudié dans les années
1970 les effets bénéfiques sur la santé de la
consommation quotidienne d'acide
ascorbique. Il publie même trois livres
célèbres sur le sujet : Vitamine C and the
common cold, en 1970, Cancer and vitamine
C, en 1979, et How to live longer and feel
better, en 1986.
C'est ainsi que le professeur Pauling réalisa
deux essais cliniques qui indiquèrent que les
doses élevées de vitamine C augmentaient
significativement l'espérance de vie de
personnes atteintes de cancer à un stade
avancé. Malgré sa notoriété, ses travaux et
sa méthodologie ont été critiqués, et d'autres
essais effectués par la suite n'ont pas mis en
ORTHO 3
2012
évidence les résultats obtenus par le chercheur. C'est ainsi que la vitamine C fut écartée des traitements
anticancéreux.
Signalons que le professeur Pauling consommait lui-même une dizaine de grammes de vitamine C tous les
jours et vécut jusqu'à 93 ans en bonne santé et en pleine activité.
DES ACTIONS ANTICANCEREUSES DEMONTREES
Cependant, l'idée de l'action de la vitamine C sur le cancer n'était pas éteinte. C'est ainsi que l'équipe de
Michel Fontés s'y est intéressée. Elle a démontré que l'acide ascorbique avait bien des propriétés antiprolifératives, donc anticancéreuses... mais pour cela, il devait être injecté par voie intraveineuse à haute
dose. De cette manière, la vitamine C inhibe l'expression des gènes impliqués dans la prolifération
cancéreuse.
Par ailleurs, une étude chez l'animal a également mis en évidence que l'injection de vitamine C augmentait
fortement la survie des souris atteintes de cancer, réduisait la croissance de la tumeur et inhibait la formation
de métastases... ce qui rejoint les résultats du professeur Pauling. Cette étude explique également par
quelle voie la vitamine C agit sur le cancer.
Mais, ce qui est particulièrement remarquable, c‘est que « les cellules cancéreuses semblent avoir une
appétence particulière pour la vitamine C qui provoque leur destruction. Les meilleurs résultats ont été
obtenus chez les souris qui avaient reçu les plus fortes doses d’acide ascorbique », précise le professeur
Fontès. « Un traitement par des doses élevées d’acide ascorbique entraîne une réduction de la progression
tumorale, comme en témoigne une diminution du poids de la tumeur », observent les chercheurs dans le
Quotidien du médecin.
UNE QUESTION DE VOIES D'ADMINISTRATION
Cette dernière expérimentation explique parfaitement les résultats divergents obtenus par les études
réalisées sur la vitamine C : « Les études positives ont été menées avec des injections intraveineuses de
vitamine C, tandis que les études négatives ont impliqué des administrations orales. » Le « mystère » de
l‘action de la vitamine C dans le cancer est donc levé.
Cela semble logique du fait que la vitamine C n'est absorbée qu'en quantité limitée par l'intestin lors d'une
prise orale. Seule, la voie intraveineuse permet d'assurer des hautes concentrations sanguines.
Des chercheurs américains sont parvenus à endiguer la croissance de tumeurs cancéreuses en injectant de
fortes doses de vitamine C à des souris de laboratoire
. Ce traitement, considéré comme inefficace jusqu‘à présent, revient donc dans le débat médical en
apportant aux partisans de l‘acide ascorbique de nouveaux résultats encourageants.
Près d‘un quart de siècle plus tard, Mark Levine, médecin et biologiste cellulaire au National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (Bethesda, Maryland), décide de réhabiliter la vitamine C en
cancérologie et se penche à nouveau sur ces études cliniques. Notant que tous les patients avaient reçu
une dose limitée d‘acide ascorbique prise par voie orale, il remarque que l‘intestin, en absorbant une part
des vitamines, avait probablement réduit l‘efficacité du traitement administré.
Afin de tester cette hypothèse, Levine et son équipe ont administré de fortes doses de vitamines C à des
tumeurs cancéreuses. Tout d‘abord, ils cultivèrent 43 types de cellules cancéreuses et 5 souches cellulaires
saines dans un milieu nutritif contenant de la vitamine C. Pour 75 % des types tumoraux, une dose inférieure
à 10 mM d‘acide ascorbique détruit la moitié des cellules cancéreuses, alors que le traitement préserve les
cellules saines.
Dans un second temps, les chercheurs ont implanté des cellules cancéreuses du pancréas, des poumons et
du cerveau chez des souris de laboratoire. Cette technique, courante en cancérologie, permet d‘obtenir des
modèles tumoraux murins exploitables par les scientifiques. Levine et ses collègues ont ensuite injecté des
doses de vitamine C chez la moitié de ces rongeurs, dans des quantités suffisantes afin que la concentration
tissulaire approche les 10 mM. Les souris ainsi traitées présentaient un important retard dans la croissance
de leurs tumeurs, de 41 % à 50 % par rapport aux tumeurs de souris non-traitées. Un résultat pour le moins
encourageant.
Chez l‘Homme, la concentration d‘acide ascorbique dans les fluides extra-cellulaires atteint au maximum les
0,2 mM. Des injections peuvent cependant engendrer des effets secondaires indésirables, et sont donc
sujettes à précaution. Mais Levine note dans la littérature que des injections d‘acide ascorbique en solution
ont déjà été réalisées, dépassant des teneurs de 10 mM dans le sang, avec peu d‘effets secondaires
observés. Levine suppose qu‘une dose massive d‘acide ascorbique entraîne une forte production
intracellulaire de peroxyde d‘hydrogène. Les cellules saines ont à leur disposition les enzymes nécessaires à
leur détoxification. Mais certaines cellules cancéreuses ont perdu cette capacité et meurent lorsque la
concentration de peroxyde d‘hydrogène devient critique. Étant donné que ce traitement provoque un stress
cellulaire général, les doses injectables aux patients devront permettre d‘équilibrer efficacité du traitement et
réduction des effets secondaires non-désirés.
Il semblerait donc que les résultats obtenus par Levine et ses collaborateurs sur le modèle murin ouvrent la
voie à un nouveau traitement anti-tumoral, comme le concluent ces chercheurs dans la revue Proceedings
of the National Academy of Sciences. Ces résultats n‘ont pas manqué d‘agiter à nouveau la communauté
médicale. Chi Dang, un cancérologue ayant déjà mené des travaux similaires à l‘Université Johns Hopkins
(Baltimore), y voit une réhabilitation de la vitamine C comme agent anti-cancéreux.
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2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
La supplémentation
du
régime
hyperlidique
(cafeteria) en l‟huile
de lin réduit la prise
de poids et améliore
la glycémie et le
profil lipidique chez
les rats femelles Wistar.
Supplementation of a high fat diet
(cafeteria) in linseed oil reduces
weight gain and improves glycaemia
and lipid profile in female Wistar rats.
ٌ‫حذعَى َظاو غزائٌ رو َسبت عانَت يٍ انذهو‬
ٍ‫بضٍج بزس انكخاٌ ٍقهم يٍ صٍادة انوصٌ وٍحس‬
‫يسخوى انسكش وانشحوو فٌ انذو عُذ اَثي فأس‬
.‫وٍسخاس‬
Mlle Haféda GHORZI
MERZOUK Hafida.
Laboratoire
de
Physiologie,
Physiopathologie et Biochimie de la
nutrition, Faculté des Sciences de la
Nature et de la Vie et des sciences de la
Terre et de l‘Univers, Département de
Biologie, Université Abou Bekr Belkaïd,
Tlemcen, BP 119 Imama.
GHORZI Haféda :
Tel : 0551948860
Email : [email protected]
Mots clés : régime cafeteria, rat Wistar,
acides gras polyinsaturés, huile de lin,
glycémie,
cholestérol,
triglycéride,
uricémie.
Keywords: cafeteria diet, Wistar rat,
polyunsaturated fatty acids, linseed oil,
glucose,
cholesterol,
triglyceride,
uricaemia.
‫فئسان‬،‫ حميت كبفتيسيب‬:‫انكهًاث انًفخاحَت‬
،3 -‫ األحمبض اندهنيت غيس انمشبعت ن‬،‫ويستبز‬
،‫ انجهىكىش انكىنيستسول‬،‫شيت برز انكتبن‬
‫ مستىي حمط انيىزيك في‬،‫اندهىن انثالثيت‬
.‫اندو‬
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Résumé : Pour mieux comprendre l‘effet bénéfique des acides gras polyinsaturés de la famille
des n-3 de l‘huile de lin sur l‘obésité et les désordres métaboliques associés, un modèle animal
est utilisé. Le but de ce travail est de déterminer les effets in vivo de la supplémentation d‘un
régime hyperlipidique (cafeteria) en l‘huile de lin sur certains paramètres biochimiques chez les
rats femelles Wistar. Les rates adultes reçoivent pendant un mois le régime témoin ou cafeteria
enrichi ou non en l‘huile de lin. A la fin de l‘expérimentation le sang est récupéré pour déterminer
les paramètres biochimiques. Le régime cafeteria provoque une obésité chez les rates wistar
accompagnée d‘une élévation de la glycémie par rapport aux témoins, qui diminue en cas d‘un
enrichissement en l‘huile de lin. Cependant, les teneurs en protéines totales, créatinine et urée
sont inchangées entre les différents lots de rats. Concernant l‘uricémie, nos résultats montrent
une augmentation significative chez les rates recevant le régime cafeteria par rapport aux
témoins et à celles recevant le régime cafeteria enrichi en l‘huile de lin. Les teneurs plasmatiques
en triglycérides et cholestérol, sont significativement augmentées chez les rates sous régime
cafeteria comparées aux rates sous régime cafeteria enrichi en l‘huile de lin ou sous régime
témoin. En conclusion, la supplémentation en l‘huile de lin riche en acides gras polyinsaturés de
la série n-3 réduit la prise de poids et améliore la glycémie et le profil lipidique chez les rates
femelles wistar.
Abstract : To better understand the effect of n-3 polyunsaturated fatty acids from linseed oil on
obesity and the associated metabolic disorder, an animal model is used. The aim of this study is
to determine in vivo the effects of a high fat diet (cafeteria) supplemented with linseed oil on some
biochemical parameters in Wistar female rats. The rats consumed for one month the control diet
or cafeteria diet enriched or not with linseed oil. At the end of the procedure, blood was collected
to determine biochemical parameters.
The cafeteria diet causes obesity in Wistar rats accompanied with an increase in blood glucose,
which is decreased in case of enrichment in linseed oil. However, concentrations of total proteins,
urea and creatinine were unchanged between the different groups of rats. Concerning the
uricaemia (serum uric acid), our results show a significant increase in rats given the cafeteria diet
compared to controls and those receiving the cafeteria diet enriched with linseed oil. The levels of
triglycerides and cholesterol are significantly increased in cafeteria fed rats compared with
cafeteria enriched linseed oil fed rats and control rats. In conclusion, supplementation with linseed
oil rich in n-3 polyunsaturated fatty acids reduced weight gain and improves glucose and lipid
profile in Wistar female rats.
3
:‫يهخص‬
3
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ORTHO 3
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1. Introduction
Notre
alimentation
actuelle
est
représentée par des apports lipidiques
importants, notamment en acides gras
saturés (AGS). Or, l‘effet d‘une
surconsommation de ces nutriments sur
le métabolisme de certains tissus, foie et
muscle squelettique en particulier, ne
semble pas neutre. Un nombre important
d‘études ces dernières années a pu
décrire les anomalies métaboliques liées
à une telle consommation (Walrand et
al., 2010). L‘influence des lipides est
complexe, puisqu‘elle résulte d‘un
équilibre subtil entre acides gras saturés
et acides gras polyinsaturés et, parmi
ces derniers, entre ceux de la série
oméga-3 et ceux de la série oméga-6,
dont les principaux représentants sont,
respectivement, l‘acide linolénique (LNA)
et l‘acide linoléique (LA) (Youinou et al.,
1993; Moinard, 2006). La composition du
régime alimentaire en AG a changé de
manière significative depuis les années
1960, où l‘obésité a commencé à
augmenter. Le premier changement a
été l‘augmentation du rapport acides
gras polyinsaturés (AGPI) / acide gras
saturé
(AGS),
en
raison
de
l‘augmentation de la consommation des
huiles végétales riches en acides gras
polyinsaturés, plutôt que les graisses
animales, qui sont plus riches en acides
gras saturés. Le second changement est
l‘augmentation subséquente du contenu
des acides gras polyinsaturés en oméga6, alors que celui des oméga-3 a diminué
ou est demeuré constant. Cela est dû à
des niveaux très élevés des AGPI n-6
dans les huiles végétales les plus
courantes (soja, maïs, tournesol, etc.)
utilisés dans l'alimentation humaine ainsi
que dans l‘alimentation animale (Legrand
et al., 2010). La forte consommation de
graisse est étroitement reliée au
développement de l‘obésité d‘origine
nutritionnelle. Il existe également des
évidences très claires sur le fait que la
nature des graisses alimentaires peut
affecter le métabolisme lipidique et le
ORTHO 3
2012
dépôt de graisses corporelles ; ainsi, c'est non seulement la teneur mais également la
composition en acides gras des lipides alimentaires qui doivent être considérées (Raclot et
Oudart, 2000). D‘importantes études ont démontré les effets bénéfiques et protecteurs des AGPI
n-3 alimentaires sur les anomalies lipidiques et immunologiques associées aux maladies
métaboliques (Harris, 1989; Lichtenstein et al., 1998; Calder, 2001). Des études récentes ont
démontré que l'ingestion d'AGPI (ω-3 et ω-6), présents dans les huiles végétales, est
inversement proportionnelle à l'incidence des maladies du cœur en diminuant les niveaux du
cholestérol et des triglycérides plasmatiques (Simopoulos, 1999). Les huiles ont été largement
étudiées dans des modèles animaux, avec des régimes supplémentés avec une sorte de lipides
ou acides gras en particulier (Rosa et al., 2010).
L‘huile de lin est une huile végétale extraite des graines d‘une plante herbacée annuelle membre
du genre Linum dans la famille des Linaceae : Linum usitatissimum (également connu sous le
nom commun de lin). Elle est l‘une des plus anciennes huiles commerciales, et le solvant d‘huile
de lin traité a été utilisé pendant des siècles comme une huile de séchage de la peinture et de
vernissage. L‘huile brute est utilisée comme astringent en lotion fongicide, insecticide et a montré
des propriétés insectifuges modérées (Kaithwas et Majumdar, 2010).
Dans nos sociétés, l‘obésité est le plus souvent le résultat d‘interactions entre des prédispositions
génétiques et l‘environnement (Archer et Mercer, 2007). En effet, les modes de vie ont changé
faisant place à une sédentarité, une diminution de l‘activité physique et surtout une forte
augmentation de la consommation de nourriture très énergétique, à haute teneur en sucres et en
graisses. Tout ceci favorise la mise en place d‘une balance énergétique très positive (Friedman,
2000 ; Drewnowski, 2007). Pour étudier l‘effet des facteurs nutritionnels, plusieurs types de
régimes expérimentaux ont été décris chez les animaux. La plupart de ces régimes se focalisent
sur un nutriment ou une catégorie de nutriment (par exemple les lipides, le Fructose, le sodium)
mais cela ne représente pas le régime occidentalisé de l‘homme (Demigné et al., 2006). L‘obésité
nutritionnelle est induite chez le rat par le régime cafeteria. Ce régime comporte une variété
d‘aliments riches en calories et agréables au goût consommés par l‘homme, à savoir les chips, le
chocolat, le pâté, les saucissons, le fromage, les biscuits…etc., dans des proportions variables.
Ce modèle est proche au développement de l‘obésité nutritionnelle chez l‘homme suite à la
surconsommation volontaire de ces aliments savoureux (Barber et al., 1985). Le régime cafeteria,
très palatable et riche en calories, peut altérer la balance énergétique de l‘animal. L‘augmentation
de la prise alimentaire observée dans les études de l‘obésité chez l‘homme peut être expliqué par
un fort appétit aux aliments sucrés et riches en graisse. Cependant, les rats nourris au régime
cafeteria, qui ont un accès libre à ses différents composants, choisissent aussi les aliments
sucrés et riches en graisses (Esteve et al., 1994). Ainsi, l‘utilisation de modèles d‘obésité basés
sur la consommation de régime enrichi en graisse et/ou en sucre semble être pertinente pour
reproduire l‘obésité communément observée chez l‘homme.
Le but de notre travail est de déterminer l‘effet de la supplémentation du régime cafeteria en
l‘huile de lin (AGPI n-3) sur quelques paramètres biochimiques plasmatiques chez la rate Wistar
adulte.
2. Matériel et méthodes
2.1 Protocole expérimental
L‘étude est réalisée sur des rats femelles adultes de type Wistar contrôlés du point de vue
génétique et sanitaire. Les rates âgées de deux mois et d‘un poids initial de 100 ± 20 g, sont
nourries pendant un mois, avec un régime témoin ou un régime cafeteria, enrichis ou non en
l‘huile de lin. Le régime cafeteria est composé de 50% de régime standard et de 50% d‘un
mélange de saucisse- biscuit secs- fromage- chips- cacahuètes- chocolat, dont les proportions; 2:
2: 2: 1: 1: 1 selon le protocole de Darimont et al. (2004). L‘huile de lin contient 56% de C18 :3 n-3,
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93
2012
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15% C18 :1 n-9 et 5% d‘acides gras
saturés (Vandeputte huilerie, Mouscron,
Belgique). Ainsi quatre lots sont
constitués : rates recevant le régime
témoin (TS), rates recevant le régime
témoin enrichi en l‘huile de lin (TL), rates
recevant le régime cafeteria (CS) et rates
recevant le régime cafeteria enrichi en
l‘huile de lin (CL).
Le poids des rates est noté chaque
semaine. A la fin de l'expérimentation,
les rates de chaque lot sont pesées puis
anesthésiées au moyen d‘une injection
de pentobarbital sodique à 6,5 %. Le
sang est prélevé par ponction dans
l‘aorte abdominale, et récupéré dans des
tubes à EDTA pour la réalisation des
tests biochimiques.
2.2 Tests biochimiques
3. Résultats
Les protéines totales, le glucose, la
créatinine, l‘urée, l‘acide urique, le
cholestérol total et les triglycérides
plasmatiques sont dosés par des
méthodes enzymatiques colorimétriques
(Kits
QUIMICA CLINICA APLICADA S. A,
Espagne ; ou Kits PROCHIMA).
2.3 Analyse statistique
200
L‘analyse statistique est effectuée en
utilisant le logiciel STATISTICA (Version
4.1, Statsoft,
Paris, France). Les résultats sont
présentés sous forme de moyenne ±
Ecart type.
Après analyse des variances, la
comparaison des moyennes est réalisée
par le test « t » de Student entre deux
lots de rates différents :
+ Comparaison entre les rates recevant
le régime cafeteria et les rates recevant
le régime standard (CS versus TS et CL
versus TL) = effet cafeteria – obésité : +
p< 0,05; ++ p< 0,01.
* Comparaison entre les rates recevant
le régime témoin ou cafeteria enrichi en
l‘huile de lin et les rates recevant le
même régime sans supplémentation en
huile (TL versus TS et CL versus CS) =
effet huile de lin – AGPI n-3 : p < 0,05 ; **
p < 0,01.
94
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3.1 Evolution du poids corporel (Figure 1) :
Effet cafeteria (CS versus TS et CL versus TL)
A la fin de l‘expérimentation, les rates nourries au régime cafeteria (CS) présentent une prise de
poids hautement significative (p < 0,01) par rapport aux témoins (TS). Cependant, le poids
corporel des rates nourries au régime cafeteria enrichi en huile de lin (CL) augmente
significativement (p < 0,05) par rapport aux rates nourries au régime standard enrichi en huile de
lin (TL).
Effet huile de lin (TL versus TS et CL versus CS)
La prise de poids notée chez les rates recevant le régime cafeteria enrichi en huile de lin (CL) est
très significativement (p< 0,01) inférieure à celle des rates recevant le régime cafeteria (CS). La
présence de l‘huile de lin dans le régime n‘affecte pas le poids corporel des rates témoins (TL
versus TS) (Fig. 1).
300
Poids corporel (g)
250
TS
++
TL
CS
**+
CL
150
100
50
0
Lots
Figure 1 : Evolution du poids corporel exprimée en (g) des rates témoins et expérimentales.
3.2 Etude biochimique :
3.2.1 Teneurs plasmatiques en glucose et en protéines totales (Figure 2) :
Effet cafeteria (CS versus TS et CL versus TL)
Nos résultats montrent une augmentation des teneurs plasmatiques en glucose chez les rates
recevant le régime cafeteria comparées aux rates témoins (CS versus TS). Par contre aucune
différence de la glycémie n‘est notée entre les rates consommant le régime cafeteria ou standard
enrichi en huile de lin (CL versus TL). Le régime cafeteria ne modifie pas les teneurs
plasmatiques en protéines totales.
Effet huile de lin (TL versus TS et CL versus CS)
Les teneurs plasmatiques en glucose ne varient pas entre les rates nourries au régime standard
enrichi ou non en huile de lin (TS versus TL). Alors qu‘on note une diminution significative (p <
0,05) de ces teneurs chez les rates recevant le régime cafeteria enrichi en huile de lin (CL)
comparées aux rates recevant le régime cafeteria (CS). La supplémentation du régime cafeteria
en huile de lin réduit les teneurs plasmatiques en glucose.
Néanmoins, il n‘y a aucune différence concernant les teneurs plasmatiques en protéines totales
entre les différents lots de rates (Figure 2).
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6
Protéines totales (g/l)
Glucose (mmol/l)
60
*
5
2012
TS
50
4
TL
40
3
30
2
20
1
10
0
Lots
0
Lots
Figure 2 : Teneurs plasmatiques en glucose et en protéines totales
ORTHO 3
7
6
8
7
Urée (mmol/l)
Créatinine (mmol/l)
9
6
5
4
3
5
4
3
2
2
1
1
0
0
Lots
Lots
9
Acide urique (mmol/l)
.3.2.2 Teneurs plasmatiques en
créatinine, urée, et acide urique
(Figure 3)
Effet cafeteria (CS versus TS et CL
versus TL)
Aucune différence significative dans les
teneurs plasmatiques en créatinine et en
urée n‘est notée entre les rates recevant
le régime cafeteria enrichi ou non en
l‘huile de lin (CS et CL) comparées à
leurs témoins respectifs (TS et TL). Le
régime
cafeteria
entraîne
une
augmentation significative des teneurs
en acide urique (CS versus TS).
Effet huile de lin (TL versus TS et CL
versus CS)
La supplémentation du régime standard
en huile de lin n‘a aucun effet sur les
teneurs plasmatiques en créatinine, en
urée, et en acide urique puisque les
teneurs plasmatiques de ces paramètres
ne présentent aucune différence
significative entre les rates sous régime
standard enrichi ou non en huile de lin.
De même, nos résultats ne montrent
aucune
différence
significative
concernant les teneurs plasmatiques en
créatinine et en urée suite à un
enrichissement du régime cafeteria en
huile de lin. Cependant, une diminution
significative (p < 0,05) des teneurs
plasmatiques en acide urique est notée
chez les rates nourries au régime
cafeteria enrichi en huile de lin (CL) par
rapport aux rates recevant le régime
cafeteria (CS) (Figure 3).
8
TS
+
TL
7
6
CS
*
CL
5
4
3
2
1
0
Lots
Figure 3 : Teneurs plasmatiques en créatinine, en urée, et en acide urique.
3.2.3 Teneurs plasmatiques en cholestérol et en triglycérides (Figure 4)
Effet cafeteria (CS versus TS et CL versus TL)
Le régime cafeteria entraîne une augmentation significative des teneurs plasmatiques en lipides
(cholestérol et triglycérides) chez les rates (CS versus TS). Par contre, ces lipides plasmatiques
ne varient pas entre les rates CL et TL.
Effet huile de lin (TL versus TS et CL versus CS)
Aucune différence significative n‘est notée dans les teneurs plasmatiques en cholestérol et en
triglycérides entre les rates nourries au régime standard enrichi ou non en l‘huile de lin (TS et TL).
Cependant, la supplémentation du régime cafeteria en l‘huile de lin, entraîne une diminution
significative dans ces teneurs chez les rates nourries au régime cafeteria enrichi en huile de lin
(CL) par rapport aux rates recevant le régime cafeteria (CS) (Figure 4).
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3
2,5
+
+
Triglycérides (mmol/l)
Cholestérol total (mmol/l)
3,5
2,5
*
2
1,5
1
0,5
0
Lots
TS
2
1,5
TL
CS
*
CL
1
0,5
0
Lots
Figure 4 : Teneurs plasmatiques en cholestérol et en triglycérides.
4. Discussion
Si l‘importance d‘un excès de lipides
alimentaires dans l‘augmentation de la
prévalence du surpoids et de l‘obésité
reste controversée, les changements
qualitatifs intervenus au cours des
dernières décennies dans la composition
en acides gras de la ration sont restés
ignorés. Cependant divers travaux ont
souligné que tous les acides gras ne sont
pas équipotents ; les acides gras saturés
et
monoinsaturés
sont
plus
adipogéniques que les acides gras
polyinsaturés (AGPI) (Calder, 2001 ;
Ailhaud, 2007).
Dans ce travail nous essayons de
déterminer
les
effets
d‘une
supplémentation de deux régimes,
standard et cafeteria, en l‘huile de lin
administrée à des rats Wistar femelles
âgés de deux mois et pendant un mois,
sur certains paramètres biochimiques
plasmatiques.
L‘huile de lin est composée de 50%
d‘AGPI, et elle est considérée comme la
principale source alimentaire en acide αlinolénique (ALA, 18: 3 n-3) (Kaul et al.,
2008 ; Riediger et al., 2008). L‘acide αlinolénique donne après élongation et
désaturation l‘acide eicosapentaénoïque
(EPA) et l‘acide docosahexaénoïque
(DHA) qui peuvent avoir des effets
bénéfiques en matière de santé et de
contrôle des maladies chroniques
(Vijaimohan et al., 2006). Les conditions
cliniques telles que les maladies cardiovasculaires, l‘hypertension artérielle,
96
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cancer, maladies de la peau et des troubles immunitaires comme l‘insuffisance rénale,
polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques peuvent être empêché par l‘ALA contenu dans
l‘huile de lin (Kelley et al., 1991). En outre, l‘huile de lin contient 53,3% d‘acide α-linolénique (18:
3 n-3) et de 12,7% de l‘acide linoléique (18:2n-6), ce qui donne le ratio n-3/n-6 le plus élevé de
toutes les sources végétales (Tzang et al., 2009).
Le paradigme de l‘obésité alimentaire chez l‘animal est un bon modèle pour l‘étude de l‘obésité
de l‘homme dans le contexte d‘un environnement où les aliments denses en énergie et
l‘alimentation sont très disponibles (Hariri et al., 2010). Le modèle de rat cafeteria en est une
illustration expérimentale exemplaire. Si on remplace la nourriture monotone habituelle du rat de
laboratoire par les aliments variés, gras et ou sucrés, les animaux dits « cafeteria » deviennent
hyper phages, augmentent leur rendement énergétique et diminuent leurs activités (Basdevant et
Guy-Grand, 2004).
Après analyse de nos résultats concernant l‘évolution du poids corporel on a observé une
augmentation du poids corporel chez les rates recevant le régime cafeteria comparées aux rates
recevant le régime standard. Ces résultats sont en accord avec ceux de Bouanane et al. (2009)
et Scoaris et al. (2010), confirmant l‘effet obésogène du régime cafeteria. La supplémentation du
régime standard en huile de lin n‘affecte pas le poids corporel des rates témoins (TL versus TS).
Par contre, le régime cafeteria enrichi en huile de lin induit une réduction du poids corporel chez
les rates (CL) comparées aux rates sous cafeteria (CS). Les expérimentations animales ont par
ailleurs montré que les AGS et AGMI étaient plus efficaces que les AGPI pour induire une prise
de poids (Simon, 2004).
L‘augmentation du poids chez les rats nourris au régime cafeteria est associée à l‘augmentation
du poids du tissu adipeux et son enrichissement en lipides, confirmant les propriétés obésogènes
du régime cafeteria. Cette obésité est associée à des altérations des métabolismes glucidique,
lipidique et protéique similaires à celles observées au cours de l‘obésité humaine (Kopelman,
2000).
La composition en acides gras des graisses alimentaires peut donc jouer un rôle important dans
la régulation du poids corporel, surtout chez les obèses. Des études chez l'animal et chez
l‘homme ont montré que les acides gras polyinsaturés (AGPI) sont plus facilement utilisés comme
combustible, tandis que les acides gras saturés (AGS) sont plus susceptibles d'être accumuler
dans les tissus adipeux (Hariri et al., 2010). Les graisses alimentaires n‘ont que peu d‘effet sur la
satiété, et l‘exposition périodique à une alimentation hyperlipidique, notamment en cas de forte
sensation de faim, peut suffire à entraîner, chez l‘obèse, une surconsommation de calories sous
forme de graisses (Golay, 1998).
Nos résultats montrent une augmentation des teneurs plasmatiques en glucose chez les rates
recevant le régime cafeteria. Chez l‘homme, l‘installation progressive de l‘obésité est aussi
associée à un état d‘hypersensibilité à l‘insuline, et le maintien de l‘obésité entraîne une
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résistance à cette hormone (Delprato et
al., 1990 ; Frayn et Coppack, 1992). Une
réduction de la glycémie est notée chez
le groupe de rates nourries au régime
cafeteria enrichi en huile de lin (CL)
comparées aux rates CS. Plusieurs
études ont montré que les AGPI de la
série
n-3
exercent
un
effets
hypoglycémiant
(Harris,
1989
;
Lichtenstein et al., 1998). D‘autres
études
ont
démontré
qu‘une
supplémentation de l‘alimentation par de
l‘huile de poisson contenant les AGPI n-3
exerçait un effet bénéfique dans la
progression des maladies cardiovasculaires y compris le diabète et
l‘obésité. Par contre, une étude récente a
montrée que l‘apport en huile de lin ne
modifie pas la glycémie ou l‘insulinémie
(Nelson et al., 2007). Dans notre étude,
la supplémentation en huile de lin ne
modifie pas la glycémie chez les rates
témoins, par contre elle l‘abaisse chez
les rates obèses, marquant un effet
positif et bénéfique en cas d‘obésité.
Les teneurs en créatinine et en urée sont
les mêmes pour les quatre lots de rates,
ceci est peut être en faveur d‘une
fonction rénale normale et non affectée
par le régime cafeteria et par l‘huile de
lin. Concernant l‘uricémie, nos résultats
montrent une augmentation significative
chez les rates recevant le régime
cafeteria (CS) par rapport aux témoins
(TS et TL) et à celles recevant le régime
cafeteria enrichi en l‘huile de lin (CL).
Ces résultats concordent avec ceux de
Wortmann (2002) qui a montré que le
taux sanguin d‘acide urique est sous
l‘influence de plusieurs facteurs
génétique et environnementaux :
l‘obésité,
toxémie,
l‘hypertension
artérielle… De plus, l‘acide urique est un
important
antioxydant
qui
peut
augmenter dans une situation de stress
oxydatif comme c‘est le cas de l‘obésité.
Concernant le profil lipidique, nos
résultats montrent une augmentation
significative des teneurs plasmatiques en
cholestérol et en triglycérides chez les
rates nourries au régime cafeteria par
ORTHO 3
2012
rapport aux témoins et aux rates recevant le régime cafeteria enrichi en huile de lin.
L‘hypertriglycéridémie et l‘hypercholestérolémie chez les rates obèses sont probablement dûes à
une augmentation de synthèse et sécrétion des lipoprotéines, conséquence de l‘hyperinsulinisme
et de l‘hyperlipogénèse hépatique. Ces modifications lipidiques sont classiques au cours de
l‘obésité et sont les conséquences, soit d‘une augmentation de la production hépatique des
VLDL, soit d‘une réduction du catabolisme de ces lipoprotéines (Moulin et Berthezene, 1996).
Un régime riche en graisses saturées entraîne une augmentation du taux de triglycérides
plasmatiques ainsi que leur accumulation dans le foie (Ailhaud, 2002). En revanche, l'ALA dans
l‘huile de lin peut contribuer à une réduction de la synthèse des acides gras hépatiques, qui à son
tour diminue le niveau des triglycérides plasmatiques (Cho et al., 2009). Ce point de vue va de
pair avec une diminution des taux de triglycérides plasmatiques dans le groupe de rats recevant
le régime cafeteria enrichi en huile de lin dans notre étude. L'huile de lin possède le ratio n-3/n-6
le plus élevé de toutes les huiles végétales (Tzang et al., 2009). Il peut également être observé
que la baisse du ratio n-6/n-3 du régime alimentaire se rapporte à une réduction plus importante
des lipides plasmatiques (Rosa et al., 2010).
Les effets hypolipidémiants des acides gras n-3 sont similaires à ceux des acides gras n-6, à
condition qu‘ils remplacent les graisses saturées dans l'alimentation. Les AGPI n-3 diminuent,
chez les patients hypertriglycéridémiques, les concentrations sériques des triglycérides, alors que
les acides gras n-6 ne le font pas et pourraient même augmenter leur taux. Les études chez
l'homme ont montré que les huiles de poisson réduisent le taux de sécrétion hépatique des
lipoprotéines de très faible densité et les triglycérides. Les AGPI n-3 préviennent et inversent
rapidement une hypertriglycéridémie induite par les glucides (Benatti et al., 2004). Des études
récentes ont démontré que l‘ingestion d'acides gras polyinsaturés (n-3 et n-6), présents dans les
huiles végétales, est inversement proportionnelle à l‘incidence des maladies cardiaques en
diminuant le cholestérol plasmatique et les niveaux de triglycérides (Simopoulos, 1999 ; Craig,
1999). L'effet hypolipémiant fort des AGPI n-3 de l‘huile de lin, a été rapporté par
Balasubramaniam et al. (1985) ; Stangl et al. (1994) ; Eder et Kirchgessner (1997). Par contre
Kelly et al. (1993) a démontré chez l'homme et Prasad (1997) a démontré chez le lapin que l‘huile
de lin ne réduit pas les niveaux de cholestérol dans le sang. Une supplémentation en huile de lin
est capable d'exercer des effets hypocholestérolémiants et, en partie, des effets antiathérosclérotiques chez la sourie apo E -/- (Cho et al., 2009).
Il apparaît clairement que le régime cafeteria induit une obésité chez la rate accompagnée
d‘anomalies métaboliques importantes. L‘enrichissement de ce régime en huile de lin semble
corriger ces anomalies chez la rate obèse.
5. Conclusion
Les acides gras alimentaires sont d‘une grande importance pour plusieurs maladies courantes
dans les sociétés modernes. Un des aspects les plus intéressants de la biologie des AGPI est lié
à leur rapport n3/n6. Les différentes preuves cliniques ont poussé de nombreuses organisations
et les gouvernements à reconnaître aujourd'hui les AGPI comme une nouvelle approche
thérapeutique à un large spectre de maladies modernes. Ce travail a été orienté pour examiner si
l‘enrichissement d‘un régime alimentaire hyperlipidique en huile de lin, riche en AGPI de la famille
des n-3 (acide α linolénique), peut entraîner une amélioration des troubles métaboliques chez les
obèses.
Nos résultats montrent que le régime hypergras (cafeteria) entraîne une obésité associée à des
anomalies métaboliques (hyperglycémie et hyperlipidémie) chez la rate Wistar. Ces perturbations
sont corrigées par la supplémentation du régime cafeteria en huile de lin.
L‘huile de lin riche en AGPI n-3 a des effets bénéfiques sur les altérations métaboliques chez les
obèses. Son intégration dans l‘alimentation humaine peut participer à améliorer le profil
métabolique et réduire l‘incidence de l‘obésité et ses complications à long terme.
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
ALTERATIONS
METABOLIQUES
CHEZ LA
PROGENITURE DE
RATES OBESES
NOURRIES AU
REGIME CAFETERIA
Mlle Leila HOCINE1,
2012
Résumé :
La suralimentation maternelle pendant la gestation a des effets néfastes sur la santé de la mère,
accompagnée d‘une programmation de ces altérations chez la progéniture. La prédisposition à
l‘obésité de cette dernière et les troubles métaboliques associés persistent jusqu‘à l‘âge adulte.
L‘objectif de notre travail est de déterminer les altérations métaboliques chez la progéniture de
rates obèses nourries au régime cafeteria (hyperlipidique et hypercalorique) pendant la gestation
et la lactation, et le suivi de ces altérations jusqu‘à l‘âge adulte.
L‘obésité chez la rate gestante est induite par le régime cafeteria. La progéniture de ces rates
obèses présente une hyperphagie suivi d‘une augmentation du poids corporel et du tissu adipeux,
associée à une hyperglycémie, une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie,
essentiellement au niveau du foie et du tissu adipeux. La consommation du régime cafeteria par
la progéniture accentue les modifications métaboliques suite à l‘obésité maternelle.
Abstract:
Maternal over nutrition during pregnancy has adverse effects on maternal health, accompanied by
a programming of these alterations in the offspring. The predisposition to obesity of the offspring
and associated metabolic disorders persist into adulthood. The objective of our work is to
determine metabolic alterations in the offspring of obese rats fed cafeteria diet (high fat and
hypercaloric) during gestation and lactation, and monitoring these changes to adulthood.
Obesity in pregnant rats is induced by the cafeteria diet. Offspring of these rats presented
hyperphagia with increased body weight and adipose tissue associated with hyperglycemia,
hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia, specially in the liver and adipose tissue.
Feeding cafeteria diet in the postnatal period accentuated metabolic alterations in the offspring.
Hafida MERZOUK1,
Sid Ahmed MERZOUK2.
1,
Laboratoire
physiologie,
physiopathologie et biochimie de la
nutrition. Université Tlemcen
2, Faculté des sciences techniques,
Université de Tlemcen
cafeteria
cafeteria
Mots clés :
rat- obésité- hyperphagie- sevragelactation- gestation- régime cafeteriacroissance- métabolisme.
Keywords :
rat - obesity - overeating - weaning lactation - pregnancy - cafeteria diet growth - metabolism.
Stichworte :
Ratte - Adipositas - Überernährung Entwöhnung - Stillzeit - Schwangerschaft
- Cafeteria Diät- Wachstum –
Stoffwechsel.
: ‫ اإلفراط في تناول‬- ‫ السمنة‬- ‫ فأر‬:‫كلمبت البحث‬
‫ حميت‬- ‫ الحمل‬- ‫ الرضاعة‬- ‫ الفطام‬- ‫الطعام‬
‫ األيط‬- ‫ نمو‬- ‫كافتيريا‬
Coordonnées de l‟auteur:
Mlle Leila HOCINE
E-mail: [email protected]
ORTHO 3
Introduction :
Le poids d‘un individu peut être considéré comme une variable physiologique régulée. Un
déséquilibre dans cette régulation avec une diminution de la dépense énergétique ou une
augmentation des entrées conduit à une accumulation de réserves énergétiques et à l‘obésité
[1].
Aujourd‘hui cependant, le niveau de vie continuant à s‘élever, la prise de poids et l‘obésité
constituent une menace grandissante pour la santé dans l‘ensemble des pays du monde.
L‘obésité est une maladie chronique, qui existe dans les pays développés comme dans les pays
en développement et qui touche les enfants comme les adultes. En effet, elle est désormais si
répandue qu‘elle se substitue aux problèmes de santé publique traditionnels que sont la
dénutrition et les maladies infectieuses [2].
L'industrialisation de l'alimentation et le manque d'activité physique, associés à l'urbanisation,
expliquent pour une grande part le développement de cette épidémie mondiale. Les populations
passent alors d'un régime alimentaire traditionnel reposant sur les céréales, racines ou
tubercules, comportant une faible proportion de lipides, peu de produits d'origine animale et une
forte teneur en fibres, à une alimentation beaucoup plus riche en sucre, en lipides, en sel et, au
total, en calories. Ce qui représente un changement considérable pour des populations qui ont,
jusqu'à présent, surtout été confrontées à la pénurie [3].
L‘obésité est définie le mieux à partir de l'indice de masse corporelle, calculé en divisant le poids
(en kilogrammes) par la taille (en mètres) au carré. On définit le surpoids comme un indice de
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99
2012
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masse corporelle de 25 à 29,9 kg/m2 et
l'obésité comme un indice de masse
corporelle de 30 kg/m2 et plus [1].
L‘OMS prévoit en outre que d‘ici 2015,
quelques 1,5 milliards d‘adultes seront
en surpoids. Le surpoids et l'obésité
sont classés cinquième cause de
mortalité dans le monde après
l‘hypertension artérielle, le tabagisme,
l‘hyperglycémie et l‘inactivité physique
selon l‘OMS [2].
L'Algérie, comme les autres pays du
Maghreb en plein essor économique,
n'est pas épargnée par ce fléau des
temps modernes [4]. Une étude est
réalisée sur 1100 patients âgés de 18 à
89 ans, a révélé que parmi 552
hommes, 12,9% et 32,1% des 548
femmes sont obèses (indice de masse
corporel IMC≥30 kg/m2) alors que
respectivement 36,6 et 31,1% des
hommes et des femmes sont en surpoids
(IMC entre 25 et 30 kg/m2).
D‘autre part, la prévalence de l‘obésité et
de l‘excès pondéral chez l‘enfant n‘a
cessé d‘augmenter. La prise en charge
de l‘excès de poids chez l‘enfant devient
donc un problème de plus en plus
fréquent en médecine de première ligne.
L‘accroissement dramatique de la
prévalence de l‘obésité pédiatrique et de
ses conséquences morbides ainsi que sa
tendance à persister à l‘âge adulte
constituent un problème de santé
publique important et justifient dès lors la
mise en place de stratégies préventives
et thérapeutiques efficaces. L‘obésité de
l‘enfant est différente de celle de l‘adulte.
La différence principale est qu‘elle
survient lors de la croissance. Il faut dès
lors veiller à ne pas interférer avec la
croissance et le développement de
l‘enfant lors du traitement de son obésité
[5]. Les
résultats
d‘études
épidémiologiques et les modèles
animaux indiquent que la santé
maternelle et l‘état nutritionnel pendant la
gestation et la lactation ont des effets à
long terme sur les systèmes centraux et
périphériques qui régulent l‘équilibre
énergétique dans le développement de la
progéniture. La nutrition périnatale a
également un impact de susceptibilité à
développer des troubles métaboliques et
joue un rôle dans la programmation du
poids. L'état de santé maternelle et de
l'énergie sont impliqués dans la
prédisposition des enfants à un risque
accru d'obésité et comprennent la
100
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surnutrition, le diabète et la dénutrition [6].
Cependant il y a maintenant de plus en plus de preuves que l‘obésité et toutes ces complications
peuvent être programmées durant la vie fœtale de l‘individu. L‘évidence de cette programmation
fœtale des troubles d‘obésité proviennent d‘études sur la sous-nutrition maternelle ou il a été
montré que les personnes à faible poids à la naissance étaient prédisposés à développer une
hyperphagie, le diabète, les maladies cardiovasculaires et un comportement sédentaire à l‘âge
adulte [7,8]. Les résultats de ces effets périnatals varient considérablement. Cela n‘est pas
surprenant en ce qui concerne l‘obésité puisque plus de 70% de l‘obésité humaine est héritée
comme un trait polygénique [9] et les formes les plus fréquentes de l‘obésité chez l‘homme
proviennent de l‘interaction entre de multiples gènes et les facteurs environnementaux ainsi que
le comportement de l‘individu [10].
Une suralimentation maternelle élevée en graisse et cholestérol pendant la gestation et la
lactation des rats donne une descendance avec un phénotype qui ressemble au syndrome
métabolique humain [11], déséquilibre de la glycémie et une hyperleptinémie [12], augmentation
de la pression artérielle, profils anormaux de lipides sériques [13], adiposité [14] et lésions proathérogènes [15].
L‘obésité est un facteur susceptible d‘intervenir dans de nombreuses maladies : maladies
cardiovasculaires, diabète, hypertension artérielle, accidents vasculaires cérébraux, embolies
pulmonaires, affectations de la vésicule biliaire, anomalies respiratoires, dont notamment l‘apnée
du sommeil [16].
Pour essayer d‘y voir plus clair et d‘étudier l‘impact possible des modifications de la nutrition
maternelle sur la santé de sa progéniture, ainsi qu'étudier l'étiologie de l‘obésité en raison de la
gravité de ses nombreuses répercussions métaboliques et dégénératives, plusieurs modèles
animaux ont été utilisés. Ces expérimentations ont permis de raccourcir les étapes de la vie et
d‘étudier les relations entre l‘alimentation et le métabolisme [17].
La grande similitude et l'homologie entre les génomes de rongeurs et les humains font de ces
modèles animaux un outil important pour étudier les conditions qui affectent les humains, qui
peuvent être simulés sur des rats. L'obésité peut être induite chez l'animal par des changements
neuroendocriniens, alimentaires ou génétiques. Les modèles les plus largement utilisés pour
introduire l‘obésité chez les rats sont une lésion du noyau ventromédian hypothalamique (VMH)
par l‘administration de glutamate monosodique ou une lésion électrique direct, une ovariectomie,
utilisation de régimes hypercaloriques et les manipulations génétiques de l‘obésité [18].
Outre le régime hypergras, l‘obésité nutritionnelle est induite par le régime cafeteria. Ce régime
comporte une variété d‘aliments riches en calories et agréables au goût consommés par
l‘homme, à savoir les chips, le chocolat, le pâté, les saucissons, le fromage, les biscuits
etc.….dans des proportions variables. Ce régime hypercalorique et hyperlipidique induit chez le
rat une hyperphagie et une obésité [19]. Le rat adopte un comportement glouton quand on lui
offre le régime « cafeteria », qui consiste en suppléments savoureux multiples, différents de jour
en jour.
Une étude examine les effets de ce régime donné à la mère sur le développement du muscle et
du tissu adipeux de la progéniture au moment du sevrage. Les rats nés de mères nourries avec
le régime cafeteria soit pendant la gestation seul ou pendant la gestation et la lactation ont
montré une réduction de 25 % de la zone musculaire en coupe transversale et des fibres
d'environ 20% comparativement aux ratons nourris avec une alimentation équilibrée standard. Le
maintien du régime cafeteria pendant l'allaitement a augmenté les teneurs en lipides
intramusculaires et le poids du tissu adipeux caractérisé par une hypertrophie des adipocytes,
mais pas l'hyperplasie [20].
Cette étude montre que les rats nés de mères nourries au régime cafeteria durant la gestation et
pendant la période de la lactation sont exposés à une atrophie musculaire et une hypotrophie des
fibres, accompagnées d‘une accumulation de graisse intramusculaire et une augmentation du
poids du tissu adipeux [20].
L‘augmentation du poids chez les rats nourris au régime cafeteria est associée à l‘augmentation
du poids du tissu adipeux et son enrichissement en lipides, confirmant les propriétés obésogènes
du régime cafeteria. Cette obésité est associée à des altérations des métabolismes glucidique,
lipidique et protéique similaires à celles observées au cours de l‘obésité humaine [21].
Un tel régime a également induit l'apparition de troubles métaboliques, cellulaire et moléculaire
qui sont normalement associés à l'insulino-résistance et le diabète de type 2 chez les
descendants. Ces troubles ont été observés dès la fin de la lactation.
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
MATERIEL ET METHODES :
L‘étude est réalisée sur des rats de type
« Wistar » élevés dans une pièce éclairée
12h par jour, et dont la température est
maintenue constante (22 à 25° C). Les
animaux ont un accès libre à la nourriture et
l‘eau.
L‘obésité expérimentale est provoquée chez
le rat par le régime cafeteria. C‘est un
régime hypercalorique et hyperlipidique,
induisant une hyperphagie suivie d‘une
hypertrophie du tissu adipeux d‘où
installation de l‘obésité chez le rat.
Après accouplement des rats Wistar adulte,
Les rates gestantes sont divisées en deux
groupes :
-un lot témoin de femelles gestantes
consommant le régime standard commercial
-un lot expérimental de femelles gestantes
consommant le régime cafeteria composé
de 50% régime standard et 50% d‘un
mélange de saucisse, biscuit sec, fromage,
chips, chocolat et cacahouètes dans les
proportions (2 /2 /2 /1 /1 /1) selon le
protocole de Darimont et al.(2004) [22].
A la mise bas, les nouveaux nés sont pesés
puis laissés avec leurs mamans jusqu‘au
sevrage, le poids des rats est noté chaque
semaine.
Le poids moyen des nouveau-nés témoins
est de 4,89±0,23g .Concernant les nouveaunés de mères soumises au régime cafeteria,
le poids de naissance est de 6,97±0,31g.
Après le sevrage, Quatre lots de rats sont
alors constitués :
- progéniture témoin de mère témoin sevrée
au régime standard (TRS)
- progéniture témoin de mère témoin sevrée
au régime cafeteria (TRC)
- progéniture obèse de mère cafeteria
sevrée au régime standard (ORS)
- progéniture obèse de mère cafeteria
sevrée au régime cafeteria (ORC)
Les sacrifices et les prélèvements de sang
et d‘organes sont réalisés à l‘âge d‘un mois
(J30) et trois mois (J90).
L‘évolution du poids et la nourriture ingérée
sont suivi régulièrement, et ainsi les apports
énergétiques sont calculés.
Le dosage des paramètres biochimiques est
réalisé par des kit, au niveau sérique et
tissulaire.
ORTHO 3
2012
RESULTATS ET DISCUSSION :
A J30, le poids corporel (g) des rats est
significativement différent dans les 4 lots
étudiés (ANOVA, P <0,05).
A J90, le poids corporel des rats obèses
reste significativement plus élevé que celui
des témoins quelque soit leur régime au
sevrage. (Figure 01).
La nourriture ingérée (g/j/rat) est
significativement plus élevée chez les rats
obèses (ORS, ORC) que celle des témoins
(TRS, TRC). De plus, les rats témoins
sevrés au régime cafeteria (TRC) mangent
plus que les rats témoins sevrés au régime
standard (TRS). Cependant, les rats obèses
sous régime cafeteria mangent la même
quantité de nourriture que les obèses sous
régime standard. (Figure 01).
L‘apport énergétique (Kcal/j/rat) est
significativement plus élevé chez les rats
obèses que chez les rats témoins. Les rats
nourris avec le régime cafeteria qu‘ils soient
témoins ou obèses, ont un apport important
en énergie par rapport à ceux nourris par le
régime standard. (Figure 01).
Des effets survenus à des périodes critiques
du développement touchent la croissance
des organes, la composition corporelle et le
métabolisme du fœtus et persistent tout au
long de la vie. Ce phénomène qui est connu
sous le nom de «programmation», peut
s‘aggraver et augmenter la sensibilité aux
facteurs de risque comme l'obésité à l‘âge
adulte [23].
Il a été démontré, que dans la majorité des
cas, les nouveau-nés de mères obèses sont
obèses à la naissance [24].
BOUANANE et ses collaborateurs ont trouvé
que le régime cafeteria induit une obésité
consécutive à une hyperphagie observée
chez la rate au cours de la gestation et chez
les rats en période postnatale [17].
En concordance avec les études
précédentes de [25]. le régime cafeteria a
été largement appliqué dans les études
utilisant des modèles animaux en raison de
ses similitudes avec l'obésité humaine.
L‘augmentation du poids chez les rats
nourris au régime cafeteria est associée à
l‘augmentation du poids du tissu adipeux et
son enrichissement en lipides, confirmant
les propriétés obésogènes du régime
cafeteria. Cette obésité est associée à des
altérations des métabolismes glucidique,
lipidique et protéique similaires à celles
observées au cours de l‘obésité humaine
[21].
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Figure 01 : Poids corporel (g), nourriture
ingérée (g/j/rat) et apport énergétique
(Kcal/j/rat) chez les rats témoins et obèses à
l‘âge 30 jours et 90 jours.
Nos résultats montrent que les ratons de
mères
obèses
présentent
une
hyperglycémie et une hyperlipidémie
(augmentation des triglycérides et du
cholestérol) par rapport à ceux de mères
témoins et cela quelque soit leur
alimentation après le sevrage. Nos résultats
sont soutenus par ceux des études
précédentes, le régime cafeteria provoque
une obésité associée à une hyperglycémie,
un hyperinsulinisme, une hyperleptinémie et
une hyperlipidémie chez la rate gestante, les
nouveau-nés de ces rates sont aussi obèses
et présentent les mêmes altérations que
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101
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
leurs mères à savoir une hyperglycémie, un
hyperinsulinisme, une hyperleptinémie et
une hyperlipidémie (Figure 02). Ces
altérations persistent jusqu‘à l‘âge adulte et
ceci quelque soit le régime alimentaire
postnatal [17].
Les facteurs nutritionnels au début de vie
fœtal exercent des effets importants sur la
physiologie et le métabolisme à l'âge adulte
[26].
a
3,5 Glucose (g/L)
*
3
b
2,5
*
2
c
c
a a
1,5
* *
1
b b
0,5
0
J3
1
J9
2
300 Triglycérides (mg/dL)
*
250
*
*
200
*
150
100
50
0
J3
1
2
J9
a
*
300 Cholestérol (mg/dL)
250
b
*
200
a a
150
100
b b
c c
* *
50
0
J3 1
J9 2
Figure 02 : Teneurs plasmatiques en
glucose (g/L) et en lipides (mg/dL) chez les
rats témoins et obèses à l‘âge de 30 et 90
jours.
102
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Dans les études animales, l'exposition à
l'obésité maternelle et la suralimentation
pendant la grossesse et l'allaitement est
associée
à
l'élaboration
d'un
dysfonctionnement du métabolisme chez la
progéniture,
y
compris
une
hyperinsulinémie, une hyperglycémie et une
augmentation des taux plasmatiques de
triglycérides, de cholestérol et de la leptine
caractéristiques qui sont amplifiés lorsque la
progéniture est elle même exposée à un
régime riche en graisses [27]. Ces études
confirment nos résultats, puisque les ratons
obèses présentent des taux plasmatiques
élevés de glucose, de triglycérides, et de
cholestérol qui persistent jusqu‘à l‘âge
adulte. Ceci confirme l‘effet combiné de la
nutrition maternelle et de la nutrition
postnatale.
Le dosage des paramètres biochimiques
dans les organes a montré que les teneurs
de triglycérides au niveau du foie et du tissu
adipeux sont plus élevées chez les rats de
mères nourries au régime cafeteria
comparés aux témoins, les valeurs les plus
fortes sont observées chez les ORC. (Figure
3)
Il est désormais établi que l'exposition à un
environnement prénatale défavorable peut
prédisposer au développement des lipides
dans le foie de la progéniture, et la
manifestation hépatique du syndrome
métabolique [28]. La progéniture des rates
et des souris exposées à un régime riche
en graisses avant la conception et pendant
la gestation ont des teneurs élevés en
triglycérides dans le foie [29]. Cela a été
associé à des modification de l'activité de la
chaîne de transport d‘électrons dans les
mitochondries du foie et avec une
expression accrue de gènes impliqués dans
la lipogenèse, le stress oxydatif et
l'inflammation [30].
40
30
Cholestérol du foie (mg/g)
*
* *
20
*
10
0
1
J3
2
J9
Figure 03 : Teneurs en cholestérol et en
triglycérides du foie et tissu adipeux (mg/g)
chez les rats témoins et obèses à l‘âge de
30 et 90 jours.
CONCLUSION :
Nous avons utilisé un régime hyperlipidique
et hypercalorique pour provoquer une
obésité chez des rates gestantes de type
« Wistar ». Les différents dosages que nous
avons effectués sur la progéniture de ces
rats révèlent que nos résultats sont en
faveur avec les études antérieures, que
l‘obésité induit des troubles du métabolisme
lipidique et glucidique
chez ces rats
nourries eux même avec ce régime après le
sevrage jusqu‘à l‘âge adulte.
D‘après cette étude, on peut conclure que le
régime cafeteria est un bon régime pour
induire l‘obésité expérimentale chez le rat
« Wistar ». Le régime cafeteria consommé
par la mère pendant la grossesse a des
effets à long terme sur le métabolisme de sa
progéniture. En effet, les rats issus de mères
sous cafeteria pendant la gestation et la
lactation présentent une hyperphagie, une
accumulation du tissu adipeux, une
hyperglycémie et une hyperlipidémie. La
consommation du régime cafeteria par la
progéniture accentue les modifications
métaboliques programmées par l‘obésité
maternelle. Ainsi, l‘alimentation maternelle et
aussi post-natale ont un effet additif sur le
métabolisme de la progéniture.
Une bonne alimentation équilibrée riche en
fruit et légumes, faible en lipides surtout
saturés, et l‘activité physique devrait être la
logique de toute personne pour protéger sa
santé ainsi que celle de sa descendance.
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Article Pédagogique
LES ACIDES GRAS INSATURES COMME ALLIES SANTE
Pr. HAFIDA MERZOUK
Spécialité : Physiologie animale et Biochimie de la
Nutrition
Domaine d‟intérêt :
Santé publique
Soutenance de Thèse d‟Etat à l‟Université de
Tlemcen : le 19/04/1999,
Thème : « L‘hypotrophie et la macrosomie du
nouveau-né à terme s‘accompagne de
perturbations importantes du métabolisme des
lipides et des lipoprotéines », Attestation de
réussite n° 030/DE/99 délivrée le 11 Mai 99
Résumé
Les acides gras alimentaires peuvent être
saturés (AGS), monoinsaturés (AGMI) ou
polyinsaturés (AGPI) et possèdent des effets
multiples. L'importance des AGMI n-9 (ou
oméga 9) et des AGPI n-3 (ou oméga 3)
alimentaires est bien connue actuellement. La
consommation d‟AGMI n-9 a des effets
favorables
sur
le
profile
lipidique,
antiathérogènes et cardiovasculo - protecteurs.
Ils ont des effets bénéfiques supplémentaires
sur l‟hypertension et la sensibilité à l‟insuline et
protègent contre certains cancers. La
consommation des AGPI n-3 est associée à une
diminution des taux de triglycérides, diminution
de l‟incidence des maladies cardiovasculaires,
réduction de la pression artérielle et de
l‟inflammation, et à la prévention de
nombreuses pathologies (obésité, diabète,
cancer, ….). Ils ont une action bénéfique sur
l'activité cérébrale, améliorent les facultés
cognitives et les capacités cérébrales des
personnes âgées et
permettent
une
amélioration des performances sportives en
endurance.
Mots clés :
alimentation ; acides gras monoinsaturés n-9
(AGMI n-9) ; acides gras polyinsaturés n-3
(AGPI n-3) ; santé.
Pr MERZOUK H
Laboratoire PPABIONUT, Physiologie, Physiopathologie et Biochimie
de la Nutrition, Université Abou Bekr Belkaid de Tlemcen, Algérie
Introduction
Au cours des dernières années, la mise en place d‘une politique nutritionnelle est apparue
comme l‘une des priorités de santé publique.
Le rôle joué par les facteurs nutritionnels comme facteurs de protection ou de risque des
pathologies les plus répandues est de mieux en mieux compris, qu‘il s‘agisse des cancers, des
maladies cardiovasculaires, de l‘obésité, de l‘ostéoporose ou du diabète de type 2.
Même si la nutrition n‘est pas le seul déterminant de ces pathologies, c‘est un facteur sur lequel il
est possible d‘intervenir, collectivement et individuellement.
L‘alimentation d‘aujourd‘hui, riche en graisses et en aliments à forte densité énergétique, centrée
autour d'aliments d'origine animale, a remplacé l'alimentation traditionnelle principalement basée
sur des aliments d'origine végétale.
Elle est associée à une forte augmentation de la consommation de viande, produits laitiers,
produits à index glycémique élevé (boissons sucrées, desserts lactés sucrés et glaces), produits
gras (charcuterie et fromage) et à une forte diminution de la consommation de céréales (pain),
pommes de terre, légumes secs.
Ces évolutions ont conduit à une alimentation trop riche en lipides, en sucres rapides et pauvre
en fibres.
L'effet néfaste de l'excès quantitatif de graisses est renforcé par le déséquilibre qualitatif des
graisses consommées notamment excès d'acides gras saturés et déséquilibre du rapport
oméga6/oméga3.
En effet, l‘alimentation traditionnelle apportait un ratio de 1 Oméga-3 pour 5 Oméga-6. Avec
l'industrialisation, ce ratio est passé à 1 Oméga-3 pour 16 Oméga-6.
Ainsi, dans notre alimentation, une attention particulière doit être portée à la qualité des graisses
consommées.
Contrairement à une idée longtemps répandue, il ne faut surtout pas chercher à éliminer
totalement les graisses de l'alimentation: elles sont indispensables.
Mais, certaines graisses sont très nocives, alors que d'autres sont indispensables.
Les huiles et les graisses végétales et animales sont constituées principalement d‘acides gras.
Les acides gras peuvent être saturés (AGS), monoinsaturés (AGMI) ou polyinsaturés (AGPI) et le
rôle de ces acides gras est multiple.
L'importance des AGMI et des AGPI n-3 alimentaires est bien connue actuellement.
Acides gras : définition, classification et rôle physiologique
Les acides gras sont monoacides, linéaires, à nombre pair de carbone. Ils se distinguent, par la
présence de doubles liaisons (ou insaturation) qu‘ils renferment.
On distingue alors des acides gras saturés (aucune insaturation), mono-insaturés (AGMI une
seule double liaison) et polyinsaturés (AGPI, au moins deux doubles liaisons).
La double liaison, en 6e ou en 3e position à partir de l‘extrémité méthyl distingue les AGPI des
familles n-6 (appelés oméga 6) et n-3 (appelés oméga 3) respectivement.
Les AGPI sont en fait classés en 4 grandes familles:
- Les n-7 et les n-9, dits non essentiels car leurs précurseurs respectifs (acide palmitoléique et
acide oléique) peuvent être biosynthétisés par l‘organisme à partir d‘acides gras saturés ou aussi
être apportés par l‘alimentation.
- Les n-6 et les n-3, dits essentiels (AGE) car ils ne peuvent pas être synthétisés par l'organisme
humain, et doivent impérativement être fournis par l'alimentation et/ou par les supplémentassions.
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Les précurseurs métaboliques respectifs sont l‘acide linoléique (18 :2n-6) et l‘acide α linolénique
(18 :3 n-3).
Après leur absorption, ces deux acides gras conduisent à la synthèse spécifique de dérivés actifs
à plus longue chaîne par un processus de désaturations et élongations successives.
Les principaux AGPI dérivés de longue chaîne ainsi formés sont l‘acide arachidonique (20 : 4n-6)
pour la famille n-6, et les acides eicosapentaénoique (20 : 5n-3 ou EPA) et docosahexaénoique
(22 : n-6 ou DHA) pour la famille n-3.
La régulation de la biosynthèse des acides gras se fait par un double système enzymatique qui
fabrique continuellement les AGPI n-3, n-6, n-7 et n-9 (figure 1).
Les deux enzymes impliquées sont les élongases qui augmentent la longueur de la chaîne, et les
désaturases (Δ sur la figure 1) qui augmentent le nombre d‘insaturation, en agissant sur des
régions spécifiques des acides gras.
Palmitate
Elongases
Tous les
êtres
vivants
Stéarate
9
Végétaux
 Linolénate
C18:3 (n-3)
6
15
Linoléate
C18:2 (n-6)
12
Oléate
C18:1 (n-9)
6
6
A
n
i
C18:2
(n-9)
C18:4 (n-3)
m
Elongases
Elongases
Elongases a
u
dihomoLinolénique
A. Eicosatétraénoïque
x
C20:2
(n-9)
C20:3 (n-6)
C20:4 (n-3)
5
5
5
 Linolénique
C18:3 (n-6)
A. Eicosapentaénoïque A. Arachidonique
C20:4 (n-6)
EPA; C20:5 (n-3)
Elongases
A. de Mead
C20:3 (n-9)
C22:5 (n-3)
4
A. Docosahexaénoïque
DHA; C22:6 (n-3)
Figure 1: Biosynthèse des acides gras polyinsaturés [30]
Les acides gras jouent des rôles physiologiques essentiels dans notre organisme. Ils constituent
la principale réserve d‘énergie. Ils constituent un support pour les vitamines liposolubles (A, D, E
et K) et permettent leur absorption.
Ils sont essentiels à l‘intégrité des cellules, car ils ont un rôle constructeur, constitutif des
membranes cellulaires et des noyaux, et sont nécessaires à la croissance et l‘activité normale
des tissus.
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Ce sont les précurseurs des prostaglandines et de nombreuses hormones.
Ils conditionnent la fluidité membranaire, la thermogénèse et même l‘expression de certains
gènes. De plus, les acides gras essentiels interviennent de manière cruciale dans le
développement cérébral, dans la vision ainsi que dans la bonne santé du cœur et des artères.
Les études épidémiologiques ont largement montré la relation entre la consommation d‘acides
gras saturés et l‘augmentation de la morbi-mortalité cardio-vasculaire avec augmentation des
taux des LDL et réduction des HDL [1, 2].
Une consommation excessive en général et de graisses saturées (graisses animales) en
particulier, est reconnue comme un des principaux facteurs de risque dans le développement des
MCV et l'obésité [3, 4].
Cependant, les AGMI n-9, présents notamment dans l‘huile d‘olive, et les AGPI n-3, présents
notamment dans les huiles de poissons sont utilisés comme nutriments importants de
l'alimentation et sont considérés comme des pharmaconutriments car ils exercent des effets
bénéfiques sur la santé.
Effets bénéfiques des AGMI n-9
L‘acide oléique (C18:1 n-9) est le principal représentant des AGMI n-9, se trouve principalement
dans les huiles végétales et de noix comme l'olive et l'arachide.
La consommation d‘AGMI n-9 a des effets favorables, antiathérogènes, associés à une réduction
des taux sanguins des LDL (lipoprotéines de basse densité) et des triglycérides et une
augmentation du taux sanguin des HDL (lipoprotéines de densité élevée) [5].
On sait aujourd‘hui que ces effets sont considérés comme cardiovasculo-protecteurs.
On sait également que des HDL3 de volontaires soumis à un régime riche en omégas 9 réalisent
un meilleur efflux cellulaire de cholestérol [6, 7].
Cela peut conduire à une dérépression du gène de structure du récepteur apo B/E, entraînant
une diminution de la concentration plasmatique des LDL.
Il a été clairement montré chez 1‘animal que1‘acide oléique, très faiblement oxydable en raison
de la présence d‘une seule double liaison dans la molécule, abaisse l‘oxydabilité des LDL [8].
Chez l‘homme, les supplémentassions de 50 g/j d‘huile d‘olive pendant une semaine réduit
significativement l‘oxydabilité des LDL et réduisant ainsi le processus athérogénique, notamment
leur capacité à s‘incorporer dans les macrophages pour former les cellules ―spumeuses‖ et les
stries lipidiques caractéristiques du premier stade clinique de l‘athérome [9]. Une meilleure
protection anti-oxydante des LDL due à un enrichissement en acide oléique est en faveur d‘une
meilleure protection contre l‘athérosclérose. Aussi, de plus en plus de recherches démontrent que
les AGMI n-9 peuvent contribuer à protéger l'organisme contre certains types de cancer dont le
cancer du colon. Le rôle préventif possible de l‘huile d‘olive contre le cancer du sein peut relever
de l‘acide oléique lui-même, ou de la substitution de l‘acide oléique à des acides gras qui
pourraient favoriser la survenue du cancer, ou à des polyphénols associés aux composés
mineurs de l‘huile [10].
Les AGMI oméga-9 ont des effets bénéfiques supplémentaires sur l‘hypertension et la sensibilité
à l‘insuline [5, 11].
Selon l‘étude de synthèse publiée en 2003 [12], les AGMI pourraient être avantageusement
intégrés au régime de certains patients souffrant de diabète de type 2 afin de réduire le taux de
triglycérides sanguins et contrôler la glycémie.
Il a été aussi démontré qu‘un régime alimentaire riche en AGMI n-9 aurait aussi un effet préventif
contre le syndrome métabolique [5], passant par le maintien du taux de HDL-cholestérol, la
réduction des triglycérides sanguins et l‘amélioration de la sensibilité à l‘insuline. Ils améliorent la
résistance du système immunitaire [13].
Des études suggèrent les propriétés bénéfiques de l‟huile d‟olive et de son principal
constituant, l‟acide oléique dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux [14].
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Effets bénéfiques des AGPI n-3
On attribue aux AGPI des bienfaits pour
la santé en terme de prévention des
ORTHO 3
2012
maladies dites de civilisation (obésité, MCV, maladies métaboliques, inflammatoires, le diabète,
syndrome X, certains cancers et certaines pathologies neurodégénératives) [15]. Les effets
physiologiques des AGPI limitent l'hypertrophie du tissu adipeux. Leur effet hypotriglycéridémiant
a été expliqué principalement par leur effet sur la régulation génique de la β-oxydation hépatique
des acides gras.
La consommation d‘huile de poisson et de supplément d‘EPA et de DHA est associée à une
diminution des taux de triglycérides, diminution de l‘incidence des AVC dans les enquêtes
d‘observation, à un moindre degré, à une réduction de la pression artérielle et aussi un intérêt
spécifique des AGPI n-3 est établi sur le plan de la physiologie cardiovasculaire et de
l‘inflammation [16, 17].
La carence prolongée en ALA, portant sur plusieurs générations, occasionne des troubles de la
vision et du fonctionnement cérébral chez le rat, principalement caractérisé par des capacités
d‘apprentissage réduites en situation de carence [18].
Ce déséquilibre s‘est progressivement installé, et l‘augmentation concomitante de la prévalence
de l‘obésité, suggère qu‘il a favorisé l‘émergence de cette pathologie [19]. Il a été montré que la
nature des acides gras et principalement l‘équilibre entre AGPI n-3 et AGPI n-6 est susceptible de
moduler le développement du tissu adipeux. Des études in vivo chez la souris et in vitro sur
adipocytes isolés ont démontré que les AGPI n-6 sont de puissants activateurs de la
différenciation adipocytaire [19].
En présence des espèces oxygénées activées (EOA), les AGPI n-6 s‘oxydent facilement pour
former des peroxydes lipidiques, par contre les AGPI n-3 stimulent l‘activité des enzymes
antioxydantes ce qui contribue à l‘amélioration du statut antioxydant altéré chez les obèses [15,
20].
Plusieurs auteurs ont démontré les bienfaits des AGPI n-3 sur les dyslipidémies et le stress
oxydatif [20-23].
Les effets protecteurs des AGPI n-3 s‘exercent à plusieurs niveaux. Tout d‘abord au niveau des
membranes des cellules où ils y jouent un rôle structural car ce sont les constituants naturels des
phospholipides membranaires et augmentent ainsi la fluidité membranaire. Ils régulent aussi
l‘activité des enzymes, transporteurs et récepteurs des membranes biologiques directement ou
indirectement en modifiant leurs propriétés physico-chimiques. Le second niveau implique le
processus de communication entre les cellules car ces AGPI sont les précurseurs
incontournables de la voie de synthèse des eicosanoides [24]. Ces eicosanoides régulent des
fonctions aussi diverses que la reproduction, la physiologie cardiaque, la coagulation sanguine,
l‘inflammation, le fonctionnement des glandes endocrines et exocrines, et regroupent divers types
de molécules comme les prostaglandines. Enfin les AGPI interagissent au niveau du noyau des
cellules adipeuses et hépatiques car ils régulent l‘expression des gènes impliqués dans leur
transport sanguin sous forme de lipoprotéines, et leur métabolisme par l‘intermédiaire de
récepteurs nucléaires spécifiques [25].
Des études ont montré que les AGPI n-3 contenus dans l'huile de poisson, et favorables à la
prévention et au traitement des patients atteints de maladies cardiovasculaires, ont plusieurs sites
d'actions comme la prévention des arythmies, action anti-coagulante et anti-plaquettaire,
modulation de la croissance cellulaire dans la paroi artérielle, amélioration de l'hémodynamique
vasculaire, régulation de la pression artérielle et action hypolipidémiante [2, 3]. En effet,
concernant cette dernière propriété, il a été observé que ces acides gras diminuent les teneurs
plasmatiques en triglycérides. Il se produit une baisse de synthèse du LDL cholestérol
concomitante à l'augmentation du HDL cholestérol, ceci est dû d‘une part, à une augmentation de
production des HDL, et d‘autre part une augmentation de l‘activité de l‘enzyme lécithine
cholestérol acyl transférase (LCAT) ainsi qu‘à la diminution du catabolisme des HDL [26, 27].
Lovejoy [28] a montré les bienfaits des AGPI n-3 sur l‘obésité par la diminution de la lipogenèse
adipocytaire (en augmentant la sensibilité du tissu musculaire à l‘insuline) et donc diminution du
transport de glucose, et par la diminution du stockage des lipides dans le tissu adipeux.
Stiefel et al. [29] montrent qu‘une supplémentation modérée en AGPI n-3 permet de normaliser
l‘équilibre glycémique chez les diabétiques de type I et induit des changements dans la
composition en acides gras des lipides membranaires.
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Conclusion
Après cette revue bibliographique sur les effets bénéfiques des AGMI n-9 et des AGPI n-3, il est
nécessaire de supplémenter notre alimentation en ces acides gras tout en réduisant celle des AGS.
Des changements simples peuvent procurer des résultats significatifs en termes de santé.
Il a été récemment bien établi que les AGPI n-3 et n-6 régulent les fonctions des cellules
immunocompétentes : les n-6 sont des immuno-stimulateurs et les n-3 sont des immunosuppresseurs
[30].
Plusieurs études montrent que la prolifération des lymphocytes, ainsi que leurs activités cytotoxiques,
diminuent suite à un régime enrichi en AGPI n-3 [23, 30, 31].
Les auteurs rapportent que chez des rats nourris avec un régime enrichi en AGPI n-3, l‘effet
immunosuppresseur est marqué par une diminution de la production des lymphocytes actifs et de
l‘activité lytique NK [31].
La surproduction de l‘IL-6 observée chez les diabétiques peut être corrigée par des supplémentassions
en AGPI n-3 [32].
Ceci peut entraîner une réduction des taux de fibrinogène et une baisse du risque athérogène chez les
diabétiques [32].
L‘effet bénéfique des AGPI n-3, particulièrement de l‘acide docosahexaénoïque (DHA), sur l‘évolution
du diabète pourrait être lié à une modulation de l‘expression du gène des molécules d‘adhésion [33].
La formation de l‘athérome chez les diabétiques est multifactorielle et s‘accompagne d‘une adhésion
des lymphocytes au niveau des lésions vasculaires. Il apparaît donc clair qu‘une réduction du nombre
de molécules d‘adhésion est associée à une diminution du risque athérogène [33].
Les AGPI n-3 entraînent une réduction de la sécrétion des interférons et des l‘IL-1, respectivement, par
les macrophages et les lymphocytes. Ces deux substances jouent un rôle dans le déclenchement et
l‘expression du diabète auto-immun du type 1 par leur action cytotoxique sur les cellules- du
pancréas.
L‘effet immunosuppresseur des AGPI n-3 peut être exploité dans la prévention de ce diabète autoimmun [33]. Les actions des AGPI sur le système immunitaire pourraient passer par une modification
de la synthèse des prostaglandines, et des lipides circulants et donc influencer l‘évolution du diabète.
Dans la polyarthrite rhumatoïde, les supplémentassions en omégas 3 ont permis de diminuer la prise
de médicaments anti-inflammatoires et d'améliorer la symptomatologie [34].
Ces acides gras abaissent le risque de rechute de maladie inflammatoire intestinale, en particulier de
maladie de Crohn.
De plus, ils sont efficaces sur l'eczéma et les démangeaisons. Ils ont une action positive sur la fertilité.
Les AGPI n-3 sont l'un des principaux constituants du cerveau et plus particulièrement des membranes
cérébrales.
Ils ont une action bénéfique sur l'activité cérébrale [35]. Ils préviendraient les dépressions saisonnières
en activant la sécrétion de mélatonine.
Les chercheurs ont tout d'abord démontré l'action des omégas 3 sur le développement fœtal du
cerveau.
On a demandé aux femmes enceintes de manger du poisson en le limitant à 2 fois par semaine. Les
enfants nourris au lait maternel contenant des AGPI n-3, ont un quotient intellectuel plus élevé et une
meilleure acuité visuelle par rapport à ceux nourris aux biberons de laits maternisés [36].
Puis on a montré que ces acides gras avaient une action sur les neuromédiateurs et pouvaient
prévenir certaines maladies comme la psychose maniaco-dépressive et réduisent la gravité des
dépressions et de certaines formes de démence.
Certaines études montrent que les omégas 3 ont une action bénéfique sur la cognition, la mémoire et
la plasticité cérébrale.
Dans les protocoles de prévention du vieillissement, une complémentation en omégas 3 notamment
EPA et DHA s'avère incontournable et primordiale, elle améliore les facultés cognitives et les capacités
cérébrales des personnes âgées et réduit la gravité des dépressions et de certaines formes de
démence [37].
La consommation de DHA ralentirait également l'évolution de certains cancers, notamment les
tumeurs malignes de l'estomac, des intestins et du sein [38, 39].
De nombreuses publications sur la biologie du sport, révèlent que les supplémentassions en AGPI n-3
permet une amélioration des performances sportives en endurance [40].
La prise d'huile de poisson (1800 mg d'EPA et 1200 mg de DHA par jour pendant 6 semaines) permet
une très nette amélioration des performances physiques par élévation de la puissance maximale, de la
capacité maximale aérobie et de la glycogénolyse.
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2012
Article original
Correspondance :
Professeur MERZOUK Hafida
E-mail : [email protected]
Note : travail réalisé à l‘établissement
Hospitalier Spécialisé Mère-Enfant,
Centre hospitalo-universitaire de
Tlemcen, et au laboratoire PPABIONUT,
Physiologie, Physiopathologie et
Biochimie de la Nutrition, Université
Abou Bekr Belkaid de Tlemcen, Algérie
Résumé
Le but de ce travail est de mettre en
évidence les marqueurs du risque
athérogène et du stress oxydatif chez les
nouveau-nés macrosomiques et de voir
l‟effet de la consommation maternelle en
AGPI n-3 sur ces marqueurs. Le profile
lipidique et les marqueurs du stress
oxydatif (pouvoir antioxydant total,
hydropéroxydes, protéines carbonylées)
sont mesurés sur le sang de cordon de
nouveau-nés macrosomiques nés de
mères diabétiques ou obèses ayant une
consommation pauvre ou riche en AGPI n3 et sont comparés à ceux des nouveaunés de mères témoins. Nos résultats
montrent
que
les
nouveau-nés
macrosomiques présentent un profile
lipidique athérogène et un stress oxydatif
dès
la
naissance.
L‟alimentation
maternelle riche en AGPI n-3 atténue ces
anomalies chez les nouveau-nés, et peut
constituer un bon moyen pour améliorer
les stratégies de prévention de la
macrosomie.
Mots clés :
alimentation ;
acides gras polyinsaturés n-3(AGPI n-3) ;
diabète maternel ;
obésité maternelle ;
macrosomie fœtale ;
lipides ;
stress oxydatif.
ORTHO 3
LA MACROSOMIE FŒTALE :
SYNDROME PLURIMETABOLIQUE
ET EFFETS PROTECTEURS DES AGPI N-3
Fœtal macrosomia: plurimetabolic syndrome and protective effects of n-3 PUFA
MERZOUK Ha, MALTI – BOUDILMI Na,
LOUKIDI Ba, MALTI Ab
aLaboratoire
PPABIONUT, Physiologie, Physiopathologie et Biochimie de la Nutrition, Université
Abou Bekr Belkaid de Tlemcen, Algérie
b Etablissement Hospitalier Spécialisé Mère-Enfant, Centre hospitalo-universitaire de Tlemcen,
Algérie
1. Introduction
Les connaissances sur le développement prénatal ont fait des progrès substantiels grâce à
l‘essor de l‘embryologie expérimentale, au perfectionnement des enquêtes biométriques, à
l‘apparition de nouveaux moyens d‘investigation (échographie, …..).
Il persiste cependant un écart considérable entre la densité des événements qui se déroulent
pendant la vie fœtale et la pauvreté des moyens de suivi et de contrôle de ces évènements.
A sa naissance, l‘être humain est en grande partie façonné, et les agressions de la période fœtale
ont déjà fait des dégâts souvent irréversibles, allant de la perturbation de la croissance aux
troubles métaboliques.
Parmi les agressions fœtales, la suralimentation in utero est associé à un hyperinsulinisme
responsable d‘un excès de croissance appelé macrosomie.
La macrosomie ou l'obésité fœtale est une complication très fréquente des grossesses des
femmes diabétiques et/ou obèses [1-4].
Son étude se justifie particulièrement dans le monde où son incidence représente 4 à 9% des
naissances [5].
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On admet généralement qu'il y a macrosomie (ou obésité fœtale) si le poids de naissance à terme
dépasse 4000g, et si ce poids de naissance est dû à une croissance somatique, et non pas à un excès
de liquide extra-cellulaire.
La croissance fœtale accélérée est le résultat de l'effet combiné d'un hyperinsulinisme fœtal et d'un
apport important de nutriments.
Les nouveau-nés macrosomiques sont particulièrement exposés aux risques de mortalité périnatale, de
traumatisme, de malformations congénitales et de troubles métaboliques [1].
De plus, la macrosomie fœtale constitue un facteur de risque de l‘apparition de nombreuses maladies
métaboliques à l‘âge adulte, notamment l‘obésité, le diabète, l‘hypertension et les maladies
cardiovasculaires [6-8].
Chez l‘adulte, ces pathologies sont caractérisées entre autres par des altérations du métabolisme des
lipides associées à un profil lipoprotéique très athérogène.
Ces maladies sont aussi caractérisées par une augmentation de l'activité des radicaux libres et une
réduction des défenses antioxydantes, marquant ainsi un stress oxydatif évident [9-11].
En condition physiologique, l‘oxygène produit en permanence des espèces oxygénées activées, au
niveau de la mitochondrie, particulièrement toxiques pour l‘intégrité de nos cellules.
Ces radicaux libres, présentent des propriétés oxydantes, qui les amènent à réagir, dans
l‘environnement où ils sont produits, avec toute une série de substrats biologiques : lipides, glucides,
protéines, ADN.
Le stress oxydant se définit comme étant le résultat d‘un déséquilibre entre la balance des
prooxydants et les systèmes de défense (enzymes et antioxydants), avec comme conséquence,
l‘apparition de dégâts souvent irréversibles pour nos cellules.
En effet, le stress oxydatif est à la source de nombreuses pathologies, telles que les complications du
diabète, l‘arthrose, l‘athérosclérose, le cancer [11-13].
D'un autre côté, il existe une abondante littérature montrant l'intervention des radicaux libres dans
l'apparition des troubles de l'insulinosécrétion et de la sensibilité à l'insuline qui caractérisent le diabète
et l'obésité [11, 14].
Les troubles du métabolisme des lipides et des lipoprotéines et du statut oxydant/antioxydant peuvent
être initiés in utero et s'amplifient avec l'âge.
L‘hypothèse de la programmation métabolique du fœtus résultant en une plus grande vulnérabilité aux
maladies a été étayée par de nombreuses études épidémiologiques, cliniques et expérimentales [15].
Il est donc possible qu‘à la naissance, le macrosomique présente un certain nombre d‘altérations du
métabolisme qui s‘aggravent avec le temps, indicateur du risque athérogène à l‘âge adulte. Cette
aggravation peut soit être programmée dans le cadre d‘un phénomène d‘apoptose des cellules bêta de
l‘îlot de Langerhans, qui pourrait expliquer la diminution de la masse des cellules bêta et l‘apparition du
diabète, soit être la conséquence de l‘effet toxique de l‘hyperglycémie (concept de glucotoxicité) ou
des acides gras libres circulants qui sont élevés dans l‘obésité (concept de lipotoxicité) ou de la
dyslipoprotéinémie responsable du processus athérogène.
Une nouvelle hypothèse implique l‘intervention du stress oxydatif dans la réduction de la sécrétion de
l‘insuline, l‘altération de la sensibilité à l‘insuline, l‘oxydation des lipoprotéines et l‘apparition de
pathologies comme le diabète et l‘athérosclérose chez le macrosomique à l‘âge adulte.
L'évaluation des paramètres lipidiques et lipoprotéiques et du statut oxydant/antioxydant au cours de la
macrosomie fœtale représente une approche permettant de mieux comprendre les modifications
métaboliques liées à la macrosomie et ses effets à long terme.
On attribue aux AGPI des bienfaits pour la santé en terme de prévention des maladies dites de
civilisation (obésité, MCV, maladies métaboliques, inflammatoires, le diabète, syndrome X, certaines
cancers et neurodégénératives) [16]. L'influence des acides gras polyinsaturés (AGPI) sur le
métabolisme des lipides et des lipoprotéines, ainsi que leur rôle immunomodulateur sont à l'origine de
nombreux travaux ces dernières années.
Les AGPI n-3 possèdent des propriétés immunosuppressives et des effets favorables sur le
métabolisme des lipides et des glucides, et peuvent donc être utilisés dans la prévention et le
traitement du diabète et de l'obésité.
L'utilisation des AGPI est-elle susceptible de réduire l'incidence de la macrosomie et de ses effets
délétères à long terme ?
Notre travail de recherche consiste donc à mettre en évidence les marqueurs du risque athérogène et
du stress oxydatif chez les nouveau-nés macrosomiques et de voir l‘effet de la consommation
maternelle en AGPI n-3 sur ces marqueurs.
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2. Méthodologie
L'étude porte sur les femmes enceintes diabétiques, obèses et témoins (non diabétiques et non
obèses), et sur leurs nouveau-nés macrosomiques (PN>4kg) et eutrophiques témoins (PN
compris entre 2,5 et 4kg). La sélection de la population étudiée se fait par les obstétriciens et les
femmes sont suivies jusqu‘à l‘accouchement.
Des enquêtes nutritionnelles permettent de sélectionner deux groupes de femmes enceintes:
celles qui consomment régulièrement du poisson (plus de 2 fois par semaine ; plus de 200 g/J) et
celles qui n‘en consomment pas ou occasionnellement.
La population étudiée est donc séparée en différents sous groupes:
- 10 nouveau-nés macrosomiques (poids de naissance moyen de 4800g) de mères diabétiques
insulinodépendantes dont le régime est pauvre en AGPI n-3 (NNM-MDP).
Toutes ces diabétiques sont traitées à l‘insuline mais sont mal contrôlées comme le montre leur
taux d‘hémoglobine glycosylée (8,90±0,36% versus 5,56±0,38% chez les témoins) et leurs
teneurs sériques en glucose à jeun (8,87±0.51 versus 4,68±0,63 mmol/L chez les témoins).
- 10 nouveau-nés macrosomiques (poids de naissance moyen de 4300g) de mères diabétiques
insulinodépendantes dont le régime est riche en AGPI n-3 (NNM-MDR).
Toutes ces diabétiques sont aussi traitées à l‘insuline mais sont mieux contrôlées comme le
montre leur taux d‘hémoglobine glycosylée (6,50±0,21% versus 5,56±0,38% chez les témoins) et
leurs teneurs sériques en glucose à jeun (6,64±0,32 versus 4,68±0,63 mmol/L chez les témoins).
- 15 nouveau-nés macrosomiques de mères obèses (Index de masse corporelle : Poids/Taille2 >
30) dont le régime est pauvre en AGPI n-3 (NNM-MOP).
Ces femmes obèses présentent une intolérance au glucose, selon les critères de l‘organisation
mondiale de la santé.
En effet, suite à un test de tolérance aux hydrates de carbone, effectué durant le troisième
trimestre de la grossesse, la glycémie à jeun et 2 heures après la charge glucosée (75g de
glucose) sont significativement plus élevées chez ces femmes obèses (5,78±0,15 et 8,30±0,21
mmol/L, respectivement) comparées aux valeurs obtenues chez les témoins (4,68±0,63 et
5,37±0,32 mmol/L, respectivement).
- 08 nouveau-nés macrosomiques de mères obèses dont le régime est riche en AGPI n-3 (NNMMOR).
Ces femmes obèses présentent une intolérance au glucose mais moins importante que le groupe
précédent (glycémie à jeun et 2 heures après la charge glucosée : 5,14±0,11 et 6,88±0,15
mmol/L, respectivement).
- 30 nouveau-nés témoins (poids de naissance compris entre 2700 et 3800g) de mères témoins
exemptes de toute pathologie dont le régime est pauvre en AGPI n-3 (NNT-MTP).
- 20 nouveau-nés témoins (poids de naissance compris entre 2700 et 3800g) de mères témoins
exemptes de toute pathologie dont le régime est riche en AGPI n-3 (NNT-MTR). Toutes les
mères participant à cette étude sont informées sur les objectifs et le déroulement du travail, et
leur consentement écrit est demandé préalablement.
Une prise de sang (10 ml) est effectuée au niveau de la veine ombilicale immédiatement après la
délivrance et la coupure du cordon ombilical, afin de déterminer les différents paramètres du
métabolisme des lipides et des lipoprotéines et du statut oxydant/antioxydant.
Les paramètres déterminés sont :
Cholestérol et triglycérides totaux sériques, par des méthodes enzymatiques.
Séparation des lipoprotéines (VLDL, LDL, HDL2 et HDL3) par ultracentrifugation
séquentielle et détermination de leurs teneurs en lipides.
Analyse des apoprotéines A1 et B100 par une méthode turbidimétrique.
Détermination du pouvoir antioxydant total de l'organisme par spectrofluorimétrie (ORAC ;
Oxygen Radical Absorbance Capacity).
Détermination des taux plasmatiques d‘hydropéroxydes (marqueurs de l‘oxydation lipidique)
par méthode biochimique utilisant le xylénol orange.
Détermination des protéines carbonylées du plasma (marqueurs de l‘oxydation protéique)
par la réaction au 2,4- dinitrophénylhydrazine selon une méthode colorimétrique.
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3. Résultats et Discussion
Figure 1. Teneurs sériques en lipides chez
les nouveau-nés témoins et macrosomiques.
Chaque valeur représente la moyenne ±
Ecart type. NNT-MTP : nouveau-nés témoins
de mères témoins dont le régime est pauvre
en AGPI n-3 ; NNT-MTR : nouveau-nés
témoins de mères témoins dont le régime est
riche en AGPI n-3 ; NNM-MDP : : nouveaunés macrosomiques de mères diabétiques
dont le régime est pauvre en AGPI n-3 ;
NNM-MDR : nouveau-nés macrosomiques de
mères diabétiques dont le régime est riche en
AGPI n-3 ; NNM-MDP ; NNM-MOP : :
nouveau-nés macrosomiques de mères
obèses dont le régime est pauvre en AGPI n3 ; NNM-MOR : nouveau-nés macrosomiques
de mères obèses dont le régime est riche en
AGPI n-3.
Macrosomiques comparés aux témoins par le
test t de student : * P< 0.05 ; ** P< 0.01
Régime riche en AGPI n-3 comparé au
régime pauvre en AGPI n-3 : + P< 0.05.
17. Merzouk H, Bouchenak M, Loukidi B,
Prost J, Belleville J. Fetal macrosomia related
to maternal poorly controlled type 1 diabetes
strongly
impairs
serum
lipoprotein
concentrations and composition. J Clin
Pathol. 2000; 53:917-923.
Nos résultats montrent que les nouveau-nés macrosomiques de mères diabétiques ou de mères
obèses présentent un profil lipidique et lipoprotéique différent de celui des nouveau-nés témoins.
En effet, les teneurs sériques en cholestérol total (CT) et en triglycérides (TG) sont
significativement plus élevées chez les macrosomiques comparées aux valeurs témoins
(Figure 1).
Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus précédemment [3, 4, 17].
Une plus forte disponibilité en nutriments, combinée à l‘hyperinsulinisme fœtal peut être
responsable de l‘augmentation de la lipogenèse chez les nouveau-nés macrosomiques.
Une élévation de l‘apport en glucose et en acides gras, en provenance de la circulation
maternelle, peut expliquer la production accrue par le foie fœtal de triglycérides [3, 4, 17].
L‘hyperlipidémie observée chez les macrosomiques peut être due à l‘hyperinsulinisme fœtal. Les
rapports indicateurs du risque athérogène (apo B100/apo A-I ; CT/HDL-C ; LDL-C/HDL-C ;
HDL3/HDL2) sont significativement élevés chez les macrosomiques (Figure 2), en faveur d‘un
risque athérogène précoce.
Figure 2. Rapports d‘athérogénicité chez les
nouveau-nés témoins et macrosomiques.
Chaque valeur représente la moyenne ±
Ecart type. NNT-MTP : nouveau-nés témoins
de mères témoins dont le régime est pauvre
en AGPI n-3 ; NNT-MTR : nouveau-nés
témoins de mères témoins dont le régime est
riche en AGPI n-3 ; NNM-MDP : : nouveaunés macrosomiques de mères diabétiques
dont le régime est pauvre en AGPI n-3 ;
NNM-MDR : nouveau-nés macrosomiques de
mères diabétiques dont le régime est riche en
AGPI n-3 ; NNM-MDP ; NNM-MOP : :
nouveau-nés macrosomiques de mères
obèses dont le régime est pauvre en AGPI n3 ; NNM-MOR : nouveau-nés macrosomiques
de mères obèses dont le régime est riche en
AGPI n-3.
Macrosomiques comparés aux témoins par le
test t de student : * P< 0.05 ; ** P< 0.01
Régime riche en AGPI n-3 comparé au
régime pauvre en AGPI n-3 : + P< 0.05.
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De plus, nos résultats montrent une diminution du pouvoir antioxydant total (ORAC) associée à
une augmentation des taux d‘hydroperoxydes et de protéines carbonylées chez les nouveau-nés
macrosomiques comparés aux témoins (Figure 3).
Figure 3. Marqueurs du stress oxydatif chez
les nouveau-nés témoins et macrosomiques.
Chaque valeur représente la moyenne ±
Ecart type. NNT-MTP : nouveau-nés témoins
de mères témoins dont le régime est pauvre
en AGPI n-3 ; NNT-MTR : nouveau-nés
témoins de mères témoins dont le régime est
riche en AGPI n-3 ; NNM-MDP : : nouveaunés macrosomiques de mères diabétiques
dont le régime est pauvre en AGPI n-3 ;
NNM-MDR : nouveau-nés macrosomiques de
mères diabétiques dont le régime est riche en
AGPI n-3 ; NNM-MDP ; NNM-MOP : :
nouveau-nés macrosomiques de mères
obèses dont le régime est pauvre en AGPI n3 ; NNM-MOR : nouveau-nés macrosomiques
de mères obèses dont le régime est riche en
AGPI n-3.
Macrosomiques comparés aux témoins par le
test t de student : * P< 0.05 ; ** P< 0.01
Régime riche en AGPI n-3 comparé au
régime pauvre en AGPI n-3 : + P< 0.05.
18. Singh R, Barden A, Mori T. Advanced glycation
end-products: a review. Diabetologia. 2001; 44:129146.
11. Higdon JV, Frei B. Obesity and oxidative stress:
a direct link to CVD. Arteriosclr. Thromb. Vasc. Biol.
2003; 23:365-367.
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Ce stress oxydatif est vraisemblablement lié à l‘hyperglycémie qui augmente les produits finaux
de la glycation qui à leur tour, augmentent la production des radicaux libres et contribuent au
stress oxydatif [18].
De plus, la déplétion des anti-oxydants peut être attribuée à la voie des Polyols avec chute de
NADPH, H+, la similitude structurale entre glucose et acide ascorbique ou la déplétion en
myoinositol, entraînant une diminution de la réabsorption rénale Na-dépendante de l‘acide
ascorbique donc déficit en Vitamine C.
Les radicaux libres provoquent par la suite une oxydation en chaîne des lipides et une
accélération de la réaction de Maillard des protéines glyquées ce qui peut expliquer
l‘augmentation des hydroperoxydes et des taux de protéines carbonylées chez les
macrosomiques, comme c‘est le cas chez les obèses [11].
Nos résultats montrent clairement que les nouveau-nés macrosomiques présentent un profil
lipoprotéique athérogène et sont exposés dès la naissance à un stress oxydatif.
Une persistance de ces anomalies après la naissance peut expliquer le lien entre macrosomie et
maladies métaboliques à l‘âge adulte.
Les marqueurs de risque dans la macrosomie rentrent clairement dans le cadre du syndrome
plurimétabolique.
D‘autre part, le stress oxydatif associé à la macrosomie peut entraîner des lésions endothéliales,
des altérations de l‘ADN et des activités enzymatiques, l‘oxydation des lipoprotéines, des
modifications de l‘immunogénicité, la destruction des cellules β, à l‘origine de nombreuses
pathologies.
Le régime alimentaire maternel a une influence certaine sur le développement et le métabolisme
fœtaux.
Dans cette étude, les mères sont classées selon leur consommation en AGPI n-3.
Chez les mères diabétiques et les mères obèses consommant un régime riche en AGPI n-3, les
nouveau-nés macrosomiques NNM-MDR et NNM-MOR présentent des altérations métaboliques
atténuées par rapport à celles observées chez les nouveau-nés macrosomiques NNM-MDP et
NNM-MOP de mères diabétiques ou obèses consommant un régime pauvre en AGPI n-3.
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En effet, les lipides sériques, les rapports
d‘athérogénicité et les marqueurs
d‘oxydation (protéines carbonylées) sont
diminués chez les NNM-MDR et chez les
NNM-MOR
comparés
aux
macrosomiques NNM-MDP et NNMMOP.
19. Yessoufou A, Soulimane N, Merzouk SA,
Moutairou K, Ahissou H, Prost J, Simonin AM,
Merzouk H, Hichami A, Khan NA. N-3 fatty acids
modulate antioxidant status in diabetic rats and
their macrosomic offspring. International Journal of
Obesity. 2006; 1-12.
20. Merzouk H, Khan NA. Implication of lipids in
macrosomia of diabetic pregnancy: Can n-3
polyunsaturated fatty acids exert beneficial effects?
Clin sci. 2003; 105: 519- 529.
21. Soulimane-Mokhtari N, Guermouche B,
Yessoufou A, Saker M, Moutairou K, Hichami A,
Merzouk H, Khan NA. Modulation of lipid
metabolism by (N-3) PUFA in gestational diabetic
rats and their macrosomic offspring. Clin Sci. 2005;
109: 287-295.
22. Riccardi G, Giacco R, Rivellese AA. Dietary fat,
insulin sensitivity and the metabolic syndrome. Clin
Nutr. 2004; 23:447-456.
23. Sampath H, Ntambi JM. Polyunsaturated fatty
acid regulation of genes of lipid metabolism. Annu
Rev Nutr. 2005; 25:317-340.
24. Lichtenstein AH, Kennedy E, Barrier P. Dietary
fat consumption and health. Nutrition Rev. 1998 ;
56:3-519.
Par contre, le pouvoir antioxydant total ORAC est plus élevé chez les NNM-MDR et chez les
NNM-MOR comparés aux macrosomiques NNM-MDP et NNM-MOP.
Cependant, les hydroperoxydes restent élevés chez les NNM-MDR et chez les NNM-MOR vu la
grande oxydabilité des AGPI. Il apparaît clairement que les AGPI n-3 maternels corrigent
partiellement le profile lipidique et le stress oxydant chez les nouveau-nés macrosomiques.
Ces résultats vont dans le même sens que ceux obtenus chez le modèle expérimental [19-21].
L'influence des AGPI n-3 sur le métabolisme des lipides et des lipoprotéines est à l'origine de
nombreux travaux ces dernières années.
Les AGPI n-3 exercent des effets favorables sur le métabolisme des lipides et des glucides, et
améliorent le statut oxydant/antioxydant au cours des maladies métaboliques [22-24].
4. Conclusion
Les désordres du métabolisme des lipides sont nombreux dès la naissance et sont probablement
en grande partie responsables des conséquences à long terme de la macrosomie fœtale, à savoir
l‘obésité, le diabète et l‘athérosclérose. Les nouveau-nés macrosomiques présentent une
hyperlipidémie mixte, associée à un profil lipoprotéique très athérogène.
De plus, la macrosomie entraîne un stress oxydatif qui peut être responsable de plusieurs
complications à long terme.
Il est donc nécessaire de prendre en charge les anomalies métaboliques associées à la
macrosomie dès la naissance et d‘organiser une prévention précoce d‘ordre nutritionnel en
particulier chez la mère.
Nos résultats permettent de conclure que la consommation d'un régime enrichi en AGPI n-3 par
la mère diabétique ou obèse peut constituer un bon moyen pour améliorer les stratégies de
prévention des anomalies métaboliques liées à la macrosomie.
Reste à répondre à cette question : Quelle est la quantité des AGPI n-3 à recommander aux
mères pour réduire l'incidence de la macrosomie et de ses effets délétères à long terme ?
Des études d‘intervention sont en cours.
Remerciements. Ce travail a été réalisé grâce au soutien financier de l‘Agence nationale pour le
développement de la recherche en santé (ANDRS) et d‘un projet national du ministère de
l‘enseignement supérieur et de la recherche scientifique (CNEPRU).
Conflit d‟intérêt. Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d‘intérêt.
LA SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE
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LES REGIMES
ALIMENTAIRES
DANS LA MEDECINE
ARABE
d‟après le Poème de
la Médecine d‟Ibn
Sina
Dr. Mahmoud AROUA
Médecin anesthésiste-réanimateur et
mésothérapeute
Président de la Société Algérienne d‘Histoire
de la Médecine
122, rue Mohamed Bélouizdad, Alger
Résumé
Dans le Poème de la Médecine d‘Ibn Sina
(al-Urjuza fi al-tibb), les régimes alimentaires
occupent une place importante dans la
préservation de la santé. Cette étude en
apporte quelques exemples préconisés par
l‘auteur, ce qui pourrait représenter une
source d‘inspiration pour la médecine
moderne.
Summary
In Ibn Sina‘s Cantica on Medicine (al-Urjuza
fi al-tibb), diets occupy a significant place in
the preservation of health. This study brings
some examples recommended by the author,
which could be a source of inspiration for
modern medicine.
‫يهخص‬
2012
INTRODUCTION
Avant d‘évoquer la place et la nature des régimes alimentaires dans la médecine arabe,
précisons les objectifs de la médecine tels que rapportés par ses auteurs les plus célèbres.
Pour al-Razi (864-932), la médecine a pour but de protéger la santé dans les corps sains, de
repousser la maladie des corps malades et leur restituer la santé.(1)
Cette définition rejoint celle d‘Ibn Sina (980-1037) pour qui la médecine « est une science qui
étudie l‘organisme humain dans ses conditions de santé ou de maladie, dans le but de protéger la
santé quand elle est acquise et de la récupérer quand elle a disparu »(2).
À travers cette approche de l‘art médical, il est évident que le médecin s‘occupe non seulement
des malades, mais aussi des personnes saines pour les maintenir en bonne santé(3). Notion qui
revient en force aujourd‘hui à travers les recommandations d‘hygiène de vie qui permettent de
diminuer le risque de nombreuses maladies notamment cardiovasculaires et métaboliques.
Cependant, les auteurs arabes sont conscients des limites de l‘art médical. Ibn Rushd (11261198) écrit dans son célèbre ouvrage al-Kulliyat que « La médecine est un art effectif basé sur
des principes véridiques, qui permet de protéger la santé de l‘homme, de guérir les maladies
autant que possible, en fonction de chaque organisme. Le but de cet art n‘est pas de guérir
nécessairement, mais de pratiquer ce qu‘il faut, à la mesure qu‘il faut et au moment qu‘il faut (4).
Ainsi que Dawud al-Antaki (XVIème siècle) qui déclare : « Nous avons dit qu‘il n‘est pas du
ressort du médecin d‘empêcher la mort, ni la vieillesse, ni de protéger la vie, ni de maintenir la
jeunesse ; parce qu‘il n‘a pas le pouvoir de contrôler ce qui n‘est pas de son ressort ; mais il est
de son rôle de corriger ce qui est possible, comme repousser un mal contraire et protéger la
santé jusqu‘au terme de la vie »(5).
Les limites de la médecine étant bien établies, les médecins vont l‘organiser.
Ibn Sina subdivise la médecine en deux parties : la théorie et la pratique. (Fig.1) :
- La théorie comprend les conceptions générales ou composants naturels (physiologie), les
choses qui sortent de l‘état normal (pathologie) : ce sont les maladies, les causes, les
symptômes.
- La pratique s‘intéresse au traitement médical par les régimes alimentaires et les drogues, et
au traitement chirurgical.
Le traitement médical se subdivise en deux : celui qui permet la conservation de la santé, et
celui qui permet de guérir la maladie.
Nous pouvons constater donc l‘importance du traitement conservateur de la santé à côté du
traitement curatif.
Dans cette étude, nous nous intéresserons uniquement au traitement par les régimes
alimentaires tels que présentés par Ibn Sina à travers quelques extraits de al-Urjuza fi al-tibb ou
Poème de la Médecine.(6) (Fig.2)
Rappelons que al-Urjuza est une sorte d‘abrégé ou aide-mémoire en forme de vers (1326 vers)
inspiré de son volumineux ouvrage al-Qanun fi al-tibb.
Mots clés : régime alimentaire,
conservation de la santé,
médicament, nourriture, boisson,
convalescent, tempérament, légume,
ail, oignon, bœuf, poisson.
ORTHO 3
Dans ses traductions latines, il est connu sous le nom de Cantica ou Canticum ou Poème de la
Médecine.
Pratique, il permettait aux étudiants d‘apprendre les cours sous forme de vers faciles à retenir
que le professeur développait ou commenter. De nombreux commentaires en arabe lui sont
consacrés ainsi que des traductions latines et hébraïques.
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2012
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Fig. 1 : Subdivision de la médecine selon Ibn Sina
Réf. : synthétisé par l‘auteur d‘après Le Poème de la Médecine d‘Ibn Sina.

C‘est qu‘en effet ce que l‘on peut obtenir d‘un régime n‘est
pas à dédaigner.

Subdivision de la médecine
THEORIE
Composants
naturels
Composants
non naturels
Maladies
Causes
Symptômes
La [pratique] médicale comporte deux variétés : l‘une
conservatrice de la santé,
PRATIQUE
Traitement
médical
préventif
Traitement
chirurgical

curatif
L‘autre curative de la maladie, et cela, par ma vie, est le but
des médecins.
Régimes
alimentaires

Drogues
La conservation de la santé chez l‘homme sain est, en vérité,
pour nous médecins [la meilleure des choses. »
Fig. 2 : Al-Urjuza fi al-Tibb (Poème de la Médecine)
Dans ces vers, Ibn Sina explique le côté pratique de la
médecine, c‘est-à-dire le traitement médical représenté par la
prescription des régimes alimentaires et des drogues, et le
traitement chirurgical représenté par les actes manuels tels
que la saignée, l‘artériotomie, la scarification, l‘incision, la
cautérisation, l‘excision, le traitement des fractures et luxations
osseuses.
Il accorde une importance capitale au régime alimentaire :
« ce que l‘on peut obtenir d‘un régime n‘est pas à dédaigner ».
Pour lui, le but des médecins est de conserver la santé chez le
sujet sain : « c‘est pour nous médecins la meilleure des
choses », et de guérir de la maladie chez le sujet malade.
Concernant le régime alimentaire, Ibn Sina dit (8) :

« Pour conserver la santé, il y a en médecine deux
pratiques :

si tu tiens à maintenir en bon état le tempérament de
quelqu‘un, donne-lui une alimentation appropriée ;
LES REGIMES ALIMENTAIRES
DANS LA CONSERVATION DE LA SANTE

Sur la pratique médicale, Ibn Sina écrit (7) :
"
«La pratique compte deux sections : l‘une s‘exerce à l‘aide
des mains.

L‘autre avec drogues et régime alimentaire approprié.
116
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si tu décides de transformer un organisme de son état
naturel, administre-lui celle qui est contraire à son
tempérament.

Pour ce qui est de cet homme sain, régis-le en général de
façon à le maintenir dans ce bon état. »
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Ibn Sina veut dire que pour conserver le tempérament d‘un
individu dans son état naturel, il faut lui apporter comme
alimentation ce qui est semblable à la qualité de ce
tempérament.
En cas de tempérament chaud par exemple, il faut lui
apporter les aliments dont la chaleur est du même degré que
ce tempérament et ne doit pas le dépasser au risque
d‘entrainer une maladie chaude.
D‘après Ibn Sina, le meilleur aliment, qu‘il soit chaud ou froid,
est celui qui est de même degré que le tempérament de cette
personne. Il est le conservateur du tempérament dans son état
naturel.
Pour une alimentation saine, écoutons Ibn Sina (9) :

« Sache que c‘est la nourriture qui fait grandir les jeunes.

Elle remplace à l‘instant, pour l‘adulte, ce qui, dissous dans
le corps, diminuerait en qualité.

La plus louable est celle qui donne en se transformant un
sang pur,

par exemple, le bon pain de semoule, la chair des jeunes
poulets.

De même, le légume yéménite convient au malade.
Il en est aussi qui donne de la pituite, par exemple le gros
poisson et le lait. »
Ibn Sina explique que la meilleure nourriture est celle qui,
en se transformant dans l‘organisme, donne un sang pur
surtout pour les jeunes qui sont en pleine croissance. Et
comme la dissolution est continue dans l‘organisme, il est
indispensable que l‘alimentation remplace ce qui a été dissous,
ce qui permet le maintien de la personne en vie.
Le meilleur aliment serait donc celui qui, en se transformant,
donnerait un sang pur ne contenant pas une mauvaise qualité
dangereuse. Exemple : le pain de bonne qualité est celui dont
la pâte a été pétrie, subie une bonne fermentation et une
bonne cuisson, et qui renferme peu d‘impuretés.
Par contre, la farine aurait une digestion difficile.
La viande de poulet ferait partie des aliments les plus
équilibrés.
La semoule contiendrait des résidus.
Les agneaux de deux ans engendreraient un sang épais en
raison de leur chair humide.
Les poissons conviendraient aux travailleurs de force.
Certains aliments sont utilisés comme aliment et aussi
comme médicament : l‘oignon, l‘ail, la moutarde.
D‘après Ibn Sina, le meilleur lait est le lait maternel, surtout
celui des jeunes mères qui allaitent, puis vient celui de
l‘ânesse, puis celui de la chèvre. Le lait des brebis et des
vaches serait épais et aurait une digestion difficile. (Fig. 3)

Vache
Brebis
Chamelle
Chèvre
Ânesse
Jeune mère
Certains parmi les aliments sont épais ; exemple : la
semoule et les agneaux de deux ans à la chair savoureuse.

Le poisson de roches est une nourriture épaisse qui
convient aux travailleurs de force.

Parmi les aliments, il en est qui, désagréables au goût par
eux-mêmes, sont utiles, tels la moutarde, l‘oignon, l‘ail.
Fig. 3 : le choix du lait d‘après Ibn Sina

Ils engendrent en effet la bile jaune ; on les utilise parfois
en médicaments.

Il en est qui produisent la bile noire et peuvent rendre
certaines personnes malades.

Par exemple, les vieux boucs, les vieux bœufs, le pain fait
de blé avec ses impuretés : c‘est là un danger.
2012
Le lait serait composé de trois éléments : l‘aqueux, le
caséeux (de la nature du fromage) et le gras. Le lait de vache
serait très gras et épais, celui de la chamelle : moins gras
moins caséeux mais très aqueux, celui de l‘ânesse : moins
gras moins caséeux (pour cette raison, ils sont peu
coagulables dans l‘estomac), celui de la chèvre : équilibré,
celui de la brebis : gras et épais.(10)

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2012
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Selon Ibn Sina, le lait de la chamelle ferait partie des
meilleurs laits en raison de sa salinité et son acidité si ce n‘était
sa très lente digestion dans l‘estomac par rapport aux autres
laits.
Ibn Sina recommande certains principes sur
l‟organisation des repas(11) :

« Il convient dans l‘espace d‘un jour et d‘une nuit de manger
au moins une fois,

au plus deux fois, la moyenne est de trois fois en deux
jours.

Il faut prolonger la mastication pour obtenir une bonne
digestion ;


Ibn Sina poursuit ses recommandations en disant
(12) :


« Préfère les mets humides, écarte les astringents, mêle
l‘acide à l‘agréable saveur douce,
tout ce qui est difficile à mâcher l‘est à digérer.
Quand tu consommes un aliment indigeste,
prends sagement quelque chose pour le neutraliser : son
contraire quant au tempérament [de l‘aliment].

Il existe en effet des tempéraments mal équilibrés auxquels
convient une alimentation anormale,
améliore ce qui est sec par l‘humide, ce qui est froid par le
chaud,

si le mets est chaud, mêle-le à un autre froid, s‘il est
humide, unis-le à son contraire ;


ne supprime une habitude nuisible que progressivement. »
Celui qui veut conserver la santé, doit respecter les principes
concernant l‘alimentation.
Pour Ibn Sina, ces principes s‘appliquent à la quantité et à la
qualité du régime alimentaire, le moment des repas, le nombre
des repas. Ils varient selon chaque moment et selon chaque
individu. Il se peut que manger à un moment donné peut
convenir, et à un autre moment pas. Il se peut aussi qu‘une
alimentation peut convenir à un individu et pas à un autre. Cela
nécessite la connaissance et l‘évaluation de chaque individu.
Remarque importante que la médecine moderne reconnait
dans la notion du terrain individuel. La médecine
orthomoléculaire se base aussi sur ce principe en tenant
compte des spécificités de chaque individu pour établir un
traitement approprié.
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

l‘habitude en ce cas devient une force, satisfais ton désir,
118
D‘après Ibn Sina, il convient de manger au moins une fois
par jour, et au plus deux fois par jour. L‘idéal pour lui serait de
manger trois fois en deux jours, c'est-à-dire prendre un jour un
repas une fois au milieu de la journée, et un jour deux repas :
le matin et le soir.
Ce sont en général les règles qu‘il faut suivre, mais Ibn Sina
précise bien que cela peut varier d‘un individu à l‘autre comme
nous l‘avons signalé. En somme, il faut manger quand l‘appétit
est réel et que l‘estomac se soit vidé du repas précédent. Pour
celui qui a une faible digestion, il doit diminuer la quantité et
augmenter le nombre de repas.
Il faut aussi prolonger la mastication afin d‘avoir des parties
alimentaires plus petites qui faciliteront la digestion. Dans le
cas où une habitude alimentaire est nuisible, il ne faut pas
l‘arrêter brutalement, mais de façon progressive.
Aujourd‘hui, il serait bon de méditer sur cette réflexion
d‘autant plus que les mauvaises habitudes alimentaires sont
en pleine expansion, et pour s‘en débarrasser, il faut y aller par
étapes.
si tu redoutes l‘insalubrité et sa difficile digestion,

ajoutes-y du sel ou de l‘acide, les deux la rendent facile.

C‘est après l‘exercice qu‘il convient de manger et après
avoir fait sa selle.

Profite d‘un moment de détente, recherche un endroit frais
et ventilé,

une heure fraîche ; soit prudent à ce sujet. »
Dans le cas où une personne veut prendre deux mets
différents ensemble, Ibn Sina conseille de prendre en premier
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ORTHO 3
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les mets humides et en dernier les mets astringents. Car au
cas contraire, les mets humides seront digérés rapidement.
Si les aliments à la saveur douce sont nuisibles, il faut les
mêler avec ce qui est acide (ex : vinaigre, grenades amères,
oxymel, coings).
Le gras et tous les aliments contenant de la graisse peuvent
être insalubres et rendre la digestion difficile. Ibn Sina
recommande de leur ajouter du sel ou des aliments acides (ail,
oignon, coing, poireau).
Les repas doivent être consommés après un exercice
physique et après la selle. Après avoir mangé, il ne faut pas
faire de mouvements violents, mais plutôt des mouvements
simples, puis il faut se détendre et dormir éventuellement.
En été, Ibn Sina préconise le régime alimentaire
suivant (13):

« En été, réduis la quantité d‘aliments, recherche les
nourritures légères,

évite toute viande lourde, préfère les légumes et les
laitages,

les poissons frais, les jeunes chevreaux et agneaux ;
2012
à leur chaleur. Ce sont par exemple : les légumes froids, les
fruits, le lait, les poissons, l‘agneau, la chair des oiseaux, les
soupes légères. Il faut préférer ce qui est acide comme la
coriandre et le vinaigre, et éviter ce qui est sucré et gras.
Fig. 4 : Quelques aliments recommandés ou à éviter d‟après Ibn Sina.
Aliments recommandés
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bon pain de semoule
Fruits
Légumes
Laitage
Poisson frais
Jeunes agneaux
Jeunes chevreaux
Poulets
Perdrix
Veau
Soupe de lentilles
Viande confite dans du
vinaigre
Aliments à éviter
•
•
•
•
•
•
•
Pain de farine
Vieux bœufs
Certains laits
Gros poissons
Aliments gras
Aliments sucrés
Blanc d’œuf
Pour les boissons, il existe aussi des principes à
respecter (14) :

« Si tu veux éviter la maladie, divise ta nourriture en trois
parties :

un tiers pour la respiration, un tiers pour l‘alimentation, le
restant pour l‘eau.


les poulets, les poules, la chair de perdrix et des francolins,

toutes les viandes assaisonnées de coriandre, sous forme
de ragoût, de sauce au verjus et de zirabaj,
Un peu d‘eau froide étanche la soif, mieux que davantage
d‘eau tiède.

Beaucoup de glace dans la boisson est nuisible aux nerfs,


évite les aliments sucrés tels le khabis, les omelettes aux
poireaux, le blanc d‘œuf ;
permets-la seulement à l‘homme obèse, sanguin, aux
tissus fermes.


préfère le hulame [plat de veau], le qaris [plat d‘agneau] ;
mange du tifshil [soupe de lentilles] et le masus [viande confite
dans du vinaigre]. »
Comme en été, la chaleur et l‘excès d‘exercice provoquent
une dissolution et un assèchement, Ibn Sina propose les
aliments de tempérament contraire, c‘est-à-dire les aliments de
tempérament froid ou humide ou dont l‘humidité est supérieure
ORTHO 3
Il ne faut pas boire à table, sauf de suffocation,

et non plus après le repas, ni à la sortie d‘un bain chaud,

ni après un exercice violent, ni après les rapports sexuels,
cela peut être dangereux.»
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119
2012
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Quand Ibn Sina dit qu‘il faut diviser la nourriture en trois
parties, cela veut dire que l‘estomac doit être divisé en trois
parties, une partie pour la nourriture, une partie pour l‘eau et
une partie pour la respiration.
Car si l‘estomac est plein d‘eau et de nourriture, il exercerait
une pression sur le diaphragme et gênerait la respiration. Il faut
que la quantité d‘eau et de nourriture dans l‘estomac ne puisse
pas comprimer le diaphragme.
Il faut donc boire modérément mais pas à table au moment
du repas, ni après des exercices physiques violents.
CONCLUSION
Voici donc quelques recommandations d‘Ibn Sina sur les
régimes alimentaires nécessaires pour la conservation de la
santé.
Ce n‘est qu‘un aperçu sommaire et il serait intéressant
d‘élargir cette étude à d‘autres œuvres, non seulement d‘Ibn
Sina (voir al-Qanun fi al-tibb ou Le Canon de la Médecine)
mais aussi al-Razi, Ibn Zuhr, Ibn Rushd…et d‘établir aussi une
étude comparative avec les dernières acquisitions de la
médecine moderne concernant la nutrition et la médecine
orthomoléculaire.
RÉFÉRENCES
(1) Al-Razi, Kitab al-Mansuri fi al-tibb, Edition critique de Hazam al-Bakri alSaddiqi, Alesco, Kuweit 1987, p. 29.
(2) Ibn Sina, Al-Qanun fi al-tibb, Édition critique de Saïd al-Lahham, Dar alFikr, Liban 1999, Vol. I, p. 29.
(3) À titre comparatif, rappelons la définition de la médecine rapportée par
Hippocrate (460-377 av. J.-C.) : « Quant à la médecine, j‘en vais faire la
démonstration ; et d‘abord, la définissant telle que je la conçois, je dis que
l‘objet est, en général, d‘écarter les souffrances des malades et de diminuer
la violence des maladies, tout en s‘abstenant de toucher à ceux chez qui le
mal est le plus fort ; cas placé, comme on doit le savoir, au-dessus des
ressources de l‘art » ; Cf. Hippocrate, Œuvres Complètes, Édition revue et
corrigée sur la traduction de Littré, Union Littéraire et Artistique, Paris, 1955,
Vol. I, p. 12.
(4) Ibn Rushd, Kitab al-Kulliyat, Edition critique de Saïd Chibane et Ammar
Talbi, al-Hay‘a al-misriya al-‗amma li al-kitab, Le Caire 1989, p. 19.
(5) Dawud al-Antaki, Al-Nuzha al-Mubhija, Dar al-Fikr, Tome I, p. 252.
(6) Avicenne, Poème de la Médecine, Établi et présenté par Henri Jahier et
Abdelkader Noureddine, Texte arabe, traduction française, traduction latine
du XIIIe siècle, Ouvrage publié avec le concours du C.N.R.S. et du
Gouvernorat Général de l‘Algérie, Société d‘Édition « Les belles lettres »,
Paris 1956.
(7) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 62, Vers 775 à 780. La traduction
française est de H. Jahier et A. Noureddine.
(8) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 63, Vers 791 à 794.
(9) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 22-23, Vers 162 à 174.
(10) Ibn Sina, al-Qanun fi al-tibb, Edition critique de Saïd al-Lahham, Dar alFikr, Liban, 1999, Vol. 1, p. 674-676.
(11) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 63-64, Vers 804 à 811.
(12) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 64, Vers 813 à 820.
(13) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 65, Vers 821 à 827.
(14) Avicenne, Poème de la Médecine, p. 65, Vers 828 à 836.
120
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THESAURUS DE MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
Français
Arabe
Allemand
Anglais
Tamazight
Acide
Säure
Acid
Asemmam
Agneaux
Lamm
Lamb
Ail
Knoblauch
Garlic
IzimerIzamaren
Ttum
Astringent
Astringent
Bœuf
Rind
Ox-bullock
Boisson
Getränk
Drink
AkenturAzger
Ameswi
Chaud
Warm
Warm
Azyel- Dfa
Conservation
de la santé
Erhaltung
aus
die
gesundheit
Preservatio
n of health
Convalescent
Genesung
Drogue
médicament
Eau
Arznei
Droge
Convalescen
t
Medicine –
medicament
- drug
Aherrez ag
ssehha(tad
awsa)
Amgur
Wasser
Water
Froid
Kalt
Cold
Asemmad
Glace
Eis
Ice
Ayurref
Humide
Feucht
Inesmed
Jeune enfant
Kind
Humid–
moist
Child
Lait – laitage
Milch
Milk
AqrujAqcic
Ayefki
Légumes
Gemüse
Vegetable
Ayemmay
Moutarde
Senf
Mustard
Asfider
Oignons
Nahrung –
Essen
Zwiebel
Pain
Brot
Food
meal
Onion
bulb
Bread
Poisson
Fisch
Fish
TagellaAghrum
Iselman
Poulets
Huhn
Chiken
Acicaw
Pratique
Praxis
Practice
Illil
Régime
alimentaire
Diät
Diet
Agayz
Sec
Trocken
Dry
Ardab
Sel
Salz
Salt
Tisent
Semoule
Grieβ
Semolina
Ibrin
Tempérament
Character
Temperament
Théorie
Theorie
Theory
Tizri
Vieillard
Alten
Old man
Aqdim
Nourriture
repas
–
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–
DdwaAseffar
–
LawlaTiremt
–
Lebsel
ORTHO 3
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Article court
ENQUETES SUR
LES BOISSONS SUCREES
ET LEURS
EFFETS NEFASTES
SUR L’ORGANISME
Sakina Cylia LATEB
[email protected]
Service pédopsychiatrique du Centre Hospitalier
de Drid Houssine, Garidi II, Kouba
Les boissons sucrées
et
sodas
qui accompagnent souvent nos plats et plus
principalement dans les périodes de grandes
chaleurs ont l‘avantage de rafraichir, mais ne sont
pas sans risques.
Une tournée au niveau du 10ème salon de
l‘agroalimentaire du mois d‘avril 2012 où
participait 125 exposants dont la plupart étaient
soit des fournisseurs d‘arômes pour les boissons
ou des producteurs de boissons, nous
a permis de nous renseigner sur les facettes d‘un
marché en plein expansion en Algérie.
Une grande partie de sociétés de boissons sont
présentes à ce salon pour mettre en valeurs
divers types de produits entre jus, sodas,
boissons gazeuses, etc...
Des produits en somme forts alléchants qui
attirent par leurs emballages et des étiquettes qui
leurs attribuent de nombreuses qualités (riches
en
vitamines,
produits
naturels,
énergisants,…), ne sont pas les produits
bénéfiques pour la santé et sans risques pour
l‘organisme qu‘on veut nous faire croire.
Ces produits sontadressés aux fournisseurs des
producteurs de boissons en Algérie, et sont pour
la plupart issus de l‘Union Européenne.
Mais, on a vite compris que les producteurs de
boissons ne sont pas « clean ».
« Les fournisseurs sont le premier maillon d‘une
chaine de production et se chargent de vendre
l‘arôme, base de la fabrication de boisson aux
producteurs » nous explique M Christian Van De
Abeele, consultant chez ESAROM.
Les fournisseurs sont régis par un système de
contrôle européen pointilleux et répondent aux
normes iso 9 001, iso 2 2000 et des normes
relatives à la sécurité alimentaire et donc
l‘anomalie ne vient pas forcement d‘eux.
Le coté hygiène intervient également dans le
processus de fabrication du dernier produit et
des bactéries peuvent facilement s‘introduire
dans les bouteilles.
« Pour contrer à ce problème, les producteurs
ajoutent
des
quantités
importantes de
« conservateurs »
qui
tuent
les
ORTHO 3
agents pathogènes et vont au delà des normes
requises» nous dira le même consultant.
Les conservateurs sont des produits chimiques,
qui ne sont pas reconnus par l‘organisme et
consommés à forte dose peuvent être liés à de
graves pathologies.
Une faille au niveau des contrôles est souvent
constatée, étant donné que les inspecteurs
du ministère du commerce ne sont pas formés
pour cette tache et n‘ont pas le
bagage adéquat pour procéder à
ce
genre
d‘enquête,
selon
le
même
interlocuteur. « Certaines sociétés de boissons
échappent souvent aux contrôles, soit en
trafiquant leurs registres de commerce ou
en soudoyant les contrôleurs » nous dira un
fournisseur de la société espagnole COSMOS.
« Il faut donc se méfier des emballages attractifs
et des étiquettes de certains produits qui
annoncent une chose et en contient une autre »
avertit-il.
Il faut également se méfier des multiples
composés chimiques de ces boissons qui sont
nocifs pour la santé.
C‘est un véritable cocktail chimique qui est
proposé aux citoyens en leur faisant croire que
les produits sont composés d‘ingrédients naturels
tels qu‘il est mentionné sur l‘emballage.
Il est aussi important de souligner la teneur
importante en sucre de ces boissons qui à long
terme provoquent des maladies liées au surpoids
et une
co-morbidité :
diabète
et problèmes cardiovasculaires.
Mots clefs :
Français : Boissons, sucres, diabète, pathologie,
organisme, fabricants, conservateurs, chimiques,
arome, maladies.
Anglais :
Liquid, sugar, diabetes mellitus, pathology,
organism, manufacturers, preservatives, chimical,
aroma , illenesses
Allemand : Sprudelgetränke, Zucker , diabete,
pathologie,
Organismus
,
Hersteller
, Konservative
,
chemisch
,
Aroma,
Kinderkrankheit
Kabyle : Timeswit , lahlou, sucar, lahlakh , udus ,
Assekhdham
, Itatafen
,itouakhethmen
,iselhayen, lmerth
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2012
DANGERS LIEES A LA
SURCONSOMMATION
DE SODAS
Bien qu‘apportant une sensation de plaisir
éphémère, les sodas et boissons sucrées ne
sont pas sans risques. Etant devenu la
boisson par prédilection des jeunes et des
moins jeunes, elle accompagne touts nos
mets et agrémente nos soirées en famille.
Les sodas sont des boissons sucrées,
bourrées de sucres et très néfastes pour la
santé. Elles sont consommées à outrance et
sans modération, elles peuvent être à
l‘origine de plusieurs maladies : surpoids,
obésité, diabète, athérosclérose,… D‘après
des études de l‘agence nationale de
recherche en France, une canette de soda
contiendrait sept morceaux de sucre et donc
trois fois plus que la consommation
recommandée par jours dans le cadre d‘une
alimentation équilibrée et correspondant à
2000 calories par jours. Le consommateur
absorbe une quantité supérieure à la normal
et s‘expose à des risque de santé dont le
plus prédominant est le diabète de type 2. Il
est facile de déterminer le nombre de
cuillères de sucre contenues dans un soda
en divisant le poids en gramme de sucre
mentionné sur la canette par quatre. Donc,
si une canette contient 40 grammes de
sucre, 40 divisés par 4 donnent 10, et la
canette contient 10 cuillères à thé de sucre.
La quantité de sucre consommée par la
plupart des citoyens est généralement
supérieure à la normal étant donné qu‘ils
incluent dans leurs alimentations, les
boissons sucrées, friandises, céréales, etc.
Sur un autre volet, il est nécessaire de
déterminer le type de sucre dont il s‘agit.
Avant les années 80, c‘était le sucre de
canne raffiné qui était utilisé pour sucrer les
aliments, ce dernier étant moins dangereux
pour l‘organisme et plus digeste. La canne à
sucre est composée du glucose, principal
source d‘énergie pour notre corps et qui est
stocké dans le foie.
Utilisation du fructose controversée
Actuellement, le fructose a remplacé le
glucose dans les préparations ménagères et
industrielles, nutriment qui a beaucoup
d‘effets secondaires. Les fabricants ont
recourt au jus de mais enrichi en fructose et
qui est plus rentable pour les industriels. Le
sirop de mais est incriminé dans plusieurs
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121
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
pathologies à savoir : l'hypertension, le
diabète, l'hyperactivité, etc.
Les édulcorants sont le résultat d‘un
procédé enzymatique et qui permettent
d‘augmenter la concentration en fructose au
niveau du sirop de mais dans un produit. Le
degré d‘édulcorant atteint, ce dernier est
mélangé au sirop de mais pour atteindre
100% de glucose. Certaines études
montrent que ces concentrations de fructose
entrainent des maladies telles que : la
résistance à l'insuline, l'obésité abdominale,
la hausse des taux de triglycérides et de
cholestérol, le syndrome métabolique.
Certains chercheurs pensent également que
le fructose se lie par une réaction chimique à
certains minéraux du sang pour obtenir un
produit appelé : fructose
chélates et
provoquerait : des maladies liées aux
carences minérales, le dysfonctionnement
du système immunitaire et la résistance à
l'insuline (qui est associée au diabète de
type 2).
Contrairement au glucose qui peut être
métabolisé dans toutes les cellules de
l‘organisme, le fructose ne peut être
métabolisé que dans les cellules du foie.
Des expériences faites sur des rats qui ont
consommé des quantités importantes de
fructose montrent que leur foie ressemblerait
à la langue à celui des alcooliques (cirrhose
du foie).
En outre, une étude menée en 2008 sur
50000 infirmières démontre qu‘une
consommation de plusieurs produits sucrées
par jours serait la cause de développement
d‘un diabète de type 2 chez 80% des
femmes.
Aucune valeur nutritionnelle
Les pathologies liées à la surconsommation
de sucre du type fructose ne sont pas
seulement d‘ordre métabolique. En effet, les
dents peuvent être aussi affectées par
l‘excès de sucre et la stagnation du fructose
entre les dents. La fermentation du fructose
est à l‘origine de la synthèse d‘un acide
hyper nocif pour l‘email des dents. Ce
dernier détruit la matière minérale qui
compose l‘email dentaire et provoque des
caries à long terme. Les sodas ne
contiennent pas ou peu de nutriments. Ils
sont composés uniquement d‘eau et d‘une
importante quantité de sucres. Il n‘apporte
donc aucune valeur nutritionnelle et n‘ont
aucun intérêt alimentaire. En plus du
fructose, les sodas contiennent beaucoup
d‘additifs alimentaires synthétiques et
chimiques qui à long terme stagnent au
122
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niveau de la flore intestinale et sont
considérés par l‘organisme comme des
agents pathogènes et des antigènes qui ne
sont pas reconnus pas notre système
immunitaire.
Ces
incompatibilités
alimentaires sont à l‘origine de plusieurs
allergies et œdèmes pouvant entrainer des
complications. La caféine est aussi
retrouvée dans ces boissons et dont les
valeurs nutritionnelles sont controversées.
Cette substance qui est un psychostimulant
qui a des effets de vasodilatation et accélère
le rythme cardiaque. Une consommation
importante de caféine peut entrainer une
intoxication dont les signes cliniques sont les
suivants : insomnie, nervosité, augmentation
de
la
diurèse,
trouble
gastrointestinaux…Certains scientifiques ainsi que
les associations de consommateurs
estiment que les sodas ne représentent pas
une catégorie de boissons liquides et qu‘ils
ne devraient pas être classés dans les
boissons. En ce qui concerne l‘ossification et
le taux de calcium dans l‘organisme, la
surconsommation de soda est contrindiquée
dans l‘équilibre minéral et l‘homéostasie du
calcium dans l‘organisme. Il s‘avère selon
certaines études que l‘acide phosphorique
contenu dans les boissons sucrées
empêcherait la fixation du calcium sur les
os, dénaturant à la longue la structure
osseuse. Des maladies telles que
l‘ostéoporose seraient à l‘origine de l‘abus
de soda et d‘autres boissons acides. Par
ailleurs, l‘acidité des boissons sucrées serait
telle que pour équilibrer notre PH et revenir
à une neutralité systémique, il faudrait
consommer 32 verres d‘eau par jours.
Ostéoporose, l‟une des conséquences de
l‟abus de boissons sucrées
Il est rare qu‘une personne atteint cette
quantité par jour et dans la plupart des cas,
l‘organisme règle son équilibre hydrique en
éliminant des quantités importantes de
calcium et s‘expose à d‘importante perte et
des carences.
Les effets immédiats de la surconsommation
de soda sont l‘augmentation importante du
taux de sucre dans l‘organisme. Une
sécrétion d‘une grande quantité d‘insuline
entrainant un pic de cette hormone. Le foie
s‘épuise si la consommation s‘inscrit dans la
durée et ne secrète plus correctement
l‘hormone hypoglycémique. Le fructose qui
est contenu dans les sodas et pour sa part
un sucre rapide et si la consommation n‘est
pas suivie d‘un effort immédiat, il est
transformé en graisse et stocker dans les
tissus adipeux, entrainant une prise de
poids.
Le sucre rapide contenu dans les sodas est
stocké dans le foie mais une parti est
acheminée vers le cerveau qui se met à
synthétiser de la dopamine et donne une
sensation de bienêtre. Cependant l‘effet
d‘enthousiasme ne dure pas longtemps et le
corps en redemande. Ce type de perception
entraine un effet d‘accoutumance aux
produits sucrés où il se crée un cercle
vicieux dont il est difficile d‘en sortir. Il n y a
pas que le métabolisme du glucose qui est
affecté par la prise exagérée de soda mais
également l‘horloge circadienne et notre
sommeil est perturbé. La quantité importante
de caféine contenue dans les boissons
gazeuses nous pousse à rester éveiller au
moment ou le soleil se couche et que la
synthèse de sérotonine est à son déclin. Par
contre l‘effet de la caféine baisse au petit
matin et on à des difficultés à se tenir
éveiller. Tous ces effets néfastes de la
surconsommation de sodas nous ramène à
se demander à ce qu‘il n‘est pas plus
judicieux de remplacer ces boissons par un
verre d‘eau et si l‘eau peut incommoder par
sa fadeur pourquoi ne pas l‘agrémenter avec
de la menthe ou des graines de fenouil.
Cylia LATEB
Nutritionniste et journaliste au Temps
d‟Algérie
MOTS CLEFS :
Français
Boisson, maladie, sucre, diabète,
calories, fructose, insuline, glucose,
sodas.
Anglais
Liquid
,
illenes,
sugar
,
diabete,calories,fructose,
insulin,
glucose,sodas.
Kabyle
Timeswit , Attan , Lahlou , Sucar.
Allemand
Getränk , Krankheit , Zucker, Diabetes,
Kalorie,
Fruchtzucker,
Insulin,
Traubenzucker , Sodawasser.
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ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Dr Sidi Mohammed MOSTEFA,
[email protected]
Médecin Généraliste Responsable Du
Service de Médecine Interne,
E .P.H.GHAZAOUET-TLEMCEN.
2012
PRISE EN CHARGE DU DIABETE
EN MEDECINE ORTHO MOLECULAIRE
Les sociétés savantes en matière de diabète sucré ont démontré l‘efficacité d'une
supplémentation nutritionnelle à côté d'une alimentation saine et de la pratique régulière
d'exercice physique, pour prévenir et traiter le diabète ainsi que pour retarder l'apparition
des complications qui l'accompagnent. Un certain nombre de nutriments peuvent en effet
aider à lutter contre le stress oxydant associé à l'élévation de la glycémie et à contrôler
cette dernière.
Pour contrôler et atteindre les objectifs glycémiques et éviter ou retarder l‘apparition des
complications du diabète, en médecine ortho moléculaire il faut agir sur :
1. Le stress oxydatif.
2. L‘amélioration du contrôle glycémique par une nutrition saine.
3. les liaisons croisées du glucose avec les protéines.
4. La supplémentation nutritionnelle pour éviter les complications du diabète.
LE STRESS OXYDATIF
Figure1 :sabrinaloevera.eklablog.com
L'élévation du glucose sanguin est associée à une augmentation du stress oxydatif et
les concentrations en antioxydants sont généralement faibles chez les diabétiques. Cette
augmentation du stress oxydatif semble contribuer au développement des complications
du diabète incluant des lésions sur les gros et petits vaisseaux sanguins (macro et
micro-angiopathie) susceptibles d'avoir de graves conséquences sur des organes cibles
comme le cœur ,les nerfs, les yeux , les reins…..
La recherche suggère que des lésions radicalaires pourraient favoriser le
développement du diabète en perturbant la sécrétion d'insuline ou en augmentant
l'insulinorésistance. Par ailleurs, des travaux ont indiqué qu'une consommation
alimentaire élevée d'antioxydants ou une supplémentation pouvait améliorer certains
marqueurs du contrôle de la glycémie et d'autres ont montré que des antioxydants
pouvaient réduire le risque de complications de cette maladie.
Des chercheurs ont examiné l'influence exercée par des antioxydants alimentaires sur
le risque de diabète de type II chez des adultes. Ils ont évalué l'alimentation de 2 285
hommes et de 2 019 femmes sans diabète, âgés de 40 à 69 ans. L'analyse de leur
alimentation a permis de déterminer leur consommation de différents antioxydants
incluant la vitamine E (ses quatre tocotriénols et tocophérols), la vitamine C et six
caroténoïdes. Au cours des 23 années de suivi, un diabète de type II a été diagnostiqué
chez 383 des participants. Une consommation élevée de plusieurs antioxydants réduisait
significativement le risque de diabète de type II.
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123
2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Les personnes consommant les quantités les plus élevées de vitamine E avaient 31 %
moins de risque de développer un diabète que ceux qui en prenaient les plus faibles
quantités. Une consommation élevée de bêta-cryptoxanthine réduisait ce risque de 42
%. La tendance à réduire le risque de diabète de type II n'était pas statistiquement
significative pour les caroténoïdes totaux ni pour d'autres caroténoïdes pris
individuellement. Les chercheurs ont noté que ces «résultats renforcent l'hypothèse
supportée par des expériences chez l'animal selon laquelle une consommation
suffisante d'antioxydants pourrait jouer un rôle dans la prévention du diabète de type II».
(1)
Des études cliniques ont constaté qu'une supplémentation avec différents antioxydants,
pris individuellement - la vitamine E, l'acide alpha-lipoïque ou la vitamine C -, peut
réduire le risque de complications et de mortalité lié au diabète. Ainsi, une étude sur des
patients à un stade terminal d'une maladie rénale (42 % des sujets étaient diabétiques) a
constaté que des suppléments de vitamine E d'origine naturelle (800 UI par jour)
diminuaient de 55 % le risque d'événements cardio-vasculaires majeurs incluant la crise
cardiaque et l'attaque cérébrale. De même, une supplémentation avec de l'acide alphalipoïque (600 mg par jour) améliorait significativement le fonctionnement nerveux chez
des patients diabétiques avec des neuropathies. Les chercheurs ont conclu que : «Des
preuves convaincantes soulignent le rôle du stress oxydant dans les vasculopathies
diabétiques… cependant, d'autres recherches sont encore nécessaires pour mieux
comprendre les mécanismes par lesquels différents antioxydants pourraient aider à
prévenir les dysfonctionnements vasculaires chez les diabétiques ». (2)
La N-acétyl-cystéine protège les cellules bêta des lésions radicalaires. Elle agit en
synergie avec les vitamines antioxydantes C et E pour diminuer la glycémie de souris
diabétiques. Ces trois nutriments augmentent également la masse des cellules bêta,
sécrétrices d'insuline, et préservent leur contenu en insuline dont le déclin est associé au
développement du diabète de type II.(3)
L'acide alpha-lipoïque diminue la glycémie et les niveaux d'insuline, réduit
l'insulinorésistance et améliore la sensibilité à l'insuline. Puissant antioxydant, il apporte
également une protection contre la prolifération des radicaux libres. Chez les diabétiques
de type II, il exerce une action mimétique de celle de l'insuline et améliore l'utilisation du
glucose. Une supplémentation produit une stimulation significative de l'élimination du
glucose et de la sensibilité à l'insuline, (4)
Plusieurs essais ont montré qu'une supplémentation quotidienne avec 600 à 1200 mg
d'acide alpha-lipoïque améliore la sensibilité à l'insuline et diminue les symptômes de
neuropathie diabétique.
Une étude en double aveugle, sur cent vingt patients étaient diabétiques
métaboliquement stables avec une polyneuropathie sensitivo-motrice diabétique, ont
reçu de façon aléatoire 600 mg d'acide alphalipoïque ou un placebo en injections
intraveineuses cinq jours par semaine pendant 14 semaines. Des améliorations
statistiquement significatives du score global des symptômes ont été observées chez les
sujets traités par l'acide alphalipoïque par rapport à ceux sous placebo. En particulier,
les douleurs lancinantes et brûlantes, l'engourdissement et les fourmillements ont
diminué. (5)
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La silymarine a de puissantes propriétés antioxydantes et est utilisée depuis fort
longtemps dans le traitement des désordres hépatiques. Le foie joue, par ailleurs, un
rôle important dans la régulation de la glycémie
Une équipe de chercheurs de l'hôpital Monfalcone à Gorizia en Italie a traité 60 patients
diabétiques quotidiennement pendant 12 mois avec 600 mg de silymarine ou un
placebo.(6)
Les patients souffraient d'un diabète non insulinodépendant et d'une cirrhose alcoolique.
Ils sont traités par de l'insuline depuis au moins deux ans. L'insulinorésistance est
élevée pratiquement en permanence chez des patients atteints de diabète non
insulinodépendant et de cirrhose du foie.
Après 12 mois de traitement, les résultats étaient surprenants. Bien que la glycémie à
jeun ait légèrement augmenté pendant le premier mois de traitement, ses niveaux ont
ensuite progressivement et significativement décliné, descendant en moyenne de 190
mg/dl à 174 mg/dl. Bien qu'une telle diminution des niveaux sanguins de sucre puisse
augmenter le risque d'hypoglycémie, les patients traités par la silymarine n'ont pas eu
d'augmentation du nombre d'épisodes légers ou sévères d'hypoglycémie, suggérant que
la silymarine stabilise la glycémie en même temps qu'elle la diminue.
igure 2 :portail.univ-st-etienne.fr
Le traitement avec la silymarine a également provoqué d'autres bénéfices : leur taux de
sucre dans les urines est passé d'une moyenne de 37 grammes par litre à 22 grammes
par litre. Les niveaux d'hémoglobine glyquée ont diminué significativement, indiquant
une amélioration globale du contrôle de la glycémie. Leurs besoins quotidiens moyens
en insuline ont également diminué pendant l'étude, passant de 55 UI par jour à 42 UI.
De plus, les taux sériques des transaminases ont décliné significativement chez les
patients prenant de la silymarine, confirmant que le fonctionnement du foie était
amélioré. Les niveaux sanguins de malondialdéhyde, un marqueur des lésions
radicalaires, ont diminué, approchant ceux de sujets en bonne santé. Aucun de ces
bénéfices n'a été observé dans le groupe placebo.
LA NUTRITHERAPIE PEUT AMELIORER LE CONTROLE DE LA GLYCEMIE
L'hyperglycémie est associée au développement des complications diabétiques et le
contrôle de la glycémie est donc particulièrement important. La biotine soutient le
métabolisme des graisses, des protéines et des hydrates de carbone, et stimule l'activité
de la glucokinase, une enzyme contrôlant la première étape de l'oxydation du glucose.
Une supplémentation avec des doses importantes améliore le contrôle de la glycémie de
façon significative et réduit le risque de neuropathie diabétique.(7)
Figure 3 :www.vivreavecundiabete.com
ORTHO 3
Le chrome est nécessaire à la modulation du métabolisme de l'insuline et à la
stimulation de la sensibilité à l'insuline. Il accélère le transport du glucose dépendant de
l'insuline vers les cellules, probablement en facilitant la liaison de l'insuline à des sites
récepteurs.
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Une supplémentation avec 1 000 mcg quotidiens a réduit de façon très nette
l'insulinorésistance. Les effets de 1 000 mcg de chrome, de 200 mcg ou d'un placebo ont
été comparés pendant quatre mois chez 180 Chinois, hommes et femmes, souffrant d'un
diabète de type II. Les résultats ont montré qu'au bout de deux mois, les niveaux
d'hémoglobine glyquée étaient significativement améliorés dans le groupe prenant 1 000
mcg de chrome et, après quatre mois, dans les deux groupes supplémentés en
chrome.(8)
Des études préliminaires suggèrent que le gymnema sylvestre, une herbe utilisée en
médecine ayurvédique, aide à améliorer le contrôle de la glycémie. Chez des rats
diabétiques, le gymnema sylvestre réduit significativement la glycémie, relève les taux
sériques d'insuline à jeun presque à des niveaux normaux et multiplie par deux le
nombre d'îlots de Langerhans et de cellules bêta. Une étude in vivo a indiqué que le
gymnema sylvestre réduirait plus efficacement que l'insuline le contenu en glycogène
des foies diabétiques.
Chez des patients diabétiques, il stimule l'insuline endogène, probablement en
régénérant des cellules bêta. Vingt-sept patients diabétiques sous insuline ont reçu
quotidiennement 400 mg d'un extrait de gymnema sylvestre. Ce traitement a
pratiquement divisé par deux leurs besoins en insuline et a fait revenir presqu' à la
normale les taux de lipides sériques. (9)
En 1998, une étude clinique croisée contrôlée contre placebo a été conduite à l'école
de médecine Jikeikai de Tokyo au Japon sur 24 sujets en bonne santé. Un diabète de
type II modéré et une incapacité à tolérer une charge élevée de glucose, des niveaux de
glucose supérieurs à 100 mg par litre (niveaux à jeun) et un âge supérieur à 20 ans
étaient au nombre des critères d'inclusion.
Figure 4 : agarta972.free.fr/IMAGES/
Figure 5 :www.supertoinette.com
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Les sujets ont reçu quotidiennement, après chacun des trois repas, par voie orale un
placebo ou un comprimé d'un extrait standardisé d'acide corosolique. Les résultats ont
clairement montré que l'acide corosolique diminue efficacement la glycémie en
relativement peu de temps (quatre semaines) sans signe d'effet secondaire. L'année
suivante, une étude réalisée à l'Institut de recherche biomédicale du sud-ouest, en
Floride, confirme ces résultats.(10)
Une étude ouverte, contrôlée contre placebo, a montré que des patients avec un léger
diabète de type II, suivant régulièrement un programme diététique et des exercices
physiques, étaient capables de baisser significativement les niveaux de leur glycémie
par la prise quotidienne de 50 à 200 mg de pycnogénol. (11)
Une autre étude, en double aveugle, contrôlée contre placebo portant sur 77
diabétiques de type II, a constaté qu'une supplémentation pendant douze semaines avec
100 mg de pycnogénol, associée à un traitement antidiabétique classique, diminuait la
glycémie et améliorait le fonctionnement endothélial. (12)
Des données provenant d'études animales indiquent que le ginseng américain et le
ginseng asiatique ont tous deux une action hypoglycémiante. Une étude sur l'homme a
montré une réduction de la glycémie à jeun et des niveaux d'hémoglobine glyquée par
une supplémentation avec 100 à 200 mg de ginseng. (13)
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Trois études réalisées à l'hôpital St Michael's de Toronto ont également indiqué que le
ginseng américain pouvait abaisser la glycémie de diabétiques comme de sujets non
diabétiques. Dans l'une d'entre elles, les chercheurs ont donné à 9 patients diabétiques
et à 10 sujets non diabétiques 3 g de ginseng américain ou un placebo suivi de 25 g
d'une solution glucosée.
La glycémie post-prandiale des sujets des deux groupes a été diminuée de 18 à 22 %.
Chez les sujets non diabétiques, le ginseng a abaissé la glycémie post-prandiale
seulement lorsqu'il était pris 40 minutes avant le glucose. Chez les sujets diabétiques, le
ginseng abaissait la glycémie postprandiale qu'il soit pris 40 minutes avant ou en même
temps que la solution glucosée. (14)
Le Maharishi Amrit Kalash (MAK) est un mélange de plantes originaires des forêts de
l'Inde, riches en vitamines C et E, en bêta-carotène, en polyphénols, en bioflavonoïdes
et en riboflavine.
Figure 6 : www.ayurveda-products.eu
Une étude clinique pilote a porté sur trois groupes de patients : un groupe de 15
personnes n'ayant jamais pris de médicament antidiabétique, et qu'un régime et de
l'activité physique ne permettaient pas de contrôler leur diabète. Un groupe de 30
patients dont la maladie était contrôlée par un antidiabétique oral. Un groupe de 15
patients dont la dose maximale d'antidiabétique oral ne contrôlait pas le diabète. Après
une première prise de sang, tous les patients ont reçu du MAK. Une prise de sang a
ensuite été effectuée toutes les deux semaines ainsi qu'une évaluation de l'amélioration
ou de la détérioration de différents symptômes. Les glycémies à jeun et post-prandiale
moyennes ainsi que l'hémoglobine A1C montraient une diminution significative par
rapport aux valeurs initiales dans les trois groupes de patients. Des contrôles bons ou
acceptables ont été obtenus chez 68,3 % des patients. Le MAK semble plus efficace
chez des sujets atteints du diabète depuis moins de cinq ans. La supplémentation en
MAK a également eu pour résultat une diminution significative du cholestérol total et des
triglycérides sériques, une amélioration marquée de la polyurie, de la fatigue et de la
constipation. (15)
EMPECHER LES LIAISONS CROISEES, RETARDE L‟APPARITION DES
COMPLICATIONS DU DIABETE
Figure 7 : www.immortalhumans.com Wed, Dec 16, 200
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Figure 8 :www.tec-search.net/fr/group/330525/
Carences_nutritionnelles /
Les liaisons croisées (cross-linking) des protéines qui se forment dans l'organisme
jouent un rôle important dans le vieillissement. On suppose que les produits de glycation
avancés (AGEs) sont plus élevés chez les diabétiques et qu'ils jouent un rôle important
dans le développement des complications diabétiques. Un certain nombre d'études
portant sur des rats diabétiques indiquent que les animaux supplémentés en
aminoguanidine, une substance capable d'empêcher la formation des liaisons croisées,
avaient un taux de mortalité inférieur à celui des animaux non traités.(16)
Des études cliniques sur des patients diabétiques ont souligné la capacité de
l'aminoguanidine à prévenir les modifications oxydatives des LDL et à inhiber la
formation des plaques d'athérome. (17)
La carnosine prévient les liaisons croisées du glucose avec les protéines (la glycation) et
stoppe la formation des produits de glycation avancés dans les cellules.(18)
La carnosine renforce également les voies protéolytiques (destructrices des protéines)
pour détruire les protéines endommagées créées par la glycation.
Carences nutritionnelles, risque de diabète et/ou de complications
Figure 9:www.maxisciences.com
Figure 10 : www.produits-sante-naturels.com
De faibles taux de magnésium sont fréquemment observés chez les patients souffrant
d'un diabète de type II et des études métaboliques de courte durée ont suggéré qu'une
supplémentation pouvait avoir un effet bénéfique sur l'action de l'insuline et le
métabolisme du glucose.
Des études ont conduit à l'hypothèse qu'une déficience en magnésium pourrait
représenter un facteur de risque pour le diabète de type II. Pour tester cette hypothèse,
une équipe de chercheurs de l'École de santé publique de Harvard a évalué l'association
existant entre la consommation de magnésium et le diabète de type II sur une longue
durée et dans une vaste population de professionnels de santé.
Un questionnaire de fréquence alimentaire a été utilisé tous les deux ou quatre ans pour
surveiller la consommation de magnésium de 85 060 femmes et 42 872 hommes
respectivement pendant 18 et 12 ans. Sur chaque questionnaire, le participant devait
préciser si un diabète avait été diagnostiqué chez lui, et si oui, depuis combien de
temps. Des données concernant les facteurs de risque connus du diabète étaient
également enregistrées. 4 084 cas de diabète ont été renseignés chez les femmes au
cours de l'étude et 1 333 chez les hommes. Les analyses statistiques ont révélé, dans
les deux groupes, une association significative inverse entre la consommation de
magnésium et le risque de diabète de type II.(19)
Des déficiences en L-carnitine sont souvent observées chez les diabétiques et sont
associées à la formation de la cataracte, de neuropathies diabétiques et à des
cardiopathies (affaiblissement du muscle cardiaque). Une supplémentation améliore la
sensibilité à l'insuline, augmente le stockage du glucose et optimise le métabolisme des
hydrates de carbone et des graisses. (20)
Supplémentations nutritionnelles et complications du diabète.
Les patients diabétiques ont deux à quatre fois plus de risque de mourir de
maladie cardio-vasculaire que ceux qui n'ont pas de diabète. Cette élévation des risques
ne peut pas seulement être expliquée par des facteurs de risques conventionnels
comme un cholestérol élevé. Des preuves considérables indiquent que le stress oxydatif
induit par les radicaux libres contribue à un risque plus élevé de maladie cardiovasculaire et des études suggèrent qu'une supplémentation antioxydante pourrait être
bénéfique. Dans un article de revue, des chercheurs ont décrit les relations existant
entre le stress oxydatif et les maladies cardiovasculaires chez les diabétiques.
Figure 11 :www.passeportsante.net
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.
Figure 12 : www.medicina-integrativa.net/elpolicosanol/
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Les diabétiques ont tendance à avoir de faibles niveaux sanguins d'antioxydants par
comparaison avec des sujets non diabétiques.
Le stress oxydatif qui en résulte conduit à des altérations du cholestérol-LDL, de la
coagulation sanguine et du fonctionnement des vaisseaux sanguins, chacune
contribuant à une augmentation du risque de maladie cardio-vasculaire. Le diabète et
l'hypercholestérolémie sont des facteurs de risque coronariens majeurs. Chez les
diabétiques, le principal objectif du contrôle des dyslipidémies est de baisser le
cholestérol-LDL.
Le policosanol, extrait de canne à sucre, réduit les niveaux de cholestérol-LDL de façon
significative et inhibe l'agrégation plaquettaire. Des études de courte durée ont montré
l'efficacité et la tolérance du policosanol à dose de 10 mg par jour sur des patients
atteints de diabète de type II mais les effets d'un traitement de longue durée ou avec de
faibles doses n'avaient pas encore été examinés.
Une étude a été entreprise pour regarder l'efficacité, la sécurité et la tolérance d'un
traitement de longue durée avec du policosanol chez des patients souffrant de diabète
de type II. Après une première étape de cinq semaines pendant laquelle ils ont suivi un
régime pour faire baisser leur cholestérol, 239 patients atteints d'un diabète de type II ont
reçu de façon aléatoire 5 mg par jour de policosanol ou un placebo pendant deux ans.
Au bout d'un an, par rapport aux données initiales et au placebo, le policosanol avait
réduit significativement le cholestérol-LDL(21,1 %), le cholestérol total (17,5 %) et les
triglycérides (16 %) tandis que le cholestérol-HDL augmentait (10,7 %).
Les effets du traitement sur le cholestérol-LDL, le cholestérol-HDL et le cholestérol total
ont persisté et ont même été modérément renforcés au cours de l'étude. Ils ont
également perduré sur les triglycérides. À la fin de l'étude, le policosanol avait diminué
les niveaux de cholestérol-LDL de 29,5 %, ceux du cholestérol total de 21,9 %, ceux des
triglycérides de 16,9 % et augmenté ceux du cholestérol-HDL de 12,4 %.
Les chercheurs ont tiré de ces résultats la conclusion qu'en traitement de longue durée,
le policosanol était efficace, sûr et bien toléré sur des patients ayant une dyslipidémie
provoquée par un diabète de type II. (21)
Selon les premiers résultats d'une étude clinique, la prise quotidienne de suppléments
nutritionnels à base de soja améliore les niveaux de cholestérol et d'insuline chez des
femmes âgées atteintes de diabète de type II.
Dans une étude préliminaire, on a demandé à 14 patients atteints d'un diabète de
l'adulte et souffrant d'une maladie rénale de suivre pendant sept semaines une
alimentation classique contenant 70 % de protéines animales et 30 % de protéines
végétales. Les participants ont ensuite modifié leur régime pour y inclure 35 % de
protéines de soja, 30 % de protéines végétales et 35 % de protéines animales pendant
sept semaines supplémentaires. Toutes les deux semaines, les participants devaient
répondre à un questionnaire alimentaire pour que l'on puisse vérifier qu'ils suivaient bien
le régime prescrit. Périodiquement, les niveaux sanguins de cholestérol total, de
cholestérol-LDL, de cholestérol-HDL ainsi que des marqueurs de l'atteinte rénale ont été
analysés. Une diminution significative du cholestérol total, du cholestérol-LDL et des
triglycérides de respectivement 13 %, 6 % et 10 % a été observée chez les sujets
consommant des protéines de soja par rapport aux sujets qui n'en prenaient pas. Les
marqueurs de l'atteinte rénale ont diminué suggérant une amélioration du
fonctionnement des reins. Ces résultats suggèrent que le type de protéines
consommées peut jouer un rôle important dans le développement des complications du
diabète.(22)
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Author Affiliations : Departments of Internal Medicine Oulu, Finland, Pharmacology and
Toxicology Oulu, Finland, University of Oulu, and the Deaconess Institute of Oulu Oulu,
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2012
INTRODUCTION
THÉ VERT
Tout a commencé lors d‟études épidémiologiques sur le cancer, où l‟on s‟est rendu
compte que le cancer était moins développé dans les régions grandes consommatrices de
thé comme la Chine, le Japon ou la Corée.
Actuellement, tout le monde (chercheurs et public) s‟accorde à dire que le thé vert est un
breuvage ayant des vertus très intéressantes sur la santé. En effet, des chercheurs ont pu
démontrer que le thé agissait comme un antioxydant et pouvait neutraliser des processus
cancérigènes, réduire des problèmes cardiaques, et aurait même un effet antibiotique et
antigrippal.
1. ORIGINE ET HISTOIRE.
Dr. Hocine AROUA
Médecin privé à Barika (Batna)
Résumé
Cet article décrit brièvement
comment le thé vert peut à la fois
nous protéger du cancer, du
cholestérol, de l‟hypertension
artérielle,
des
maladies
cardiovasculaires, du surpoids, du
vieillissement cutané et de tant
d‟autres maux.
Le thé est apparu il y a 5000 ans en Chine. La légende raconte que c‟est par pur hasard
que l‟empereur Shen Nong, qui avait pour habitude de faire bouillir son eau pour la purifier
découvrit le thé.
En effet, ce jour-là il fit bouillir son eau sous un arbuste du nom de Camellia Sinensis
(Théier), lorsqu‟une brise fit tomber quelques feuilles dans son eau. Elles donnèrent un
parfum des plus agréables ; Shen Nong y gouta et découvrit un breuvage enchanteur
possédant de nombreuses vertus curatives.
Le thé a été importé en Europe par les commerçants portugais.
Le thé se prononce :
- Thé dans les pays francophones.
- Tea dans les pays anglo-saxons.
- Chà en Chine et au Portugal.
- Chaï en arabe.
Partout en Chine et au Japon, le thé vert est considéré comme une boisson de base et
comme une plante aux multiples vertus.
Depuis de nombreux siècles, le thé vert est considéré, consommé et utilisé comme
médecine en Inde, en Chine, au Japon et dans beaucoup de pays d‟Asie. Les Chinois
l‟appellent « l‟élixir de vie ».
2. COMPOSITION DU THE VERT.
Mots
clés :
antioxydant,
caféine, catéchine, flavonoïde,
polyphénols, tanin, théier, cancer,
amylase, epigallocatechine.
ORTHO 3
Les principaux éléments entrant dans la composition du thé vert sont :
a) L‟eau : même dans le thé sec, il y a 75% d‟eau.
b) Les polyphénols : dans la famille des polyphénols, les flavonoïdes du thé vert
sont appelés catéchines qui sont les polyphénols les plus importants ; il s‟agit
d‟un type de molécules qui donnent leurs propriétés antioxydantes au thé, et la
variété principale de polyphénols du thé vert est appelée « Epigallocatéchine »
(EGCG) qui constitue 50% des catéchines du thé vert. C‟est une molécule qui
aurait des vertus protectrices de certains cancers. Après les flavonoïdes viennent
les Tanins.
c) La caféine du thé (appelée aussi théine).
d) Les vitamines du thé (A,B,C,E).
e) De nombreux minéraux en très petites quantités (sélénium, fluor, zinc,
manganèse, nickel).
f) Et d‟autres éléments tels que le Carotène, différents sucres et la chlorophylle.
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3. THÉ VERT ET CANCER.
Des études nutritionnelles effectuées au Japon, dans les régions où le thé vert est
populaire, ont révélé que l‟incidence des cancers d‟estomac, du foie, du pancréas, du sein,
du poumon, de l‟œsophage et de la peau, est plus faible chez les personnes qui
consomment du thé vert.
Les chercheurs ont démontré de façon très convaincante que le thé vert agit comme un
puissant antioxydant et mieux encore, joue le rôle de neutralisant des agents
cancérigènes, empêchant le déclenchement de leur activité nocive dans l‟organisme.
Le thé vert pourrait prévenir le cancer de quatre façons :
- en neutralisant les agents cancérigènes.
- en protégeant les cellules contre les mutations provoquées par les agents
cancérigènes.
- en protégeant l‟organisme des dommages des radicaux libres.
- en protégeant les cellules des dommages des radiations ionisantes.
4. THÉ VERT ET VIEILLISSEMENT.
Le thé vert est efficace contre le vieillissement de la peau. Il contient de la vitamine C
(quintuple du citron) et donc très bon pour les soins de beauté de la peau : il donne une
peau élastique et satinée.
Les effets antiradiculaire du thé vert sont d‟ailleurs couramment exploités par les
marques de cosmétique pour lutter contre le vieillissement cutané.
Grâce à son pouvoir antioxydant, le thé vert protège contre les radicaux libres
responsables du vieillissement cutané grâce aux tanins qui ont la réputation d‟être plus
actifs que la vitamine E.
5. THÉ VERT ET CHOLESTEROL.
Une étude portugaise fait ressortir que la consommation quotidienne de quatre tasses de
thé vert diminue le mauvais cholestérol et donc les risques de maladies cardiovasculaires.
Les chercheurs expliquent cette baisse de LDL par la composition du thé vert, très riche
en flavonoïdes.
Il est notoirement connu que le thé élimine les graisses du corps.
D‟autres études en Europe, aux États-Unis et au Japon, arrivent à la conclusion que les
personnes qui boivent régulièrement du thé vert ont moins de cholestérol.
Selon les chercheurs, l‟effet du thé vert serait en partie dû aux catéchines, des
composés antioxydants, qui réduiraient l‟absorption du cholestérol dans l‟intestin.
6. THÉ VERT ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES.
Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde entier.
Une équipe de chercheurs japonais a noté qu‟une grande consommation de thé vert
diminuait le risque de survenue de maladies cardiovasculaires et des accidents
vasculaires cérébraux.
Plusieurs études ont abouti au fait que le thé vert protégeait l‟organisme des maladies
cardiaques de quatre façons :
- en inhibant la formation anormale de caillots sanguins dans les vaisseaux.
- en abaissant le taux de cholestérol total et en élevant celui du cholestérol HDL.
- en réduisant la tension artérielle par l‟inhibition de l‟enzyme de conversion de
l‟angiotensine.
- en inhibant l‟oxydation du cholestérol HDL dans la paroi des artères.
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THESAURUS
de NUTRITION et de
MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
Français
Arabe
Anglais
Amylase
Antioxyd
ant
‫أيَهَض‬
‫انًضاد‬
‫نألكسذ‬
‫ة‬
ٍََ‫كاف‬
ٌ‫سشطا‬
Amylase
Antioxyd
ant
Catéchin ٍَ‫كاحش‬
e
Epigalloc ‫إبَغانو‬
atéchine ٍَ‫كاحش‬
Flavonoï ‫فالفوَو‬
de
‫ٍذ‬
Polyphén ٍَ‫بونَف‬
ol
‫ول‬
Tanin
ٍََ‫حا‬
Théier
‫شجشة‬
ً‫انشا‬
Catechin
Caféine
Cancer
Caffein
Cancer
Tama
zight
Amg
el
nnkel
Axen
zir
2012
7. THÉ VERT ET REDUCTION DE LA GLYCEMIE.
Le thé vert réduit la glycémie en inhibant l‟amylase, une enzyme digestive essentielle à
l‟absorption du sucre à partir de l‟amidon.
8. EFFET ANTIBIOTIQUE DU THÉ VERT.
Des études scientifiques ont révélé que le thé vert a de puissants effets antimicrobiens
sur les bactéries de la bouche (couramment incriminées dans la carie dentaire et le tartre).
9. EFFET ANTIVIRAL DU THÉ VERT.
Les médecins orientaux prescrivent le thé vert comme traitement des rhumes et des
grippes.
Des études visant à mesurer l‟activité antivirale du thé vert révèlent que, même à des
concentrations très faibles, celui-ci a un fort effet inhibiteur sur le virus de l‟influenza.
Il existe des brevets internationaux sur l‟utilisation du thé vert comme traitement
préventif et curatif contre le virus de l‟influenza.
10. THÉ VERT ET MALADIE D‟ALZHEIMER.
Epigallo
catechin
Flavonoï
d
Polyphé
nol
Tannin
Tea
plant
Selon une récente étude japonaise réalisée sur des sujets âgés, boire plus de deux
tasses de thé vert quotidiennement pourrait réduire de moitié les risques de démences et
autres pathologies de ce type comme la maladie d‟Alzheimer.
11. THÉ VERT ET MALADIE DE PARKINSON.
Les bienfaits du thé vert pour la santé pourraient inclure la protection des cellules
nerveuses selon une récente étude publiée par la revue Biological Psychiatry.
Des chercheurs ont montré que les polyphénols du thé vert (substances aux propriétés
antioxydantes) avaient des effets bénéfiques sur la maladie de Parkinson.
BIBLIOGRAPHIE
CONCLUSION
- Livre anticancer, David Servan
Schreiber, Edition Laffont, 2011.
- Les bienfaits du thé vert, Jean Ives
Fromonot,
i-book,
www/
modedevieanticancer.com.
- Revue Phytomédecine, Janvier 2011.
- La Presse (Canada), 11 mai 2004.
- Intelligence verte.org.
- Société française des antioxydants
(SFA).
- American Journal of Clinical
Nutrition, 1999, Septembre 2010, avril
2011.
- Revue Biological Psychiatry, 15
décembre 2007.
En survolant les bienfaits sur la santé de ce breuvage aux mille vertus, on ne peut que
l‟élire boisson préférée.
Je ne peux m‟empêcher, avant de conclure, de citer le Japon, pays grand consommateur
de thé vert dont l‟espérance de vie est la plus élevée, et plus précisément l‟île d‟Okinawa
au sud du Japon avec son fameux « régime des centenaires » qui consiste à prendre :
- beaucoup de céréales surtout à base de riz.
- des légumineuses.
- des algues.
- des coquillages.
- des fruits.
- des épices.
- peu de viandes et d‟œufs.
- rarement des laitages.
- et à boire beaucoup de thé vert.
ORTHO 3
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L‟HUILE DE
GRAINES DE LIN

Les bienfaits de l'huile de lin et des acides gras essentiels :
Les chercheurs s'inquiètent aujourd'hui, et avec juste raison, de la maîtrise du poids et de l'obésité, qui est
souvent liée à un risque accru de maladie cardiovasculaire et de diabète de l'adulte. On a beaucoup entendu
parler des régimes pauvres en matières grasses; pourtant, au quotidien, on est confronté à des décisions
difficiles. Faut-il éliminer toutes les matières grasses? Peut-on continuer d'utiliser du beurre et de la
margarine hydrogénée, ou devrait-on suivre la tendance plus saine qui préconise l'huile d'olive ou de lin?
Qu'est-ce qui est meilleur pour la santé?
Les gras ont mauvaise réputation. En fait, non seulement nous aimons le goût du gras, mais l'organisme
humain exige certains types de gras alimentaires. Les AGE (acides gras essentiels) sont le principal élément
structurel de toute membrane cellulaire et sont nécessaires pour assurer la croissance et la division des
cellules. Les AGE rétablissent l'énergie, nous aident à digérer nos aliments, transportent les nutriments dans
les cellules et contribuent à maintenir un équilibre hormonal sain. Notre tâche consiste à discerner la
différence entre les «bons» et les «mauvais» gras.
o
Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
Médecin – Kouba – ALGER Ŕ
Noms communs : Lin, graines de lin, huile
de lin.
Noms botaniques : Linum usitatissimum, Lini
semen, Olea lini semen, famille des linacées.
Noms anglais : Flax, linen, flaxseed, linseed,
flaxseed oil, linseed oil.
Noms chinois : Hu Men Ren ou Ya Ma Zi
(graines).
L'huile de lin ou « huile de graines de lin »
est une huile de couleur jaune d'or, tirée des
graines mûres du lin cultivé, pressées à froid
et/ou à chaud.
La composition en acides gras des
triglycérides de l'huile de lin est la suivante
 acide α-linolénique: 45 - 70 %
 acide linoléique : 12 - 24 %
 acide oléique: 10 - 21 %
 acides gras saturés : 6 - 18 %
L'analyse nutritionnelle, pour 5 ml d'une huile
de lin alimentaire typique (source), est la
suivante:
Les faits sur les gras :
Les graisses saturées dérivées de produits animaux tels que la viande rouge, la volaille, le beurre et le lait
entier, ainsi que les huiles tropicales, peuvent être considérés comme des «mauvais» gras. Ces gras
saturés peuvent élever les taux de cholestérol et entraîner un risque de maladie coronarienne. Si vous avez
déjà remarqué la nappe de graisse cireuse qui reste après la cuisson de viande rouge, vous n'aurez aucune
peine à imaginer les dégâts que peuvent causer les gras solides (ou saturés) dans le corps humain.
Tout comme les gras saturés, les gras trans peuvent eux aussi élever les taux de cholestérol et accroître le
risque de cardiopathie. Les gras trans proviennent d'huiles végétales hydrogénées, c'est-à-dire obtenues par
le biais d'un procédé nommé hydrogénation. Ces gras se retrouvent couramment dans les aliments
transformés tels que les gâteaux, biscuits et craquelins, ainsi que dans les aliments frits tels que les beignes
et les frites si populaires. Oh, qu'ils sont difficiles à éviter!
D'autres huiles végétales telles que les huiles de lin, de carthame, de maïs, de tournesol, de soja et de coton
sont considérées comme des gras polyinsaturés. Ces types de gras demeurent normalement liquides à la
température ambiante et peuvent être bénéfiques du fait qu'ils contribuent à abaisser les taux de cholestérol.
Dans ce groupe, un type de gras polyinsaturé, nommé «acide gras oméga 3», pourrait être tout
particulièrement bénéfique pour la santé. Les graines de lin sont une bonne source d'oméga 3. «Les gras
oméga 3 semblent réduire le risque de crise cardiaque, protéger contre les pulsations cardiaques
irrégulières et abaisser la
tension
artérielle. Ils pourraient
même
protéger contre certains
cancers»
.!
On sait
depuis un certain temps
que les
poissons d'eaux froides
tels que
le saumon, le maquereau
et le
hareng sont une riche
source
d'acides gras oméga 3.
Toutefois,
la consommation
excessive
de poisson pose
aujourd'hui un problème pour de nombreuses personnes, et notamment celles qui vivent à proximité d'eau
polluée dont le poisson peut être rendu toxique par le mercure. Au cours des dernières années, l'intérêt et la
recherche accrus dont ont fait l'objet les graines de lin ont démontré que l'huile essentielle que contiennent
ces graines est riche en acides gras oméga 3.
La dernière forme de gras est connue sous le nom de gras monoinsaturés. On les trouve dans les huiles
d'olive et de colza ainsi que dans les avocats et dans la plupart des noix. Les gras monoinsaturés, comme
les gras polyinsaturés, passent pour favoriser la santé cardiaque en abaissant les taux de cholestérol et en
réduisant les dépôts de graisse qui peuvent se former dans les artères. C'est peut-être la raison pour
laquelle de nombreux restaurants populaires enduisent à présent le pain d'huile d'olive au lieu de margarine
hydrogénée.
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ORTHO 3
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o
Pourquoi les acides gras oméga
3 sont-ils si importants?
« Les acides gras essentiels (AGE) sont
incorporés aux membranes des cellules de
notre organisme afin de maintenir leur fluidité.
Ils font ainsi fonction de "gardiens",
permettant aux nutriments importants de
pénétrer dans les cellules et éliminant d'autre
part les toxines. Fait encore plus important,
les AGE sont transformés en substances
semblables à des hormones appelées
icosanoïdes qui remplissent diverses
fonctions physiologiques, parmi lesquelles la
croissance et la division cellulaires,
l'agrégation plaquettaire (coagulation du
sang), les réactions inflammatoires,
l'hémorragie, la vasoconstriction ou la
vasodilatation des vaisseaux sanguins, la
tension artérielle et la fonction immunitaire.
L'activité des icosanoïdes influe sur les
pathologies cliniques liées à la santé
cardiovasculaire, aux troubles inflammatoires,
à l'immunité et a certains cancers. »
Bien que les études se poursuivent encore, la
recherche a indiqué que les acides gras
oméga 3 réduisent le risque de mort subite et
d'arythmie

réduisent la thrombose (caillot
sanguin)


réduisent les taux de triglycérides
diminuent la croissance de plaque
athéroscléreuse
améliorent la santé artérielle


abaissent la tension artérielle
Il a été démontré que l'augmentation d'acides
gras oméga 3 grâce à la prise d'un
supplément de graines de lin produit des
effets anti-inflammatoires (4), peut protéger le
système immunitaire et réduire l'incidence de
maladies inflammatoires et auto-immunes et
peut équilibrer la glycémie. L'huile de lin, qui
contient de l'acide alpha linolénique (ALA), a
aussi fait l'objet d'études visant à déterminer
si son emploi inhibe la croissance de tumeurs
cancéreuses du sein, du côlon et du
pancréas.
L'huile de lin: la nouvelle merveille
des temps modernes
Souvent surnommée la nouvelle merveille
des temps modernes, les graines de lin
procurent d'énormes bienfaits pour la santé.
L'huile de lin contient peu de gras saturés (9
%), une quantité modérée de gras mono
insaturés (18 %) et a une teneur élevée de
«bons» gras polyinsaturés (73 %).
ORTHO 3
2012
Une dose de 10 g d'huile de lin fournit en moyenne 5 g d'acide alpha-linolénique (ALA). La transformation
des aliments modernes a éliminé une grande partie de leur contenu d'ALA et d'oméga 3 -à tel point que les
experts recommandent de prendre des suppléments, du fait que les Nord-Américains sont gravement
carencés en oméga 3. Par contre, nous avons un apport abondant d'acides gras oméga 6 et oméga 9
d'origine malsaine (huiles végétales hydrogénées). Ceci crée un déséquilibre de gras essentiels et peut
altérer la santé des fonctions cellulaires. La formule AIMega, qui renferme des oméga 6 et 9 d'origine saine,
peut contribuer à fournir un meilleur équilibre d'AGE.
o
Le AIMega fournit un équilibre d'AGE
Le AIMega est un mélange d'huiles de graines biologiques qui fournit des acides gras essentiels oméga 3
provenant d'huile de lin, ainsi que des oméga 6 et 9 d'origine saine (huiles de sésame, d'olive et de
tournesol). Le AIMega fournit un mélange complet d'AGE, soit des oméga 3, 6 et 9 en proportions
équilibrées. Le AIMega est tout particulièrement recommandé à ceux qui souhaitent rétablir leur énergie,
entretenir la santé de leurs taux de triglycérides, entretenir la santé de leur glycémie et améliorer la santé
globale de leurs systèmes immunitaire et cardiovasculaire. Mélange d'huiles de graines biologiques, le
AIMega offre une alternative aux suppléments d'huile de poisson. Il est proposé en gélules molles et
contiens aussi de l'extrait de romarin et des triglycérides à chaînes moyennes qui augmentent encore ses
bienfaits pour la santé.
Posologie des graines de lin
-
Par voie interne :

Constipation
Ajouter 1 c. à table de graines de lin entières (environ 10 g), écrasées ou broyées grossièrement à un verre
d'eau (150 ml minimum) et boire le tout.
Prendre de deux à trois fois par jour. Certaines sources recommandent de les faire tremper le temps qu'elles
libèrent leur mucilage, d'autres considèrent qu'elles doivent plutôt gonfler dans les intestins pour être
efficaces.

Réduction du taux de cholestérol
Bien que les résultats des études divergent, la consommation quotidienne et à long terme de 2 c. à table à 5
c. à table (de 20 g à 50 g) de graines de lin moulues peut contribuer à réduire légèrement le taux de
cholestérol sanguin chez les personnes hypercholestérolémiques.

Gastrite ou entérite
Faire tremper de 1/2 c. à table à 1 c. à table (de 5 g à 10 g) de graines broyées ou moulues dans 150 ml
d'eau durant 20 à 30 minutes; filtrer avant de boire le tout.

-
Syndrome de l‟intestin irritable
Par voie externe

Inflammations cutanées douloureuses
Faire infuser de 3 c. à table à 5 c. à table (de 30 g à 50 g) de graines écrasées ou moulues dans de l'eau
bouillante durant 10 à 15 minutes, puis appliquer en cataplasme chaud et humide.
Recherches sur l‟huile et les graines de lin
Protection cardiovasculaire. Des synthèses publiées en 2004 et 2005 avaient mené à des conclusions
prometteuses, mais leurs auteurs mentionnaient que les résultats étaient, au plus, modestes et obtenus
grâce à une consommation à long terme. Cependant, à la lumière de nombreux essais plus récents,
l‘efficacité des graines et de l‘huile de lin pour réduire certains facteurs de risque de maladies cardiaques
n‘est pas établie.
Bien qu‘un ajout de graines de lin ou d‘huile de lin à l‘alimentation augmente le taux d‘AAL dans le sang des
participants, l‘effet sur le taux de cholestérol, par exemple, est soit nul, soit très modeste. Même constat
dans le cas du syndrome métabolique ou du diabète : les graines et l‘huile de lin ont peu ou pas d‘effet sur le
taux de sucre dans le sang, la résistance à l‘insuline ou d‘autres facteurs de risque comme certains
marqueurs de l‘inflammation ou de la de coagulation. Une seule étude indique que la consommation
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2012
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quotidienne de 20 g de graines de lin durant
huit semaines a été aussi efficace qu‘une
statine pour réduire le taux de cholestérol et
de triglycérides de sujets dont le taux de
cholestérol était élevé.
De façon générale, les graines moulues ou
sous forme de farine semblent donner de
meilleurs résultats que l‘huile, mais ils sont
tout au plus modestes. Leur effet est aussi
plus marqué auprès de personnes qui ont un
problème de santé (haut taux de cholestérol,
diabète, hypertension) que sur des sujets en
bonne santé.
Une série d‘études récentes ont porté sur des
extraits de lignanes tirés de graines de lin. Un
de ces essais a donné des résultats
spectaculaires , mais les autres ont donné
des résultats non concluants, ou, au mieux,
modestes sur divers facteurs de risque de
maladies cardiaques.
Ostéoporose. On s‘est intéressé à l'utilité des
graines de lin pour contrer la perte osseuse
consécutive à la ménopause, mais les
résultats, dans l‘ensemble, ne sont pas
concluants. Une étude à double insu avec
placebo, publiée en 1998, avait donné des
résultats encourageants à raison de 38 g de
graines durant 28 jours, mais trois études,
également à double insu avec placebo, n‘ont
pas confirmé ces données.
En ce qui concerne l‘effet de l‘huile de lin ou
d‘un extrait de lignanes tiré des graines de lin
sur l‘ostéoporose chez des personnes non
ménopausées, les résultats de deux essais
récents (2007 et 2009) ont été divergents.
Ménopause. Les graines de lin sont riches en
lignanes, des phytoestrogènes
potentiellement bénéfiques pour soulager les
symptômes de la ménopause, notamment en
l‘absence d‘hormonothérapie.
Cancers hormonodépendants. L‘intérêt est
grandissant pour la prévention de maladies
chroniques, comme le cancer, par de saines
habitudes nutritionnelles. Comme les
phytoestrogènes des graines de lin peuvent
avoir un effet sur le métabolisme des
oestrogènes, elles pourraient jouer un rôle
dans la prévention du cancer du sein.
Pour l‘instant, aucun essai clinique n‘a
démontré de réduction du risque de cancer
du sein chez les consommatrices de lin (huile
ou graines). Une note encourageante
toutefois : la consommation de graines de lin
pendant 30 jours avant une chirurgie
(extraction de tumeurs malignes au sein) a
modifié l‘expression de certains marqueurs de
136
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croissance des tumeurs chez un groupe de 32 femmes ménopausées. Au cours d‘un essai sur 161 hommes
atteints d‘un cancer de la prostate et en attente d‘une chirurgie, la consommation de graines de lin a eu des
effets bénéfiques sur certains marqueurs de la progression du cancer.
Précautions :
L'huile de graines de lin rancit très facilement. Il est donc essentiel de la conserver au réfrigérateur et de la
consommer rapidement une fois le contenant ouvert. Il est préférable d'acheter de petites quantités à la fois.
Privilégier les contenants opaques.
Les graines intactes se conservent bien à la température de la pièce, mais après les avoir broyées ou
moulues, il est préférable de les garder au réfrigérateur et de les consommer dans les semaines suivantes.
En cas de doute, utiliser son nez : si une odeur désagréable émane de l'huile ou des graines broyées, c'est
qu'elles sont rances et ne doivent pas être consommées.
L'huile de lin n'est pas adéquate pour la cuisson, et surtout pas pour faire sauter ou frire des aliments, car
elle ne supporte pas la chaleur. Cependant, les graines entières ou moulues peuvent être incorporées à des
muffins, des gâteaux ou des pains.
Contre-indications :
Éviter de prendre des graines de lin en cas d'occlusion intestinale.
Les graines de lin entières ne sont pas recommandées aux personnes qui ont des diverticules à l'intestin,
car elles peuvent se coller à la paroi intestinale et provoquer de l'inflammation.
Effets indésirables :
Aux dosages recommandés et lorsqu'on les prend avec beaucoup d'eau, les graines de lin ne provoquent
aucun effet indésirable notable. Néanmoins, il est préférable de commencer à petites doses et de les
augmenter progressivement, notamment dans le cas des personnes sensibles à l'effet de laxatif de masse
des graines.
On a rapporté quelques cas de flatulences attribuables à la fermentation du mucilage contenu dans les
graines.

Interactions :
Avec des plantes ou des suppléments
Le mucilage contenu dans les graines de lin pourrait diminuer l'absorption de certaines plantes et certains
suppléments, il est donc préférable de les consommer deux heures avant ou après la prise de ces produits.

Avec des médicaments
Le mucilage contenu dans les graines de lin pourrait diminuer l'absorption de certains médicaments, il est
donc préférable de les consommer deux heures avant ou après la prise de médicaments.
On commence à trouver dans le commerce des suppléments composés de lignanes extraites des graines de
lin.
Dans les magasins, on trouve des graines de lin brunes et des graines de lin dorées. Elles ont sensiblement
la même teneur en fibres et en oméga3. Les graines de lin dorées sont plus chères, mais certains préfèrent
leur goût à celui des graines de lin brunes.
FRANÇAIS
ANGLAIS
ARABE
ALLEMAND
HUILE DE LIN
OIL LINEN
LEINÖL
ACIDES GRAS
FAT ACID
TRIGLYCERIDES
TRIGLYCERIDES
‫شيت‬
‫اتكتبن‬
‫االحمبض‬
‫اندهنيت‬
‫انثالثيت‬
OMEGA 3
OMEGA 3
3 ‫اوميغب‬
CHOLESTEROL
CHOLESTEROL
‫كىنستسول‬
CARDIOPATHIE
HEART
IMMUNITE
TAMAZI
RTH
-
FETTSÄURE
N
TRIGLYCERI
D
OMEGA 3
-
-
‫قهب‬
CHOLESTE
RIN
HERZ
IMMUNITY
‫حصبنت‬
IMMUNITÄT
-
ATHEROME
ATHEROME
‫عصيدة‬
ATHEROME
-
MERVEILLE
MARVEL
‫اعجىبت‬
WANDER
-
PROTECTION
PROTECTION
‫حمبيت‬
SCHUTZ
-
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-
-
ORTHO 3
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Le kéfir, la
boisson
aux mille
vertus...
Dr. Dahbia SOUCIMAHIDDINE Médecin – Kouba –
ALGER Ŕ
Le kéfir est originaire du
Caucase.
Il se présente sous 2 formes :
 Kéfir de lait
 Kéfir de fruit (ou
Kéfir d'eau)
Les grains de Kéfir de fruits
ressemblent à des cristaux
translucides blancs. Leurs
tailles sont variables entre 3 à
5mm de diamètre. Les grains de
kéfir de lait sont, eux, plus
opaques et sont souvent
comme agglomérés entres eux.
Il est important de savoir que
ces deux types de grains de
Kéfir ne peuvent pas
s'interchanger, les grains de
kéfir de fruits ne fermentent pas
le lait et inversement pour les
grains de kéfir de lait.
La boisson du Kéfir est issue de
la fermentation du lait ou de jus
de fruits sucrés en suivant une
recette établie. C‘est un
probiotique (qui favorise la vie).
Cette boisson contient de
nombreuses espèces de microorganismes et elle est utilisée
pour ses propriétés diététiques.
Les anciens savaient que les
produits fermentés consommés
quotidiennement sont très
importants pour notre santé,
particulièrement pour les
intestins et donc pour notre
vitalité et notre immunité.
Chez vous, avec simplicité,
vous pouvez préparer cette
boisson saine, rafraichissante,
bonne, vivante et vitalisante en
toute autonomie ! Du bonheur
et de la vitalité à partager en
ORTHO 3
famille, entre amis, de
conscience à conscience !
Comme toutes les boissons
fermentées, elle est douce pour
l'estomac, régénérante,
détoxifiante, stimule le système
immunitaire et la flore
intestinale, elle possèderait
ainsi mille vertus .C‘est une
boisson magique... Après le
processus de fermentation, le
produit final contient assez de
levures et de bactéries vivantes
pour être considéré comme un
« probiotique » c'est-à-dire que
c‘est une substance bénéfique
pour la santé, qui agit sur la
stimulation de la flore intestinale
et l‘immunité naturelle.
La littérature médicale et
scientifique russe est dotée de
multiples articles sur l‘usage du
Kéfir. Il est question d‘ulcère
d‘estomac, d‘asthme, de
catarrhe bronchique, de
pneumonie, de maux biliaires,
d‘inflammations chroniques des
intestins, de maladies de la
vessie, de maladies nerveuses,
d‘urticaires et d‘eczémas.
Les Russes croient que la
consommation régulière du
Kéfir améliore l‘état général de
la santé, il est, d‘ailleurs
proposé aux patients séjournant
dans les hôpitaux, pour aider à
combattre les infections et les
maladies.
Le Kéfir est traditionnellement
utilisé aussi pour purifier le
sang, la bile, le foie, les reins,
agit contre la diarrhée ou la
constipation, pour la
convalescence en général. Il
existe le Kéfir de lait et le kéfir
de fruits.
Le Kéfir est une boisson
"maison" fermentée qui figure
parmi ce qui se fait de mieux
comme complément alimentaire
naturel :
 Il purifie et renouvelle
le sang : de ce seul
fait découlent une
multitude de bienfaits
sur l'organisme...
 Il "remet en ordre" le
système digestif






Il reconstitue la flore
intestinale, et même
l'enrichit en apportant
des micro-organismes
utiles qui ne sont pas
présents
naturellement dans le
corps humain...
Il renforce le système
immunitaire
Il est anti-bactérien,
anti-infectueux, antifungien, anti-tumoral
Il normalise le poids
corporel et la tension
artérielle
Il améliore l'état
général et augmente
la longévité
Il diminue le taux de
cholestérol dans le
sang
Astuce : Le Kéfir de 24 h est
laxatif. Celui de 48 h à un effet
normal, celui de plus de 48 h a
un effet constipant. En cas de
constipation, buvez
régulièrement du Kéfir pendant
2 à 4 semaines.
Le kéfir de fruit est prolifique.
En moyenne, il produit 10 fois
son volume par semaine... de
quoi faire une dizaine
d'heureuses par semaine. Il
peut être soit déshydraté (à
moins de 40 degrés de
préférence) soit congelé.
Si vous êtes motivés et que
vous avez très envie de vous
lancer dans cette aventure, voici
le mode de fabrication :
1. Les différentes
préparations du kéfir :
Kéfir à l'eau (aussi
appelé kéfir de fruit) :
 1 l d'eau
 2 cuil. de grains de
Kéfir
 5 morceaux de sucre
de canne
 1 figue sèche
 2 rondelles de citron.
Mélangez l'eau, le sucre et les
grains de Kéfir dans un bocal.
Ajoutez les rondelles de citron
et la figue sèche.
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Placez le bocal, couvert d'un
linge, dans un endroit frais, à
l'abri de la lumière.
Attendez 2 à 3 jours pour que la
boisson fermente.
Quand la figue remonte à la
surface, le Kéfir est prêt.
Vous pouvez le boire tout de
suite, ou le mettre dans une
bouteille à capsule que vous
placerez au réfrigérateur pour
empêcher que la fermentation
se poursuive.
Mais attention : le Kéfir ne se
conserve pas très longtemps,
c'est pourquoi il faut le préparer
au fur et à mesure des besoins.
Les grains de Kéfir recueillis
dans la passoire seront rincés à
l'eau courante, puis remis dans
un bocal avec de l'eau sucrée
pour la " fournée " suivante.
Si vous ne préparez pas de
nouveau Kéfir immédiatement,
conservez les grains au
réfrigérateur dans un peu d'eau
non sucre, jusqu'à la prochaine
utilisation
2. Kéfir au lait :
Procédez comme pour le Kéfir à
l'eau, en mettant les grains de
Kéfir, trempés au préalable
durant 3 heures dans de l'eau à
30°, dans dix fois leur volume
de lait à 25- 30'.
Ajoutez les grains de kéfir, et
laisser le lait s'ensemencer à la
température de la pièce
pendant 2 ou 3 jours.
Puis passez le lait épaissi au
tamis.
Le kéfir passe au travers et les
grains de kéfir sont retenus.
Lorsque le lait est caillé, versez
doucement dans une passoire
pour recueillir les grains. Mettez
alors le lait épaissi dans une
bouteille qui ferme
hermétiquement et placez-le
tout dans un endroit sec et frais.
Deux jours plus tard, le kéfir
peut être consommé. Il suffit de
bien secouer la bouteille avant
de servir.
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I/ HISTORIQUE :
UN LEGUME
DANS LE
TRAITEMENT
DU DIABETE
ET DE
L’HYPERTENSION
ARTERIELLE
Nom commun : aubergine.
Nom scientifique : Solanum melongena var. esculentum.
Famille : solanacées.
Le terme « aubergine », qui est apparu dans la langue en 1750, vient du catalan albergina, qui l'a
emprunté à l'arabe al-bâdinjân. À noter que le mot français est employé dans de nombreuses
langues, y compris chez les Anglo-Saxons.
Pour les Turcs, rêver de trois aubergines est signe de très grand bonheur.
Ce légume a un fort pouvoir antioxydant, en particulier sa pelure, Il est peu calorique et renferme
des fibres alimentaires.
Les Espagnols l'introduiront en Amérique latine au XVIe siècle, mais elle n'apparaîtra en
Amérique du Nord que 150 ans plus tard. Jusque dans les années 1950, on ne produira pour la
consommation humaine que les variétés à gros fruits pourpres, les autres étant réservées au
jardin ornemental.
Aujourd'hui, on la cultive dans toutes les régions chaudes et tempérées de la planète. Vieille amie
des Arabes, elle est indispensable à la cuisine du Moyen-Orient, où on l'appelle « caviar du
pauvre ». Les Turcs se vantent d'avoir créé mille recettes permettant de la mettre en valeur.
Il existe une multitude de variétés d'aubergines dont la taille varie du petit pois au melon, et la
couleur, du blanc au pourpre, en passant par le vert, le jaune et l'orange. Il se pourrait que, dans
un proche futur, s'ajoutent à cette riche gamme des fruits venus d'Afrique, où l‘on consomme
également les feuilles de nombreuses variétés.
Plusieurs études épidémiologiques ont démontré qu‘une consommation élevée de légumes et de
fruits diminuait le risque de maladies cardiovasculaires, de certains cancers et d‘autres maladies
chroniques. (1)
http://www.passeportsante.net
«L’AUBERGINE»
Quelques mécanismes d‘action ont été proposés pour expliquer ces effets protecteurs; la
présence d‘antioxydants dans les légumes et les fruits pourrait y jouer un rôle.(2)
II/ L‟AUBERGINE PUISSANT ANTIOXYDANT :
Dr MOSTEFA Sidi Mohammed
Médecin Généraliste
Service de Médecine Interne
E .P.H.GHAZAOUET-TLEMCEN.
[email protected]
La pelure de L‘aubergine est comestible et contient une grande quantité d‘antioxydants, surtout
lorsqu‘elle a une couleur très prononcée.
Elle est considérée comme ayant un potentiel antioxydant élevé (3) et on commence à en
analyser les bienfaits potentiels. (5)
Des études in vitro et chez l‘animal ayant utilisé un mélange d‘antioxydants de l‘aubergine ont
obtenu comme résultats une diminution de l‘oxydation du « mauvais » cholestérol (LDL) (6) et une
diminution de la concentration des lipides sanguins . (7)
D‘autres chercheurs se sont penchés plus spécifiquement sur certains antioxydants de
l‘aubergine, mais pour l‘instant, les résultats demeurent préliminaires et ne s‘appliquent pas
encore à l‘organisme humain.
- Les acides phénoliques sont l‘une des principales classes d‘antioxydants de l‘aubergine, dont
le plus abondant est l‘acide chlorogénique (8), Ce composé a démontré une forte activité
antioxydante in vitro.(9)
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Des chercheurs ont toutefois noté que l‟acide chlorogénique des aliments pourrait être absorbé
en proportion plutôt faible par l‘organisme humain.(10)
On ignore donc si la quantité d‘acide chlorogénique obtenue par l‘aubergine peut être suffisante
chez l‘humain pour observer des effets antioxydants.
- Anthocyanines. L‘aubergine, particulièrement si sa peau est foncée, est également riche en
pigments antioxydants de la catégorie des anthocyanines. Par ailleurs, des scientifiques
américains ont découvert qu‘un certain type d‘aubergine appelée Black magic contenait presque
trois fois plus d‘anthocyanines que les autres variétés d‘aubergine analysées . (11)
L‘un des principaux pigments de la pelure d‘aubergine est la nasunine (12), qui a démontré
in vitro une capacité de protection contre le stress oxydatif (effet antioxydant) (13) D‘autres
chercheurs ont démontré que la nasunine diminuait in vitro la prolifération anormale de vaisseaux
sanguins impliqués dans le développement de tumeurs et de maladies cardiovasculaires .
(14)Cependant, ces résultats ne peuvent pour l‘instant être transposés chez l‘humain.
III/ LES NUTRIMENTS LES PLUS IMPORTANTS DANS L‟AUBERGINE :
BIBLIOGRAPHIE:
- Annie Bédard, Dt.P., M.Sc., nutritionniste,
Institut des nutraceutiques et des aliments
fonctionnels (INAF), Université Laval
- Annie Lapointe, Dt.P., M.Sc., nutritionniste,
candidate au doctorat, Institut des
nutraceutiques et des aliments fonctionnels
(INAF), Université Laval
Véronique Molénat ,Whitaker BD, Stommel
JR, «Distribution of hydroxycinnamic acid
conjugates in fruit of commercial eggplant
(Solarium
melongena LJcultivars», JAgric FoodChem
2003 May 21;51(11) :3448-54.
- Bliss Rosalie Marion, Elstein David,
Scientists Get Under Eggplant's Skin
.Agricultural Research Service. U.S.
Department of Agriculture, 2004.
Ars.usda.gov Consulté le 23 avril 2004].
www.ars.usda.gov
- Dauzat Albert, Dubois Jean, Mitterand,
Henri. Nouveau dictionnaire étymologique et
historique, Librairie Larousse, France, 1971.
Encyclopedia Britannica. Eggplant.
Britannica.com [Consulté le 22 avril 2004].
www.britannica.com
-Manganèse. L‘aubergine crue est une source de manganèse pour l‘homme et la femme, tandis
que l‘aubergine bouillie en est une source pour la femme seulement. Le manganèse agit comme
cofacteur de plusieurs enzymes qui facilitent une douzaine de différents processus métaboliques.
Il participe également à la prévention des dommages causés par les radicaux libres.
- Cuivre. L‘aubergine est une source de cuivre. En tant que constituant de plusieurs enzymes, le
cuivre est nécessaire à la formation de l‘hémoglobine et du collagène (protéine servant à la
structure et à la réparation des tissus) dans l‘organisme. Plusieurs enzymes contenant du cuivre
contribuent également à la défense du corps contre les radicaux libres.
-Vitamine B1. L‘aubergine bouillie est une source de vitamine B1. Appelée aussi thiamine, la
vitamine B1 fait partie d'un coenzyme nécessaire à la production d'énergie principalement à partir
des glucides que nous ingérons. Elle participe aussi à la transmission de l'influx nerveux et
favorise une croissance normale.
- Vitamine B6. L‘aubergine bouillie est une source de vitamine B6. Aussi appelée pyridoxine, la
vitamine B6 fait partie de coenzymes qui participent au métabolisme des protéines et des acides
gras ainsi qu‘à la synthèse (fabrication) des neurotransmetteurs (messagers dans l‘influx
nerveux). Elle contribue également à la fabrication des globules rouges et leur permet de
transporter davantage d‘oxygène. La pyridoxine est aussi nécessaire à la transformation du
glycogène en glucose et elle collabore au bon fonctionnement du système immunitaire. Cette
vitamine joue enfin un rôle dans la formation de certaines composantes des cellules nerveuses et
dans la modulation de récepteurs hormonaux.
Que vaut une « portion » d‟aubergine?
Aubergine crue, 69 g
Aubergine bouillie, égouttée, 84 g
Poids/volume
(200 ml)
(200 ml)
Calories
17
29
Protéines
0,7 g
0,7 g
Glucides
4,0 g
7,3 g
Lipides
0,1 g
0,2 g
Fibres
2,4 g
2,1 g
alimentaires
Source : Santé Canada. Fichier canadien sur les éléments nutritifs, 2005.
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NOTES :
(1)- Bazzano LA, Serdula MK, Liu S. Dietary
intake of fruits and vegetables and risk of
cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep
2003 November;5(6):492-9.
(2)-Lampe JW. Health effects of vegetables
and fruit: assessing mechanisms of action in
human experimental studies. Am J Clin Nutr
1999 September;70(3 Suppl):475S-90S
(3)-Willcox JK, Ash SL, Catignani GL.
Antioxidants and prevention of chronic
disease. Crit Rev Food Sci Nutr
2004;44(4):275-95.
(4)-Bor JY, Chen HY, Yen GC. Evaluation of
antioxidant activity and inhibitory effect on
nitric oxide production of some common
vegetables. J Agric Food Chem 2006 March
8;54(5):1680-6.
(6)-Sudheesh S, Sandhya C, et al.
Antioxidant activity of flavonoids from
Solanum melongena. Phytother Res 1999
August;13(5):393-6.
(7)-Sudheesh S, Presannakumar G, et al.
Hypolipidemic effect of flavonoids from
Solanum melongena. Plant Foods Hum Nutr
1997;51(4):321-30.
(8)-Whitaker BD, Stommel JR. Distribution of
hydroxycinnamic acid conjugates in fruit of
commercial eggplant (Solanum melongena
L.) cultivars. J Agric Food Chem 2003 May
21;51(11):3448-54.
(9)-Sawa T, Nakao M, et al. Alkylperoxyl
radical-scavenging activity of various
flavonoids and other phenolic compounds:
implications for the anti-tumor-promoter effect
of vegetables. J Agric Food Chem 1999
February;47(2):397-402.
(10)-Scalbert A, Morand C, et al. Absorption
and metabolism of polyphenols in the gut and
impact on health. Biomed Pharmacother 2002
August;56(6):276-82.
(11)- USDA. Scientists get under eggplant's
skin. USDA Agricultural Research Service
2004
(12)- Ichiyanagi T, Kashiwada Y, et al.
Nasunin from eggplant consists of cis-trans
isomers of delphinidin 3-[4-(p-coumaroyl)-Lrhamnosyl (1-->6)glucopyranoside]-5glucopyranoside. J Agric Food Chem 2005
November 30;53(24):9472-7.
(13)-Noda Y, Kneyuki T, et al. Antioxidant
activity of nasunin, an anthocyanin in
eggplant peels. Toxicology 2000 August
7;148(2-3):119-23.
(14)- Matsubara K, Kaneyuki T, et al.
Antiangiogenic activity of nasunin, an
antioxidant anthocyanin, in eggplant peels. J
Agric Food Chem 2005 August
10;53(16):6272-5.
140
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IV/ QUE DISENT LES SOCIETES SAVANTES SUR L‟AUBERGINE :
L‘American Diabètes Association (ADA) la conseille aux diabétiques en raison de sa faible
densité calorique et de sa teneur élevée en fibres. D'autres en font un aliment phare contre les
maladies cardio-vasculaires.
Des recherches ont été réalisées sur des extraits de plusieurs variétés d'aubergines riches en
composés phénoliques, qui étaient mis au contact avec différentes enzymes impliquées dans le
métabolisme des glucides et dans la régulation de la pression artérielle, on a remarqué que
certains composés extraits des aubergines inhibaient l'alpha-amylase pancréatique et
l'alphaglucosidase, deux enzymes digestives qui dégradent l'amidon et le transforment en
glucose. Elles ont donc un intérêt potentiel contre le diabète. L'inhibition de ces deux enzymes
pourrait ralentir la digestion des glucides, diminuer leur absorption et limiter ainsi l'élévation du
sucre sanguin après les repas.
On a aussi découvert que les extraits d‘aubergine inhibaient l'enzyme de conversion de
l'angiotensine I (IEC) en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur , l'aubergine pourrait ainsi
contribuer à diminuer l'hypertension artérielle.
Mots clés :
Mot en Mot en Mot en
Français Anglais Allemand
Mot
Mot en
en
Amazigh
Arabe
Tabatelûant
(ti-in)
eggplant
Aubergine
‫ببذنجبن‬
aliment
Nahrung
‫غراء‬
Tag°ella
(tig°elliwin)
Activation
Activation
Aktivierung
‫انتنشيط‬
Asermed
Agent
agent
Mittel
‫ممثم‬
Ameggi
aide
Adjutant
‫معبون‬
Analyser
Analyser
Analyser
‫محهم‬
Sebrurez
Carence
deficiency
Mangel
‫نقص‬
Anuref
Certifier
certify
bescheinigen
‫يتعهد‬
Selkem
Cœur
heart
Herz
‫قهب‬
Ulawen
Défense
defense
Verteidigung
‫دفبع‬
aubergine
aliment
Aide
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Ahuddu
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Dr. Ilyès BAGHLI
Ras-El-Ma Sidi-Bel-Abbès
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Pr. Hafida MERZOUK
Dr. Tahar NAILI Médecin
Bordj-Ménaïl – Boumerdès -
[email protected]
Dr. Mahmoud AROUA
Médecin Belouizdad – Alger
[email protected]
yahoo.fr
Dr. Heidi
THOMASBERGER
Dr. Ali ASBAI Médecin à
[email protected]
pzseidengasse.at
[email protected]
Dr. Sabine WIEDBAUMGARTNER
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Dr. Monika FUCHS
Autriche, 1010 Vienne
[email protected]
Dr. Florian
GOETZINGER
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l‘EPSP de Mouzaia –Blida-
Dr Abdelkrim TAFATBOUZID Médecin de la Santé
Public à l' EPSP- Bordj Menail
[email protected]
Dr. Sidi Mohammed
MOSTEFA Médecin à l‘EPSP
de Ghazaouet – Tlemcen –
[email protected]
Dr Toufik SAADOUN
Sidi Ghiles – Cherchell
[email protected]
Dr. Chérif HAMADOUCHE
Médecin au centre médicopédagogique de Djelfa.
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Dr Larbi DJAKRIR
Médecin du travail au CHU
Mustapha - Alger –
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Dr Smail BOUKERRAS
DSS EPSP de Bordj-ElKiffan DERGANA- ALGER
Dr Abdellah KESSI
Médecin à l'EPSP de
Bab Ezzouar – Alger
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Dr Toufik HENTABLI
Médecin de la Réadaptation
Physique Ain Boucif -Médéa
[email protected]
Directrice du Laboratoire
Physiologie, Physio
pathologie et Biochimie de
la Nutrition - Tlemcen Ŕ
[email protected]
hotmail.com
Mlle Haféda GHORZI : -Tlemcen Ŕ
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LATEB Service pédopsychiatrique du Centre
HospitalierdeDrid Houssine,
Garidi2, Kouba ALGER
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Dr. Dahbia SOUCIMAHIDDINE Médecin –
Kouba – ALGER Ŕ
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Mlle Leila HOCINE Dr Sofiane TAKHRIST.
Chirurgien à l'Hôpital Médéa
Tlemcen Ŕ
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Dr Djamila Leila
BENAZZA Alger
Docteur en médecine
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Dr Sabah SALHI
GUENANE: Médecin
Dr Hocine AROUA Batna
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BEKKARA Médecin à
l'EPSP d'El Bayadh
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martyrs – Alger –
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CHU de Bab El Oued-Alger.
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humaine, clinique, la médecine orthomoléculaire et
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avec des résultats expérimentaux réalisés au sein
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animaux, sont aussi encouragés.
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orthomoléculaire qui sont au carrefour de
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médecine, biologie, physiologie, biochimie, sciences
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bibliographiques, 5 tableaux et/ou figures.
LES ARTICLES DE SYNTHESE : portant sur les
mêmes sujets d‟intérêt que les articles originaux,
mais seront plus détaillés en bibliographie,
donneront une synthèse globale sur un ensemble de
travaux déjà publiés. Ces articles seront publiés par
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faire la mise au point ou l‟analyse, ou actualise un
sujet d‟intérêt. Les thèmes peuvent être : efficacité
d‟un traitement, évaluations techniques, adaptation
de méthodes, analyses de résultats biologiques ou
cliniques, faits ou dossiers cliniques, la prise en
charge d‟une pathologie. La structure de cet article
est libre pouvant se référer à des données
bibliographiques ou expérimentales personnelles.
ARTICLES PEDAGOGIQUES : La structure des
articles pédagogiques est libre, ils doivent
comprendre des définitions, des notions et des
structures de base destinées aux étudiants. Des
thèmes variés peuvent être abordés : nutrition,
médecine, biochimie, physiologie, pathologies,
nutriments, stress oxydatif ……………………………
CAS RAPPORTES ET SERIES : dans ces articles,
seront rapportés des études sur des cas intéressants
et inhabituels observés par les cliniciens. Ces articles
seront brefs et précis.
DES COMPTES-RENDUS ET ACTES DE
CONGRES : notamment celui de la SOCIETE
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discussion, conclusion, remerciements, éventuelle
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les articles originaux. Au besoin, on peut adapter le
plan à la nature de l‟article, mais on veillera à
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Elles seront présentées de la façon suivante :
Huang D, Okada K, Komori C, Itoi E, Suzuki T.
Enhanced antitumor activity of ultrasonic irradiation
in the presence of new quinolone antibiotics in vitro.
Cancer Sci. 2004; 95: 845Ŕ849.
Exemples articles de livre :
Pépin G, Chèze M. Les opiacés. In : Mura P
(coordinateur). Alcool, médicaments, stupéfiants et
conduite automobile. Paris : Elsevier 1999 : 75-95.
Ou un site Internet : Document consulté sur le site ;
http://www.inchem.org/ le 25 mars 2006.
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financier dans un organisme ou un établissement
privé ou public concerné par les résultats présentés).
Les aides financières éventuelles ayant permis la
réalisation des travaux présentés seront précisées
dans les remerciements.
ÉTHIQUE : Toute étude portant sur un groupe de
patients doit suivre les principes exprimés dans la
Déclaration d‟Helsinki. Il est nécessaire de
mentionner dans le texte la prise d‟avis auprès du
Comité de protection des personnes sollicité pour la
réalisation de l‟étude. De même les études rapportant
des expériences sur l‟animal in vivo doivent avoir été
réalisées conformément aux dispositions légales
concernant l‟expérimentation animale ; cette
information sera mentionnée dans le texte.
ÉVALUATION DES ARTICLES : Les manuscrits
sont soumis au Comité scientifique et rédactionnel
qui les confie à deux experts de la spécialité. Après
acceptation
définitive
du
manuscrit,
des
modifications mineures portant exclusivement sur le
style (et les illustrations) pourront être introduites
directement par le Comité scientifique et rédactionnel
sans consulter l‟auteur, afin d‟accélérer la parution.
Dans le cas où les experts demandent des
modifications importantes, les auteurs ont un mois
pour effectuer les corrections et retourner l‟article par
e-mail.
TIRÉS À PART : sous la forme d‟un fichier PDF
transmis à l‟auteur correspondant.
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
ORTHO 3
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
SOMMAIRE ORTHO 1
page
3.
Edito- Citation d‘Hippocrate
–La Médecine Orthomoléculaire – Différence entre
Médecine orthomoléculaire et Médecine Conventionnelle
- ISOM :Définition de la Médecine Orthomoléculaire
4.Dr. Linus Carl PAULING et son Institut
5. PFEIFFER'S Law. Dr. Matthias RATH et son équipe:
Dr. Waheed ROOMI; Dr. Aleksandra NIEDZWIECKY,
6. Dr. Tatiana KOLINOVSKY, Dr. Vadim IVANOV ; Dr.
Rudolph ALTSCHUL, Dr. Abraham HOFFER – Histoire de
la NIACINE
7. Dr. Irwin STONES, Dr. Ewan CAMERON
– Approche orthomoléculaire de la Vitamine C
8. La Pyramide Alimentaire Dr. Jean SEIGNALET,
9. Pr. Henri JOYEUX – Qu'est-ce qu'un Acide Aminé? –
Qu'est-ce qu'une Vitamine? Qu'est-ce qu'un MacroElément?
10.Qu'est-ce qu'un Oligo-Elément -Dr. Gabriel
BERTRAND - LA L-VALINE Les Acides Gras Essentiels.
11. – Dr. Carl Peter Henrik DAM - Dr. Edward Adelbert
12. La Vitamino-Thérapie Profil de Nutrition Personnelle –
Recommandations pour le Bien-Etre –Recommandations à
propos des Acides Gras.
13. L'Oligo-Thérapie - Dr. Jacques Ménétrier – Dr. Paul
KARRER – Dr. Erhard FERNHOLZ – Dr. Herbert EVANS.
La Vitamine H Le Calcium
14. La Vitamine K - L'AIL
15. – La L-LEUCINE- Le Chrome
16. La L-Tryptoplane - Qu'est ce que la Nutri-Thérapie?
17. L'Avocat – Le Manganèse
18. Le Magnésium
19. La Vitamine E
20. L'Oméga 9 – Le Brocoli
21. Le Soufre - Du Calcium et du Magnésium pour
prévenir le Diabète.
22. Oméga 6 – Le Zinc
23. Des Végétaux contre l'Ostéoporèse
Recommandations Orthomoléculaires
24. Acné-Acouphène- - Allergie Alimentaire Asthme 25. Athérosclérose – Cataracte– Cellulite –Colite
ulcéreuse – Conjonctivite -Constipation –
26. Eczéma – Glaucome – Hématome – Hypertension
Artérielle – Lithiase Vésiculaire– Maladies coraniennes
27.Neurodermite – Syndrome du Colon irritable –
Psoriasis – Reflux Gastro – Thrombo-Phlébite - Rhinite
Allergique–Varices
28. Dr. Ilyès BAGHLI. La Médecine Ortho Moléculaire
Sportive Sport Universitaire: Colloque International à
l'UAB de Tlemcen C.BERIAH El-Watan 9 Octobre 2009
29 -30.Sports d'Endurance et Micronutrition par Dr. Heidi
THOMASBERGER
31. Photos de l'AMOPREC Oran 30 Avril- 1er Mai 2009
32. -SABINE WIED – qui a assisté la Championne de
Marathon Souad AIT-SALEM-PARMI LES PARTICIPANTS
El-Watan 2 Mai 2009 – D. BENACHOUR .
Congrès International de Cardiologie: L'Obésité des
Oranais mise en avant K.NORA L'Echo d'Oran 2 Mai 2009
- ORAN:3ème Congrès Int de Cardiologie : De nouvelles
techniques pour le diagnostic précoce des maladies
cardio-vasculaires B.A. Le Soir d'Algérie 2 Mai 2009
33. Maladies Cardiovasculaires : Débats sur les facteurs à
risque K.ASSIA Le Quotidien d'Oran 2 Mai 2009
34.Le Quatuor d‘Autriche pour votre formation .
InternationalSociety for Orthomolecular Medecine
35 Appliquer le "0"-"5"-"30" et vous n'aurez jamais de
problème cardiaque A.BELKEDROUCI El-Watan 2 Mai
2009 Congrès International sur la Prévention
Cardiovasculaire Le Quotidien d'Oran 22 Avril 2009
36.Hommage à Feu Dr. Brahim BABA : Cette
Personnalité qui nous a marqué !
- Lettre du Président
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2012
SOMMAIRE ORTHO 2
page
2. Activités de la Société Algérienne de Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire
3. Editorial
4. Dr. Tahar NAÏLI : Impact sociologique de la nutrition et de la médecine orthomoléculaire
sur la société future.
5. Dr. Ilyès BAGHLI «La médecine orthomoléculaire en plein essor en Algérie» au Midi
Libre: 26-10- 2011
6. Discours d'Ouverture du Cycle de Formation en Nutrition et en Médecine
Orthomoléculaire
8. Discours de son Excellence Aloïsia WORGETTER, Ambassadeur d'Autriche à Alger.
9. Message de Mme Zakia FODHIL-CHERIF
10. Les Médecins formateurs. Programme de la Formation
11. Le message de son excellence Madame Aloïsia WORGETTER, Ambassadeur d'Autriche
a Alger aux participants au séminaire du 27-28 octobre 2011
12.Djamila KOURTA : Médecine orthomoléculaire: pour un équilibre alimentaire - EL
WATAN du 20/11/2011 - N' 6410 - Commentaire Dr Fathi HOUMITA 13. Cylia LATEB : Nutrition et orthomoléculaire, nouvelle approche médicale en débat à
Alger LE TEMPS D'ALGERIE. 30/10/2011 :
14. Listes des Participants et des Journalistes présents à la Première Session de Formation.
Russie : Quand un pays investit dans les médicaments anti-âge…les anti-oxydants.
15. Mimi MASSIVA :La poubelle de nos estomacs - Le Quotidien d'Oran du 23/11/2011-n'
5162–
17. K. Saïd AISSA : Le jeûne, entre effort physique et performance sportive -Le Quotidien
d’Oran SOCIÉTÉ Lundi 29 août 2011p. 1519. Avicenne –Ibn-Sina21. Dr. Mahmoud AROUA : Remèdes et Mesures Hygiéno-diététiques pour le cœur à
travers les œuvres d‘IBN-SINA
23. Dr. Sidi Mohammed MOSTEFA: Nutrition et maladie ; Nutrithérapie en Médecine
Générale ; Des bilans de santé innovants en Médecine Orthomoléculaire
24. Dr. Toufik SAADOUN : Une algérienne nommée TBIKHA
25. Dr. Chérif HAMADOUCHE : Centre Médico-Pédagogique de Djelfa
28. Dr. Larbi DJAKRIR : Environnement et Santé
32. Dr. Ilyes BAGHLI : Diététique et Groupage Sanguin
33. Dr. Sabah SALHI-GUENANE : Alimentation et groupes sanguins
37. Sakina Cilya LATEB : Approches nutritionnelles des troubles pédo-psychiatriques chez
l'enfant autiste: intérêts d'évaluer l'impact de la nutrition sur les troubles envahissants du
développement.
41. Dr. Aïcha TAYAR : Les déséquilibres nutritionnels - maladies auto-immunes et apport
de la micro-nutrition –
48. Habitudes Alimentaires des Algériens Le Temps d’Algérie du 27 Décembre 2011
50. La Santé de l‟Adulte se forge dans les prémices de la vie Ŕ Communiqué de l’Institut
Scientifique de Recherche Agronomique en France.
51.Dr. Smail BOUKERRAS :L'obésité chez l'enfant et l'adolescent.
53 Dr. Zehoua BRAI : Les Protéines animales
54. Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE : Obésité
58. Dr. Abdallah KESSI : L‘insulinoresistance.
57. Dr. Abdelkrim TAFAT-BOUZID : Entérocolite allergique, un diagnostic difficile.
59. Dr. Ali ASBAI : Vitamine C
60. Dr. Toufik HENTABLI : Rééducation fonctionnelle et bonne hydratation
61. Dr. Tahar NAILI : Le Stress Oxydatif
63. Dr. Djamila Leila Benazza. : Stevia
65. Dr. Malika BENHAFSI-BENBOUZID : La Grenade
69. Dr. Zineb Nesrine BEKKARA : Le Romarin.
70. Dr. Sofiane TAKHRIST: Alimentation postopératoire précoce en chirurgie abdominale..
71. Mise en lien des coordonnées de la SANMO sur le site de l'ISOM
72. Sommaire – Planning du Cycle de Formation 2012
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2012
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
SOMMAIRE ORTHO 3
EDITO
ORTHO 3
Dr. Ilyès BAGHLI,
Président SANMO
En ce 05 juillet 2012 l'Algérie célèbre son 50'
anniversaire d'indépendance.
Le 27 avril 2012 à Vancouver au Canada, Dr
Tahar NAÏLI représentant la SANMO et
l'Algérie en qualité de premier pays arabe et
africain à adhérer et à participer au Congrès
de l'ISOM.
Cette participation a permis la rencontre
d'éminentes personnalités, dont Dr Atsuo
YANAGISAWA, nouveau Président de
l'ISOM.
Les travaux du Dr.Atsuo YANAGISAWA sur
l'intérêt de la vitamine C dans sa forme
ASCORBAT par voie veineuse (et non la
forme classique d'Acide ascorbique) pour la
thérapeutique des pathologies cardiovasculaires, oncologiques et la prévention
des radiations nucléaires, selon le schéma
suivant :
7,5 grammes/jour dans la prévention cardiovasculaire et la prise en charge du stress
oxydatif ;
10 à 15 grammes/jour de Vitamine C dans la
thérapeutique des pathologies oncologiques
et enfin une prise de 25 grammes/jour
pendant trois jours avant le départ vers les
zones présentant des irradiations nucléaires.
Ceci peut prévenir les risques encourus pour
les personnes en ces zones ou en
déplacement vers les zones touchées par les
explosions nucléaires françaises de la bombe
A à Reggane les 13 février 1960 et 23 avril
1961 ; les essais nucléaires sous-terrains à
In Ecker, dans le Hoggar à Tan Tafella, à
Hamaguir ; et à B2-Namous pour les essais
d'armes chimiques."Wikipedia".
Comme les radiations nucléaires existent et
existeront pour des dizaines de milliers
d'années, l'approche préventive du Dr. Atsuo
YANAGISAWA s'impose dans ce cas pour
prévenir les risques encourus.
L'association de la vitamine C au sélénium et
à l'acide alpha-liponique a un effet bénéfique
contre les pathologies oncologiques.
Une prise de conscience est necessaire sur
l'importance de cette approche thérapeutique
et son innocuité dans l'intérêt d'une
médecine universelle moderne, car, par la
voie classique, il faudra 40 ans pour mettre
en place les nouvelles méthodologies de
traitement.
Le débat national sur cette thématique mérite
d'être abordé à la lumière des nouveaux
résultats venant du pays du soleil levant.
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Page(s)
2 - Activités SANMO Ŕ Liste des Adhérents SANMO Ŕ Programme SEMINAIRE 5
3 - PROGRAMME ET PARTICIPANTS AUX SEMINAIRES 2 - 3 ALGER 26-28 AVRIL 2012
4-6 DISCOURS D‟OUVERTURE DES 2EME ET 3EME SEMINAIRE DE FORMATION CONTINUE
7-13 LES ACIDES GRAS POLYINSATURE. PRIVILEGE DES AGPI OMEGA Pr. Hafida MERZOUK
14- 22 COMPLEMENTS NUTRITIONNELS Dr. Sabine WIED-BAUMGARTNER - Présenté par Dr.
Ilyès BAGHLI
23Ŕ25 LES OLIGO-ELEMENTS Dr. Monika FUCHS - Ttraduit par Mme Salma AZZI-DOUDOU Présenté par Dr. Ilyès BAGHLI
26-31 INDICATIONS ORTHOMOLECULAIRES EN DERMATOLOGIE Dr. Monika FUCHS - Présenté
par Dr. Tahar NAILI
32 -34 COMPTES-RENDUS ET ACTES DU 41ème CONGRES INTERNATIONAL DE MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE VANCOUVER 27-29 AVRIL 2012 Dr. Tahar NAILI
35-38 Présentation Dr. Atsuo YANAGISAWA, Dr. Jognatan WRIGHT et Dr. Alan GABY, Dr. Gert
SCHUITEMAKER, Dr. Erik T. PATERSON par Dr. Tahar NAILI
39-42 THE RIORDAN IVC PROTOCOL 2009 INTRAVENOUS ASCORBATE (IVC) AS A CHEMOTHERAPEUTIC AND BIOLOGIC RESPONSE MODIFIER Jackson JA, Ron HUNNINGHAKE.
43-44 EFFECTS OF HIGH DOSE INTRAVENOUS VITAMIN C THERAPY ON HEALTH-RELATED
QUALITY OF LIFE IN CANCER PATIENTS. Hidenori TAKAHASHI, M.D., Haruyoshi MIZUNO, M.D.
Kazuoki NONAKA, M.D., Kunihiro KITAMURA, M.D. Seiji KATAYAMA, M.D. & Atsuo YANAGISAWA, M.D.
44-46 DOCTORS‟ CHOICES ON THEIR OWN CANCER TREATMENT FROM THE SURVEY OF
222 DOCTORS IN JAPAN Kunihiro KITAMURA, M.D., Seiji KATAYAMA, M.D., Kazuoki NONAKA,
M.D., Hidenori TAKAHASHI, M.D.Atsuo YANAGISAWA, M.D.
47-51 SUPPLEMENTAL ASCORBATE IN THE SUPPORTIVE TREATMENT OF CANCER:
REEVALUATION OF PROLONGATION OF SURVIVAL TIMES IN TERMINAL HUMAN CANCER
(VITAMIN C) Ewan CAMERON and Linus PAULING
52- DISCOURS D‟OUVERTURE DU 4EME SEMINAIRE DE FORMATION CONTINUE SANMO
53- PROGRAMME ET PARTICIPANTS AU 4ème SEMINAIRE ALGER 01-02 JUIN 2012
54-57 LE MILIEU INTERIEUR Pr. Hafida MERZOUK
58-61 L‟EQUILIBRE ACIDE BASE Pr. Hafida MERZOUK
62-69 LE GLUTATHION Pr. Hafida MERZOUK
70-79 LES ACIDES AMINES Dr. Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr. Ilyès BAGHLI
80-81 LA DYSBIOSE INTESTINALE Dr Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr Toufik SAADOUN
82- L‟HOMOCYSTEINE Dr. Monika FUCHS – Présenté par Dr. Ali ASBAI
83- CYTOCHROME P450 Dr Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr Toufik SAADOUN.
84-90 MAGNESIUM Dr Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr Larbi DJAKRIR.
90- CANADA PAYS DES DEFIS POUR LES MEDECINES COMPLEMENTAIRES Dr. Tahar NAILI
91- VITAMINE C ET TRAITEMENT DU CANCER Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
92-98 LA SUPPLEMENTATION DU REGIME HYPERLIDIQUE (CAFETERIA) EN L‟HUILE DE LIN
REDUIT LA PRISE DE POIDS ET AMELIORE LA GLYCEMIE ET LE PROFIL LIPIDIQUE CHEZ LES
RATS FEMELLES WISTAR Mlle Haféda GHORZI
99-103 ALTERATIONS METABOLIQUES CHEZ LA PROGENITURE DE RATES OBESES
NOURRIES AU REGIME CAFETERIA Mlle Leila HOCINE
104-108 LES ACIDES GRAS INSATURES COMME ALLIES SANTE Pr Hafida MERZOUK
109-114 LA MACROSOMIE FŒTALE : SYNDROME PLURIMETABOLIQUE ET EFFETS
PROTECTEURS DES AGPI N-3 MERZOUK H, MALTI – BOUDILMI N, LOUKIDI B, MALTI A
115-120 LES REGIMES ALIMENTAIRES DANS LA MEDECINE ARABE d‟après le Poème de la
Médecine d‟Ibn Sina Dr. Mahmoud AROUA
121-122 ENQUETES SUR LES BOISSONS SUCREES ET LEURS EFFETS NEFASTES SUR
L‟ORGANISME- DANGERS LIES A LA SURCONSOMMATION DE SODAS Mlle Sakina Cylia LATEB
123-130 PRISE EN CHARGE DU DIABETE EN MEDECINE ORTHO MOLECULAIRE Dr. Sidi
Mohammed MOSTEFA
131-133 THÉ VERT Dr. Hocine AROUA
134-136 HUILE DE GRAINES DE LIN Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
137- LE KEFIR, LA BOISSON AUX MILLES VERTUS… Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
138-140 UN LEGUME DANS LE TRAITEMENT DU DIABETE ET DE L‟HYPERTENSION
ARTERIELLE « L‟AUBERGINE » Dr Sidi Mohammed MOSTEFA
141 ADRESSOGRAMME DES AUTEURS SANMO
142 RECOMMANDATIONS AUX AUTEURS
143 SOMMAIRE ORTHO1 et ORTHO2
144 EDITO - SOMMAIRE ORTHO3
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