candidoses buccales

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candidoses buccales
CANDIDOSES BUCCALES I.
Généralités Les candidoses buccales sont des infections très fréquentes de la bouche qui apparaissent uniquement en présence d’un ou de plusieurs facteurs favorisants ; ceux-­‐ci peuvent être soit locaux (polycaries, asyalie, manque d’hygiène), soit généraux (patients immunodéprimés). Les candidoses font partie du groupe des mycoses et sont dues à la présence d’un champignon : le candida. Les candida sont des levures de 2 à 4 microns de diamètre qui se reproduisent par bourgeonnement. Ils constituent la flore saprophyte de la cavité buccale. En présence de facteurs favorisants, les candida se multiplient et certains deviennent pathogènes par apparition de filaments mycéliens qui se développent à partir de la structure ovalaire de la levure. Les candida aiment les milieux acides : en absence d’hygiène, le pH buccal diminue et une acidification du milieu se produit favorisant la prolifération des candida et des formes mycéliennes pathogènes. Pour lutter contre ce phénomène, il faut provoquer une alcalinisation du milieu. Il existe quatre formes différentes de candida : •
La plus fréquente est le candida albicans (80 % des candida) : on le retrouve dans une cavité buccale saine, ainsi que dans l’appareil digestif (flore saprophyte). Une prolifération excessive ou la formation de son dérivé pathogène (forme mycélienne) est à l’origine des candidoses. La présence du candida albicans sur la peau est par contre toujours pathogène. •
Le candida krusei. •
Le candida tropicalis : il est à l’origine des candidoses des zones intertropicales chaudes et humides. •
Le candida subtropicalis. Les candidoses sont souvent des infections bénignes, mais elles peuvent être à l’origine d’infections plus graves comme des candidoses digestives, gastriques ou encore se compliquer en septicémie, méningites, endocardites en particulier si elles apparaissent chez des patients immunodéprimés. MBCB, cours n°4, Dr. Brunet 1 II.
Facteurs favorisants 1. L’immunodépression : facteur général  Par maladie : VIH, maladies cancéreuses évolutives, cirrhoses hépatiques  Par traitement : corticoïdes au long court, traitements immunosuppresseurs, irradiations. 2. Modification du milieu buccal : facteur local  Déficit salivaire : peut apparaître dans le cas d’irradiations de la région cervicale ou la prise d’anxiolytiques, d’antidépresseurs. Il entraîne la diminution du pH buccal ; le milieu s’acidifie ce qui favorise la prolifération des candida.  L’absence d’hygiène : provoque l’apparition de tartre, gingivite, évènements qui concourent à une diminution du pH buccal.  Polycaries (conséquence d’un déficit salivaire + /-­‐ manque d’hygiène+/-­‐ alimentation riche en sucres). 3. Prothèses maxillaires en résine : facteur local Les prothèses anciennes en résine deviennent avec le temps poreuses (perte de structure). Les candida s’installent dans ces porosités et y prolifèrent. Cliniquement, la prothèse revêt un aspect grisâtre et la muqueuse au contact de la prothèse est rouge érythémateuse. (La forme de la prothèse est imprimée en rouge sur la muqueuse). En plus du traitement contre la candidose, il faudra refaire la prothèse. 4. Antibiothérapie à large spectre : pénicillines au long court ou à cure répétée. Elle concerne les patients à risque oslérien, les immunodéprimés, les prises abusives… Ces antibiotiques agissent sur l’agent infectieux causal mais entraînent par la même occasion des modifications dans la flore digestive ; ils détruisent des bactéries digestives responsables dans la formation de la vitamine B12. Le déficit de production de cette vitamine entraîne l’apparition de l’ariboflavinose, facteur favorisant de la virulence et de la prolifération des candida de la flore gastrique et de la cavité buccale. MBCB, cours n°4, Dr. Brunet 2 Il faut donc se méfier des diabétiques non équilibrés ainsi que des porteurs de valves qui peuvent développer des ariboflavinoses et des infections candidosiques graves. III. Clinique 1. Formes aigues et subaiguës Elles apparaissent en quelques heures. a. AIGUES : le muguet C’est la forme la plus fréquente. Elle présente deux stades : -­‐
Stade primaire érythémateux : muqueuse rouge (rougeurs plus ou moins diffuses) qui s’accompagne d’une sensation de brulure. En quelques heures à peine, on voit surgir des granulations rouges sur la muqueuse. -­‐
Stade membraneux : la muqueuse érythémateuse est recouverte d’un enduit blanchâtre. Une candidose classique localisée sur la langue correspond cliniquement à une langue rouge dépapillée avec un enduit blanchâtre médian. A l’examen, l’enduit blanchâtre se décolle facilement de la muqueuse sous-­‐jacente = signe caractéristique d’une candidose aigue membraneuse. b. SUBAIGUES Elles concernent essentiellement la langue et prennent la forme d’une glossite candidosique : un peu moins fréquentes. Les sujets présentent une dépapillation de la face dorsale de la langue, avec un aspect érythémateux. Les signes fonctionnels sont les mêmes que ceux de la forme aigue (sécheresse, brûlures…). On observe des lésions en « calque » : les lésions de la langue se décalquent sur la muqueuse palatine : ouranite candidosique. (à noter que l’enduit, ici aussi se détache) 1. Les formes chroniques Elles s’observent après plusieurs jours ou semaines d’évolution. MBCB, cours n°4, Dr. Brunet 3 1 -­‐ Perlèche : chéléite commissurale ou angulaire : la lésion est à la fois cutanée et muqueuse (aspect crouteux du coté cutané et inflammatoire du coté muqueux). Très fréquente chez les immunodéprimés et les non appareillés. -­‐
Définition : intertrigo = lésion d’un pli cutané, où il va donc y avoir macération, prolifération bactérienne. -­‐
Clinique : macération, diminution de la DV, lésion inflammatoire du coté muqueux. 2 -­‐ Glossite losangique médiane. La langue est lisse, brillante, il n’y a pas de salive. Le diagnostic est difficile, il y a un enduit blanchâtre en avant du V lingual qui ne se détache pas facilement, avec les bords latéraux dépapillés. Les signes fonctionnels sont minimes. 3 -­‐ Langue noire pileuse : sous antibiotiques : il y a prolifération des papilles filiformes qui donnent un aspect chevelu à la langue, ces papilles s’oxydent et donc prennent une teinte brunâtre comme des poils (d’où le nom). IV.
Diagnostic Il est soit : -­‐
Clinique -­‐
Si on a des doutes, on fait un prélèvement et on peut en plus faire une mise en culture dans un milieu de sabouraud (milieu spécifique pour les atteintes infectieuses). C’est donc un examen complémentaire : il permet le cytodiagnostic des lésions blanchâtres pour rechercher une forme mycélienne. -­‐
Ou alors, si on ne veut pas faire le prélèvement, on peut tester le « traitement d’épreuve ». Cela consiste à confirmer le diagnostic en commençant un traitement local et voir si les manifestations disparaissent. On fait cela lorsqu’on a une suspicion de candidose chez un sujet avec des facteurs favorisants. (NB : la prof le fait mais elle a dit que tous les professionnels de santé n’étaient pas fan de ça.) Ce traitement consiste à : Alcalinisation du milieu buccal : bains de bouche au bicarbonate 3 fois/jour, et donner un antifongique local pendant 3 jours . Si c’était bien une candidose, on aura une disparition des signes fonctionnels et une diminution des lésions très nette. Cela donne la confirmation du diagnostic. MBCB, cours n°4, Dr. Brunet 4 V.
Traitement Si possible, bien sûr on procédera à un traitement étiologique (rétablir hygiène, fausse salive, refaire les prothèses). A.
Local : antifongiques Traitement d’au moins 15 jours. Il existe : * La nistatine (mycostatine) cp : 8 à 12 / jour à faire fondre dans le fond du vestibule (moins efficace pour la candidose buccale). * L’amphotéricine B : Fungizone bain de bouche. C’est le plus connu. Avantages = en contact avec toute la muqueuse, donc très efficace pour les lésions étendues Inconvénient = le goût est vraiment dégueulasse à ce qu’il parait. * Miconazole : daktarin gel buccal. Le gel reste longtemps en place donc c’est bien, à mettre 3 fois/jour sur les lésions qui doivent être limitées. Problème des traitements locaux : pas de rémission définitive, si immunodépression, il y a un risque de récidive. B.
Général : dérivés imidazolés (si immunodépression) * Fluconazole (+++) : Triflucan® gélules 50, 100, 200 mg. On prescrit plutôt 100mg / jour pendant 15j. (L’utilisation abusive du Triflucan® par les médecins a créé des résistances bactériennes) * Kétonazole : Nizoral : cp 200 mg. Donner 200 à 400 mg (toujours 15 j de traitement). * Itraconazole : Sporanox : tablette de 100 mg. Donner 100 à 200 mg /jour, 15 jours. Problème : ça va régresser, mais si l’immunodépression persiste, cela va récidiver encore. C.
Prévention des récidives (chez les immunodéprimés) * Triflucan® : prescription continue 50 mg / j (par ex : si SIDA déclaré). MBCB, cours n°4, Dr. Brunet 5 100mg Prescription discontinue : 3 fois par semaine (par exemple : un jour/2) *Si résistance au triflucan : sporanox 400mg par jour (c’est une molécule plus récente) CCL : Il est important de dépister les facteurs favorisants locaux et généraux. Le diagnostic est facile s’il est clinique, sinon, si on a une suspicion, prélèvement et recherche en microscopie optique des filaments, voire mise en culture ou traitement d’épreuve. Remettre en état la cavité buccale. Traitement local ou général si immunodépression. MBCB, cours n°4, Dr. Brunet 6 

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