affections maternelles compliquant la grossesse

Affections maternelles compliquant la
grossesse : examen placentaire
Journée d’enseignement interrégional
Anatomie pathologique
Amiens, le 2 Avril 2012
Dr C. Jeanne-Pasquier
Affections maternelles et placenta : HTA,
prééclampsie, maladies auto-immunes


Placenta normal / pathologique
Lésions placentaires élémentaires :









Lésions ischémiques et anomalies des artères utéroplacentaires
Nécrose ischémique à dépôts fibrineux (NIDF)
Thrombose sous-choriale (TSC) et thrombose intervilleuse
(TIV)
Anomalies du réseau vasculaire fœtal
Hypoplasie villositaire distale
Villites et intervillites d’étiologie inconnue
Dysfonction placentaire aiguë par défaut de maturation
villositaire
…
+++ Contexte : affections maternelles / foetales
Lésions ischémiques, anomalies des artères
utéro-placentaires






Contexte :

Prééclampsie (primipare / primipaternité) : 5% des
grossesses (2 à 8%)

--- HTA essentielle (lésions ischémiques moins sévères)
Artériopathie déciduale (Hertig 1945) : atteinte microscopique
des vaisseaux de la plaque basale
Défaut total ou partiel de perfusion de la chambre intervilleuse
Lésions placentaires
Conséquences foetales : RCIU, MFIU, prématurité
Conséquences maternelles (cerveau, foie, rein, coagulation)
Le placenta normal
Placentation
dite hémochoriale par connexion entre le placenta et les
vaisseaux maternels
Invasion
des artères endométriales et myométriales par les cellules
trophoblastiques (sécrétion de métalloprotéases)
Calibre
suffisant pour assurer le débit sanguin nécessaire
Artériopathie déciduale




Par défaut de transformation des artères spiralées dans leur
segment myométrial (biopsie placentaire) : invasion
trophoblastique limitée au segment décidual des artères
Conservation de la structure musculaire des parois artérielles, qui
restent contractiles et sensibles aux agents vaso-constricteurs
Prééclampsie :

Trouble de la placentation par défaut d’invasion
trophoblastique et ischémie placentaire chronique

Activation de la voie plaquettaire et de la coagulation :
déséquilibre entre les Prostacyclines (vasoD) et le
thromboxane (vasoD et stimulateur de l’aggrégation
plaquettaire)
Anomalie précoce de la placentation et traduction clinique après
20 SA
Artériopathie déciduale


Lésions d’athérose des artères utéro-placentaires
Persistance anormale du trophoblaste dans la plaque basale
Artériopathie déciduale : lésions histologiques

+/- Altérations des cellules endothéliales (athérose aiguë) :
Nécrose fibrinoïde de la paroi

Macrophages spumeux autour d’amas lipidiques

+/- Inflammation lymphocytaire péri-vasculaire

Thromboses artérielles +/- complètes : nécrose pariétale et
de la caduque
Observées dans 50% des cas de prééclampsie gravidique
Observées dans d’autres pathologies / affections maternelles
chroniques : SAPL, RCIU sans PE ..




Artères utéro-placentaires rarement visibles à l’examen du
placenta
Artériopathie déciduale et conséquences
placentaires






Artériopathie déciduale : hypoperfusion placentaire +/vasospasme ou thrombose
Hypotrophie pondérale (par comparaison avec les tables de
référence en fonction du terme)
Infarctus
Hématome décidual basal
Signes histologiques d’hypoxie-ischémie villositaire
chronique
Hypoplasie villositaire distale
Prééclampsie et placenta

Pas de lésion placentaire pathognomonique

Hypotrophie placentaire :

Poids moyen nettement inférieur / groupe témoin

Corrélée à l’hypotrophie foetale et à la précocité de
l’atteinte pendant la grossesse
Infarctus : 66 % des placentas de PE
HRP : 12% placentas de PE
Anomalies configuration et TSC plus élevées

14% des placentas de PE dépourvus de lésion macroscopique




L. DEVISME Etude cas-témoin SOFFOET 18 Avril 2008









Par occlusion d’une (des) artère(s)
utéro-placentaire (s)
+/- HRP si rupture AUP
Récent (rouge sombre) ou ancien
(blanc et ferme)
Souvent multiples, basal ou
transfixiant
Estimation du volume placentaire «
lésé » (20 à 30%) : relation volume
total / sévérité clinique
+++ Nombre, taille, siège
(marginal/central)
Aspect rouge sombre du parenchyme
placentaire autour des infartus par
hypoperfusion de la chambre
intervilleuse
+/- remaniements : thrombose
Infarctus pathologique : central et/ou
multiples
Infarctus placentaires
Infarctus placentaires


1/3 des placentas de PE et 40 % des placentas de RCIU
Territoires bien limités de nécrose villositaire
Infarctus placentaire récent

Infarctus aigu : nécrose villositaire, congestion capillaire, collapsus
intervilleux et afflux de PN
Hématome décidual basal (HRP)







« Placenta abruptio »
Hémorragie collectée ou en
nappe entre le placenta et
l’utérus
Par thrombose ou rupture d’une
artère utéro-placentaire
+++ Cause de MFIU
Plus fréquent dans PE (3 à 4X)
Trauma abdominal, cocaïne, CU
brutales
Hématome décidual marginal :

Décollement placentaire

Physiopathologie différente

N’est pas une pathologie
primitive des AUP
Hématome décidual basal (HRP)


Hématome ancien :

Cupule sur la face
maternelle, caillot organisé

Infarctus sus-jacent
Hématome récent :

Macroscopie –

Histologie : chambre
intervilleuse collabée et
villosités congestives

Diagnostic lors
accouchement / césarienne
Lésions d’hypoxie-ischémie villositaire chronique



Par diminution du flux sanguin utéroplacentaire : csq de l’hypoperfusion
Parenchyme dense, rouge sombre
Modification du mode de croissance
des villosités : villosités terminales
courtes et très ramifiées («
maturation accélérée »)

Villosités fibreuses

Capillaires fœtaux étroits et
peu nombreux

Excès d’amas syncytiaux
trophoblastiques

Membrane basale épaissie
«
Tenney-Parker changes »
1/3 des placentas de PE
Lésions d’hypoxie-ischémie villositaire chronique




Diminution du nombre de villosités intermédiaires et terminales
Amas nucléaires plus nombreux (3 à 5 vs 1)
Fibrose villositaire
Erythroblastose circulante par hypoxie foetale
Lésions d’hypoxie-ischémie villositaire
chronique et Hypoplasie villositaire distale








Villosités distales grêles,
fibreuses, peu vascularisées
Dispersées +++
Amas syncytiaux +++
Chambre intervilleuse large ++
Lésions plus chroniques
Dopplers anormaux
RCIU +++
MFIU
Artériopathie déciduale et conséquences
placentaires






Hypotrophie pondérale +/- villositaire
Infarctus et hématome décidual basal
Excès d’amas syncytiaux et erythroblastose
Avance de maturation villositaire pour augmenter la surface
d’échange materno-fœtale
= Anomalies les plus souvent associées à la prééclampsie (par
hypoxie et ischémie chronique)
Non pathognomoniques :

Maladies hypertensives

Maladies auto-immunes : LED, SAPL, thrombophilie,
sclérodermie

Diabètes sévères
Thrombophilie et prééclampsie :
lésions placentaires





Thrombophilie et PE : lésions placentaires sévères plus
fréquentes
Risque thrombotique X 8 pendant la grossesse
Lésions vasculaires utéro-placentaires :

Thromboses des AUP

Infarctus

Hématome décidual basal
Autres lésions plus inconstantes :

Dépôts de fibrine en excès (NIDF centrale ou basale)

Altérations du réseau vasculaire fœtal

Thromboses intervilleuses / sous-choriales : nb, taille
+++ Contexte : confrontation anatomo-clinique / bilan /
HBPM (SI ATCD 3 pertes fœtales)
Thrombophilie et prééclampsie :
Altérations du réseau vasculaire foetal





Hypoxie utéro-placentaire prolongée / chronique
Altérations du réseau vasculaire fœtal (RVF) :

Fibrose des gros troncs vasculaires de la plaque
choriale et sténoses artérielles

Villosités
terminales
:
villosités
avasculaires,
endovasculite hémorragique

Augmentation des résistances vasculaires placentaires
(doppler ombilical pathologique)
D’où une hypoxie villositaire d’origine fœtale
Surajoutée à l’hypoxie d’origine utéro-placentaire
= Aggravation de l’hypoxie villositaire
Intérêts de l’examen placentaire





Diagnostic positif : n’est pas un outil fiable pour confirmer le
diagnostic de PE (plus fiable pour évaluer le retentissement fœtal
que la sévérité de l’atteinte maternelle)
Diagnostic étiologique : RCIU, MFIU en dehors de toute
symptomatologie maternelle
Diagnostic de lésions placentaires associées :

Villite chronique d’étiologie indéterminée

Macrophagie intervilleuse

NIDF centrale / Maternal Floor Infarctus

+/- CAT pour une éventuelle grossesse ultérieure
Prélèvements complémentaires : cytogénétique, bactériologie,
virologie …
Travaux de recherche et perspectives …
Placenta et prééclampsie





Anomalies placentaires constantes macroscopiques et/ou
histologiques
Pas de corrélation entre la sévérité du tableau clinique et
les anomalies placentaires macroscopiques / histologiques
Deux tableaux :

PE précoce / tardive

Poids fœtal insuffisant / normal

Placenta très anormal / pas toujours pathologique
+++ Discussion avec les cliniciens
++++ CAT : Antiaggrégants plaquettaires (Aspégic)
Askie LM, Duley L. Lancet 2007, 369 : 1791-98
Conclusion : Lecture d’un CR d’examen
placentaire (1)





Aucune lésion placentaire n’est constante ni spécifique dans la
prééclampsie (PE)
Le placenta de PE modérée de fin de grossesse peut être de
poids et d’aspect normal
Il faut chercher une pathologie maternelle associée s’il existe
des lésions placentaires sévères dans un contexte de PE
modérée de fin de grossesse (+/- autre cause d’hypoxie
placentaire ?)
Plus les lésions sont cliniquement sévères et ont eu un temps
d’évolution long, plus les lésions placentaires sont importantes
Un placenta normal qui n’est pas à terme ne comporte pas
d’infarctus ; à terme, un infarctus marginal isolé n’est pas
pathologique. En revanche, un infarctus central et situé dans la
zone fonctionnelle du placenta est pathologique
Conclusion : Lecture d’un CR d’examen
placentaire (2)




La thrombose intervilleuse (TIV) et la thrombose sous-choriale ne
font pas partie des lésions vasculaires de la PE mais se voient dans les
thrombophilies. Une ou quelques TIV de petite taille n’ont pas de
signification pathologique
L’hématome décidual basal fait partie des lésions de la PE mais peut
avoir d’autres étiologies
L’hématome décidual marginal correspond à un décollement
placentaire qui s’étend et n’a pas la signification pathologique de
l’hématome décidual basal
L’examen microscopique peut mettre en évidence des lésions
associées inflammatoires lymphocytaires diffuses qui risquent de
récidiver
Marcorelles P. Placenta de la prééclampsie : lésions anatomiques et corrélations
anatomocliniques. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 29 (2010) e25-e29
Maladies hypertensives de la grossesse
et placenta




+++ Analyse macroscopique et histologique du placenta
+++ Contexte maternel / ATCD / bilan
2 objectifs :

Expliquer la pathologie pour la grossesse actuelle

Proposer une CAT pour la grossesse suivante
+++ Confrontation anatomo-clinique
Placenta et ouvrages de référence


Pathology of the human placenta. Fifth Edition, Springer.
Bernischke K, Kaufmann P, Baergen RN.
Placental Pathology. AFIP. First Series Fascicle 3. Kraus FT,
Redline RW, Gersell DG, Nelson DM, Dicke JM.

Atlas de pathologie placentaire. Masson. Nessmann C, Larroche JC.

Histopathologie placentaire. Masson. Philippe E.
Pathologie placentaire et affections
maternelles : diabète
Journée d’enseignement interrégional
Anatomie pathologique
Amiens, le 2 Avril 2012
Dr C. JEANNE-PASQUIER
Diabète et grossesse



Diabète de type I :

Insulino-dépendant

Souvent aggravé par la grossesse : besoins accrus en
insuline

+/- HTA dans 25 % des cas
Diabète de type II :

Insulinothérapie pendant la grossesse
Diabète gestationnel :

3 à 5 % des grossesses ? Sous-estimé ?

FdR : obésité, ATCD familiaux ou obstétricaux

+/- évolution ultérieure vers diabète de type II (I)
Foetopathie diabétique







Diabète maternel mal contrôlé
Macrosomie : poids > 2 DS ou >
90è percentile
Infiltration adipeuse S/C
Hypertrophie foie et myocarde
(hypertrophie septum IV)
Hyperplasie des îlots de
Langerhans
+/- Malformations (dysgénésie
caudale)
Risque de MFIU tardive
Diabète et placenta



Diabète bien contrôlé : placenta normal
Diabète et néphropathie : hypotrophie placentaire
+/- infarctus
Diabète mal contrôlé : anomalies placentaires
inconstantes et non spécifiques :




Hypertrophie, œdème, pâleur, aspect friable
Thromboses intervilleuses fréquentes
AOU (3 à 5% des cas vs 1%)
Gelée de Wharton abondante et cordon large
Diabète et placenta : histologie
Chorioangiose
Villosités dysmatures
Nécrose fibrinoïde intra-villositaire
Diabète et placenta : histologie







Villosités dysmatures, plutôt grandes, oedémateuses
Villosités hypovascularisées / chorioangiose
Nécrose fibrinoïde intra-villositaire
Chorioangiose
Hyperplasie du cytotrophoblaste périvillositaire et amas
syncytiaux trop nombreux
+/- vasculopathie déciduale
+/- vasculopathie thrombotique fœtale (si thrombophilie
associée)
Diabète et placenta : Retenir



Anomalies inconstantes : 50% des placentas de
mères diabétiques
+++ Contexte
Diagnostics différentiels : Autres causes de
retard de maturation villositaire :



MFIU
Alcool et grossesse
+++ Suivi maternel

Bondouin L. Marcorelles P. Rev Med 2011, 3 : 185-88
Pathologie placentaire et affections
maternelles : Intoxications
Journée d’enseignement interrégional
Anatomie pathologique
Amiens, le 2 Avril 2012
Dr C. JEANNE-PASQUIER
Placenta et alcool




Environ 6% des femmes en France ??? Anamnèse et biologie
Ethanol et son métabolite (acétaldéhyde) franchissent la barrière
placentaire :

Toxicité fœtale directe

Perturbations des fonctions placentaires
Tabagisme souvent associé +/- autres toxiques
Pathologies maternelles associées : diabète …
Alcool, placenta et foetus


Pathologies obstétricales : risque accru :

HDB, toxémie gravidique, décollement placentaire

Chorioamniotite ?

FCS précoce, SFA, prématurité ou détresse néonatale

MFIU
Ensemble des troubles causés par l’alcoolisation fœtale
(ETCAF) : Chudley (2005), Stratton (1996)

Syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) Jones (1973)

Anomalies congénitales liées à l’alcool (ACLA)

Troubles neurologiques du développement liés à l’alcool
(TNDLA)
Placenta et alcool

Anomalies peu décrites, inconstantes et non spécifiques :




Hypotrophie ++ (71%) / poids normal ou hypertrophie
Macroscopie non informative
Placentas du 3è trimestre :
 Densification du TC des villosités terminales
 Capillaires en position centrale, éloignés de la membrane
basale sous-trophoblastique : aspect diffus
 « Fibrose et hypovascularisation villositaires diffuses »
Diagnostics différentiels :
 MFIU : rétention (capillaires périphériques)
 Tabagisme (mb basale épaissie)
 Défaut de maturation villositaire (pathol plac primitive)

Bondouin L. Marcorelles P. Rev Med 2011, 3 : 185-88
Placenta et alcool


Villosités de taille normale, en rapport avec le terme
Fibrose et hypovascularisation modérées et diffuses
(retard de maturation villositaire)
Placenta et tabac




Risque accru de FCS, hémorragie gravidique, hématome
décidual basal, placenta praevia, petit poids de naissance,
mortalité périnatale
Pas d’effet tératogène
Placenta :

Pas de lésion spécifique

Hypertrophie placentaire relative (PP/PF augmenté)

Avance de maturation et calcifications fréquentes

Diminution du nombre des capillaires villositaires

Membranes vasculo-syncytiales épaissies

Réduction du volume de la chambre intervilleuse
En pratique : PPDN : tabac +/- autre ?
Placenta et toxicomanie






Cocaïne / crack :

Action hypertensive et vasoconstrictive : HTA transitoire

Hématome décidual basal ?

Prééclampsie, RCIU, prématurité voire décès périnatal
Héroïne :

RCIU, souffrance foetale

Risque accru de chorioamniotite aigue
LSD : FCS
Pas de lésion placentaire spécifique
Associations de toxiques +/- tabac, alcool
Risque accru de chorioamniotite aigue
Pathologie placentaire et affections
maternelles : hémoglobinopathies
Journée d’enseignement interrégional
Anatomie pathologique
Amiens, le 2 Avril 2012
Dr C. JEANNE-PASQUIER
Hémoglobinopathies

Affections héréditaires (RA)
Très fréquentes dans certains pays
Production d’une hémoglobine anormale

Thalassémies :





déficit de synthèse d’une des chaînes alpha et beta de l’Hb
Alpha-thalassémie :
 Asie du Sud-Est ; forme homozygote léthale (anémie fœtale
sévère / AFP / MFIU)
Beta-thalassémie :
 Forme homozygote sévère incompatible avec la gestation
 Forme homozygote modérée : anémie néonatale sévère
 Forme maternelle hétérozygote sans risque pour le foetus
Hémoglobinopathies : drépanocytose

Drépanocytose et HbS : falciformation (hypoxie)
Afrique, pourtour méditerranéen et Inde

Formes maternelles homozygotes (HbSS) :




Formes fœtales homozygotes :



Manifestations cliniques sévères
Qq grossesses compliquées de RCIU avec hypotrophie placentaire,
infarctus et thromboses intervilleuses
HbF normale et révélation post-natale
Découverte in utero : +/- IMG
Formes maternelles hétérozygotes (HbSA) :


Grossesse normale sans risque fœtal
Placenta : hématies falciformes dans la chambre intervilleuse
Drépanocytose





Hématies falciformes dans la
chambre intervilleuse : diagnostic
positif d’une drépanocytose
hétérozygote
Falciformation favorisée par
l’hypoxie
Thromboses intervilleuses
Lésions infarctoïdes :
accumulation d’hématies
falciformes et de fibrine
Hématies nucléées dans les
capillaires intra-villositaires