Partie 1. Mésothérapie et Douleur

Réunion AMAP 2012
Docteur Pierre Lecomte
Contact : [email protected]
Centre antidouleur CHU Rennes
Partie 1. Mésothérapie et Douleur
Introduction
La mésothérapie est une technique simple, pratiquée très majoritairement par les praticiens de
ville, permettant d’obtenir des résultats intéressants dans des pathologies résistantes aux traitements oraux classiques. On estime à 5000, le nombre de médecins qui ont été formés à la
mésothérapie en France. La Société Française de Mésothérapie regroupe environ 1000 praticiens
tous les ans , pour des actions de formation continue et de recherche. L'enseignement initial est
dispensé dans des Facultés de Médecine (DIU de Mésothérapie, accessible aux docteurs en
Médecine).
La mésothérapie peut être indiquée également pour son excellente tolérance, chez des patients
présentant des risques d’effets indésirables avec les traitements classiques.
Le point faible de la mésothérapie réside en notre faible présence hospitalière et donc la difficulté
que nous rencontrons à valider cette technique par des études scientifiques.
Historique de la mésothérapie
La mésothérapie est inventée en 1952 par le Dr Pistor, médecin de campagne en région
parisienne.
Voici quelques extraits de publication et quelques auteurs qui ont marqué l’histoire de la mésothérapie :
Dr. PISTOR
1958 : 1ère publication
1984 : « La mésothérapie est une conception thérapeutique nouvelle et simple qui vise à
rapprocher le lieu de la thérapeutique du lieu de la pathologie, pour une plus grande efficacité. »
[Le Quotidien du Médecin, 1984, N° 3157]
Dr. RAVILY
« ...administration d ’un ou plusieurs médicaments selon un mode injectable, transdermique, locorégionalisé et séquentiel »
[Le Quotidien du Médecin, 1983, N° 3047]
Dr. MREJEN
« …injections sous dermiques de substances allopathiques microdosées (utiles et bien tolérées) en des points fixes, objectifs et reproductibles, nécessaires et suffisants… »
[La mésothérapie ponctuelle systématisée, 1987, Médiffusion ed.]
Académie de Médecine
« La mésothérapie est un procédé thérapeutique qui s’inspire de la médecine classique. Les médicaments appartiennent à la pharmacopée classique. » 1987.
Mésothérapie : Mode d’Action
 Voie pharmacologique originale
- En fonction de la profondeur d’injection :
En intra dermique superficielle (papule), la diffusion de la solution injectée se fait suivant une
cinétique mono exponentielle.
1
En intra dermique profonde (4-6mm) , la diffusion est bi-exponentielle car la fuite du produit est
accéléré par un passage systémique partiel.
Ainsi nous pourrons choisir une profondeur d’injection en fonction de l’effet recherché pour la solution injectée.
- En fonction des propriétés des produits utilisés :
La diffusion du mélange se fera aussi selon les lois de diffusion classiques, en fonction de la
masse moléculaire des produits et de leur chimiotropisme pour un structure présente dans la peau
(produit à tropisme vasculaire ou nerveux…). Certains produits, comme les anesthésiques locaux
entraînent une vasodilatation locale et donc une résorption plus rapide.
Ainsi nous pourrons construire nos mélanges de produits pour faire varier la cinétique du
mélange.
- En fonction de l’organe cible :
Si la cible est une lésion aiguë intra articulaire, nous choisirons d’injecter un mélange en regard des replis synoviaux, comportant un anesthésique local permettant un soulagement rapide et une
diffusion du mélange en intra articulaire dans des délais très brefs de quelques minutes [Questel].
 Réflexothérapie
La mésothérapie a un effet de réflexothérapie, car elle semble efficace même sans injection de
médicament. Bien sûr l’injection d’ un médicament potentialise le geste thérapeutique. Il semble donc que la mésothérapie entraîne la libération de substance endogène localement tel que
l’acupuncture, mais elle permet également l’apport de substances exogènes dont le choix est guidé par la physiopathologie.
Mésothérapie : Techniques
En fonction de la profondeur d ’injection :
 Mésothérapie épidermique IED
Il s’agit d’une technique très élégante décrite en 1995 par le Dr J.J. PERRIN, non sanglante et non douloureuse, elle est réalisée en réalisant un faible appui sur une aiguille posée
parallèlement à la peau, avec une pression constante sur le piston et un mouvement régulier de
va et vient permettant l’introduction du biseau de l’aiguille dans l’épiderme (0,5 –1mm).
 Mésothérapie point par point :
– intradermique superficielle ciblée (IDS)
– intradermique profonde ciblée (IDP)
– intrahypodermique (IHD)
En fonction de repères d’injection :
•
•
Mésothérapie ponctuelle systématisée (MPS)
Mésothérapie segmentaire métamérique (MSM)
Mésothérapie avec une injection continue utilisant un perfuseur : Méso-perfusion
Mésothérapie : effets indésirables
• de la Poncture :
– cicatrice achromique, hématomes, lésions rameaux nerveux (SPE), brûlures (ionisation)
• de l ’Injection :
– la douleur (aiguille, produit injecté, profondeur)
– l ’infection (désinfection de la peau, matériel jetable…)
– Érythème voire nécrose
Mésothérapie : contre-indications
2
•
•
•
•
•
•
•
TP < 20%
Infections généralisées, HIV
Pathologies ostéo-articulaires septiques
Staphylococcies cutanées
Etat de misère physiologique
Ulcère digestif actif
Allergies (médicaments, chrome et zinc)
Mésothérapie : Stratégies thérapeutiques
•
•
•
•
Diagnostic (lésionnel, fonctionnel)
Analyse Physiopathologique de la douleur
Tolérance pharmacologique
Différentes approches : biomécanique (TMS), métamérique, ostéopathique …
Analyse Physiopathologique de la douleur
• Douleur par excès de nociception
• Douleur neurogène
• Douleur mixte
• Douleur psychogène
Mésothérapie : sa place parmi les 4 voies de contrôle de la douleur
• La pharmacologie :
– allopathie, mésothérapie, homéopathie…
• La chirurgie, Neurostimulation analgésique :
– sections, stimulations, morphinothérapie centrale...
• La modulation sensorielle :
– massage, ostéopathie, TOG, acupuncture, neurostimulation...
• La psychologie :
– hypnose, biofeedback, relaxation, sophrologie...
Mésothérapie : Pharmacologie
• Utilisation de produits de la pharmacopée classique, avec AMM en tant que produits
injectables.
• Utilisation de mélanges connus, de produits compatibles, avec au maximum 3 éléments.
La mésothérapie peut être réalisée avec un seul principe actif.
Partie 2. Douleurs neuropathiques et mésothérapie
Extrait de : « Traitement de séquelles douloureuses chroniques post-chirurgicales
mésothérapie, Etude rétrospective de pratique, concernant 18 patients. »
par
Introduction :
Le travail que nous allons présenter concerne les douleurs neuropathiques survenues au décours
d’un traitement chirurgical. La majorité des patients étaient dans une situation d’impasse 3
thérapeutique et étaient adressés par des spécialistes à la consultation anti-douleur (CHU de
Rennes) ou au cabinet.
Nous souhaitions vérifier que nos pratiques de mésothérapeutes correspondaient bien à la réalité
clinique, qui paraît parfois si difficile à cerner tant les patients présentent des douleurs
d’expression complexe. Nous nous attacherons à traiter chaque type de douleur par le mélange le plus adapté, encore
faut-il savoir qualifier une douleur neuropathique et choisir le bon mélange !
I . Les Douleurs neuropathiques :
Ce sont des douleurs neurologiques, par lésion du système nerveux périphérique (déafférentation)
ou par lésion du système nerveux central.


douleurs par déafférentation périphérique et par hyperalgésie associée à la lésion : lésion des
voies sensitives et des voies de contrôle de la nociception (Gate Control) ;
douleurs par atteinte centrale des systèmes de régulation de la douleur (ME, tronc cérébral,
thalamus, cortex, voie spinothalamique)
A . Douleurs Neuropathiques périphériques :
1. Etiologies :
Les causes peuvent être d’origine :
 Extrinsèque : par compression radiculaire ou inflammation (névralgie du sciatique ou du
trijumeau, etc), par compression tronculaire (tumeurs, syndrome des défilés, Sd canalaires,
etc)
 Intrinsèques : névromes (post traumatique ou post chirurgical), micronévromes diabétiques,
hyperactivité cellulaire (post amputation, zona, etc)
2. Physiopathologie des douleurs nerveuses

Sensibilisation des nocicepteurs par l’inflammation neurogène (Réflexe d’axone) :
Le réflexe d’axone : la conduction rétrograde dans la fibre C (de la ME à la peau) entraîne la
libération en périphérie de substances algogènes (SP, neurokines et CGRP) et l’augmentation des récepteurs périphériques opiacés (qui transitent le long des fibres C).
L’inflammation en périphérie entraîne une sensibilisation des nocicepteurs et une activation du
système immunitaire (afflux leucocytaire).
Sensibilisation des nocicepteurs : L’hyperalgésie est secondaire à la sensibilisation des nocicepteurs : seuil d’activation plus bas, latence diminuée, réponses exagérées aux stimuli
habituellement non nociceptifs (allodynie), voire une activité spontanée. Lors du processus
inflammatoire : les substances sont libérées dans un ordre précis (histamine et sérotonine, puis
les prostaglandines).

Activités ectopiques des petites fibres nociceptives : il s’agit d’une activité neurogène générée au-delà des terminaisons libres sur le trajet de l’axone (plaque de démyelinisation sur les fibres A delta, bourgeons de régénération, corps cellulaire dans le ganglion)
B. Mécanismes centraux au niveau de la corne dorsale :
Perte de l’inhibition segmentaire (théorie de Melzack et Wall) :
Modification de la corne dorsale par lésions des fibres myélinisées de gros calibre :
Ces fibres véhiculent des messages tactiles et modulent les messages nociceptifs dans la corne
dorsale. La conséquence d’un défaut de ce contrôle par les fibres A alpha et beta, est une 4
hyperactivité relative des fibres C, d’où une sensation de brûlure permanente associée à un déficit léger du tact fin. La forme complète de ce dysfonctionnement est « l’anesthésie douloureuse ».
Lésions des interneurones inhibiteurs :
Les interneurones peuvent être lésés ou détruits par un excès d’Acides Aminés Excitateurs (AAE), secondaire à l’hyperactivité des fibres C (elle-même secondaire à une baisse du GABA ou une
insuffisance fonctionnelle des fibres A alpha et beta), créant ainsi un cercle vicieux. La perte de
l’inhibition segmentaire est à l’origine d’une hyperexcitabilité des neurones nociceptifs spinaux, elle-même responsable d’une hyperalgésie voire d’une allodynie (ces neurones deviennent sensibles à des stimuli de faible intensité provenant des mécanorécepteurs à bas seuil).
Phénomènes de plasticité histologique :
Les fibres longues A alpha et beta se terminent normalement dans les couches III et IV de la
corne dorsale. Sous l’effet de facteurs de croissance (NGF), elles peuvent envoyer des collatérales dans les couches I et II dites « nociceptives spécifiques ». Ces collatérales viendraient
suppléer la carence fonctionnelle ou la dégénérescence des fibres nociceptives. L’information provenant des mécanorécepteurs est alors à l’origine d’un message douloureux, il s’agit d’une autre voie possible de l’allodynie. C. Rôle du système neurovégétatif :
Le système neurovégétatif est incriminé lorsqu’il existe en plus de la douleur des troubles vasomoteurs, sudoro-moteurs et des troubles trophiques. Ces troubles peuvent atteindre une région de
la superficie vers la profondeur, du plan cutané jusqu’à l’os (SDRC).
Dans le cadre des douleurs neuropathiques, la question est de savoir si ce système peut générer
ou seulement entretenir les douleurs.
Un cercle vicieux se met en place :
Recrutement des nocicepteurs
Hyperactivité des neurones convergents
Hyperactivité sympathique
Sensibilisation des neurones somatiques afférents…
D. Sémiologie commune :
Examen neurologique classique des différentes sensibilités : douloureuse, thermique, tactile
épicritique et profonde consciente ; motricité , réflexes, trophicité, dysautonomie.
Les douleurs neuropathiques de désafférentation :
- L’examen clinique met en évidence des signes déficitaires (hypoesthésie, anesthésie) et plus ou moins des réponses exagérées : hyperesthésie, allodynie ou hyperpathie. On constate tous les
intermédiaires de l’anesthésie douloureuse à l’hyperesthésie.
- Il existe souvent un retentissement psychologique qui revêt une allure obsessionnelle.
Par définition, ces douleurs surviennent en l’absence de processus évolutif initial.
Sémiologie des douleurs neuropathiques
Latence
Douleurs spontanées
Eventuel intervalle libre entre lésions et manifestations
Fond douloureux permanent :

Douleurs superficielles à type de brûlure, prurit

Douleurs profondes à type d’arrachement, de broiement, d’étau, de dilacération
5
Douleurs paroxystiques : fulgurantes (décharges électriques),
élancement
Hyperalgésie (Hyperesthésie): augmentation de la perception
Douleurs provoquées
douloureuse secondaire à un stimulus nociceptif.
Allodynie douleur provoquée par un stimulus habituellement non
nociceptif.
Diffusion et irradiation
Réaction prolongée
Hypoalgésie
Modification
de
la Paresthésie et dysesthésie
sensibilité
non Spontanées et provoquées
douloureuse
De l’hypoesthésie à l’anesthésie tactile : fibres A alpha beta
Thermique : A delta et C
Profonde consciente : A alpha
Troubles déficitaires
Réflexes, moteurs, trophiques
Dysautonomie
Troubles vasomoteurs, de la sudation et de la pilosité
(vasculaire,
tégumentaire, viscérale)
- Hyperalgésie primaire
Elle est entretenue par les substances algogènes de l’inflammation et par les produits secrétés par le réflexe d’axone. Elle survient dans les zones saines limitrophes de la lésion. -
Hyperalgésie secondaire :
L’hyperalgésie secondaire traduit une douleur s’étendant à la zone péri lésionnelle et persistante dans le temps après l’arrêt du stimulus nociceptif, la douleur peut apparaître pour des stimuli habituellement non nocifs. La douleur peut devenir définitive , expliquant les phénomènes de
mémorisation douloureuse.
L’hyperalgésie secondaire est liée aux modifications de la perméabilité membranaires des
neurones de la corne postérieure de la moelle. Il y a alors une transformation cellulaire définitive
ou sensibilisation centrale.
L’hyperalgésie référée est décrite dans un territoire qui peut se situer à distance de la zone
nociceptive. L’influx douloureux périphérique est transmis aux neurones de la corne postérieure, il déclenche alors un réflexe d’axone qui sera responsable d’une hyperalgésie référée dans les
territoires cutanés (notamment) convergents sur ces neurones. Ce phénomène rend compte des
dermalgies réflexes retrouvées dans des pathologies articulaires et viscérales.
(différent des douleurs projetées : douleurs rapportées par erreur au métamère cutané lors de
l’analyse corticale , l’origine réelle étant viscérale, articulaire ou musculaire).
II. Stratégie thérapeutique et pharmacopée en mésothérapie :
Mode d’action des principaux médicaments utilisés en mésothérapie :
1. AMITRIPTILINE (LAROXYL) Antidépresseur Tricyclique :
Son action antalgique est commune à celle des antidépresseurs :




Action sédative des antidépresseurs (action agoniste centrale H1 sédative).
Action opiacée des antidépresseurs,
Inhibition des canaux sodiques,
Action antagoniste des récepteurs NMDA.
Le nombre de travaux sur l’action du LAROXYL sur les douleurs neuropathiques, en font l’antidépresseur de référence dans le traitement de ces douleurs.
6
Ce médicament est particulièrement efficace sur les douleurs neurogènes d’expression continue (haute fréquence de décharges ectopiques), [Dervor M.Br.Med.Bull.1991].
Son action locale a été largement étudiée par les pharmacologues, on retiendra les principaux
modes d’actions :
- Blocages des canaux ioniques (Na, K, Calcium)
[Pancrazio.J.Pharmacol.exp.Ther.1998, Joshi . J Neurochem Res. 1999]
- Inhibition de la réabsorption de la sérotonine et de la norépinéphrine, [Sanchez . Cell Mol
Neurobiol.1999]
- Blocage des récepteurs : alpha2adrénergiques, nicotiniques, cholinergiques muscariniques,
NMDA, H1 [Gray . Eur J Pharmacol.1999, Traiffort . J Neurochem.1992]
- Interaction avec les récepteurs Opioïdes et à l’Adénosine [Gray Br. J. Pharmacol.1998, Sawynok Pain.1999]
2. TIAPRIDAL (TIAPRIDE), neuroleptique :
De la famille des Benzamides , le TIAPRIDE a un effet de blocage des récepteurs
dopaminergiques. Son action analgésique a été prouvée par des études chez l’animal et en clinique humaine sur les algies rebelles :
- algies des amputés,
- algies post zostériennes,
- céphalées et contractures rebelles (dyskinésies),
- douleurs cancéreuses : Augmentation des beta-endorphines plasmatiques (Gennari et al.)
Ce médicament ne fait pas l’objet de travaux depuis les années 80, néanmoins on peut citer 7 études en double insu et 8 études ouvertes [dont : Basquin 1979, Lepille 1979, Clavel 1980,
Laspalles 1980, Michel 1980, Cerbo 1982, Roux 1983, Clavel 1984].
3. RIVOTRIL
L’action du RIVOTRIL, liée à l’activation du récepteur GABA A +, est la suivante :
- Sédation
- Anxiolyse
- Myorelaxation
- Anticomitiale
- Antalgique? Peu d’études confortent notre utilisation très française de cette molécule dans les douleurs neuropathiques. Nous avons néanmoins pris l’habitude de le prescrire devant un certain succès sur les douleurs neuropathiques à foyer de décharge de basse fréquence,
induisant des sensations douloureuses discontinues.
IV. Discussion
Souvent plusieurs mélanges ont été testés chez un même patient, le résultat du test se juge sur
les deux premiers jours suivants les soins. On recherchera une variation dans l’expression de la douleur dans le sens d’un moindre intensité et / ou d’une moindre fréquence. L’état général peut également être pris en compte, le patient pouvant être plus reposé (amélioration de la qualité du
sommeil) ou plus satisfait de ses activités (évaluation fonctionnelle).
La presse médicale est abondante en travaux concernant les effets de l’Amitriptyline utilisée en
injection locale. Il semble que l’utilisation locale soit au moins aussi intéressante que l’utilisation par voie générale en terme d’efficacité sur la douleur. Par ailleurs, la grande variabilité individuelle d’absorption intestinale de la molécule (d’origine génétique) et l’importance de la toxicité centrale, nous poussent à préférer la voie locale.
Lorsque l’on compare l’Amitriptyline à un anesthésique , l’effet sur les douleurs est plus important avec l’Amitryptiline (effet antalgique et effet sur l’hyperalgésie). D’autre part l’injection locale 7
d’Amitriptyline (Sous cutané) réduit significativement l’expression du gène Fos (dans la corne dorsale), lui même induit par l’injection d’un produit algogène dans la patte d’un animal.
L’hypothèse d’une action centrale de la mésothérapie se trouve donc confortée par ces nouvelles
données.
Bibliographie
La douleur en pratique quotidienne . Diagnostic et traitements. Serrie, Thurel. Arnette ed 2002.
Les Douleurs Neuropathiques . J. Vibes. Masson ed 2002.
Le médecin, le malade et la douleur. Queneau et al., Masson ed. 2000
The effect of local anesthetics and amitriptyline on peroxidation in vivo in inflammatory rat model.
Preliminary Reports. Leduc, Gentili, Estèbe, Le Corre, Moulinoux, Ecoffey, Anesth Analg 2002,
95 : 992-6.
Amitriptyline versus Bupivacaine in rat sciatic nerve blockade . Gerner et al. Anesthesiology.vol 94
(4). April 2001. 661-667.
Topical Amitrityline in healthy volunteers. Gerner et al.Regional Anesthesia and Pain Medicine.
Vol 28, N°4 (july- August). 2003 : pp 289-293.
Topical antidepressant : the new local anesthetics ? Gerner et al.Regional Anesthesia and Pain
Medicine. Vol 28, N°4 (july- August). 2003 : pp 268-270.
Peripheral antihyperalgesic and analgesoc actions of ketamine and amitriptyline in a model of mild
thermal injury in rat . M. Oatway et al. Anesth analg 2003 ;97 : 168-73.
Peripheral Amitryptyline suppresses Formalin-induced fos expression in rat spinal cord. C.E.
Heughan et al Anesth. Analg. 2002 ;94 :427-431.
Tricyclic antidepressants as long-acting local anesthetics .SudohY. et al . Pain 103 (2003)49-55.
Partie 3 : Sd douloureux pelvien chronique et mésothérapie
Extrait de « Communication Congrès SFM Paris 2011, Pierre Lecomte MD, Médecine de la
douleur »
Généralités (d’apres J.J. Labat, CHU Nantes)
Le Périné est contenu dans l’espace infra-lévatorien et comporte le secteur urogénital (vulve,
clitoris, méat urinaire, scrotum, pénis, gland, noyau fibreux central du périnée), secteur anal. Son
innervation est principalement assurée par le nerf pudendal, branche du plexus sacré. Cette
innervation n’est pas exclusive et l’atteinte de ce nerf ne donne jamais d’anesthésie complète de son territoire.
Le pelvis situé entre l’ouverture supérieure du petit bassin et au-dessus du périnée, contient les
viscères urogénitaux. Son innervation est exclusivement végétative.
Le syndrome douloureux pelvien chronique (CPPS) représente un ensemble nosologique ayant
en commun une physiopathologie proche du syndrome douloureux régional complexe 1 et 2. En
effet, l’innervation est mixte, végétative et cérébrospinale. Les dysfonctions du système neurologique de cette région entrainent des douleurs neuropathiques avec une extension
progressive et une chronicisation par couplage sympatho-afférent. La clinique est complexe et
nécessite obligatoirement une équipe pluridisciplinaire. Cette douleur évolue depuis plus de 6
mois, on se doit d’en évaluer le retentissement cognitif, comportemental et social [Steege, Stout,
Smokuti, Obstet Gynecol Surv.1993;48:95-110. Fall, Baranowski, Fowler, Eur Urol.2004;46:681689]
La phase diagnostic doit éliminer une pathologie lésionnelle tissulaire (approche par organe,
spécialité par spécialité), une imagerie normale, une endoscopie normale et l’absence de
pathologies infectieuses.
CPPS : données épidémiologiques
8
La prévalence annuelle au Royaume uni : 3,8% des femmes de 15 à 73 ans. Cette prévalence est
égale à celle de l’asthme ou des rachialgies, elle est supérieure à celle de la migraine [Howard.Obstet Gynecol. 2003;101:5594-601]. Le délai diagnostic est supérieur à 4 ans pour
38% des femmes, après la 1ere consultation [Zondervan.Br J Obstet Gynaecol.1999;106:11561161]. Le coût annuel aux USA est de 2milliards de dollars.
Le retentissement de cette douleur doit être évalué dans ces différentes composantes : Qualité de
vie, Vie affective, vie sexuelle, vie familiale et sociale, vie professionnelle.
Les cadres nosologiques les plus connus sont les suivants :
 La cystite interstitielle : cette pathologie touche 450 sujets pour 100 000 habitant en
Finlande [Leppilathi. J Urol.2002;168:139-143] et 10 millions de patientes aux USA
[Butrick.Clin Obstet Gynecol.2003;446:811-823]
 Prostatite chronique 2 millions de consultations par an aux USA [Krieger, Ross, Riley.
Chronic prostatitis. Urology. 2002;60:8-12]
 Vulvodynie : 15% des motifs de consultations gynécologiques chez la femme jeune
[Goetsch : Vulvar vestibulitis. Am J Obstet Gynecol. 1991;164:1609-1614]
 Syndrome de l’intestin irritable, 12% de la population [Bommelaer. Prevalence of irritable
bowel syndrom. Gastroenterol Clin Biol.2004;228:554-561]

Vulvodynie : 15% des motifs de consultations gynécologiques chez la femme jeune
[Goetsch : Vulvar vestibulitis. Am J Obstet Gynecol. 1991;164:1609-1614]

Syndrome de l’intestin irritable : 12% de la population [Bommelaer. Prevalence of irritable
bowel syndrom. Gastroenterol Clin Biol.2004;228:554-561]
La douleur neuropathique est une dysfonction du système nerveux, évaluée par l’échelle DN4
[Bouassira, Pain. 2005;114:29-36]
La douleur est considérée comme neuropathique si le patient choisi 4 items/10 ou plus.
• Douleur : brûlure, sensation de froid douloureux, décharges électriques,
•
Douleur associée, dans la même
engourdissements, démangeaisons
région,
•
Examen clinique : hypoesthésie au tact, à la piqure
•
Douleur au frottement
à
:
fourmillements,
picotements,
Les douleurs neuropathiques sont classées en fonction de la clinique :
• Paresthésies : sensation cutanée anormale, non désagréable (fourmillement, picotements,
engourdissement)
•
Dysesthésies : sensations anormales et désagréables
•
Hyperalgésie : réponse anormalement intense à une stimulation douloureuse
•
Allodynie : douleur à une stimulation non douloureuse
•
Hyperesthésie : sensibilité accrue à toute stimulation (douloureuse ou non)
•
Hyperpathie : douleur explosive perçue après l’application du stimulus et au-delà de la zone
stimulée
Les stratégies thérapeutiques préconisées par la Société Française d’étude et de traitement de la douleur sont les suivantes (SEFTD 2008) :
9
De première intention, la SFETD préconise une monothérapie parmi les traitements suivants :
• Antidépresseur tricyclique : Amitryptilline LAROXYL* 5 gouttes/J
•
Antiépileptique : Gabapentine NEURONTIN* 1OO
25mgx2/J, Clonazepam RIVOTRIL 3 à 5 gouttes/J
mgx3/J,
Prégabaline
•
Opiodes : Oxycodone OXYNORM * 5mgx4/J; OXYCONTIN * 10mg/J
LYRICA*
Compte tenu de la composante végétative des douleurs, la duloxétine CYMBALTA peut être une
molécule intéressante.
Les douleurs neuropathiques de la région pelvi-périnéale peuvent naître ou être transmises pour
les troncs nerveux suivants :
Douleurs dans le territoire des nerfs sacrés :
Nerf Pudendal
N.Clunéal inférieur
N.Cutané perforant
Douleurs dans le territoire des nerfs thoracolombaires :
N. Ilio-inguinal,
N. génito-fémoral
N.Iliohypogastrique
N.Cutané fémoral latéral
N.Obturateur
Participation des voies végétatives :
Plexus hypogastrique Chaine Lombaire
Ganglion sacré (ganglion d’Impar)
Névralgie pudendale : cette pathologie est fréquente et bien étudiée, la démarche thérapeutique
est de plus en plus codifiée. Cependant, les résultats sont souvent décevants et poussent notre
équipe à privilégier les méthodes médicales.
Les critères de Nantes « indispensables » [Dr JJ. Labat, Pr R. Robert, CHU Nantes
2006] :
• la douleur = territoire du nerf pudendal (de l’anus au clitoris ou à la verge), • Douleur augmentée en position assise (et soulagé sur un siège de WC),
• sans réveil nocturne
• le bloc diagnostic (anesthésique local) : positif
Les critères complémentaires sont :
 la douleur est à type de brûlure, décharges électriques, tiraillement, engourdissement ;
 elle augmente au fil de la journée,
 elle est à prédominance unilatérale.
 La patiente peut décrire une sensation de corps étranger endocavitaire et la défécation
peut déclencher les douleurs.
 La palpation de l’épine sciatique (signe de Tinel) entraine une douleur exquise (souvent unilatérale).
Les critères d’exclusions sont :
- les douleurs uniquement coccygienne, fessière, pubienne ou hypogastrique,
- les douleurs exclusivement per-défécatoires ou per-mictionnelles,
- les douleurs uniquement paroxystiques,
- le prurit
- les troubles sensitifs objectifs
Les autres données de l’examen clinique sont normales, il n’y a pas d’anesthésie périnéale, pas de trouble moteur et les réflexes périnéaux sont conservés.
10
Examens complémentaires
Examens électrophysiologiques
– EMG
– Temps de latence distale motrice du nerf pudendal
• 14% latence augmentée du côté de la douleur, 40% augmentée des 2 côtés,
11% augmentée du côté controlatéral, 35% normale
– Latence sacrée
Radiographies : Bassin face, sacrum profil
IRM du cône terminal
Moyens thérapeutiques : Infiltration pudendale
Infiltration distale transpérinéale (canal d’Alcock), 27% de patientes améliorée dans notre
série (1998-2004)
Infiltration transglutéale bilatérale (2005 à 2011) avec neurodétection, réalisée par une équipe
médico-chirurgicale (Dr JP Estebe MD ARE,PHD, Dr J. Coiffic MD Gynecologue CHU Rennes)
– Ropivacaïne 50mg(Naropeine* 5mg/ml)
– Cortivasol (Altim * 3,75mg)
• A 2 mois après une seule infiltration
• 29% aucune amélioration,
• 16% améliotation transitoire,
• 25% diminution entre 30% et 50%,
• 30% amélioration >50%
• A 1 an
• 42% aucune amélioration,
• 21% diminution entre 30% et 50%,
• 37% amélioration >50%
(27% pas traitement complémentaire)
(2005)
• Infiltrations répétées (60% amélioration >50%)
Moyens thérapeutiques : Chirurgie
• Indications
– Un bloc test positif
– Amélioration transitoire d’au moins 50% après 2 infiltrations
• 2 voies
– Trans glutéale
– trans ischiorectale
• Transposition du nerf pudendal
50–70% de guérison ou amélioration>50%
Moyen thérapeutique complémentaire : Mésothérapie
La mésothérapie est indiquée de première intention lorsque les douleurs sont diffuses, au-delà
d’un seul territoire tronculaire ou associées à des rachialgies et sacralgies.
La mésothérapie permet alors de simplifier le tableau douloureux et de débuter la
« desensitization », désensibilisation de la zone. Les territoires nerveux ne sont pas exclusifs de
telle manière que les douleurs de l’un entraînent une atteinte progressive des troncs adjacents par réflexe d’axone.
Les atteintes les plus récentes et dysfonctions secondaires disparaissent après quelques séances
de mésothérapie. Les infiltrations sont alors réalisées sur le tronc initialement atteint.
Souvent, le diagnostic physiopathologique ne pose pas de difficultés et nous réalisons rapidement
une infiltration d’anesthésique (bloc test sous neurostimulation) puis une injection de corticostéroide. En cas d’échec ou de résultat insuffisant, la mésothérapie est proposée au patient.
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Le nerf pudendal est souvent le tronc le plus sévèrement touché. Le territoire cutané est limité et
peu accessible. L’approche tronculaire en point par point (IDP) est plus intéressante. Le mélange utilisé a pour effet secondaire principal une sédation importante, nécessitant une personne
accompagnante (Laroxyl, Catapressan, Rivotril). Par ailleurs, les patientes décrivent une
diminution des réflexes locaux pendant 7 à 14 jours, rendant impossible un bilan urodynamique et
une rééducation périnéale par sonde vaginale.
Les douleurs neuropathiques sont souvent d’origine dysfonctionnelle dans le territoire du nerf
ilioinguinal. Les nombreuses cicatrices de cette zone entrainent une neuropraxie sur les petites
branches sensitives (« entrapment »), sans véritable lésion (section ou compression). La zone
épidermique est simple d’accès et toujours utilisée pour réaliser un traitement en mésothérapie
épidermique bilatérale (même si la douleur est unilatérale). Les points tronculaires seront réalisés
en distal (IDP, aiguilles de 13mmx0,3), associés à des points plus haut situés le long de l’axe
iliohypogastrique (Mac Burney).
Nous utiliserons ce même schéma pour le traitement des douleurs de prostatite chronique et
cystalgies chroniques, en ajoutant un point médian, au-dessus de la symphyse pubienne. Ce point
est une grand point d’acupuncture et il semble correspondre à une zone réflexe des dysfonctions
végétatives de la région pelvienne. Il est constamment douloureux à la palpation dans les CPPS.
Si tel est le cas, il semble intéressant de le traiter. Nous utiliserons un mélange comportant du
laroxyl, du magnésium et un anesthésique local.
Le nerf obturateur est très fréquemment en souffrance après des chirurgies par voie trans
vaginale, ou la pose de bandelettes pour des insuffisances du plancher pelvien. La mésothérapie
est très efficace car ce nerf a un territoire extra pelvien important. En IDP, on choisira un point sur
la ligne inguinale, en interne par rapport au pouls fémoral, un point en arrière de l’insertion haute des adducteurs, un ou plusieurs points sur les points gâchettes des muscles adducteurs (le plus
fréquent étant à environ 10 cm de l’insertion proximale).Enfin, un dernier point est parfois nécessaire en distal sur la branche articulaire du nerf obturateur, en regard de l’interligne interne (point sensible à la palpation). La zone cutanée innervée par le nerf obturateur, est située au
tiers moyen de la face interne de la cuisse (hyperesthésie). La face interne du genou peut
présenter une douleur à type d’hypoesthésie douloureuse que l’on remarque dans les zones référées myofasciales. Il s’agit de la zone référée basse des muscles adducteurs selon J. Travell. Il convient de la traitée initialement à tout geste sur les points gâchettes pour obtenir un meilleur
résultat (laroxyl+tiapridal).
De manière générale, si le traitement d’une zone névralgique en mésothérapie épidermique pure, entraine une douleur accentuée pendant les heures ou jours suivant la séance, nous sommes
dans un cas de SDRC1. Il convient de poursuivre en épidermique stricte pendant encore 2
séances et il est préférable d’ajouter au mélange une demi ampoule de Catapressan (clonidine, alpha2 adrénergique).
Les douleurs myofasciales peuvent être traitées en mésothérapie. Je conseille de débuter le
traitement en IDP (mélange myorelaxant et lidocaine ou procaine). Après quelques minutes (si
possible avec une application locale de chaleur), nous pouvons travailler le muscle en
allongement pour effacer la contracture chronique. Si après 2 ou 3 séances la contracture résiste
au traitement en IDP, nous pouvons faire un point profond en intramusculaire avec lidocaine ou
procaine (technique de J. Travell). Ce mélange peut être optimiser par l’adjonction de myorelaxant (valium, diazepam) mais avec la précaution de faire accompagner le patient. La sédation peut
durer 24h. En cas de résistance à ce traitement, certains pourront utiliser un stéroide. Par
exemple, 5CC de lidocaine en IM tres progressivement, puis une ampoule d’ALTIM, puis à nouveau 2 à 3 cc de lidocaine. Au cours de ces gestes, nous pouvons bouger progressivement
l’aiguille pour atteindre le cœur de la contracture sans faire mal au patient et surtout sans déclencher une réaction réflexe. Personnellement, je laisse l’aiguille en place dès que je perçois une résistance au bout de l’aiguille. Après une à 2 minutes, le mélange anesthésique a fait son
effet et je peux à nouveau progresser au sein du muscle, jusqu’au cœur de la zone gâchette.
Dans le contexte clinique du CPPS, nous réalisons ces traitements pour les muscles abdominaux
(droits, pyramidal du bassin, oblique externe, les adducteurs, moyen fessier et carré des lombes
qui sont souvent associés au tableau douloureux). Le psoas est traité de la même manière mais
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sous scanner, en décubitus ventral, au niveau de L2 (l’aiguille suit un axe vertical entre l’aorte et le
rein). Les muscles du plancher sont difficiles à traiter de cette manière, nous n’avons pas encore assez de recul sur cette indication pour en établir les guides de traitement.
Nous allons étudier les premiers résultats d’une étude de pratique concernant l’ensemble de mon activité. En effet, les patients sont évalués systématiquement et en prospectif depuis quelques
années.
Nous avons extrait 92 dossiers concernant les CPPS, sur 869 dossiers évalués, toutes
pathologies confondues. 408 consultations sur 3378 sont réalisées pour le motif de CPPS entre
2010 et 2011. Quelques suivis depuis 2006 au CHU ont été ajoutés, ce sont les premières
patientes adressées pour ce motif à ma consultation par le service de gynécologie (Dr Coiffic,
CHU Rennes).
Chaque patient remplit un auto questionnaire en salle d’attente, comportant une moyenne de 44 données par consultation. A chaque consultation, le médecin choisi 76 items pour définir son
patient, sa pathologie, son activité professionnelle et sportive, le traitement réalisé ou prescrit, le
résultat estimé de la séance précédente…
Les données sont transformées en codes chiffrés, anonymes et transmises sous forme de tableur
au statisticien. Celui-ci étudie les données grâce à l’analyse factorielle des correspondances. Les patients présentent souvent des pathologies associées au CPPS : 27 lombalgies, 16
douleurs de bassin, 11 dorsalgies, 8 douleurs de hanche ou de cuisse, 7 douleurs de genou ou de
jambe, 7 douleurs cervicales moyennes et un seul tableau de douleurs diffuses.
Notre codage des pathologies n’est pas un recueil des diagnostics, mais une association de codes traduisant la localisation de la pathologie et sa physiopathologie. Ainsi, pour décrire nos patients
présentant un CPPS et des pathologies associées de natures diverses, nous retrouvons 46 fois
l’item « atteinte du système nerveux périphérique, 29 fois « atteinte du SNV », 14 fois « pathologie
fonctionnelle » à égalité avec les pathologies « dégénératives », 12 fois l’item « pathologies
traumatiques » (comprenant la chirurgie, les accouchements, les chutes…).
L’activité de nos patients présentant un CPPS est majoritairement un travail de bureau (20
patients) et la retraite (20 patients). On retrouve également fois l’item « poste à la chaine, 6 fois
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aide à la personne, 3 sans emploi et 3 travailleur de force, 2 arrêts maladie, 1 invalidité totale et 1
étudiant.
La grande majorité des patients ne pratique aucun sport, souvent du fait de leur handicap
douloureux.
L’efficacité de la mésothérapie perçue par le médecin, est notée à chaque consultation. Nous
voyons que l’essentiel de la population étudiée présente une amélioration partielle des symptômes
depuis le précédent rendez-vous jusqu’au jour de la consultation (27 patients sur 68). L’efficacité est variable pendant cette période, mais le patient ne retrouve pas son niveau de douleur initial.
La deuxième population en fréquence est améliorée totalement sur une période inférieure au délai
séparant les 2 consultations (16 patients sur 68). Rarement, le patient présente une amélioration
totale (1/68), sans effet sur la douleur (8/68), aggravés (3/68). Les patients aggravés par la
technique sont retrouvés uniquement lors des 3 premières consultations. C’est en effet, le temps pour moi de trouver une technique adaptée au patient, mais aussi la limite fixée pour arrêter la
mésothérapie si elle n’est pas supportée.
La douleur présente au moment de la consultation est intéressante à étudier.
Cet item fait partie de l’auto-questionnaire rempli par le patient à chaque consultation.
Le soulagement de la douleur par la mésothérapie est maximum dans les jours qui suivent la
séance, puis la douleur récidive mais avec une intensité limitée. Enfin, la douleur peut récidiver
avec l’intensité initiale dans les jours qui précèdent la séance car nous cherchons toujours à espacer les séances au maximum. Le patient a pour objectif le soulagement obtenu au décours
de la séance, alors que le praticien vise le soulagement moyen ressenti pendant toute la période
entre 2 séances. La partition de la population en 3 groupes d’intensité douloureuse (faible, moyen et fort) est très stable dans le temps, alors que l’effectif diminue, donc la population étudiée
change.
Nous observons ici une typologie de la douleur des CPPS. Il sera intéressant d’observer le résultat de la mésothérapie dans ces trois sous-groupes en analyse factorielle des
correspondances pour en vérifier la pertinence. Ainsi, le passage d’un patient d’un groupe à l’autre peut devenir un bon critère d’évolution.
Si l’on étudie de plus près ces chiffres, on peut penser qu’il y a eu des glissements d’effectifs du groupe « douleur forte » vers le groupe « douleur moyenne », et du groupe « douleur moyenne »
vers le groupe « douleur faible ».
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Ces modifications sont visibles après 4 à 5 séances, ce qui nous semble intéressant. Le délai
habituel de 3 consultations pour évaluer la mésothérapie dans les douleurs communes, devrait
être réévaluer à 5 séances pour cette pathologie complexe.
La temporalité de la douleur est un élément important de l ’évaluation car cela correspond à la négociation initiale de l’objectif partagé avec le patient. Cet item fait partie de l’auto-questionnaire rempli par le patient à chaque consultation.
L’évolution de la douleur de permanente à intermittente constitue un progrès net dû au traitement par mésothérapie. L’effectif du groupe « permanent avec crise » se renforce en terme de
pourcentage au fil du temps. Ceci est normal si l’on considère que ces patients sont les plus difficiles que nous ayons à prendre en charge. S’ils poursuivent les soins au-delà de la cinquième
séance, cela traduit que le soulagement obtenu par la mésothérapie est intéressant, même s’il est
partiel et passager. Les patients de ce groupe sont lourdement handicapés par le CPPS, la
mésothérapie leur a été proposée après échec des autres thérapeutiques, parfois après la
chirurgie de neurolyse.
Nous observons que le groupe défini par des douleurs « permanentes » montre une baisse très
nette d’effectif après 3 à 4 consultations, alors que le groupe « douleurs intermittentes est stable
en pourcentage. Il existe probablement un glissement d’effectif entre ces 2 populations traduisant une évolution des douleurs de permanentes à intermittentes.
L’impact de la douleur sur la vie quotidienne constitue un item capital dans l’évaluation moderne de la douleur. Nos objectifs de début de traitement sont centrés sur la fonction retrouvée
grâce au traitement. Nous demandons aux patients de préciser ce que la douleur ne leur permet
plus de faire et ce qui leur paraît le plus important à récupérer, pour se juger satisfait de
l’évolution. Ces objectifs sont négociés à la baisse par le praticien pour engager le patient dans
une évolution positive, car nous sommes assurés de les atteindre.
Les effectifs sont stables au fil du temps entre les 3 groupes de patients (en %). La population la
plus importante est constituée par le groupe dont la douleur a un « fort impact » sur la vie
quotidienne 28/68 soit 41,17%. Le groupe impact moyen est constitué par 20 patients soit 29,41%
de l’effectif lors de la deuxième séance. Le groupe « impact faible » a un effectif comparable avec
19 patients soit 27,94%.
On retiendra que cette pathologie a un impact fort sur la vie quotidienne. Nous devons poursuivre
nos analyses pour connaitre le devenir des effectifs de ces 3 sous classes dans le temps.
La consommation médicamenteuse traduit l’intensité de la pathologie. Les effectifs baissent
plus dans les groupes consommant peu ou pas d’antalgiques. Le groupe de patient dont la douleur justifie la prise d’antalgiques plus de 2 fois par jour reste stable dans le temps. Nous 15
retrouvons dans ce groupe les patients les plus atteints, qui ne peuvent se passer d’un traitement. La mésothérapie n’est pas une alternative au traitement oral dans ce groupe, mais un traitement complémentaire permettant d’améliorer le confort de vie.
Le tableau ci-joint montre les effectifs par mélange et pour les éventuelles techniques associées à
la mésothérapie.
Conclusion : La mésothérapie a trouvé sa place au sein d’une stratégie thérapeutique complexe et pluridisciplinaire. Notre étude devrait nous apporter des renseignements précieux pour affiner nos
techniques et soulager ces patients dont les douleurs chroniques sont souvent méconnues. La
souffrance morale est très importante;; le traitement antalgique ne doit pas occulter l’aspect psychosocial et comportemental de la prise en charge.
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