Infections urinaires à répétition Comment E. Coli colonise l

Cher confrère,
Tourcoing, le 23 mai 2013
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Infections urinaires à répétition
Comment E. Coli colonise l’intestin et la vessie
Les infections urinaires a répétition chez les femmes peuvent être causées par des souches Escherichia coli capables de coloniser à
la fois la vessie et l’intestin et pourraient circuler librement entre ces deux habitats, selon une étude publiée dans « Science
Translational Medicine ». Ce nouvel aperçu justifie des études supplémentaires, lesquelles pourraient déboucher sur de meilleures
approches pour prévenir, diagnostiquer et traiter le problème majeur des infections urinaires récidivantes.
TANDIS QUE L’INTESTIN héberge une vaste population de bactéries, la vessie et les voies urinaires sont normalement stériles,
protégées contre l’invasion microbienne par des barrières physiques et biologiques.
Cependant, la moitié des femmes développent au moins une infection urinaire au cours de leur vie, causée en majeure partie par
des souches uropathogènes d’Escherichia coli. Certaines de ces femmes (jusqu’à 25 %) souffrent d’une infection urinaire à
répétition (au moins 2 épisodes en 6 mois), parfois pendant plusieurs années en dépit du traitement. L’origine exacte de ces
infections à répétition demeure incertaine. On pense généralement que les souches uropathogènes d’E. coli migrent de l’intestin a
la zone périurétrale, et remontent éventuellement dans l’urètre vers la vessie. Des études chez la souris suggèrent que ces souches
E. coli peuvent envahir l’épithélium de la vessie pour former des communautés bactériennes intracellulaires protégées (des
antibiotiques et des réponses immunes) qui contribuent aux infections urinaires à répétition. Celles-ci pourraient être dues aussi à
une migration répétée des souches E. coli de l’intestin vers la vessie. On supposait que ces souches, une fois établies dans la vessie
et donc spécialisées, perdaient leur aptitude à survivre dans l’intestin (migration unidirectionnelle).
Une étude de Jeffrey Gordon (Université de Washington a St Louis) et coll., publiée dans la revue « Science Translational
Medicine », offre une vue plus complexe.
Deux modèles différents. Ces chercheurs ont caractérisé les génomes de 45 souches E. coli isolées dans les selles et l’urine de
4 femmes qui présentaient 3 épisodes successifs d’infection urinaire.
Deux modèles de colonisation très différents ont été trouvés. Chez deux femmes, la même souche dominante était isolée à la fois
dans l’urine et les selles au cours d’un épisode et durant les épisodes successifs d’infections urinaires.
Chez les deux autres femmes, la souche E. coli présente dans l’urine et les selles au cours de l’épisode initial était remplacée par
une souche différente lors du troisième épisode. Cette « nouvelle » souche, analysée dans des modèles murins, présentait une
meilleure aptitude à proliférer dans la vessie et l’intestin comparée à la souche dominante des précédents épisodes infectieux.
Ainsi donc, les infections urinaires a répétition peuvent être causées non seulement par des souches qui envahissent le tissu vésical,
mais aussi par des souches qui circulent librement entre la vessie et l’intestin sans perte de leur aptitude à coloniser l’un ou l’autre
de ces habitats.
Ces résultats, selon les chercheurs, justifient des études supplémentaires chez des femmes de différents âges, génotypes et mode de
vie afin de mieux comprendre la pathogénèse des infections urinaires à répétition et de développer des traitements plus efficaces.
Les résultats pourraient influencer les normes de soins dans le futur et aider à définir de nouvelles approches thérapeutiques,
reposant sur des antibiotiques existants ou sur des composés de prochaine génération agissant sur de nouvelles cibles.
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Biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer
Passer de la recherche à la pratique clinique
La pertinence de l’utilisation des biomarqueurs pour le diagnostic de maladie d’Alzheimer est validée en recherche et doit
désormais être évaluée en pratique clinique.
LE DIAGNOSTIC de maladie d’Alzheimer est retenu comme probable face à certains déficits cognitifs et comportementaux, à un
stade évolutif où la perte neuronale et les lésions concernent de nombreuses régions cérébrales. Les recherches se poursuivent
activement pour définir des marqueurs plus précoces de la maladie. Et parmi les différents types de biomarqueurs (biologiques,
d’imagerie morphologique et fonctionnelle), les marqueurs du liquide céphalorachidien (LCR) présentent l’avantage de refléter les
deux lésions neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer que sont les plaques de protéines bêta-amyloïde et les dépôts
neurofibrillaires intracellulaires. Ces lésions sont présentes bien avant l’apparition des premiers signes cliniques, ce qui laisse
espérer un diagnostic plus précoce de la maladie. Le recours aux biomarqueurs du LCR est aujourd’hui largement validé en
recherche, mais en est à ses tout débuts en routine clinique dans les centres Mémoire. Typiquement, le profil en faveur d’une
maladie d’Alzheimer associe une diminution du peptide Abêta 42 et une augmentation des protéines Tau totale (T-Tau) et
phosphorylée (P-Tau). Des études comme l’étude PLM (Paris-Nord, Lille et Montpellier), permettent de mieux définir les
conditions de prélèvement (les taux varient par exemple en fonction de la nature du tube de prélèvement) et les valeurs seuils. En
outre, d’autres marqueurs protéiques paraissent avoir un intérêt, notamment l’Abêta 38 ou de l’Abêta 40, qui pourraient permettre
de différencier la maladie d’Alzheimer d’autres maladies neurodégénératives comme la démence frontotemporale ou la démence à
corps de Lewy. Une des limites des marqueurs du LCR est la nécessité de pratiquer une ponction lombaire et les recherches se
portent également sur les marqueurs sanguins, notamment l’Abêta 42 et Abêta 40, qui pourraient être prédictifs de la conversion de
MCI (mild cognitive impairment) en maladie d’Alzheimer. À l’issue de l’étude PLM, des recommandations visant à harmoniser les
procédures sont en cours de rédaction et devraient être bientôt disponibles.
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